ISSN 1734 5251
Występowanie i rola drożnego otworu
owalnego u pacjentów z migreną,
klasterowym bólem głowy
i migrenowym zawałem mózgu
Izabela Domitrz, Hubert Kwieciński
Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej w Warszawie
STRESZCZENI E
Otwór owalny w przegrodzie międzyprzedsionkowej serca powstaje PFO u pacjentów z migreną z aurą mogą sugerować zatorowe tło po-
w okresie życia płodowego i po urodzeniu u większości ludzi się za- wstania napadu migreny z aurą, a głównie aury migrenowej. Zator
myka. Wskutek nieprawidłowego lub zahamowanego rozwoju może paradoksalny przedostający się w sprzyjających warunkach, takich
pozostać ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu drożne- jak wykonywanie próby Valsalvy, przez PFO do naczyń mózgowych
go otworu owalnego (PFO, patent foramen ovale). U zdrowych osób może powodować przemijające ogniskowe objawy neurologiczne. Za-
odsetek PFO szacuje się na około 26%. W niektórych schorzeniach tor paradoksalny może także spowodować odruchowy skurcz naczy-
neurologicznych stwierdzano znacznie wyższą częstość PFO. Należy nia i przejściowe niedokrwienie oraz w tym samym mechanizmie 
do nich przede wszystkim migrena z aurą oraz udar niedokrwienny korową depresję aktywności neuronalnej. Częstsze współistnienie PFO
mózgu u osób młodych, bez znanych czynników ryzyka, a także kla- z występowaniem napadów migreny z aurą może się także wiązać ze
sterowy ból głowy, przemijająca całkowita niepamięć (TGA, transient wspólną nieprawidłową budową śródbłonka naczyniowego i endo-
global amnesia), arteriopatia z podkorowymi zawałami i leukoence- kardium, a także z podobnym podłożem genetycznym.
falopatią dziedzicząca się autosomalnie dominująco (CADASIL, ce- Słowa kluczowe: migrena, klasterowy ból głowy, drożny otwór
rebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and owalny, przezczaszkowe badanie Dopplera, udar niedokrwienny,
leucoencephalopathy) oraz zespół obturacyjnego bezdechu śródsen- zator paradoksalny
nego (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome).
Migrena jest bardzo częstą chorobą układu nerwowego i mimo że
jest znana od kilku tysięcy lat, patogeneza napadu migreny pozostaje Charakterystyka drożnego otworu owalnego
nie do końca wyjaśniona. Istnieje wiele hipotez, które próbowano po- Otwór owalny w przegrodzie międzyprzedsion-
łączyć w jedną teorię, zakładającą udział neurotransmiterów, naczyń
kowej serca (ryc. 1) powstaje w okresie życia pło-
mózgowych oraz nerwu trójdzielnego. Najszerzej akceptowaną jest
dowego i po urodzeniu zamyka się u większości
teoria naczyniowa patogenezy napadu migreny. Inne ewentualne czyn-
ludzi. Dzięki temu połączeniu międzyprzedsion-
niki (np. genetyczne) nie wykluczają tej teorii, a mogą ją uzupełniać
kowemu, w sytuacji, gdy płuca są narządem nie-
lub z nią współistnieć. Uzyskane wyniki częstszego występowania
czynnym, możliwy jest przepływ krwi utlenowa-
nej z prawego do lewego przedsionka, a następnie
na obwód. W życiu płodowym utlenowana krew
pępowinowa przez żyłę główną dolną przechodzi
Adres do korespondencji: dr med. Izabela Domitrz
Klinika Neurologii Akademii Medycznej w Warszawie, SP CSK
do prawego przedsionka i poprzez otwór owalny
ul. Banacha 1a, 02 097 Warszawa
dostaje się do ustrojowego krążenia tętniczego. Po
tel.: [phone]
urodzeniu powietrze dostające się do płuc oraz ciś-
faks: 0 22 599 18 57
e-mail: [e-mail]
nienie powstające w lewym przedsionku (przewyż-
Polski Przegląd Neurologiczny 2006, tom 2, 2, 87 95
szające o około 4 mm Hg ciśnienie w prawym
Wydanie polskie: Via Medica
przedsionku) powodują zamknięcie się otworu
Copyright � 2006 Via Medica
www.ppn.viamedica.pl
87
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
u 29%, a większy (0,6 1,0 cm) u 6% badanych
[1]. W grupie kontrolnej zdrowych osób częstość
PFO waha się, według różnych autorów, od 8 do
26% i wynosi odpowiednio: 8% [3], 10% [4], 15%
[5], 20% [6], 26% [1] oraz maleje wraz z wiekiem,
co może się wiązać ze stopniowym zamykaniem
się PFO w czasie procesu starzenia. Uważa się,
że u osób przed 55. rokiem życia występowanie
PFO nie zależy od wieku [7]. W wieku starszym
PFO stwierdza się rzadziej. Fisher i wsp. [8] zba-
dali populację osób w wieku średnio 60 lat
i stwierdzili, że częstość PFO wynosi 11,2%.
Arquizan i wsp. [9] stwierdzili natomiast rodzin-
ne występowanie drożnego otworu owalnego.
Częstość PFO nie zależy od płci [7]. U pacjen-
tów z kryptogennym udarem niedokrwiennym
mózgu częstość PFO wynosi: u chorych poniżej
55. roku życia  46%, powyżej 55. roku życia 
21% [2], u osób do 65. roku życia  40% [10].
Rycina 1. Drożny otwór owalny. Rysunek własny
Metodami diagnostycznymi do wykrywania PFO
owalnego. Zastawka otworu owalnego zarasta są kontrastowa przezprzełykowa echokardiogra-
w dwóch pierwszych latach życia [1]. Wskutek fia (cTEE, contrast transesophageal echocardio-
nieprawidłowego rozwoju lub zahamowania roz- graphy) oraz kontrastowa przezczaszkowa ultra-
woju drugiej przegrody międzyprzedsionkowej sonografia doplerowska (cTCD, contrast transcra-
w życiu płodowym powstają różnego typu trwałe nial Doppler) [6, 11 17].
połączenia między przedsionkami, zwane ubyt-
kami przegrody międzyprzedsionkowej typu dru- Migrena a drożny otwór owalny
giego (ostium secundum), obejmującymi górną W niektórych pracach sugeruje się związek mię-
część przegrody. Do tego typu zaburzeń w prze- dzy obecnością PFO a występowaniem napadu mi-
greny z aurą [18 21]. Stwierdzano PFO u 40%
grodzie międzyprzedsionkowej zalicza się PFO,
położony w miejscu niezarośniętego płodowego wszystkich pacjentów z migreną, u 54% pacjentów
otworu owalnego. chorujących na migrenę z aurą oraz u 46% osób z na-
padami migreny wyłącznie z aurą w porównaniu
Część zdrowych osób w miejscu płodowego
otworu owalnego posiada nieczynny otwór nazwa- z 25% pacjentów z migreną bez aury i u 25% osób
ny przetrwałym otworem owalnym, otoczony rąb- z grupy kontrolnej [22]. Del Sette i wsp. [18] u 41%
pacjentów z migreną z aurą wykazali obecność prze-
kiem tkanki łącznej przegrody tworzącej rodzaj
zastawki. W sytuacji wzrostu ciśnienia w prawym cieku sercowego z prawa na lewo w porównaniu
przedsionku (kilka mm Hg), przewyższającego ciś- z 16% osób z grupy kontrolnej i 35% pacjentów
z udarem niedokrwiennym. Anzola i wsp. [19]
nienie w lewym przedsionku (kaszel, kichanie,
defekacja, poród, czyli wykonywanie fizjologicz- u 48% pacjentów z migreną z aurą stwierdzili PFO
nej próby Valsavy [VM, Valsalva manoeuvre]), w porównaniu z 23% pacjentów z migreną bez aury
może dojść do otwarcia się takiej zastawki i udroż- i 20% osób zdrowych z grupy kontrolnej. Z opraco-
nienia otworu owalnego. W niektórych sytuacjach wania Sztajzela i wsp. [20, 21] wynika natomiast,
patologicznych, gdy następuje stałe zwiększenie że 36% pacjentów z zawałem mózgu i PFO (u 52%
ciśnienia w prawym przedsionku (przy przewle- z nich PFO uznano za przyczynę udaru niedo-
kłym nadciśnieniu płucnym), dochodzi do utrwa- krwiennego mózgu) miało napady migreny z aurą
lonego przecieku z prawa na lewo. w porównaniu z 13% pacjentów z zawałem mózgu
bez PFO. Wysunięto hipotezę, że występowanie
Częstość PFO w populacji osób zdrowych była
przedmiotem wielu badań i oceniano ją zarów- napadu migreny z aurą jest spowodowane zatorem
no u osób żyjących, jak i w badaniach autopsyj- paradoksalnym [20 23]. W mechanizmie zatorowo-
ści paradoksalnej może dochodzić do przemijające-
nych. W badaniach pośmiertnych częstość PFO
oszacowano na średnio 26% (17 35%) [2]. Nie- go niedokrwienia mózgu i powstawania ognisko-
wielki (0,2 0,5 cm) otwór owalny stwierdzono wych objawów neurologicznych, jakimi są objawy
www.ppn.viamedica.pl
88
Izabela Domitrz, Hubert Kwieciński, Drożny otwór owalny u pacjentów z migreną
aury migrenowej [23 25]. Z kolei częstsze odmien- bieństwo wystąpienia zawału mózgu [35]. Hoffman
ności anatomiczne w postaci drożnego otworu owal- i wsp. [35] uważają, że jeżeli PFO ma wielkość 2 mm
nego u chorych na migrenę z aurą mogą sugerować, lub więcej u danego chorego, to chory ten jest obar-
że czynniki genetyczne mogą mieć znaczenie w etio- czony zwiększonym ryzykiem zachorowania na
logii migreny. Potwierdzeniem tej hipotezy może być zawał mózgu.
stwierdzenie PFO u wszystkich chorych z rozpozna- Obecność PFO bywa związana z tętniakiem
nym zespołem CADASIL, potwierdzonym genetycz- w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASA, atrial
nie [26], w którego fenotypie występuje migrena, septal aneurysm) i wtedy ryzyko zawału mózgu
głównie z aurą i aurą przedłużoną, często jako ob- u osób przed 55. rokiem życia jest znaczące [7, 37].
jaw początkowy poprzedzający inne objawy tego Rozważa się, czy współistnienie PFO i ASA może
zespołu. być zwiększonym czynnikiem ryzyka zawału móz-
gu. Niektórzy autorzy uważają, że współistnienie
Inne samoistne bóle głowy a drożny otwór owalny to nie jest czynnikiem ryzyka dla ponownego, na-
Wśród innych samoistnych bólów głowy stwier- wrotowego zawału [38]. Natomiast Anzola i wsp.
dzono częstszy PFO także (i jak na razie w świetle [39], na podstawie swoich badań, uważają, że sama
aktualnych danych z literatury  jedynie) u pa- obecność PFO stwierdzanego w badaniu cTCD jest
cjentów z klasterowym bólem głowy. Finocchi
już czynnikiem ryzyka nawrotów zawału mózgu
i wsp. [27] w badaniu cTCD wykazali obecność [39, 40]. Mas i wsp. [40] uważają natomiast, że ry-
przecieku z prawa na lewo u 42,5% pacjentów zyko nawrotów zawału mózgu wzrasta dopiero
z klasterowym bólem głowy w porównaniu z 17,5%
wtedy, gdy PFO współistnieje z ASA. Bogoussla-
osób z grupy kontrolnej. Natomiast Della Volta vsky i wsp. [41] twierdzą, że ubytek w przegrodzie
i wsp. [28] stwierdzili obecność PFO u 36,8% pa- międzyprzedsionkowej, współistnienie migreny
cjentów z klasterowym bólem głowy w porówna- i obecne inne czynniki ryzyka zawału mózgu sprzy-
niu z 61,9% chorych z migreną z aurą i 16,2% pa- jają nawrotowym udarom niedokrwiennym. Uby-
cjentów z migreną bez aury. Sugeruje się [27] tek w przegrodzie międzyprzedsionkowej może być
wspólne genetyczne uwarunkowanie obecności
związany z pewną nadwrażliwością przedsionków
PFO i klasterowego bólu głowy. Innym schorze- i występowaniem napadowych zaburzeń rytmu
niem, które współistnieje z klasterowym bólem serca, które z kolei są udowodnioną przyczyną kar-
głowy [29], a w którym stwierdzano wyższą niż diogennego zawału mózgu. Wydaje się więc, że to
w populacji ogólnej częstość PFO, jest zespół ob- nie izolowane istnienie otworu w przegrodzie mię-
turacyjnego bezdechu śródsennego [30]. W tych dzyprzedsionkowej, a współistniejące z nim zabu-
przypadkach jest możliwe, że hipoksemia to czyn- rzenia rytmu serca są przyczyną zawału mózgu [42].
nik wyzwalający napady klasterowego bólu gło- Należy się zastanowić, jaki jest możliwy mecha-
wy, a obecność PFO może być związana z obni- nizm udaru niedokrwiennego mózgu przy PFO.
żeniem stężenia tlenu we krwi tętniczej [29]. Horton i wsp. [43] rozważają możliwe mechanizmy
Częstszy PFO w grupie pacjentów z klasterowym
zawału mózgu przy PFO. Najistotniejszym wydaje
bólem głowy może być argumentem przeciwko hi- się zatorowość paradoksalna  przedostawanie się
potezie zatorowości paradoksalnej jako możliwe- materiału zatorowego w postaci zatoru ze zmian
go mechanizmu patogenezy migreny z aurą [28].
zakrzepowych naczyń kończyn dolnych czy mied-
nicy mniejszej, zatoru tłuszczowego lub powietrz-
Drożny otwór owalny a zawał mózgu
nego. W kanale otworu owalnego, w związku z za-
W piśmiennictwie spotyka się opinie, że PFO
stojem krwi w tym miejscu, może dochodzić do
może być przyczyną wystąpienia zawału mózgu,
tworzenia się skrzepliny, która, przedostając się
szczególnie u pacjentów poniżej 55. roku życia,
do krążenia mózgowego, może być kolejną przy-
u których nie znajduje się innych czynników ryzy- czyną zawału mózgu. Innym mechanizmem po-
ka udaru niedokrwiennego mózgu [7, 14, 31, 32].
wstania zawału mózgu przy PFO są napadowe
Chociaż według Ferro i wsp. [33] ryzyko zachoro- zaburzenia rytmu wyzwalane nieprawidłową bu-
wania na udar niedokrwienny mózgu u osób z PFO
dową przegrody międzyprzedsionkowej, która pre-
jest niewielkie, to inni nie potwierdzają tej hipotezy
dysponuje także do powstania ASA  jest to ko-
[34]. Sugeruje się związek między wielkością PFO
lejne możliwe miejsce powstawania materiału
a zatorem paradoksalnym jako przyczynę kryptogen- zatorowego, który przy obecności PFO może do-
nego zawału mózgu u osób młodych [35, 36]. Im
stać się do krążenia mózgowego i być przyczyną
większy PFO [36], tym większe jest prawdopodo- udaru niedokrwiennego.
www.ppn.viamedica.pl
89
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
czyn niż choroby naczyniowe mózgu. Carolei i wsp.
Przemijająca całkowita niepamięć [50] uznali nawet migrenę za istotny czynnik ryzy-
a drożny otwór owalny
ka zawału mózgu u kobiet przed 35. rokiem życia.
Częstsze występowanie PFO stwierdzono także
Ryzyko to wzrasta, gdy dodatkowym czynnikiem
w napadach TGA aż u 55% chorych w porówna- jest palenie tytoniu [51]. Kolejnym czynnikiem ry-
niu z grupą kontrolną, w której stwierdzono PFO
zyka udaru mózgu u kobiet poniżej 45. roku życia
jedynie w 27% [44]. Autorzy sugerują, że za obja- chorujących na migrenę, zarówno z aurą, jak i bez
wy TGA odpowiada przemijające niedokrwienie
aury, jest także przyjmowanie doustnych środków
okolicy skroniowo-podstawnej mózgu spowodowa- antykoncepcyjnych [52] oraz nadciśnienie tętnicze
ne zatorem paradoksalnym. Potwierdzeniem tej
[53]. Bousser [54, 55] w swoich pracach stwierdzi-
hipotezy może być częstsza TGA w warunkach
ła, że należałoby uznać migrenę za czynnik ryzyka
próby Valsavy [44]. Stwierdzenie u pacjentów
zawału mózgu u młodych kobiet, lecz nie w popu-
z TGA, zawałem mózgu, migreną z aurą lub z kla- lacji ogólnej. Należy zaznaczyć, że uważa ona obie
sterowym bólem głowy czy OSAS znacznie częst- postaci migreny za taki czynnik, choć migrena
szego PFO może być argumentem za podobną etio- z aurą wydaje się istotniejszym czynnikiem ryzy-
logią, związaną jednak z powstaniem zatoru para- ka zawału mózgu. Na podstawie swoich badań
doksalnego w wymienionych chorobach.
stwierdziła ona, że ryzyko to wzrasta przy nikoty-
nizmie, a jeszcze bardziej w wypadku stosowania
Migrena a zawał mózgu
doustnych środków antykoncepcyjnych. Jednak
Pod pojęciem migrenowy zawał mózgu [45] ro-
biorąc pod uwagę niską częstość zawału mózgu
zumie się jeden lub więcej objawów aury, które nie
u kobiet z migreną, nie należy bezwzględnie zale-
ustępują w ciągu 7 dni i/lub zostają uwidocznione
cać im odstawienia doustnej antykoncepcji, a je-
w badaniach obrazujących jako udar niedokrwien-
dynie zamianę na leki zawierające najmniejszą
ny, a ból głowy występujący u pacjenta spełnia kry-
dawkę estrogenów oraz zaprzestanie palenia tyto-
teria rozpoznania migreny z aurą. Należy pamię-
niu. Różni autorzy uważają, że ryzyko migrenowe-
tać, że u chorych z migreną zawał mózgu może być
go zawału mózgu maleje z wiekiem chorych [56,
spowodowany inną przyczyną niż migrena, a ta-
57]. W piśmiennictwie spotyka się także odmien-
kiemu udarowi tylko towarzyszą objawy migreno-
ne opinie: Olesen i wsp. [57] uważają, że częściej
podobne, a także wystąpienie zawału mózgu może
występuje ból głowy o charakterze podobnym do
towarzyszyć napadowi migreny [45]. Związek mię-
migreny spowodowany udarem niedokrwiennym
dzy występowaniem zawału mózgu a migreną jest
mózgu (szczególnie u osób młodych) niż zawał
znany od dawna [41, 46]. Bogousslavsky i wsp. [41]
mózgu spowodowany migreną. Donaghy i wsp. [46]
stwierdzili występowanie migrenowego zawału
z kolei negują związek występowania zawału mi-
mózgu u 10,4% pacjentów z udarem niedokrwien-
grenowego z przyjmowaniem doustnych środków
nym poniżej 45. roku życia, ze znaczną przewagą
antykoncepcyjnych. Większość autorów podkreśla
kobiet w tej grupie (77%). Inne czynniki ryzyka dla
jednak możliwość występowania migrenowego za-
zawału mózgu były porównywalne z czynnikami
wału mózgu u chorych cierpiących głównie na
występującymi u pacjentów z zawałem mózgu bez
migrenę z aurą [58], ale są także prace mówiące
migreny, łącznie z przyjmowaniem doustnych
o braku różnic w częstości udaru niedokrwienne-
środków antykoncepcyjnych. Donaghy i wsp. [46]
go u chorych z migreną z aurą i bez aury [53].
stwierdzili natomiast częstszy migrenowy zawał
mózgu w grupie kobiet między 20. a 44. rokiem
Migrena, drożny otwór owalny a zawał mózgu
życia, które spełniały dodatkowe warunki, takie jak:
Drożny otwór owalny można uznać za czynnik
napady migreny, które od początku przebiegają
ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu [7, 13, 31,
z aurą, częstotliwość napadów sięgającą co naj- 32]. Migrena także została przez niektórych auto-
mniej 12 w roku i migreną trwającą przynajmniej
rów uznana za czynnik ryzyka udaru niedokrwien-
12 lat. Ryzyko zawału mózgu u chorego na migre- nego mózgu [41, 46]. Zatem występowanie PFO
nę jest jednak niewielkie i stanowi mniej niż 1%
u osób z migreną może wskazywać na zwiększone
wszystkich zawałów mózgu u chorych do 45. roku
ryzyko zawału mózgu.
życia [47 49]. Częściej jednak stwierdza się migre- Sztajzel i wsp. [20, 21] wyselekcjonowali grupę
nę u młodych osób z udarem niedokrwiennym
pacjentów cierpiących na migrenę z aurą z grupy
mózgu o nieznanej etiologii niż w grupie kontrol- osób z udarem o nieznanej przyczynie i obecnym
nej pacjentów hospitalizowanych z innych przy- PFO. Stwierdzili oni, że wśród tych chorych aż 36%
www.ppn.viamedica.pl
90
Izabela Domitrz, Hubert Kwieciński, Drożny otwór owalny u pacjentów z migreną
cierpiało na napady migreny z aurą w porównaniu przeciwmigrenowych o naczyniokurczącym me-
z 13% pacjentów z zawałem mózgu bez PFO. chanizmie działania.
Wśród pacjentów, u których PFO uznano za przy- y
ródłem zatoru paradoksalnego są najczęściej
czynę udaru niedokrwiennego mózgu, aż 52% mia- zmiany zakrzepowo-zatorowe w naczyniach żyl-
ło napady migreny z aurą. Wyniki tych badań sta- nych kończyn dolnych lub miednicy mniejszej.
nowiły podstawę do wysunięcia hipotezy, zgodnie Uważa się, że osoby mające niedobór białka S i C
z którą powstanie napadów migreny z aurą jest lub inne zaburzenia koagulologiczne, takie jak
związane z zatorem paradoksalnym [20, 21]. mutacja czynnika V, mutacja genu dla protrombi-
Także inne prace, dotyczące chorych z zawałem ny, są bardziej narażone na zmiany zakrzepowe
mózgu i PFO, wykazują większą częstość migreny w naczyniach [62]. Dodatkowe współistnienie
u młodych chorych z kryptogennym zawałem mó- u tych pacjentów PFO i migreny może potęgować
zgu [7]. Lamy i wsp. [7] uważają, że występowanie ryzyko zatorowości mózgowej.
migreny jest związane z częstszym PFO, a jeszcze
bardziej z ASA, choć zależność między migreną, Drożny otwór owalny a patogeneza migreny
PFO i ASA jest niejasna. Mimo że migrena jest chorobą rozpowszech-
Niektórzy autorzy sugerują, że u chorych z mi- nioną i znaną od starożytności, jej etiopatogeneza
nadal pozostaje niewyjaśniona. Istnieje wiele prac,
greną z aurą istnieje zwiększone ryzyko zawału
mózgu (stwierdzane w badaniach epidemiologicz- których autorzy próbują wyjaśnić przyczyny po-
nych), które można wyjaśnić potencjalną możli- wstania napadu migreny. Próbowano połączyć zna-
wością powstania zatoru paradoksalnego związa- ne hipotezy patogenezy migreny w jedną spójną
nego z PFO [19], zatorem ze skrzepliny tworzącej teorię, ale nie udało się dotychczas takiej opraco-
się w kanale PFO, zaburzeniami rytmu serca czy wać. Wśród wielu hipotez dotyczących mechani-
zmu powstania napadu migreny bierze się pod
powstania ASA predysponującego do tworzenia
się materiału zatorowego [59]. Argumentem mo- uwagę zaburzenia przepływu krwi przez naczynia
gącym potwierdzać etiologię zatorową migreno- mózgowe spowodowane patologiczną grą naczy-
wego udaru niedokrwiennego mózgu jest jego tyl- niową, prawdopodobnie połączone z zaburzeniami
nojamowa lokalizacja [60, 61], którą można wyja- neurogennymi, uważanymi przez większość bada-
śnić anatomicznie łatwiejszym dostawaniem się czy za pierwotne. Różne czynniki, które odgrywają
zatorów do tych naczyń tętniczych. Wniosek, do- rolę w patogenezie migreny (neuronalne, bioche-
miczne, genetyczne), nie wykluczają udziału zmian
tyczący zwiększonego ryzyka zawału mózgu
u chorych na migrenę z aurą, potwierdza także naczyniowych w napadzie migreny. Potwierdze-
praca Riesa i wsp. [23], w której przedstawiono niem hipotezy zaburzeń przepływu mózgowego
w trakcie napadu migreny z aurą i zmniejszenia
chorych z migrenowym zawałem mózgu od lat
cierpiących na napady migreny z aurą. Praca tego przepływu w trakcie aury mogą być badania
Changa i wsp. [53] z kolei nie potwierdza różnic sugerujące, że napad migreny z aurą, a w szczegól-
w częstości występowania udaru niedokrwienne- ności aury migrenowej, może być objawem zatoro-
go mózgu u pacjentów chorujących na migrenę wości paradoksalnej [20, 21, 23]. W związku z tym
bez aury i z aurą. Bez wątpienia można stwier- w patogenezie migreny niewykluczony jest także
dzić, że migrenowy zawał mózgu jest rzadkim po- udział czynników takich jak PFO. Za taką możli-
wikłaniem migreny [47 49], a według niektórych wością przemawia stwierdzenie częstszego PFO
autorów [54, 55] dotyczy jedynie młodych kobiet, u pacjentów z migreną z aurą w porównaniu z pa-
cjentami z migreną bez aury i grupą kontrolną zdro-
chorujących zarówno na migrenę bez aury, jak
i z aurą, jednak częściej występuje u kobiet mają- wych osób.
cych napady migreny z aurą. Możliwe, że pod wpływem materiału zatorowe-
Wiadomo, że ryzyko migrenowego zawału mó- go dochodzi do zmniejszenia regionalnego przepły-
zgu wzrasta u kobiet, u których napady migreny wu mózgowego lub miejscowego, przemijającego
występują z aurą, przyjmujących doustne hormo- niedokrwienia mózgu [57, 63, 64], a występujące
w tym mechanizmie zmiany ogniskowe mogą za-
nalne leki antykoncepcyjne, które powodują wzrost
krzepliwości krwi, a przez to zwiększają ryzyko początkować uogólniony zmniejszony przepływ
incydentów zatorowych [52]. Dodatkowym czyn- mózgowy i objawy aury migrenowej. Niektórzy
autorzy [19] uważają, że materiał mikrozatorowy
nikiem ryzyka zawału mózgu u tych pacjentów jest
palenie tytoniu [52], nadciśnienie tętnicze [53], mógłby powodować odruchowy skurcz naczynia
hiperlipoproteinemia, a także przyjmowanie leków tętniczego, a to z kolei  zmniejszenie przepływu
www.ppn.viamedica.pl
91
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
mózgowego i w mechanizmie niedokrwiennym nie nieprawidłowej budowy endokardium i śród-
mogłoby powodować objawy neurologiczne. Za błonka naczyń u chorych na migrenę. Taka wada
takim mechanizmem powstania aury migrenowej u osób z migreną z aurą tłumaczyłaby częstsze
przemawia czas trwania objawów ogniskowych, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej u tych
związanych z krótkotrwałym skurczem naczynia, chorych, co podkreślają niektórzy autorzy [71].
ustępujących w ciągu 60 minut. Inni autorzy na Potwierdzeniem hipotezy zakładającej, że przy-
podstawie swoich obserwacji, dotyczących zawa- czyną migreny i PFO jest wspólna, patologiczna
łu mózgu u chorych z PFO, potwierdzają tę suge- budowa endokardium i śródbłonka naczyń, może
stię, zgodnie z którą powstanie skurczu naczyń być także częstsze rozwarstwienie tętnicy szyjnej
spowodowane podrażnieniem ściany naczynia u pacjentów z migreną [72]. Z pracy Tzourio i wsp.
przez zator paradoksalny może powodować napad [72] wynika, że migrena występowała u 49,1% pa-
migreny [65]. cjentów z rozwarstwieniem tętnicy szyjnej (23/47)
Możliwe jest także, i wydaje się najbardziej praw- w porównaniu z 21% u pacjentów z incydentami
dopodobne, że materiał mikrozatorowy może, już niedokrwiennymi mózgu z innych przyczyn (11/52),
nie w mechanizmie niedokrwiennym (lub hipoper- brak jest jednak rozróżnienia postaci migreny.
fuzji w obszarze penumbry), ale jako czynnik spu- Nie można wykluczyć, że PFO może mieć zwią-
stowy dla powstania depresji aktywności neuronal- zek z powstaniem napadu migreny, jednak mecha-
nej kory (CSD, cortical spreading depression), wy- nizm powstawania takiego napadu pozostaje nie-
woływać ogniskowe objawy neurologiczne w okre- jasny. Bardziej prawdopodobne wydaje się, że PFO
sie aury migrenowej [66]. może odgrywać pewną rolę w patogenezie migre-
Trudno ustalić, jaki mógłby być bezpośredni ny z aurą niż migreny bez aury, a najprawdopodob-
mechanizm doprowadzający do powstania objawów niej samej aury migrenowej. Przytoczone argumen-
aury migrenowej przy obecności PFO i możliwej ty mogą potwierdzać interesującą hipotezę Olese-
zatorowości paradoksalnej. Jeżeli jednak istniałby na [73] i Russella i wsp. [74], że migrena z aurą
bezpośredni związek między PFO a wystąpieniem jest całkowicie inną chorobą niż migrena bez aury,
napadu migreny z aurą, wszystkie napady, a przy- jednak występowanie napadów migreny bez aury
najmniej większość, musiałyby powstawać w cza- i z aurą u tego samego chorego poddaje w wątpli-
sie wykonywania fizjologicznej VM. Opisywano wość tę koncepcję.
wielu pacjentów, u których wysiłek fizyczny powo-
duje napad migreny lub aury migrenowej [67 70]. Drożny otwór owalny a postępowanie
Aktywność seksualna, napad astmy czy nurkowa- terapeutyczne w migrenie z aurą
Istotnym argumentem potwierdzającym hipote-
nie są związane z wykonywaniem VM i mogą być
zę zatoru paradoksalnego jako przyczyny napadów
czynnikiem wyzwalającym napad migreny. Stres,
który uznaje się za czynnik wyzwalający napad mi- migreny z aurą i aury migrenowej jest poprawa sta-
greny, może prowadzić do oddychania przy zam- nu (zmniejszenie częstości i nasilenia napadów
migreny) u chorych, u których dokonano zabiego-
kniętej głośni, czyli wykonywania VM. Oczywiście
nie wszystkie czynniki prowokujące napad migre- wego zamknięcia otworu owalnego [24]. Co praw-
ny można wiązać z wykonywaniem VM: odpoczy- da, pacjenci ci przed zabiegiem i przez 6 miesięcy
nek po stresie, zmiany atmosferyczne czy brak ze- po zabiegu przyjmowali kwas acetylosalicylowy
i poprawę u nich można by łączyć także z działa-
wnętrznych czynników nie są w żaden sposób z tym
niem tego leku, jednak skuteczność kwasu acety-
związane, a większość ataków migreny występuje
losalicylowego w profilaktyce migreny oceniano
bez uchwytnego czynnika wywołującego. Kolejnym
w niewielu badaniach randomizowanych i wyma-
potwierdzeniem hipotezy występowania napadów
migreny z aurą przy wykonywaniu VM jest wystę- ga jeszcze potwierdzenia w dużej grupie chorych.
W badaniach Dienera i wsp. [75] stwierdzono, że
powanie napadów migreny z aurą u osób z chorobą
doustne przyjmowanie 300 mg kwasu acetylosali-
dekompresyjną, u nurków [24, 25], a także częstszy
TGA w tej grupie badanych. U chorych z TGA, po- cylowego spowodowało zmniejszenie częstości
napadów migreny o 29,6% w porównaniu z meto-
dobnie jak w migrenie z aurą, częściej stwierdzano
PFO. Możliwe jest więc, że i w tej chorobie przy- prololem w dawce 200 mg  45,2%. Bensenor
czyną dolegliwości, uznanych za naczyniopochod- i wsp. [76] stwierdzili natomiast, że przyjmowanie
100 mg kwasu acetylosalicylowego w grupie kobiet
ne, jest zatorowość paradoksalna [44].
Inną przyczyną wyjaśniającą częstsze współist- powyżej 45. roku życia w czasie od roku do 3 lat
nienie migreny z aurą i PFO mogłoby być istnie- spowodowało zmniejszenie częstości napadów
www.ppn.viamedica.pl
92
Izabela Domitrz, Hubert Kwieciński, Drożny otwór owalny u pacjentów z migreną
migreny tylko o kilka procent, bez istotności staty- stości napadów migreny (zarówno z aurą, jak i bez
stycznej. Trudno stwierdzić, czy ta skuteczność jest aury) oraz ich nasilenia u około 50% pacjentów.
związana z antyagregacyjnym działaniem kwasu
acetylosalicylowego czy z efektem przeciwbólo- Podsumowanie
wym, polegającym na hamowaniu uwalniania i bio- Uznanie za czynnik ryzyka udaru niedokrwien-
syntezy prostaglandyn z nienasyconych kwasów nego mózgu migreny z aurą [50 52] oraz PFO [7,
tłuszczowych, blokowaniu uwalniania z płytek 14, 31, 48] wskazuje na konieczność wykluczenia
krwi kwasu adenozynodifosforowego i tromboksa- istnienia PFO u każdego chorego obarczonego pod-
nu A2. Jeżeli przyjmie się, że poprawa następuje wyższonym ryzykiem zawału mózgu, jakim może
w wyniku działania antyagregacyjnego kwasu ace- być migrena z aurą. Przy potwierdzeniu PFO u cho-
tylosalicylowego, celowe wydaje się leczenie cho- rego z migreną z aurą konieczne jest wyeliminowa-
rych z PFO kwasem acetylosalicylowym. W litera- nie innych, możliwych do modyfikacji czynników
turze pojawiają się doniesienia dotyczące leczenia ryzyka udaru niedokrwiennego, takich jak: niko-
tynizm, otyłość, przyjmowanie leków hormonal-
profilaktycznego migreny antykoagulantami [77].
Wydaje się, że takie leczenie (antyagregacyjne lub nych, przyjmowanie leków o naczyniokurczącym
antykoagulacyjne) może być nie tylko skuteczną mechanizmie działania (np. tryptany, ergotamina),
metodą profilaktyki migreny z aurą, ale także pro- nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe i cu-
filaktyką pierwotną migrenowego zawału mózgu. krzyca.
Inną metodą leczenia nawracającej zatorowości Grupą chorych z migreną, szczególnie z aurą,
u której należałoby bezwzględnie wykluczyć istnie-
paradoksalnej w przypadkach PFO z towarzyszącym
tętniakiem przegrody międzyprzedsionkowej jest nie PFO, są chorzy, którzy mogą być narażeni na
zamknięcie PFO. Nawracająca zatorowość paradok- dekompresję. Tacy pacjenci, u których stwierdzo-
no PFO, powinni unikać wykonywania zawodów
salna u tych pacjentów, u których PFO współistnieje
z ASA, jest jedynym niewątpliwym wskazaniem do związanych z dekompresją.
operacyjnego zamknięcia PFO [2]. Dotychczasowe Odmiennym problemem jest postępowanie
u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu,
wyniki przezskórnego zamknięcia PFO u pacjentów,
u których jedną z dolegliwości była migrena, są obie- u których stwierdzono obecność PFO [80, 81]. Ak-
cujące [20, 21, 24, 78]. Wilmshurst i wsp. [24] stwier- tualne zalecenia Amerykańskiej Akademii Neu-
dzają, że u większości pacjentów z migreną z aurą, rologii precyzują wskazania do wykonywania
przezskórnego zamykania PFO u chorych z PFO,
u których dokonano zamknięcia PFO, doszło do
znacznego zmniejszenia częstości i nasilenia napa- u których doszło do nawrotowego udaru krypto-
dów lub całkowitego ich ustąpienia. U chorych z mi- gennego mimo stosowania leczenia przeciwkrze-
greną bez aury taką poprawę stwierdzano w znacz- pliwego.
nie mniejszym stopniu. Autorzy ci podkreślają jed- Na temat postępowania u pacjentów z obecnym
nak, że wszyscy chorzy otrzymywali przez 6 mie- PFO i innymi dolegliwościami  klasterowym bó-
lem głowy i OSAS czy TGA  istnieje zbyt mało
sięcy po zabiegu kwas acetylosalicylowy w dawce
dobowej 150 mg. Morandi i wsp. [78] stwierdzili wiarygodnych danych, dlatego nie można zapro-
podczas 6-miesięcznej obserwacji 17 pacjentów ponować w tej kwestii jednoznacznego stanowiska.
z migreną (8  z aurą, 9  bez aury) po zabiegu
przeznaczyniowego zamknięcia otworu owalnego
całkowite ustąpienie napadów migreny u 5 chorych,
PI ŚMI ENNI CTWO
znaczną poprawę  u 10 chorych, a u 2  brak
1. Kerut E.K., Norfleet W.T., Plotnick G.D., Giles T.D. Patent foramen ovale:
poprawy. Natomiast w wyodrębnionej grupie osób
a review of associated conditions and the impact of physiological size.
z migreną z aurą aż 6 spośród 8 chorych odczuło
JACC 2001; 38: 613 623.
2. Meier B., Lock J. Contemporary management of patent foramen ovale.
znaczną poprawę. Typowym postępowaniem przed
Circulation 2003; 107 (1): 5 9.
i przez 6 miesięcy po zabiegu jest podawanie kwa-
3. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N., Sherman D., Mohr J.P.,
Homma S. Comparison of diagnostic techniques for the detection of a pa-
su acetylosalicylowego, więc wszystkich chorych
tient foramen ovale in stroke patients. Stroke 1993; 24: 1020 1024.
poddanych temu zabiegowi leczono w ten sposób,
4. Lechat P., Mas J.L., Lascault G. i wsp. Prevalence of patent foramen ova-
le in patients with stroke. N. Engl. J. Med. 1988; 318 (18): 1148 1152.
a czas ich obserwacji wynosił jedynie 6 miesięcy,
5. Webster M.W., Chancellor A.M., Smith H.J. i wsp. Patent foramen ovale in
czyli obejmował okres terapii kwasem acetylosali-
young stroke patients. Lancet 1988; 2 (8601): 11 12.
cylowym. Natomiast Schwerzmann i wsp. [79] ob- 6. Hausmann D., Mugge A., Becht I., Daniel W.G. Diagnosis of patent fora-
men ovale by transesophageal echocardiography and association with ce-
serwowali chorych z migreną po zamknięciu PFO
rebral and peripherial embolic events. Am. J. Cardiol. 1992; 70 (6): 668
przez 12 miesięcy, stwierdzając zmniejszenie czę-  672.
www.ppn.viamedica.pl
93
Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 2
7. Lamy C., Giannesini C., Zuber M. i wsp. Clinical and Imaging findings in 32. Kristensen B., Malm J., Carlberg B. i wsp. Epidemiology and Etiology of
cryptogenic stroke patients with and without patent foramen ovale: The Ischemic Stroke in Young Adults Aged 18 to 44 Years in northern sweden.
PFO-ASA Study. Stroke 2002; 33 (3): 706 711. Stroke 1997; 28 (9): 1702 1709.
8. Fisher D., Fisher E., Budd J., Rosen S., Goldman m. the incidence of pa- 33. Ferro J.M. Cardioembolic stroke: an update. Lancet Neurology 2003; 2:
tent foramen ovale in 1,000 consecutive patients: A contrast transecho- 177 188.
phageal echocardiography study. Chest 1995; 107 (6): 1504 1509. 34. Ranoux D., Cohen A., Cabanes L., Amarenco P., Bousser M.G., Mas J.L.
9. Arquizan C., Coste J., Touboul P.-J., Mas J.-L. Is Patent Ovale a Family Patent foramen ovale: is stroke due to paradoxical embolism? Stroke 1993;
Trait? A Transcranial Doppler Sonogrphic study. Stroke 2001; 32 (7): 24: 31 34.
1563 1566. 35. Hoffman M., Rydlewska-Sadowska W., Rużyłło W. Anomalie przegrody
10. Mieszkowski J., Torbicki A., Kwieciński H. Transcranial Doppler sonogra- międzyprzedsionkowej i poduszeczek wsierdziowych. W: Wady serca.
phy (TCD) in the detection of patent foramen ovale (PFO): experience with Warszawa, PZWL 1989: 19, 430 448.
152 stroke patients. Abstracts of the meeting of the european federation of 36. Steiner M.M., Di Tullio M., Rundek T. i wsp. Patent foramen ovale size and
neurological societies. Eur. J. Neurol. 1998; 5 (supl. 3): S75. embolic brain imaging findings among patients with ischemic stroke. Stroke
11. Torbicki A., Chlebus H. Badania ultrdz
więkowe w kardiologii. Echokardio- 1998; 29: 944 948.
grafia. W: Chlebus H., Januszewicz W. (red.). Zarys kardiologii. PZWL, 37. Overell J.R., Bone I., Lees K.R. Interatrial septal abnormalities and stroke.
Warszawa 1992: 298 302. Neurology 2000; 55: 1172 1179.
12. Teague S.M., Sharma M.K. Detection of paradoxical cerebral Echo con- 38. Bogousslavsky J., Garazi S., Jeanrenaud X., Aebischer N., Van Melle G.
trast embolization by transcranial Doppler ultrasound. Stroke 1991; 22: Stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: The Lausanne
740 745. Study. Neurology 1996; 46: 1301 1305.
13. Anzola G.P., Renaldini E., Magoni M., Costa A., Cobelli M., Guindani M. 39. Anzola G.P., Zavarize P., Morandi E., Rozzini L., Parrinello G. Transcranial
Validation of transcranial doppler sonography in the assessment of patent Doppler and risk of recurrence in patients with stroke and patent foramen
foramen ovale. Cerebrovasc. Dis. 1995; 5: 194 198. ovale. Eur. J. Neurol. 2003; 10: 129 135.
14. Klotzsch C., Jan�en G., Berlit P. Transesophageal echocardiography and 40. Mas J.L., Arquizan C., Lamy C. i wsp. Recurrent cerebrovascular events
contrast-TCD in the detection of a patent foramen ovale. Neurology 1994; associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both.
44: 1603 1606. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1740 1746.
15. Kwieciński H., Mieszkowski J., Torbicki A., Pniewski J., Pruszczyk P. 41. Bogousslavsky J., Regli F., Van Melle G., Payot M., Uske A. Migraine stro-
Wykrywanie drożnego otworu owalnego w badaniu przezczaszkowej ul- ke. Neurology 1988; 38: 223 227.
trasonografii Dopplera. Neur. Neurochir. Pol. 1994: 28 (supl. 1): 29 34. 42. Berthet K., Lavergne T., Cohen A. i wsp. Significant Association of Atrial
16. Stendel R., Gramm H.-J., Schroder K., Lober C., Brock M. Transcranial Vulnerability With Atrial Septal Abnormalities in Young Patients With Ische-
doppler ultrasonography as a screening technique for detection of a pa- mic Stroke of Unknown Cause. Stroke 2000; 31: 398 403.
tent foramen ovale before surgery in the sitting position. Anesthesiology 43. Horton S.C., Bunch T.J. Patent foramen ovale and stroke. Mayo Clin. Proc.
2000; 93 (4): 971 975. 2004; 79: 79 88.
17. Baguet J.P., Besson G., Tremel F., Mangin L., Richardot C., Mallion J.M. 44. Klotzch C., Sliwka U., Berlit P., Noth J. An Increased Frequency of Patent
Should one use echocardiography or contrast transcranial doppler ultra- Foramen Ovale in Patients With Transient Global Amnesia: Analysis of 53
sound for the detection of a patent foramen ovale after an ischemic cere- Consecutive Patients. Arch. Neurol. 1996; 53 (6): 504 508.
brovascular accident. Cerebrovasc. Dis. 2001; 12: 318 324. 45. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;
18. Del Sette M., Angeli S., Leandri M. i wsp. Migraine with Aura and Right-to- 24 (supl. 1): 24 36.
-left Shunt on Transcranial Doppler: A Case-Control Study. Cerebrovasc. 46. Donaghy M., Chang C.L., Poulter N. Duration, frequency, recency, and
Dis. 1998; 8: 327 330. type of migraine and risk of ischemic stroke in women of childbearing age.
19. Anzola G.P., Magoni M., Guindani M., Rozzini L., Dalla Volta G. Potential J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73 (6): 747 750.
source of cerebral embolism in migraine with aura. Neurology 1999; 52: 47. Johnson C.J., Kittner S.J., McCarter R.J. i wsp. Interrater Reliability of an
1622 1625. etiologic Classification of Ischemic Stroke. Stroke 1995; 26 (1): 46 51.
20. Sztajzel R., Genoud D., Roth S., Mermillod B., Le Floch-Pohr J. Patent Fora- 48. Kristensen B., Malm J., Carlberg B. i wsp. Epidemiology and etiology of
men Ovale, a Possible Cause of Symptomatic Migraine: A Study of 74 Pa- ischemic stroke in young adults aged 18 to 44 years in northern sweden.
tients with Acute Ischemic Stroke. Cerebrovasc. Dis. 2002; 13: 102  106. Stroke 1997; 28 (9): 1702 1709.
21. Sztajzel R., Genoud D., Roth S., Mermillod B., Le Floch-Pohr J. Patent 49. Merikangas K.R., Fenton B., Cheng S.H., Stolar M.J., Risch N. Association
foramen ovale, a possible cause of symptomatic migraine: a study of 74 between migraine and stroke in large-scale epidemiological study of the
patients with acute ischemic stroke. Headache 2003; 43 (3): 305 306. united states. Arch. Neurol. 1997; 54 (4): 362 368.
22. Domitrz I., Mieszkowski J., Kwieciński H. Występowanie drożnego otworu 50. Carolei A., Marini C., De Matteis G. History of migraine and risk of cerebral
owalnego u pacjentów z migreną. Neur. Neurochir. Pol. 2004; 38, 2: 89 ischemia in young adults. Lancet 1996; 347: 1503 1506.
 92. 51. Tzurio C., Iglesisa S., Hubert J.-B. i wsp. Migraine and risk of ischemic
23. Ries S., Steinke W., Neff W., Schindlmayr C., Meairs S., Hennerici M. stroke: Case-Control Study. BMJ 1993; 307: 289 292.
Ischemia-Induced Migraine from Paradoxical Cardioembolic Stroke. Eur. 52. Tzurio C., Tehindrazanarivelo A., Iglesisa S. i wsp. Case-control of migraine
Neur. 1996; 36: 76 78. and risk of ischemic stroke in young women. BMJ 1995; 310: 830 833.
24. Wilmshurst P., Nightingale S., Walsh K. P., Morrison W.L. Effect on migra- 53. Chang C.L., Donaghy M., Poulter N. Migraine and stroke in young women:
ine of closure of cardiac right-to-left shunts to prevent recurrence of de- case-control study. BMJ 1999; 318: 13 18.
compression illness or stroke or for haemodynamic reasons. Lancet 2000; 54. Bousser M.-G. Stroke in women. Circulation 1999; 99,4: 463 468.
356: 1648 1651. 55. Bousser M.-G., Conrad J., Kittner S. i wsp. Recommendations on the risk
25. Wilmshurst P., Nightingale S. Relationship between migraine and cardiac of ischemic stroke associated with use of combined oral contraceptive
and pulmonary right-to-left shunts. Clin. Science 2001; 100: 215 220. and hormone replacement therapy in women with migraine. The Interna-
26. Angeli S., Carrera P., Del Sette M. i wsp. Very high prevalence of right-to- tional Headache Society Task For on Combined Oral Contraceptive and
-left shunt on transcranial doppler in an italian family with cerebral autoso- Hormone Replacement Therapy. Cephalalgia 2000; 20 (3): 155 156.
mal dominant angiopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopa- 56. Milhaud D., Bogousslavsky J., Van Melle G., Liot P. Ischemic stroke and
thy. Eur. Neur. 2001; 46: 198 201. active migraine. Neurology 2001; 57: 1805 1811.
27. Finocchi C., Del Sette M., Angeli S., Rizzi D., Gandolfo C. Cluster heada- 57. Olesen J., Friberg L., Olesen T.S. i wsp. Ischemia-induced (symptomatic)
che and right-to-left shunt on contrast transcranial Doppler. A case-con- migraine attacks may be more frequent than migraine-induced ischemic
trol study. Neurology 2004; 63: 1309 1310. insults. Brain 1993; 116: 187 202.
28. Della Volta G., Guindani M., Zavarise P., Griffini S., Pezzini A., Padovani A. 58. Rothrock J., North J., Madden K., Lyden P., Fleck P., Dittrich H. Migraine
Prevalence of patent foramen ovale in large series of patients with migra- and migrainous stroke: Risk factors and prognosis. Neurology 1993; 43:
ine with aura, migraine without aura and cluster headache, and relation- 2473 2476.
ship with clinical phenotype. J. Headache Pain 2005; 6 (4): 328 330. 59. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound con-
29. Chervin R.D., Zallek S.N., Lin X. i wsp. Sleep disordered breathing in pa- trast agent and transcranial doppler sonography. Cerebrovasc. Dis. 2000;
tients with cluster headache. Neurology 2000; 54: 2302 2306. 10: 490 496.
30. Beelke M., Angeli S., Del Satte M. i wsp. Prevalence of patent foramen 60. Ferrari M. Is Migraine harmful to the brain? Abstract. 6th Congress of the
ovale in subjects with obstructive sleep apnoea: a transcranial Doppler EFNS, Vienna, 2002.
ultrasound study. Sleep Med. 2000; 4: 219 223. 61. Kruit M.C., van Buchem M.A., Hofman P.A., Bakkers J.T., Ferrari M.D.,
31. Schminke U., Ries S., Daffertshofer M., Staedt U., Hennerici M. Patent Leiden L.J. Posterior circulation lesions in migraine a population-based
Foramen Ovale: A Potential of Cerebral Embolism? Cerebrovasc. Dis. 1995; case-control mr imaging study, the Camera-Project. AAN Program with
5: 133 138. Abstracts-On-Line 2002.
www.ppn.viamedica.pl
94
Izabela Domitrz, Hubert Kwieciński, Drożny otwór owalny u pacjentów z migreną
62. Pezzini A., Del Zotto E., Magoni M. i wsp. Inherited thrombophilic disor- 73. Olesen J. The pathophysiology of migraine. W: Rose F.C. (red.). Heada-
ders in young adults with ischemic stroke and patent foramen ovale. Stro- che. Elsevier, Amsterdam Nowy Jork 1986.
ke 2003; 34 (1): 28 33. 74. Russell M.B., Ulrich V., Gervil M., Olesen J. Migraine without aura and
63. O Brien M.D. Spreading cerebral hypoperfusion during migraine heada- with aura are distinct disorders. A population-Based Twin Survey. Heada-
che. N. Engl. J. Med. 1995; 332 (22): 1516 1518. che 2002; 42 (5): 332 336.
64. Lindahl A.J., Allder S., Jefferson D., Moody A., Martel A. Prolonged hemi- 75. Diener H.C., Hartung E., Chrubasik J. i wsp. Acomparative study of oral
plegic migraine associated with unilateral hyperperfusion on perfusion acetylosalicylic acid and metoprolol for the prophylactic treatment of mi-
weighted magnetic resonance imaging. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry graine. A randomized, controlled, double-blind, parallel group phase III stu-
2002; 73 (2): 202 203. dy. Cephalalgia 2001; 21 (2): 120 128.
65. Khiani R., Daly K., McCollum C. Re: Clinical and imaging findings in cryp- 76. Bensenor I.M., Cook N.R., Chown M.J., Hennekens C.H., Buring J.E. Low-
togenic stroke patients with and without patent foramen ovale. Stroke 2002; -dose aspirin for migraine prophylaxis in women. Cephalalgia 2001; 21
33 (9): 2149 2150. (3): 175 183.
66. Lauritzen M. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depres- 77. Morales-Asin F., Iniguez C., Cornudella R., Mauri J-A., Espada F., Mosta-
sion theory. Brain 1994; 117: 199 210. cero E. Patients with acenocumarol treatment and migraine. Headache
67. Thompson J.K. Exercise-induced migraine prodrome symptoms. Heada- 2000; 40: 45 47.
che 1987; 27: 250 251. 78. Morandi E., Anzola G.P., Angeli S., Melzi G., Onorato E. Transcatheter
68. Munchau A., Valente E.M., Shahidi G.A. i wsp. A new family with paroxy- closure of patent foramen ovale: a new migraine treatment? J. Interv. Car-
smal exercise induced dystonia and migraine: a clinical and genetic study. diol. 2003; 16 (1): 39 42.
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000; 68 (5): 609 614. 79. Schwerzmann M., Wiher S., Nedeltchev K. i wsp. Percutaneus closure of
69. Razavi M., Razavi B., Fattal D., Afifi A., Adams H.P. Hemiplegic migraine patent foramen ovale reduces the frequency of migraine attacks. Neurolo-
induced by exertion. Arch. Neurol. 2000; 57 (9): 1363 1365. gy 2004; 62: 1399 1401.
70. Domitrz I. Migrena a wysiłek fizyczny  opis przypadku. Migrena 2002; 80. Kwieciński H. Niedokrwienny udar mózgu u pacjenta z drożnym otworem
1: 18 20. owalnym (PFO): prewencja wtórna. Stanowisko neurologa. Postępy w Kar-
71. Pfaffenrath V., Pollman W., Autenrieth G., Rosmanith U. Mitral valve pro- diologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3): 111 115.
lapse and platet aggregation in patients with hemiplegic and non-hemiple- 81. Demkow M. Drożny otwór owalny i nawracający udar mózgu  czy
gic migraine. Acta Neurol. Scand. 1987; 75: 253 257. zamknięcie jest najlepszą opcją? Stanowisko kardiologa interwen-
72. Tzourio C., Benslamina L., Guillon B. i wsp. Migraine and the risk of cervical cyjnego. Postępy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3): 108
artery dissection: A case-control study. Neurology 2002; 59: 435 437.  110.
www.ppn.viamedica.pl
95