Wykład VIII.

Zaburzenia emocjonalne.

Zaburzenie lękowe.

Odczuwanie irracjonalnego lęku i bardzo dużej sile.

Rodzaje zaburzeń lękowych ( nerwicowych ).

Wg. Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 zaburzenia lękowe w postaci fobii inne zaburzenia lękowe ( lęk paniczny, uogólniony, epizodyczny ) zaburzenie obsesyjno-kompulsywne.

- Zespół stresu pourazowego i zaburzenia adaptacyjne.

- Zaburzenia dysocjacyjne ( konwersyjne ).

- Zaburzenia somatoformiczne.

Fobia.

Uporczywy, silny lęk przed określonymi przedmiotami lub sytuacjami, które nie są obiektywnie niebezpieczne.

Najczęściej występujące fobie:

- Lęk przed otwartą przestrzenią ( agorafobia ).

- Lęk wysokości ( akrofobia ).

- Lęk przed bólem ( algofobia ).

- Lęk przed burzą ( astrafobia ).

- Lęk przed zamkniętą przestrzenią ( klaustrofobia ).

- Lęk przed wodą ( hydrofobia ).

- Lęk przed ciemnością ( noktofobia ).

- Fobia na punkcie zranienia i zastrzyku.

- Fobia społeczna.

Zespół uogólnionego lęku.

Ciągłe poczucie zagrożenia i lęk, którego nie można zniwelować.

+ 3 spośród następujących objawów:

- Niepokój.

- Szybkie męczenie się.

- Kłopoty z koncentracją.

- Drażliwość.

- Napięcie mięśni.

- Zakłócenia snu.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne.

Nawracające, natrętne myśli ( obsesje ) i / lub przymusowe czynności ( kompulsje ) o charakterze stereotypowym służące neutralizacji budzących lęk, myśli i obrazów. Kompulsje mogą być jawne ( np. uporczywe mycie rąk ) lub ukryte ( np. bezgłośne powtarzanie słów ).

Zespół stresu pourazowego ( PTSD ).

Reakcja na silną traumę ( wypadek drogowy, katastrofa lotnicza, trzęsienie ziemi, powódź, pożar, wojna, napad, gwałt etc. )

Typowe objawy ( PTSD ):

- Początkowe oszołomienie z zawężeniem pola świadomości i uwagi.

- Ciągłe przeżywanie traumatycznego wydarzenia ( natrętne myśli i obrazy, koszmary nocne ).

- Unikanie bodźców związanych z urazem.

- Ciągłe objawy pobudzenia ( napięcie mięśni, drażliwość, bezsenność ).

- Osłabienie zdolności koncentracji, zaburzenia pamięci.

- Depresja, lęk, złość, rozpacz.

Zaburzenia dysocjacyjne.

Częściowa lub całkowita utrata prawidłowej integracji między wspomnieniami przeszłości a poczuciem tożsamości, bezpośrednimi wrażeniami i kontrolą ruchów dowolnych.

Związane z wydarzeniami traumatycznymi lub trudnymi do rozwiązania problemami. " Ucieczka od siebie " przed lękiem i stresem.

Najczęstsze objawy:

- Amnezja dysocjacyjna ( utrata pamięci epizodycznej bez organicznej przyczyny ).

- Stany fugi ( ucieczka, wycofanie się z życia często z przyjęciem nowej tożsamości ).

- Osłupienie dysocjacyjne ( znaczne ograniczenie ruchów, brak reakcji na bodźce zewnętrzne, brak wypowiedzi ).

- Dysocjacje zaburzenia ruchu ( utrata możliwości poruszania kończyną / ami aż do całkowitego porażenia ).

Zaburzenia somatoformiczne.

Objawy dolegliwości somatycznych bez organicznych zmian chorobowych.

Ich możliwe źródło:

- Patologiczny lęk przed chorobą.

- Potrzeba zwrócenia na siebie uwagi wynikająca z doświadczeń dzieciństwa.

Występują pod postacią:

- Hipochondrii.

- Zaburzen bólowych.

- Zaburzeń konwersyjnych.

Hipochondria.

Uparcie podtrzymywane skargi na chorobę somatyczną mimo braku klinicznego potwierdzenia choroby. Silna koncentracja na problemach zdrowotnych, wynajdowanie coraz to nowych chorób, nadużywanie leków i parafarmaceutyków.

Zaburzenia bólowe.

Skarga na ból o długim trwaniu i ostrości przy braku obiektywnych cech patologii, która by taki ból uzasadniała.

Zaburzenia konwersyjne ( histeria ).

Objawy uszkodzenia fizycznego bez patologii organicznej, często przypominające objawy neurologiczne ( anestezje, paraliż ).

Wg. Freuda konwersja konfliktu seksualnego w objawy fizyczne. Usprawiedliwienie dla ucieczki od nietolerowanej sytuacji stresowej.

Skąd się biorą lęki?

- Perspektywa psychospołeczna.

- Perspektywa biologiczna.

Koncepcje psychoanalityczne.

- Źródłem zaburzeń nerwicowych ( lękowych ) – stłumione, nieświadome konflikty wewnątrzpsychiczne ( id-ego-superego ).

Objawy – skutkiem kompromisu między:

- Niezaspokojonymi popędami ( id ).

- Wymaganiami rzeczywistości ( ego ).

- Społecznymi i moralnymi ( superego ).

Psychoterapia psychodynamiczna.

Nastawiona na:

- Uwolnienie stłumionych emocji.

- Uświadomienie stłumionych potrzeb.

- Zmianę nieskutecznych mechanizmów obronnych.

- Nabycie zdolności i odróżniania fantazji od rzeczywistości.

Teorie uczenia się.

- Lęk i fobie specyficzne powstają w wyniku warunkowania klasycznego.

Psychoterapia behawioralna.

Nastawiona na:

- Uczenie się pożądanych reakcji ( modelowanie, wzmacnianie pozytywne ).

- Oduczenie nieadekwatnych ( wygaszanie, terapia awersyjna ).

Systematyczna desynsytyzacja.

Kojarzenie bodźca lękowego ze stanem relaksacji ( wariant klasyczny, Wolpe 1958 ) i / lub stopniowe nasilanie kontaktu z bodźcami lękotwórczymi.

Koncepcje poznawcze.

- Źródłem lęku i napięć – dysfunkcjonalne przekonania i schematy poznawcze dotyczące własnego ja i otoczenia.

- Mogą prowadzić do negatywnej triady poznawczej i, w konsekwencji do depresji ( A. Beck, 1967 ).

Psychoterapia poznawcza.

Nastawiona na zmianę:

- Niewłaściwych wzorców myślowych.

- Irracjonalnych przekonań.

- Automatycznych negatywnych myśli.

Koncepcje systemowe.

- Zaburzenia lękowe wynikają z nieprawidłowości systemów społecznych w jakich żyją jednostki ( zaburzenia struktury i komunikacji w rodzinie -> niezaspokojenie potrzeby bezpieczeństwa, miłości, przynależności ).

Psychoterapia systemowa.

- Oddziałuje głównie przy pomocy terapii rodziny, zmierza do zmiany relacji emocjonalnych, wzorców komunikacji, odbudowy spójności rodziny, zwiększenia klarowności ról.

Perspektywa biologiczna.

- Czynniki temperamentalne i genetyczne.

- Anatomia i biochemia lęku.

Podatność na fobie zależy od temperamentu.

- Dzieci zahamowane behawioralnie w wieku 21 mies. są bardziej narażone na fobie specyficzne i społeczne w wieku 7-8 lat niż dzieci nie zahamowane ( stosunek 32:5 ) ( Kogan i wsp, 1990 ).

- Stopień odziedziczalności zaburzeń lękowych – umiarkowany. Wyniki badań niejednoznaczne.

Lęk jako cecha związany jest z wyższą reaktywnością ciała migdałowatego.

- Badania podłużne ( Schwartz, 2004 ) pokazują, że osoby zdiagnozowane w wieku 2 lat jako zahamowane behawioralnie, przejawiają jako dorosłe znacznie silniejszą aktywację ciała migdałowatego w odpowiedzi na nowe bodźce niż te, które były uznane w dzieciństwie za śmiałe i otwarte.

Patologiczny lęk.

- Jest związany z zaburzeniami neurotransmisji w obrębie struktur regulujących emocje.

- GABA – działanie przeciwlękowe ( benzodiazepiny ).

- Serotonina – działanie przeciwlękowe ( buspiron ).

Różnice płci w zaburzeniach lękowych.

Zaburzenie	Mężczyźni ( % )	Kobiety ( % )
Fobie specyficzne	6,7	15,7
Fobia społeczna	11,1	15,5
Zespół paniki	0,8	2,0
Zespół uogólnionego lęku	3,6	6,6
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne	2,0	2,9
Zespół stresu pourazowego	5,0	10,4

Depresja.

Rozpowszechnienie w populacji ogólnej ok. 15 %. Wskaźnik dwukrotnie wyższy u kobiet niż u mężczyzn.

Depresja czyli zaburzenia nastroju wg. ICD-10.

- Epizod maniakalny.

- Epizod depresyjny.

- Zaburzenie afektywne dwubiegunowe.

- Utrwalone zaburzenia nastroju.

Epizod maniakalny.

Wyraźne podwyższenie nastroju z euforią włącznie + co najmniej 3 z następujących objawów:

- Wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny.

- Wzmożona rozmowność i łatwość nawiązywania kontaktów.

- Trudności w koncentracji uwagi.

- Wzmożona aktywność seksualna.

- Zmniejszona potrzeba snu.

- Nieodpowiedzialne zachowania.

Postacie zaburzeń maniakalnych.

- Hipomania ( stałe i łagodne wzmożenie nastroju ).

- Mania bez objawów psychotycznych ( wysoki, zmienny, nieadekwatny do sytuacji poziom nastroju, brak hamulców, wielkościowe oceny siebie ).

- Mania z objawami psychotycznymi ( podwyższona samoocena przekształca się w urojenia, gonitwa myśli, zachowania agresywne, brak troski o higienę i odżywianie się ).

Epizod depresyjny.

Długotrwały stan smutku i przygnębienia, zobojętnienie, ahedonia, utrata zainteresowań i motywacji, poczucie winy, niska samoocena, ruminacje emocjonalne oraz co najmniej 4 z następujących objawów:

- Zaburzenia łaknienia.

- Bezsenność.

- Spowolnienie psychoruchowe.

- Ciągłe zmęczenie.

- Obniżenie popędu seksualnego.

- Myśli samobójcze.

- Zaburzenia koncentracji.

- Lęk.

Zaburzenie dwubiegunowe.

Naprzemienne nawroty epizodów manii i depresji oraz zaburzenia uwagi. Duże ryzyko samobójstwa. U 10-15 % pacjentów postać z szybkimi zmianami cyklu ( co najmniej 4 epizody rocznie ).

Utrwalone zaburzenia nastroju.

Dystymia – przewlekłe obniżenie nastroju o niskim / umiarkowanym nasileniu od co najmniej dwóch lat + co najmniej 2 inne objawy depresji.

Cyklotymia – Stałe wahania nastroju w postaci epizodów łagodnej depresji i łagodnie wzmożonego samopoczucia.

Klasyfikacja depresji ze względu na kryterium przyczynowe.

Somatyczne – psychiczna lub biologiczna konsekwencja chorób.

Psychogenne – reakcja na konkretne traumatyczne wydarzenie.

Endogenne – przyczyny nieznane, prawdopodobnie wewnątrzpochodne.

Depresyjny zespół somatyczny.

- Obniżony nastrój wraz z objawami towarzyszącymi, których pierwotną przyczyną są fizjologiczne następstwa chorób ( neurodegeneracyjne, metaboliczne, zaburzenia hormonalne, AIDS ).

- Obniżony nastrój jako skutek działania substancji uzależniających lub objaw odstawienny.

Zespoły psychogenne reaktywne.

- Utrata osoby bliskiej i żałoba ( wg. Bowly’ego żałoba obejmuje 4 fazy. 1. Zobojętnienie i niewiara, przerywane napadami gniewu i rozpaczy. 2. Tęsknota. 3. Dezorganizacja i rozpacz. 4. Częściowa, stopniowa reorganizacja życia ).

- Depresja sukcesu.

- Utrata pozycji.

- Przejście na emeryturę.

- Rozwód, rozstanie.

Depresja poporodowa.

- Obecnie uważa się ją za zaburzenie przystosowania, jeśli przebieg jest względnie łagodny i nie trwa zbyt długo.

- Brak pewnych dowodów na jej związek ze zmianami hormonalnymi po porodzie.

Depresja sezonowa.

W ciągu 2 lat co najmniej 2 epizody depresji z towarzyszącymi objawami o tej samej porze roku ( jesień-zima ) zakończone pełną remisją. Spowodowana brakiem światła i zaburzeniem rytmu okołodobowego. Częściej występuje w chłodnej strefie klimatycznej u ludzi młodych.

Depresja maskowana.

Depresja jako objaw nie jest pierwszoplanowa w obrazie psychopatologicznym. Symptomy somatyczne i wegetatywne maskują obniżenie nastroju. Na związek z depresją wskazuje skuteczność terapii antydepresyjnej.

Etiologia zaburzeń nastroju z perspektywy biologicznej.

- Czynniki neurochemiczne.

- Czynniki genetyczne.

- Korelaty neuroanatomiczne.

- Czynniki endokrynologiczne.

- Czynniki związane z rytmem biologicznym.

Czynniki neurochemiczne.

Hipoteza monoaminowa – przyczyną zaburzeń nastroju są zakłócenia równowagi neuroprzekaźników monoaminergicznych w mózgu ( noradrenalina, serotonina, dopamina ).

- Powstała w następstwie odkrycia biochemicznego mechanizmu działania antydepresantów, które zwiększają stężenie monoamin w synapsie, lub selektywnie tylko 5HT / NA.

- Niektóre badania negują tę hipotezę. Dotąd nie sformułowano zadowalającej koncepcji alternatywnej.

Czynniki genetyczne.

Zaburzenia nastroju częściej występują u biologicznych krewnych niż w populacji ogólnej. Zwłaszcza dotyczy to ciężkiej depresji o wczesnym początku i postaci dwubiegunowej ( badania na bliźniętach i adopcyjne ).

- Czynniki genetyczne wydają się nie mieć wpływu na łagodne formy choroby ( dystymia ).

- Nie powiodły się próby zidentyfikowania pojedynczego genu sprężonego z depresją.

- Osoby z krótszą wersją genu kodującego transporter serotoniny są bardziej podatne na depresję. Jednocześnie charakteryzują się silniejszą biologiczną reaktywnością na stres.

Korelaty neuroanatomiczne zaburzeń nastroju.

- Wyższa aktywność ciała migdałowatego u chorych na depresję. Pozytywnie koreluje z natężeniem objawów. Wraca do normy w stanie remisji ( wyniki neuroobrazowania ).

- Niższa aktywność grzbietowej kory przedczołowej i przedniego zakrętu obręczy ( wyniki neuroobrazowania ). Redukcja objętości istoty szarej w tych okolicach ( MRI, badania post mortem ).

- Atrofia hipokampa – nie obserwuje się u młodych ludzi, związana jest z czasem trwania depresji w ciągu życia – raczej skutek, nie przyczyna ( MRI, post mortem ).

- Wzorzec dominacji półkulowej – u większości chorych zmniejszona aktywność w lewej półkuli, zwiększona w prawej. Chorzy po urazach /udarach w lewej półkuli często objawiają silną depresję, w prawej – skłonni do stanów maniakalnych.

- Zaburzenia w układzie nagrody.

Czynniki endokrynologiczne.

- Podwyższony poziom hormonu stresu ( kortyzolu ) u chorych. Zaburzone sprzężenie zwrotne na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.

- Zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. Niedoczynność tarczycy – większa skłonność do depresji.

- Hormony płciowe – mimo częstej depresji u kobiet niż u mężczyzn brak znaczących korelacji między podatnością na depresję, a poziomem hormonów płciowych.

Czynniki związane z rytmem biologicznym.

- Zaburzenia w rytmie snu i czuwania. Deficyt snu głębokiego. Wcześniejsza i dłużej trwająca niż u zdrowych ludzi faza REM.

- Zaburzenia innych rytmów okołodobowych ( temperatura ciała, wydzielanie hormonów ).

Etiologia zaburzeń nastroju – czynniki psychospołeczne.

Stresujące przeżycia, najczęstsze okoliczności sprzyjające wystąpieniu depresji są związane z:

- Obniżeniem poczucia własnej wartości ( utrata pracy, porzucenie ).

- Niepowodzeniem w osiągnięciu ważnego celu poważną chorobą lub nagłym kalectwem.

- Pojedynczymi silnymi stresorami lub szeregiem następujących po sobie stresorami ‘ podstępnymi ‘ ( mieszkanie z chorym na depresję ).

Podatność na depresję, a stres.

Nie wszystkie osoby poddane stresowi zapadają na depresję.

Podatność jest wynikiem interakcji:

- Czynników genetycznych.

- Czynników psychospołecznych.

Predyspozycje osobowościowe i poznawcze.

- Neurotyczność (afektywność negatywna ) – zwiększona wrażliwość na negatywne bodźce.

- Niski poziom ekstrawersji ( afektywność pozytywna ).

- Negatywne predyspozycje poznawcze ( negatywne wzorce myślenia – ‘ nie zdałem, bo jestem głupi’, pesymizm, dysfunkcjonalne przeświadczenia ).

Poznawcza teoria Becka.

( Aaron Beck, 1967 ).

- Poznawcze objawy depresji wywołują zaburzenia nastroju, nie odwrotnie.

- Dysfunkcjonalne przekonania powstające w dzieciństwie i okresie adolescencji wyniesione z kontaktów z osobami znaczącymi ujawniają się pod wpływem stresu i prowadzą do automatycznych myśli negatywnych.

- Tworzą negatywną triadę poznawczą.

Negatywna triada poznawcza.

- Negatywne myśli o samym sobie.

- Negatywne myśli o otaczającym świecie.

- Negatywne myśli na temat własnej przyszłości.

Inne zaburzenia poznawcze podtrzymujące negatywną triadę.

- Rozumowanie dychotomiczne ( ‘ wszystko albo nic ‘ ).

- Wybiórcza uwaga ( koncentrowanie się na negatywnych cechach sytuacji ).

- Arbitralne wnioskowanie ( wnioskowanie na podstawie nikłych przesłanek lub ich braku ).

- Nadmierne uogólnianie ( na podstawie jednego błędu – ‘ wszystko co robię jest złe ‘ ).

Teorie psychodynamiczne.

( Freud, Klein, Jacobson ).

- Przyczyną depresji są wczesne doświadczenia życiowe w wyniku których złość została skierowana przeciwko sobie, zamiast obiektom będącym źródłem frustracji.

- Najczęściej efekt odrzucenia przez osoby znaczące lub reakcja na stratę.

- Faza maniakalna pełni rolę obronną ‘ ucieczki na zewnątrz ‘.

Koncepcja wyuczonej bezradności.

( Martin Seligman, 1974 ).

Powstała na podstawie badań na zwierzętach. Te, które w trakcie doświadczeń otrzymywały bodziec stresowy nie mając nad nim kontroli, miały poważne trudności z nauczeniem się prostej reakcji unikania, popadły w wyuczoną bezradność. Jednocześnie przygnębione, nieagresywne, straciły łaknienie.

Koncepcja wyuczonej bezradności jako przyczyny depresji.

Organizm, który pogodził się z niemożnością kontrolowania zdarzeń awersyjnych, reaguje:

- Deficytem motywacji ( „ nie mam kontroli nad sytuacją, po co w ogóle próbować ‘’ ).

- Deficytem poznawczym ( doświadczenie braku kontroli ogranicza zdolność nauczenia się kontrolowania sytuacji w przyszłości ).

- Deficytem emocjonalnym ( uświadomienie sobie braku kontroli prowadzi do pasywności i depresji ).

Żadna z dotychczasowych koncepcji etiologii depresji nie wyjaśnia całkowicie przyczyn choroby. Zarówno czynniki biologiczne jak i psychospołeczne mają udział w powstaniu zaburzeń nastroju.

Strategie terapeutyczne.

Farmakoterapia ( antydepresanty trójpierścieniowe, inhibitory MAO, selektywne inhibitory MAO, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, w chorobie dwubiegunowej – stabilizatory nastroju, m.in. sole litu, kwas walproinowy ).

Elektrowstrząsy - stosowane tylko w przypadku depresji lekoopornej, przy groźbie samobójstwa. Powoduje amnezję wsteczną. Skuteczne także w chorobie dwubiegunowej, ale u 50 % pacjentów nawrót choroby przed upływem 6 miesięcy.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna - stosowanie pulsującego pola magnetycznego na powierzchnię czaszki -> przejściowe zahamowanie lub wzrost aktywności neuronów w zależności od zastosowanej częstotliwości. Skuteczność podobna jak EW, mniej traumatyczne.

Modyfikacja rytmu sen-czuwanie – deprywacja snu, przesunięcie i skrócenie fazy REM.

Leczenie silnym światłem ( ok. 2500 luksów ) – skuteczne w depresji sezonowej.