Wykład 8
Schemat mechanizmu adaptacyjnego
Wpływ na wzrost i wykorzystanie paszy
deficyt enzymów prowadzi do obniżenia strawności białka, przyrostów m.ciała zwierząt, pogorszenia wykorzystania paszy (FER) i białka (PER)
hamowanie wzrostu stwierdzono u zwierząt, których trzustka jest podatna na rozrost (>0,3% m.c.): myszy, szczurów, kurcząt, chomików
Hamowanie wzrostu – wykresy
Inaktywacja inhibitorów proteaz
w celu ograniczenia aktywności inhibitorów wykorzystuje się różne metody: gotowanie, ekstradowanie, pieczenie, mikrofalowanie, suplementację AA (Cys, Met), moczenie nasion
w produktach sojowych po obróbce termicznej pozostaje 5-20% aktywności TI, temp. wyższa może obniżyć WB białka
Gotowanie nasion – wykres
Aktywność trypsyny, strawność – tabela
Metody inaktywacji TI – tabela
Wpływ aminokwasów siarkowych – tabela
TI w produktach sojowych – tabela
Inhibitory alfa-amylaz
cechuje je budowa podobna do inhibitorów proteaz, występują w ziarnach zbóż, kukurydzy, nasionach motylkowych
inhibitory nasion zbóż: typ D (hamuje amylazy szkodników i ssaków – rola obronna), typ R (hamuje własne amylazy (ochrona skrobi przed rozkładem))
Oddziaływanie
pokarmowe inhibitory są oporne na rozkład przez pepsynę, bez zmian docierają z treścią do dwunastnicy, gdzie inaktywują amylazę trzystkową
Schemat trawienia węglowodanów
Obciążenie inhibitorami amylaz
podawanie szczurom inhibitorów amylaz z fasoli (0-6,6 g/kg diety) wpływało na hamowanie wzrostu, spadek strawności skrobi i białka, obniżenie FER, PER
przy większych dawkach inhibitora skrobia była fermentowana w jelicie grubym, jelito ślepe było przepełnione treścią, dochodziło do jego pęknięć, upadków, skrobia była w kale
Pozytywne oddziaływanie inhibitorów enzymów
syntetyczne inhibitory (TI, CHTI) obecne w diecie hamowały inicjację i promocję nowotworów (jelita grubego, raka piersi, skóry)
działanie poprzez hamowanie tworzenia reaktywnych form tlenu przez neutrofile, hamowanie ekspresji onkogenów i modulowanie aktywności enzymów
inhibitor BBI oraz izolowany z amarantusa blokował in vitro tumorogenezę komórek raka piersi McF7, zależną od estrogenów
syntetyczne inhibitory proteaz mogą mieć zastosowanie w leczeniu ostrych zapaleń trzustki
oczyszczone inhibitory alfa-amylaz mogą być przydatne w leczeniu otyłości u ludzi, łagodzić przebieg cukrzycy insulinozależnej
inhibitor amylazy z pszenicy był skuteczny w leczeniu otyłych, cukrzycowych psów
Lektyny roślinne
termolabilne ANF o charakterze protein lub glikoprotein
źródłem lektyn są głównie nasiona roślin strączkowych (bielmo), są też obecne w innych roślinach (np. jemioła, aloes)
lektyny różnią się rodzajem i aktywnością metaboliczną
Zawartość lektyny w wybranych produktach roślinnych
Właściwości lektyn
lektyny w warunkach in vitro mają zdolność zlepiania erytrocytów i leukocytów różnych gatunków zwierząt i ludzi (hemoaglutyniny)
aktywność aglutynacji określa się za pomocą testu hemaglutynacji z wykorzystaniem krwinek świnki morskiej lub ludzkich
wyniki hemoaglutynacji – tabela
Struktura lektyn
cechą strukturalną lektyn jest posiadanie kilku podjednostek (2-4), z których każda posiada miejsce do wiązania cukru
taka budowa daje lektynom zdolność aglutynacji erytrocytów i leukocytów (in vitro) przez przyłączenie się do reszt cukrowych obecnych na powierzchni błony komórkowej krwinek
zdolność ta wykorzystywana jest przy określaniu ich aktywności metabolicznej
Struktura PHA – rysunek
Specyfika działania
lektyny mają zdolność do wybiórczego i odwracalnego łączenia się z cukrami i innymi lektynami w sposób wybiórczy (z łac. legere = wybór)
cechuje je wysoka specyficzność substratowa (rozróżniają monosacharydy, oligosacharydy, lektyny)
Lektyny w przewodzie pokarmowym
lektyny roślinne są oporne na działanie pH i enzymów, w formie aktywnej dociera z treścią do jelita cienkiego około 60% lektyn
powinowactwo lektyn do określonych cukrów umożliwia ich wiązanie ze składnikami pokarmowymi, enzymami czy komórkami nabłonka przewodu pokarmowego
skład struktur powierzchniowych na komórce zmienia się w sposób typowy w miarę rozwoju organizmu, czy choroby (cukry eksponowane na powierzchni komórki nowotworowej są inne niż w komórkach zdrowych)
lektyny roślinne (w tym także bakterii) mogą je rozpoznawać
Schemat wiązania lektyna – cukier
Perspektywy
poznanie węglowodanów obecnych na powierzchni komórek i specyficznych wobec nich lektyn pozwoli na opracowanie nowych preparatów
preparaty te będą hamować w sposób wybiórczy adhezję bakterii chorobotwórczych, czy też zapobiegać przerzutom nowotworów
Oddziaływanie lektyn w organizmie
działanie lektyn roślinnych jest zależne od:
aktywności metabolicznej
dawki
sposobu i czasu podawania
w organizmie może być negatywne lub pozytywne
Negatywne oddziaływanie lektyn (przy większych dawkach i długim stosowaniu)
ograniczają spożycie paszy, przyrosty, FER, PER
powodują uszkodzenia enterocytów (nawet ich atrofię)
ograniczają zdolność enterocytów do wchłaniania i transportu przez ściany jelita (glukozy, aminokwasów, lipidów, wit. B12)
wpływają na rozrost i pogrubienie błony śluzowej jelita cienkiego (nasilenie mitozy w kryptach) i zmiany w narządach wewnętrznych
wpływają na rozwój szkodliwej mikroflory przewodu pokarmowego (np. E. Coli)
zwiększają wydalanie azotu z moczem (spadek retencji azotu)
zmniejszają masę mięśni szkieletowych (spadek syntezy białka związany z obniżeniem stężenia insuliny we krwi)
nasilają utratę glikogenu z tkanki mięśniowej
Pozytywne oddziaływanie lektyn (niskie dawki w krótkim czasie)
niskie dawki lektyny z fasoli zwyczajnej podawane kilkukrotnie ssącym prosiętom przyspieszało dojrzewanie błony śluzowej jelita cienkiego (mniej zwakuolizowanych enterocytów, mniejsze wakuole, zmiana profilu enzymów rąbka szczoteczkowa tego)
zmiany w budowie i czynności jelita osesków wskazują na proces wymiany enterocytów płodowych na enterocyty zwierząt odsadzonych
podawanie lektyny z fasoli zmniejszało u prosiąt stres związany ze zmianą pokarmu na stały
możliwość eliminacji antybiotyków paszowych i ZnO, ograniczenie biegunek
Lektyny z roślin leczniczych
przyspieszają regenerację tkanek i proces gojenia ran (z jemioły czy aloesu)
mają zdolność aglutynacji komórek nowotworowych, np. białaczkowych (z jemioły, zawierające galaktozę)
działają immunostymulująco (z jemioły dębowej, jabłoniowej) – indukują produkcję interferonu i Ig (substancji hamujących namnażanie drobnoustrojów patogennych)
zwiększają też fagocytozę bakterii, proliferację limfocytów B, makrofagów (wzrost odporności organizmu)
działają immunomodulacyjnie (z jemioły) – zmniejszają wielkość guzów nowotworowych
komórki nowotworowe posiadają na powierzchni błony komórkowej inny (niż zdrowe) płaszcz cukrowy, lektyny rozpoznają i eliminują komórki nowotworowe
Lektyny z jemioły
hamują fuzję i agregację komórek zaatakowanych przez wirusy
pozytywne ich działanie stwierdzono u nosicieli wirusa HIV, chorych na AIDS
wyciągi z jemioły zmniejszały liczbę wirusów i stany zapalne wątroby
Antywitaminy
Antywitamina A
występuje w surowej soi (lipooksygenaza)
rozkłada karoteny (prowitaminy A)
Antywitamina E
obecna w surowej fasoli zwyczajnej (oksydaza tokoferolu)
może prowadzić do niedoboru witaminy E i dystrofii mięśni u kurcząt i jagniąt
Antywitamina K
w koniczynie, nostrzyku i grzybniach na sianie z tych roślin (dikumarol), niedobór witaminy K obniża krzepliwość krwi
Antywitamina H
w surowym białku jaj, rozkłada biotynę (proszek z surowych jaj kurzych zawiera aktywną antywitaminę co wymaga ogrzewania do 100°C
Zjełczały tłuszcz – rozkłada witaminy A, D, E
Glikozydy
Glukozynolany – zawierają siarkę (rzepak, rosliny krzyżowe), podczas rozkładu powstają związki goitrogenne o działaniu wolotwórczym:
zakłócają czynność tarczycy (przerost) i obniżają stężenie hormonów T3 i T4
zakłócają czynność nadnerczy, wątroby, trzustki
obniżają smakowitość pokarmu
hamują wzrost (młodych zwierząt)
obniżają wydajność i użytkowość rozpłodową
odmiany rzepaku 00 posiadają niewielkie ilości tych związków (canola w USA)
ograniczenie szkodliwego działania:
toastowanie śruty rzepakowej
suplementacja dawek J
kiszenie nasion rzepaku z burakami cukrowymi (dla tuczników)
Termostabilne czynniki antyżywieniowe i ich oddziaływanie na organizm
Termostabilne ANF
Glikozydy: cyjanogenne, saponiny
alkaloidy
fitostrogeny
białka
węglowodany
związki fenolowe
fityniany
Glikozydy
glikozydy cyjanogenne (np. linamaryna w siemieniu lnianym, sorgo, koniczynie, źródło kwasu pruskiego (HCN) powodującego:
hipokalemię i białkomocz (u psów)
zaburzenia w metabolizmie Se (ciężarne owce)
detoksykacja HCN – w organizmie w reakcji z aminokwasami siarkowymi – powstają tiocyjanki wydalane w moczu (celowość podawania siarki)
saponiny (soja, strączkowe, motylkowe), nadają gorzki smak roślinom (lucernie):
obniżają napięcie powierzchniowe
właściwości spieniające (wzdęcia u przeżuwaczy)
powodują hemolizę erytrocytów
obniżają zawartość cholesterolu (wzrost wydalania w kale kwasów żółciowych)
obniżają pobranie paszy (drób, świnie)
Inaktywacja saponin poprzez selektywną ekstrakcję
Vicina (wyka) i konvicina (bób, bobik) wpływają na zmniejszenie masy jaj, krwawe w nich wybroczyny, zmniejszają zawartość lipidów we krwi, mogą wywołać anemię
u ludzi są przyczyną fawizmu (ostra hemoliza erytrocytów)
Fitoestrogeny
Izoflawony (soja, koniczyna), substancje o działaniu estrogennym, podane w nadmiarze powodują zakłócenia w rozrodzie (przedłużone ruje, ropomacicze)
pierwsze opisane przypadki zakłóceń w rozrodzie pochodzą z Australii