Wykład 9

TERMOLABILNE CZYNNIKI ANTYŻYWIENIOWE CD.

Alkaloidy

• solanina (kiełki i zielone bulwy ziemniaków)

• tomatyna (zielone pomidory i ich liście)

• zakłócają neuroprzekaźnictwo poprzez hamowanie esterazy cholinowej, w wyższych dawkach mogą powodować biegunkę i wymioty

• łupanina (łubin gorzki) – nadaje mleku goryczkę

• alkaloidy obecne w resztkach pokarmu (z czosnku i cebuli) spożywczego przez psy uwalniają dwusiarczki u psów i kotów mogą wywoływać gorączkę i eozynofilię

Białka

• białka antygenowe ( ryby, mleko, jaja, orzeszki, soja) powodują:

• alergie pokarmowe i oddechowe (celowość zamiany mleka krowy na kozie lub mleko zastępują preparaty sojowe)

• białka sojowe lub z grochu (globuliny) wywołują u cieląt i jagniąt uczulenia

• inaktywacja alergenów – ogrzewanie w roztworze alkoholu

Aminokwasy i ich pochodne

• lizynoalanina – pochodna alaniny powstająca podczas zabiegów ługowania lub amoniakowania słomy i siana

• powoduje wzrost strawności włókna

• spadek ilości lizyny w paszy

Węglowodany

• działanie antyżywieniowe wykazują składniki włókna rozp. w wodzie:

• pektyny (owoce cytrusowe, ziemniaki, buraki, jabłka) i beta glukany (ziarno jęczmienia, żyta) podane w nadmiarze:

• obniżają strawność składników mineralnych i organicznych diety (świnie, drób). celowość dodawania enzymów rozkładających włókno i skrobię

Związki fenolowe

• taniny – w okrywie i warstwie aleuronowej ziarna i nasion (zboża, strączkowe, rzepak):

• spadek pobrania paszy i gorsze wykorzystywanie na wzrost

• w przewodzie pokarmowym tworzą kompleksy z białkiem endogennym

• hamują enzymy trawienne (spadek strawności i gorsze wchłanianie np. AA)

• u drobiu – zmiany patologiczne w kończynach (zespół ześlizgującego się ścięgna)

• eliminacja – selektywna ekstrakcja, kiełkowanie

• alkilorezorcinole (żyto, pszenica, otręby), mogą zmniejszać pobranie pokarmu i wywoływać zaburzenia trawienia – eliminacja poprzez ekstruzję, pieczenia (chleba)

• gosypol (śruta bawełniana)

• spadek apetytu i przyrostów u drobiu oraz zmiany w sercu i płucach

• wybarwia żółtko jaja na kolor oliwkowy

• wywołuje niepłodność (ludzie, zwierzęta laboratoryjne)

Fityniany

• w zbożach 50% P stanowi kwas fitynowy i fityniany (tole), które mogą:

• wiązać P i zmniejszać jego strawność

• chektować metale (Cu, Zn, Fe, Mg, Mn, Ca) oraz białko w przewodzie pokarmowym

• inaktywować enzymy (trypsyna, pepsyna, alfa amylaza)

• celowość zwiększania dostępności dla zwierząt P przez stosowanie enzymu fitynazy, dodatkowy efekt: ograniczenie ilości P w odchodach(śr.)

__________________________________________________________________________

WŁÓKNO POKARMOWE I JEGO ROLA W METABOLIZMIE ZWIERZĄT

Uwagi:

• włókno pokarmowe (WP) – (DF) to istotny składnik pasz i pokarmów o wielokierunkowym oddziaływaniu na organizm

Definicja WP – to część pokarmu, na ogół roślinnego, które nie jest trawiona przez enzymy, wytw. w przewodzie pokarmowym człowieka, zwierząt monogastrycznych (Trowell, 1972)

WP jest trawione przez mikroorganizmy jelita, ten proces jest korzystny dla ssaków, gdyż ogranicza rozwój bakterii chorobotwórczych

Skład WP

• do WP zalicza się:

• roślinne nieskrobiowe polisacharydy (NSP)

• ligninę (polimer fenylopropanu)

Frakcje WP (wg Prosky, 1986):

• rozpuszczalna

• nierozpuszczalna w wodzie

WP rozpuszczalna

• w skład tej frakcji WP wchodzą:

• beta glukany, arabinoksylany (część), pektyny, skrobia oporna, hemicelulozy (część), celuloza zmodyfikowana (rozpuszczalna)

• oligosacharydy

Skł. WP

• frakcja ta to głównie:

• celuloza, lignina

• pentozany, hemicelulozy

Frakcje WP

• zawartość włókna cechuje zmienność

• udział frakcji nierozp.>rozp.

• rozp. - głównie w owocach, warzywach

• według Spillera (1986) dla uzyskania dobrych efektów fizjologicznych, związanych z oddziaływaniem obu frakcji ten stosunek powinien wynosić 1-2,3:1

• korzystne proporcje WP są w koncentratach WP z przetwórstwa owoców (1,5-1,8:1) i warzyw (3,1-3,7:1)

• mniej korzystne proporcje obu frakcji wlokno w zbozach i ich produktach

Fermentacja i strawność WP

• frakcja rozpuszczalna (w mniejszym stopniu nierozpuszczalna) jest fermentowana głównie przez mikroorganizmy jelita grubego (także częściowo w końcowym odcinku jelita cienkiego)

• strawność WP można zwiększyć dodając do pokarmu enzymy paszowe

Strawność WP

• enzymy paszowe są zalecane zwłaszcza dla drobiu (mniej dla tuczników) przy stos. pasz z dużym udziałem WP rozp. (owsa, jęczmienia, żyta)

• należą do gr. hydrolaz, działają tylko w środowisku wodnym: wole u ptaków, górny odcinek jelita cienkiego

• działają efektywnie w określonych warunkach pH

Enzymy paszowe

• wpływają na rozkład wielocukrów do monosacharydów (lepsze wyk. zbóż), polepszają parametry wzrostowe

• enzymatyczny rozkład składników błon komórkowych udostępnia łatwostrawne produkty wnętrza komórek

Fizjologiczne efekty oddziaływania WP

1) wpływ WP na fermentację

• jest źródłem energii dla mikroorganizmów jelita grubego, produkty fermentacji WP (kwas mlekowy i LKT – C2, C3, C4) obniżają pH treści

• działa rozwalniająco (przy wzroście ciśnienia osmotycznego obniża się wchłanianie wody – biegunki)

• kwas masłowy (C4) wpływa na rozwój enterocytów i kolonocytów

• WP wpływa (obok innych związków bioaktywnych) na wzrost aktywności antyoksydacyjnej organicznej

• WP rozp. obniża poziom cholesterolu we krwi, zwłaszcza LOL (zwiększa wydalanie z kałem kwasów żółciowych, obniża syntezę cholesterolu w wątrobie (przez wzrost wchłaniania LKT z jelita grubego)

2. wpływ na lepkość treści

• WP rozp. zwiększa lepkość treści pokarmowej (pogorszenie trawienia i wchłaniania witamin rozp. w tłuszczach, składnikach mineralnych (celowość suplementacji))

• WP (zwłaszcza rozp.) ma dużą wodochłonność 1g WP wiąże do 50 ml wody

• duży udział WP (przy braku wody) prowadzi do zaparcia

• ograniczenie trawienia i wchłaniania stymuluje trzustkę do produkcji enzymów (straty białka). duże znaczenie w programach odchudzania i leczeniu cukrzycy

3. Prebiotyczne działanie WP rozp.

Preparaty oligosacharydów dodane do diety działają korzystnie na zasiedlanie przewodu pokarmowego

• oligosacharydy są metabolizowane przez bakterie: Lactobacillus sp. np., powstałe produkty: kwas mlekowy i LKT obniżają pH treści (korzystne dla organizmu)

• obniżanie pH w jelicie grubym to niekorzystne warunki dla bakterii chorobotwórczych np. Escherichia coli

4. Rola w rozpoznawaniu komórek i odporności

• cukry obecne w WP uczestniczą w mechanizmie zasiedlania w przewodzie pokarmowym

• w wyniku adherencji bakterii do enterocytu dochodzi do rozwoju jego kolonii. W adherencji uczestniczą białka powierzchniowe bakterii (lektyny), lektyny mogą się łączyć z węglowodanami powierzchniowymi enterocytów

• bakteria Escherichia coli łączy przez swoje lektyny z cukrem mannozą (cukier enterocytów)

• podając leki zawierające określone cukry (lub preparaty oligosacharydów) można selektywnie blokować adherencję bakterii w drogach moczowych i w przewodzie pokarmowym

• preparat Biomes (izolat ze ścian komórek drożdży) zawierających mannozę, eliminuje działanie lektyn

• kwas sialowy (w mleku kobiety i innych ssaków) hamuje adherencję Helicobacter Pyroli

• hydrolizany gumy guarowej obniżają ilość Salmonella enteritidis a zwiększają Bifidobacterium i Lactobacillus sp.

• produkty fermentacji WP, zwłaszcza kwas masłowy działa stymulująco na wytwarzanie interleukiny 1 (cytokina), rola w procesie fagocytozy

• WP wpływa pozytywnie na lokalną jelitową odporność i odporność całego organizmu

5. wpływ WP na proces nowotworzeni

• WP (nierozp.) obniża częstość powstawania nowotworów przewodu pokarmowego (działanie poprzez kwas masłowy (C4)), poprzez zmiatanie szkodliwych wolnych rodników tlenowych (ROS) przez ligninę surową lub jej preparaty

• nawodnienie rozcieńcza składniki szkodliwe dla kolonocytów, istotny stały dostęp zwierząt do wody

CHOROBA SZALONYCH KRÓW

ZAGROŻENIA

ALTERNATYWNE ŻYWIENIE

BSE

• zwyrodnieniowe choroby układu nerwowego (gąbczaste encepatie)

• choroby te atakują zwierzęta i człowieka

• BSE – gąbczasta encefalopatia u bydła – należy do chorób prionowych

Gąbczaste encefalopatie

• trzęsawka (scrapie) - kozy, owce

• encefalopatie jeleniowatych, mięsożernych

• encefalopatie kotowatych

• choroby kuru i Crentzfelda – Jacoba u ludzi

• choroby te (też BSE) mogą być przenoszone między osobnikami oraz gatunkami na drodze pokarmowej

Przyczyny

• przyczyną występowania BSE jest cząsteczka białka zwana prionem, priony nie posiadają kwasu nukleinowego, ma charakter samo replikującego się białka

• za odkrycie prionów Stanley Prusiner otrzymał w 1997 r. nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny

Priony

• są białkami, występującymi w komórkach większości organizmów żywych (także drożdży)

• ekspresja prionów jest największa w komórkach nerwowych

• synteza prekursorowego białka prionowego zachodzi w szorstkiej siateczce endoplazmatycznej

Priony – budowa

• priony mają w cząsteczkach białka 4 domeny o strukturze alfa helikalnej, białko to jest nazywane prawidłowym (lub komórkowo – celularnym PRPC)

• białko to występuje w formie spiralnej

• białko PRPC bierze udział w komórkach w indukcji receptora dla acetylocholiny

• gotowy peptyd (syntetyzowany na rybosomach) po uzyskaniu właściwości strukturalnych zostaje przeniesiony na zewnątrz błony cytoplazmatycznej i w niej zakotwiczony

Białko patologiczne

• wykrywane w chorobach prionowych ma zmienioną strukturę II-rzędową

• zmiana dotyczy pierwszych dwóch domen alfa helikalnych, z każdej struktury alfa powstają dwie struktury beta

• zmienione białko przybiera formę beta-fałdowaną (kartki)

Model liniowy białka prionowego – rysunek

Białko patologiczne

• białko o strukturze beta-fałdowej ma tendencję do agregacji

• w formie amyloidów gromadzi się w neuronach mózgu, w postaci włóknistych złogów, niszcząc ich strukturę

Białko

• białko patologiczne jest częściowo oporne na proteolizę (PrP), w wykładniku posiada skrót Sc od jednostki chorobowej (scraple), którą wyw.

Zachorowalność na BSE

• trzęsawkę owiec opisanopo raz pierwszy w 1732 r. (Wyspy Brytyjskie)

• BSE u bydła opisano w 1883 r. (Francja)

• Masowe zachorowania na BSE wystąpiły w Wielkiej Brytanii (lata 80 XX wieku)

• wzrost zachorowania na BSE w Europie (początek XXI wieku)