BIOMEDYCZNE PODSTAWY ROZWOJU I WYCHOWANIA1, wykłady - pedagogika specjalna - UAM


BIOMEDYCZNE PODSTAWY ROZWOJU I WYCHOWANIA

  1. GEN - podstawowa jednostka dziedziczenia; sekwencja zasad DNA, która koduje określony produkt np. strukturę białka i która zawiera sekwencję DNA regulującą transkrypcję.

  2. GENOM - konkretny zestaw molekularnych instrukcji, znajdujący się w jądrze każdej komórki; każda komórka ludzkiego ciała zawiera po 2 genomy (po jednym od każdego z rodziców), czyli po 2 kopie każdego chromosomu, które posiadamy wyposażają nas w 2 kopie każdego genu, a tym samym 2 kopie genomu. Wielkość genomu zależy od gatunku. Genom człowieka czyli połowa DNA składa się z 3,1 miliardów par nukleotydów - A, T, C, G.

  3. ZMIENNOŚĆ GENETYCZNA - efekt rekombinacji genów rodzicielskich.

  1. ADAPTACJA - genetyczne przystosowanie puli genów do warunków środowiska zewnętrznego.

  2. ADAPTABILNOŚĆ - to zdolność przystosowawcza organizmu do warunków środowiska zewnętrznego, która odbywa się na drodze fizjologicznej organizmu, dotyczy pojedynczego (konkretnego) osobnika i jest jego własnością, a nie własnością populacji; proces fizjologicznych zachowań organizmu; ujawnia efekty fenotypowe osobnika i pokazuje, jak jest w konkretnych warunkach ekspresja danego genu;

  1. NORMA ADAPTACYJNA - dotyczy puli genów danego pokolenia, a więc wyjaśnia owe zjawisko na poziomie populacyjnym(dotyczy zatem nas wszystkich); jest ona opisana w ujęciu populacyjnym i przedstawiona za pomocą funkcji:

ni= f(Vg)

mówi o tym, że pod krzywą tego rozkładu normalnego istnieje matematycznie ściśle określona częstość występowania poszczególnych fenotypów. Pula genów pokolenia i jej zakres zmienności determinują dla każdego pokolenia, odzwierciedlają jej zapis w postaci struktury przebiegu ontogenezy dla tego pokolenia.

  1. REKOMBINACJE - jeden ze źródeł zmienności genetycznych; gdyby potomstwo powstające w wyniku rozmnażania było dokładną kopią swoich rodziców ewolucja genetyczna by nie istniała. Jest to nowa kombinacja genów, która choć składa się z genów obojga rodziców daje w rezultacie taki nowy zestaw genów dla każdej cechy i każdego zjawiska, której nie posiada żaden z rodziców.

  2. NORMA REAKCJI osobnika - genetycznie zdeterminowany zakres możliwych prawdopodobnych reakcji fenotypowych uzewnętrzniających się w postaci różnych fenotypów w zależności od interakcji tego genotypu ze środowiskiem zewnętrznym. GRANICE NORMY REAKCJI SĄ NIEPOZNAWALNE.

  3. MECHANIZM NORMY REKAKCJI OSOBNIKA - jest wykładnią w zrozumieniu tego, czym jest przystosowanie organizmu na drodze fizjologicznej do warunków środowiska zewnętrznego. To zjawisko to zdolność przystosowawcza organizmu do warunków środowiska zewnętrznego na drodze fizjologicznej.

Normę reakcji osobnika determinuje wyłącznie możliwość dla danego genomu, natomiast środowisko w efekcie zdecyduje wybrać z tych możliwości jeden z możliwych poziomów rozwoju fenotypowego.

W genomie jest zapisane to, co wszyscy mamy wspólne i to, co zapewnia nam naszą indywidualność.

  1. FAZA ROZWOJU A POZIOM ROZWOJU:

- osobnik w trakcie rozwoju ontogenetycznego musi przejść przez kolejne fazy rozwoju (jest na to skazany)

- fazy rozwojowe są wspólne dla wszystkich osobników i genetycznie zdeterminowane

- fazy rozwoju realizuje się zawsze, niezależnie od siły działania czynników środowiskowych(kulturowych), ponieważ wchodzi w pewien samoregulacyjny proces ontogenezy. Fazy rozwojowe upodabniają do siebie osobniki

- poziom rozwoju uzyskany przez osobnika w określonej fazie rozwoju wynika tylko w części determinacji genetycznej, poziom rozwoju ukształtowany jest poprzez elementy środowiska zewnętrznego (tj. tzw. modyfikatory kulturowe)

- poziom rozwoju zapewnia zróżnicowanie fenotypowe, indywidualność osobnika, jest właściwością i własnością osobnika ( a nie populacji!)

- poziom rozwoju jest wynikiem indywidualnej normy reakcji osobnika, natomiast faza rozwoju jest wynikiem powszechności rozwoju i wynika z posiadanej przez pokolenie normy adaptacyjnej populacji.

0x08 graphic
0x08 graphic

Z punktu widzenia zjawisk natury fizjologicznej fazy rozwoju są determinowane genetycznie, a ich przebieg zależy od udziału składowych procesów metabolicznych. (A - anabolizm; K - katabolizm).

Jasno z tego wynika, że z punktu widzenia procesów metabolicznych ontogenezę człowieka można podzielić na:

I - fazę PROGRESYWNEGO ROZWOJU, w której procesy metaboliczne są w reakcji A>K; faza ta trwa od momentu powstania zygoty do uzyskania dojrzałości biologicznej, co oznacza, że większość naszych cech ujawnia w tym okresie doskonałość funkcji.

II - fazę STABILNEGO ROZWOJU, która polega na utrzymywaniu równowagi między procesami tworzenia i rozpadu A=K; trwa od momentu ujawnienia przez organizm pierwszych oznak procesów inwolucyjnych (czyli starzenia się).

III - fazę INWOLUCYJNĄ, która trwa aż do śmierci; naruszenie w organizmie tzw. mechanizmu homeostazy molekularnej, a tym samym procesów K nad A - K>A.

Proces samoregulacji ontogenetycznej wg Szmalhauzena objawia się cechami:

  1. Rozwój odbywa się wg programu zadanego przez materiał genetyczny.

  2. Rozwój jest odpowiedni do określonego środowiska tj. w zależności od środowiska.

  3. Regulacja rozwoju ontogenetycznego odbywa się poprzez ciągłe korygowanie odchyleń u odtwarzanie normalnych (najbardziej adekwatnych) reakcji podczas zakłóceń.

  1. MODELE DZIEDZICZENIA - dziedziczenie cech oparte jest na prawach dziedziczenia (np. Mendla).

Cechy biologiczne tak determinowane (przez zespół genów) jako efekty fenotypowe są nazywane cechami ilościowymi (oznacza to, że posiadają charakter zmienności ciągłej, są zmienne w czasie ontogenezy, zależą od modyfikującej roli czynników środowiska zewnętrznego, dają się one wyrazić liczbowo).

Cecha to właściwość osobnika, która pozwala odróżnić jednego od drugiego (geny tworzące model poligeniczny nazywają się genami kumulatywnymi, ponieważ efekty fenotypowe takiego zespołu genów zależą od sumowania się ich natężeń.) Geny tworzące zespół występują w wielu postaciach tworząc tzw. POLIMORFIZM, czyli WIELOPOSTACIOWOŚĆ tego samego genu. Allele takich genów z tego właśnie powodu nazywają się często allelami wielokrotnymi.

  1. ALLELE WIELOKROTNE - występowanie wielokrotnych alleli dla poszczególnych genów jest regułą, a nie sytuacją wyjątkową. Może być nawet kilkaset alleli tego samego genu. Wynika to z faktu, że gen jest odcinkiem DNA złożonym z kilkuset par nukleotydów. Zamiana chociaż jednego z nich jest przyczyną powstania odrębnego allelu tego samego genu.

Skrajne genotypy A1 i A2 utworzonego zakresu zmienności genetycznej A1 to homozygota, która efekt kumulacji ujawnia w najmniejszym stopniu. Genotyp A2 to również homozygota, która efekt kumulacji ujawnia w maksymalnym stopniu. Genotyp przeciętny H to klasyczna heterozygota, która posiada dokładnie po połowie allele, które efekt kumulacji ujawniają w maksymalnym stopniu, jak i drugą połowę, który efekt kumulacji ujawniają w minimalnym stopniu. Jasno z tego wynika, ze zakres zmienności gamet dla dowolnej cechy znajdującej się między genotypami A1 i A2 jest zakresem o różnym stopniu heterozygotyczności.

  1. SKŁADNIKI ZMIENNOŚCI FENOTYPOWEJ:

Miarą zmienności są wariancje Vp =VG*VE

SKŁADNIK GENETYCZNY - każdy allel określa pewne natężenie cechy, jego wpływ na wielkość tej cechy (ilościowy, fenotypowy), jest to tzw. efekt allelu. Ponieważ w organizmach diploidalnych allele występują parami, a cecha ilościowa jest determinowana przez wiele alleli, to wielkość cechy fenotypowej określona kodem genetycznym to tzw. WARTOŚĆ GENOTYPOWA.

Wartość genotypowa wynika:

  1. Z interakcji pomiędzy allelami tych samych locus (miejsce genów) jest to wówczas tzw. dominacja

  2. Kolejne oddziaływanie pomiędzy allelami różnych locus co nazywa się interakcją lub epistazą

  3. W najprostszym przypadku wartość genotypowa może być tylko wynikiem zsumowania się efektów poszczególnych genów. Brak wtedy dominacji i epistazy.

Dominacja i epistaza to także dwa dodatkowe źródła dla zmienności genetycznej, które ujawniają się wyłącznie pod wpływem silnie i słabo oddziaływujących czynników środowiska zewnętrznego.

  1. EFEKT EPISTAZY - wpływ danego genu na efekty fenotypowe i innych genów nazywamy np. gen C jest epistatyczny w stosunku do genu A, B, które przejawiają się w jego obecności i odwrotnie geny A, B są hipostatyczne w stosunku do genu C. Warto wiedzieć, że wariancja addytywna wynika tylko z właściwości poszczególnych alleli. Natomiast wariancja dominacji i wariancja epistazy są wynikiem określonego kombinowania się ze sobą poszczególnych alleli niezależnie od efektów addytywnych. Wariancja dominująca i epistazy są jak z tego wynika dodatkowym źródłem zmienności gamet i ujawniającą się wyłącznie wtedy kiedy elementy środowiska zewnętrznego są modyfikowane, czyli silnie lub słabo działające.

Środowisko człowieka w którym proces wychowania jest realizowany składa się z 2 grup elementów (czynników) tego środowiska.

I grupa to tzw. czynnik biogeograficzny - modyfikatory naturalne(są składowymi materii ożywionej i nieożywionej naszej planety):

II grupa - elementy społeczno-ekonomiczne, modyfikatory kulturowe to elementy środowiska składające się na szeroko pojęte elementy kulturowe środowiska skonstruowane przez nas samych dla nas samych

Wartość fenotypowa zależy od stopnia modyfikacji przez czynniki środowiska zewnętrznego na tę wartość genotypową:

  1. Czynniki wspólne dla grupy osobników np. w rodzinie, działają z podobnym natężeniem, w podobnym kierunku; przez cały okres ontogenezy progresywnej nazywamy je ogólnymi warunkami środowiska zewnętrznego, które tworzą składnik wariancji środowiska ogólnego

  2. Drugi zespół tych samych czynników to szczególnie krótkotrwałe i podległe częstym zmianom uwarunkowania specyficzne dla pojedynczego osobnika, działające w niedługich okresach czasowych, naprzemiennie o różnych kierunkach natężenia wpływów w okresie ontogenezy progresywnej.

  1. ZMIENNOŚĆ FENOTYPOWA - obserwowana różnorodność fenotypowa (czyli zmienność) organizmu człowieka w różnych fazach rozwoju osobniczego w sensie fenotypowym jest ZAWSZE wynikiem udziału zarówno genów i środowiska o różnym ich wkładzie w tę obserwowaną zmienność. Oznacza to, że proporcje udziału genów i środowiska dla każdej cechy są różne w różnych momentach naszego życia i co najważniejsze zależne od wpływów środowiska zewnętrznego, które też ujawniają różny efekt fenotypowy. Warto więc wiedzieć, że udział genów i środowiska w wielkości fenotypowej danej cechy nie jest stały.

Obraz graficzny, który przedstawia mechanizm samoregulacji procesu ontogenezy:

Prezentowany przykład wyraźnie pokazuje, że bliskość fenotypowa 2 osobników nie jest dowodem takiej samej bliskości genetycznej tych osobników. Odwrotnie dana odległość genetyczna między dwoma osobnikami nie zapewnia takiej samej odległości w ich wartościach fenotypowych. Rzeczywista, więc zmienność tego świata ze swoją zmiennością wewnątrzosobniczą i międzyosobniczą jest rezultatem interakcji pomiędzy wartością genotypową osobnika a modyfikującym wpływem elementów źródłowych środowiska zewnętrznego jako składowe wariancje środowiskowej ogólnej i specyficznej.

  1. TEORIA LIMITOWANEGO UKIERUNKOWANIA ROZWOJU:

Rozwój jest ukierunkowany i limitowany za co odpowiedzialny jest również mechanizm samoregulacji ontogenezy. J. Garn tworząc tę koncepcję przy założeniu

  1. określonego wyposażenia genetycznego

  2. różnego tempa realizacji rozwoju

  3. czasu wyhamowania tego tempa w momencie ujawnienia przez organizm doskonałej funkcji

pokazuje różnorodność możliwości kształtowania fenotypu.

  1. TEORIA LIMITOWANEGO UKIERUNKOWANIA ROZWOJU:

Przedstawione modele teorii limitowanego ukierunkowania rozwoju przy ustalonych założeniach w sposób przekonujący ilustrują mechanizm samoregulacji procesu ontogenezy. W modelu A przy tym samym wyposażeniu genotypowym, rożnym tempie realizacji danej cechy jednakowym w sensie czasowym wyhamowanie tej cechy to efekty fenotypowe będą różne. W modelu B przy tych samych założeniach tj. tych samych (poddanych), wyposażeniem genotypowym jednakowym tempie realizacji tej cechy, rożnych czasach jej wykonywania to efekty końcowe są zróżnicowane. W modelu C przy tym samym wyposażeniu, rożnym tempie realizacji danej cechy, rożnym czasie jej wyhamowania wartości końcowe są identyczne lub bliskie sobie. Model D, gdzie efekty końcowe różnorodne są wynikiem rożnej dynamiki realizacji tej cechy, rożnym czasie wyhamowania.

  1. ROLA I FUNKCJA UKŁADU NEUROHORMONALNEGO W STEROWANIU PROCESAMI ROZWOJOWYMI:

Współdziałanie i współwystępowanie poszczególnych narządów, a nawet komórek w organizmie w procesie rozwoju, która stanowi jednostkę anatomiczną i czynnościową stało się możliwe dzięki wykształceniu się sprawnego mechanizmu, który kontroluje, reguluje i stymuluje czynności reakcji danego ustroju człowieka. Funkcje te u człowieka spełnia układ nerwowy wraz z układem neurohormonalnym, które utworzyły hierarchiczność działania tych układów (poziomów) w postaci:

  1. układ podwzgórzowo-przysadkowy, który jest nadrzędny wobec pozostałych poziomów działania tego układu

  2. gruczoły dokrewne - rozmieszczone w różnych sferach organizmu; do gruczołów tych należy: przysadka mózgowa, tarczyca, przytarczyca, gonady (jądro i jajniki), trzustka, szyszynka, grasica.

Gruczoły te produkują swoiste dla siebie hormony i wywierają wpływ na podstawowe procesy życiowe jak:

Podwzgórze po otrzymaniu drogą nerwową sygnału dla uruchomienia jednej z dróg dla regulacji neurohormonalnej. Podwzgórze choć jest tkanką nerwową posiada miejsca zwane jądrami tj. wyspecjalizowany zespół komórek, który przetwarza tę informację nerwową na neurohormonalną. W związku z tym jądra podwzgórza po otrzymaniu sygnału produkują dwie grupy neurohormonów:

  1. liberyny - zwane czynnikami uwalniającymi; specyficzny dla każdego z hormonów tropowych produkowanych przez przysadkę mózgową

  2. statyny - zwane czynnikami hamującymi.

Przysadka mózgowa w swoim przednim płacie produkuje również dwie grupy hormonów:

  1. HGH - somatropowy

  2. ACTH - adrenokortykotropowy

  3. TSH - tyreotropowy

  1. FSH - folikulotropowy

  2. LH - luteotropowy

  3. PRL - prolaktyna (odpowiedzialny za produkcję mleka)

Tylni płat przysadki mózgowej produkuje dwa hormony:

  1. Pierwszy poziom działania układu neurohormonalnego zachodzi między podwzgórzem a przysadką. Tj. przysadka otrzymuje z podwzgórza albo czynnik uwalniający(liberyny) albo czynnik hamujący (statynę).

  2. Drugi poziom działania tego układu zachodzi między przysadką mózgową a dowolnym gruczołem wydzielania wewnętrznego. Gruczoły te po otrzymaniu sygnału poprzez specyficzny hormon przysadki mózgowej kontrolują i regulują proces neurohormonalny za pomocą swoistych dla tych gruczołów hormonów (np. tarczycy, grasicy, szyszynki, itd.).

  3. Trzeci poziom zachodzi między produktami tych gruczołów dokrewnych a organizmem, który złożył „tanie zapotrzebowanie” na ten hormon.

Kontrola wydzielania hormonalnego polega na hierarchicznym podporządkowaniu tzw. sprzężeniach zwrotnych ujemnych.

Sprzężenie zwrotne ujemne: wydzielanie hormonów, które stymulują określone gruczoły do uwolnienia określonych hormonów z tych gruczołów. Jest regulowana na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, które polega na np. wzrost stężenia hormonów płciowych, tarczycy, kory nadnerczy we krwi hamuje wydzielanie odpowiednich hormonów przez przysadkę. Natomiast spadek tych hormonów we krwi powoduje pobudzenie przysadki mózgowej do wydzielenia tych hormonów.

Podwzgórze oprócz produkowania liberyn i statyn produkuje niezwykle ważne hormony, które odpowiedzialne są za wiele funkcji życiowych. Są to oksytocyna i wazopresyna.

  1. CHARAKTERYSTYKA HORMONÓW:

HGH do 2 roku życia wydzielany jest w małych ilościach, gdyż w tym czasie działa w organizmie tzw. hormon łożyskowy matki. Największa zawartość hormonu we krwi ulega wahaniom dobowym występuje w nocy w pierwszych godzinach snu oraz w czasie tzw. drzemki poobiedniej. W okresie wzrostu organizmu hormon ten odpowiedzialny jest za wzrost ciała oraz regulację proporcji. Nadmierna produkcja HGH niekoniecznie przez układ podwzgórze - przysadka, jak i jego niedobór powoduje tzw. gigantyzm lub nanizm. Natomiast wydzielanie HGH po skoku pokwitaniowym u obu płci powoduje ujawnienie tzw. AKROMELGALII tj. wysoki wzrost, nadmierne rozbudowanie tzw. miejsc twórczych układu kostnego tj. centr kostnienia i odcinków bliższych i dalszych w kościach długich. Równocześnie w tym przypadku dochodzi do nadmiernego rozrostu tych odcinków części miękkich ciała, w szczególności twarzy, kończyn.

Patologiczna synteza hormonu HGH, jak również zła regulacja powoduje liczne przypadki tzw. karłowatości pierwotnych, które charakteryzują się zawsze niskim wzrostem i w niektórych przypadkach wyraźnie zachwianymi proporcjami ciała odbiegają od człowieka zdrowego. Takie czynniki jak ból, zimno, znaczny wysiłek fizyczny, głód, obniżenie glukozy we krwi wywołują zwiększone wydzielanie HGH powodując intensywność różności organizmów.

Glikokortykoidy działają na metabolizm węglowodanów, tłuszczy, białek w tkankach całego organizmu, utrzymują prawidłową pobudliwość mięśni szkieletowych gładkich i mięśnia sercowego i równocześnie zwiększają i kontrolują wydzielanie zdysocjowanego kwasu żołądkowego. Współdziałają z wydalaniem wody z organizmu.

Aldosteron - reguluje gospodarkę sodową i potasową w organizmie, przyspiesza syntezę mRNA w jądrze komórkowym, który po przeniesieniu cytoplazmy do komórek wspomaga syntezę białek w chromosomach, a te regulują resyntezę ATP w ADP w komórce, regulując tym samym i wytwarzając energię niezbędną do aktywnego życia.

ANDROGENY - biorą udział w biosyntezie białek w trakcie intensywnego wzrostu organizmu tj. w okresie skoku pokwitaniowego regulując tym samym proces wzrastania organizmu, różnicowania jego struktur i odpowiedzialny jest za dojrzewanie funkcji wybranych organów i układów w okresie dojrzewania płciowego; kształtowanie drugorzędowych cech płciowych w charakterze męskim.

  1. REGULACJA NEUROHORMONALNA - schemat przedstawiający mechanizm kontroli części gruczołowej przysadki mózgowej przez podwzgórze za pośrednictwem tzw. naczyń wrotnych.

Żyłami wrotnymi nazywa się naczynia łączące ze sobą dwie sieci naczyń włosowatych z których jedna ma dopływ tętnicy, a druga odpływ żylny.

Hormony uwalniające podwzgórza dostają się do sieci naczyń włosowatych przedniego płata przysadki mózgowej, a z nich dyfundują do komórek gruczołowych tego płata. Pod ich wpływem komórki te wydzielają odpowiednie hormony do naczyń włosowatych. Wraz z odpływem żylnym hormony te wędrują do serca i dopiero stamtąd rozprowadzane są poprzez krwioobieg tętniczy po organizmie człowieka.

  1. ROZWÓJ (danego individu - człowieka) - funkcja zachodzących zmian w czasie między materiałem genetycznym osobnika i środowiskiem



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowani1 zaoczne 1, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania zaoczne 2, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
BIOMEDYCZNE PODSTAWY ROZWOJU I WYCHOWANIA - .wyk, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
BIOMEDYCZNE PODSTAWY ROZWOJU i WYCHOWANIA- wykłady
Biomedyczne podstawy rozwoju test b 2009, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
Biomedyczne podstawy rozwoju test a 2009, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania wykłady R. Tritt, Studia
Biomedyczne podstawy rozwoju test 2009, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania wykłady
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
wykladybiomedyka2, UŚ - Pedagogika, Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania
wykladybiomedyka1, UŚ - Pedagogika, Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania
Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania, Pedagogika Specjalna, Biomedyka
biocwiczenia2, UŚ - Pedagogika, Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania
Oko, Pedagogika - studia, I semestr - ogólna, Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania
BIOMEDYCZNE PODSTAWY ROZWOJU I WYCHOWANIA, Pedagogika,itp, Biomedyczne podstawy rozwoju i wychowania
tezy do wykładów z biomedycznych podstaw rozwoju i wychowania, Biomedyczne podstawy rozowju i wychow
BPRiW-Pytania kontrolne zebrane 2012 Pedagogika[1], pedagogika, biomedyczne podstawy rozwoju i wych
MOLEKULARNE PODSTAWY DZIEDZICZNOŚCI, pedagogika, semestr II, biomedyczne podstawy rozwoju i wychowan

więcej podobnych podstron