Ćwiczenie 6
T: Pałeczki Gram dodatnie
Corynebacterium Diphtheriae (maczugowiec błonicy)
Laseczki z maczugowatym końcem, połączone bocznie w pary lub trójki
Bez otoczek, nieruchome
Mogą zawierać wewnątrzkomórkowe ziarnistości metachromatyczne (polifosforany)
Katalazododatnie, oksydazododatnie, rosną najlepiej w warunkach tlenowych
Dobrze rosną na agarze z krwią
Podłoże Loefflera popudza tworzenie ziarnistości metachromatycznych
Agar Tindale'a- hamuje wzrost innych bakterii, pozwala odróznić C.diphtheriae od innych C.
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Egzotoksyna (tylko jeśli posiada gen tox)- większa produkcja przy małym stężeniu żelaza, wzmożona produkcja gdy populacja bakterii wchodzi w fazę umierania, zbudowana z frakcji B (przyłączanie toksyny do komórki i transport do wewnątrz) i frakcji A (podjednostka aktywna)
Patogeneza
Może powodować zakażenia skórne ale zwykle infekuje gardło
2-6dni inkubacji i zaczynają wytwarzać toksynę, która uszkadza nabłonek i powoduje tworzenie błon rzekomych (włóknik, granulocyty, limfocyty, obumarły nabłonek i kolonie Cdiphtheriae)
Egzotoksyna przedostaje się do układu krążenia i powoduje zapalenie mięśnia sercowego i obwodową neuropatię (spowodowaną przez demielinizację, zwykle odwracalna)
Objawy kliniczne
Początkowo podobne do zapalenia gardła lub migdałków
Błonica gardła- rozległe pseudobłony, mogą zatykać drogi oddechowe i powodować uduszenie
Błonica nozdrzy przednich (niegroźne), błonicze zapalenie migdałków (ból gardła)
Objawy późne- zaburzenia rytmu serca, trudności w poruszaniu kończynami, mówieniu, połykaniu, widzeniu
Epidemiologia
Zakażenie z człowieka na człowieka przez bliski kontakt, droga kropelkowa
Rozpoznanie
Test Elka- wykrywa toksynę
Leczenie
Zahamowanie wzrostu bakterii, neutralizacja toksyny (antytoksyna błonicza), terapia podtrzymująca
Penicylina
Listeria monocytogenes
Katalazododatnia, powoduje wąską strefę β-hemolizy na agarze z krwią, mikroaerofilna, rośnie w szerokim zakresie temperatur (5-40°C, optimum 37°C)
Posiada rezerwuary zwierzęce
Powoduje zakażenia oportunistyczne
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Względny pasożyt wewnątrzkomórkowy
Internalina- białko błonowe ułatwiające wchłanianie bakterii pzez komórki
Listeriozyna O- białko hemolityczne, przerywa błony fagolizosomów, główny czynnik zjadliwości
Fosfolipazy- rozpuszcza błony komórkowe, umożliwia rozsiewanie się z komórki na komórkę
Patogeneza
Czynnik oportunistyczny
Wnika przez przewód pokarmowy (normalna flora jelitowa unimożliwia jej wniknięcie)
W niektórych przypadkach może występować znaczna monocytoza (mobilizuje monocyty do naczyń) i leukocytoza z wytwarzaniem mikroropni
Objawy
Wykazuje tropizm do łożyska, płodu i OUN
Listerioza noworodków- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszych 3tyg życia (śmiertelność 54-90%)
Listerioza dorosłych- różny przebieg- od lekkiego (choroba grypopodobna) do gwałtownego (zapalenie opon mózgowo rdzeniowych [główna przyczyna zapalenia opon i ludzi z rakiem i przeszczepionymi nerkami], bakteriemia, zapalenie wsierdzia)
Epidemiologia
Zakażenie noworodków przez kanał rodny lub przez łożysko
Przenoszona przez żywność (niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny)
Rozpoznanie
Hodowla w niskiej temperaturze
Leczenie
Antybiotyki β- laktamowe
Odporność długotrwała po wyleczeniu
Lactobacillus
Stopnie zakażenia pochwy
1°- komórki nabłonkowe i bakterie Lactobacillus
2°- komórki nabłonkowe, bakterie Lactobacillus, leukocyty, pałeczki (-), zairenkowce (+)
3°- bakterie Lactobacillus (mało) , leukocyty (dużo), pałeczki (-), ziarenkowce (+)
4°- leukocyty (dużo), pałeczki (-), ziarenkowce (+), grzyby
Probiotyki- żywe kultury bakterii
Prebiotyki- stymulują do wzrostu wybraną grupę bakterii
Symbiotyki- połączone pre i probiotyki
Ćwiczenie 7
T: Bakterie kwasoodporne/Prątki
Patogeneza
Przeżywaja po wchłonięciu przez makrofagi i stają się względnie wewnątrzkomórkowe
Hodowla i izolacja
Duża objętość materiału (mało bakterii/ml)
Próbki prwociny, aspiratu żołądkowego lub moczu pobierane przez kilka kolejnych dni
Próbki najlepiej pobierać wcześnie rano (prątki nagromadzone przez noc)
Podłoża hodowlane- bulion, podłoża stałe (jajowe i agarowe)
Identyfikacja
Barwienie- prątki są kwasoodporne- barwią się na czerwono (dzieki zawartemu w ścianie kwasowi N-glikolilomuraminowemu (mikolowemu)); barwienie wg Ziehla-Neelsena
Mycobacterium tuberculosis
Bakterie wolnorosnące, o dużych wymaganiach, rosną w temp 37st C, tlenowe lub mikroaerofilne
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Czynnik wiązkowy- hamuje migrację leukocytów i wywołuj etworzenie ziarniniaków, jest immunogenny
Sulfatydy- glikolipidy powierzchniowe, umożliwiają przeżycie wewnątrzkomórkowe, chronią przed obniżeniem pH
Odporność na leki przeciwbakteryjne
Patogeneza i objawy
Zakażenie pierwotne- zwykle środkowe lub dolne pola płucne, rozwija się oporność komórkowa, może pozostać zwapniona blizna w miejscu zakażenia
Czynna postać gruźlicy- powstaje jako rozwój zakażenia pierwotnego lub jako reaktywacja utajonego zakażenia; objawy- kaszel, krwioplucie, popołudniowa gorączka, nocne poty, spadek masy ciała, złe samopoczucie
Gruźlica prosówkowa- występowanie licznych małych guzełków, nadżerki w naczyniach, krwiopochodne szerzenie bakterii na cały organizm, wysoki stopieńśmiertelności
Epidemiologia
Zakażenie drogą kropelkową
Diagnostyka
Podłoże Löwensteina-Jensena- izolacja M.tuberculosis
Leczenie
Konieczne określenie wrażliwości na leki
M.leprae
Patogeneza i objawy
Czynnik etiologiczny trądu (ch. Hansena)
Postać tuberkulinowa trądu- obecność plamek lub rozległych odbarwień skóry, zmiany skąpoprątkowe, zniesione czucie na obszarze zakażenia, silna odpowiedź komórkowa na antygeny prątka (reakcja nadwrażliwości typu późnego na leprominę)
Postać lepromatyczna trądu- zmiany bogatoprątkowe, zniesienie czucia, zniekształcenia twarzy (lwia twarz), słaba odpowiedź komórkowa na antygeny prątka (brak reakcji na leprominę)
Epidemiologia
Drogi przenoszenia- kontakt z chorym, droga kropelkowa
Okres wylęgania- kilka miesięcy do 20lat
Leczenie
Dapson, klofazymina, ryfampicyna i talidomid
Prątki inne niż gruźlicze (MOTT)
M.kansasii- choroby płuc, zakażenia skóry i podskórnych węzłów chłonnych, wolny rozwój choroby, skuteczne leczenie lekami przeciwprątkowymi
M.avium-intracellulare- najczęściej izolowany MOTT, zakażenia oportunistyczne pierwotnie zajmujące płuca i rozsiewające się na inne narządy, znaczna odporność na leki przeciwprątkowe
M.scrofulaceum- najczęstszy czynnik ziarniniakowego powiększenia węzłów chłonnych u dzieci, choroby płuc (czasem podobne do gruźlicy płucnej), odporne na lekki przeciwprątkowe (chirurgiczne usunięcie zakażonych węzłów chłonnych)
M.fortuitum- miejscowe ropnie w okolicy wstrzyknięć u narkomanów, zakażenia przy wszczepie zastawek czy implantów piersi
M.marinum- rośnie w niższych temp niż inne prątki (30st C), występuje w słodkiej i słonej wodzie, powoduje guzkowe owrzodzenie skóry w miejscu urazu, zakażenie może przez układ chłonny przejść na wątrobę, leczenie- tetracykliny, trymetoprym-sulfametoksazol i leki przeciwprątkowe, jeśli zakażona tylko skóra to miejscowe leczenie chirurgiczne
Ćwiczenie 8
T: Bakterie przetrwalnikujące tlenowe i beztlenowe. Nieprzetrwalnikujące bakterie beztlenowe
Bacillus
Gram dodatnie laseczki, tworzą owalne spory wewnątrz komórki, nieruchome, większość bezwzględnie tlenowa
B.anthracis (wąglik)
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Otoczka z peptydu o dużej masie z kwasu D-glutaminowego
Egzotoksyna- składa się z 3 białek (w tym z cyklazy adenylowej), powoduje śmierć komórki i obrzęk
Patogeneza
Zakażenie przez uszkodzoną skórę, wdychanie lub spożycie bakterii, po namnożeniu w miejscu wchłonięcia bakterie szerzą się na organizm
Objawy kliniczne
Wąglik skórny- po 2-5dni od zakażenia, mała bezbolesna grudka przekształcająca się w pęcherzyk, pęka i zostaje stupek otoczony nasilonym stanem zapalny,
Wąglik płucny (choroba sortowaczy wełny)- rozwija się na skutek wdychania spor z zakażonych produktów zwierzęcych, początkowo objawy grypopodobne, potem ciężkie zapalenie płuc, zwykle kończy się śmiertelnie
Wąglik przewodu pokarmowego- po spożyciu skażonej żywności, naudności, wymioty i biegunka, może wystąpić krańcowe wyczerpanie i wstrząs prowadzący do śmierci
Bakteriemia i wtórne zakażenia- szczególnie zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, mogą wystapić jako powikłanie wszystkich postaci choroby
Epidemiologia
Drobnoustrój glebowy, najczęściej zakaża zwierzęta trawożerne
Rozpoznanie
B.anthracis hodowany na stałych podłożach zawierających penicylinę przybiera kształt okrągły (powstają sferoplasty); sferoplasty tworzą łańcuchy co wygląda jak sznur pereł
Leczenie
Penicylina
B.cereus
Patogeneza i objawy kliniczne
Zatrucia pokarmowe- objawy mogą przypominać zarówno zatrucia gronkowcowe (krótki okres inkubacji, nudności, wymioty) jak i te wywołane przez Clostridium (długi okres inkubacji, skurczowe bóle brzucha, biegunka)
Odporny na ciepło przeżywa gotowanie i na podgrzewanej żywności produkuje enterotoksynę (zatrucie a la gronkowiec) lub spożyte spory uwalniają toksynę w jelicie (zatrucie a la Clostridium)
Uogólnione zakażenia u pacjentów z obniżoną odpornością
Leczenie
W zatruciach pokarmowych- wspomagające
Zakażenia uogólnione- klindamycyna (odporny na penicylinę)
B.subtilis
Bakteria oportunistyczna
Występuje wśród narkomanów
Leczenie penicyliną
Clostridium
Laseczki gram dodatnie, tworzą spory, bezwzględnie beztlenowe
C.perfringens
Czynniki warunkujące chorobotwórczość
12 egzotoksyn- główna to toksyna-α (lecytynaza)- hydrolizuje lecytynę i sfingomielinę, powoduje uszkodzenie fosfolipidów błony komórkowej i mitochondrialnej
enterotoksyna- wytwarzana podczas sporulacji, hamuje transporrt glukozy, powoduje utratę białek i uszkodzenie nabłonka jelitowego
Patogeneza
Egzogenne zakażenie rany (gleba, woda, ścieki)
Skażenie endogenne- jest skłądnikiem fizjologicznej flory przewodu pokarmowego i żeńskich dróg rodnych, większość zakażeń jest następstwem zabiegów chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej, które prowadzą do skażenia tkanek kałem lub wydzieliną z dróg rodnych
Zatrucia pokarmowe- potrawy mięsne skażone przez spory (wytrzymują nawet długie gotowanie)
Objawy kliniczne
Zakażenia ropne i ropienie- często w pęcherzyku żółciowym, macicy, jajowodach i jamie brzusznej
Mijscowe zapalenie tkanki podskórnej- u chorych na curzucę w kikucie kończyny po amputacji
Martwicze zapalenie jelit- ostry proces owrzodzeniowy prowadzący do odsłonięcia ściany jelita cienkiego, złe rokowanie
Zgorzel gazowa- w skażonych głębokich ranach, najczęstsze zakażenie tkanek miękkich spowodowanych przez C.perfringens; martwica tkanki i gnilny zapach
Zatrucie pokarmowe
Leczenie
Zakażenia po zabiegach- penicylina
Zgorzel gazowa- chirurgiczne opracowanie rany, penicylina, tlen hiperbaryczny (hamuje rozwój Clostridium)
Zatrucia- leczenie objawowe
C.difficile
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Cytotoksyna- przyłącza się do mikrokosmków powodując śmierć komórek iodsłonięcie śluzówki
Patogeneza i objawy kliniczne
Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania- obfita, wodnista czasem krwawa
Rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit- groźne dla życia powikłanie, rozwija się w najcięższych przypadkach
Epidemiologia
Zakażenia szpitalne (rozwój z własnej flory jelitowej lub złapanie nowego)
Leczenie
W ładonych przypadkach zaprzestanie podawania antybiotyku
Metronidazol lub wankomycyna w średnio ciężkim przebiegu
W ciężkich przypadkach metronidazol dożylnie lub doustnie wankomycyna
C.botulinum
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Toksyny- najczęściej neurotoksyny (botulina), wrażliwe na ciepło, zaburzają neuroprzekaźnictwo i powodują porażenie wiotkie, wchłaniane w jelicie wędrują z krwią po organiźmie do płytek nerwowo-mięśniowych
Objawy kliniczne
Zatrucie pokarmowe- może być groźne dla życia, inkubacja 12-36godzin od spoźycia skażonej żywności; podwójne widzenie, zaburzenia połykania, niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, znużenie, porażenie oddychania
Botulizm niemowląt- od miodu zawierającego spory, dziecko osłabione z objawami porażenia wiotkiego
Botulizm przyranny
Epidemiologia
Bakteria wszechobecna- gleba, osady morskie
Leczenie
Objawowe
Penicylina-choc słabo działa zwłaszcza jak spożyło się samą toksynę
Antytoksyna
C.tetani (tężec)
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Neurotoksyna- tetanospazmina, hamuje wydzielanie przekaźników hamujących i wywołuje porażenie spastyczne
Patogeneza
Zakażenia urazów penetrujących (warunki beztlenowe)
Okres inkubacji ok. kilku dni do 3tyg- zależy jak daleko od OUN jest zakażenie, bo toksyna węduje wstecznie zakończeniami nerwowymi, im bliżej tym większa śmiertelność
Objawy kliniczne
Tężec miejscowy- przedłużający się skurcz w okolicy rany, forma łagodna, niska śmiertelność
Tężec obejmujący mięśnie głowy- związany z zaburzeniem funkcji jednego z nerwów czeszkowych (zazwyczaj VII)
Tężec uogólniony- najczęstsza postać choroby, dominujący skurcz mięśni silnych, szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus, napady drgawkowe, tachykardia, zaburzenia rytmu, zatrzymanie oddychania, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obniżenie stężenia wapnia
Epidemiologia
Rezerwuary- gleba, kał
Śmiertelność wyższa u staruszków i u dzieci
Leczenie
Opracowanie chirurgiczne rany
Podanie immunoglobuliny tężcowej i anatoksyny tężcowej (bierna i czynna długotrwała odporność)
Penicylina
Leczenie podtrzymujące
Nieprzetrwalnikujące bakterie beztlenowe: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Peptococcus,Peptostreptococcus, Veillonella
Występują w osadach na dnie mórz i w głębinach morskich, piasku, glebie, błocie, ściekach i fekaliach
Fusobacterium nucleatum i F.necrophorum występują w jakie ustnej 50% dorosłych (w kieszonkach dziąsłowo- zębowej)
Prevotella melaninogenica i P.oralis występują u większości dzieci i nastolatków
Veillonella również występuje w jamie ustnej
Bacteroides thetaiotaomicron i B.vulgaris- najczęstsze w jelitach
B.fragilis- najbardziej patogenny, odpowiada za większość beztlenowych zakażeń brzusznych choć w jelitach jest go mało
P.melaninogenica, P.disiens i P.bivia- występują w pochwie (ale Lactobacillus oczywiście najwięcej)
Czynniki predysponujące do zakażenia
Operacje chirurgiczne
Nowotwory lite
Niedobory immunologiczne
Cukrzyca (niedostateczne ukrwienia i otwarte owrzodzenia)
Białaczki i chłoniaki złośliwe
Najczęstsze zakażenia
Peptostreptococcus (ziarenkowiec gram dodatni)
P.asaccharolyticus- zakażenia narządu rodnego i jamy brzusznej
P.magnus- zakażenia kości, stawów i jamy brzusznej
P.prevotti- zakażenia narządu rodnego, jamy brzusznej, kości i stawów
P.anaerobius- zakażenia narządu rodnego i jamy brzusznej
Veilonella (ziarenkowiec gram ujemny)- zakażenia głowy, szyi, okołozębowe i płuc, zakażenia ran kąsanych przez człowieka
Bacteroides fragilis i thetaiotaomicron (pałeczki gram ujemne wszystkie do końca)- zakażenia jamy brzusznej, posocznica
Prevotella melaninogenica- zakażenia głowy, szyi, okołozębow i płuc,zakażenia ran kąsanych przez człowieka
Fusobacterium nucleatum- zakażenia głowy, szyi, zębów i płuc, zakażenia ran konsanych przez człowieka
F.necrophorum- ropnie okołomigdałkowe, zakażenia głowy, szyi, okołozębowe i płuc, zakażenia ran konsanych przez człowieka
Czynniki zjadliwości pałeczek beztlenowych
Enzymy (Bacteroides i Fusobacterium)- kolagenazy, neuramidazy, DNA-azy, heparynazy i proteazy
β- laktamaza- większość B.fragilis i część P.melaninogenica
Fusobacterium- silne endotoksyny; transformacja sferoplastyczna (powstają sferoplasty pozbawione ściany komórkowej, uwalniają wtedy endotoksyny mogące doprowadzić do wstrząsu septycznego i stają się niewrażliwe na penicyliny)
Bacteroides- endotoksyny bez lipidu A, więc mniej aktywne biologicznie; otoczki polisacharydowe zapobiegające fagocytozie i ułatwiające powstawanie ropni (bakterie te powodują wytwarzanie największej ilości ropy)
Etiologia
Pierwotny ropień płuc- rozwija się w następstwie aspiracji treści pokarmowej (bakterie beztlenowe z jamy ustnej)
Zakażenia śródbrzuszne- wskutek urazu bądź operacji
Zakażenia w obrębie miednicy małej- następstwo urazu, porodu bądź poronienia- skażenie prawidłową florą pochwy
Objawy kliniczne
Martwica tkanek i zgorzel- obecna duża ilość gazu (trzeszczenia)
Rozpoznanie
Pobór krwi bez jej kontaktu z powietrzem
Nie zanieczyszczać próbki fizjologiczną florą bakteryjną
Bacteroides fragilis i czasami P.melaninogenica- odporne na penicylinę
Leczenie
Nacięcie i drenaż
Antybiotyki dopierane na podstawie testów odporności
Ćwiczenie 9
T: Bakterie spiralne: rząd Spirochaetales
Długie cienkie przypominające korkociąg bakterie, Gram ujemne
Treponema pallidum (kiła)
Względnie beztlenowy, nie barwi się metodą Grama, może rosnąć tylko w hodowlach tkankowych
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Fibronektyna- umożliwia przyleganie do komórek
Szybko zajmuje miejsca niedostępne dla układu immunologicznego (oun, gałka oczna)
Otacza się białkami gospodarza utrudniając dostęp do siebie
Patogeneza
Bakteria wędruje z miejsca zakażenia (zwykle na skórze) do pobliskich węzłów chłonnych w ok. 30min, z węzłów chłonnych przechodzą do krwioobiegu i wiążą się z białkami powierzchniowymi komórek zwłaszcza śródbłonka. Zapalenie błony wewnętrznej naczyń mogące doprowadzić do martwicy tkanek jest głównym czynnikiem uszkadzającym
Objawy kliniczne
Kiła dorosłych
Kiła pierwotna- w ciągu 3-4tyg w miejscu zakażenia tworzy się zmiana pierwotna (twarda, niebolesna, ograniczona, wrzodziejąca z dużą ilością krętków, znika samoistnie po około 14 dniach)
Kiła drugorzędowa- objawy po 3-8tyg po zniknięciu zmiany pierwotnej; objawy- złe samopoczycie, lekka gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, łysienie plackowate, wysypka na skórze i błonach śluzowych (zmany skórne są zakaźne), często ustępuje samoistnie ale w ok. 15% nieleczonych przypadków przechodzi w kiłę utajoną i trzeciorzędową
Kiła utajona- testy serologiczne dodatnie ale brak objawów
Kiła trzeciorzędowa- występowanie degeneracyjnych i nieodwracalnych zmian martwiczych nie zawierających krętków; różne objawy, trudność w diagnozie („wielki naśladowca”)- zapalenie aorty prowadzące do powstania tętniaka, utrata wzroku, otępienie umysłowe, zaburzenia mięśniowo-kostne
Kiła wrodzona- od 16tyg ciąży kiła przechodzi przez barierę łożyska
25%śmiertelności w łożysku i 25% zaraz po urodzeniu
dzieci które przeżyły mają poważne wady rozwojowe- opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, wyciek surowiczy z nosa, powiększenie wątroby i śledziony (częst żółtaczka), powiększenie węzłów chłonnych, zaburzenia w budowie kośćca, zmiany budowy twarzoczaszki (pokarbowane zęby, mała szczęka, wyniosłość okolicy czołowej, nos siodełkowaty); triada Hutchinsona (co najmniej jeden z objawów występuje u 75% dzieci)- pokarbowane zęby, śródmiąższowe zapalenie rogówki i głuchota (uszkodzenie nerwu słuchowego)
Epidemiologia
Zakażenie przez bezpośredni kontakt lub przez łożysko
Diagnostyka
Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia
Test Wassermanna- wykrywa przeciwciała IgG
Testy kłaczkujące (VDRL i RPR)- szybki test na reaginy w osoczu
Leczenie
Kiła dorosłych- penicylina (zalecane leczenie rozłożone w czasie przy zakażeniach trwających dłużej niż rok, przy krótszych wystarczy pojedyncza duża dawka domięśniowo)
Reakcja Jarischa- Herxheimera- po podaniu penicyliny rozpad dużej liczby krętków- spadek ciśnienia, sinica, gorączka i dreszcze
Kiła wrodzona- leczenie jak w kile dorosłych
Borrelia
Barwią się barwnikami anilinowymi (metodą Wrighta lub Giemsy)
B.recurrentis
Patogeneza i objawy kliniczne
Powoduje dur powrotny- bakteriemia połączona z gorączką, często ma 3-10 nawrotów (spowodowanych namnożeniem nowego zmutowanego szczepu)
Choroba ma nagły początek z dreszczami i ostrą zwyżką temperatury po okresie inkubacji (3-10 dni), we krwi liczne bakterie, gorączka przez 3-5dni; nawroty po 4-10 dni z dreszczami gorączką i silnym bólem głowy
Epidemiologia
Bakteria pochodzenia zwierzęcego przenoszona przez kleszcze i wszy
Leczenie
Pojedyncza wysoka dawka penicyliny, erytromycyny lub tetracykliny
B.burgdorferi (borelioza, choroba z Lyme)
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Toksyczny lipopolisacharyd i prozapalny peptydoglikan w ścianie komórkowej
Patogeneza i objawy kliniczne
Czas inkubacji 3-32dni
Początkowo zmiana skórna w miejscu ugryzienia, krętki wędrują sobie drogami chłonnymi i krwioobiegiem i mogą ucichnąć na kilka tygodni lub miesięcy po czym dać objawy ze strony układu nerwowego lub serca
Okresy ustępowania objawów i zaostrzeń
3 stadia
rumień wędrujący (erythema migrans)
objawy neurologiczne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu, nerwów czaszkowych i pląsawica) i kardiologiczne (blok przedsionkowo-komorowy, powiększenie serca)
zapalenie stawów- wczesne objawy: wędrujący ból mięśniowo-kostny, obrzęk
Epidemiologia
Przenoszone przez kleszcze (mają bakterie od zakażonych jeleni lub larwy je nabywają od gryzoni)
Barwienie
Rozmaz krwi lub osad płynu mózgowo-rdzeniowego barwiony oranżem akrydynowym, swoistymi orzeciwciałami fluoryzującymi lub metodą Giemsy
W tkankach można je uwidocznić metodą wysrebrzania
Leczenie
Wczesne stadium- doksycyklina przez 10-20dni
Późne stadium- parenteralne podawanie ceftriaksonu
Leptospira
Patogeneza
Zakażenie przez kontakt z zakażonymi zwierzętami lub środowiskiem (gleba, żywność, skażona moczem zwierząt woda)
Wnika przez błony śluzowe lub uszkodzoną skórę (nie przez nienaruszoną skórę) i drogą krwi szerzy się do różnych narządów i tkanek (wątroba [żółtaczka], naczynia [wstrząs hipowolemiczny, skaza krwotoczna, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe], nerki [martwica cewek, niewydolność nerek])
Objawy kliniczne
Leptospiroza subkliniczna (bezobjawowa)- u rzeźników i weterynarzy
Objawy wczesne- inkubacja 7-12dni, grypopodobne, nieswoiste, poprawa oznacza wejście w drugie stadium
Drugie stadium- trwa kilka dni do miesiąca; ból głowy i mięśni, nudności i wymioty, czasem powiększenie śledziony
Leptospiroza z żółtaczką (zespól Weila)- powodowana przez L.interrogans; rozsiane uszkodzenie śródbłonka i zapalenie naczyń [prowadzi do zaburzeń czynności nerek i wątroby, krwotoków wewnętrznych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapaści sercowo- naczyniowej i wstrząsu), w 25% przypadków powiększenie wątroby
Epidemiologia
L.interrogans jest pasożytem zwierząt, nie przenosi się z człowieka na człowieka
Ryzyko zawodowe dla weterynarzy, rzeźników i pakowaczy mięsa
Leczenie
Penicylina