Notatki z Virelli, Microby-blok1


Ćwiczenie 2

T: Sterylizacja i dezynfekcja

Sterylizacja- całkowita inaktywacja wszystkich form życia drobnoustrojów

Środki antyseptyczne- substancje stosowane miejscowo na tkanki ludzkie, które hamują wzrost drobnoustrojów, albo je zabijają, bez uszkadzania tkanek ludzkich

Środki dezynfekcyjne- substancje, które zabijają drobnoustroje (z wyjątkiem spor bakteryjnych). Mogą uszkadzać tkanki, stosowane do dezynfekcji przedmoitów

Silne środki dezynfekcyjne- niszczą prątki, wirusy i spory z wyjątkiem najbardziej opornych spor bakteryjnych

Słade środki dezynfekcyjne- zabijają większość postaci wegetatywnych bakterii i większość wirusów, ale są nieskuteczne wobec prątków

Środek bakteriobójczy- niszczy większość drobnoustrojów lecz nie spory, stosowany na skórę lub przedmioty

Środek zarodnikobójczy- niszczy spory bakterii i zarodniki grzybów i pleśni

Środek sanityzujący- zwykle detergent zmniejszający liczbę bakterii do bezpiecznego poziomu

Chemiczne środki przeciw drobnoustrojom

Środki powierzchniowo czynne- przerywają dwuwarstwową błonę lipidową, zaburzając uporządkowanie białek i lipidów tworzących błonę (środki kationowe [czwartorzędowe związki amoniowe], anionowe [mydła i kwasy tłuszczowe- zwłaszcza skuteczne przeciw bakteriom gram+] i niejonowe [rozpuszczalniki organiczne- związki fenolowe i alkohole])

Środki denaturujące- środki denaturujące białko [głównie kwasy i zasady, stosuje się je głównie jako środki konserwujące żywność], metale ciężkie [środki toksyczne stosowane głównie miejscowo], środki utleniające [nadtlenek wodoru, chlor; oddziałują zarówno na białka jak i na kwasy nukleinowe], środki alkilujące [formaldehyd, tlenek etylenu, aldehyd glutarowy; denaturują białko i kwasy nukleinowe, stosowane do odkażania narzędzi i powierzchni oraz do sterylizacji niskotemperaturowej instrumentów chirurgicznych i materiałów wrażliwych na wysoką temp. (np. z tworzyw sztucznych)]

Fizyczne metody niszczenia drobnoustrojów

Wysoka temperatura- gorąca para wodna [autoklaw- wysokie ciśnienie, temperatura 121 st. C, 15min.], gorące suche powietrze [mniej skuteczne-wymaga wyższej temp przez dłuższy czas, nie koroduje metali, nie wpływa na powierzchnie szklane], pasteryzacja [umiarkowana temp. zmniejszająca liczbę lub niszcząca wegetatywne formy drobnoustrojów do wartości określonej przepisami]

Promieniowanie- jonizacja wody prowadząca do powstania aktywnych związków

Energia ultradźwiękowa- częstotliwość 20-100 kHz

Filtracja- sterylizacja płynów wrażliwych na wysoką temp.

Ćwiczenie 3

T: Ziarenkowce Gram dodatnie- Staphylococcus, Streptococcus. Ziarenkowce Gram ujemne- Neisseria, Moraxella

STAPHYLOCOCCUS GRONKOWCE

S. aureus- jeden z najczęstszych czynników zakażeń szpitalnych

S. epidermidis- często wywołuje zakażenia oportunistyczne

S. saprophyticus- drobnoustrój oportunistyczny, może wywoływać zakażenia układu moczowego u kobiet

Kwas tejcholowy w ścianie komórkowej- s.aureus rybitolowy kwas tejcholowy, s.epidermidis glicerolowy kwas tejcholowy

S.aureus-specyficzna budowa peptydoglikany warunkująca wrażliwość na lizostafinę (enzym wytwarzany przez s.staphyloliticus)

Są katalazododatnie, mogą żyć jako względne beztlenowce, rosną w obecności 7,5% NaCl

S.aureus i epidermidis są hemolityczne; są wrażliwe na nowobiocynę

S.aureus wydziela koagulazę

S.aureus i saprophyticus fermentują mannitol

Egzotoksyny

Pirogenne- superantygeny; enterotoksyny [ciepłotrwałe i odporne na enzymy trawienne, wywołują zatrucia pokarmowe], toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1) [powoduje gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs]

Leukocydyna [niszczy leukocyty i makrofagi]

Toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) [rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry powodując jej złuszczanie]

Hemolizyny- wywołują lizę erytrocytów

Białko A- białko powierzchniowe, wiąże IgG uniemożliwiając wiązanie przeciwciał i blokuje opsonizację, ale aktywuje dopełniacz (silna reakcja zapalna)

Enzymy- β-laktamaza (penicylinaza), fibrynolizyna, DNAza, fosfolipaza, hialuronidaza

Choroby

Zakażenia skórne- intensywne ropne zapalenie, miejscowa martwica tkanek, wytworzenie miejscowego ropnia

Liszajec (impetigo)- występują różnej wielkości pęcherze zawierające przejrzysty lub żółtawy płyn, pokrywające się z czasem strupami; występuje najczęściej na końćzynach w miejscach ukąszeń przez komary lub po urazach skóry; może być wywołany przez s.ureus, s.epidermidis i paciorkowce

Zapalenie mieszków włosowych- najbardziej ograniczone zakażenie skóry; wywoływane przez s.aureus, s.epidermidis i pseudomonas aeruginosa

Czyraki- bardziej rozległe, wymagają nacięcia; jęczmienie to małe czyraki umiejscowione na brzegach powiek

Ropnie i czyrak mnogi (mnogie, połączone ropnie obejmujące mieszki włosowe, gruczoły potowe i otaczające tkanki występujące najczęściej na szyi i karku), mogą być źródłem bakteriemii; leczenie polega na intensywnej antybiotykoterapii i opracowaniu chirurgicznym

Zakażenia głębokie

Zapalenie szpiku i kości- s.aureus

Zapalenie płuc- często z tworzeniem ropni

Ostre zapalenie wsierdzia- miejscowy wzrost bakterii na zastawkach wsierdzia; występuje u narkomanów i po przeszczepach zastawek; s.epidermidis- najczęstszy czynnik wczesnych zapaleń wsierdzia po przeszczepach; paciorkowce zieleniejące- poźne zapalenie wsierdzia po przeszczepach

Zapalenie stawów, bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnetrznych- s.aureus, epidermidis i saprophyticus; najczęściej u pacjentów z zakażeniem układu moczowego i bakteriemią

Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi

Gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS)- wywołane przez toksynę eksfoliatywną s.aureus, najczęściej występuje u dzieci do 5 roku życia; powstają liczne duże pęcherze często odległe od miejsca zakażenia, pękają i odsłaniają skórę właściwą; postacie łagodniejsze: liszajec pęcherzowy [występuje kilka dużych pękających pęcherzy, hodowle nie wykazują obecności s.aureusa], płonica gronkowcowa [nie złuszczająca się rumieniowa wysypka podobna do płonicy paciorkowcowej, ale rzadko obejmuje język i podniebienie]

Gronkowcowe zatrucia pokarmowe- gwałtowne wymioty i biegunka po 1-5 godz po spożyci skażonego pożywienia (mięso, majonez, ciastka z kremem), wywołane przez enterotoksyny odporne na ciepło i proteazy; ustępuje samoistnie po 24-48godz

TSS- choroba gorączkowa mogąca doprowadzić do niewydolności narządów i śmierci; objawy: wymioty, biegunka, rumieniowata wysypka, bóle mięśni, obniżenie ciśnienia tętniczego; wcześniej powodowana przez używanie wysokoabosrbujących tamponów a teraz to nie wiadomo

Epidemiologia

30% społeczeństwa ma kolonie s.aureus na skórze i błonach śluzowych zwłaszcza nosogardzieli

najczęstszy czynnik zakażeń szpitalnych

typowanie fagowe- służy do identyfikacji szczepów s.aureusa

Diagnostyka laboratoryjna

Wzrastają tlenowo i beztlenowo, na 7'5% NaCl i 40% żółci

Agar z solą i mannitolem- wybiórczy (większość bakterii nie rośnie) i różnicujący (s.aureus fermentuje, s.epidermidis nie)

Test na koagulazę- enzym wytwarzany przez s.aureus, aktywuje trombinę i ścina osocze

Leczenie

Panicylinazooporne penicyliny, pierwsza generacja cefalosporyn, wankomycyna u opornych szczepów; cefalosporyny, erytromycyna, klindamycyna u uczulonych na penicylinę

STREPTOCOCCUS PACIORKOWCE

Podział

Właściwości hemolityczne- α-hemolizujące (paciorkowce zieleniejące)- powodują niecałkowitą hemolizę co powoduje zielone zabarwienie hemoglobiny, większość z nich nie ma polisacharydowej otoczki (wyjątek S.pneumonie); β-hemolizujące- powodują całkowitą hemolizę, γ-hemolizujące- nie wywołują hemolizy, zwykle nie są chorobotwórcze

Podział na grupy Lancefield- określany przez węglowodan ściany komórkowej [wielocukier C lub glicerolowy kwas tejcholowy w grupie D]- chorobotwórcze dla ludzi są grupy A, B, C, D i G

Czynniki warunkujące chorobotwórczość- wytwarzanie otoczki z kwasu hialuronowego i białka powierzchniowego M

S.pyogenes- grupa A, β-hemoliza, znaczna chorobotwórczość, wrażliwy na bacytracynę

S.agalactiae- grupa B, β-hemoliza, chorobotwórczy dla noworodków

Enterococcus (faecalis i faecium)- grupa D, α- β- lub γ-hemoliza, wzrasta w 6,5%NaCl

Paciorkowce zieleniejące- oportunistyczne, α-hemoliza, oportunistyczne, próchnica zębów, zapalenie wsierdzia

S.pneumoniae- większość α-hemoliza, znaczna patogenność, wrażliwy na żółć i optochinę

Paciorkowce grupa A- .pyogenes

Czynniki warunkujące chorobotwórczość:

Białka

Białko M- główny czynnik ich zjadliwości, antyfagocytarne, antykoplementarne, silnie immunogenne

Białko F (białko wiążące fibronektynę)- czynnik adhezyjny, razem z białkiem M pozwala wiązać się z komórkami nabłonkowymi gardła

Białko G- wiąże IgG uniemożliwiając opsonizację, przeciwdziała fagocytozie

Otoczka hialuronowa- nie jest immunogenna

Wielocukier C i antygeny błony cytoplazmatycznej- podobne do ludzkich antygenów, mogą spowodować autoagresję

Egzotoksyny

Toksyny erytrogenne- wytwarzane tylko przez szczepy lizogenne, działają na podwzgórze wywołując wysypkę charakterystyczną dla płonicy

Egzotoksyna A- superantygen odpowiedzialny za ogólne objawy zakażeń paciorkowcami grupy A

Egzotoksyna B- proteaza cysteinowa, odpowiedzialna za niszczenie tkanek przy martwiczym zapaleniu powięzi

Toksyna sercowo-wątrobowa- uszkadza serce i wątrobę

Hemolizyny

Streptolizyna O- silnie immunogenna, odpowiedzialna za całkowitą hemolizę, wrażliwa na tlen

Streptolizyna S- hemolityczna i cytotoksyczna, nie jest immunogenna, nie jest wrażliwa na tlen

Czynniki rozprzestrzeniania- hialuronidaza, proteinazy, streptokinaza, nukleazy; enzymy pomagające wtargnąć do tkanek przez rozpuszczanie skrzepów i niszczenie tkanki łącznej

Zakażenia pierwotne

Charakterystyczne jest tworzenie ropy

Choroby:

Zapalenie gardła, migdałków i angina

Ropne zapalenie skóry i liszajec- rozszerzenie zakażenia prowadzi do zapalenia węzłów chłonnych, tkanki podskórnej i róży

Róża- rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i twarzy

Cellulitis- zakażenie skóry i przylegającej tkanki łącznej

Gorączka połogowa- zakażenie macicy występujące po porodzie

Martwicze zapalenie powięzi

Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, bakteriemia, zapalenie płuc

Płonica (szkarlatyna)- wywołana przez szczepy wytwarzające toksyny erytrogenne, może towarzyszyć zapaleniu gardła lub skóry; drobna, grudkowata, czerwona wysypka („papier ścierny”) rozsiana po całym ciele, blednie pod wpływem ucisku, może wystąpić złuszczanie skóry; „malinowy język”, gorączka

Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego- występuje rzadko, wywoływany przez szczepy produkujące pirogenną egzotoksynę A

Epidemiologia- rzadko występuje u dzieci do lat 3, najczęściej u dzieci w wieku szkolnym

Leczenie- penicylina, erytromycyna u uczulonych, cefalosporyny

Nieropne następstwa: gorączka reumatyczne (zapalenie serca, zapalenie stawów, objawy neurologiczne- pląsawica), rumień guzowaty (małe czerwone guzki pod powierzchnią skóry), ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek- najczęściej następstwo zakażeń skóry, reakcja krzyżowa blaszki podstawnej kłębków nerkowych z przeciwciałami, objawy: obrzęk twarzy, ciemny mocz (hematuria) i nadciśnienie tętnicze

Paciorkowce grupy B- S.agalactiae

Często izolowane z nosogardzieli, jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy zdrowych ludzi

Występują u 5-50% kobiet w ciąży w okolicy moczowo-płciowej

Często wywołują zakażenia noworodków podczas porodu (prowadzące do bakteriemii, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych a nawet śmierci)

Leczenie: ampicylina

Przeciwdziałanie: podawanie antybiotyku ciężarnym nosicielkom i innym osobom mogącym zakazić noworodki

Paciorkowce grupy D- Enterococcus

Składnik prawidłowej flory jamy ustnej i przewodu pokarmowego, bakterie oportunistyczne, mogą powodować zakażenia dróg moczowych i zapalenie wsierdzia

Paciorkowce zieleniejące- s.mitis, s.salivarius, s.sanguis, s.mutans

Występują w nosogardzieli zdrowych ludzi

Są mikroaerofilne, wymagają podłoży wzbogaconych w białko, nie mają swoistych antygenów ściany komórkowej (brak klasyfikacji Lancefield)

Objawy: czynnik próchnicy zębów i podostrego zapalenie wsierdzia (następstwo zabiegów stomatologicznych)

Streptococcus pneumoniae

Bakteria względnie tlenowa, rośnie najszybciej przy podwyższonym poziomie CO2 na podłożu z katalazą

Katalazoujemne, α-hemolizujące, wrażliwe na żółć i na optochinę (cechy różnicujące od innych paciorkowców α-hemolizujących)

Nie są klasyfikowane wg podziału Lancefield

Czynniki zjadliwości: otoczka polisacharydowa (ma właściwości antyfagocytarne, bez niej bakterie nie są zjadliwe, gen otoczki może być przekazywany bakteriom niepatogennym), proteaza IgA

Objawy

Najpoważniejszy czynnik bakteryjnego zapalenia płuc

Inne zakażenia: zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęstszy czynnik nawracających zapaleń opon), zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli

Czynniki predysponujące: osłabienie odpowiedzi immunologicznej, immunosupresja i zmiany tkankowe indukowane przez wirusy (np. przy wirusowym zakażeniu dróg oddechowych), utrata czynności śledziony

Następstwa poinfekcyjne- brak, oprócz tych związanych z uszkodzeniem tkanek wskutek stanu zapalnego

Leczenie: penicylina (wzrastająca oporność), trzecia generacja cefalosporyn, wankomycyna (przy wysoko opornych szczepach)

Szczepionka poliwalentna- produkowana zotoczek polisacharydpwych- u pacjentów z wysokim ryzykiem zakażenia

ZIARENKOWCE GRAM UJEMNE

Neisseria

Chorobotwórcze: N.meningitidis (meningokok) i N.gonorrhoeae (gonokok)

N.meningitidis wytwarza kwas z glukozy i maltozy, n.gonorrhoeae tylko z glukozy

Meningokoki- występują rzadko, ale powodują poważne/śmiertelne zakażenia; Gonokoki- występują często, ale wywołują łagodne zakażenia

Hodowla- wrażliwe na wysychanie, wymagają świeżego wilgotnego podłoża, Agar czekoladowy dobry do niezanieczyszczonych próbek, podłoże Thayera-Martina do próbek zanieczyszczonych florą fizjologiczną

Niechorobotwórcze gatunki są składnikami normalnej flory

N.meningitidis

Jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych człowieka

Czynnik zapalenia opon mozgowo-rdzeniowych

Bakteria tlenowa, oksydazododatnie (większość ziarenkowców jest oksydazoujemna)

Skomplikowane wymagania odżywcze- agar czekoladowy wzbogacony skrobią, temp 37 st. C, zwiększone ciśnienie CO2

Czynniki determinujące chorobotwórczość: czynniki przylegania (fimbrie- umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy ustnej, gardła lub tkanek opon), polisacharydowa otoczka- antyfagocytarna, lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna)- bardzo aktywna, proteazy IgA

Immunologia- część układu dopełniacza MAC niezbędna do eliminowania meningokoków

Patogeneza- wnika przez nabłonek nosa i gardła i wędruje do opon, wydzielina z dróg oddechowych jest wysoce zakaźna, nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej bezobjawowe u 3-20% populacji (w czasie epidemii 50-95%)

Objawy- gorączka, zapalenie opon, ostra posocznica meningokokowa (śmierć po 8-12 godz po wystąpieniu objawów) [objawy: wysypka przyjmująca charakter krwotoczny, martwica skóry, zgorzel palców, hipotensja, uszkodzenie wielonarządowe, wstrząs septyczny; zespół Waterhouse'a-Friderichsena- piorunująca posocznica meningokokowa o szybkim rozwoju, zapalenie mięśnia sercowego i obustronne krwotoczne zniszczenie nadnerczy), zapalenie gardła, zapalenie płuc

Rozpoznanie- badanie płynu mózgowo- rdzeniowego (leukocytoza z przewagą granulocytów obojętnochłonnych sugeruje zapalenie bakteryjne)

Leczenie przeciwbakteryjne- lek powinien penetrować do płynu mózgowo- rdzeniowego; penicylina G (przy potwierdzonych meningokokach), cefalosporyny trzeciej generacji, chloramfenikol (dobrze penetruje opony, u uczulonych na penicylinę); kortykosteroidy (zmniejszają odczyn zapalny i ryzyko upośledzenia umysłowego i innych objawów neurologicznych)

N.gonorrhoeae

Wywołuje rzeżączkę

Zakażenia często bezobjawowe (u 90% kobiet i 40% mężczyzn), słabo immunogenne

Czynniki determinujące chorobotwórczość: fimbrie, zewnętrzna białka błonowe (I- związane z odpornością na surowicę i inwazyjnością, II- białka Opa, czynnik zjadliwości, antyfagocytarne, umożliwia przyleganie do błon śluzowych), otoczka (umożliwia wewnątrzkomórkowe przeżycie), endotoksyna, peptydoglikan (ma właściwości prozapalne), enzymy (proteaza IgA, β-laktamaza)

Odporność- zmienność antygenowa (fimbrie, białka Opa), przyleganie i wnikanie (przeżywają wewnątrz neutrofili jeśli zostaną wchłonięte zaburzając syntezę katalazy i neutralizując H2O2) wnikanie do komórek nabłonka (mogą się tam schować), aktywność antykomplementarna (hamuje pełną aktywację dopełniacza)

Patogeneza- przylega do powierzchni komórek nabłonkowych zwłaszcza cewki moczowej, odbytu, gardła i dróg płciowych, penetrują do powierzchni podnabłonkowej powodując ropne zakażenia; niektóre szczepy mogą się rozsiewać drogą krwi

Objawy- zapalenie cewki moczowej (zwłaszcza u mężczyzn; wyciek obfitej ropnej wydzieliny), zapalenie szyjki macicy; powikłania: stan zapalny miednicy, rzeżączka odbytniczo-odbytowa, rozsiane zakażenie gonokokowe (ropne zapalenie stawów, zmiany skórne, zapalenie pochewek ścięgien); noworodkowe zapalenie gałki ocznej (profilaktyka- zabieg Credego), rzeżączka gardła, zapalenie torebki wątroby (zwykle u kobiet, zespół Fitza- Hugh i Curtisa)

Leczenie: Cefalosporyny ???

Moraxella

M.catarrhalis

Oksydazododatnia, tlenowa dwoinka

Trzeci najczęstszy czynnik zapalenia zatok i ucha środkowego (po H.influenzae i S.pneumoniae)

Ćwiczenie 4

T: Pałeczki Gram ujemne

Haemophilus

H.influenzae

Wysokie wymagania wzrostowe- świeży agar czekoladowy (czynnik X (protoporfiryna) i V(NAD) [V jest niestabilny-szybko się rozkłada]); ew. może rosnąć na agarze z krwią razem z S.aureus, który dostarcza czynnika V

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Polisacharyd otoczkowy z fosforanu fosforybozylorybitolu (PRP)- antyfagocytarny, głowny czynnik zjadliwości

Lipopolisacharydy błonowe- przyleganie bakterii, inwazyjność i uszkadzanie rzęskowego nabłonka oddechowego

Proteaza IgA

Patogeneza

Wrota wnikania- górne drogi oddechowe

Rozprzestrzenianie z jamy nosowo- gardłowej drogą krwi

Objawy

Zapalenie opon mózgowo rdzeniowych (drugi najczęstszy czynnik nawracających zapaleń)

Zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok

Ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni- niebezpieczne dla życia, może zablokować drogi oddechowe

Zapalenie tkanki łącznej podskórnej

Bakteriemia

Choroby układu oddechowego (rzadko)- przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc

Epidemiologia

Zakażenie drogą kropelkową, zwłaszcza osoby z niedoborem odporności humoralnej, niedokrwistością sierpowatą, po splenektomii i dzieci (ale rzadko w 2 pierwszych miesiącach życia dzięki przeciwciałom matki)

Diagnostyka

Barwienie metodą Grama plwociny lub płynu mózgowo- rdzeniowego

Leczenie

Penicylina i ampicylina, a u odpornych szczepów lub przy uogólnionym zakażeniu cefalosporyny trzeciej generacji i chloramfenikol

Immunoprofilaktyka- szczepionka zawierająca oczyszczony PRP

H.parainfluenzae- nie wymaga do wzrostu czynnika X, mniej zjadliwy

H.aegyptius- powoduje ostre zapalenie spojówek

H.durceyi- wywołuje wrzód miękki (bolesne owrzodzenia okolic płciowych z obrzękiem i miejscowym powiększeniem węzłów chłonnych; leczony sulfonamidami lub aminoglikozydami)

Bortadella

B.pertussis (krztusiec)

Hemolizujące bakterie otoczkowe, bezwzględne tlenowce, zwiększone wymaganie odżywcze (wrażliwa na nienasycone kwasy tłuszczowe, siarczki i nadtlenki, hodowana na podłożu Bordeta- Gengou)

Adhezyny

Przyleganie do nabłonka jest niezbędne do wywołania choroby i jest warunkowane przez fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny

„Włókienkowata” hemaglutynina- najważniejsza adhezyna, powoduje aglutynację krwinek czerwonych

Toksyny

Toksyna krztuścowa- zwiększa wrażliwość komórek na bodźce (np. histaminę i serotoninę [ryzyko anafilaksji], insulinę [hipoglikemia])

Toksyna podobna do cyklazy adenylowej- powoduje wewnątrzkomórkowy wzrost cAMP, hamuje chemotaksję i uwalnianie nadtlenków w leukocytach (nie niszczą bakterii, które mogą przeżyć wewnątrz leukocytów)

Cytotoksyna tchawicza- uszkadza nabłonek tchawicy wywołując kaszel

Objawy

Faza nieżytowa- kaszel, wydzielina z nosa

Faza napadowa- napady spazmatycznego kaszlu, duszności, szybkie wciąganie powietrza, krztuszenie, faza zakaźna trwa 6tyg

Zdrowienie

Epidemiologia

Zakażenie drogą kropelkową (bardzo wysoka zapadalność u osób nieimmunizowanych), faza nieżytowa najbardziej zakaźna

Leczenie

Erytromycyna

Pseudomonas

Tlenowa lub beztlenowa, otoczkowa, oksydazododatnia, małe wymagania wzrostowe (rośnie w obecności wysokiego stężenia soli czy małym stężeniu środków antyseptycznych lub antybiotyków), nie fermentuje glukozy i laktozy, wydziela barwniki, bakteria oportunistyczna

Barwniki

Piocyjanina- zmienia tlen w rodniki ponadtlenkowe i nadtlenek wodoru

Piowerdyna- powoduje zielone zabarwienie podłoża agarowego

Fluoroesceina- powoduje zieloną fluorescencję w UV

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Otoczka alginianowa- nadaje koloniom wygląd śluzowaty, połyskujący, ułatwia przeżycie w środowisku wodnym i w płucach, czynnik adhezyjny i antyfagocytarny

Pilina i adhezyny niefibriowe- wstępna kolonizacja tkanki nabłonkowej

Hemolizyny- mogą niszczyć surfaktant płucny

Proteazy

Toksyny- lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna), enterotoksyna, egzotoksyny (S i A, hamują aktywność fagocytów)

Odporność na antybiotyki- przez względną nieprzenikalność ściany komórkowej

Patogeneza

Zakażenia szpitalne, oportunistyczne u osób rozlegle oparzonych, z uszkodzoną skórą, spojówkami, po zabiegach w obrębie dróg moczowych, chorych na mukowiscydozę

Zakażenie może być zlokalizowane, ale często następuje rozsianie

Objawy

Zakażenia ucha zewnętrznego i środkowego u zdrowych dzieci

P.aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej)- ucho pływaka

Bakteriemia u wyniszczonych pacjentów

Epidemiologia

Bakterie wszechobecne, odporne na dezynfekcję

Leczenie

Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki (duża oporność)

BAKTERIE POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO

(Brucella, Yersinia, Francisella, Pasteurella)

Brucella

Czynniki warunkujące chorobotwórczość

Odporność na fagocytozę, zdolność do przeżywania wewnątrzkomórkowego

Patogeneza- wrota zakażenia

Spożycie zakażonego pokarmu pochodzenia zwierzęcego (owce i kozy)

Kontakt ze skażonymi produktami zwierzęcymi przy uszkodzonej skórze

Objawy

Zespół grypopodobny- gorączka, ból głowy, zaparcia, bóle kończyn, pleców, brzucha, może się utrzymywać przez kilka tygodni

Falująca gorączka- może trwać kilka miesięcy

Narastająca niedokrwistość i łatwe męczenie się

Zakażenie może objąć wiele narządów

Leczenie

Tetracyklina i streptomycyna

Częste nawroty związane z przeżywaniem bakterii wewnątrzkomórkowo

Yersinia

Y.Pestis

Wywołuje dżumę

Katalazododatnia, względnie beztlenowa

Czynniki warunkujące chorobotwórczość

Glikoproteina F-1- tworzy antyfagocytarną otoczkę

Proteaza Pla- aktywuje plazminogen (rozkłada włóknik ułatwiając wniknięcie do ustroju), inaktywuje czynniki odpowiedzialne za fagocytozę i chemotaksję

Antygen W/V (białko/lipoproteina)- właściwości antyfagocytarne, promotor wzrostu wewnątrzkomórkowego

Objawy

Dżuma dymienicza- rozległa limfadenopatia, wysoka gorączka, bakteriemia

Dżuma płucna- skutek bakteriemii przy dżumie dymieniczej, śmiertelność 100%, umożliwia zakażenie drogą płucną

Epidemiologia

Dżuma miejska- przenoszona przez pchły szczurze

Dżuma leśna (sylwatyczna)- przenoszona od szczurów, psów preriowych, wiewiórek, narażeni zwłaszcza myśliwi

Leczenie

Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina

Y.enterocolitica

Czynniki warunkujące chorobotwórczość

Adhezyny i inwazyny

Białka antyfagocytarne

Enterotoksyna

Objawy kliniczne

Zapalenie żołądka i jelit, reaktywne zapalenie stawów, zasztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Epidemiologia

Rezerwuary wśród zwierząt domowych i gryzoni, izolowana również z wody jeziornej i studziennej

Drogi szerzenia się

Droga pokarmowa (żywność, woda), droga fekalno- oralna

Leczenie

Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina

Francisella tularensis

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Może żyć jako pasożyt względnie wewnątrzkomórkowy- odporność humoralna niewystarczająca- lepsza odporność komórkowa

Drogi przenoszenia

Króliki, jelenie, gryzonie (ugryzienie przez pchłę, kleszcza, obróbka lub spożycie skażonego mięsa)

Leczenie

Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina

Pasteurella multocida

Drogi przenoszenia

Zwykle ugryzienia/zadrapania psów lub kotów

Lekki przebieg, w miejscu zakażenia mogą powstawać ropnie i powiększać się węzły chłonne, postać nie leczona przechodzi w postać przewlekłą

Leczenie- penicylina

Legionellaceae

L.pneumophilia

Wydziela katalazę i β-laktamazę

Wymagania hodowlane- wyciąg z drożdży z węglem, uzupełniony cysteiną, pH 6

Czynniki warunkujące chorobotwórczość

Zdolność do przeżycia wewnątrzkomórkowego [toksyna białkowa (hamuje uwalnianie rodników), katalaza (rozkłada resztki nadtlenku wodoru)]

Hamowanie odpowiedzi komórkowej

Wytwarzanie toksyn

Objawy kliniczne

Gorączka legionistów- zapalenie płuc, może wystąpić powiększenie wątroby i śledziony, pęcherzykowy wysięk zawierający neutrofile i makrofagi, ból głowy, gorączka, dreszcze, kaszel, czasem występuje wodnista biegunka i zaburzenia stanu świadomości

Gorączka Pontiac- zespół grypopodobny bez zajęcia płuc

Epidemiologia

Wdychanie aerozoli zawierających bakterie (bakteria wodna), nie ma dowodów na przenoszenie z człowieka na człowieka, śmiertelność 15-20% mimo leczenia

Diagnostyka

Niemożliwe wyhodowanie bakterii z plwociny, potrzebne próbki tkanek

Testy serologiczne

Leczenie

Antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna)

Doksycyklina u nietolerujących erytromycyny

L.micdadei

Powoduje szpitalne zapalenia płuc, przebieg podobny do choroby legionistów

Ćwiczenie 5

T: Pałeczki Gram ujemne- cd

Enterobacteriaceae

Większość należy do fizjologicznej flory jelitowej

Mogą powodować zakażenia oportunistyczne

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Antygen K- znajduje się w polisacharydzie otoczki

Antygen H- antygen rzęskowy

Antygen O- antygen somatyczny, znajduje się na lipopolisacharydach (ednotoksyny, LPS)

Czynniki zjadliwości:

Endotoksyna (LPS)

Egzotoksyny

Czynniki adhezyjne- fimbrie

Otoczka i inne ochronne antygeny powierzchniowe- działanie antyfagocytarne

Escherichia coli

Jej obecność w wodzie oznacza skażenie odchodami

Czynniki determinujące chorobotwórczość (czasem nabywane podczas wymiany genetycznej)

Czynniki adhezyjne (np. swoisty antygen O umożliwiający kolonizację pęcherza moczowego, swoiste abtygeny fimbrialne P pozwalające na przyleganie do nabłonka kielichów i kanalików zbiorczych)

Enterotoksyny (toksyna ciepłostała i ciepłochwiejna; werotoksyna- hemolizyna)

Otoczka antyfagocytarna (z polimeru kwasu sialowego, nie aktywuje dopełniacza, przez nią E.coli wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków)

Objawy kliniczne

Rzadko wywołuje posocznicę, wtórne zapalenia płuc i zakażenia szpitalne

Schorzenia żołądka i jelit

ETEC- biegunka podróżnych- nagła, obfita i ustępuje samoistnie

EHEC- biegunki, krwotoczne zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy (ostra niewydolność nerek; szczep o serotypie O157:H7)

EPEC- biegunki zwłaszcza u dzieci, niszczą mikrokosmki

Zakażenie układu moczowego- zwłaszcza u kobiet

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych noworodków

Epidemiologia

Przeniesienie na drodze fekalno-oralnej, drogą pokarmową, źródła endogenne

Leczenie

Nawadnianie (w przypadku biegunek), antybiotyk trymetroprym-sulfametoksazol (tylko u bardzo młodych albo z zakażeniami pozajelitowymi)

Shigella

Nie fermentują laktozy na podłożu MacConkeya

Nie wydzielają gazu w trakcie fermentacji węglowodanów

Nie wytwarzają H2S z tiosiarczanu

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Antygeny umożliwiające przyleganie i penetrację do komórek nabłonkowych oraz ucieczkę z pęcherzyków fagocytarnych

Białka pośredniczące w przyleganiu do cytoszkieletu ułatwiające przechodzenie wypustkami błony do sąsiednich komórek

Toksyna Shiga (czerwonkowa)- powoduje zespól hemolityczno-mocznicowy (rozsiane uszkodzenia śródbłonka, wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, hemoliza i niewydolność nerek), wydzielana tylko przez S.dysenteriae

Objawy kliniczne

Czerwonka bakteryjna- zakażenie ograniczone do błony śluzowej i tkanki podśluzowej okrężnicy; silne kurczowe bóle brzucha, częste, bolesne oddawanie małej ilości stolca zawierającego krew i śluz

Epidemiologia

Przenoszona drogą fekalno-oralną przez skażoną żywność i wodę o raz przez kontakt bezpośredni

Leczenie

Podawanie płynów, antybiotyki (u najmłodszych) ampicylina i amoksycylina, trymetoprym-sulfametoksazol w przypadku opornych szczepów

Salmonella

Nie fermentują laktozy na podłożu MacConkeya

Fermentując glukozę wydzielają gaz

Produkują H2S z tiosiarczanu

Podział: S.choleraesuis, S.typhi, S.enteritidis

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Endotoksyna

Inwazyny- przyleganie i penetracja do komórek nabłonkowych jelita

Odporność na fagocytozę i zdolność do przeżycia wewnątrz fagocytów (m.in. dzięki katalazie i dysmutazie ponadtlenkowej)

Odporność na kwaśne pH

Antygen Vi- antyfagocytarny polisacharyd otoczkowy, tylko u S.typhi

Patogeneza

Wnikanie do nabłonka i warstw podnabłonkowych jelit (tylko S.typhi jest inwazyjna dla całego organizmu), penetracja błony śluzowej (zapalenie i owrzodzenie), zapalenie błony śluzowej

Objawy kliniczne

Zapalenie jelita cienkiego i grubego (salmoneloza)- wywoływane przez S.enteritidis; biegunka, gorączka, ból brzucha, pojawia się po 18-24godz i ustępuje po 2-5 dni

Zapalenie szpiku kostnego- może być wywoływane przez S.enteritidis u chorych na niedokrwistość sierpowatą

Dur brzuszny (uogólnione zakażenie wywołane przez S.typhi; występuje tylko u ludzi)- senność, złe samopoczucie, gorączka, pobolewania, bóle, zaparcia w pierwszym tygodniu, w drugim tygodniu następuje bakteriemia powodując wysoką gorączkę, tkliwość uciskową brzucha, może pojawić się różowa wysypka, pod koniec drugiego lub na początku trzeciego pojawia się biegunka; możliwe powikłania: perforacja jelita, groźne krwawienia, zakrzepowe zapalenia żył, pęcherzyka żółciowego, płuc, tworzenie ropni

Epidemiologia

Salmoneloza wywoływana przez bakterie przenoszone przez skażone pożywienie (zwłaszcza drób i jaja)

Dur brzuszny- przenoszony drogą fekalno-oralną, przez skażoną wodę lub jedzenie przygotowane przez bezobjawowych nosicieli

Leczenie

Salmoneloza- leczenie wspomagające

Dur brzuszny- chloramfenikol, ampicylina, trymetoprym-sulfametoksazol, chinolony; przy przewlekłym nosicielstwie wskazane usunięcie pęcherzyka żółciowego

Klebsiella

K.pneumoniae odpowiada za większość zakażeń

Bakteria oportunistyczna

Śluzowa otoczka

Fermentuje laktozę na podłożu MacConkeya

Czynniki determinujące chorobotwórczość

Otoczka- antyfagocytarna

Oporność na antybiotyki i wydzielanie toksyn pozyskiwane na drodze wymiany plazmidów z innymi bakteriami z rodziny Enterobacteriacae

Objawy

Zapalenie płuc- u ludzi z obniżoną odpornością lub chorych na cukrzycę (bakteria ta występuje fizjologicznie w drogach oddechowych u 10% populacji); wyksztuszanie gęstej, podbarwionej krwią, lepkiej plwociny

Zakażenia układu moczowego

Posocznica- u noworodków i alkoholików

Epidemiczna biegunka- u noworodków

K.rhinoscleromatis- twardziel (ziarninowe zapalenie dróg oddechowych)

Leczenie

Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki

Serratia

Wydziela charakterystyczny czerwony barwnik- prodigiozynę

Bakteria oportunistyczna

Objawy

Zakażenia szpitalne ran operacyjnych, dróg moczowych, układu oddechowego, posocznica

Leczenie

Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki

Proteus

P.mirabilis i P.vulgaris

Bardzo ruchliwe, wydzielają ureazę, wydziela H2S z tiosiarczanu sodu, fermentują indol (P.vulgaris), wydzielają deaminazę fenyloalaninową

Bakteria oportunistyczna

Antygeny O H K

Objawy

Zakażenia układu moczowego- przez urazę uwalniany jest amoniak i alkalizuje mocz, zmniejsza to rozpuszczalność wapnia sprzyjając tworzeniu kamieni nerkowych

Zakażenia ran

Posocznica

Morganella i Providencia

Spokrewnione z Proteus

Bakterie oportunistyczne

Fermentują indol

Morganella wydziela ureazę, większość szczepów Providencia nie

Wywołują zakażenia szpitalne dróg moczowych, zapalenie płuc i bakteriemię



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Notatki z Virelli, Microby-blok2, Ćwiczenie 6
Notatki z Virelli, Microby-blok3
Notatki z Virelli, Wirusologia
Istota , cele, skladniki podejscia Leader z notatkami d ruk
MODELOWANIE DANYCH notatki
Prezentacja ochrona własności intelektualnej notatka
notatki makro2 wiosna09
Prawo cywilne notatki z wykładów prof Ziemianin
2006 SOM 208 Microbiology Syllabus Septic Shock

więcej podobnych podstron