Ćwiczenie 2
T: Sterylizacja i dezynfekcja
Sterylizacja- całkowita inaktywacja wszystkich form życia drobnoustrojów
Środki antyseptyczne- substancje stosowane miejscowo na tkanki ludzkie, które hamują wzrost drobnoustrojów, albo je zabijają, bez uszkadzania tkanek ludzkich
Środki dezynfekcyjne- substancje, które zabijają drobnoustroje (z wyjątkiem spor bakteryjnych). Mogą uszkadzać tkanki, stosowane do dezynfekcji przedmoitów
Silne środki dezynfekcyjne- niszczą prątki, wirusy i spory z wyjątkiem najbardziej opornych spor bakteryjnych
Słade środki dezynfekcyjne- zabijają większość postaci wegetatywnych bakterii i większość wirusów, ale są nieskuteczne wobec prątków
Środek bakteriobójczy- niszczy większość drobnoustrojów lecz nie spory, stosowany na skórę lub przedmioty
Środek zarodnikobójczy- niszczy spory bakterii i zarodniki grzybów i pleśni
Środek sanityzujący- zwykle detergent zmniejszający liczbę bakterii do bezpiecznego poziomu
Chemiczne środki przeciw drobnoustrojom
Środki powierzchniowo czynne- przerywają dwuwarstwową błonę lipidową, zaburzając uporządkowanie białek i lipidów tworzących błonę (środki kationowe [czwartorzędowe związki amoniowe], anionowe [mydła i kwasy tłuszczowe- zwłaszcza skuteczne przeciw bakteriom gram+] i niejonowe [rozpuszczalniki organiczne- związki fenolowe i alkohole])
Środki denaturujące- środki denaturujące białko [głównie kwasy i zasady, stosuje się je głównie jako środki konserwujące żywność], metale ciężkie [środki toksyczne stosowane głównie miejscowo], środki utleniające [nadtlenek wodoru, chlor; oddziałują zarówno na białka jak i na kwasy nukleinowe], środki alkilujące [formaldehyd, tlenek etylenu, aldehyd glutarowy; denaturują białko i kwasy nukleinowe, stosowane do odkażania narzędzi i powierzchni oraz do sterylizacji niskotemperaturowej instrumentów chirurgicznych i materiałów wrażliwych na wysoką temp. (np. z tworzyw sztucznych)]
Fizyczne metody niszczenia drobnoustrojów
Wysoka temperatura- gorąca para wodna [autoklaw- wysokie ciśnienie, temperatura 121 st. C, 15min.], gorące suche powietrze [mniej skuteczne-wymaga wyższej temp przez dłuższy czas, nie koroduje metali, nie wpływa na powierzchnie szklane], pasteryzacja [umiarkowana temp. zmniejszająca liczbę lub niszcząca wegetatywne formy drobnoustrojów do wartości określonej przepisami]
Promieniowanie- jonizacja wody prowadząca do powstania aktywnych związków
Energia ultradźwiękowa- częstotliwość 20-100 kHz
Filtracja- sterylizacja płynów wrażliwych na wysoką temp.
Ćwiczenie 3
T: Ziarenkowce Gram dodatnie- Staphylococcus, Streptococcus. Ziarenkowce Gram ujemne- Neisseria, Moraxella
STAPHYLOCOCCUS GRONKOWCE
S. aureus- jeden z najczęstszych czynników zakażeń szpitalnych
S. epidermidis- często wywołuje zakażenia oportunistyczne
S. saprophyticus- drobnoustrój oportunistyczny, może wywoływać zakażenia układu moczowego u kobiet
Kwas tejcholowy w ścianie komórkowej- s.aureus rybitolowy kwas tejcholowy, s.epidermidis glicerolowy kwas tejcholowy
S.aureus-specyficzna budowa peptydoglikany warunkująca wrażliwość na lizostafinę (enzym wytwarzany przez s.staphyloliticus)
Są katalazododatnie, mogą żyć jako względne beztlenowce, rosną w obecności 7,5% NaCl
S.aureus i epidermidis są hemolityczne; są wrażliwe na nowobiocynę
S.aureus wydziela koagulazę
S.aureus i saprophyticus fermentują mannitol
Egzotoksyny
Pirogenne- superantygeny; enterotoksyny [ciepłotrwałe i odporne na enzymy trawienne, wywołują zatrucia pokarmowe], toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1) [powoduje gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs]
Leukocydyna [niszczy leukocyty i makrofagi]
Toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) [rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry powodując jej złuszczanie]
Hemolizyny- wywołują lizę erytrocytów
Białko A- białko powierzchniowe, wiąże IgG uniemożliwiając wiązanie przeciwciał i blokuje opsonizację, ale aktywuje dopełniacz (silna reakcja zapalna)
Enzymy- β-laktamaza (penicylinaza), fibrynolizyna, DNAza, fosfolipaza, hialuronidaza
Choroby
Zakażenia skórne- intensywne ropne zapalenie, miejscowa martwica tkanek, wytworzenie miejscowego ropnia
Liszajec (impetigo)- występują różnej wielkości pęcherze zawierające przejrzysty lub żółtawy płyn, pokrywające się z czasem strupami; występuje najczęściej na końćzynach w miejscach ukąszeń przez komary lub po urazach skóry; może być wywołany przez s.ureus, s.epidermidis i paciorkowce
Zapalenie mieszków włosowych- najbardziej ograniczone zakażenie skóry; wywoływane przez s.aureus, s.epidermidis i pseudomonas aeruginosa
Czyraki- bardziej rozległe, wymagają nacięcia; jęczmienie to małe czyraki umiejscowione na brzegach powiek
Ropnie i czyrak mnogi (mnogie, połączone ropnie obejmujące mieszki włosowe, gruczoły potowe i otaczające tkanki występujące najczęściej na szyi i karku), mogą być źródłem bakteriemii; leczenie polega na intensywnej antybiotykoterapii i opracowaniu chirurgicznym
Zakażenia głębokie
Zapalenie szpiku i kości- s.aureus
Zapalenie płuc- często z tworzeniem ropni
Ostre zapalenie wsierdzia- miejscowy wzrost bakterii na zastawkach wsierdzia; występuje u narkomanów i po przeszczepach zastawek; s.epidermidis- najczęstszy czynnik wczesnych zapaleń wsierdzia po przeszczepach; paciorkowce zieleniejące- poźne zapalenie wsierdzia po przeszczepach
Zapalenie stawów, bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnetrznych- s.aureus, epidermidis i saprophyticus; najczęściej u pacjentów z zakażeniem układu moczowego i bakteriemią
Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi
Gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS)- wywołane przez toksynę eksfoliatywną s.aureus, najczęściej występuje u dzieci do 5 roku życia; powstają liczne duże pęcherze często odległe od miejsca zakażenia, pękają i odsłaniają skórę właściwą; postacie łagodniejsze: liszajec pęcherzowy [występuje kilka dużych pękających pęcherzy, hodowle nie wykazują obecności s.aureusa], płonica gronkowcowa [nie złuszczająca się rumieniowa wysypka podobna do płonicy paciorkowcowej, ale rzadko obejmuje język i podniebienie]
Gronkowcowe zatrucia pokarmowe- gwałtowne wymioty i biegunka po 1-5 godz po spożyci skażonego pożywienia (mięso, majonez, ciastka z kremem), wywołane przez enterotoksyny odporne na ciepło i proteazy; ustępuje samoistnie po 24-48godz
TSS- choroba gorączkowa mogąca doprowadzić do niewydolności narządów i śmierci; objawy: wymioty, biegunka, rumieniowata wysypka, bóle mięśni, obniżenie ciśnienia tętniczego; wcześniej powodowana przez używanie wysokoabosrbujących tamponów a teraz to nie wiadomo
Epidemiologia
30% społeczeństwa ma kolonie s.aureus na skórze i błonach śluzowych zwłaszcza nosogardzieli
najczęstszy czynnik zakażeń szpitalnych
typowanie fagowe- służy do identyfikacji szczepów s.aureusa
Diagnostyka laboratoryjna
Wzrastają tlenowo i beztlenowo, na 7'5% NaCl i 40% żółci
Agar z solą i mannitolem- wybiórczy (większość bakterii nie rośnie) i różnicujący (s.aureus fermentuje, s.epidermidis nie)
Test na koagulazę- enzym wytwarzany przez s.aureus, aktywuje trombinę i ścina osocze
Leczenie
Panicylinazooporne penicyliny, pierwsza generacja cefalosporyn, wankomycyna u opornych szczepów; cefalosporyny, erytromycyna, klindamycyna u uczulonych na penicylinę
STREPTOCOCCUS PACIORKOWCE
Podział
Właściwości hemolityczne- α-hemolizujące (paciorkowce zieleniejące)- powodują niecałkowitą hemolizę co powoduje zielone zabarwienie hemoglobiny, większość z nich nie ma polisacharydowej otoczki (wyjątek S.pneumonie); β-hemolizujące- powodują całkowitą hemolizę, γ-hemolizujące- nie wywołują hemolizy, zwykle nie są chorobotwórcze
Podział na grupy Lancefield- określany przez węglowodan ściany komórkowej [wielocukier C lub glicerolowy kwas tejcholowy w grupie D]- chorobotwórcze dla ludzi są grupy A, B, C, D i G
Czynniki warunkujące chorobotwórczość- wytwarzanie otoczki z kwasu hialuronowego i białka powierzchniowego M
S.pyogenes- grupa A, β-hemoliza, znaczna chorobotwórczość, wrażliwy na bacytracynę
S.agalactiae- grupa B, β-hemoliza, chorobotwórczy dla noworodków
Enterococcus (faecalis i faecium)- grupa D, α- β- lub γ-hemoliza, wzrasta w 6,5%NaCl
Paciorkowce zieleniejące- oportunistyczne, α-hemoliza, oportunistyczne, próchnica zębów, zapalenie wsierdzia
S.pneumoniae- większość α-hemoliza, znaczna patogenność, wrażliwy na żółć i optochinę
Paciorkowce grupa A- .pyogenes
Czynniki warunkujące chorobotwórczość:
Białka
Białko M- główny czynnik ich zjadliwości, antyfagocytarne, antykoplementarne, silnie immunogenne
Białko F (białko wiążące fibronektynę)- czynnik adhezyjny, razem z białkiem M pozwala wiązać się z komórkami nabłonkowymi gardła
Białko G- wiąże IgG uniemożliwiając opsonizację, przeciwdziała fagocytozie
Otoczka hialuronowa- nie jest immunogenna
Wielocukier C i antygeny błony cytoplazmatycznej- podobne do ludzkich antygenów, mogą spowodować autoagresję
Egzotoksyny
Toksyny erytrogenne- wytwarzane tylko przez szczepy lizogenne, działają na podwzgórze wywołując wysypkę charakterystyczną dla płonicy
Egzotoksyna A- superantygen odpowiedzialny za ogólne objawy zakażeń paciorkowcami grupy A
Egzotoksyna B- proteaza cysteinowa, odpowiedzialna za niszczenie tkanek przy martwiczym zapaleniu powięzi
Toksyna sercowo-wątrobowa- uszkadza serce i wątrobę
Hemolizyny
Streptolizyna O- silnie immunogenna, odpowiedzialna za całkowitą hemolizę, wrażliwa na tlen
Streptolizyna S- hemolityczna i cytotoksyczna, nie jest immunogenna, nie jest wrażliwa na tlen
Czynniki rozprzestrzeniania- hialuronidaza, proteinazy, streptokinaza, nukleazy; enzymy pomagające wtargnąć do tkanek przez rozpuszczanie skrzepów i niszczenie tkanki łącznej
Zakażenia pierwotne
Charakterystyczne jest tworzenie ropy
Choroby:
Zapalenie gardła, migdałków i angina
Ropne zapalenie skóry i liszajec- rozszerzenie zakażenia prowadzi do zapalenia węzłów chłonnych, tkanki podskórnej i róży
Róża- rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i twarzy
Cellulitis- zakażenie skóry i przylegającej tkanki łącznej
Gorączka połogowa- zakażenie macicy występujące po porodzie
Martwicze zapalenie powięzi
Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, bakteriemia, zapalenie płuc
Płonica (szkarlatyna)- wywołana przez szczepy wytwarzające toksyny erytrogenne, może towarzyszyć zapaleniu gardła lub skóry; drobna, grudkowata, czerwona wysypka („papier ścierny”) rozsiana po całym ciele, blednie pod wpływem ucisku, może wystąpić złuszczanie skóry; „malinowy język”, gorączka
Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego- występuje rzadko, wywoływany przez szczepy produkujące pirogenną egzotoksynę A
Epidemiologia- rzadko występuje u dzieci do lat 3, najczęściej u dzieci w wieku szkolnym
Leczenie- penicylina, erytromycyna u uczulonych, cefalosporyny
Nieropne następstwa: gorączka reumatyczne (zapalenie serca, zapalenie stawów, objawy neurologiczne- pląsawica), rumień guzowaty (małe czerwone guzki pod powierzchnią skóry), ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek- najczęściej następstwo zakażeń skóry, reakcja krzyżowa blaszki podstawnej kłębków nerkowych z przeciwciałami, objawy: obrzęk twarzy, ciemny mocz (hematuria) i nadciśnienie tętnicze
Paciorkowce grupy B- S.agalactiae
Często izolowane z nosogardzieli, jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy zdrowych ludzi
Występują u 5-50% kobiet w ciąży w okolicy moczowo-płciowej
Często wywołują zakażenia noworodków podczas porodu (prowadzące do bakteriemii, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych a nawet śmierci)
Leczenie: ampicylina
Przeciwdziałanie: podawanie antybiotyku ciężarnym nosicielkom i innym osobom mogącym zakazić noworodki
Paciorkowce grupy D- Enterococcus
Składnik prawidłowej flory jamy ustnej i przewodu pokarmowego, bakterie oportunistyczne, mogą powodować zakażenia dróg moczowych i zapalenie wsierdzia
Paciorkowce zieleniejące- s.mitis, s.salivarius, s.sanguis, s.mutans
Występują w nosogardzieli zdrowych ludzi
Są mikroaerofilne, wymagają podłoży wzbogaconych w białko, nie mają swoistych antygenów ściany komórkowej (brak klasyfikacji Lancefield)
Objawy: czynnik próchnicy zębów i podostrego zapalenie wsierdzia (następstwo zabiegów stomatologicznych)
Streptococcus pneumoniae
Bakteria względnie tlenowa, rośnie najszybciej przy podwyższonym poziomie CO2 na podłożu z katalazą
Katalazoujemne, α-hemolizujące, wrażliwe na żółć i na optochinę (cechy różnicujące od innych paciorkowców α-hemolizujących)
Nie są klasyfikowane wg podziału Lancefield
Czynniki zjadliwości: otoczka polisacharydowa (ma właściwości antyfagocytarne, bez niej bakterie nie są zjadliwe, gen otoczki może być przekazywany bakteriom niepatogennym), proteaza IgA
Objawy
Najpoważniejszy czynnik bakteryjnego zapalenia płuc
Inne zakażenia: zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęstszy czynnik nawracających zapaleń opon), zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli
Czynniki predysponujące: osłabienie odpowiedzi immunologicznej, immunosupresja i zmiany tkankowe indukowane przez wirusy (np. przy wirusowym zakażeniu dróg oddechowych), utrata czynności śledziony
Następstwa poinfekcyjne- brak, oprócz tych związanych z uszkodzeniem tkanek wskutek stanu zapalnego
Leczenie: penicylina (wzrastająca oporność), trzecia generacja cefalosporyn, wankomycyna (przy wysoko opornych szczepach)
Szczepionka poliwalentna- produkowana zotoczek polisacharydpwych- u pacjentów z wysokim ryzykiem zakażenia
ZIARENKOWCE GRAM UJEMNE
Neisseria
Chorobotwórcze: N.meningitidis (meningokok) i N.gonorrhoeae (gonokok)
N.meningitidis wytwarza kwas z glukozy i maltozy, n.gonorrhoeae tylko z glukozy
Meningokoki- występują rzadko, ale powodują poważne/śmiertelne zakażenia; Gonokoki- występują często, ale wywołują łagodne zakażenia
Hodowla- wrażliwe na wysychanie, wymagają świeżego wilgotnego podłoża, Agar czekoladowy dobry do niezanieczyszczonych próbek, podłoże Thayera-Martina do próbek zanieczyszczonych florą fizjologiczną
Niechorobotwórcze gatunki są składnikami normalnej flory
N.meningitidis
Jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych człowieka
Czynnik zapalenia opon mozgowo-rdzeniowych
Bakteria tlenowa, oksydazododatnie (większość ziarenkowców jest oksydazoujemna)
Skomplikowane wymagania odżywcze- agar czekoladowy wzbogacony skrobią, temp 37 st. C, zwiększone ciśnienie CO2
Czynniki determinujące chorobotwórczość: czynniki przylegania (fimbrie- umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy ustnej, gardła lub tkanek opon), polisacharydowa otoczka- antyfagocytarna, lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna)- bardzo aktywna, proteazy IgA
Immunologia- część układu dopełniacza MAC niezbędna do eliminowania meningokoków
Patogeneza- wnika przez nabłonek nosa i gardła i wędruje do opon, wydzielina z dróg oddechowych jest wysoce zakaźna, nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej bezobjawowe u 3-20% populacji (w czasie epidemii 50-95%)
Objawy- gorączka, zapalenie opon, ostra posocznica meningokokowa (śmierć po 8-12 godz po wystąpieniu objawów) [objawy: wysypka przyjmująca charakter krwotoczny, martwica skóry, zgorzel palców, hipotensja, uszkodzenie wielonarządowe, wstrząs septyczny; zespół Waterhouse'a-Friderichsena- piorunująca posocznica meningokokowa o szybkim rozwoju, zapalenie mięśnia sercowego i obustronne krwotoczne zniszczenie nadnerczy), zapalenie gardła, zapalenie płuc
Rozpoznanie- badanie płynu mózgowo- rdzeniowego (leukocytoza z przewagą granulocytów obojętnochłonnych sugeruje zapalenie bakteryjne)
Leczenie przeciwbakteryjne- lek powinien penetrować do płynu mózgowo- rdzeniowego; penicylina G (przy potwierdzonych meningokokach), cefalosporyny trzeciej generacji, chloramfenikol (dobrze penetruje opony, u uczulonych na penicylinę); kortykosteroidy (zmniejszają odczyn zapalny i ryzyko upośledzenia umysłowego i innych objawów neurologicznych)
N.gonorrhoeae
Wywołuje rzeżączkę
Zakażenia często bezobjawowe (u 90% kobiet i 40% mężczyzn), słabo immunogenne
Czynniki determinujące chorobotwórczość: fimbrie, zewnętrzna białka błonowe (I- związane z odpornością na surowicę i inwazyjnością, II- białka Opa, czynnik zjadliwości, antyfagocytarne, umożliwia przyleganie do błon śluzowych), otoczka (umożliwia wewnątrzkomórkowe przeżycie), endotoksyna, peptydoglikan (ma właściwości prozapalne), enzymy (proteaza IgA, β-laktamaza)
Odporność- zmienność antygenowa (fimbrie, białka Opa), przyleganie i wnikanie (przeżywają wewnątrz neutrofili jeśli zostaną wchłonięte zaburzając syntezę katalazy i neutralizując H2O2) wnikanie do komórek nabłonka (mogą się tam schować), aktywność antykomplementarna (hamuje pełną aktywację dopełniacza)
Patogeneza- przylega do powierzchni komórek nabłonkowych zwłaszcza cewki moczowej, odbytu, gardła i dróg płciowych, penetrują do powierzchni podnabłonkowej powodując ropne zakażenia; niektóre szczepy mogą się rozsiewać drogą krwi
Objawy- zapalenie cewki moczowej (zwłaszcza u mężczyzn; wyciek obfitej ropnej wydzieliny), zapalenie szyjki macicy; powikłania: stan zapalny miednicy, rzeżączka odbytniczo-odbytowa, rozsiane zakażenie gonokokowe (ropne zapalenie stawów, zmiany skórne, zapalenie pochewek ścięgien); noworodkowe zapalenie gałki ocznej (profilaktyka- zabieg Credego), rzeżączka gardła, zapalenie torebki wątroby (zwykle u kobiet, zespół Fitza- Hugh i Curtisa)
Leczenie: Cefalosporyny ???
Moraxella
M.catarrhalis
Oksydazododatnia, tlenowa dwoinka
Trzeci najczęstszy czynnik zapalenia zatok i ucha środkowego (po H.influenzae i S.pneumoniae)
Ćwiczenie 4
T: Pałeczki Gram ujemne
Haemophilus
H.influenzae
Wysokie wymagania wzrostowe- świeży agar czekoladowy (czynnik X (protoporfiryna) i V(NAD) [V jest niestabilny-szybko się rozkłada]); ew. może rosnąć na agarze z krwią razem z S.aureus, który dostarcza czynnika V
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Polisacharyd otoczkowy z fosforanu fosforybozylorybitolu (PRP)- antyfagocytarny, głowny czynnik zjadliwości
Lipopolisacharydy błonowe- przyleganie bakterii, inwazyjność i uszkadzanie rzęskowego nabłonka oddechowego
Proteaza IgA
Patogeneza
Wrota wnikania- górne drogi oddechowe
Rozprzestrzenianie z jamy nosowo- gardłowej drogą krwi
Objawy
Zapalenie opon mózgowo rdzeniowych (drugi najczęstszy czynnik nawracających zapaleń)
Zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok
Ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni- niebezpieczne dla życia, może zablokować drogi oddechowe
Zapalenie tkanki łącznej podskórnej
Bakteriemia
Choroby układu oddechowego (rzadko)- przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc
Epidemiologia
Zakażenie drogą kropelkową, zwłaszcza osoby z niedoborem odporności humoralnej, niedokrwistością sierpowatą, po splenektomii i dzieci (ale rzadko w 2 pierwszych miesiącach życia dzięki przeciwciałom matki)
Diagnostyka
Barwienie metodą Grama plwociny lub płynu mózgowo- rdzeniowego
Leczenie
Penicylina i ampicylina, a u odpornych szczepów lub przy uogólnionym zakażeniu cefalosporyny trzeciej generacji i chloramfenikol
Immunoprofilaktyka- szczepionka zawierająca oczyszczony PRP
H.parainfluenzae- nie wymaga do wzrostu czynnika X, mniej zjadliwy
H.aegyptius- powoduje ostre zapalenie spojówek
H.durceyi- wywołuje wrzód miękki (bolesne owrzodzenia okolic płciowych z obrzękiem i miejscowym powiększeniem węzłów chłonnych; leczony sulfonamidami lub aminoglikozydami)
Bortadella
B.pertussis (krztusiec)
Hemolizujące bakterie otoczkowe, bezwzględne tlenowce, zwiększone wymaganie odżywcze (wrażliwa na nienasycone kwasy tłuszczowe, siarczki i nadtlenki, hodowana na podłożu Bordeta- Gengou)
Adhezyny
Przyleganie do nabłonka jest niezbędne do wywołania choroby i jest warunkowane przez fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny
„Włókienkowata” hemaglutynina- najważniejsza adhezyna, powoduje aglutynację krwinek czerwonych
Toksyny
Toksyna krztuścowa- zwiększa wrażliwość komórek na bodźce (np. histaminę i serotoninę [ryzyko anafilaksji], insulinę [hipoglikemia])
Toksyna podobna do cyklazy adenylowej- powoduje wewnątrzkomórkowy wzrost cAMP, hamuje chemotaksję i uwalnianie nadtlenków w leukocytach (nie niszczą bakterii, które mogą przeżyć wewnątrz leukocytów)
Cytotoksyna tchawicza- uszkadza nabłonek tchawicy wywołując kaszel
Objawy
Faza nieżytowa- kaszel, wydzielina z nosa
Faza napadowa- napady spazmatycznego kaszlu, duszności, szybkie wciąganie powietrza, krztuszenie, faza zakaźna trwa 6tyg
Zdrowienie
Epidemiologia
Zakażenie drogą kropelkową (bardzo wysoka zapadalność u osób nieimmunizowanych), faza nieżytowa najbardziej zakaźna
Leczenie
Erytromycyna
Pseudomonas
Tlenowa lub beztlenowa, otoczkowa, oksydazododatnia, małe wymagania wzrostowe (rośnie w obecności wysokiego stężenia soli czy małym stężeniu środków antyseptycznych lub antybiotyków), nie fermentuje glukozy i laktozy, wydziela barwniki, bakteria oportunistyczna
Barwniki
Piocyjanina- zmienia tlen w rodniki ponadtlenkowe i nadtlenek wodoru
Piowerdyna- powoduje zielone zabarwienie podłoża agarowego
Fluoroesceina- powoduje zieloną fluorescencję w UV
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Otoczka alginianowa- nadaje koloniom wygląd śluzowaty, połyskujący, ułatwia przeżycie w środowisku wodnym i w płucach, czynnik adhezyjny i antyfagocytarny
Pilina i adhezyny niefibriowe- wstępna kolonizacja tkanki nabłonkowej
Hemolizyny- mogą niszczyć surfaktant płucny
Proteazy
Toksyny- lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna), enterotoksyna, egzotoksyny (S i A, hamują aktywność fagocytów)
Odporność na antybiotyki- przez względną nieprzenikalność ściany komórkowej
Patogeneza
Zakażenia szpitalne, oportunistyczne u osób rozlegle oparzonych, z uszkodzoną skórą, spojówkami, po zabiegach w obrębie dróg moczowych, chorych na mukowiscydozę
Zakażenie może być zlokalizowane, ale często następuje rozsianie
Objawy
Zakażenia ucha zewnętrznego i środkowego u zdrowych dzieci
P.aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej)- ucho pływaka
Bakteriemia u wyniszczonych pacjentów
Epidemiologia
Bakterie wszechobecne, odporne na dezynfekcję
Leczenie
Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki (duża oporność)
BAKTERIE POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO
(Brucella, Yersinia, Francisella, Pasteurella)
Brucella
Czynniki warunkujące chorobotwórczość
Odporność na fagocytozę, zdolność do przeżywania wewnątrzkomórkowego
Patogeneza- wrota zakażenia
Spożycie zakażonego pokarmu pochodzenia zwierzęcego (owce i kozy)
Kontakt ze skażonymi produktami zwierzęcymi przy uszkodzonej skórze
Objawy
Zespół grypopodobny- gorączka, ból głowy, zaparcia, bóle kończyn, pleców, brzucha, może się utrzymywać przez kilka tygodni
Falująca gorączka- może trwać kilka miesięcy
Narastająca niedokrwistość i łatwe męczenie się
Zakażenie może objąć wiele narządów
Leczenie
Tetracyklina i streptomycyna
Częste nawroty związane z przeżywaniem bakterii wewnątrzkomórkowo
Yersinia
Y.Pestis
Wywołuje dżumę
Katalazododatnia, względnie beztlenowa
Czynniki warunkujące chorobotwórczość
Glikoproteina F-1- tworzy antyfagocytarną otoczkę
Proteaza Pla- aktywuje plazminogen (rozkłada włóknik ułatwiając wniknięcie do ustroju), inaktywuje czynniki odpowiedzialne za fagocytozę i chemotaksję
Antygen W/V (białko/lipoproteina)- właściwości antyfagocytarne, promotor wzrostu wewnątrzkomórkowego
Objawy
Dżuma dymienicza- rozległa limfadenopatia, wysoka gorączka, bakteriemia
Dżuma płucna- skutek bakteriemii przy dżumie dymieniczej, śmiertelność 100%, umożliwia zakażenie drogą płucną
Epidemiologia
Dżuma miejska- przenoszona przez pchły szczurze
Dżuma leśna (sylwatyczna)- przenoszona od szczurów, psów preriowych, wiewiórek, narażeni zwłaszcza myśliwi
Leczenie
Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina
Y.enterocolitica
Czynniki warunkujące chorobotwórczość
Adhezyny i inwazyny
Białka antyfagocytarne
Enterotoksyna
Objawy kliniczne
Zapalenie żołądka i jelit, reaktywne zapalenie stawów, zasztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
Epidemiologia
Rezerwuary wśród zwierząt domowych i gryzoni, izolowana również z wody jeziornej i studziennej
Drogi szerzenia się
Droga pokarmowa (żywność, woda), droga fekalno- oralna
Leczenie
Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina
Francisella tularensis
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Może żyć jako pasożyt względnie wewnątrzkomórkowy- odporność humoralna niewystarczająca- lepsza odporność komórkowa
Drogi przenoszenia
Króliki, jelenie, gryzonie (ugryzienie przez pchłę, kleszcza, obróbka lub spożycie skażonego mięsa)
Leczenie
Streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina
Pasteurella multocida
Drogi przenoszenia
Zwykle ugryzienia/zadrapania psów lub kotów
Lekki przebieg, w miejscu zakażenia mogą powstawać ropnie i powiększać się węzły chłonne, postać nie leczona przechodzi w postać przewlekłą
Leczenie- penicylina
Legionellaceae
L.pneumophilia
Wydziela katalazę i β-laktamazę
Wymagania hodowlane- wyciąg z drożdży z węglem, uzupełniony cysteiną, pH 6
Czynniki warunkujące chorobotwórczość
Zdolność do przeżycia wewnątrzkomórkowego [toksyna białkowa (hamuje uwalnianie rodników), katalaza (rozkłada resztki nadtlenku wodoru)]
Hamowanie odpowiedzi komórkowej
Wytwarzanie toksyn
Objawy kliniczne
Gorączka legionistów- zapalenie płuc, może wystąpić powiększenie wątroby i śledziony, pęcherzykowy wysięk zawierający neutrofile i makrofagi, ból głowy, gorączka, dreszcze, kaszel, czasem występuje wodnista biegunka i zaburzenia stanu świadomości
Gorączka Pontiac- zespół grypopodobny bez zajęcia płuc
Epidemiologia
Wdychanie aerozoli zawierających bakterie (bakteria wodna), nie ma dowodów na przenoszenie z człowieka na człowieka, śmiertelność 15-20% mimo leczenia
Diagnostyka
Niemożliwe wyhodowanie bakterii z plwociny, potrzebne próbki tkanek
Testy serologiczne
Leczenie
Antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna)
Doksycyklina u nietolerujących erytromycyny
L.micdadei
Powoduje szpitalne zapalenia płuc, przebieg podobny do choroby legionistów
Ćwiczenie 5
T: Pałeczki Gram ujemne- cd
Enterobacteriaceae
Większość należy do fizjologicznej flory jelitowej
Mogą powodować zakażenia oportunistyczne
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Antygen K- znajduje się w polisacharydzie otoczki
Antygen H- antygen rzęskowy
Antygen O- antygen somatyczny, znajduje się na lipopolisacharydach (ednotoksyny, LPS)
Czynniki zjadliwości:
Endotoksyna (LPS)
Egzotoksyny
Czynniki adhezyjne- fimbrie
Otoczka i inne ochronne antygeny powierzchniowe- działanie antyfagocytarne
Escherichia coli
Jej obecność w wodzie oznacza skażenie odchodami
Czynniki determinujące chorobotwórczość (czasem nabywane podczas wymiany genetycznej)
Czynniki adhezyjne (np. swoisty antygen O umożliwiający kolonizację pęcherza moczowego, swoiste abtygeny fimbrialne P pozwalające na przyleganie do nabłonka kielichów i kanalików zbiorczych)
Enterotoksyny (toksyna ciepłostała i ciepłochwiejna; werotoksyna- hemolizyna)
Otoczka antyfagocytarna (z polimeru kwasu sialowego, nie aktywuje dopełniacza, przez nią E.coli wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków)
Objawy kliniczne
Rzadko wywołuje posocznicę, wtórne zapalenia płuc i zakażenia szpitalne
Schorzenia żołądka i jelit
ETEC- biegunka podróżnych- nagła, obfita i ustępuje samoistnie
EHEC- biegunki, krwotoczne zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy (ostra niewydolność nerek; szczep o serotypie O157:H7)
EPEC- biegunki zwłaszcza u dzieci, niszczą mikrokosmki
Zakażenie układu moczowego- zwłaszcza u kobiet
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych noworodków
Epidemiologia
Przeniesienie na drodze fekalno-oralnej, drogą pokarmową, źródła endogenne
Leczenie
Nawadnianie (w przypadku biegunek), antybiotyk trymetroprym-sulfametoksazol (tylko u bardzo młodych albo z zakażeniami pozajelitowymi)
Shigella
Nie fermentują laktozy na podłożu MacConkeya
Nie wydzielają gazu w trakcie fermentacji węglowodanów
Nie wytwarzają H2S z tiosiarczanu
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Antygeny umożliwiające przyleganie i penetrację do komórek nabłonkowych oraz ucieczkę z pęcherzyków fagocytarnych
Białka pośredniczące w przyleganiu do cytoszkieletu ułatwiające przechodzenie wypustkami błony do sąsiednich komórek
Toksyna Shiga (czerwonkowa)- powoduje zespól hemolityczno-mocznicowy (rozsiane uszkodzenia śródbłonka, wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, hemoliza i niewydolność nerek), wydzielana tylko przez S.dysenteriae
Objawy kliniczne
Czerwonka bakteryjna- zakażenie ograniczone do błony śluzowej i tkanki podśluzowej okrężnicy; silne kurczowe bóle brzucha, częste, bolesne oddawanie małej ilości stolca zawierającego krew i śluz
Epidemiologia
Przenoszona drogą fekalno-oralną przez skażoną żywność i wodę o raz przez kontakt bezpośredni
Leczenie
Podawanie płynów, antybiotyki (u najmłodszych) ampicylina i amoksycylina, trymetoprym-sulfametoksazol w przypadku opornych szczepów
Salmonella
Nie fermentują laktozy na podłożu MacConkeya
Fermentując glukozę wydzielają gaz
Produkują H2S z tiosiarczanu
Podział: S.choleraesuis, S.typhi, S.enteritidis
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Endotoksyna
Inwazyny- przyleganie i penetracja do komórek nabłonkowych jelita
Odporność na fagocytozę i zdolność do przeżycia wewnątrz fagocytów (m.in. dzięki katalazie i dysmutazie ponadtlenkowej)
Odporność na kwaśne pH
Antygen Vi- antyfagocytarny polisacharyd otoczkowy, tylko u S.typhi
Patogeneza
Wnikanie do nabłonka i warstw podnabłonkowych jelit (tylko S.typhi jest inwazyjna dla całego organizmu), penetracja błony śluzowej (zapalenie i owrzodzenie), zapalenie błony śluzowej
Objawy kliniczne
Zapalenie jelita cienkiego i grubego (salmoneloza)- wywoływane przez S.enteritidis; biegunka, gorączka, ból brzucha, pojawia się po 18-24godz i ustępuje po 2-5 dni
Zapalenie szpiku kostnego- może być wywoływane przez S.enteritidis u chorych na niedokrwistość sierpowatą
Dur brzuszny (uogólnione zakażenie wywołane przez S.typhi; występuje tylko u ludzi)- senność, złe samopoczucie, gorączka, pobolewania, bóle, zaparcia w pierwszym tygodniu, w drugim tygodniu następuje bakteriemia powodując wysoką gorączkę, tkliwość uciskową brzucha, może pojawić się różowa wysypka, pod koniec drugiego lub na początku trzeciego pojawia się biegunka; możliwe powikłania: perforacja jelita, groźne krwawienia, zakrzepowe zapalenia żył, pęcherzyka żółciowego, płuc, tworzenie ropni
Epidemiologia
Salmoneloza wywoływana przez bakterie przenoszone przez skażone pożywienie (zwłaszcza drób i jaja)
Dur brzuszny- przenoszony drogą fekalno-oralną, przez skażoną wodę lub jedzenie przygotowane przez bezobjawowych nosicieli
Leczenie
Salmoneloza- leczenie wspomagające
Dur brzuszny- chloramfenikol, ampicylina, trymetoprym-sulfametoksazol, chinolony; przy przewlekłym nosicielstwie wskazane usunięcie pęcherzyka żółciowego
Klebsiella
K.pneumoniae odpowiada za większość zakażeń
Bakteria oportunistyczna
Śluzowa otoczka
Fermentuje laktozę na podłożu MacConkeya
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Otoczka- antyfagocytarna
Oporność na antybiotyki i wydzielanie toksyn pozyskiwane na drodze wymiany plazmidów z innymi bakteriami z rodziny Enterobacteriacae
Objawy
Zapalenie płuc- u ludzi z obniżoną odpornością lub chorych na cukrzycę (bakteria ta występuje fizjologicznie w drogach oddechowych u 10% populacji); wyksztuszanie gęstej, podbarwionej krwią, lepkiej plwociny
Zakażenia układu moczowego
Posocznica- u noworodków i alkoholików
Epidemiczna biegunka- u noworodków
K.rhinoscleromatis- twardziel (ziarninowe zapalenie dróg oddechowych)
Leczenie
Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki
Serratia
Wydziela charakterystyczny czerwony barwnik- prodigiozynę
Bakteria oportunistyczna
Objawy
Zakażenia szpitalne ran operacyjnych, dróg moczowych, układu oddechowego, posocznica
Leczenie
Konieczne określenie wrażliwości na antybiotyki
Proteus
P.mirabilis i P.vulgaris
Bardzo ruchliwe, wydzielają ureazę, wydziela H2S z tiosiarczanu sodu, fermentują indol (P.vulgaris), wydzielają deaminazę fenyloalaninową
Bakteria oportunistyczna
Antygeny O H K
Objawy
Zakażenia układu moczowego- przez urazę uwalniany jest amoniak i alkalizuje mocz, zmniejsza to rozpuszczalność wapnia sprzyjając tworzeniu kamieni nerkowych
Zakażenia ran
Posocznica
Morganella i Providencia
Spokrewnione z Proteus
Bakterie oportunistyczne
Fermentują indol
Morganella wydziela ureazę, większość szczepów Providencia nie
Wywołują zakażenia szpitalne dróg moczowych, zapalenie płuc i bakteriemię