PYTANIA EGZAMINACYJNE Z DERMATOLOGII WERSJA 2

Podział pokrzywek (Urticaria).

Pokrzywka – niejednolity zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy,

cechujacy się:

- obrzękiem
- zabarwieniem różowum lub porcelanowobiałym
- szybko powstający
- ustępujący po kilku, kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu
- zmianom zazwyczaj towarzyszy świąd

1) IgE-zależne - I i III mechanizm reakcji immunologicznej, objawy kliniczne w postaci bąbli pokrzywkowych lub

wstrząsu anafilaktycznego.

a) Związane z konkretnym alergenem:

- leki
- ag.wziewne
- ag.pokarmowe
- ag.mikrobowe
- inne

b) Fizykalne:

- p. wywołana mechanicznie (dermatographisumus)
- p. kontaktowa, tu zalicza się tez ukonczenie owadów (charakter immunologiczny bądż nie)
- p. cholinergiczna
- p. na zimno (mech alergiczy - metabolit wyzwalany w skórze pod wpływem zimna, lub niealergiczny

– występuje rodzinnie dziedziczony autosomalnie dominujaco)

- p. na fale elektromagnetyczne
- p. światło słoneczne

2) Niealergiczne:

a) Czynniki powodujące bezpośrednią degranulację komórek tucznych:

- opiaty
- antybiotyki
- kurara
- środki kontrastowe
- na ciepło

b) Czynniki zmieniające metabolizm kw. Arachidowego Aspiryna i NLPZ, barwniki azowe i benzoesany

Podział pod względem klinicznym:
- ostra - do 6 tygodni. Najczęściej alergiczna, występuje po lekach lub produktach żywnościowych. Także

toksyczna

- przewlekła - ponad 6 tygodni. Częciej mech. niealergiczny. Alergrny głównie pokarmowe lub wziewne,

niekiedy związane z ogniskiem zakażnym wewnątrzustrojowym, zaburzeniami p. pokarmowego (kandydoza,
robaczyce), rzadziej uczulenie na własne hormony. Może mieć związek z OUN (wyzwalają czynniki
psychiczne) oraz wegetatywnym(tzw. Wegetatywna pokrzywka z zaburzeniami krążenia, migrenami itp.).
Autoimmunologiczny podtyp pokrzywki. Wykwity są mniej obfite jak w ostrej.

Bąbel - definicja, przykłady urtica

Cechuje się:

- obrzękiem
- zabarwieniem różowum lub porcelanowobiałym
- szybko powstający
- ustępujący po kilku, kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu
- zmianom zazwyczaj towarzyszy świąd

Pokrzywka świetlna (Urticaria solaris. Photourticaria)

Jest to rzadkaodmiana pokrzywki, powstaje pod wpływem promieni słonecznych o różnej długości fal.

www.lek2002.prv.pl

Etiopatogeneza: Czynnikiem wywołującym jest promieniowanie o rozmaitej długości fal, od 290 nm do widma

widzialnego. Mechanizm powstawania zmian jest immunologiczny. Fotoalergen ma masę cząsteczkową od 25 do
1000 kD w zależności od spektrum promieniowania.

Objawy i przebieg:
- w kilka minut po naświetlaniu pojawiają się bąble, zajmują również skórę osłoniętą, mają wszystkie cechy

pokrzywki na innym tle.

- bąble utrzymują się kilka hh
- częstsze u kobiet,
- rozpoczyna się w wieku 10-50 lat
- Przebieg jest przewlekłe

Leczenie:
- leki przeciwhistaminowe – działają w bardzo wysokich dawkach i nie zawsze są skuteczne,
- „odczulanie”- przyzwyczajanie skóry do wzrastających dawek promieniowania odpowiedniej długości fal UV.

Wytworzenie tolerancji na wzrastające dawki UVA, lub UVB. Ekspozycje powtarza się co 2-3 dni- powoduje
zjawisko tachyfilaksji, czyli zmniejszonej odpowiedzi skóry na wyzwalane pod wpływem naświetlania
mediatory

- plazmafereza - usuwa bliżej nie scharakteryzowany czynnik zawartego w surowicy

Pokrzywka ostra - co ją wywołuje (Urticaria acuta)

Czynniki wywołujące:
- pokarmy - objawy pojawiają się w kilka hh po spożyciu i są to:

- nudności
- wymioty
- bóle brzucha
- biegunki

- leki
- alergeny wziewne
- alergeny mikrobowe

Czas trwania wysiewu wynosi kilka, kilkanaście godzin; nie przekracza 6 tyg. Wysiewy mogą nawracać przez

wiele mieięcy lub lat.

Pokrzywka autoimmunologiczna

Pokrzywka autoimmunologiczna jest związana z wystąpieniem przeciwciał przeciw receptorowi IgG Fc

ε R-1.

Występują one w różnych chorobach autoimmunologicznych, np. Pęcherzycy, SLE i in. Różnica jednak polega na
tym, że przeciwciała te w pokrzywce należa głownie do klas IgG1 i IgG3, a więc mają zdolnośc aktywacji
dopełniacza i powodowania wzmożonego wydzielania histaminy.

Mechanizm powstawania pokrzywki aspirynowej

Mechanizm jest niealergiczny, a mediatorem są leukotrieny. W wyniku zablokowania cyklooksygenazy-1

dochodzi do zahamowania produkcji prostaglandyn i nasilenia tworzenia leukotrienów. W wielu przypadkach
współistnieje nadwrażliwość na: benzoesany, azobarwniki i NLPZ.

W związku z rozprzestrzenieniem tych sustancji w produktach spożywczych chory może mieć ciągły wysiew

bąbli. Cechą charakterystyczną jest szybkie ustępowanie zmian po usunięciu z diety czynnika sprawczego.

Pokrzywka, diagnostyka, nieswoisty wzrost IgE w ch. pasożytniczych

Rozpoznanie pokrzywki opiera się na:
1) stwierdzeniu jednopostaciowej osutki bąblowej
2) krótkotrwałym utrzymywaniu się poszczególnych wykwitów
3) ustępowania bez pozostawienia ślad
4) występowaniu świądu
5) danych z wywiadu

W pokrzywce w której podejrzewamy mechanizm immunologiczny:
- wyłączania poszczególnych alergenów lub test prowokacji
- odczyny skórne: prick test, test skaryfikacyjny, śródskórne wstrzyknięcie Ag

www.lek2002.prv.pl

- RIST - określenie stężenia IgE
- RAST - wykrywa swoiste Ab IgE przeciw określonym Ag: kurz, Ag pokarmowe, leki.
- ELISA - wykrywa swoiste Ab

W pokrzywce przewlekłej aspirynowej:

Dieta ziemniaczano- ryżowa (eliminacja alergenów, usunięcie objawów), a następnie wykonujemy test

prowokacji (podajemy we wzrastających dawkach co 2h 50-1000mg ASA). W podobny sposób za pomocą
mniejszych dawek benzoesanów czy barwników azowych i in. dokonuje się doustne testy prowokacyjne.

Pokrzywka wywołana:

Mocne pociągnięcie szpatułki i notuje czas wystąpienia dermografizmu- czerwonego i białego.

Pokrzywka kontaktowa:

Test płatkowy, który pozostaje na skórze 20 min., a odczytywany powinien być odczytywany po 30 min. od

zdjęcia płatka.

Pokrzywka z zimna:

Dodatni odczyn na miejscowe działanie zimna w ciągu kilku min. (strumień zimnej wody), odczyn występuje po

10-12 min.

Pokrzywka cieplna:

Przyłożenie do skóry cylinderka z wodą o temp. 34-44

°C. Odczyn występuje po 5-10 min..

Pokrzywka cholinergiczna:

Wysiłek fizyczny prowadzący do pocenia się powoduje wysiew drobnych zmian pokrzywkowych.

Pokrzywka świetlna pytanie 2.

Obrzęk naczynioruchowy - diagnostyka, leczenie (Oedema angioneuroticum. Angioedema)

Odmiana pokrzywki przewlekłej o głębszym umiejscowieniu, tj.dotyczący tkanki podskórna, skóry właściwej,

błon śluzowych jamy ustnej i jamy nosowo-gardłowej. Może jej towarzyszyć wysiew bąbli pokrzywkowych.
Etiopatogeneza:
a) alergiczny - typ I reakcji

- leki
- pokarmy
- substancje wziewne
- ukąszenia owada

b) niealergiczny:

- wyzwalacze histaminy
- nietolerancja leków, NP. salicylany
- czynniki psychiczne

Objawy i przebieg:
- występuje gwałtownie
- utrzymuje się kilkanaście hh do kilku dni
- nie towarzyszą mu objawy zapalne ani świąd
- najczęstrze umiejscowienie: twarz – głównie wargi, okolica oczodoły, błony śluzowe jamy ustnej, krtani, gardła,

oraz kończyny - części odsiebne,a także narządy płciowe

- przebieg jest przewlekły, nawrotowy – w przpadku częstych nawrotów w tym samym miejscu może dojść do

zwiodczenia i zwisania skóry

- niekiedy objawy ogólne: bóle głowy, biegunki, wymioty

Rozpoznanie:
- obrzęk tkanki podskórnej i skóry
- nagłe występowanie, krótki okres trwania
- nawrotowy przebieg
- często zajmowanie błon śluzowych
- niewystępowanie świądu

Leczenie:
- jak pokrzywka przewlekła
- duze dawki korykosteroidów i leków przeciwhistaminowych

www.lek2002.prv.pl

- należy poszukać czynników przyczynowych

Choroba posurowicza

Definicja:
- zmiany skórne o charakterze pokrzywki
- towarzyszące bóle stawowe
- podniesiona temperatura
- niekiedy duszność, bóle brzucha
- nudności, wymioty
- przejśćiowy białkomocz
- objawy występują po ok.6-12 dniach od wprowadzenia surowicy

Etiopatogeneza:
- typ III reakcji immunologicznej
- kompleksy tworzą się w wyniku utrzymującego się tam antygenu
- czynniki wywołujące są surowice podawane w celach profilaktycznych- np. przeciwtężcowa, znacznie rzadziej

przez leki, głównie penicylinę

Objawy i przebieg:
- przy pierwszym podaniu występują po ok.10 dniach, przebieg jest łagodniejszy
- przy ponownym podaniu zmiany pojawiają się już po kilku dniach, a przebieg jest gwałtowny i może być ciężki

Leczenie:
- GKS - początkowo i.m., później p.o. do ustąpienia objawów
- postępowanie przeciwalergiczne jak w pokrzywce innego pochodzenia

10.

Mechanizm wyprysku kontaktowego (Contact dermatitis)

Alergiczny wyprysk kontaktowy jest związany z IV mechanizmem odpowiedzi immunologicznej.

Wyróżnia się 2 fazy:
1) Indukcyjna:

- penetracja prostych związków chemicznych (haptenów)w głąb naskórka, wiążą się z różnymi białkami i

powstaje kompleks immunogennego.

- prezentacja tego kompleksu przez kom. Langerhansa wedrujące do okolicznych węzłów chłonnych

pomocniczym limfocytom T.

- limf.

wytwarzają IL-2, pobudzającą limfocytów do proliferacji

2) Wyzwalania reakcji:

- po ponownym kontakcie z Ag (po 5-7dniach po uczuleniu) dochodzi do powstania odczynu

wypryskowego

Czynniki wzmagające procesy zapalne:
- występowanie na keratynocytach cząsteczki adhezyjnej- ICAM1- ligand dla rec. LFA-1 na leukocytach
- keratynocyty (na nich pojawiają się Ag MHC II) wytwarzają prozapalne cytokiny IL-1 i TNF

α, który jest

jednym z głównych,mediatorów odczynu zapalnego

- Limfocyty Th

wytwarzają:

a) IL-2- stymuluje dalszą proliferację limfocytów- wzmożenie odczynu zapalnego (max po 48h)
b) INF

γ- powoduje dalszą syntezę Ag MHC na keratynocytach

Klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje w przypadku, gdy liczba i czynność komórek
Langerhansa w naskórku są prawidłowe.

11.

Typ nadwrażliwości w kontaktowym zapaleniu skory

Związany z IV mechanizmem immunologicznym, zwany alergią opóźnioną lub komórkową. Związany z

czynnym udziałem limfocytów T. Od chwili powtórnego wniknięcia Ag do skóry do wystąpienia objawów mija
kilka, kilkadziesiąt minut.
Patrz pytanie 9.

12.

Wymień 6 związków będących alergenami kontaktowymi

www.lek2002.prv.pl

- Chrom – Zapałki, popiół, barwniki do materiałów, proszki do prania, cement, beton, oleje przemysłowe
- Nikiel i kobalt – oszdoby, guziki, suwaki, klamki, armatura
- Guma – obuwei, ubrania, rękawiczki, kable
- Barwniki – farby do włosów kosmetyki, ubrania – głównie parafenylodiamina
- Formalina – ubrania, niektóre szampony i kosmetyki
- Terpenyna
- Tworzywa sztuczne
- Kosmetyki

13.

Definicja wyprysku (Eczema)

Powierzchniowy stan zapalny skóry, którego pierwotnym wykwitem jest grudka wysiękowa i pęcherzyk, a

histologicznie stan gąbczasty naskórka. Są niewyrażnie ograniczone od otoczenia, zwykle towarzyszy im świąd,
ustępują bez pozostawienia śladu. Mogą go wywoływać alergiczne jak i niealergiczne- drażniące.

14.

Etiopatogeneza wyprysku alergicznego - co to są idy.

Patrz pytanie 10.
Kontakt z metalem np. z niklem często daje wykwity w miejscach odległych czyli tzw. idy niklowe.

15.

Testy punktowe- prick test- zalety i wady w AZS

Testy punktowe polegają na umieszczeniu na skórze kropli alergenu i nakłuciu skóry wystandaryzowanym

lancetem w jej obrębie.
- Odległość między testowanymi alergenami powinna wynosić przynajmniej 3 cm, aby unikać nakładania się

sąsiednich odczynów, co utrudniłoby ocenę.

- Jednocześnie wykonuje się testy kontrolne z histaminą 1/1000 (substancja alergizująca) oraz rozpuszczalnikiem

(substancja obojętna).

- Do każdej kropli używa się nowego nożyka.
- Na jednym przedramieniu u dorosłego można wykonać od 10 do 12 testów.
- Przy ocenie wyników testów punktowych istotnym jest przestrzeganie odpowiedniego czasu odczytu.

- Dla histaminy odpowiedź osiąga szczyt po 8 -9 minutach a dla alergenów po upływie 12 -15 minut.

- Oceniając testy skórne bierze się pod uwagę wyłącznie wielkość powstałego bąbla,

1) bąbel jest efektem reakcji natychmiastowej
2) powstałe wokół niego zaczerwienienie jest wynikiem reakcji neurogennej zależnej od obecności w skórze

zakończeń nerwowych.

3) Wielkość powstałego bąbla zależy od ilości uwolnionej histaminy.
4) Oceniając siłę reakcji porównuje się powstały bąbel alergenowy z bąblem histaminowym, czyli tzw.

kontrola pozytywną.

- Oceniając wielkość bąbli mierzy się za pomocą przeźroczystej linijki ich średnicę najdłuższą i średnicę

prostopadłą do niej a następnie oblicza się średnią średnicę. Uzyskane w ten sposób wartości porównuje się ze
średnią średnicą bąbla histaminowego i dopiero wtedy wynik wyraża się za pomocą skali plusowej tzn. od 0 do
++++.

- Skala plusowa oceny testów skórnych wykonywanych metoda "prick"

1) ++++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest co najmniej dwukrotnie większa od średniej średnicy

bąbla histaminowego lub każdy odczyn z "nibynóżkami",

2) +++ - średnia średnica bąbla alergenowego jest równa średniej średnicy bąbla histaminowego.
3) ++ - średnia średnica bąbla alergenowego równa lub większa od połowy średniej średnicy bąbla

histaminowego,

4) + - średnia średnica bąbla alergenowego większa od odczynu na płyn kontroli negatywnej. a mniejsza od

połowy średnicy bąbla histaminowego.

5) 0 - odczyn alergenowy równy odczynowi kontroli negatywnej.

W przypadku dodatniego odczynu na płyn kontroli negatywnej należy powtórzyć test na drugim przedramieniu.

16.

Duże objawy w AZS (Dermatitis atopica):

Zapalenie atopowe skóry jest uwarunkowane genetycznie, u chorych oraz i członków ich rodzin często

występują rozmaite objawy atopii.
Choproba charakteryzuje się:
- Zmiany wypryskowe z wybitnie nasilonym świądem i leichenizacją

www.lek2002.prv.pl

- Rozpoczyna się zwykle w dzieciństwie (pierwsze objawy pomiędzy 3 a 6miesiącem życia, u większości do

końca 5 roku życia)

- Przewlekły i nawrotowy przebieg (z zaostrzeniami w okresie wiosennym i jesiennym, a poprawa w lecie),w

dużej części przypadkó z tendencja do samoistnego wygaszania

Rozpoznanie:
a) Kryteria większe:

- Nasilony świąd
- Typowe umiejscowienie- zgięcia łokciowe i kolanowe, twarz i szyja
- Przewlekły i nawrotowy przebieg
- Atopia u chorego lub rodzinny wywiad atopowy

Spełnienie 3 spośród 4 kryteriów jest wystarczające do rozpoznania.

b) Kryteria małe:

- suchość skóry
- rogowacenie przymieszkowe i/lub rybia łuska
- natychmiastowe odczyny skórne
- podwyższone stężenie IgE
- początek w dzieciństwie
- skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
- zaćma
- nietolerancja wełny
- nietolerancja pokarmów
- zaostrzenia po stresach psychicznych
- biały dermografizm

Kryteria mniejsze mają istotne znaczenie diagnostyczne

Oprócz tego:
- włosy- suche i łamliwe
- paznokcie – jakby polakierowane w wyniku drapania
- węzły chłonne – mogą być powiększone ale tylko w przypadku rozległych zmian i nasilonego świądu

Wskazane jest poszukiwanie alergenów za pomocą prób skórnych (gównie skaryfikacyjnych lub śródskórnych) i

testu RAST (w znacznej części przypadków nie udaje się wykryć alergenu) oraz testu RIST dla określenia stężenia
IgE w surowicy (20% przypadków niepowiekszone).

17.

Mechanizm powstawania reakcji IgE zależnej- interleukiny w IgE zależnej i niezależnej

Nazwą atopii określa się rozmite pod względem klinicznym choroby, często występujące rodzinnie, o

mechaniźmie odpowiedzi immunologicznej typu natychmiastowego (Typ I) związanym z przeciwciałami klasy IgE.
Uczulenie występuje głównie na alergeny wziewne i pokarmowe. Pojęcie atopii poza skórą dotyczy rónież błon
słuzowych nosa, spojówek i oskrzeli. Wszytkie te objawy mogą ze sobą współistnieć, lub występować oddzielnie u
różnych członków rodziny.

Mechanizm reakcji natychmiastowej typu I:
- Związany z IgE.
- IgE produkowana przez kom. plazmatyczne, wiązana jest na powierzchniach mastocytów tkanek i narządów

oraz przez leukocyty zasadochłonne.

- W chwili reakcji Ag z IgE na powierzchni komórki (mastocyt, bazofil) dochodzi do wydzielenia różnych

mediatorów powodujących stan zapalny lub wstrząs.

- Najważniejszą rolę wśród mediatorów odgrywa histamina.

Reakcja jest łańcuchowa- niewielka ilość reagin w narządzie po połączeniu z Ag może wyzwolić znaczną ilość
mediatorów.
Efekt końcowy NIE jest zależny od dawki Ag!! Wyzwolone mediatory są odpowiedzialne za ewentualny wstrząs
anafilaktyczny.

Reakcja IgE zależna:
- Istoą jest nadmierna aktywność komórek Langerhansa- wiążą na swojej powierzchni IgE przez swoisty receptor

dla fragmentu Fc tej immunoglobuliny

- IgE wiąże Ag, które ulegają modyfikacji wewnątrz komórek Langerhansa i są prezentowane limfocytom T CD4
- To skolei prowadzi do ich proliferacja tak że stosunek limfocytów pomoczniczych do supresorowych

(CD4/CD8) wynosi 7:1

www.lek2002.prv.pl

- Limfocyty pomocnuicze Th

wytwarzają: IL-4, IL-5, IL-13, które indukują nadmierną produkcję IgE

- Istotna przewaga limfocytów Th2 nad th1 powoduje ze produkcja INF

γ, IL-1, IL-2, TNFα wytwarzanych przez

te drugie jest minimalna jest minimalna

- Limfocyty th2 produkuja róniez Il-10 która powoduje zmianę stosunku th2/th1 na korzyść tych pierwszych
- W komórkach tucznych, podobnie jak w bazofilach, komórkach Langerhansa, monocytach i eozynofilach,

znajduje się receptor Fcε R1 o wysokim powinowactwie do IgE, których połączenie prowadzdo degranulacji
ziarnistości tych komórek

Reakcja IgE niezależna:
- związane z cytokinami
- toksyny gronkowcowe i innych bakterii oraz wirusów mogą odgrywać rolę superAntygenów, pobudzając

zwłaszcza z IL-4 syntezę IgE i ekspresje receptorów dla fragmentu Fc IgE, co prowadzi do aktywacji limfocytó
bez udziału komórek prezentujących antygen

- Od dawna wiadomo, że do degranulacji komórki tucznej może dojść także na drodze niealergicznej, liczne

czynniki, takie jak fMLP, ATP, C3a, C4a, C5a, kodeina, substancja P i toksyny bakteryjne mogą aktywować
komórki tuczne niezależnie od IgE.

- Najczęściej działają one na receptor związany z białkiem G, co również prowadzi do zwiększenia aktywności

fosfolipazy C i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Końcowy efekt jest podobny jak w
przypadku stymulacji IgE-zależnej; następuje uwolnienie mediatorów zapalenia

18.

Immunoterapia swoista w AZS

Swoista Immunoterapia alergenowa (SIT) polega na systematycznym podawaniu stopniowo wzrastających

dawek oczyszczonego wyciągu alergenu, na który pacjent jest uczulony celem zmniejszenia dolegliwości
występujących w kontakcie z tym alergenem.

SIT zmniejsza wrażliwość chorego na dany alergen i w następstwie:

− zmniejsza objawy choroby

− zmniejsza zapotrzebowanie na leki

− hamuje progresję choroby

− zapobiega rozwojowi astmy oskrzelowej u chorych z alergicznym nieżytem nosa

− zapobiega nowym uczuleniom
SIT jest jedyną, oprócz eliminacji alergenu, metodą przyczynowego leczenia chorób alergicznych.

Powodzenie SIT zależy od:

− prawidłowej diagnostyki alergii i właściwej kwalifikacji chorych

− zastosowania odpowiedniej szczepionki ( wysokiej jakości, w odpowiednim składzie i dawce)
Wskazania do SIT. SIT jest skutecznym sposobem leczenia w:

− alergicznym sezonowym i całorocznym nieżycie błony śluzowej nosa

− alergicznym sezonowym i całorocznym zap. spojówek

− atopowej astmie oskrzelowej

− alergiach na jad owadów błonkoskrzydłych.
Skuteczność immunoterapii udowodniono dla pyłków traw, chwastów, drzew, roztoczy kurzu domowego, sierści
kota i psa.

Kwalifikacja chorych
Przed włączeniem SIT należy rozważyć kilka czynników warunkujących jej skuteczność:

− odczulanie należy rozpocząć jak najwcześniej, nie wcześniej niż w 5 r. ż.

− alergia na jeden lub kilka alergenów powinna być potwierdzona dodatnimi wynikami testów skórnych lub

obecnością swoistych IgE w surowicy

− przed rozpoczęciem immunoterapii należy wykluczyć możliwość eliminacji alergenu z otoczenia chorego

− współpracę ze strony pacjenta
SIT jest przeciwwskazana u chorych z niedoborami odporności, chorobami autoimmunologicznymi, chorobami
nowotworowymi, psychicznymi, ciężką astmą oskrzelową, atopowym zapaleniem skóry, poważnymi chorobami
układu sercowo-naczyniowego.

Metody SIT i rodzaje szczepionek
Oprócz wyboru rodzaju szczepionki i odpowiedniego dawkowania należy wybrać metodę odczulania. Tradycyjnie
szczepionki podaje się drogą podskórną. Alternatywne metody to szczepionki podjęzykowe, doustne, donosowe i
dooskrzelowe. Immunoterapię można prowadzić przez cały rok lub tylko przed sezonem.
Odczulanie musi być kontynuowane przez co najmniej trzy lata.
Iniekcje muszą być podawane pod nadzorem lekarza. Iniekcję poprzedza badanie kliniczne, z oceną dróg

www.lek2002.prv.pl

oddechowych włącznie. Po iniekcji pacjent pozostaje w gabinecie przez 30 minut. Przez dobę po iniekcji pacjent nie
powinien unikać intensywnych wysiłków fizycznych, gorących kąpieli.

Objawy niepożądane
- Immunoterapia swoista jest obecnie uznawana za skuteczną klinicznie i dobrze tolerowaną metodę leczenia

schorzeń alergicznych.

- Najpoważniejszym ryzykiem immunoterapii jest wstrząs anafilaktyczny lub ciężki napad astmy.
- Mniej niepokojące są objawy miejscowe, katar, pokrzywka.
Skuteczność
U większości chorych immunoterapia przynosi dużą poprawę, objawy chorobowe ustępują całkowicie lub znacznie
się zmniejszają i nie ma potrzeby dalszego przyjmowania leków. U niektórych pacjentów poprawa jest niewielka
lub nie ma jej wcale

19.

Wpływ alergii pokarmowej i powietrznej na AZS, leczenie AZS

Najwcześniej (w 1-3 miesiącu życia) może dać o sobie znać alergia na pokarmy. Niemowlę jest niespokojne,

cierpi na wzdęcia, kolkę, biegunki. Niemal równolegle mogą wystąpić zmiany na skórze, np. zaczerwienienie
policzków, łuszczenie skóry owłosionej głowy, wysypka.W drugim półroczu życia reakcja alergiczna obejmuje
układ oddechowy. Dziecko ma np. zatkany nosek, sapkę, napadowy kaszel w nocy lub nad ranem. 6-, 7-latki mogą
mieć katar sienny, ostrą pokrzywkę, astmę oskrzelową. To przechodzenie jednej alergii w drugą nazywamy
marszem alergicznym. Zwykle dochodzi do niego, gdy alergiczne dziecko nie jest leczone lub jest źle leczone. W
zasadzie każde nieleczone uczulenie ułatwia rozwój astmy oskrzelowej. Dlatego alergię trzeba jak najwcześniej
rozpoznać i odpowiednio leczyć. Atopia predysponuje do rozwoju innych chorób na tym samym podłożu. Alergia
pokarmowa jak i powietrzna predysponują do rozwoju AZS. Atopia jest jednym z dużych kryteriów AZS.

Leczenie AZS:
- Eliminacja czynnika wywołującego,
- Leki przeciwhistaminowe działające na receptor H1(hydroksyzyna, tiorydazyna) oraz neuro- i psychotropowe,
- GKS- możliwie jak najkrócej w okresie zaostrzeń- po ustąpieniu zmian zastępowanie natłuszczającymi kremami

pielęgnującymi

- Fotochemioterapia (PUVA), lub naświetlania za pomocą dłuższych (UVA I), lub krótszych (UVA II) promini

nadfioletowych, w dużych dawkach 130 J/cm2 dziennie w ciągu kilku tygodni’

- Cyklosporyna A – 2,0-2,5mg/kg m.c., w celu uzyskania remisji w bardzo ciężkich przypadkach. Leczenie NIE

powoduje negatywizacji odczynów skórnych, ani obniżenia stężenia IgE. Nawroty po kilku kilkunastu
tygodniach, ponowne leczenie jest równie skuteczne,

- Interferon

γ podawany w ciągu 10-12 tyg. Przywraca normalny stosunek Limf. Th1:Th2

- Leczenie miejscowe:

- Zawiesiny
- Kremy
- Pasty lub maści neutralne, lub zawierające GKS (Propionian flutikazonu 0,05%)
- Takrolimus (l. immunosupresyjny) – stosowanie miejscowo
- Picrolimus – słabszy, w mniej nasilonych zmianach
- Natłuszczanie i nawilżanie skóry- Vaseline intensive care, maść cholesterolowa na wazelinie i inne.
- Kremy zawierające oleje roślinne i anty utleniacze
- Polidocanol – działanie przeciwświądowe, dodawany do kremów i płynów do kąpieli

20.

AZS – postacie:

Wyróżnia się 3 fazy choroby:

1) Niemowlęca:

- od najwcześniejszych miesięcy do 2 r.ż.
- rozpoczyna się jako wyprysk
- gdy wyprysk jest połączony z atopią- po kilku latach trwania wyprysku rozwinie się AZS (marsz

alergiczny)

- objawy wysiękowe i nawarstwione strupy

2) dziecięca

- do 12 r.ż.
- zmiany lokalizują się w zgięciach łokciowych i podkolanowych, na karku, nadgarstkach
- rozsiane, lub zlewne grudki wysiękowe
- niekiedy:

- zmiany typu Pityriasis alba
- hiperkeratotyczne złuszczanie skóry dłoni i stóp
- wysychanie warg

www.lek2002.prv.pl

- alergeny mogą być pokarmowe - u dorosłych rzadko

3) dorosłych:

- podobne umiejscowienie jak u dzieci
- częste zajęcie grzbietów rąk
- większa tendencja do lichenizacji

21.

Co to znaczy polimorfizm wykwitów?

Polimorfiz - występują obok siebie różne wykwity chorobowe. Np. w chorobie Duhringa (występowanie obok

charakterystycznych wykwitów - pęcherzyki, nadżerki, strupy).
Istotne jest rozróżnienie od ewolucji poszczególnych zmian.

Podstawowe wykwity chorobowe:
- plama (macula) – wykwit leżący w poziomie skory, niewyczwalny przy dotyku różni się od skóry tylko

zabarwieniem:

- barwnikowa - okładanie się barwnika:

- znamiona
- tatuaż
- odbarwienia

- zapalne - przekrwienie wywołane stanem zapalnym
- naczyniowe:

- wynaczynienia
- teleangiektazje
- naczyniaki płaskie

- złogowe:

- srebrzyca
- zatrucie rtęcią

- bąbel pokrzywkowy (urtica):

- wyniosły ponad powierzchnię
- porcelanowobiały lub różowy
- szybko powstający i szybko ustępujący bez pozostawienia śladu
- istotą jest obrzęk skóry włąściwej
- podstawowy wykwit w: pokrzywce, poparzeniu pokrzywą
- niekiedy może mieć charakter zlewny i utzrymywac się dłużej: obrzęk naczynioruchowy Quinckego

- grudka (papula):

- wyniosła ponad powierzchnię skóry
- wyraźnie odgraniczona od otoczenia
- o różnych rozmiarach
- różni się spoistością
- ustępuje bez pozostawienia śladu
- NP.: brodawki zwykłe, liszaj płaski

- guzek (nodulus):

- wyniosły ponad powierzchnię skóry
- zmiany ze zmianami w skórze właściwej
- często ulegający rozpadowi i ustępujący z pozostawieniem blizny
- NP.:guzki gruźlicze

- guz (nodus, tumor):

- większe wykwity guzkowe
- zajmują także tk. podskórą
- mogą być zapalne, NP.: rumień guzowaty, czyrak
- lub nowotworowe, NP.: raki skóry

- pęcherzyk (vesicula) i pęcherz (bulla):

- wyniosłe ponad powierzchnię skóry
- wypełnione płynem
- ustępujące bez pozostawienia blizny
- >0,5cm - pęcherz
- rodzaje:

- płyn w przestrzeni międzykomórkowej (stan gombczasty), NP.: wyprysk
- Śródkomórkowe (zwyrodnienie balonowate), NP.: opryszczka, półpasiec
- Podrogowe, NP.: liszajec, pęcherzyca liściasta
- Śródnaskórkowe, NP.: pęcherzyca zwykła
- Podnaskórkowe, NP.,: pemfigoid

www.lek2002.prv.pl

- Dermolityczne – pęcherz powstaje poniżej błony podstawnej, NP.: postać dystroficzna oddzielania

się naskórka

- krosta (pustula):

- wykwit typu pęcherzyka lub pęcherza zawierający od początku treść ropną, NP.: łuszczyca krostkowa
- lub przekształcający się z pęcherzyków lub pęcherzy w wyniku wtórnego zakażenia

- łuska (squama):

- złuszczająca się warstwa rogowa
- powstaje jako zejście stanu zapalnego, bądź w nastęstwie nadmiernego rogowacenia, tj.hiperkeratozy,

NP.: rybia łuska

- bądź parakeratozy (niepełnego, przyspieszonego rogowacenia), NP.: łuszczyca

- strup (crusta):

- zasychanie na powierzchni skury płynu wysiękowegoalbo ropnej treści pęcherzyków, pęcherzy
- na podłożu nadżerek albo owrzodzeń
- zliszajowacenia – powstanie strupa w wyniku wtórnej infekcji; lioszajec powstaje od początku w wyniku

zakażenia bakteryjnego

- nadżerka (erosio):

- ubytek naskórka powstający w wyniku jego zniszczenia
- ustępujący bez pozostawienia blizny

- przeczos (exoriatio):

- nadżerka, powstająca w skórze uprzednio niezmienionej najczęściej pod wpływem drapania
- NP.: w wszawicy, w świerzbiączka

- pęknięcie, rozpadlina (fissura et rhagas):

- linijne ubytki dotyczące warstw głębszych skóry właściwej
- Mogą pozostawiać blizny
- NP.: w rogowcu dłoni i stóp, w hiperkeratotycznym wyprysku dłoni i stóp

- owrzodzenie (ulcus):

- ubytek skóry właściwej
- ustępujący z pozostawieniem blizny
- powstaje z guzków, guzów, krost
- niekiedy bez poprzedzających zmian pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych, mechanicznych

(rana), lub w wyniku zmian naczyniowych tętniczych lub żylnych

- blizna (cicatrix):

- w następstwie uszkodzenia skóry właściwej i zastąpienia ją tkanką włóknistą
- najczęściej jest zejściem owrzodzenia
- może tworzyć się także z guzków nie ulegających rozpadowi, NP.: sarkoidoza, gruźlica toczniowa płaska
- mogą być przerostowe lub zanikowe

22.

Widmo promieniowania- zakresy długości fal

Ultrafiolet:
- UVC (200-280nm)- zatrzymywane przez warstwę ozonową
- UVB (280-320nm)- rumieniotwórcze
- UVA (320-400nm):

- UVA1(340-400nm)
- UVA2(320-340nm)

23.

Promieniowanie UV

Ultrafiolet:

www.lek2002.prv.pl

- UVC (200-280nm)- zatrzymywane przez warstwę ozonową
- UVB (280-320nm)- rumieniotwórcze
- UVA (320-400nm):

- UVA1(340-400nm)
- UVA2(320-340nm)

Światło widzialne (400-800nm)
Podczerwień (800-3000nm)- penetruje głęboko w skórę, dają uczucie ciepła

UVB- działa powierzchownie, wpływając na:
- keratynocyty
- kom. Langerhansa

UVA docierają głębiej, działając na:
- fibroblasty
- kom. dendrytyczne
- kom. śródbłonka naczyń
- kom. nacieku zapalnego (limf. T, kom. tuczne, granulocyty)
- wpływa na produkcję mediatorów procesu zapalnego
- moduluje ekspresję antygenów powierzchniowych oraz indukuje apoptozę

Działanie terapeutyczne promieniowania UV:
- hamowanie podziałów komórkowych poprzez uszkadzanie DNA
- przeciwzapalne
- immunosupresyjne
- wpływ na receptory komórkowe
- indukcja apoptozy

Działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne UVA, UVB, UVA1:
- wzrost wytwarzania IL-10 w keratynocytach skóry- hamuje produkcję IFN

γ przez limTh

- wzrost syntezy hormonu

α-melanotropowego, który hamuje wydzielanie cytokin prozapalnych oraz hamuje

odpowiedź komórkową

- wzrost produkcji prostaglandyn przez komórki śródbłonka

Promieniowanie UV stymuluje także produkcje cytokin prozapalnych: Il-1 i Il-6.

Metody leczenia (rodzaje lamp):
- UVB
- UVAB
- UVA1
- UVA + psoraleny (PUVA)

Wskazania do UVA1:
- ziarniniak grzybiasty
- pokrzywka barwnikowa
- twardzinopodobna reakcja GvHR
- liszaj twardzinowy pozagenitalny
- wyprysk potnicowy rąk
- keloid

UVA1 może być skuteczne także w:
- Łuszczyca
- Przyłuszczyca grudkowa
- Ziarniniak obrączkowy
- Sarkoidoza
- Zespół hypereozynofilowy
- Łupież czerwony mieszkowy
- Idiopatyczna mucynoza mieszkowa
- Podostra skórna postać LE

24.

Fotochemioterapia, fotochemioterapia selektywna

www.lek2002.prv.pl

Foto- i fotochemioterapia - leczenie światłem. Wprowadzone w latach 70. W naszym kraju profesjonalny sprzęt

do foto- czy fotochemioterapii dostępny jest jedynie w wysokospecjalistycznych ośrodkach. Obecne możliwości
obejmują:
− PUVA: fotochemioterapia klasyczna w wykorzystaniem doustnych psoralenów (8-metoksypsoralen czy 5-

metoksypsoralen), podawanych celem uwrażliwienia skóry na działanie promieni ultrafioletowych (UV) 1-2
godziny przed naświetlaniem promieniowaniem UVA (320-400 nm, szczyt naświetlania 365 nm),

− PUVA - bath: psoraleny aplikowane są miejscowo podczas kąpieli bezpośrednio przed naświetlaniem UVA,

− PUVA - topical: psoraleny podawane są bezpośrednio na skórę w postaci preparatów zewnętrznych,

− UVA-1: naświetlania spektrum pasma UVA o zakresie 340-400 nm,

− UVB - broad band: naświetlania całym zakresem promieniowania UVB (280-320 nm),

− SUP: selektywna fototerapia (Selective UVB Phototherapy) to stosowanie promieniowania o zakresie 305-325

nm, z pominięciem doustnego stosowanie 8- metoksypsoralenu

− UVB - narrow band: najnowsza metoda polegająca na stosowaniu wąskiego spektrum promieniowania UVB o

długości 311 nm

25.

RePUVA.

P- psoralen (8- merkaptopuryna)
- uwrażliwia tkanki na działanie promieni UV

Re- retinoidy
- zmniejszają efekty uboczne UVA

UVA- promienie ultrafioletowe

Bardzo korzystne efekty uzyskuje się poprzez łączenie fotochemioterapii z retinoidami, Zaleca się podawać etretinat
lub acitretin przez 2-3 tygodnie przed zastosowaniem naświetlań, a następnie, przy obniżeniu dawek do 1/3,
dołączyć fotochemioterapię.

- zmniejszenie efektów ubocznych promieni UVA
- stosować zasłony na miejsca naświetlane, szczególnie oczy- psoraleny uwrażliwiają siatkówkę na

promieniowanie

- zastosowanie:

a) przebarwienia
b) zmarszczki
c) przyspieszone starzenie się skóry
d) nowotwory skóry
e) łuszczyca

26.

MED.

Do wykazania nadmiernej odczynowości skóry na światło słoneczne określa się próg rumieniowy- minimalną

dawkę rumieniową (MED - minimal erythemal dose), tj. taką, która powoduje wystąpienie rumienia.

Norma w naszej populacji wynosi średnio - 1,5-2min (0,07-0,05 J/cm

W obrębie pleców naświetla się 8 pól wielkośći ok.1,5 cm

lampą imitującą promienie słoneczne o energii 0,8

mW/cm

, w dawkach wzrastających (0,02-0,2 J/cm

)- odpowiada to naświetlaniu od 0,5 do 4 min.

Odczyny odczytuje się co 24, 48, 96 h. Bada się okres trwania nadmiernych reakcji oraz występowanie odczynu

izomorficznego, imitującego zmiany skórne (głównie wielopostaciowych osutkach świetlnych, a zwłaszcza w
podostrej postaci tocznia rumieniowatego), oraz czasu utrzymywania się dodatnich odczynów (przedłużony okres w
róznych postaciach LE).

Odczyn na UVA bada się stosując na jedno pole dawkę 5-10 J/cm

. Odczytuje się natychmiast i po upływie

kilku do kilkunastu (do 24) h.

Fotonasilenie - zjawisko polegające na wzmacnianiu reakcji na promieniowanie nadfioletowe UVA i UVB,

jeżeli naświetlanie UVB stosuje się przed lub po UVA. Jest to ważne dla wykazania nadwrażliwości na światło
słoneczne przy prawidłowej MED.

27.

Fotodermatozy – leczenie.

www.lek2002.prv.pl

Fotodermatozy- grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promienie nadfioletowe (UV) światła

słonecznego.
Podział:

1) Nabyte idiopatyczne fotodermatozy:

a) wielopostaciowe osutki świetlne (polimorphic light eruption):

- hydroa vacciniforme
- prurigo actinica

b) pokrzywka słoneczna (urticaria solaris)
c) przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic dermatitis):

- przewlekłe odczyny świetlne (persistent light activity)
- wyprysk słoneczny (eczema photosensitivum)
- actinic reticuloid

2) fotodermatozy genetyczne uwarunkowane:

- Xeroderma pigmentosum – zaburzenie odnowy DNA
- Genetycznie uwarunkowane zaburzenia metaboliczne - Porfirie

3) Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zależne od czynników zewnętrznych
4) Dermatozy w których światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym bądź wyzwalającym, NP.: LE

Leczenie:
1) Starzenie się słoneczne skóry:

a) Retinoidy- tretinoina- krem 0,02-0,05%

- normalizacja terminalnego różnicowania się keratynocytów
- pobudzenie syntezy kolagenu i angiogenezy
- hamuje metaloproteinazy
- trzeba stosować środki chroniące przed słońcem- bo retinoidy- zwiększają wrażliwość na światło

b) Kwasy α-hydroksylowe (AHA):

- zapobieganie
- 10-25% kwas mlekowy i glikolowy

c) Przeciwutleniacze:

- wielopostaciowe osutki świetlne:

d) PUVA- zastosowanie 8-MOP

- wytworzona melanina chroni skórę
- próby hartowania skóry za pomocą UVB

e) Talidomid - 50-200mg dziennie, przez kilka tygodni
f) Miejscowo:

- środki chroniące przed promieniowaniem słonecznym (60-blokery)

2) Pokrzywka świetlna:

leki przeciwhistaminowe - w dużych dawkach

„odczulanie”

3) Przewlekłe zmiany posłoneczne:

β-karoten - podawany od wczesnej wiosny do jesieni

małe dawki PUVA - hartowanie skóry

azatiopryna - w ciężkich przypadkach- 100mg/d, lub cyklosporynę A- 2,5- 5mg/kg.mc

28.

Choroby pogarszające się pod wpływem słońca

- toczeń
- pelagra
- niektóre przypadki choroby Dariera
- łupież czerwony mieszkowy Devergie
- liszaj płaski
- ostry wyprysk
- świerzbiączka
- pęcherzyca rumieniowa
- opryszczka wirusowa słoneczna
- twardzina
- ziarnica pachwin - choroba. Nicolas- Favre’a
- sarkoidoza
- niektóre zmiany typu limphocytoma
- bielactwo wrodzone
- Xeroderma pigmentosum

www.lek2002.prv.pl

29.

Reakcje fototoksyczne.

Odczyny fototoksyczne
- występują u większości ludzi pod wpływem substancji zwiększających reakcje skóry na działanie promieni

nadfioletowych, głównie UVA

- czynniki wywołujące:

- rośliny
- leki
- środki chemiczne -
- działające zewnętrznie, NP.:furokumaryny,dziegcie, barwniki; lub podawane doustnie, NP.: psoraleny,

sulfonamidy, tetracykliny, gryzeofulwina, leki hipotensyjne, przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne

Berloque dermatitis
- smugowate przebarwienia pojawiające się po zadziałaniu promieni UV w miejscu zetknięcia z roślinnymi

czynnikami fototoksycznymi, NP.: woda kolońska, inne kosmetyki

- zmiany ograniczają się do miejsca kontaktu jeśli czynnik fototoksyczny stosowany jest zewnętrznie
- występują po pierwszym kontakcie
- znikają po jego usunięciu

30.

Wielopostaciowa osutka świetlna (Polimorphic light eruption).

Zmiany mają charakter rumieniowy, grudkowy i pęcherzykowy, występują w miejscach wystawionych na

działanie światła słonecznego, które jest czynnikiem wywołującym.

Etiologia:
- UVA u 50% chorych
- UVB
- UVAB
- Mechaniz powstawania zmian polega na nadwrażliwość typu opóźnionego na bliżej niepoznane antygeny skóry

powstałe w wyniku naświetlania,

- Odstęp między ekspozycją na swiatło,a powstaniem odczynu wach się od 18h do 5 dni

Objawy i przebieg:
- Zmiany skórne wielopostaciowe
- Mogą przypominać: wyprysk, świerzbiączka, lub przy przewadze zmian pęcherzykowych opryszczkę – stąd

nazwa tej odmiany opryszczka letnia

- Zmian są na ogół ograniczone do okolic odsłoniętych
- Pojawia się w dzieciństwie
- Stale nawraca w okresie wiosennym

Rozpoznanie:

- wielopostaciowa osutka świetlna rumieniowo- grudkowo- pęcherzykowa z przewagą jednego typu zmian u

danego chorego

- umiejscowienie w okolicach odsłoniętych
- objawy występują pod wpływem promieni słonecznych
- przewlekły i nawrotowy przebieg, zaostrzenia w okresie letnim
- próby świetlne
- wywiad

Leczenie:
- środki przeciwmalaryczne - mało skuteczne
- β- karoten
- fotochemioterapia – przy zastosowaniu*-MOP i początkowo bardzomałej dawki UVA jest często skuteczna,

powstająca melanina chroniprzed działaniem światła słonecznego, stosować ostrożnie

- „hartowanie skóry” za pomocą promieniUVB, zaczynając od małej dawki i stopniowo wydłużając czas

ekspozycji

- talidomid w dawce dzinnej 50-200 mg w ciągu kilku tygodni –w przpadkach szczególnie opornych (działanie

teratogenne, możliwość wystąpienia porażeń nerwów, nie stosować u kobiet w wieku rozrodzczym)

- miejscowo - środki chroniące przed działaniem promieni słonecznych o najszerszym spektrum działania

31.

Porfirie.

Są to zmiany chorobowe zależne od metabolizmu piroli.

www.lek2002.prv.pl

Podział:

1) Porfiria szpikowa (Porphyria erythropoetica):

Genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w erytrocytach

a) Wrodzona (P.e. congenita):

etiopatogeneza:

dziedziczenie autosomalne recesywny

istotą są zaburzenia w enzymach biorących udział w syntezie uroporfirynogenów

nadwrażliwość na światło

pęcherze- krwotoczne

lokalizacja:skóra odsłonięta

pozostawiają nierównw, zagłębione, szpeczące blizny

w wyniku zniekształcających blizn może dojść do:

wywinięcia powiek, wtórnych zmian spojówek i rogówek

w przypadkach przewlekłych- twardzinopodobne zmiany skórne skupiające się w obrębie
kończyny, twarz

jeśli dzieci przeżywają w późniejszym czasie w obrębie blizn mogą powstawać liczne
nowotwory

czerwone zabarwienie zębów, zniekształcenia kostne - odkładanie się porfiryn

niedokrwistość hemolityczna ze splenomegalią

rozpoznanie:

fluorescencja erytrocytów

stwierdzenie w erytrocytach, moczu i kale uroporfiryny I i koproporfiryny I

b) Erytropoetyczna (Protoporphyria erythropoetica- EPP):

dziedziczenie autosomalne dominujące

zaburzenie enzymu mitochondrialnego - ferrochelatazy

nadwrażliwość na światło

zmiany skórne:

pojawiają się na ogół przy pierwszej ekspozycji na słońce

pęcherzykowate, mają niekiedy pępkowate wgłębienie w części środkowej

ustępują z pozostawieniem drobnych, wgłębionych blizenek

niekiedy dochodzi do lichenizacji skóry okolic odsłoniętych

w niektórych przypadkach jedynym objawem jest świąd

u części chorych zmiany mają postać pokrzywki świetlnej

przebieg jest na ogół łagodny, w wieku póxniejszym objawy skórne mają mniej nasilony
charakter

U niektórych chorych mogą nastąpic zmiany wątrobowe, prowadzące nawet do marskości

Rozpoznaniw

stwierdzenie fluorescencji erytrocytó (zanika po 10-15 secundach, może być
mylnie rozpoznawane jako ujemne)

protoporfiryny w osoczu, ewentualnie w kale

c) Leczenie porfirii szpikowych:

CEP - nieskuteczne

EPP - doustnie β-karoten

środki chroniące przed światłem słonecznym

2) Profiria wątrobowa

Zaburzenia metabolizmu porfiryn w wątrobie
Inne postaci: porfiria ostra zwalniajaca, porfiria mieszana – są bardzo rzadkie ora cechują się wystąpieniem
objawów brzusznych i ze strony układu nerwowego. W obu odmianach stwierdza się bardzo duże stężenia
porfobilinogenu i kwasu

δ-ainolewulinowego.

a) Porfiria skórna późna Porphyria cutanea tarda- PCT

najczęstsza postać porfirii

postacie:

- genetycznie uwarunkowana - autosomalna dominująca
- nabyta (sporadyczna) - częstsza

etiopatogeneza:

- nabyta:

a. uszkodzenie wątroby- leki (barbiturany, psychotropowe, estrogeny,

sulfonamidy) i alkohol.

genetycznie uwarunkowana:

defekt dekarboksylazy uroporfirynogenu III

objawy i przebieg:

- średni i starszy wiek (40-70), rzadko u dzieci

www.lek2002.prv.pl

- pęcherze w miejscach urazów mechanicznych i w skórze

odsłoniętej

- nieregularne przebarwienia i odbarwienia w tych miejscach
- lokalizacja: ręce, twarz u osób łysych na głowie
- w przypadkach szczególnie przewlekłych:

stwardnienia skóry barwy porcelanowobiałej, przypominające twardzinę

pstry obraz z wyraźnym bliznowaceniem po ustępujących
pęcherzach

rozpoznanie:

potwierdzenie- mocz koloru ciemnego piwa

wzmożone ilości uroporfiryny I

przy uszkodzeniu wątroby- kwas δ- aminolewulinowy

badanie immunopatologiczne skóry odsłoniętej (grzbiet ręki)- złogi
rozmaitych immunoglobulin w obrębie bardzo zgrubiałych ścian naczyń

Leczenie:

środki przeciwmalaryczne (arechin 250 mg w ciągu 5 dni)- z wielomiesięcznymi
przerwami pomiędzy kuracjami

upusty krwi - ciężkie przypadki

32.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe w chorobach przenoszonych drogą płciową.

Do najczęściej spotykanych objawów mających miejsce przy chorobach wenerycznych są u mężczyzn i kobiet:
-

nadżerki, owrzodzenia, pęcherzyki w okolicy narządów płciowych

pieczenie i ból podczas oddawania moczu

świąd w okolicy narządów płciowych

Z kolei, co do najczęstszych objawów spotykanych u kobiet należą:
-

wydzielina z pochwy o nieprzyjemnej woni

ból w dole brzucha lub podczas stosunku

pieczenie i zaczerwienienie w okolicy pochwy

krwawienie z pochwy inne niż miesięczne.

Natomiast do charakterystycznych objawów pojawiających się jedynie u mężczyzn:
-

wydzielin z cewki moczowej

ból jąder

Kiła (syfilis) jest chorobą wywoływaną przez krętki blade.
-

w miejscu ich wniknięcia po 3 tygodniach (od 10 do 60, a nawet 110 dni) pojawia się zmiana pierwotna
(niebolesne owrzodzenie lub stwardnienie) oraz powiększają się węzły chłonne pachwinowe.

Dodatnie odczyny serologiczne (m.in. odczyn Wassermanna) pojawiają się dopiero po około 6 tyg., przy tym
osoba zarażona już wcześniej jest źródłem zakażeń.

Ok. 9 tyg. od zakażenia, na skórze całego ciała pojawia się nie swędząca wysypka, mogąca przypominać
wykwity w różnych chorobach. Jest to kiła wtórna, której nawroty występują w czasie 2-3 lat.

Kiła trzeciorzędowa, która charakteryzuje się występowaniem kilaków (guzy w różnych narządach i
powłokach skórnych ulegające rozpadowi), rozwija się po 3 latach.

Po 8-10 latach mogą rozwinąć się zmiany w układzie nerwowym (wiąd rdzenia lub porażenie postępujące) i w
układzie sercowo-naczyniowym (tętniak aorty).

Kiła u kobiety ciężarnej powoduje kiłę wrodzoną dziecka, co może doprowadzić go do zgonu. Jednakże
prawidłowo leczona u matki powoduje także wyleczenie dziecka.

Rzeżączka (czyli tryper) jest wywoływana przez bakterie zwane dwoinkami rzeżączki (czyli gonokokiem).
-

U mężczyzn po 2-5 dniach od zakaźnego stosunku występuje ropny wyciek z cewki moczowej z
towarzyszącym pieczeniem,

u kobiet upławy, chociaż czasem może ich nie być

Rzeżączka u mężczyzn powoduje zapalenie najądrza,

u kobiet zapalenie jajowodów, a w następstwie niepłodność

Chlamydioza powoduje nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej.
-

Objawy są podobne, ale mniej nasilone jak w rzeżączce.

Także prowadzi do niepłodności.

Opryszczka narządów płciowych wywoływana jest przez wirusy.

www.lek2002.prv.pl

Objawia się występowaniem w okolicy narządów płciowych zgrupowań pęcherzyków, które przekształcają się
w bolesne nadżerki, trudno gojące się, z nawrotami w ciągu wielu lat.

Kłykciny kończyste, czyli brodawczaki narządów płciowych
-

są chorobą wirusową, która polega na występowaniu początkowo grudek, a następnie uszypułowanych
kalafiorowatych tworów w okolicy narządów płciowych i odbytu.

Kłykciny kończyste oraz opryszczka narządów płciowych prowadzą do rozwoju stanów przedrakowych i raka
szyjki macicy.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B od czasu wprowadzenia sprzętu jednorazowego do wstrzyknięć jest głównie
przenoszone drogą kontaktów seksualnych. Powoduje ciężkie uszkodzenia wątroby.

Rzęsistkowica jest wywołana przez jednokomórkowego pasożyta, tzw. rzęsistka pochwowego.
-

Powoduje u kobiet obfite upławy, świąd i pieczenie sromu,

u mężczyzn często przebiega bezobjawowo

AIDS - przyczyną choroby są dwa typy wirusów HIV: HIV-1, odkryty w 1983 i HIV-2, odkryty w 1986. Różnią
się budową, a także czasem wystąpienia objawów AIDS od zakażenia wirusem. W przypadku zakażenia wirusem
HIV-2 czas ten jest dwukrotnie dłuższy i wynosi około 20 lat. W Polsce nie stwierdzono dotąd wirusa HIV-2.
HIV wnika do organizmu człowieka następującymi drogami:
-

przez przetoczenie zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych;

przez skażone igły i strzykawki użyte przez osobę zakażoną, to samo dotyczy instrumentów tnących,
chirurgicznych, stomatologicznych, brzytew fryzjerskich, cążek do paznokci itp. (jeżeli nie były sterylizowane
przed użyciem lub gdy sterylizacja była niedokładna);

zakażenie dziecka w czasie ciąży, porodu, karmienia piersią przez zakażoną matkę;

drogą zakażenia jest stosunek seksualny z zakażoną osobą (ten typ zakażenia najczęściej jest spotykany u
narkomanów), bez zabezpieczenia w postaci prezerwatywy, przy czym najbardziej ryzykowną formą
kontaktów seksualnych są kontakty analne (doodbytnicze).

W celu przeciwdziałania takiemu zakażeniu zaleca się stosowanie specjalnych prezerwatyw do kontaktów
analnych, są one grubsze i mocniejsze.

Po wniknięciu wirusa HIV do organizmu okres wylęgania zakażenia trwa kilka tygodni. Następnie pojawiają
się objawy ostrego zakażenia HIV trwające kilka dni lub tygodni.

Objawy są nietypowe:

a) gorączka,
b) powiększenie węzłów chłonnych,
c) bóle mięśni i stawów, bóle głowy, wysypka.

We krwi osób zakażonych za pomocą specjalnych testów można wykryć przeciwciała anty-HIV. Po ustąpieniu
objawów ostrych, organizm przechodzi w fazę zakażenia bezobjawowego, które trwa średnio do 10 lat.

Osoby chore czują się dobrze, ale w tym czasie zakażają innych. Po kilku latach pojawiają się późne objawy
choroby AIDS wiążące się z postępującym zanikiem odporności. Stąd właśnie wzięła się nazwa AIDS - zespół
nabytego niedoboru odporności.

Objawy późne:

a) gorączka,
b) chudnięcie,
c) silne pocenie się,
d) męczliwość,
e) uporczywy kaszel,
f) bóle stawowe i mięśniowe,
g) duszność,
h) stany zapalne jamy ustnej,
i) biegunki,
j) zaburzenia psychiczne i neurologiczne.

Przyczyną zgonu jest postępujące wyniszczenie organizmu

33.

Morfologia krętka bladego

Należy do rzędu Spirochaetales, rodziny Spirochaetaceae, obejmujące dwa rodzaje drobnoustrojów
chorobotwórczych dla człowieka: Borrelia (B. burgdorferi- choroba z Lyme) i Treponema wywołująca kiłę i
krętkowice nieweneryczne.
Gatunek T.pallidum jest podzielony na 4 podgatunki. Podgatunek pallidum, czynnik etiologiczny kiły, jest
najważniejszym czynnikiem patogennym i w rzeczywistości tylko on jest przyczyną zachorowań w Stanach
Zjednoczonych i Europie.

www.lek2002.prv.pl

T. Pallidum subspecies pallidum:
-

spiralny kształt

6- 14 regularnych skrętów

długość 6-15

μm i grubości 0,15-0,2 μm

względnie beztlenowe

nie barwią się metodą Grama

mogą rosnąć tylko w hodowlach tkankowych

cytoplazma otoczona błoną cytoplazmatyczną, pokrytą peptydoglikanem oraz błoną zewnętrzną

pomiędzy błoną zewnętrzną a cytoplazmą 2-8 włókienek (endoflagella)

wykazuje trzy podstawowe rodzaje ruchu:

a) postępowy
b) wahadłowy
c) obrotowy

mnoży się przez podział poprzeczny, czas replikacji 30-33h

poza organizmem ginie w ciągu kilku godzin

bardzo wrażliwy na wysuszanie i wysoką temp. Oraz powszechnie dostępne środki antyseptyczne

34.

Diagnostyka krętka

1) Badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia

Pozwala na bardzo szybkie wykrycie żywych, ruchliwych krętków

w kile I i II, oraz kiły wrodzonej wczesnej w przypadku zmian sączących

stwierdzenie 1 krętka o charakterystycznej morfologii i ruchu wystarczy do stwierdzenia testu jako
„+”

ujemny wynik badania, nawet 3-krotnie, nie upoważnia do wykluczenia kiły

2) metody immunofluorescencji

wykrycie krętka w utrwalonych preparatach wydzieliny ze zmian chorobowych za pomocą
monoklonalnych przeciwciał znakowanych fluoresceiną

3) badanie zakaźności dla królika doświadczalnego (RIT)
4) amplifikacja krętkowego DNA-PCR

Metody RIT i DNA-PCR są najbardziej wiarygodne.

35.

Podział kiły

Okres Czas

trwania

Serologia

Kiła wczesna
(lues recens)

2 lata

1) Okres inkubacji

3 tyg.

-/+

2) Kiła objawowa wczesna

a) Kiła I okresu
(lues primaria)

a. surowiczoujemna

3-6 tyg.

+/-

b. surowiczododatnia

6-9 tyg.

b) Kiła II okresu

(lues secundaria)

a. wczesna
(l. secubdaria recens)

9-16 tyg.

+ +

b. nawrotowa
(l. secundaria recidivans)

16tyg- 2lat

+ +

3) Kiła utajona wczesna

(lues latens recens)

Stan bezobjawowego zakażenia
trwający 2 lata lub okresy bez
objawów klinicznych po ustąpieniu
zmian kiły I lub II okresu

Kiła późna
(lues tarda)

> 2lat

1) Kiła utajona późna

(lues latens tarda)

www.lek2002.prv.pl

Stan bezobjawowego zakażenia
trwający ponad 2 lata,
poprzedzający rozwój objawów kiły
późnej
2) Kiła objawowa późna
(kiła III okresu - lues tertiaria)

> 5lat

+ lub + +

a. Kiła późna skóry, błon
śluzowych i kości (lues tarda
cutis, mucosae et ossium)

b.Kiła sercowo- naczyniowa
(lues cardiovascularis)

c. Kiła układu nerwowego (lues
nervosa)

d. Kiła innych narządów (lues
visceralis)

36.

Kiła płodu (Lues infantum)

Począwszy od 16 tygodnia ciąży t. Pallidum może przechodzić przez barierę łożyskoą. Płód ulega zakażeniu,

gdy u matki występuje posocznica kiłowa, tzn. w okresie 2-3 lat od momentu zakażenia. Zależnie od natężenia
krętkowicy u płodu i od stanu jego odporności dochodzi do:
-

obumarcia płodu w macicy (25%)

śmierć noworodka zaraz po urodzeniu (25%)

urodzenie żywego dziecka z cechami kiły wrodzonej wczesnej lub późnej

37.

Kiła wrodzona (Lues congenita)

Jest następstwem zakażenia płodu w łonie matki
Podział:
-

Wczesna - do 2r.ż.

Późna - >2 r.ż.

Kiła wrodzona wczesna:
-

NIGDY NIE WYSTĘPUJE OBJAW PIERWOTNY

Objawy mogą być obecne już przy urodzeniu lub pojawiają się w ciągu 2 pierwszych miesięcy życia, a w
niektórych przypadkach nie stwierdza się ich wogóle

Zmiany skórne:

nawrotowa osutka plamista, grudkowa, krostkowa(rzadko), pęcherzowa

o. pęcherzowa: najczęściej na stopach i dłoniach, nigdy na błonach śluzowych; pęcherze łatwo pękaja
i przekształcają się w nadżerki z nacieczoną podstawą

o. plamista: wykwity są duże, nieregularnie rozmieszczone, zlewają się; najczęściej twarz, pośladki,
dłonie i stopy

o. grudkowa i grudkowo-plamista: rozsiane, najczęściej zajmują twarz i pośladki

zmiany umiejscowione wokół odbytu i jamy ustnej są nacieczone; płacz i defakacjapowodują
powstawanie promieniście ułożonych pęknięć, które po wygojeniu pozostawiaja charakterystyczne
blizny - blizny Parrota

na pośladkach, dłoniach i stopach powstają ciemnoczerwone, zlewne nacieki z napietą i połyskującą
powierzchnią – „lakierowane pośladki”

Zmiany na błonach śluzowych:

Zmiany zapalne na błonach śluzowych nosa, które doprowadzają do upośledzenia jej drożności, co
utrudnia oddychanie i ssanie – sapka kiłowa

Na błonach śluzowych jamy ustnej zmiany jak w kile nabytej

Zmiany kostne, stawowe:

dotyczą głównie kości długich (najczęściej kończyn górnych)

symetryczne

polegają na zaburzeniu prawidłowego rozwoju kości typu osteochondritis

może to prowadzić do: oddzielnia nasasy trzony kości co powoduje duże dolegliwości bólowych,
powstania zaburzeń ruchowych kończyn - porażenie rzekome Parrota

zapalenie kiłowe okostnej

Zmiany w narządach wewnętrznych:

Mogą być jedynym objawem w przebiegu kiły wrodzonej wczesnej

powiększenie obwodowych wzłów chłonnych

www.lek2002.prv.pl

anemia hemolityczna i leukocytoza

powiększenie wątroby, następnie włóknienie i marskość

powiększenie śledziony

zmiany w nerkach

kiła układu nerwowego

zmiany w płucach - pneumonia alba

kiłowe zapalenie jąder

zapalenie naczyniówki i siatkówki

Kiła wrodzona późna
-

obejmuje okres choroby po 2 r.ż.

najczęściej ma przebieg bezobjawowy

zmiany kostne (charakterystyczne):

zmiany typu osteoperiostitiskości podudzi, powodujące ich zgrubienie i zniekształcenie - podudzia
szablaste

nawarstwienia okostnowe kości czaszki - czoło olimpijskie

czaszka kwadratowa

zmiany destrukcyjne przegrody nosa – nos lornetkowaty

zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nosa - nos siodełkowaty

perforacja podniebienia i zmiany bliznowate

zmiany stawowe:

stawy Cluttona – najczęściej zajęte stawy kolanowe, niebolesne i w sposób widoczny powiększone;
zmiany charakteru wysiękowego

zmiany w układzie nerwowym

czasami dochodzi do rozwojuróżnych postaci objawowej kiły układu nerwowego oraz do głuchoty
pochodzenia nerwowego

śródmiąższowe zapalenie rogówki

niespotykane w kile nabytej

wrastanie do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki i wydostawaniem się krwinek poza
naczynia

zmiany w uzębieniu

dotyczą zębów stałych

zęby Hutchinsona – siekacze górne, głównie srodkowe o beczułkowatym kształcie, z ząbkami na
powierzchni siecznej

zęby Fourniera - pierwsze z zanikiem części wierzchołkowej korony i ubytkami szkliwa

38.

Kiła wrodzona stygmaty (Lues congenitum stigmata)

stawy Cluttona

głuchota:

Proces swoisty szerzy się z opon m-r (zajętych procesem zapalnym) na nerw słuchowy i błędnik

śródmiąższowe zapalenie rogówki:

bolesność, światłowstręt, łzawienie, zaburzenia pola widzenia

zmiany spowodowane wrastaniem do rogówki naczyń krwionośnych z twardówki oraz
wydostawaniem się krwinek poza naczynia

proces ustępuje w ciągu 12-18tyg, pozostawiając uszkodzenie widzenia lub całkowitą ślepotę

blizny w naczyniówce

zanik nerwu wzrokowego

triada Hutchinsona:

śródmiąższowe zapalenie rogówki

zmiany w narządzie słuchu

zmiany zębowe:

zęby Hutchinsona- sieczne górne środkowe- oba mają kształt beczułkowaty,
półksiężycowate ubytki

zęby Fourniera- pierwsze trzonowe- nieprawidłowe kostnienie, zanik części
wierzchołkowej korony, ubytek w szkliwie

39.

Kiła I okresu

Trwa od 3 do 9 tygodnia po zakażeniu.
Charakterystyczny objaw kliniczny to owrzodzenie (objaw pierwotny) tworzące się w miejscu wtargnięcia krętków
bladych. Towarzyszy mu powiększenie węzłów chłonnych.

www.lek2002.prv.pl

Objaw pierwotny:

powstaje najczęściej w okolicy narządów moczowo-płciowych.

pojedyncze,

okrągłe, owalne,

niebolesne,

ma gładkie brzegi, równe i lśniące dno,

twardo nacieczona podstawa.

ustępuje samoistnie po 2-6 tyg., zazwyczaj bez pozostawienia śladu (rzadziej z przebarwieniem,
odbarwieniem lub blizną)

nietypowe objawy pierwotne: mnogie, karłowaty, olbrzymi, kiłowe zapalenie żołędzi i kiłowe
zapalenie sromu i pochwy, żrący, zgorzelinowy, opryszczkopodobny

Powiększeniu ulegają okoliczne węzły chłonne- obustronnie. Są twarde, sprężyste, niebolesne, ruchome w

stosunku do podłoża.Powiększenie węzłów chłonnych pozostaje przez wiele tygodni.

Objaw pierwotny pojawia się w okolicach najbardziej narażonych na uraz w czasie kontaktu seksualnego. U ♂-

rowek zażołędny, na wewnętrznej blaszce lub brzegu napletka, w okolicy wędzidełka. U ♀- wargi sromowe,
spoidło tylne, łechtaczka, szyjka macicy, fałd udowo-pachwinowy, okolica łonowa, odbyt.

Rozpoznanie:

obraz kliniczny

wywiad epidemiologiczny dotyczący kontaktów seksualnych z okresu ostatnich sześciu miesięcy

wykazanie krętków bladych w wydzielinie z owrzodzenia pierwotnego lub w punktacie z węzła
chłonnego

dodatni wynik FTA-ABS, później USR lub VDRL

40.

Powikłania objawu pierwotnego

-

Obrzęk stwardniały prącia lub wargi sromowej większej w wyniku szerzenia sę zakażenia drogą naczyń
chłonnych i powstania zatoru krętkowego

Stulejka (phimosis) – trudność w odprowadzeniu napletka

Załupka (paraphimosis) – trudność w naprowadzeniu napletka, stwarza zagrożenie marwicy żołędzi

Objaw pierwotny żrący- występujący u chorych na cukrzycą, alkoholików, przy obniżonej oporności ogólnej

Objaw pierwotny zgorzelinowy- spowodowany mieszanym nadkażeniem bakteryjnym

Wrzód mieszany- jednoczasowe zakażenie pałeczką Ducrey’a i krętkiem bladym

41.

Kiła wczesna + 7 powikłań

Okres I i II kiły objawowej oraz okres bezobjawowy do 2 lat od zakażenia określa się łącznie jako kiłę wczesną.

Powikłania patrz pytanie 28

42.

Kiła II rzędowa

Cechują ją uogólnione zmiany na skórze i śluzówkach będące wyrazem największego nasilenia posocznicy

kiłowej.

Odczyny serologiczne swoiste jak i nieswoiste są zawsze dodatnie!!!
Okres kiły wtórnej rozpoczyna się pojawieniem pierwszej osutki między 9-16 tygodniem od zakażenia.

Objawy patrz pytanie

Rozpoznanie:
-

obraz kliniczny

dodatni wynik badania serologicznego

43.

Osutka kiłowa (Exanthema)

Pierwszym objawem kiły II okresu występującym między 9- 16 tyg. jest krótkotrwała osutkawczesna, zwykle
plamista,rzadziej grudkowa, która ustępuje samoistnie.
Po osutce wczesnej występuje osutka nawrotowa.

www.lek2002.prv.pl

Osutka wczesna (9-16 tyg.)

Osutka nawrotowa (16 tyg – 2 lat)

Jednopostaciowa (plamy, lub grudki)

Wielopostaciowa (plamki, grutki, krostki)

Obfita Mniej

obfita

Symetryczna Niesymetryczna
Wykwity:

Wykwity:

- jednakowej wielkości i kształtu -

różnej wielkości i kształtu

- powierzchowne, nie grupują się -

głębsze, grupują się

- nie szerzą się obwodowo

- szerzą się obwodowo

- trwają krótko (kilka dni, tygodni)

- trwają długo (kilka, kilkanaście tygodni)

- ustępują bez śladu -

mogą pozostawiać blizny

Osutka plamista:
-

najczęściej wczesna

drobne, okrągłe lub owalne,

gęste symetrycznie usiane

nie zlewają się

różowe plamki, jest bardzo dyskretna

odczyn Jarisch- Herxheimera- Łukasiewicza: plamki znikają przy ucisku szkiełkiem

zajmuje skórę bocznych części tułowia i brzucha, zginaczy ramion i przedramion oraz wewnętrznych części ud

po 2-3 tygodzniach ustępuje bez złuszczenia nie pozostawiając śladu, czasami przechodzi w osutkę nawrotową

Osutka grudkowa:
-

często jest nawrotowa

ciemnoczerwone lub brunatne zabarwienie

większy i różny rozmiar grudek

skłonność do skupiania się i wielopostaciowość

skłonność do złuszczania się i rozpadu

głębsze umiejscowienie

zajmowanie skóry twarzy, dłoni, stóp, okolic odbytu i zewnętrznych narządów płciowych

często w małej liczbie lub pojedyncze

Odmiany osutkek grutkowych: łuszczycopodobna, liszajcowata, liszajowata, sącząca, przerosła, rogowaciejące

Osutki kiłowo-krostowe:

Rzadkie

Dotyczą zazwyczaj osób wyniszczonych i nadużywających alkoholu

Krostki powstają z wykwitów grudkowych

44.

Objawy w kile wtórnej

a) plamiste i grudkowe osutki skórne – pytanie 42
b) zmiany w obrębie śluzówek

lokalizacja: narżądy płciowe (♂- żołędzi i wewnętrznej blaszce napletka; ♀ - w pochwie i na
szyjce macicy), jama ustna (łuki podniebienno-gardłowe, migdałki, błonę śluzową policzków i
warg, język)

mają postać plamek, grudek, grudek wrzodziejących, nadżerek

plamy pokryte nabłonkiem o opalizującej-sinobiałej powierzchni

ziamy są symetrycznym układzie w obrębie śluzówki: policzków, warg, podniebienia, języka

nie sprawiają dolegliwości

są bardzo zakaźne

c) angina kiłowa:

zmiany ogniskowe lub zlewne

symetryczne

migdałki, łuki podniebienne, języczek

d) kiłowe zapalenie gardłą
e) kiłowe zaqpalenie krtani
f) zlewny stan zapalny gardła:
g) bielactwo kiłowe (leucoderma syphiliticum):

pojawia się w okresie od 4 miesięcy do 2 lat od zakażenia

drobne plamiste odbarwienia skóry o układzie siateczkowatym

liczne, o rozmiare do 1 cm

lokalizacja: skóra karku, boczne powierzchnie szyi, rzadziej ramiona, klatka piersiowa, brzuch

czasowa utrata skory do wytwarzania melaniny

www.lek2002.prv.pl

ustępują powoli

szczególnie ♀

h) Łysienie kiłowe (alopecia syphilitica):

zwykle po 6 miesiącach trwania choroby

często współisnieje z innymi zmianami kiły II okresu

omiany: ognniskowa i rozlana

w przypadkach nieleczonych łysienie może utrzymywać się do 1 roku a potem włosy odrastają
samoistnie

Lokalizacja: potylica, skroń

może dotyczyć także: brwi, okolic pachowych, pachwinowych i wzgórka łonowego

i) Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych:

Sprężyste

Twarde

Niebolesne

Przesuwalne

Wielkości ziaren- grochu, fasoli, bobu

j) Zapalenie wałów paznokciowych- wtórne zmiany w płytce paznokciowej
k) Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego
l) Zapalenie miąższowe wątroby
m) Zmiany stawowe
n) Zapalenie okostnej
o) Ostre kiłowe zapalenie opon m-r

45.

Kiła III rzędowa

Zmiany narządów wewnętrznych, zmiany w obrębie skóry i śluzówek.

Kiła guzkowa:
-

niebolesne, twarde, brunatno-czerwone lub sino-czerwone guzki

skłonność do grupowania się= ogniska przypominające podkowę, nerkę

na obwodzie zmian pojawiają się wysiewy nowych guzków, stare guzki w części środkowej goją się z
pozostawieniem blizn= blizny mozaikowe

wyróżnia się:

kiłę guzkową pełzającą

kiłę guzkową wrzodziejącą

Kilaki:
-

w tkankach położonych głębiej: tk. podskórna, mięśnie, kości, okostnej

skłonność do rozmiękania w części środkowej

po kilku tygodniach dochodzi do przebicia- owrzodzenie

pojedyncze

goją się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy z pozostawieniem blizny

nie bolą

częste umiejscowienie:

czoło

nos

okolica mostkowo- obojczykowa

podudzia

podniebienie

przegroda nosa

język- zapalenie powierzchowne języka

łuki podniebienne

tylna ściana nosogardzieli

migdałki

krtań

Zmiany na błonach śluzowych:
-

podobne do zmian skórnych

Kiła późna kości i stawów:
-

zapalenie okostnej i kości

zapalenie kilakowe kości

kości płaskie i długie

www.lek2002.prv.pl

Kiła sercowo- naczyniowa:
-

aorta

zastawki półksiężycowate aorty

może przebiegać jako:

niepowikłane zapalenie aorty

zapalenie aorty ze zwężeniem ujść naczyń wieńcowych

tętniak aorty

zapalenie aorty z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej

kilak mięśnia sercowego i kiłowe zapalenie mięśnia sercowego

Kiła OUN:
-

Kiła bezobjawowa układu nerwowego:

Zmiany w płynie m-r, bez dolegliwości i objawów neurologicznych

Kiła oponowa:

Ostre kiłowe zapalenie opon

Bóle głowy

Podwyższona temp.

Światłowstręt

Sztywność karku

Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe:

Nudności, wymioty
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Objawy mózgowe- afazja, niedowład połowiczy, stany splątania, majaczenie

Kiła oponowo- naczyniowa mózgu i rdzenia:

Obejmuje wszystkie struktury OUN

Zmiany występują po 5-12 latach trwania zakażenia

Porażenie, niedowład połowiczy, afazja, napady padaczkowe

Najczęściej zajęta t. środkowa mózgu

Porażenie postępujące:

Rzadko

Bezpośrednia krętkowa inwazja narządu

Po 15-20 latach trwania zakażenia

Prowadzi do śmierci

Objawy podmiotowe:

Wczesne:

Nadmierna drażliwość

Zaburzenia pamięci

Zmiany osobowości

Osłabienie zdolności skupienia uwagi

Zaniedbanie wyglądu zewnętrznego

Bóle, zawroty głowy

Bezsenność

Późne:

- Otępienie intelektualne
- Zmiany nastroju
- Splątanie, dezorientacja
- Urojenia
- Konfabulacje
- Napady padaczkowe

Objawy przedmiotowe:

Częste:

- Zmiany w źrenicach
- Objaw Argylla-Robertsona
- Spowolniała, dyzartryczna mowa
- Maskowaty wyraz twarzy
- Drżenia rąk, języka i twarzy
- Zaburzenia czytania i pisania
- Osłabienie lub wzmożenie odruchów głębokich

Rzadkie:

Objawy ogniskowe

Niedowład nerwu twarzowego

Zaburzenia w sferze ruchowej

www.lek2002.prv.pl

Postępujące zniedołężnienie i wyniszczenie

Wiąd rdzenia kręgowego - Tabes dorsalis:

Po 20-25 latach od zakażenia

uszkodzenie korzeni tylnych i sznurów tylnych rdzenia kręgowego

zasadniczy objaw diagnostyczny- zniesienie lub osłabienie odruchów skokowych, kolanowych i
łokciowych

objawy podmiotowe:

bóle strzelające

ataksja

parestezje

zaburzenia czynności pęcherza moczowego

przełomy żołądkowe

utrata wzroku

nietrzymanie stolca

osłabienie potencji

objawy przedmiotowe:

zmiany w źrenicach

źrenice Argylla-Robertsona

zniesienie odruchów głębokich

objaw Romberga

zaburzenia czucia głębokiego

porażenie nerwów czaszkowych

zanik nerwu wzrokowego

obniżenie napięcia mięśniowego

Rozpoznanie kiły OUN:
-

objawy kliniczne

badanie PMR

dodatnie odczyny serologiczne

46.

Serodiagnostyka kiły

Najpowszechniejsza metoda diagnostyczna.

1) Odczyny nieswoiste - Antygenem jest kardiolipina

a) VDRL - odczyn mikroflokulacyjny = test kłaczkujący (nie używa się w diagnostyce PMR)

znaczna swoistość i duża czułość

reakcja surowicy kiłowej z Ag kardiolipinowym= wypadanie z roztworu kłaczków Ag=
wynik dodatni

w naczyniu (20ml) rozcieńcza się Ag kardiolipinowy z solą 1:10, na szkiełko nakłada się
kroplę inaktywowanej (w temp 56˚ C) surowicy i dodaje się krople rozcieńczonego Ag

całość wstrząsamy-4 min, wyniki od – do +++

maksymalne rozcieńczenie surowicy w jakim jeszcze stwierdza się wynik dodatni jest
MIANEM odczynu VDRL

b) RPR - szybki test na reginy w osoczu - dodajemy do Ag chlorku choliny (unieczynnia dopełniacz w

surowicy), efekt: szybsze wykonanie badania

c) OWD - odczyn wiązania dopełniacza = odczyn Kolmera

przydatny w diagnostyce PMR

antygen uczulony swoistym przeciwciałem wiąże dopełniacz

wynik określa się:

1. ujemny „-„
2. wątpliwy „+/-„
3. dodatni „+ do ++++”

maksymalne rozcieńczenie, w którym się stwierdza choćby jednoplusowy wynik
pomnożony przez współczynnik 4 = ilość jednostek Kolmera

Są wybitnie dodatnie w okresie kiły wtórnej
OWD i VDRL mogą dawać wyniki nieswoiście dodatnie

2) Odczyny swoiste – Antygenem jest T.pallidum

a) TPI- odczyn Nelsona

BEZWZGLĘDNIE SWOISTY DLA KIŁY!!!!!

wybitna czułość

www.lek2002.prv.pl

podstawowy odczyn weryfikacyjny w sytuacji gdy inne odczyny oraz badanie kliniczne
nie pozwalają na postawienie diagnozy

trudny i drogi

unieruchomienie przez przeciwciała (immobilizyny- Ab przeciw węglowodanowej frakcji
krętków) krętków bladych na pożywce Nelsona

chory nie może być w trakcie leczenia antybiotykami

oblicza się % unieruchomionych krętków

1. 0-20 wynik ujemny
2. 21-50 wątpliwy
3. 51-85 słabo dodatni
4. 86-100 silnie dodatni

dodatnie wyniki stwierdza się pod koniec okresu kiły pierwotnej lub na początku kiły
późnej

b) FTA- odczyn immunofluorescencji krętków

większa czułość w stosunku do odczynu Nelsona i odczynów klasycznych

wcześniejsze wykrywanie przeciwciał

duża swoistość

prosta technika

można wykonać z surowicami niejałowymi oraz toksycznymi

metoda polega na barwieniu globulin odpornościowych barwnikiem fluorescencyjnych,
Ab przeciwko frakcji białkowej krętków

fluorescencja świadczy o wyniku dodatnim

mianem FTA jest max rozcieńczenie surowicy, w którym jeszcze stwierdza się wynik
dodatni

c) FTA-ABS- różnica to wstępna adsorpcja z surowicy badanej Ab skierowanych przeciwko

grupowemu Ag białkowemu

najwyższe miana w kile wtórnej a następnie bezobjawowej wczesnej

d) TPHA- odczyn hemaglutynacji krętków

duża swoistość

krwinki czerwone barana uczulone ultrasonatem z krętków patogennych ulegają zlepieniu
po dodaniu surowicy chorego na kiłę

w zależności od aglutynatu wynik określamy jako dodatni, wątpliwy, ujemny

diagnostyka kiły wczesnej, przede wszystkim stadium utajonego oraz kiły późnej

47.

Odczyny serologiczne w kile ciężarnych

Odczyny
niekrętkowe

Odczyny
krętkowe

Interpretacja

Matka Dziecko Matka Dziecko
-

Matka i dziecko wolne od kiły lub kiła w okresie wylęgania

Biologicznie mylne odczyny przeniesione na dziecko

+ lub -

Kiła matki i możliwość zakażenia dziecka; matka leczona w czasie ciąży;
matka w okresie kiły utajonej- możliwość zakażenia dziecka

+ + + + Kiła matki i możliwość zakażenia dziecka
-

Matka leczona przed ciążą lub we wczesnych okresach ciąży: matka z
nieswoiście dodatnimi wynikami

48.

Zakaźność w kile

Kiła jest najbardziej zakaźna w czasie pierwszych dwóch lat od zakażenia ze względu na obecność zmian
sączących i znacznej bakteriemii. Następnie zakaźność zmniejsza się wygasając w późnym jej okresie. Kiła późna
jest niezakaźna

49.

Leczenie kiły

Kiła I okresu:
-

1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 20 dni

2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 7
wstrzyknięć

Kiła II okresu:
-

1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 30 dni

www.lek2002.prv.pl

2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 9
wstrzyknięć

Kiła utajona wczesna:
-

jak w kile II okresu

Leczenie profilaktyczne kontaktów kiły wczesnej:
-

1,2 mln. j. penicyliny prokainowej i.m., 10 dni

2,4 mln. j. w pierwszej dawce, później 1,2 mln. j. penicyliny benzatynowej i.m., w odstępach 4 dniowych, 5
wstrzyknięć

W przypadku uczulenia na penicylinę:

tetracyklina 4x500 mg p.o. 14dni

doksycyklina 2x100 mg p.o. 14 dni

erytomycyna 4x500 mg p.o. 14 dni

Kiła późna:
-

penicylina prokainowa 1,2 mln. j. i.m., 30 dni

Kiła OUN:
-

6,0 mln j. peniicyliny krystalicznej w i.v wlewie krolowym 4xdziennie przez 10-15dni, a następnie przez
kolejnych 15-20 dni penicylinę prokainowąw jednorazowej dawce 1,2 mln j. i.m.

w przypadku uczulenia na penicylinę: tetracyklinę 4x500mg p.o. lub doksacyklinę 2x100mg p.o. przez 30 dni
lub ceftraxon 1,0 i.v. przez 10 dni

Leczenie K ciężarnych:
-

w ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie – przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży – badanie krwi metodą RPR lub VDRL

♀ nieleczone przed ciążą:

w przypadku dodatniego odczynu VDRL - rozpocząć leczenie i przeprowadzić weryfikację, jeżeli
rozpoznanie się nie potwierdzi zaprzestać leczenie

rozpoznanie i leczenie w pierwszej połowe ciąży wskazane leczenie w II połowie ciąży przez 20 dni
peniciliną prokainową w jednorazowej dawce 1200000j i.m.

Leczenie profilaktyczne:

u wszelkich ♀ ciężarnych które były przed ciążą chore i leczone:

penicylina prokainowa- 1,2 mln. j., 20 dni, w pierwszej i drugiej połowie ciąży

Kiła wrodzona:
-

wczesna - w szpitalu,

penicylina krystaliczna, 2 dawki dobowe,50000 j./kg mc.

w 2 r.ż. penicylina prokainowa 300000 j/dobę i.m., 15 dni

późna

0,6- 1,2 mln. j. penicyliny prokainowej zależnie od wieku i m.c., przez 30 dni,

50.

Prawo w kile

W ramach profilaktyki u wszystkich ciężarnych obowiązkowo wykonuje się dwukrotnie – przed upływem 5 i 8
miesiąca ciąży – badanie krwi metodą RPR lub VDRL

Obowiązek leczenia i zgłoszenia. Leczenie partnerów.

Kontrola po leczeniu. Badanie kliniczne i serologiczne metodami VLDR i FTA. Obowiązek przychodzenia !!!
-

I - 2, 4, 6, 9, 12 miesiąc po rozpoczęciu leczenie

II- dodatkowo po 18 i 24 miesiącach

III- przez wiele lat co 3 miesiące

później co 6-12 miesięcy

obowiązkowe badanie PMR ora badanie wielospecjalistyczne

Jeżeli ktoś nie zgadza się na pobranie PMR to leczymy jak kiłę OUN!!

51.

Co zrobić z pacjentem, który w badaniu okresowym ma dodatni VDRL

VDRL jest odczynem nieswoistym trzeba go potwierdzić odczynem swoistym przed rozpoczęciem leczenia

www.lek2002.prv.pl

Wyjątek stanowi kobieta ciężarna, u której dodatni VDRL obliguje do leczenia, po weryfikacji ujemnej należy
zaprzestać leczenia.
Poza tym:
-

zebrać dokładny wywiad odnośnie kontaktów seksualnych

skonsultować z internistą, kardiologiem, neurologiem, okulistą, laryngologiem w celu wykluczenia, bądź
potwierdzenia powikłań i zmian narządowych

Fałszywie dodatnie:
-

choroby autoimmunologiczne

malaria

ciąża

nowotwory

52.

Rzeżączka – postacie i obraz choroby.

Czynnikiem etiologicznym rzeżączki jest dwoinka rzeżączki (neisseria gonorrhoeae).

Właściwości gonokoków:
-

kształt: ziarenek kawy

Gram „-„

Układ wewnątrzkomórkowy

Wzrost na podłożach z białkiem rodzimym o pH 7; 2-7; 5,0; o odpowiedniej wilgotności z dodatkiem 10%
CO

Często konieczne jest wykonywanie posiewów wydzieliny chorobowej na specjalne podłoże wg Roiron

Kolonie gonokoków w hodowli mają charakterystyczne cechy:

Typowy mikroskopowy wygląd w postaci kropli rosy

Gram „-„

Dodatni odczyn na oksydazę

Brak wzrostu na agarze zwykłym

Fermentacja glukozy i nie rozkładanie maltozy

- Poza ustrojem cechują się małą odpornością na działanie różnych czynników zewnętrznych.

Rzeżączka u mężczyzn:

1) zakażenie cewki moczowej przedniej i tylnej (Urethritis)

a) zapalenie ostre

okres inkubacji 3-7 dni

obfity wyciek ropny

pieczenie w ujściu cewki

ból przy oddawaniu moczu

ujście cewki zaczerwienione i obrzęknięte

b) zapalenie podostre

po kilku kilkunastu dniach

skąpy wyciek śluzowo- ropny

guzkowe stwardnienie wzdłuż cewki (zajęcie gruczołów i uchyłków cewki)

c) zapalenie przewlekłe

skąpa wydzielina śluzowa w ujściu cewki stwierdzana tylko po spożyciu alkoholu

okresowo nasilają się objawy podmiotowe

nacieczenia gruczołowe

powiększenie i bolesność gruczołu krokowego

2) Zapalenie odbytu (proctitis)

Spotykane prawie wyłącznie u mężczyzn homoseksualnych, w przypadku biernych stosunków
analnych

3) Zapalenie gardłą (oropharyngitis)

Do zakażenia dochodzi w wyniku stosunków oralnych

Najczęściej współistnieje z zapaleniem cewki moczowej i szyjki macicy, czasem tez odbytu

Zwykle przebieg bezobjawowy

Objawy podobne do innych stanów zapalnych gardła

Rzeżączka u kobiet:

atakują narząd z nabłonkiem walcowatym i przejściowym

1) Zapalenie cewki moczowej (Urethritis)

a) ostre

- bolesność i pieczenie przy oddawaniu moczu

www.lek2002.prv.pl

- parcie na mocz
- ujście cewki moczowej jest zaczerwienione, wypływa z niego obficie treść ropna

b) przewlekłe

- po kilku, kilkunastu dniach:
- wyciek śluzowy

Często równolegle zapalenie szyjki macicy:

a) ostre:

- w ponad 50% przypadków przebieg bezobjawowy
- przekrwienie
- obrzęk
- łatwe krwawienie w ujściu szyjki
- treść ropna z szyjki
- upławy
- zaburzenia miesiączkowania

b) przewlekłe:

- wydzielina śluzowo- ropna
- całkowity brak objawów

2) zapalenie odbytu

- może być związane z wydzieliną spływającą z dróg rodnych
- klinicznie objawy jak u mężczyzn

Rzeżączka u dziewczynek:
-

muszą być rozpatrywane jako możliwy rezultat nadużyć seksualnych

wyjątkowo rzadko może dojść do zakażenia w wyniku rażących zaniedbań higienicznych

nabłonek sromu i pochwy ma jeszcze cechy przejściowego, dlatego u dziewczynek przed okresem pokwitania
zakażenie dotyczy:

c) cewki,
d) pochwy,
e) sromu
f) objawy polegają na:
g) upławy
h) pieczenie sromu
i) dolegliwości dysuryczne
j) spływająca wydzielina może spowodować zapalenie odbytu

53.

Rzeżączka o umiejscowieniu pozapłciowym:

powstaje w skutek przeniesienia wydzieliny chorobowej lub w skutek rozsiewu krwiopochodnego zarazka

należą:

a) zapalenie spojówek

najczęściej u noworodków, ale i u dzieci starszych i osób dorosłych

u noworodków- dotyczy obu oczu, zakażenie w czasie porodu (kiedyś po porodzie wszystkim
noworodkom zakraplano oczy AgNO

- azotanem srebra; nie ma wpływu na zakażenie

chlamydiowe)

wyróżniamy:

okres naciekowy

zaczerwienienie

przekrwienie

silny obrzęk

wydzielina początkowo surowicza, później surowiczo-ropna

światłowstręt

spojówki-znaczny naciek, powierzchnia nierówna, ziarnista, niekiedy
brodawkowata

okres ropny:

rozrost brodawkowaty błony śluzowej

wyciek ropny

okres nieżytowy:

w 2-3 tyg.

wydzielina ropna zanika

tylko objaw nieżytu

b) Zapalenie rogówki:

- Ograniczone, bądź rozlane jej zmętnienie
- Owrzodzenie

www.lek2002.prv.pl

- Częściowa, lub całkowita utrata wzroku

c) zapalenie stawów
d) zapalenie ścięgien i torebek stawowych
e) zapalenie wsierdzia i osierdzia
f) zapalenie otrzewnej
g) zapalenie tęczówek
h) posocznica gonokokowa
i) osutki skórne

54.

Próba dwóch szklanek

Chory oddaje 2 porcje moczu, kolejno do pierwszego i drugiego naczynia.

W razie zajęcia przedniej części cewki moczowej mętna jest tylko pierwsza porcja moczu.
Przejście zapalenia na cewkę tylną powoduje, że obserwujemyzmętnienie w obu naczyniach.

55.

Postępowanie w rzeżączce
Zasadą leczenia miejscowego zakażenia rzeżączka jest stosowanie antybiotyków w wysokiej dawce jednorazowej,
która gwarantuje 95 – 100% wyleczeń
U kobiet i mężczyzn stosuje się taką samą dawkę

-

penicylina prokainowa

- ostra rzeżączka 4,8 mln. j. i.m., w jednorazowej dawce
- równocześnie z wstrzyknięciami penicyliny podaje się probenecid doustnie, w dawce 1,0g
- w przpadku szczepów produkujących penicylinazę, podaję się spektynomycynę w jednorazowej dawce

2g i.m.

- inne leki stosowane w dawce jednorazowej to:

- Cefiksim 400mg p.o.
- Ciprofloksacyna 500mg p.o.
- Ofloksacyna 400mg p.o.
- Bardzo skuteczne w leczeniu rzeżączki okazały się nowe fluorochinolony: grepafloksacyna,

trowafloksacyna, gatifloksacyna i in. które podaje się w jednorazowej dawce doustnej.

Kontrola po leczeniu:
-

Cel: wykrycie reinfekcji

U mężczyzn - badanie bakterioskopowe wymazu z cewki lub posiew po 7 dniach po leczeniu.

U kobiet- wymaz z szyjki macicy, cewki moczowej, lub innych miejsc po 7 – 10 dniach.

Kontrola osób, które miały kontakt z chorym w ciągu ostatniego miesiąca.
W razie ujemnych wyników badań leczenie profilaktyczne, lub powtórzenie badań.
Dwukrotne badania serologiczne na kiłę – na początku leczenia i po trzech miesiącach.

45.

56.

PGU - Post gonococcal urethritis

Porzeżączkowe zapalenie cewki moczowej jest wynikiem jednoczesnego zakażenia rzeżączką i drobnoustrojami
wywołującymi NGU.
Rozpoznanie:

- pacjenci leczeni na rzeżączkę, u których po ustąpieniu objawów rzeżączki:

- potwierdzonych badaniem mikro i ujemnym posiewem na NG
- pojawiają się objawy typowe dla NGU

Najczęstsza przyczyna to zakażenie Chlamydiami.
Leczenie:

- leczenie jak NGU
- leczenie partnerów seksualnych: na rzeżączkę + antybiotyki na NGU

57.

NGU (non gonococcal urethritis)

Etiologia:
-

zakażenie Chlamydiami- w większości przypadków,

Ureaplasma urealiticum

Trichomonans vaginalis

Herpes simplex

Rzadko: gronkowiec złocisty, paciorkowce z grupy B, Gardenella vaginalis, Candida albicans

www.lek2002.prv.pl

Jedna z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową. Pierwsze zachorowania po osiągnięciu dojrzałości
płciowej, zwykle młode osoby 21-25lat.

obraz kliniczny:
-

okres wylęgania 1-3 tyg.

wyciek z cewki moczowej

dysuria

pieczenie

szczypanie

ból podczas mikcji

uczucie mrowienia i swędzenia w okolicy ujścia zewnętrznego cewki moczowej

- wyciek z cewki moczowej:

śluzowy

ropny

śluzowo- ropny

wodnisty

rozpoznanie:

objawy

wyciek w którym NIE stwierdza się dwoinek rzeżączki

hodowla na dwoinkę rzeżączki- nie ma

58.

Powikłania zakażenia chlamydiowego

Powikłania u kobiet:
Stany zapalne narządów miednicy mniejszej. Także powikłanie rzeżączki. Obejmuje:

Zapalenie błony śluzowej macicy

miejscem pierwotnego zakażenia jest kanał szyjki macicy

skąpoobjawowe

nieprawidłowe krwawienia

tkliwość w obrębie trzonu macicy

wzrost temp.

podwyższone OB

rozpoznanie: stwierdzenie obecności chlamydii w wydzielinie z kanału szyjki macicy

Zapalenie jajowodów

Zapalenie przydatków

- Nieleczone może prowadzić doropnia jajowodów i ropnia jajników

Stany zapalne tkanek otaczających

Ropień okołowątrobowy oraz ropień okołowyrostkowy

- także powikłanie rzeżączki
- połączone z zapaleniem przydatków u K
- w wyniku przedostania się bakterii do jamy otrzewnej

Zapalenie gruczołu przedsionkowego większego (Bartholinitis)

- także powikłanie rzeżączki
- zakażeniu ulegają ujścia przewodów wyprowadzających
- przekrwienie i obrzęk, wytworzenie ropnia

Zapalenie gruczołów Skenego

- gruczoły wydzielające śluz zwilżający kanał cewki moczowej

Niepłodność

- także powikłanie rzeżączki
- w wyniku zmian pozapalnych i bliznowacenia

Ciąża pozamacicza i poronienie:

- także powikłanie rzeżączki

Powikłania u mężczyzn:
Zapalenie najądrzy:

- także powikłanie rzeżączki
- bóle, powiększenie najądrzy- uniemożliwiające chodzenie

www.lek2002.prv.pl

- gorączka
- obrzęk i tkliwość zajętego najądrza

Zapalenie gruczołu krokowego:

- także powikłanie rzeżączki
- objawy nieznaczne
- lekkie bóle

Zapalenie spojówek

- także powikłanie rzeżączki

Niepłodność

- także powikłanie rzeżączki

Zwężenie cewki moczowej

- długi przebieg
- liczne nawroty
- Zepół Reitera:

- Obecność antygenów zgodności tkankowej HLA-B27 predysponuje do tego powikłania
- Triada objawów

- Zapalenie cewki mozcowej
- Zapaleni stawów
- Odczynowe zapalenie spojówek

- U cześci chorych zmiany na żołędzi przypominające wykwity łuszczycowe
- Na śluzówkach jamy ustnej mogą występować nadżerki i obrączkowate ogniska złuszczenia

59.

Leczenie zakażenia chlamydiowego cewki moczowej

Doksycyklina 100mg 2 x dziennie przez 7-10 dni
Tetracyklina 500mg 4 x dziennie przez 8 dni
Azytromycyna 1g w dawce jednorazowej
Erytromycyna 500mg 4 x dziennie przez 8 dni (kobiety w ciąży i noworodki i dziec)

Leczenie partnerów seksualnych w zależności od posiewów. W przypadku posiewów ujemnych leczenie jak w
NGU.

60.

Opryszczka narządów płciowych

Jest to jedna z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową, polegająca na występowaniu w skórze i

błonach śluzowych charakterystycznych wykwitów pęcherzykowych, o skłonności do nawrotów.
Wywołane jest przez Herpes Simplex virus (HSV):

- Największe znaczenie HSV-1 (opryszczka wargowa) i HSV-2 (opryszczka genitalna)
- Rodzina Herpesviridae
- Podwójna, linijna nić DNA
- Nukleokapsyd o kubicznej symetrii
- Osłonka pochodzi z błony jądrowej komórki gospodarza
- Latencja (utajenie)- w zwojach nerwowych

Zakażenie HSV 2

- Wrota zakażenia skóra okolic narządów płciowych i odbytu
- Zmiany w obyczajowości seksualnej spowodowały że HSV-2 może powodować opryszczkę wargową, a

HSV-1 może powodować opryszczkę genitalną

- Szczyt zakażeń przypada na wiek 15-25 lat
- Po wniknięciu do ustroju wirus ulega replikacji w miejscu indukcji oraz w regionalnych węzłach chłonnych
- lokalizacja zmian :

- okolice narządów płciowych:

- u mężczyzn – żołądź, napletek
- u kobiet - wargi sromowe, pochwa (vulvovaginitis), szyjka macicy

- okolice pośladkowe i okolice odbytu
- rogówka, spojówka
- gardło (rzadziej niż HSV-1)

Objawy:

− Zakażenie może mieć charakter pierwotny i nawrotowy
1) Zakażenie pierwotne:

- Objawy prodromalne:

- Swędzenie

www.lek2002.prv.pl

- Pieczenie
- Przeczulica

- Po 2-3 dniach pojawiają się małe pęcherzyki wypełnione treścią surowiczą
- Umiescowione są na podłożu rumieniowo-obrzękowym i wykazują skłonność do grupowania się
- Ulegają szybkiemu przekształceniu w nadżerki, gojące się bez pozostawienia blizn
- Zmiany utrzymują się 2-3 tygodnie
- Ojawy ogólne : gorączka bóle głowy, dreszcze
- Limfodenopatia
- Najczęstsze zmiany klinicznew przebiegu zapalenia zakażenia HSV-2:

- Zapalenie warg sromowych i pochwy
- Zapalenie szyjki macicy
- Zapalenie żołędzi i napletka
- Zapalenie cewki moczowej
- Zapalenie odbytu
- Zapalenie gardła

2) Faza bezobjawowa zakażenia

- HSV-2 pozostaje w utajeniu w zwojach krzyżowych (S2-S4)
- Okres utajenia może trwać kilka miesięcy a nawet kilka lat
- W okresie utajenia wirus może ulegać sekrecji z zwydzieliną pochwy, szyiki macicy, cewki

mozcowej, a nawet nasieniem oraz śliną

- Tzw. Wydzielacze odgrywaja istotną rolę w szerzeniu się zakażenia tym wirusem
- 75% przypadków od początku ma charakter bezobjawowy, a osoby których dotyczy, mogą także

wirus wydzielac i być potencjalnie zakażne

3) Opryszczka nawrotowa

- Po różnie długim okresie bezobjawowym może dojść do reaktywacji utajonego wirusa
- Dochodzi do „powrotu” wirusa drogą włókien czuciowych do miejsca zakażenia pierwotnego
- Czynniki sprzyjające nawrotom:

- Współistnienie różnych zakażeń narządów płciowych
- Miesiączka
- Zmęczenie
- Stres
- Silne oziębienie
- Mikrourazy skóry i błon śluzowych
- Podrażnienie środkami chemicznymi, kosmetykami
- Depilacja
- Ogółnoustrojowe choroby prowadzące do upośledzenia odporności
- Stosowanie leków immunosupresyjnych

- Zmiany są mniej nasuilone
- Ustępują po 7-10 dniach
- Często nie występują objawy prodromalne
- Objawy ogólne niewielkie,a węzły tylko nieznacznie powiększone
- Liczba wykwitów jest mniejsza, są one mniejsze, odczyn jest słanbiej nasilony

Powikłania:

- Zapalenie mózgu
- Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- Wyprysk opryszczkowy Kaposiego (HSV-8)
- Zapalenie rogówki ślepota rogówkowa

Opryszczka u ciężarnych

- Zakażenia wewnątrzmaciczne

I i II trymestr – ryzyko poronienia i nieprawidłowego rozwoju płodu

III trymestr – ryzyko przedwczesnych lub opóźnionych porodów

- Zakażenia okołoporodowe i poporodowe:

- Osutka pęcherzowa na skórze
- Zapalenie jamy ustnej
- Zapalenie rogówki
- Zapalenie opon mózgowych i mózgu
- Rozsiane zmiany wielonarządowe

Leczenie:

- Celem jest skrócenie czasu trwania dolegliwościi wydalania wirusa
- Zakażenie pierwotne: acyklowir 5x200 mg /dz. Przez 7-10 dni

www.lek2002.prv.pl

- Zakażenie nawrotowe: acyklowir 5x200mg/dz. Przez 5 dni
- Zapobieganie nawrotom: acyklowir 2x400 mg/dz. Przez kilkanaście miesięcy

61.

Test Tzancka

Większość przypadków infekcji opryszczkowych jest rozpoznawana na podstawie wywiadu i badania

klinicznego, a w szczególności charakterystycznych zmian skórnych.

W przypadkach wątpliwych, tj. gdy pęcherzyki występują w nietypowych miejscach lub mają nietypowy obraz,

należy wykonać badania diagnostyczne.

Najczęściej wykonywany jest test Tzancka. Wykorzystuje on następujące parametry infekcji:

- obecność w pęcherzykach tzw. ciałek Cowdry'ego - typu A (w komórkach nabłonka pęcherzyków obecne

kwasochłonne masy otoczone jasnym "halo")

- strefę przejaśnienia wokół jądra
- zlewanie się zakażonych komórek w tzw. komórki olbrzymie

Są to zmiany charakterystyczne dla infekcji wirusem Herpes simplex, ale i również dla półpaśca.

62.

Zakażenie HIV u dzieci

U dzieci przebieg zakażenia różni się w zależności od sposobu zakażenia.
80%- zakażenie wertykalne
Przebieg choroby zależy od okresu ciąży lub porodu, w którym doszło do zakażenia:

-

najciężej i najkrócej chorują dzieci zakażone w okresie wewnątrzmacicznym

rodzą się mniejsze i słabsze

w ciągu kilku miesięcy objawy zakażenia

umierają w ciągu pierwszych lat życia

zakażenie okołoporodowe:

- choroba trwa parę lat dłużej
- dzieci są słabsze i mniejsze

zakażenie we wczesnym lub późniejszym dzieciństwie- spowodowane podawaniem środków
krwiopochodnych

- im starsze dziecko tym mniejszy wpływ ma choroba na rozwój dziecka

Podział na kategorie zakażenia u dzieci:
-

okres skąpoobjawowy:

limfadenopatia

powiększenie śledziony

zapalenie śledziony

nawracające infekcje górnych dróg oddechowych

okres objawowy:

- stany gorączkowe
- niedokrwistość
- małopłytkowość
- neutropenia
- grzybica jamy istnej
- LIP- śródmiąższowe
- Limfocytarne zapalenie płuc

Okres pełnoobjawowy:

- Choroby oportunistyczne
- Encefalopatia HIV
- Zahamowanie rozwoju
- Małogłowie
-

Zanik mózgu

- Zaburzenia ruchowe

U dzieci do 12 m.ż. jedynym kryterium rozpoznania jest potwierdzenie zakażenia.
-

w przypadku zakażeń odmatczynych powinno nastąpić w ciągu kilku tygodni życia dziecka

HIV-DNA/ RNA- PCR

Hodowla HIV

Należy wykonać kilkakrotnie:

W pierwszych hh życia

Po 2 i 6 tyg.

www.lek2002.prv.pl

Między 3 a 6 m.ż.

O zakażeniu wirusem HIV dziecka świadczą:

Dwukrotnie dodatnie wyniki badań PCR- preferuje się oznaczanie HIV- DNA.

W pierwszych miesiącach życia dziecka wiremia HIV może osiągać wartości rzadko spotykane u dorosłych.

Duża zależność między poziomem wiremii a rozwojem szybkiej progresji i zgonem dziecka.
Jak najwcześniejsze rozpoczęcie leczenia u niemowlęcia.
Stosuje się leki przeciwwirusowe.

63.

Objawy kliniczne AIDS

Główne:

- utrata wagi ciała przekraczająca 10% w ciągu miesiąca
- przewlekła biegunka utrzymująca się dłużej niż miesiąc
- stany gorączkowe o charakterze ciągłym lub przerywanym trwające dłużej niż miesiąc

Pomocnicze:

- kaszel- dłużej niż miesiąc
- uogólniony świąd skóry
- nawracający półpasiec
- kandydoza błon śluzowych jamy ustnej i gardła
- nawracająca limfadenopatia

Do rozpoznania AIDS upoważnia obecność co najmniej 2 objawów głównych i 1 pomocniczego.

64.

Podział kliniczny objawów AIDS

1. Podział wg. Jabłońskiej:

I Zakażenie ostre- 1-2 tyg. CD4: 500-1000/mm

Okres bezobjawowy- tylko limfadenopatia, CD4: 500-750/mm

III

Okres objawowy wczesny- zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze, przewlekłe, zagrażające życiu,
CD4: 100-500/mm

, trwa do 5 lat

IVA późny objawowy- nawracające i zagrażające życiu infekcje i nowotwory, trwa do 3 lat, CD4 200-

500/mm

IVB zaawansowany

AIDS, liczne infekcje oportunistyczne, śmiertelność w ciągu 1-2 lat, CD4: 0-50/mm

2. Podział wg. Zakazów:

Grupa I- zakażenie ostre:
-

przebieg bezobjawowy

lub łagodna choroba o objawach typowych dla choroby wirusowej:

gorączka

bóle kostno- mięśniowe

uczucie rozbicia

zapalenie gardła

plamisto- grudkowa wysypka- twarz, tułów

zmiany wrzodziejące w jamie ustnej, przełyku, okolicach narządów płciowych

towarzyszy im zespół mononukleozowy- uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

Grupa II- zakażenie bezobjawowe

Grupa III- przetrwałe uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

Grupa IV- inne objawy i zespoły chorobowe:
-

IV A- wystąpienie 1 lub więcej objawów:

Podwyższona temp. ciała o nieznanej etiologii, utrzymująca się dłużej niż 30 dni

Nieuzasadnione chudnięcie przekraczające 10% m.c.

Biegunka >30 dni

IV B- obecność objawów neurologicznych (1 lub >)

AIDS- dementia

Zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego

Neuropatia obwodowa

IV C1- tzw. „wskaźnikowe” choroby zakaźne i pasożytnicze:

www.lek2002.prv.pl

Pneumocytoza płuc

Przewlekła kryptosporydoza

Toksoplazmoza

Stryngyloidoza pozajelitowa

Zakażenie Sarcocystis hominis

Kryptokokoza

Histoplazmoza

Zakażenie atypowymi prątkami

Zakażenie CMV

Zakażenie HSV- przewlekłe, zmiany skórno- śluzówkowe lub zakażenia uogólnione

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

IV C2- inne choroby i inne zmiany patologiczne:

- Leukoplakia włochata
- Rozsiany półpasiec
- Salmonelloza z nawracającą posocznicą
- Nokardioza
- Gruźlica
- Kandydoza jamy ustnej

IV D- wtórne nowotwory:

- Mięsak Kaposiego
- Chłoniaki nieziarnicze
- Pierwotny chłoniak mózgu

IV E- inne objawy mogące wskazywać na upośledzenie odporności komórkowej lub objawy zależne od
zakażenia HIV

65.

Pęcherzyca zwykła (Pemphigus vulgaris - PV)

Najcięższa odmiana pęcherzycy (Pęcherzyca obejmuje przewlekłe choroby pęcherzowe skóry cechujące soę

akantolizą i obecnościaą przeciwciał skierowanych przeciw strukruom desmosomalnym i antygenom
powierzchniowym keratynocytów. Występuje w dwóch podstawowych postaciach: zwykłej i liściastej (P. foliaceus
– PF)). W której pęcherze występują na skórze i błonach śluzowych, głównie jamy ustnej. Zmiany śluzówkowe
zwykle poprzedzają objawy skórne, rzadko występują w tym samym czasie.

Choroba rozpoczyna się nadżerkami na błonach śluzowych jamy ustnej( nieraz wiele tygodni lub miesięcy przed

wysiewme zmian na skórze). W przypadkach, kiedy początkowo zmiany występują wyłącznie na skórze, mało
nasilone wykwity na błonach śluzowych mogą być niezauważone. Niekiedy zmiany pęcherzowe powstają również
w obrębie spojówek, jamy nosowo-gardłowej, strunach głosowych i przełyku.

Umiejscowienie:
-

rozmaite

objaw Nikolskiego – (spełzanie naskórka) w okresie aktywnym; głównie w okolicach pęcherzy i nadżerek,
które mają tendencję do szerzenia się, ze spełzaniem naskórka na obwodzie

ewolucja zmian pęcherzykowych:
-

pęcherz

pęknięcie pęcherza

nadżerki

bolesne zmiany w jamie ustnej, mogące utrudniać odżywianie

na strunach głosowych i w krtani mogą powodować bezgłos

Inne zmiany:
-

ziany rumieniowe w okolicy pęcherzy, nierazkoliste lub obrączkowate, w ich obrębie tworzą się pęcherzyki i
pęcherze

Przebieg:
-

przewlekły

bezgorączkowy

mało nasilone objawy bólowe

w okresie remisji obraz kliniczny może być typu PF, gdyż przecwciała PF występują również u dużej części
chorych z PV, a geny odpowiedzialne za PF mogą ulegać aktywacji w okresie remisji P, gdy znikają
przeciwciała przeciw desmogleinie 3.

Rozpoznanie:
1) występowanie pęcherzy głównie w obrębie skóry pozornie niezmienionej

www.lek2002.prv.pl

2) zajęcie błon śluzowych
3) stosunkowo dobry stan ogólny
4) rozstrzyga:

- badanie histologiczne skóry - pęcherzyk akantolityczny, można wykazać w wymazie z dna pęcherza (test

cytologiczny Tzancka)

- badanie immunopatologiczne skóry - IgG na obwodzie keratynocytów
- badanie surowicy na obecność przevciwciał pemphigus (substratem z wyboru jest przełyk małpi bądź

ludzki), bądź wykazanie metodą immunoblotu lub ELISA przeciwciał skierowanych przeciwko
antygenowi 130 kD

66.

Badania biochemiczne w diagnostyce pęcherzyc o podłożu autoimmunologicznym (desmogleiny)

Pęcherzyca jest schorzeniem autoimmunologicznym, w której powstają śródnaskórkowe pęcherze w wyniku

wiązania się patogennych autoprzeciwciał z desmosomalnymi cząsteczkami adhezyjnymi, warunkującymi
połączenia pomiędzy sąsiadującymi komórkami w naskórku i nabłonku wielowarstwowym błon śluzowych.

Różnorodność obrazu klinicznego, przebieg i odpowiedź na leczenie, zależą od rodzaju i lokalizacji antygenu

rozpoznawanego przez autoprzeciwciała i związanej z tym głębokości tworzenia się pęcherzy w naskórku.

To daje podstawę do wyodrębnienia poszczególnych odmian pęcherzycy. Najczęstszymi odmianami pęcherzycy

jest

1) pęcherzyca zwykła (PV)

zależna od przeciwciał skierowanych głównie przeciw desmogleinie 3 - kadherynie o masie
cząsteczkowej 130 kD (2,3), której największa ekspresja jest w dolnych warstwach naskórka

a) pęcherzyca liściasta (PF).

związana z występowaniem autoprzeciwciał skierowanych przeciwko desmogleinie 1, o masie
cząśteczkowej 160 kD, obecnej w górnej części naskórka

Różnica ekspresji desmogleiny III i I tłumaczy występowanie akantolizy ponad warstwą podstawną w PV (
antygen PV są obecne w całym naskórku) i tuż pod warstwą rogową w PF (antygen PF mają największą ekspresję
w górnych warstwach naskórka) oraz związany z tym cięższy przebieg PV niż PF.

W pęcherzycy liściastej rozróżnia się:

1) postać uogólnioną - właściwą pęcherzycę liściastą

witkie, łatwo pękające pęcherze

rozpoczynają się zazwycaj na tułowiu

objaw Nikolskiego jest na ogół dodatni

w części przypadków zmiany są rozległe, ażdo erytrodermii włącznie, przy czym pęcherze są
poronne, a w obrazie dominują nadżerki i złuszczenie

przebieg bardzo przewlekły

stan ogólny dobry

2) odmiany zajmujące ograniczone powierzchnie:

- odmianę łojotokową
- odmianę rumieniowatą, która charakteryzuje się nadwrażliwością na światło i występowaniem zmian

skórnych na twarzy, ponieważ w tej odmianie stwierdza się kliniczne i immunologiczne cechy
współistniejącego tocznia rumieniowatego

67.

Wszawica głowowa (Pediculosis capillitii)

Etiologia i patogeneza:
-

Czynnik wywołujący wsza głowowa (Pediculus capitis), wielkość 2,0-3,5 mm.

samica wszy głowowej, jest większa od wszy odzieżowej i łonowej, samiec jest mniejszy od samicy

żyje ok. miesiąc i składa 7-10 jaj w ciągu dnia tzw. Gnidy - kształt owalny, mocno przytwierdzone do włosa,
nad skórą

wszawica przenosi się przez kontakt z zakażonymi nakryciami głowy, lub bezpośrednio, występuje
epidemicznie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym

Objawy i przebieg:
-

umieszcza się najczęściej w okolicy skroniowej i potylicznej, w związku z czym w tych oklolicach zmiany są
najbardziej nasilone

ukłucia owadów powodują świąd i pojawienie się drobnych grudek i bąbli

w następstwie drapania wytwarzają się powierzchnie sączące i pokryte strupami, może dojść wtórnego
zakażenia i do liszajowacenia

w przypadkach bardzo zaawansowanych następuje powiększenie węzłów chłonnych

www.lek2002.prv.pl

Leczenie:
-

ścięcie lub zgolenie włosów

1% permetryna w szamponie-kremie, którą pozostawia się na głowie na 10 min, zwykle jednorazowe
zastosowanie jest skuteczne

preparat Jukutim (1% gamma-heksachlorocykloheksan) w postaci emulsji,żelu, proszku lub szamponu.
Preparat zostawiamy na głowie na 12-24h pod czepkiem, a potem zmywamy przy użyciu szamponu
zawierającego lek lub 3% kwas octowy. Leczenie ponawia się po 5-7 dniach.

ocet sabadylowy

68.

Wszawica łonowa (Pediculosis pubis)

Czynnik wywołujący:Wesz łonowa (pediculus pubis):

- Mniejsze wymiary
- Przytwierdza się do włosa tuż prz skórze
- przenosi się z człowieka na człowieka głównie drogą:

- bezpośrednią: kontakt płciowy
- pośrednią: kontakt z zawszawioną odzieżą, ręcznikami, bielizną, przyborami toaletowymi

Objawy i przebieg:

- siedlisko: najczęściej okolica łonowa, może teżkrocza, pachwin, włosy brzucha, pach, brwi, rzęs
- świąd najbardziej charakterystyczny, w wyniku drapania powstają nadżerki, krostki, grudki okołomieszkowe
- plamy błękitne, umiejsowione głównie na skórze brzuch, klatki piersiowej i ud, powstaja w miejscu

ukąszenia w wyniku hemolizy krwinek

Rozpoznanie:

1) stwierdzenie wszy łonowych
2) wykazanie przytwierdzonych do włosówgnid
3) obecnoś u częśći przypadków plam błekitnych

Leczenie:

- ostrzyżenie- zgolenie włosów
- ocet sabadylowy
- 1% roztwór wodny Lindanu
- 1% krem permetryny
- maści:

- 33% maść rtęciowa szara
- Rp.

Hydragyri ppt albi 3,0

Eucerini

anhydr.

Vaselini aá ad 100,0

- Rp.

Xyloli gtt. C

Vaselini flavi 100,0

69.

Świerzb (Scabies)

(maść Wilkinsona, u dzieci tylko 3% siarki)

Choroba zakaźna wywołana przez rodzaj roztoczy, cechująca się świądem i charakterystycznymi norami
świerzbowcowymi.

Etiopatogeneza:
-

Czynnik wywołujący: świerzbowiec ludzki (Sarcoptesscabiei varietas hominis)

Zapłodniona samiczka przenika do naskórka i żłobi w warstwie rogowej ślepo zakończoną linijną norkę
świerzbowcową, składa w niej 2-3 jaja i sama ginie po ok. 4 tygodniach

Okres wylęgania trwa od 3 dni do 3 tygodni

Z jaj wylęgają się larwy które w ciągu ok. 3tygodni przekształcają się w dojrzałe świerzbowce

Zakażenie następuje drogą kontaktu bezpośredniego, rzadziej za pośrednictwem przedmiotów, zwłaszcza
pościel (rozgrzanie ciała sprzyja przedostawaniu się zapłodnionych samic do naskórka)

Swierzbowce nie mogą przeżyć poza skóra powyże 3-4 dni

Czynniki sprzyjające rozwojowi zakażenia:

- Obniżona odporność
- Wyniszczenie fizyczne

Objawy i przebieg:

www.lek2002.prv.pl

świąd, nasilony w porze nocnej, pod wpływem rozgrzania ciała w pościeli (uczynnianie się świerzbowców)

typowe umiejscowienie: boczne powierzchnie palców rąk, nadgarstki po stronie zgięciowej, przednie fałdy
pachowe, zgięcia łokciowe, środkowa część pośladków, okolice pępka

M: prącie, moszna

K: wokół brodawek sutkowych

Dzieci: dłoniowe powierzchnie rąk i podeszwowe stóp

Świerzb nie zajmuje: pleców (okolica międzyłopatkowa) i twarzy (z wyjątkiem świerzbu norweskiego i
odzwierzecego)

W wyniku drapania powstają przeczosy i wtórne zakażenia oraz zmiany tpu wyprysku

Leczenie:
-

Lindan (jacutin), wcierać w ciągu 3 kolejnych dni, kąpiele po 12-24h, codziennie zmieniając bieliznę, nie
używać jej powtórnie przez przynajmniej tydziń, nie używać preparatu w przypadku istnienia bardzo
znaczących przeczosów i nadżerek, gdyz jest to środek toksyczny i może powodować objawy ogólne

Krem zawierający 1% permetrynę- stosowany jednorazowo

Novoscabin – stosuje się dwukrotnie

Maść Wilkinsona (15% siarki i 15% dziegciu) – przez kilka kilkanaście dni

U dzieci zaleca się 50% maść Wilkinsona na paście cynkowej lub 5% maść krotamitonową w ciągu kilk dni

Iwermektyny – lek stosowany przez weterynarzy, jednorazowa dawka doustna 400

μg/kg mc. Jest zazwyczaj

skuteczna

70.

Grzybica stóp (Tinea plantaris)

Zmiany mają charakter ognisk rumieniowo- złuszczających z pęcherzykami i rozmaicie nasilonymi objawami
wysiękowymi.

Etiologia:
-

Najczęściej stwierdza sie zakażenie Trichophyton rubrum i T. metagrophytes var. Interdigitale

Zakażenie następuje poprzez skarpety, buty, wyściółki drewniane w łaźniach i basenach

Często u sportowców, osób pracujących w wilgotnych i ciepłych pomieszczeniach, zwłaszcza noszących
gumowe buty

Objawy i przebieg:
1) odmiana międzypalcowa:

ogniska mają charakter wyprzeniowy, niekiedy ze znaczną maceracją naskórka z powstaniem
nadżerek, sączenia, zmiany swędzące

charakterystyczne jest zajęcie przestrzeni międzypalcowych IV-V, III-IV

zmiany mogą przejścrównież na inne przestrzenie międzypalcowe oraz na stopy

szerzy się z fałdu międzypalcowego na sklepienie i grzbiet stopy

przebieg przewlekły

2) grzybica potnicowa:

na sklepieniu podłużnym stopy oraz krawędzi zewnętrznej lub wewnętrznej i na dłoniach

pęcherzyki i pęcherze o twardej pokrywie zlewające się ze sobą ze skłonnością do kołnierzykowatego
obwodowego złuszczania się, tworzące zlewne ogniska wysiękowe

3) grzybica złuszczająca:

głównie stopy

ogniska rumieniowo-złuszczające z nawarstwieniem warstwy rogowej naskórka i licznymi
pęknięciami

wywoływany głównie przez T. rubrum

przebieg przewlekły

towarzyszy często grzybica paznokci

Leczenie:
-

miejscowo:

b) tolnaftat
c) Myco- Polycid
d) Pochodne imidazolu
e) inne środki przeciwgrzybicze

ogólnie:

f) gryzeofulwina – ma działanie fungistatyczne, jest wbudowywana w keratyny naskórka, włosów i

paznokci i w ten sposób działa uszkadzająco na grzybnię.

71.

Choroby grzybicze u dzieci

www.lek2002.prv.pl

1) Grzybica strzygąca powierzchowna owłosionej skóry głowy (tinea trichophytica superficialis)

a) Ogniska złuszczające, z jakby przystrzyżonymi włosami i nieznacznym stanem zapalny, nie

powoduje bliznowacenia i stałeg wyłysienia

b) Ogniska o powierzchni złuszczającej się otrębiasto są zazwyczaj drobne i liczne, z nierówno

ułamanymi, szarymi włosami i licznymi czarnymi punkcikami (pieńki włosów tkwiące w skórze)

c) Przebieg jest przewlekły, samowyleczenie może nastąpic po okresie pokwitania, włosy odrastają

całkowici

d) Rozpoznanie:

Występowanie ognisk złuszczających, zawierających ułamane, jakby przystrzyżone włosy

Nieznaczne nasilenie objawów zapalenia

Niestwierdzenia blizn i miejsc całkowicie pozbawionych włosów

Prawie wyłącznie występowanie u dzieci przed okresem pokwitania

Badanie mikroskopowe włosów i łusek na obecność grzybów (wewnątrzwłosowy układ
zarodników) i hodowli, która ma znaczenie rozstrzygające

2) Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owłosionej skóry głowy (tinea microsporica capitis

superficialis)

a) Ogniska złuszczające o stosunkowo nieznacznym stanie zapalnym, z równo ułamanymi włosami
b) Objawy i przebieg:

ogniska mniej liczne i większe niż w grzybicy strzygącej

włosy są równo ułamane na wysokości kilku milimetrów ponad powierzchnię skóry i otoczone
białoszarawą pochewką, która jest dobrze widoczna po wyciągnięciu włosa

charakterystyczna jest zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda

przebieg jest rzewlekły, w przypadkach nieleczonych zmiany ustępują samoistnie w okresie
pokwitania

c) Rozpoznanie:

równo ułamane włosy, zmiany we włosach, nieznaczny stan zapalny skóry

zielonkawa fluorescencja w świetle lampy Wooda

wewnątrz- i zewnątrzwłosowe drobne zarodniki

hodowla

3) Grzybica skóry gładkiej (Tinea cutis glabre)

a) Zmiany o charakterze rumieniowo- złuszczającym, z obecnością wykwitów pęcherzykowych i

krostkowych, głównie na obwodzie, cechuje się dosyć szybkim przebiegiem i ustępowaniem bez
pozostawienia blizn

b) Może być wywołana przez wszystkie dermatofity, zarówno ludzkie jak i odzwierzęce
c) dotyczy także dorosłych
d) Objawy:

Ogniska wyraźnie odgraniczone od otoczenia

Na obwodzie występują wykwity grudkowe, pęcherzykowe i krostkowe

Najczęściej występuje na na skórze nieosłoniętej (twarz, ręce, szyja)

Świąd jest rozmaicie nasilony

Choroba rozpoczyna się nagle, przebieg jest ostry lub podostry

a) Rozpoznanie:

Dobrze odgraniczone ogniska z przewagą zmian pęcherzykowych i krostkowych na obwodzie

Rozmaicie nasilony stan zapalny, w zależności od grzyba wywołującego

Szybkie powstawanie i przebieg

Stwierdzenie grzyba w łuskach i pokrywach pęcherzyków

4) Ziarniniak drożdżakowaty (Candida granuloma)

jest to bardzo rzadka i szczególnie przewlekła postać kandydozy

występuje u dzieci z defektem odporności, zaburzeniami fagocytozy i niektórych składowych
dopełniacza oraz z zaburzeniami hormonalnymi

guzkowe i hiperkeratotyczne ogniska ziarniniakowe umiejscawiają się głównie na skórze głowy, na
twarzy i kończynach

na błonach śluzowych występują na ogół typowe zmiany drożdżakowate (białawe plamy, jakby
nałożone na błony śluzowe, przypominają ścięte mleko)

płytki paznokciowe są często zajęte i mają typowe cechy candidiasis unguium (zmiany dotyczą
głównie wałów paznokciowych, które są obrzęknięte, silnie zaczerwinione i bolesne, przy usisku
wydobywa się treść ropna, w zmianach długotrwałych płytki stają się szarożółtawobrunatne, tracą
połysk, u;egają przerostowi i rozwarstwieniu)

zmiany wykazują duże nawarstwienie hiperkeratotycznych łusek zwłaszcza na skórze głowy

www.lek2002.prv.pl

5) Grzybica owłosionej skóry głowy odmiana z odczynem zapalnym wywołana przez grzyby zoofilne (Tinea

capitis et barbae profunda):

a) Głębokie zapalne nacieki guzowate, z ropnymi zmianami w ujściach mieszków włosowych,

zazwyczaj o ostrym przebiegu

b) Czynnik wywołujący: Grzyby odzwierzęce: Trichophyton ectothrix- cechujący się

zewnątrzwłosowym układ zarodników oraz Microspoprum canis – cechujący się zewnątrz- i
wewnątrzwłosowym układem

c) Zakażenie u dzieci dotyczy tylko owłosionej skóry głowy, u dorosłych skóry głowy i brody
d) Objawy i przebieg:

guzy ostro zapalne

o nierównej powierzchni

wyraźnie odgraniczone od otoczenia

ze skłonnością do zlewania się i skupiania

z ujść mieszków włosowych wydobywa się treść ropna, zasychająca na powierzchni w strupy

włosy można łatwo usunąć

zmiany ustępują bez bliznowacenia i trwałego wyłysienia

może nastąpić samowyleczenie przez wypadanie zarażonych włosów

charakterystyczna jest silna alergia na antygeny grzyba (trichofitynę)

e) Rozpoznanie:

głębokie ostro zapalne zmiany guzowate z ropnymi zmianami w ujściach mieszków
włosowych

ostry przebieg

wykrycie grzybów w zmienionych włosach co może wymagać wielokrotnych badań

- hodowla

72.

Grzybica woszczynowa owłosionej skóry głowy (Tinea favosa capitis)

Jest to odmiana grzybicy w której ogniska charakteryzują się obecnością tarczek woszczynowych i
bliznowaceniem z towarzyszącym wyłysieniem.

Objawy:

Tarczki, tj. zagłębione, żółte strupy (kolonia grzyba), średnicy od kilku mm do1-2 cm, po ich usunięciu
pozostają blizny i trwałe wyłysienie

włosy są matowe, szorstkie, suche

w lampie Woodawobserwuje się matowozieloną fluorescencję

istnieją nietypowe odmiany beztarczkowe: łupieżopodobna i łuszczycopodobna

Rozpoznanie:

stwierdzenie obecności tarczek woszczynowych

charakterystyczne zmiany we włosach

przewlekły przebieg z bliznowaceniem i wyłysieniem

matowozielona fluorescencja w lampie Wooda- zakażonych włosów

badanie mykologiczne - rozstrzyga wynik hodowli

73.

Grzybice skóry owłosionej (Tinea capitis)

1) Grzybica strzygąca powierzchowna owłosionej skóry głowy – pytanie
2) Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owłosionej skóry głowy (tinea microsporica capitis

superficialis) - pytanie

3) Grzybica woszczynowa owłosionej skóry głowy - pytanie
4) Odmiana z odczynem zapalnym wywołana przez grzyby zoofilne - pytanie

74.

Grzybica odrębna pachwin (Tinea inguinalis)

Są to zmiany rumieniowe w obrębie pachwin, wyraźnie odgraniczone i powodujące rozmaicie nasilony świąd.

Etiopatogeneza:
-

zakażenie, głównie Epidermophyton floccosum, rzadziej przez inne dermatofity

następuje drogą bezpośredniego kontaktu lub przez ręcznki, gąbkę, bieliznę

zródłem zakażenia może być też współisniejąca grzybica stóp

czynniki usposabiające: wzmożona wilgoć, pocenie się i drażnienie mechaniczne

częściej mężczyżni, u dzieci zakażenie należy do wyjątków

www.lek2002.prv.pl

Objawy i przebieg:
-

na skórze pachwin i okolicy pachwinowej stwierdza się występowanie ognisk rumieniowatych o kształcie
półksiężycowatym,

dobrze odgraniczonych od otoczenia

zmiany szerzą się obwodowo

powierzchnia ognisk wykazuje delikatne złuszczanie się

objawy zapalne w części środkowej ogniska są słabo nasilone;

w miarę trwania schorzenia ustępują zupełnie z pozostawieniem brunatnych przebarwień

w otoczeniu ognisk zakażenia stwierdza się występowanie wykwitów satelitarnych (grudek, pęcherzyków lub
krost)

zmiany występują zwykle obustronnie, nie przechodzą na skórę prącia ani moszny, mogą obejmować skórę
pośladków oraz przestrzeni międzypośladkowej.

przebieg z towarzyszącym świądem,

ciągłe drapanie sprawia, że zmiany przybierają wygląd wypryskowaty,

wcześniejsze miejscowe stosowanie steroidów może zmienić wygląd zmian skórnych, przyczyniając się do ich
rozprzestrzenienia oraz zatarcia granicy ze skórą nie zmienioną.

Leczeni ogólne:

- unikanie czynników usposabiających do wystąpienia infekcji grzybiczej,

przeciwdziałanie nadmiernej potliwości,

przeciwwskazane stosowanie zewnętrznych preparatów steroidowych.

Leki z wyboru:
1) związki o działaniu przeciwgrzybiczym do stosowania zewnętrznego np.

klotrimazol,

kwas undecylenowy, stosowany 2 x dziennie przez 14 dni (do 4 tygodni),

terbinafina (Lamisil): nowy lek przeciwgrzybiczy, którego zaletą jest działanie grzybobójcze, co pozwala
skrócić czas leczenia do 7 dni,

- w razie niepowodzenia terapii z zastosowaniem wyżej wymienionych leków wskazane jest zastosowanie

miejscowo (Nizoralu) 1xdziennie przez 2 tygodnie,

- talkowanie miejsc o wzmożonej potliwości.

Środki ostrożności: kontynuacja leczenia przez 10 dni nawet, jeżeli objawy
ustąpiły wcześniej.

75.

Leczenie grzybicy paznokci

Ze względu na dostępne leki NIE wymaga już leczenia chirurgicznego.
Leczenie ogólne w przypadku grzybicy dotyczącej co najmniej kilku palców.
Leczenie miejscowe pojedyncze ogniska.

Leczenie ogólne:
Przed rozpoczęciem leczenia należy zapoznać się z wynikiem badania mykologicznego. Wprowadzenie terbinafiny
oraz itrakonazolu stało się poważnym osiągnięciem w terapii GP.

Terbinafina (LAMISIL) jest lekiem stosowanym w infekcjach wywołanych przez dermatofity. Jednak w
infekcjach wywoływanych przez Candida albicans i pleśnie chorobotwórcze jest mniej skuteczna.

Terbinafinę stosuje się w terapii ciągłej, codziennie przez okres 6 tygodni lub dłużej, niekiedy do 6
miesięcy.

Itrakonazol (ORUNGAL) charakteryzuje się znacznie szerszym spektrum przeciwgrzybiczym.

- Itrakonazol w dawce 400 mg dziennie przez okres jednego tygodnia może być stosowany w tzw.

"leczeniu pulsowym".

- Terapia pulsowa polega na wybiórczym gromadzeniu się leku w płytce paznokcia w taki sposób i w

takim stężeniu, że nie ma potrzeby przyjmowania go dłużej niż przez tydzień raz w miesiącu.

- Cała kuracja polega na stosowaniu od 2 do 3 pulsów tygodniowych (1 puls raz w miesiącu), czyli 3

tygodniach leczenia.

- Po zakończeniu terapii pulsowej paznokcie mogą jednak jeszcze wyglądać na chore.
- Nie należy się tym niepokoić ponieważ rosną one powoli i całkowicie nowa płytka pojawi się dopiero po

6- 9 miesiącach od zakończenia przyjmowania leku.

- Ze względu na krótki czas leczenia, skuteczność i łatwość stosowania, terapia pulsowa z zastosowaniem

itrakonazolu jest szczególnie chętnie stosowana przez pacjentów.

www.lek2002.prv.pl

Leczenie miejscowe:
Wartość leków do stosowania miejscowego w GP jest ograniczona. Nabiera ona znaczenia gdy nie mogą być
stosowane leki ogólne.
Uzyskanie dobrych wyników terapeutycznych możliwe jest w przypadkach GP nie zajmującej macierzy paznokcia.
Obecnie do leczenia grzybicy paznokci stosować można

8% cyklopiroks (BATRAFEN)

5% amorolfinę (LOCERYL) w formie lakierów do paznokci

1% bifonazol w 40% kremie mocznikowym (MYCOSPOR-Onychoset).

Rozwój metod leczenia miejscowego wiąże się z ich bezpieczeństwem i niską ceną w porównaniu do kosztów
leczenia ogólnego. Leczenie miejscowe jest często uzupełnieniem terapii ogólnej.

Profilaktyka i oświata zdrowotna:
Edukacja pacjentów stanowi ważny element prawidłowej terapii grzybic. Należy pamiętać o podstawowych
zasadach profilaktyki i dezynfekcji obuwia. Konieczne jest:

- krótkie obcinanie paznokci,
- noszenie wygodnego i przewiewnego obuwia, bawełnianych lub wełnianych skarpet.

W celu zapobiegania infekcjom należy:

unikać chodzenia boso w miejscach, w których stężenie zarodników grzybów chorobotwórczych jest
szczególnie wysokie jak np. publiczne kąpieliska, przebieralnie, hotele, sanatoria, domy studenckie,
koszary i inne miejsca użyteczności publicznej.

Osoby korzystające z pływalni i wspólnych urządzeń kąpielowych powinny używać odpowiedniego
obuwia ochronnego (popularne klapki, japonki, itp.), a po dokładnym wysuszeniu stóp po kąpieli
profilaktycznie stosować pudry i kremy przeciwgrzybicze.

76.

Zastosowanie lampy Wooda w diagnostyce mikrobiologicznej

Lampa Wood’a jest używana w diagnostyce grzybic i infekcji bakteryjnych skóry.
Badanie przeprowadzane jest w ciemnym pokoju.
Oglądamy świecenie w świetle lampy. Normalnie skóra zdrowa nie wykazuje świecenia, czy fluorescencji. W
przypadku zakażenia świeci na różne kolory:
-

złoto-żółty - Tinea versicolor (łupież pstry)

bladozielony - Trichophyton Schöenlein (grzybica woszczynowa)

jasny żółto-zielony - Microsporum Audouini, M. Canis

morska zieleń do niebieskiego - Pseudomonas Aeruginosa

różowy do pomarańczowo-różowego - Porphiria Cutanea Tarda (porfiria skórna późna)

plama kształtu liścia jesionu - Tuberous Sclerosis (twardnienie guzowate)

niebiesko-biały - Leprosy (trąd)

blady biały - Hypopigmentation

purpurowo- brązowy - Hyperpigmentation

jasna biel lub niebiesko-biały - Depigmentation, Vitiligo

jasna biel - Albinism

77.

Badania mykologiczne

Decydujące znaczenie ma badanie laboratoryjne.
Elementy grzyba pozyskuje się z:
-

łusek naskórkowych

włosów

opiłek paznokci

ropy promieniczej

ze śluzówek- zakażenie promienicami

Diagnostyka mykologiczna obejmuje:
1) badanie bezpośrednie preparatu barwionego lub zwykłego
2) hodowle grzyba na podłożach:

- selektywnych i standardowych

3) próby fermentacyjne z cukrami oraz filamentacja w odniesieniu do drożdżaków
4) oglądanie zmienionej chorobowo skóry i włosów w świetle lampy Wood’a
5) oglądanie paznokci w lupie binokularowej lub kapilaroskopie
6) śródskórne próby z trichofityną i kandydyną
7) badania immunologiczne

www.lek2002.prv.pl

78.

Podział tuberkulidów

Są w istocie odczynem alergicznym na prątki lub ich składowe, albo też inne bakterje odgrywające rolę antygenu.
Jedynie w nielicznych przypadkach udaje się wykryć DNA prątków metodą PCR. W części przypadków
współistnieje jednak czynna lub przebyta gruźlica, a leczenie przeciwgruźlicowe może powodować ustąpienie
tuberkulidó.

Rozróżniamy:
-

guzkowo- zgorzelinowy

drobne guzki z martwicą i bliznowaceniem w części środkowej

umiejscowione głównie w okolicy wyprostnej kończyn

u osób w dobrym stanie ogólnym z czynną bądź przebytą gruźlicą

przebieg przewlekły

lupoid prosówkowy rozsiany twarzy:

- drobne guzkowe zmiany rozsiane na twarzy
- dodatni objaw diaskopii
- niekiedy po ich ustąpieniu pozostają wciągnięte blizenki
- nie mają skłonności do skupiania się i zlewania
- przewlekły

rumień stwardniały:

- zapalne zmiany guzowate
- przebieg przewlekły z zaostrzeniami wiosna i jesienią
- umiejscowiony zazwyczaj na podudziach
- występuje głównie u kobiet

79.

Super Ag w alergologii

Super Ag mogą być prezentowane limfocytom T przez keratynocyty wykazujące ekspresję MHC II. NIE !!! jest
konieczne przetwarzanie antygenu do drobnych peptydów, jak to jest w przypadku komórek Langerhansa.

Superantygenami mogą być: wirusy: EV-HPV5, i inne EV-HPV, egzotoksyny paciorkowcowe.

80.

Nietypowe postacie łuszczycy (opisać postać krostkową uogólniona)

Łuszczyca (Psoriasis) – jest to jedno z najczęstszych genetycznie uwarunkowanych schorzeń, o przewlekłym i
nawrotowym przebiegu, cechujące się zwiększoną proliferacją naskórka, a klinicznie złuszczającymi się
wykwitami grudkowymi, ustępującymi bez pozostawienia śladu.

Etiologia:
Objawy i przebieg:

Wykwit pierwotny: grutka barwy czerwonobrunatnej, wyraźnie odgraniczona od otocznia, o
drobnopłóatkowym złuszczaniu powietzchni, po zdrapaniu srebrzystych łusek uwidocznia się
błyszcząca powierzchnia, a następnie pojawia się kropelkowe krwawienie, będące efektem
uszkodzennia naczyń wydłużonych brodawek skórnych, pod wybitnie ścieńczałym naskórkiem

Zmiany wczesne mają charakter drobnych grudek, od wielkości główki szpilki do 1-2 cm

Zmiany w pełni rozwinięte są większe, wielkości kilku cm,i pokryte mocnoprzylegającymi
srebrnymi łuskami, ogniska szerzą się obwodowo często w postaci obrączek z ustępowaniem w
części środkowej

Zmiany utrzymujące się od wielu miesięcy lub lat są zgrubiałe, o nierównej, hiperkeratotycznej
powierzchni

Objaw Koebnera – odczyn izomorficzny, charakterystyczny dla aktywnej łuszczycy, polehga na
występowaniu zmian łuszczycowych po upływie 6-12 dni wzdłuż lini zadrapania naskurka, nie
daje się wywołac w zmianach ustępujących

Lokalizacja: rozmaita, typowe dla łuszczycy zwykłej jest lokalizacja w okolicy kolan, łokci i
owłosionej skóry głowy

Łuszczyca w obrębie głowy ma charakter zlewnych ognisk pokrytych grubymi nawarstwionymi
łuskami, same włosy nie są zmienione i na ogół nie dochodzi do wyłysienia

Łuszczyca paznokci może współistniec ze zmianami skórnymi lub być jedynym objawem
choroby, objawy: naparstkowe wgłębienia w przypadku zajęcia tylko macieży, w przypadku
zajęcia łożyska charakterystycznym objawem jest żołtawa, przeświecająca jakby kropla oleju pod

www.lek2002.prv.pl

płytką paznokciową, często jednak występują pobruzdowania, podpaznokciowe rogowacenie,
zgrubienie, zmatowienie, kruchość i żółte zabarwienie paznokci

Przebieg jest rozmaity: typ 1 – wysiewy rozległe z częstymi nawrotami; typ 2 – okresy
bezobjawowe trwające miesiące lub lata,a zmiany na ogół mniej rozległe

Odmiany łuszczycy:

1) Odmiana wysiękowa (p. exsudativa):
-

Umiejscowienie najczęściej w okolicy fałdów skórnych

Może towarzyszyć ł. Stawowej

Jej strupy są przerosłe i uwarstwione

Nosi nazwe brudźcowej

2) Odmiana krostkowa (p. pustulosa generalisata von Zumbusch):
-

Jedna z najcięższych postaci

W okresie wysiewów (mogą być spowodowane lekami, zakażeniami) występuje zwykle wysoka gorączka

Wykwity krostkowe nieraz się zlewają, a naskórek ulega spełzaniu (objaw Nikolskiego), co stwarza
podobieństwo do toksycznej nerkolizy naskórka Lyella

W okresie remisji zmiany mają częst charakter łuszczycy zwykłej

W rzadkich, przewlekłych przypadkach szczególnie przy współistnieniu zmian stawowych najgroźniejszym
powikłaniem jest amyloidoza z zajęciem nerek i zejściem śmiertelnym

Niekiedy może być poprzedzona nawet o wiele lat ograniczonymi do części dystalnej palców rąk zlewnymi
zmianami rumieniowo-złuszczającymi i krostowymi

3) Odmiana krostkowa dłoni i stóp (p. palmo-plantaris-PPP):
-

Wykwity krostkowe na podłożu rumieniowym i złuszczającym

Ogniska wyraźnie odgraniczone od otoczenia, przechodzą na boczne powierzchnie rąk i stóp

Zmiany mogą współistnieć z łuszczyca zwykła lub wyprzedzać wystąpienie zmian w innym miejscu

Wątpliwosći czy jest to odmiana łyszczycy, czy odrębna choroba uwarunkowana genetycznie

4) Odmiana uogólniona (Erythrodermia psoriatica):
-

Bardzo ciężka

Niekiedy kojarzy się z odmianą stawową i ktostową

Uogólnienie się zmian może być sprowokowane leczeniem

5) Odmiana stawowa (p. arthropathica):
-

Może prowadzić do trwałego inwalidztwa

Rozróżnia się 3 podgrupy:

a) Typu dystalnego

Dotyczy głównie stawów międzypaliczkowych palców rąk i stóp

Częstsza u mężczyzn

zajęcie stawów jest na ogół niesymetryczne

b) Typu zniekształcającego

Zajmuje liczne stawy

często zajmuje kręgosłup

c) Typu RZS

Częstsza u kobiet

Jest trudny do odróżnienia od RZS, gdyż powoduje podobne zniszczenia stawów

Pewną różnicę stanowi asymetria zmian stawowych i częste zajęcie kręgosłupa

czynnik reumatoidalny jest na ogół niewykrywalny (zdarza się że występuje - współistnienie
zmian z rzs)

81.

Rozpoznanie różnicowe łuszczycy

1) Rozpoznanie różnicowe łuszczycy zwykłej

- wyprysk łojotokowy – różni się większymi objawami wysiękowymi, zajęciem głównie okolic

łojotokowych, przerzedzeniem w obrębie skóry głowy

- pityriasis lichenoides chronica (dawniej: przyłuszczyca grudkowa) – odmienne umiejscowienie (głównie

tułó i wyprosne części kończyn)

- liszaj płaski – różni się typowymi zazwyczaj zmianami w innym umiejscowieniu oraz obecnością świądu
- grzybica – różni się często obecnością pęcherzyków na obwodzie zmian i świądem
- łupież różowy Gilberta

www.lek2002.prv.pl

- odmiana łuszczycopodobna podostrego tocznia rumieniowatego (SCLE) – różni się współistnieniem

objawów tocznia, wybitną nadwrażliwością na światło słoneczne oraz obecnością w większości
przypadków przeciwciał SS-A(Ro)/SS-B(La)

2) Rozpoznanie różnicowe łuszczycy krostkowej:

- nerkoliza naskórka Lyella (TEN)
- krostkowa osutka wywołana lekami (AGEP)
- rozstrzyga obecność typowych wykwitów łuszczycowych lub wywiad co do uprzednio istniejącej

łuszczycy

3) Zmiany umiejscowione na dłoniach i stopach

- zmiany krostkowe dłoni i stóp – mogą być związane z ogniskami zakaźnymi wewnątrzustrojowymi,

przypadki te dobrze reagują na antybiotyki

- grzybica – rozstrzyga badanie mykologizcne
- wyprysk – pomocne badanie histologiczne oraz testy alergiczne

82.

Leczenie zewnętrzne łuszczycy

W postaci zwykłej leczenie zewnętrzne jest zazwyczaj wystarczające.
Podstawą leczenia zewnętrznego jest usunięcie łusek i zahamowanie nadmiernej proliferacji naskórka.

1) Leczenie łuszczycy w obrębie skóra nie owłosiona:

maści zawierające 5-10% kwas salicylowy (nie należy stosować na rozległe zmiany, bo wchłąnianie i
ogółne objawy toksyczne)

dziegcie

- pochodne węgla kamiennego
- maście i pasy: Prodermina %-19-20%

dziegcie w połączeniu ze steroidami o słąbym działaniu, NP.: Lorinden T

antralina

- leczenie minutowe
- rozpoczyna się od stężenia 0,5 a kończy na 2%
- ogniska łuszczycy pokrywa się na 10-20-30 min maścią, któ®ą następnie się zmywa,

natłuszczając skórę

- inna metoda, rzadziej stosowana, polega na srosowaniu małych stężeń 0,05-0,1%,

zwiększanych bardzo powoli, w ciągu kilku tygodni do 2%, lek pozostawia się na skórze przez
całą dobę, po czym jest zmywany w codziennej kąpieli

GKS

- maści z fluorowanymi GKS tylko na niewielkie zmiany
- korzystne łączenie GKS i dziegciu
- okresowo GKS o średniej mocy:

- Propionian flutikazonu
- Pirośluzan mometazonu

pochodne wit.D

- działa antyproliferacyjnie i przywraca normalne różnicowanie się keratynocytów
- hamuje aktywność limfocyty pomocniczeCD4, nie działa na limfocyty supresorowe CD8
- mogą być łączone z retinoidami i PUVA, co powoduje szybsze ustąpienie zmian
- są bezpieczne nawet przy długim stosowaniu

retinoidy

- Tazaroten - 0,05-0,1% maść działa w słabo nasilonej łuszczycy, jednak ze względu na

właściwości drażniące powinien być kojarzony z kre,mami kortykosteroidowymi

2) Leczenie łuszczycy w obrębie owłosionej skóry głowy:

nawarstwione łuski i strupy usuwa się 5-10% maścią z kwasem salicylowym lub rozgrzaną 5% oliwą
salicylową

dziegcie

- po ustąpiniu zmian
- szampony dziegciowe

dziegcie z domieszką steroidów

- po 5 dniach stosowania 2 dniowa przerwa

Recepty:

Oliwa salicylowa:

www.lek2002.prv.pl

Ac. Salicyl. 5,0
Ol. Rapae
Ol. Ricini aá ad 100,0

15% Maść salicylowa:

Ac. Salicyl. 15,0
Vaselini albi aá ad 100,0

83.

Pityriasis rubra piliaris (PRP)

Są to rumieniowo- złuszczające zmiany skórne, nie rzadkoerytrodermiczne, z rezerwami skóry niezmienionej i

charakterystyczną hiperkeratozą przymieszkową. Może wykazywać znaczne podobieństwo do łuszczycy.

Etiopatogeneza:
- jest nieznana
- bywa dziedziczona rodzinnie, dziedziczenie autosomalne dominujące
- przypadki towarzyszące zakażeniu HIV

Objawy i przebieg:
- postać rodzinna występuje we wczesnym wieku
- w przypadkach nie uwarunkowanych genetycznie w każdym wieku
- początkowo zmiany rumieniowo-złuszczające dotyczą twarzy i owłosionej skóry głowy oraz rąk
- następnie szerzą się zajmując całą skórę z pozostawieniem „rezerw”
- obraz kiliniczny różnorodny
- w zależności od wieku chorego, cech morfologicznych, uogólnionych lub ograniczonych zmian oraz przebiegu

istnieje 5 odmian klinicznych, z których IV i Vsą przewlekłe i ograniczone, IV zlokalizowana nad stawami, V –
na dłoniach i stopach

- towarzyszący świąd jest stosunkowo niewielki
- przebieg jest przewlekły, wielomiesięczny lub wieloletni, u dzieci na ogół krótki
- niekiedy następuje przejście typowyc przypadków PRP w łuszczycę, ale nie jest ustalone czy jest to istotnie

przejście jednej choroby w druga, czy też od początku była to łuszczyca mieszkowa o nietypowym obrazie
histologicznym

Rozpoznanie:

- rumieniowo-złuszczające zlewne zmiany i przymieszkowe grudki
- charakterystyczne „rezerwy skórne”
- zajęte:

- grzbiety rąk
- grzbiety stóp
- twarz
- skóra owłosiona
- z tendencją do uogólniania się

- przewlekły przebieg
- obraz histologiczny

Różnicowanie z łuszczycą, głównie postać przymieszkowa, różni się nie występowaniem hiperkeratozy mieszkowej
w skórze wolnej od zmian, pomarańczowego zabarwieni i „rezerw skórnych”, niekiedy jedynym rozstrzygnięciem
jest badanie histologiczne

Leczenie:
- retinoidy – podstawa leczenia, ale nie zawsze skuteczne
- witamina A w dużych dawkach działa korzystnie, jednak leczenie to jest toksyczne
- metotreksat przy oporności na retinoidy
- cyklosporyna A – w przypadkach wyjątowo ciężkich, w wielu jest nieskuteczna

84.

Tocznia rumieniwaty – omiany kliniczne (Lupus erythematosus)

Istnieją dwie główne odmiany:
-

postać układowa (systemic lupus erythematosus – SLE)

- charakteryzujący się zajęciem narządów wewnętrznych ze współistniejącymi zmianami skóry lub bez

nich

postać skórna (CLE) w której rozróżnia się:

- discoid lupus erythematosus – (DLE) postać skórna ogniskowa, przewlekła, bez zmian narządowych

www.lek2002.prv.pl

- disseminated discoid erythematosus – (DDLE) rozsiane zmiany skórne typu przewlekłego LE

Poza tymi odmianami należy wyodrębnić:
-

subacute cutaneous lupus erythematosus - (SCLE) z charakterystycznymi zmianami skórnymi i zjawiskami
immunologicznymi, o różnym stopniu zajęcia narządów wewnętrznych

lupus neonatalis - (NLE) toczeń rumieniowaty noworodków

lupus panniculitis – (LE subcutaneous) postać głęboka lub podskórna, towarzyszy CLE lub SLE lub stanowi
przejście między nimi

85.

Układowy toczeń rumieniowaty (Lupus erythematosus systemicus – SLE)

Jest to uogólnione schorzenie, związane z tworzeniem się kompleksów immunologicznych w krążeniu i

odkładaniem się ich w narządach wewnętrznych i w skórze.
W większości przypadków dotyczy kobiet (8:1).

Choroba ma różnorodny obraz kliniczny w zależności od stopnia zajęcia narządów wewnętrznych i skóry. Ze

względu na wielorakość objawów i trudności diagnostyczne zostały opracowane międzynarodowe kryteria
diagnostyczne SLE.

Kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA):
1) zmiany skórne typu rumienia (często rumień na twarzy)
2) zmiany skórne rumieniowo-bliznowaciejące (typu DLE)
3) nadwrażliwość na światło słoneczne
4) nadżerki błon śluzowych jamy ustnej
5) bóle stawowe lub zmiany zapalne stawów bez zniekształceń
6) zmiany nerkowe: białkomocz (>0,5g białka/dobę) lub wałeczki w moczu
7) objawy neurologiczne (w przypadku nie występowania mocznicy, zaburzeń elektrolitowych, kwasicy

acetonowej):

drgawki

psychozy

8) objawy hematologiczne:

niedokrwistość hemolityczna z retikulocytozą

leukopenia (poniżej 4000/mm

)

limfopenia (poniżej 100/ mm

)

trombocytopenia (poniżej 100000/ mm

)

9) zaburzenia immunologiczne

dodatnie badanie na LE lub przeciwciała przeciw natywnemu DNA, przeciwciałą przeciw Sm lub
nieswoiście dodatnie kiłowe odczyny serologiczne

10) przeciwciała przeciwjądrowe o mianie nie niższej niż 80, wykrywane metodą immunofluorescencji lub

odpowiednią inną techniką, jeśli nie stosowano leczenia powodującego lekowe zespoły LE

11) zapalenie błon surowiczych (pleuritis, pericarditis)

Warunkiem rozpoznania jest spełnienie co najmniej 4 spośród 11 kryteriów.

Pomocnicze znaczenie rozpoznawcze oprócz kryteriów ARA ma:

- objaw Raynauda i przrzedzenie włosów (występuje również w innych kolagenozach dlatego nie uwzględnione

w kryteriach ARA)

- obniżenie stężenia dopełniacza – jest wskaźnikiem ciężkości przebiegu
- obecność złogów immunologicznych w skórze pozornie nie zmienionej
- charakterystyczne zmiany histologiczne z odkładaniem się kompleksó immunologicznych w nerkach (biopsja)

Etiopatogeneza:
-

czynniki genetyczne – za istnieniem tła genetycznego przemawiają zarówno obserwację kliniczne jak i dane
doświadczalne:

zjawiska immunologiczne

wzmożone wytwarzanie przeciwciał skierowanych różnym antygenom, głównie przeciwko antygenom
jądra komórkowego

drastyzny spadek naturalnych komórek supresorowych

czynniki aktywujące limfocyty B do produkcji przeciwciał najprawdopodobniej wirusy

mimikra antygenowa pomiędzy antygenami włąsnymi a wirusowymi

czynniki infekcyjne – bakteryjne i wirusowe – mogą odgrywać rolę superantygenu, który prezentuje
antygen bez udziału kom. Langerhansa, za pośrednictwem zmienionego segmentu receptora V-beta

www.lek2002.prv.pl

pomocniczych limfocytów T, co może powodować ich aktywaćje i stymulację komórek B do produkcji
przeciwciał

kompleksy immunologiczne – odkładają się w ścianach naczyń i w rozmitych tkankach powodują zmiany
narządowe

prozapalne cytokiny – a zwłaszcza wzmożona aktywność INF

γ,Il-2 i TNFα

Przeciwciała przeciwjądrowe, o różnnej swoistości tworzone w SLE, mają istotne znaczenie w diagnostyce i

prognostyce.

Prezciwciał przeciwjądrowe (ANA) są autoprzeciwciałami skierowanymi przeciw rozmaitym antygenom

jądrowym.

Do ich wykrywania służą metody: Pośrednia metoda immunoflorescencyjna, podwujna immunodyfuzja,

immunoblot, ELISA, immunoprecypitacja.

Wstępna identyfikacja ANA na komórkach HEp2
W zależności od romieszczenia antygenów jąderkowych, przeciwko którym skierowane są przeciwciała
wyrózniamy wiele typów świecenia, z których najważniejsze są:
-

typ obwodowy:

przeciwciałą przeciw natywnemu DNA (dsDNA)

jest markerem immunologicznym ciężkich postaci SLE z zajęciem nerek

są wysoce charakterystyczne dla aktywnego SLE

typ homogenny:

- przeciwciała przeciw nukleoproteinom, w tym przpadku kompleksowi DNA-histon
- odpowiada czynnikowi LE, jest wykrywane za pomocą badań krwi obwodowej bez użycia technik

serologicznych

typ plamisty:

- jest związany z antygenami rozpuszczalnymi jądra komórkowego
- konieczna jest identyfikacja przeciwcial za pomocą immunodyfuzji lub innych metod
- są one skierowane przeci kompleksom drobnocząsteczkowym RNA z białkami jądra
- przeciwciała Sm - swoiste dla SLE, 10-25% przpadków, zwłaszcza ze zmianami płucnymi, zapaleniem

osierdzia, zmianami w OUN

- przeciwciałą RNP (przeciwko rybonukleoproteinie) – u ok. 40-50% przypadków, jeśli jedyny typ

przeciwciał przebieg choroby jest łagodniejszy, bez zajęcia nerek

- przeciwciała Ro (SS-A) – charakterystyczne dla zespołu Sjogrena, SCLE, NLE, mogą występować w

typowym SLE

- przeciwciałą La (SS-B) – na ogół towarzyszą Ro
- przeciwciała rybosomalne – charakterystyczne dla zmian w OUN i ciężkich postaci

typ jąderkowy:

- nie są charakterystyczne dla SLE, ale niektóre znich mogą wystepować i w SLE, i zespołach nakładania
- typ homogenny (PM-scl)- charakterystyczny dla scleromyositis, niekiedy w twardzinie, SLE i zespołach

nakładania

- typ krzaczasty - przeciwciała przeciw fibrylarynie, twardzina, SLE, zespoły nakładania
- typ plamisty - przeciwciała przeciw polimerazie RNA I, SLE i inne kolagenozy

Objawy i przebieg:

ziany skórne mają charakter rumieni,bez wyraźnego rogowacenia mieszkowego

bez skłonności do rogowacenia

często charakterystyczny układ motylkowaty na nosie i policzkach

w razie ostrego przebiegu zmiany mogą być wybitnie nasilone, z wysoką gorączką (może
przypominać róże)

na skórze owłosionej zmiany są rumieniowe lub rumieniowo-obrzękowe, niekiedy z objawami
wysiękowymi, w części przypadków bliznowacenie i całkowita utrata włosów

na błonach śluzowych jamy ustej nadżerki i powierzchowne owrzodzenia

u 25% chorych zmiany skórne nie występują

bóle stawowe bez zmian radiologicznych i zniekształcających

węzły chłonne są często powiększone

ziany w obrębie narządów wewnętrznych:

- nerki – glomerulonephritis
- serce – zapalenie wsierdzia i osierdzia
- opłucnej – zapalenie
- OUN – z objawami psychozy lub padaczki

Pokrzywka naczyniowa – tniekiedy towarzyszy, efekt odkładania się kompleksów w ścianach naczyń,

utrzymuje się dłużej niż zwykłe bąble pokrzywkowe, od których różni się również obrazem
histologicznym

www.lek2002.prv.pl

Postać pęcherzowa – cechuje się występowanie pęcherzyków i pęcherzy w obrębie zmian

rumieniowych i w skórze zdrowej, najczęściej na szui, tułowiu i twarzy, pęcherze są podnaskórkowe
podobnie jak w penfigoidzie

Leczenie:

podstawą są GKS:

ciężkie stany - 80-100mg prednizolonu dziennie, jednorazowo, stopniowo obniżając dawkę aby przejść
na leczenie podtrzymujące

leczenie podtrzymujące 10-20mg/dobę

w cięzkich przypadkach można stosować pulsy GKS 100mg dozylnie, kilkakrotnie powtażane w
odstępach kilkudniowych

Leki immunosupresyjne:

- cyklofosfamid
- azatiopryna
- podawane łacznie z GKS pozwalają na znaczne obniżenie dawek GKS

Leki wspomagające:

- syntetyczne środki przeciwmalaryczne – po uzyskaniu poprawy po leczeniu podstawowym
- leki ze wskazań internistycznych - w zależności od objawów narządowych

plazmafereza – w przypadkach ciżkich

sulfony w postaci pęcherzowej – niekiedy powodują ustąpienie zmian w ciągu 24-48h, pozostają jednak bez
wyrażnego wpływ na przebieg choroby podstawowej

86.

Podostra skórna postać tocznia (Subacute cutaneous lupus erythematosus- SCLE)

Jest to szczególna odmiana LE, w której większość przpadków spełnia co najmniej 4 kryteria ARA, ale która różni
się od SLE zazwyczaj łagodniejszym przebiegiem, często bez zmian nerkowych.
Cechą charakterystyczną jest wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne, typowe zmiany skórne oraz obecność
przeciwciał Ro (SS-A)i/lub La (SS-B).

Etiopatogeneza:
-

Immunologicznym markerem SCLE jest przeciwciało Ro i/lub La

odkładają się w obrębie dolnych warstw keratynocytó w postaci rozległych złogów, które są stwierdzane
w bezpośredniej metodzie immunofluorescencji

nie ma korelacji mięzy obecnością zlogów Ro a nadwrażliwością na światło (w z. Sjogrena też występują
a nie ma tam nadwrażliwości na światł)

przeciwciała Ro korelują z występowaniem antygenó zgodności tkankowej HLA-DR3 i DR2

Objawy i przebieg:
-

zmiany skórne zajmują twarz, tułów i kończyny

rozróżnia się 2 odmiany:

obrączkowata i łuszczycopodobna

chociaż oba typy zmian często występują u tego samego chorego

w postaci łuszczycopodobnej podobieństwo do łuszczycy bywa niekiedy tak duże że tylko badanie
histologiczne pozwala na jej wyłączenie

w postaci obrączkowatej zmiany śą rumieniowo-obrzekowe, a w okresie zaostrzeń wysiękowe, z
powierzchowną martwicą naskórka i tworzeniem się strupów; bliznowacenie na ogół nie występuje

przebieg przewlekły ze znacznymi zaostrzeniami po nasłonecznieniu

odczyny rumieniowe w próbach świtlnych są z reguły są przedłużone, z upodabnianiem się ich do wykwitów

narządy wewnętrzne zajęte tylko w części przypadków, ok. 10%

bóle stawowe i mięśniowe należą do częstych objawów, w okresie zaostrzeń bardzo nasilone z towarzyszącą
gorączką

rokowanie korzystne

Rozpoznanie:

1) wykwity zapalne-rumieniowe, łuszczycopodobne lub obrączkowe
2) umiejscowienie głównie na twarzy i tułowiu
3) wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne z upodabnianiem się odczynów do wykwitów chorobowych
4) przewlekły przebieg
5) stwierdzenie przeciwciał Ro/La
6) badanie immunopatologiczne skóry nie zmienionej i histologicznego ze zmian chorobowych

Leczenie:
-

powinno być zróżnicowane

www.lek2002.prv.pl

środki przeciwmalaryczne

małe dawki steroidów (20-30-40 mg prednizolonu dziennie)

część pacjentów wymaga leczenia skojarzonego GKS i lekami immunosupresyjnymi jak SLE

87.

Toczeń noworodków (lupus neonatalis)

Są to na ogół przejściowe zmiany skórne z towarzyszącymi, różnyme nasilonymi, objawami hematologicznymi,
niekiedy z blokiem serca, występujące u noworodków matek z przeciwciałąmi Ro i/lub La.

Etiopatogeneza:

- biernie przeniesione od matki na płód przeciwciał Ro/La, które mają zdolność przechodzenia przez łożysko i

reagowania in vivo

- matki mogą mieć objawy SLE,SCLE lubmogą być w długotrwałrj remisji, ale stwierdza się u nich

przeciwciało Ro, co wskazuje na ich udział w powstawaniu zmian chorobowych

- NLE stanowi dowód na patogenną rolę przeciwciał Ro
- rokowanie u płodu zależy od nasilenia procesu chorobowego u matki, zwłaszcza od występowania zmian

nerkowych i nadciśnienia

Objawy i przebieg:

- zmiany skórne typu rumieni obrączkowatych, przypominających SCLE
- mogą być obecne od urodzenia albo pojawić się po pierwszej ekspozycji na słońce
- trwanie kilka tygodni lub miesięcy
- objawy hematologiczne mogą mieć charakter:

trombocytopenia

niedokrwistość

leukopenia

- niekiedy występujehepatosplenomegalia
- we krwi noeorotka stwierdza się przeciwciałą Ro i/lub La, które stopniowo zanikają
- jedynym trwałym powikłaniem jest występujący u części przypadkó blok serca

Leczenie:

- jest wyłącżnie objawowe, gdyż zmiany cofają się samoistnie (tylko NIE blok serca)

88.

Lupus band test

Złogi immunologiczne na granicy skórno-naskórkowej.:
-

DLE - tylko w skórze zmienionej chorobowo

SLE - w skórze zmienionej jak i pozorni niezmienionej chorobowo zwłaszcza w okolicach odsłoniętych

Złogi składają się z immunoglobulin i dopełniacza:
-

IgG jako wyłączna składowa często koreluje z przeciwciałami anty-DNA w krążeniu

Ig M jak przeważająca lub jedyna komponęta jest stwierdzana w przpadkach o łagodniejszym przebiegu

Złogi wykrywa się za pomocą bezpośredniej metody immunofluorescencji

Czynniki prowokujące wystąpienie zmian lub zaostrzenie objawów chorobowych:
-

światło słoneczne

leki któremogą sprowokować zespół objawów typu SLE:

środki hipotensyjne (hydralazyna i jej pochodne)

leki antyarytmiczne (prokainamid)

leki przeciwdrgawkowe (pochodne hydatoiny)

89.

Twardzina (Sclerodermia)

Twardzina występuje w 2 odmianach:

1) Postać układowa (Sclerodermia systemica - SSc) – zmiany dotyczą skóry, układu naczyniowego,układu

kostnego i mięśniowego, narządó wewnętrznych; charakterystyczne jest występowanie zaburzeń
immunologiicznych

2) Postać ograniczona, skórna (Sclerodermia circumscripta, Morphea) – zmiany dotyczą wyłącznie skóry lub

skóry i tkanek głębszych, w większości postaci twardziny ograniczonej zaburzenia immunologiczne są
zupełnie odmienne od tych występójączej w twardzinie układowej

www.lek2002.prv.pl

Twardzina układowa (clerodermia systemica)

choroba układowa

występuje głównie u kobiet

cechuje się:

- stwardnieniami oraz zanikami skóryi tkanik podskórnej dotyczące twarzy i odsiebnych części

kończyn górnych (lSSc), lub uogólnione stwardnienie w obrębie całej skóry (dSSc)

- zajęciem mięćni i kości
- zajęciem narządó wewnętrznych
- charakterystyczne są zaburzenia naczyniowe (objaw Raynauda)

Etiopatogeneza:
-

tło genetyczne, nie jest dotychczas udokumentowane, za rolą czynnika genetycznego przemawiają rzadkie
przypadki jej rodzinnego występowania, badania bliźniąt jednojajowych wykazały, że czynnik genetyczny nie
jest decydujący, a znaczącą role odgrywają również czynniki środowiskowe

czynniki środowiskowe i inne wywołujące zmiany twardzinowe:

występowanie twardziny układowej u górników z objawami krzemicy,

przypadki związane zwstrzykiwaniem silikonu w operacjach plastycznych

u robotników stykających się z chlorkiem winylu,trichloroetylenem

niektóre leki mogą wywoływać zmiany twardzinopodobne, NP.: bleomycyna, beta-blokery, penicylamina
witamina K we wstrzyknięciach

epidemie schorzeń twardzinopodobnych wywołanych tryptofanem oraz zanieczyszczym olejem

mikrochimeryzm – jest stwierdzany u wiekszości kobiet i polega na przetrwaniu komórek płodu, a więc
obcych dla ustroju matki, komórki te nie są rozpoznawane w okresie ciąży w związku z immunosupresją matki
w tym okresie, pod wpływem różnych czynników mogą one ulec uaktywnieniu powodując zmiany chorobowe,
tym można wytłumaczyć występowanie twardziny głównie u kobiet, starszych, wieloródek

zmiany naczyniowe:

czynniki powodujące uszkodzenie naczyń nie są wpełni znane, w okolicy naczyń występują nacieki
zapalne z limfocytó Th CD4

TGF

β chamuje proliferację śródbłonka – zanik kapilarów

TNF

α i INFγ uszkadzają śródbłonek

pobudzone monocyty/ makrofagi wydzielają TGF

β i TNFα

tryptaza, proteaza wydzielana przez komórki tuczne, którą stwierdza się w zwiększonej ilości w
najcięższych postaciach twardziny

granzym, ma działanie cytotoksyczne w stosunku do śródbłonka, uwalniany jest z ziarnistości
aktywowanych limfocytó T

rola fibroblastów:

cechą charakterystyczną twardziny jest nasilona synteza kolagenu (głównie typ I i III),
glikozaminoglikanów, fibronektyny przez fibroblasty

Zasadnicząrolę w procesie włuknienia odgrywa TGF

β, które pobusdza fibroblasty do produkcji i

utrzymuje ich aktywność

Przeciwciała przeciwjądrowe:
Pobudzenie komórek pomocniczych prowadzi do wytwarzania przeciwciał przeciwjądrowych, które
sąznamienną cechą twardziny układowej:

1) ACA - przeciwciałą przeciwcentromerowe

- charakterystyczne dla lSSc
- niekiedy u chorych z zespołem Raynauda, bez stwardnień
- w pojedyńczych przypadkach innych choró autoimmunologicznych, NP.: pierwotna marskość wątroby

2) Scl 70 - przeciw jądrowej topoizomerazie I

charakterystyczne dla dSSc

występuje również, choć rzadziej w lSSc

swoiste dla twardziny i niewykrywane jest w żadnej innej chorobie

3) przeciwciała przeciw antygenom jąderkowym - mogą występować, nie są patogenne dla twardziny
4) przeciwciała przeciw RNA polimerazie III

- opisane jako swoiste dla twardziny
- wykrywane w dSSc metodą immunopresypitacji, trudna, rzadko wykorzystywana

5) Inne przeciwciałą występujące w twardzinie to:

- PM-Scl - jest markerem zespołu nakładania z twardzinopodobnymi zmianami skórnymi i zmianami

mięśniowymi

- Jo

– jest markerem dla polymyostitis z towarzyszącym zwłuknieniem płuc

Podział twardziny układowej:

1) lSSc (imited sclerodermia)

www.lek2002.prv.pl

- w wiekszości chorują kobiety, częsciej w wieku średnim i starszym
- zmiany naczyniowe typu zespołu Raynauda (napadowe blednięcie, z następczym sinieniem i obrzękiem

rąk) poprzedzają zwykle na wiele lat wystąpienie stwardnień

- przeważają zmiany typu obrzęku stwardniałegolub zaniku w odsiebnych częściach kończyn górnych i na

twarzy

- w obrębie twarzy:

- zmiany zanikowe nosa i czerwieni warg, wraz z bruzdowaniem promienistym w ich otoczeniu
- teleangiektazje

- w obrębie rąk:

- stwardnienie palców
- opuszki mogą ulec ścięczeniu i martwicy
- w zaawansowanych przypadkach przykurcze i unieruchomienie rąk

- przebieg powolny, postępujący, wieloletni, zdarzają się przypadki niepostępujące

Podtyp CREST:

- obecność twardziny tylko w obrębie palców
- zmiany zanikowe lub obrzękowe twarzy
- liczne teleangiektazję
- wapnica
- należą tu również przypadki z. Raynouda, w których nie stwierdza się jeszcze objawów twradziny, ale

obecność przeciwciał ACA jest zapowiedzią ich rozwoju w przyszłości

2) dSSc (Diffuse sclerodermia):

- kobiety chorują częściej niż mężczyźni, przewaga nie jest jednak tak wyraźna jak w lSSc
- okres między pojawieniem się z. Raynouda, a zmianami skórnymi jest krótszy
- stwardnienia dotyczą:

- twarzy
- szyi
- części centralnej tułowia
- kończyn górnych i dolnych

- współistnieją przebarwienia i odbarwienia
- Przebieg szybszy i cięższy niż w lSSc

Podtyp dSSc/lSSc

- rozpoczyna się zwykle jako lSSc, szerząc się stopniowo przybiera cechy dSSc
- przebieg jest cięższy niż w lSSc, ale znacznie powolniejszy jak w typowej dSSc

Odmiany twardziny układowej różnią się objawami skórnymi i przebiegiem, natomiast obiawy narządowe są takie
same.

Zmiany układowe:

1) zmiany narządowe:

- przełyk:

- rozszerzenie i atonia
- zwężenie dolnej części- trudności w przełykaniu

- płuca:

- zwłóknienie
- zmniejszona pojemność życiowa

- układ krążenia:

- arytmia
- zaburzenia przewodzenia
- nadciśnienie
- zapalenie osierdzia

- nerki:

- nadciśnienie złośliwe

2) zmiany w układzie kostnym:

- bóle stawowe i zapalenie torebek ścięgnistych- dSSc i dSSc/lSSc
- zanik guzowatości paznokciowych
- zwężenie szpar stawowych i osteoporoza

3) zmiany w układzie mm:

przerost i stan zapalny tkanki łącznej międzymięśniowej

4) zmiany w mikrokrążeniu:

- rozszerzone w części centralnej, gigantyczne, pozazębiane pętle,- zespół Raynauda
- zanik naczyń włosowatych

www.lek2002.prv.pl

Leczenie:
Nie ma leczenia przyczynowego, całkowicie skutecznego, a w związku z tym leczenie jest skierowane
przeciwko najważniejszym komponentom:
-

leki działające na proces włóknienia:

penicylamina

gamma-interferon

kalcytriol- niezbyt nasilone zmiany

terapia promieniami nadfioletowymi UVA I lub PUVA

leki immunosupresyjne:

cyklofosfamid, metotreksad, chlorambucil – w przypadkach szybkopostępującego dSSc

cyklosporyna A

GKS - w ciężkich przypadkach, zwłaszcza ze zmianami płucnymi

pozaustrojowa fotofereza

leczenie naczyniowe:

nifedypina – w przpadkach z dominującymi zmianami naczyniowymi

prostacyklina i jej syntetyczne analogi

dekstran drobnocząsteczkowy

witamina E

losartan (ACE-I)

rekombinowany aktywator plazminogenu

Kryteria oceny skuteczności leczenia:

obserwacja kliniczna

pomiar grubości skóry w kilku miejscach

badanie stężeń krążących receptorów sIl-2 i sTNF

α, które są wskaźnikami aktywności

linmfocytów T

Badanie stężenia we krwi aminopropeptydu III, który odzwierciedla progresję włóknienia i
stopień aktywności choroby

90.

Twardzina ograniczona (S. circumscripta. Morphea)

Sa to stwardniałe, wyraźnie odgraniczone ogniska, barwy woskowożółtej, w okresie czynnym otoczone
sinofioletową obwódką, w okresie ustępowania przebarwione lub odbarwione i zanikowe.

Etiopatogeneza:
-

mechanizm powstawania zmian jest podobny do twardziny układowej

Objawy i przebieg:
-

Twardzina plackowata (Morphea en plaques):

pojedyncze lub liczne ogniska różnej wielkości lub kształtu

zmiany aktywnie szerzące się zapalną obwódką

czas trwania kilku lub kilkunastoletni z tendencją do ustępowania zmian

Twardzina ograniczona rozsiana(Morphea disseminata):

liczne, rozsiane ogniska

przebieg bardzo długotrwały

Twardzina skórna ograniczona (Morphea generalisata):

zmiany obejmują prawie całą skórę

zachowują cechy pojedynczych zlewających się ognisk

w przypadku zajęcia skóry rąk występują przykurcze

w przeciwieństwie do twardziny układowej nie ma poprzedzającego objawu Raynouda

Twardzina linijna (Sclerodermia linearis):

częste zaburzenia immunologiczne

możliwość pozostawiania trwałych zniekształceń i przykurczów kończyn

Sclerodermia en coupe de sabre:

na owłosionej skórze głowy i czole

zmiana podobna do blizny jak po cięciu szablą

bliznowacenie i trwałę wyłysienie

Zanik połowiczy twarzy (hemiatrophia faciei):

dotyczy skóry, tkanki podskórnej, mięśni, kości połowy twarzy

bardzocharakterysztyczny zanik połowiczy języka

Rzadkie odmiany:

Twardzina głęboka (Morphea profunda)

Twardzina głęboka pierwotnie zanikowa

www.lek2002.prv.pl

Twardzina guzowata lub keloidowa (Morphea nodularis, keloidea)

Twardzina drobnoguzkowa (Morphea guttata)

Rozpoznanie:

1) dobrze odgraniczone stwardnienia lub ogniska zanikowe, otoczone sinofioletową obwódką
2) wieloletni przebieg
3) niewystępowanie zmian narządowych i zespołu Raynauda
4) brak objawów podmiotowych
5) charakterystyczny obraz histologiczny

Leczenie:
-

witamina E,i preparat Piasceledina oraz penicylinę prokainową (2,4 min- 4,8 min j./d przez miesiąc) – w
przpadkach wolno postępujących lub stacjonarnych, terapię powtaża się z kilkumiesięcznymi przerwami

GKS - w postaciach postępujących do momenu zatrzymania postępu ogniska

Leki immunosupresyjne: chlorambucil, azatiopryna –w zmianach bardzo rozległych

Penicylamina – tylko w przypadkach kiedy przeważaja bardzo nasilone stwardznienia

Syntetyczny preparat wit. D – w twardzinie plackowatej, znaczenie tylko pomocnicze

Interferon

γ - korzystne działanie w przypadkach bardzo zaawansowanych

UVA I lub PUVA – skuteczność większa niż w odmianie układowej

91.

Rybia łuska (Ichtyosis)

Jest to uogólnione nadmierne rogowacenie z tworzeniem się hiperkeratotycznych nawarstwień i dachówkowo

ulożonych łusek.

Grupa ta obejmuje jednostki chorobowe różniące się klinicznie, sposobem dziedziczeia, obrazem

histologicznym i ultrastrukturalnym.
Większość odmian rybiej łuski ma podłoże dziedziczne, lecz istnieje też nabyta odmiana tego schorzenia -
rybia łuska nabyta.

Rybią łuskę dziedziczną można podzielić na cztery podstawowe grupy:
- rybia łuska zwykła (I. vulgaris)
- rybia łuska wrodzona (I. congenita)
- rybia łuska lamelarna (I. lamellaris)
- Hyperceratosis epidermolytica

Każda z tych odmian może dotyczyć tylko skóry lub współistnieć z innymi zaburzeniami rozwojowymi.

Rybia łuska zwykła:
- Zależy głównie od nieprawidłowego oddzielania się warstwy rogowej, a nie od jej nadmiernego wytwarzania
- Wyróżnia się 2 główne postacie rybiej łuski zwykłej w zależności od sposobu dziedziczenia:

1) Rybia łuska zwykła o dziedziczeniu autosomalnym dominującym

- przy urozeniu skóra niezmieniona
- pierwsze objawy między 1 a 3 r.ż.
- do okresu pokwitania zmiany szerą siepoczym występuje samoistna poprawa
- zmiany są symetryczne, okolice zgięć i fałdów skórnych
- na dłonich i stopach występują hiperkeratozy z wyraźnie zaakcentowanymi pobruzdowaniami
- skóra jest sucha wskutek obniżenia wydzielania łoju i potu, częst występuje rogowacenie przymieszkowe

na kończynach i pośladkach

- zanik warstwy ziarnistej
- skóra głowy złuszcza się otrębiasto bez zmian we włosach
- często współistnieje atopowe zapalenie skóry

2) Rybia łuska zwykła o dziedziczeniu recesywnym związanym z płcią

- podstawą jest defekt enzymatyczny – niedobór sufatazy steroidowej
- chorują wyłącznie mężczyźni, ale schorzenie jest przenoszone przez zdrowe heterozygotyczne kobierty,

które mogą wykazywać minimalne zmiany skórne

- objawy obecne przy urodzeniu lub pojawiają się w pierwszych miesiącach życia
- zajęta jest cała skóra,
- dłonie i stopy pozostają wolne
- nie występuje rogowacenie mieszkowe
- łuski są duże, ciemne co może przypominać skórę węża
- nie towarzyszy atopia
- mogą współistnieć zaburzenia rozwojowe, psychiczne i fizyczne
- brak zaburzeń w obrębie warstwy ziarnistej

www.lek2002.prv.pl

3) Zwspół neurologiczny Refsuma

- dziedziczenie autosomalne recesywne
- różne zaburzenia neurologiczne: ataksje, polineuritis, nocna ślepota
- prawidłowy rozwój psychiczny

Leczenie:
- jest tylko objawowe
- z leków doustnych jedynym skutecznym środkiem są retinoidy aromatyczne (Tigason). Powinny być podawane

przez całe życie (po ustaleniu najniższej dawki podtrzymującej). Każdorazowe odstawienie leku powoduje
nawrót choroby.

- retinoidy są obarczone wieloma działaniami ubocznymi, przeciwwskazaniami do stosowania, i wymagają

ścisłego reżimu podczas leczenia (przede wszystkim stałe kontrole laboratoryjne i lekarskie, konieczność
antykoncepcji ze względu na ich działanie teratogenne).

- dlatego też ich dożywotnie stosowanie jest praktycznie niemożliwe. Praktykowane są jedynie kuracje

okresowe.

- w postaci pęcherzowej stosuje się ogólnie sterydy
- leczenie miejscowe jest mniej skuteczne i także wymaga systematyczności.
- stosuje się maści złuszczające z dodatkiem kwasu salicylowego (5%) i mocznika (10%)
- kąpiele z dodatkiem sody (3%) lub soli kuchennej o stężeniu (3%.)
- w postaciach rybiej łuski z obecnością pęcherzy zaleca się kremy i aerozole zawierające sterydy.

Recepty:

- Maść salicylowa

Rp. Ac. Salicilici 2,0-5,0-10,0-20,0

Vaselini

albi

Eucerini anh. aá ad 100,0

92.

Rybia łuska wrodzona (Ichthyosis congenita)

Zaliczamy tutaj:

1) Harlequin foetus

- płody rodzą się z nasilonymi zmianami hiperkeratotycznymi, niezdolne do życia.

2) Rybia łuska płodowa (Ichthyosis foetalis):

- Dziedziczona autosomalnie recesywnie, choć istnieje znaczna heterogenność genetyczna
- zmiany skórne obecne są już w chwili urodzenia
- płody są potworowate (zniekształcenie otworów naturalnych, zniszczenie małżowin, niedorzwój kończyn

itp.)

- niezdolne do życia (umierają wkrótce po urodzeniu)

3) Rybia łuska lamelarna (erythrodermia ichthyosiformis congenita non bullosa):

- Dziedziczona autosomalne recesywne, defekt dotyczy genu transglutaminazy I
- Zmiany obecne są przy urodzeniu
- zajmują całą skórę, często zajęte są dłonie i stopy
- skóra twarz wykazuje zmiany zapalne i złuszczenie
- mogą towarzyszyć zaburzenia neurologiczne i psychiczne:

- zespół Ruda
- zespół Sjögrena- Larssona

93.

Choroba Dariera (Dyskeratosis folicularis)

- Rzadkie schorzenie
- Związane z zaburzenia rogowacenia w obrębie mieszków włosowych i poza nimi, cechujące się dyskeratoza
- zmiany są rozsiane i grudkowe, z tendencja do zlewania się
- podłoże genetyczne, dziedziczenie autosomalne sominujące z różną penetracją genu ATP2A2, kodującego

ATPazę,pompę wapniową, która reguluję adhezję keratynocytów i różnicowanie się komórek epidermalnych

- objawy:

- drobne grudki hiperkeratotyczne
- brunatne
- zlewają się w większe ogniska
- w zgięciach i fałdach skórnych- pęcherzyki
- grzbiety rąk- płaskie brodawki
- dłonie i stopy- wgłobienia w miejscach ujść gruczołów łojowych
- świąd

www.lek2002.prv.pl

- czynniki prowokującym jest UVB i urazy mechaniczne

leczenie:

- armatyczne retinoidy (acitretina)
- środki chroniące przed światłem słonecznym
- hydroksyzyna – w razie nasilonego świądu

94.

Objawy, przebieg, leczenie Collodion baby

Choroba z kręgu rybiej łuski sprzężonej z płcią

Objawy:
- noworodek o żywoczerwonej skórze
- lśniąca, gładka, napięta powłoka, częściowo przeźroczysta
- wywinięcie powieki lub wargi
- włosy pokryte czepcem
- nos spłaszczony
- małżowiny uszne wygładzone, przyciśnięte do czaszki

Rozwój objawów:
- powłoka stopniowo przysycha i pęka
- sączące powierzchnie w fałdach skóry
- noworodki zazwyczaj mało żywotne
- podatne na zakażenia

Leczenie:
- inkubator
- natłuszczenie skóry
- kąpiele z dodatkiem środków antyseptycznych

95.

Neurodermatozy w rybiej łusce

Rybiej łusce wrodzonej mogą towarzyszyć rozmaite zaburzenia neurologiczne i psychiczne:
1) Zespół Ruda
2) Zespół Sjögrena- Larssona

96.

Choroba Haileya-Haileya (Morbus Hailey- Hailey)

Jest to schorzenie zaliczane do grupy chorób pęcherzowych o dziedziczeniu autosomalna dominująca z nieregularną
penetracją genu.
- Etiopatogeneza: mutacja genu ATP2C1, kodująca pompę wapniową,która ma podstawowe znaczenie w

utrzymaniu integralności naskórka

- Obiawy i przebieg:

- Zmiany mają charakter zlewnych ognisk pęcherzowo-nadżerkowych z głębokimi linijnymi pęknięciami
- Akantoliza następuje pod wpływem różnych czynników:

- mechanicznych
- alergicznych
- toksycznych
- zakażeń grzybiczych

- lokalizacja: fałdy skórne (pachwinowe, pachowe) oraz boczne powierzchnie szyi, niekiedy rozsiane po cały

tułowiu

- stan ogólny chorego jest dobry
- przebieg nawrotowy z okresami samoistnych remisji

- Rozpoznanie:

1) pęcherzowo-nadżerkowe wykwity z popękaniami skóry
2) umiejscowienie w charakterystycznych okolicach
3) wywiad rodzinny
4) obraz histologiczny

- Leczenie:

- miejscowo:

- aerozole osuszające, przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze z GKS
- sulfony,ewentualnie z GKS w przypadkach opornych na leczenie miejscowe

- chirurgiczne usunięcie – dermabrazja – w ograniczonych i bardzo opornych zmianach

www.lek2002.prv.pl

96.

Postulaty Kocha

1. Dany patogen wyst epuje w każdym przypadku badanej choroby w warynkach, które mogą odpowiadać za

zmiany patologiczne i przebieg kliniczny choroby.

2. Dany patogen nie występuje w żadnej innej chorobie jako przpadkowy i niepatogenny pasożyt.
3. Dany patogen po wyizolowaniu z organizmu gospodarza i namnożeniu w czystej hodowli może wywołać tę

samą chorobę u innego gospodarza.

99.

Róża (Erysipelas)

Jest to ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej, cechujący się wysoką temperaturą i szybkim przebiegiem

Etiopatogeneza:
-

zakażenie paciorkowcowe

do zakażenia dochodzi na bazie urazów upośledzonego krążenia żylnego lub chłonnego, bądź z
wewnątrzustrojowych ognisk zakaźnych

najczęściej paciorkowce grupy A, rzadziej G i C

podobny do róży obraz kliniczny może powodować również gronkowiec złocisty

Objawy i przebieg:
-

obrzęk i ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej

bardzo wyraźne, obwałowane odgraniczenie od skóry zdrowej

kształt ogniska nieregularny, smugowate wypustki (związane z szerzeniem się zakażenia drogą naczyń
chłonnych)

spoistość ogniska znaczna

skóra wygładzona, jakby napięta, lśniąca

w wyniku gromadzenia się płynu w warstwie brodawkowej może dojść do oddzielenia się naskórka i
powstania pęcherzy

niekiedy dołączają się objawy krwotoczne

w cięzkich przypadkach może dojśc do martwicy i zgorzeli

umiejscowienie:

twarz, punktem wyjścia są błony śluzowe nosa i jamy ustnej

kończyny zwłaszcza dolne

objawy podmiotowe: ból i pieczenie

początek jest nagły

wysoka temp. (do 40-41 stopni), dreszcze, objawy ogólnego rozbicia

zmiany ustępują bez pozostawienia blizny, z wyjątkiem postaci zgorzelinowej

Powikłania:
-

nawroty, zazwyczaj w miejscach uprzednio zajętych

trwały obrzęk tzw. Słoniowacizna, głownie w obrębie twarzy i kończyn

ropowica, w razie zmian ropnych w tkance podkórnej

zapalenie naczyń chłonnych i żylnych

Leczenie:
-

półsyntetyczne penicyliny i róznych generacji cefalosporyny przez 10-14 dni

miejscowo zaleca się kompresy i maści ichtiolowe

100.

Liszajec pęcherzowy (Impetigo bullosa)

Jest to zakażenie gronkowcowe, które cechuje się zmianami pęchorzowymi i pęcherzowo ropnymi, bez objawów
ogólnych.Może występować w każdym wieku, jest jedyna postać liszajca u noworodków (Impetigo bollusa
neonatorum).
Szczyt zachorowalności to miesiące letnie. Drobne uszkodzenia naskórka ułatwiają zakażenie.

Obiawy i przebieg:

nagły wysiew pojedynczych lub mnogich pęcherzy

treść pęcherzy początkowo surowicza później surowiczo- ropna

pęcherze utrzymują się długo i dominują w obrazie klinicznym

na podstawie rumieniowej z rąbkiem zapalnym otaczającej skóry

po pęknięciu powstają czerwone, sączące nadżerki, większe jak w liszajcu zakaźnym

szybko pokrywają się naskórkiem

BRAK tworzenia i nawarstwiania strupów

www.lek2002.prv.pl

Postacie kliniczne:
- dorosłych

- ograniczone odcinki skóry
- miejsca predelekcyjne jak w liszajcu zakaźnym
- spotyka się krosty przywłośne
- przebieg ostry, kilkanaście dni

- noworodków

- w pierwszych dniach i tygodniach życia
- tułów, kończyny, twarz
- pierwsze pęcherze na skórze fałdów pachowych,
- dłonie i stopy - wolne
- łagodny

- zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry noworotków pochodzenia gronkowcowego - SSSS

101.

Zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry noworodków pochodzenia gronkowcowego (Necrolysis toxica

staphylogenes – SSSS)

Jest to uogólnione zapalenie skóry o ciężkim przebiegu. Charakteryzuje się poronnymi pęcherzamii spełzaniem

naskórka, jak w oparzeiniu czy zespole Lyella. Występuje na ogół u dzieci w pierwszych 3 miesiącach życia,
niekiedy u starszych, a bardzo rzadko u dorosłych, u których przebieg jest znacznie cięższy.

Etiopatogeneza:
- gronkowiec złocisty produkujący egzotoksynę działającą niszcząco na naskórek

Objawy:
- pęcherze są płaskie, bardzo wiotkie
- szybko ulegają przerwaniu, z wytorzeniem rozległychpowierzchni pozbawionych naskórka
- zajmują całą skórę
- trwa kilka dni
- w części przpadków, zwłaszcza leczonych GKS i z powikłaniami płucnymi i jelitowymi przebieg może być

ciężki

Rozpoznanie:
1) stwierdzenie uogólnionych zmian, złuszczających się, wysiękowych, powodujących płatowe oddzielanie się

naskórka

2) płaskie, wiotkie pęcherze
3) początek najczęściej w pierwszych miesiącach życia
4) szybki przebieg

Leczenie:
- półsyntetyczne penicyliny
- cefalosporyny
- pozajelitowo PWE

102.

Promienica (Actinomycosis)

Jest to zapalenie tkanki podskórnej i skóry cechujące się deskowato twardymi, guzowatymi naciekami,

wykazującymi skłonność do rozmiękania i przebicia z wytworzeniem przetok. Zmiany najczęście j dotyczą okolica
podszczękowa, czasem klatka piersiowa i brzuch
- czynnik wywołujący: promieniowce beztlenowe Actinomyces israeli, towarzyszą im różnorodne bakterie,

głównie beztlenowe, promieniowce mogą być sapreofitami w jamie ustnej

- czynniki sprzyjające zakażeniu:

- próchnica zębowa
- zakażeni przywierzchołkowe
- urazy

- objawy i przebieg:

- początkowo zmiany mają charakter zapalnego naciek o nierównej, niekiedy pofałdowanej powierzchni
- później powstają guzy, ulegają rozmiękanie, przebiciu z wytworzeniem przetok
- w wydzielinie stwierdza się charakterystyczne żółte ziarenka
- proces chorobowy nie dotyczy węzłów chłonnych
- niekiedy występuje podwyższona temperatura, jednak stan ogółny chorego jest zazwyczaj dobry
- często dochodzi do szczękościsku

www.lek2002.prv.pl

- może zajmować narządy wewnętrzne zwłaszcza płuca
- okres trwania jest wielomiesięczny

- leczenie:

- ogólne:

- Penicylina prokainowa 4,8 mln j./dz. Przez kilkanaście dni, a następnie 2,4 mln j./dz. Przez 3-6 miesięcy

lub dłużej, aż do cofnięcia soię zmian

- Wrazie uczulenia na penicyliny można zastąpić je tetracykliną lub erytromycyną
- Cefalosporyna działają korzystnie

- leczenie chirurgiczne

- Różnicowanie:

- Grużlica rozpływna – mniej twardy naciek, zajmowanie węzłów chłonnych, mniejsza bolesność, dodatni

odczyn tuberkulinowy

- Nowotwory wychodzące z ozębnej lub błony śluzowj jamy ustnej
- Niekiedy podobieństwo do nocardziozy, ale tu zmiany głownie umiejscowione są na kończynach,
- Ropień i ropawica ozębnowa – ostrzejszy przebieg, mniej twardy naciek

103.

Borelioza

Wywołana przez Borrelia burgdorferi.

Boreliozę dzieli się na 3 okresy:
I.

ograniczone zmiany skórne- erythema chronicum migrans, niekiedy lymphocytoma

II.

zmiany rozsiane z możliwością zajęcia, poza skórą, uk. kostno- mięśniowego, serca, uk. nerwowego i
innych narządów

III.

zmiany skórne typu acrodermatitis atrophicans,

W naszej szerokości geograficznej Borelioza występuje w 3 postaciach:
-

rumień przewlekły pełzający

lymphocytoma

zanikowe przewlekłe zapalenie skóry kończyn

Rumień przewlekły pełzający (Erythema chronicum migrans)- ECM
-

rumień powstający nagle, szerzący się obwodowo od ukąszenia przez kleszcza

objawy:

umiejscowienie- różne

obrączkowate ogniska, leżące w poziomie skóry

stan ogólny dobry

powolne szerzenie się ogniska

leczenie:

penicylina 4,8mln j./dzień przez 14 dni

inne antybiotyki np. amoksycylina

cefalosporyny- gdy są objawy ogólne

Lyphocytoma- (Lymphadenosis benigna cutis)- LABC
-

zmiana guzowata, powstająca w miejscu ukłucia przez kleszcza o cechach histologicznych chłoniaka

objawy:

guzek pojedynczy

sinoczerwony

miękka konsystencja

umiejscowienie- różne

rozpoznanie- badanie histologiczne

leczenie: jak poprzednio- tylko 4 tyg.

Zanikowe zapalenie skóry kończyn (Acrodermatitis chronica atrophicans)- ACA
-

początkowo zapalne, następnie zanikowe zmiany skóry kończyn. Przewlekły przebieg

objawy:
-

nacieczone, czerwone plamy, z prześwitującą siecią czerwonych naczyń

układ zmian- dystalny

leczenie:
-

jak wyżej, tylko 6-8 tygodni

www.lek2002.prv.pl

104.

Liszajec zakaźny (Impetigo contagiosa)

Są ro powierzchowne wykwity pęcherzowo-ropne, zasychające w miodowożółte strupy, o krótkim czasie trwania.

Etiopatogeneza:
- zakażenie mieszane: paciorkowcowo-gronkowcowe
- zazwyczaj zewnątrzpochodne prze bezpośredni kontakt, bądź przez przedmioty
- bądź wewnątrzpochodne z błon śluzowych jamy nosow-gardłowej

Objawy i przebieg:
- wykwit pierwotny to pęcherz o wiotkiej pokrywie, która szybko ulega przerwaniu
- dominują MIĘKKIE STRUPY BARWY MIODU
- umiejscowienie: części odsłonięte - twarz i w okolicy jamy ustnej i nosa, okolica płytek paznokciowych
- nowe wykwity pojawiają się obok istniejących przez samowszczepienie
- czas trwania kilka kilkanaście dni, w przypadkach nieleczonych nawet kilkanaście tygodni

Rozpoznanie:
1) pęcherzowo-ropne wykwity, zasychające w miodowo-żółte strupy, ustępują bez pozostawienia blizny
2) przeważające umiejscowienie w obrębie części odsłoniętych
3) niewystępowanie objawów podmiotowych
4) nagły początek
5) szybki przebieg

Leczenie:
- miejscowe:

- aerozole i maści z antybiotykami lub środkami odkażającymi:

- vioformem, bacitracyną, mupirocyną

- ogólnie: półsyntetyczne penicyliny lub cefalosporyny, w przypadku uczulenia na penicylinę podaje się

erytromycynę

105.

Półpasiec (Zoster)

Są to zminy pęcherzowe i pęcherzykowe o jednostronnym układzie, z nasilonymi objawami bólowymi.

Etiopatogeneza:
- Czynnikiem wywołującym jest Herpesvirus Varicellae, jest to ten sam wirus, który wywołuje ospę wietrzną
- Schorzenie występuje u osób które wcześniej przebyly ospe wietrzną i u których doszło do reinfekcji w wyniku

z osobą chorą na ospę wietrzną, bądź do reaktywacji utajonego zakażenia w zwojach czuciowych

Objawy kliniczne:
- wysiew zmian wyprzedza ból, przeczulica lub świąd skóry
- bólu utrzymuje się przez cały okres trwania choroby
- wykwit pierwotny:pęcherzyk lub pęcherz o dobrze napiętej pokrywie, wypełniony płynem surowiczym

powstający na podłożu rumieniowym

- pęcherzyki są zgrupowane lub rozsiane w obrębie zajętego segmentu, pomiędzu nimi mogą istnieć odcinki skóry

niezmienionej

- najczęstrze umiejscowienie to twarz, zwłaszcza jej górna część, tj. unerwiona przez pierwszą gaźłąź n.

trójdzielnego, często na tułowiu, głównie na klatce piersiowej w obrębie dermatonów,zazwyczaj nie
przekraczają lini środkowej ciała

- w przypadku umiejscowienia w obrębie oczodołu istnieje możliwość przejścia zakażenia na rogówkę oraz

powikłań ocznych (zoster ophthalmicus)

- zmiany ustępują bez pozostawienia blizn
- czas trwania choroby 3-4 tyg.

Odmiany półpaśca:

- postać oczna
- postać krwotoczna – w przpadkach o ciężkim przebiegu
- postać zgorzelinowa- zmiany głębokie, pozostawiają blizny
- postać uogólniona- na całym ciele, u chorych na nowotwory złośliwe

Powikłąnia:

- Zajęcie rogówki
- Porażenie nn. Okoruchowych

www.lek2002.prv.pl

- Częściowa utrata słuchu
- Porażenie nerwu twarzowego lub trójdzielnego
- Przewlwkłe bóle neuralgiczne

Leczenie:

- leki przeciwirusowe - aciklowir i.v. bądź p.o. najskuteczniejsze leczenie w ciężkich stanach we wlewach
- leki przeciwświądowe
- karbamzepina – zwalczanie bólu
- naświetlanie laserem stymulującym – w ciężkich neuralgiach
- wititaminy z grupy B
- leczenie miejscowe: areozole i płyny z lekami odkażającymi i antybiotykami
- pasty i kremy odkażające w póżniejszym okresie z dodatkiem GKS

106.

Mięczak zakaźny (Molluscum contagiosum)

- Etiopatogeneza: czynnikiem wywołującym jest wirus z grupy ospy (Poxvirus), okres wylęgania 2-7 tygodni,

zakaźność jest bardzo znaczna, większośą podatność wykazują dzieci, zwłaszcza z objawami atopii, oraz osoby
z obniżoną odpornością

- Objawy i przebieg:

- twarde, półprzezroczyste guzki, kształtu kopulastego
- barwy masy perłowej
- z zagłębieniem w części środkowej,
- po nakłuciu i przy ucisku wydobywa się kaszkowata treść
- wykwity są zazwyczaj liczne, mogą być jednak pojedyńcze i wtedy są większe
- lokalizacja: skóra rąk,twarzy i okolic narządó płciowych, ale mogą występować wszędzie nawet na błonach

śluzowych

- zazwyczaj nie towarzyszą im obiawy podmiotowe
- ustępujące bez pozostawienia śladu, mogą ustępować samoistnie
- czas trwania kilkumiesięczny
- badanie cytologiczne:wirus w komórkach warstwy kolczystej (ciałka mięczakowate)

- Leczenie:

- wyciśnięcie lub wyłyżeczkowanie wykwitów, następowe pędzlowanie nalewką jodową
- elektrokoagulacja guzków
- w szczególnych przypadkach, rozległe zmiany u osób z obniżoną odpornością, wskazane jest stosowanie 5%

imikwimodu w kremie, który powoduje pełną regresję wykwitów, w ciągu 4-12 tygodni

107.

Najczęstsze zakażenia wirusowe u dzieci

1) Mięczak zakaźny (Molluscum contangiosum) - pytanie

2) Opryszczka zwykła (Herpes simplex)

- Etiopatogeneza: Herpes simplex virus 1
- Obiawy i przebieg:

- wykwit pierwotny: drobne, usadowione na podłożu rumieniowym, z yendencją do grupowania się
- początkowo wypełnione treścią surowiczą, następnie ropną
- pokrywają się w ciągu kilku dni strupami
- zazwyczaj towarzyszy lekkie pieczenie lub niewielka bolesność, niekiedy poprzedzają one

wystąpienie opryszczki

- pierwotne zakażenie

- dotyczy noworotków
- nie stwierdza się u nuch początkowo przeciwciał (u większości przeciwciała są przenoszone

biernie z matki na płód i odgrywaja prawdopodobnie funkcję ochronną)

- przebieg jest bardzo ciężki, a objawy są różnorodne
- przeciwciała pojawiają soę w trakcie choroby i stopniowo ich ilość wzrasta

- zmiany nawtotowe:

- większość lubi jest zakażona
- zakażenie utrzymuje się w postaci utajonej przez całe życie w obrębie zwojów nerwowych
- objawy są prowokowane chorobami gorączkowymi i zakaźnymi, mogą też towarzyszyć

przegrzaniu lub oziębiemiu ciała

- przbieg opryszki jest krótkotrwały 6-10 dni

- Leczenie:

- miejscowe, drobne zmiany:

- osuszające i odkażające: pasty cynkowe, aerozole z antybiotykami, Viosept

www.lek2002.prv.pl

- 5% acyklowir oraz 5% pencikowir
- indoksurydyna

- ogólne, w zmianach nawrotowych i uogólnionych:

- acyklowir
- penciklowir
- izoprinozyna
- witaminy z grupy B

3) Eczema herpeticum

- Etiopatogeneza: wirusy, najczęściej opryszczki, okres wylęgania kilka, kilkanaście dni, częściej u dzieci,

które poraz pierwszy zetknęły się z wirusem opryszczki, może występować choć rzadziej u dorosłych

- Objawy i przebieg:

- pęcherzowo-ropne wykwity z pępkowatym zagłębieniem w części środkowej
- mają skłonność do grupowania się
- zajmują głównie miejsca uprzednio zmienione zapalnie
- rozpoczyna się nagle, przebieg może być ciężki z gorączka, zwłaszcza u dzieci, u dorosłych objawy

ogólne niekiedy nie występują

- Leczenie:

- przeciwzakaźne:

- aerozole, kremy z antybiotykami lub środkami odkażającymi

- ogólne:

- aciklowir w kroplówkach i.v.
- antybiotyki o szerokim spektrum, w celu zapobiegnięcia wtórnym infekcjom
- wle dożylny γ- globuliny
- witaminy grypy B i C

4) Ospa wietrzna (Varicella)

- Ostara choroba zakaźna, głównie wieku dziecięcego
- Etiopatogeneza: Herpesvirus varicellae, zakaźność znaczna zwłaszcza u dzieci, okres wylęgania ok. 14 dni
- Objawy i przebieg:

- początkowo zmiany o charakterze grudkowo-rumieniowym, w ich obrębie powstaja pęcherzyki i

wykwity krostowe, zagłębione w części środkowej

- po kilku dniach strupy
- umiejscowienie: twarz, skóra owłosiona głowy, tułów i kończyny oraz błony śluzowe (zwłaszcza

podniebienie twarde i policzki), bardzo rzadko dłonie i stopy

- najczęściej u dzieci między 2 a 6 r.ż.
- Cczas trwania 2-4 tygodni
- przebieg u dorosłych może być gorączkowy, niekiedy ciężki
- powikłania: zliszajcowacenie po czym mogą powstawać blizenki

- Leczenie:

- ogólne: antybiotyki w celu zapobiegnięcia nadkażeniom bakteryjnym, w cięzkich przypadkach aciklovir
- zewnętrznie: areozole z antybiotykami

110.

Brodawka pospolita (Verrucae vulgares)

Są to grudki o hiperkeratotyzcnej,nierównej powierzchni, nie powodujące objawów podmiotowych, z tendencją do
samoistnego ustępowania.

Etiopatogeneaza:

- HPV2 ale mogą być inne typy
- Okres wylęgania kilka tygoni do kilku miesięcy

Objawy i przebieg:
- Wykwit pierwotny: grudka o średnicy kilku kilkunastu milimetró
- Barwy szaroburej lub zbliżonej dokoloru skóry
- O wyniosłej, szerokiej powierzchni, usadowiona w skórze niezmienionej
- Mogą być pojedyńcze, ale najczęściej są mnogie, nieraz mają tendencję do grupowania i zlewania się
- Umiejscowienie: różne, najczęściej palce rąk, wały paznokciowe, niekiedy pod płytką paznokciową
- Objawy podmiotowe na ogół nie występują
- Przebieg jest przewlekły u ok. 60% nie utrzymują się dłużej niż 2 lata
- Nowe wykwity w okolicy zmiany pierwotnej lub w miejscach odległych
- Przerosłe brodawki przypominają brodawczaki, często związane są z zakażeniem HPV7 i występują u rzeźników

www.lek2002.prv.pl

Leczenie:

- Zamrażanie płynnym azotem
- Łyżeczkowanie
- Elektrokoagulacja
- Kwas salicylowy w koloidzie (15-20% w brodawkach zwykłych, 2-5% w płaskich)
- Niekiedy po usunięciu jednej brodawki mogą ustąpić pozostałe, toteż nie należy usuwąć wszystkich jednoceśnie
- Preparat Verrumal
- Rozległe brodawki oporne na inne leczenie: laser CO2, terapia fotodynamiczna (mieejscowo uczulacz +

naświetlania)

- Doogniskowe wstrzyknięcie 0,1% bleomycynu w brodawkach przerosłych opornych na inne leczenie

108.

Brodawki wirusowe u dzieci

Etipatogeneza: czynnikiem wywołującym jest wirus brodawczaka ludzkiego Human papiloma virus (HPV), jest to
wirus DNA, nie daje się hodować na sztucznych podłożach ani przeszczepiać na zwierzęta doświadczalne,, czynniki
usposabiające do zakażenia to: skłonność osobnicza i wiek, a szczególnie upośledzenie odporności chorobowej

Choroby:
1) Brodawki zwykłe (Verrucae vulgares) - pytanie

2) Brodawki stóp (Verrucae plantares):

- Etopatogeneza: wirus HPV1, duża zakaźność, częste u dzieci i młodzieży
- 2 rodzaje zmian:

- typu myrmecia: wnikające głęboko w skórę, wywołujące odczyn zapalny, bolesne, pojedyńcze lub

nieliczne,

- typu brodawek mozaikowych: bardzo powierzchowne, zlewne

- podczas ustępowania wykwity stają się czarne, a podłoźe jest silnie zaczerwienione, tego rodzaju zmiany są

zapowiedzią samoistnego ustępowania

- Leczenie: jak w przypdku brodawki zwykłej

3) Brodawki płaskie młodocianych (Verrucae planae, juveniles)

- Etopatogeneza: wirusy HPV3, 10, 27 i 28
- Objawy i przebieg:

- grydki są gładkie, o nieco błyszczącej powiezrchni, lub nieznacznie chropowate, tylko nieco wyniosłe

nad poziom skóry

- barwy brunatnawej, lub nie różniące się od otoczeina
- zazwyczaj liczne i rozsiane
- umiejscowienie: skóra rąk, done części twarzy i czoło, mogą również występować w innych okolicach
- linijny układ grudek wzdłuż linii zadrapania (Objaw Koebnera)
- przebieg jest rozmaicie długina ogół same ustępują
- podczas ustępowania wszystkie wykwity stają się zaczerwienione i obrzęknięte, poczym następuje

samoistne cofnięcie się zmian w ciągu kiklu tygodni

- Leczenie:

- 0,05-0,1% kwas wit. A w płynie lub maści
- środki złuszczające z rezorcyną i siarką
- powierzchowny masaż płynnym azotem
- imikwimod

4) Kłykciny kończyste (condylomata acuminata):

- Występują w pierwszych latach życia (średio ok. 5 r.ż.), głównie u dziewczynek
- Najczęściej zmiany stwierdza się w okolicach odbytu, również w kanale odbytu
- Do zakażenia dochodzi na drodze autoinokulacji lub molestowania seksualnego, a także w czasie pielęgnacji

dziecka

- Twory brodawkowate, nierówna, kalafiorowata powierzchnia
- Wydłużone, uszypułowane, barwy czerwonej
- Niekiedy pokryte wydzieliną śluzową lub ropną
- Leczenie:

- 20-25% alkoholowy roztwór podofiliny (1-2h)
- podofilotoksyna
- zamrażanie płynnym azotem
- łyżeczkowanie
- imikwimod
- chirurgiczne usuwanie, laseroterapia

www.lek2002.prv.pl

5) Epidermodysplasia verruciformis:

- rzadkie schorzenie o podłożu genetycznym (dziedziczenie głównie autosomalne recesywne), które ma

szczególne znaczenie ze względu na yo, że zmiany skórne wywołane soistymi wirusami EV-HPV sa
punktem wyjścia raków skóry

- najważniejsze wirusy to HPV5, 8 i 14
- Objawy i przebieg:

- zmiany występują w dzieciństwie
- najczęściej dotyczą twarzy i grzbietó rąk oraz przedramion i podudzi, uogólniając się stopniowo
- wykwity są typu brodawek płasich lub czerwonych i brunatnych plam leżących w poziomie skóry
- objawy utrzymują się i zwykle nasulają w ciągu całego życia
- nowotwory rozewijają się pow ielu latach, zwykle w okolicach odsłoniętych, są to raki zwykle nie dające

przerzutów, ale powodujące duże zniszczenia miejscowe

- Leczenie: jest nieskuteczne, retinoidy w połączeniu z interferonem alfa dają tylko czasową poprawę, ale nie

zapobiegają powstaniu zmian nowotworowych, nowotwory usuwa się chirurgicznie lub za pomocą lasera,
przeciwskazane jest naświtlanie promieniami rentgena, od dziecka należy stosować środki chroniące przed
światłem

109.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to:
- przewlekła choroba skóry i błon śluzowych
- cechuje się typowymi klinicznie i histologicznie zmianami grudkowymi oraz świądem
- Etiopatogeneza:

- nieznana
- autoimmunologiczne zwłaszcza z mechanizmem reakcji przeszczep przeciw gospodarzowi
- współistnieje z różnymi ch. Autoimmunologicznymi, NP.: przewlekłe aktywne zapalenie wątroby
- rolę czynnika wywołującego przypisuje się wstrząsom psychicznym
- może być także spowodowany przez leki: sole złota, środki przeciwmalaryczne, neuroleptyki, i in.

- Objawy i przebieg:

- wykwity grudkowe są błyszczące i ieloboczne, czerwone lub sinofiołkowe z widoczną w dużym

powiększeniu siateczką Wickhama (nierówne smugowate zbielenie na powierzchni zmian), mogą mieć układ
linijny (objaw Koebnera)

- ustępujące ogniska są brunatnie przebarwione
- nie pozostawiają blizn, a jedynie zanik
- błony śluzowe jamy ustnej zajęte u 50%, niekiedy jest to jedyne umiejscowienie (Lichen planus mucosis

oris):

- linijne drzewkowate lub obrączkowate zbielenia nabłonka, głównie na błonach śluzowych policzków

wzdłuż zgryzu zębów, na języku, rzadko na czerwieni wargowej

- objawy podmiotowe występują tylko w pstaci nadżerkowej

- błona śluzowa narządó płciowych zajęta u ok. 25%
- paznokcie, u części chorych podłużne pobruzdowania, spełzanie płytek lub zanik płytek, mogą poprzedzać

lub wspó istnieć z objawami skórnymi

- Główne odmiany:

- brodawkująca
- mieszkowa
- zanikowa
- pęcherzowa

110.

Leczenie liszaja płaskiego

NIE ma leczenie przyczynowego.

Leczenie ogólne:

GKS - 40-15mg prednizolonu dziennie przez kilka tygodni – w zmianach aktywnych

metotreksat 1 raz w tygodniu 12,5-25 mg - w opornych i pęcherzowych z maly dawkami sterydów

lub 2,5 mg/kg m.c cyklosporyny dziennie

sulfony - 100 mg Dapsonu dziennie łącznie z małymi dawkami steroidó- zmiany nadrzerkowe na błonach
śluzowych i odmiana pęcherzowa na skórze (Erytromycyna

izotretinoina i cimetidyna

Leczenie miejscowe:

maści i kremy steroidowe na niewielkie przestrzenie w opatrunkach zamkniętych

www.lek2002.prv.pl

triamcinolon lub opatrunki zamknięte z fluocinolonu, lub betametazonu – na zaiany przerosle

tretinoina zmiany w obrebie blon sluzowych

leki immmunosuprsyjne niekiedy skuteczne

111.

Zespół Grahama-Little’a (Lichen planus follicularis)

Jest to odmiana mieszkowa liszaja płaskiego, charakteryzująća się:
- drobne guzki przymieszkowe z hiperkeratotycznym czopem
- bliznowacenie w obrębie owłosionej skóry głowy

112.

Eozynofilia - przyczyny, diagnostyka

Zwiększenie liczby eozynofili > 0,45 x 10

Przyczyny:
- limfocytowo-kwasochłonna faza zdrowienia po zakażeniach bakteryjnych
- choroby alergiczne
- choroby pasożytnicze:

robaczyce

włośnica itp.

- przewlekłe choroby skóry:

Fasciitis eosinophilica – jest to symetryczne stwardnienie skóry i tkanek głębszych kończyn,
występujące na ogół nagle, często z towarzyszącą eozynofilią oraz hipergammaglobulinemią,
przebieg nawet wieloletni

Eosinophilia myalgia syndrome – zespół ten ma wyrażny związek ze spożywaniem L-tryptofanu, ma
wszystkie cechy eosinophilic fasciitis, a ponad to występują rozmaite osutki skórne, bardzo nasilona
mialgia, zmiany narządowe i neurologiczne

- choroby nowotworowe:

ziarnica złośliwa

choroby mieloproliferacyjne

uogólniona choroba nowotworowa

- inne:

- zespół Cushinga
- autoimmunologiczne zapalenie naczyń
- zapalenie wsierdzia Lofflera
- choroba Adissona

113.

Patofizjologia i leczenie odleżyn (Decubitus)

Odleżyna - ognisko martwicy z zejściem w owrzodzenie skóry. Poprzedzone przez odczyn rumieniowy i pęcherz.
Spowodowane długotrwałym, stałym uciskiem na ograniczoną powierzchnię powłoki ciała.

Patogeneza:
-

długotrwałe leżenie w unieruchomionej pozycji

choroby układu naczyniowego i nerwowego

wyniszczenie

zatrucie

awitaminoza

niedokrwistość

podeszły wiek

Objawy i przebieg:
-

lokalizacja: okolica krzyżowa, pośladki, okolica biodrowa, pięty

przebieg przewlekły, trudne gojenie

Leczenie:
-

przyspieszenie (często zabieg chirurgiczny) oddzielenia się martwych tkanek. Następnie stosowanie na
owrzodzenie jałowych opatrunków, odkażających zasypek, aerozoli lub barwników (2% fiolet gencjany, 1%
zieleń brylantowa)

przeciwdziałanie maceracji naskórka

Profilaktyka:
-

częsta zmiana pozycji unieruchomionego

www.lek2002.prv.pl

sprężyste materace przeciwodleżynowe

masaż

odkażanie uciśniętej skóry spirytusem

osuszanie talkiem

przeciwdziałanie maceracji

dobra pielęgnacja

114.

Choroby włosów u dzieci. Łysienie (Alopecia)

Łysienie może być wyikiem przejściowego lub trwałego wypadania włosów na ograniczonej powierzchni lub
obejmującego całą owłosioną skóre głowy (a niekiedy i inne okolice owłosione).

Przyczyny wypadania włosów:
A. mechaniczne:

- wycieranie się włosów u noworodków w wyniku tarcie o poduszkę
- łysienie w skutek naciągania włosów uczesaniem
- wyrywanie włosów, zwłaszcza u dzieci neurotycznch

B. toksyczne

- zatrucia talem
- zatrucia arsenem
- zatrucie rtęcią

C. choroby zakaźne

- ostre choroby gorączkowe, NP.: dur
- kiła wtórna

D. choroby układowe, NP.: SLE
E. polekowe

- środki cytostatyczne i immunosupresyjne
- leki przeciwtarczycowe (pochodne tiouracylu)
- środki przeciwkrzepliwe (heparyna)

F. choroby włosów, NP.: grzybica
G. choroby skóry owłosionej, NP.: lichen planus, DLE, morphea

Łysienie patrz pytanie

115.

Łysienie plackowate (Alopecia areata)

Są to przejściowe lub trwałe ogniska łysienia, różnej wielkości i kształtu, w obrębie których skóra jest

niezmieniona, może wyłąćznie dotyczyć skóra głowy, bądź również okolic pachowych i płciowych, włosy
meszkowych, brwi i rzęsy.

Etiopatogeneza:
- jest nieznana
- ma charakter zapalny mimo brak widocznych zmian zapalnych w skórze
- istotą są nacieki mieszków włosowych, złożone w okresie wczesnym głównie z limfoctówTh

, których liczba w

krążeniu ulega zmniejszeniu

- w postaci przewlekłej przeważają cytoksyczne limfocyty T
- prawdopodobne wydaje się podłoże autoimmunologiczne, ze względu na częste występowanie rozmaitych

przeciwciał, NP.: przeciwtarczycowych

- związek OUN, ogniska wyłysienia po ciężkich przeżyciach psychicznych
- tło genetyczne – niekiedy występowanie rodzinne

Objawy i przebieg:
- pojawiają się nagle, następnie przebieg jest rozmaity, powstają nowe ogniska, a stare utrzymują się różnie długo
- odrost włosów samoistny zazwyczaj po paru miesiącach
- może być uogólnione i wtedy dotyczy wszystkich typów włosów, a więc również brwi, rzęs, skóry twarzy,

włosów okolic płciowych i włosów meszkowych

- jeśli nie ma tendencji do odrostów to nosi nazwę złośliwego
- płytki paznokciowe często wykazuje zmiany;

- punktowate wgłębienia
- rozwłóknienie i ścieńczenie płytek

Leczenie:
- nie ma leczenia przyczynowego

www.lek2002.prv.pl

- ogólne:

- fotochemioterapia, do uzyskania odrostu konieczne jest wielomiesięczne naświetlanie całej skóry, miejscowe

stosowanie PUVA jest mniej skuteczne, nie powinno być zalecane u dzieci poniżej 15 roku życia

- leki neurotropowe - w przypadku stresu psychicznego
- GKS
- Cyklosporyna A

- miejscowe:

- Difenylocykloprofenon – silny alergeny kontaktowe
- GKS
- Cyklosporyna A

116.

Rumień wielopostaciowy (Erythema multiforme)

Są to obrzękowe, sinoczerwone rumienie, dobrze odgraniczone od otoczenia, niekiedy z obecnością pęcherzy na
powierzchni, umiejscawiają się na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej.

- Etiopatogeneza:

- zakażenia wirusowe zwłaszca HSV1 i HSV2 wykazywane w wielu przypadkach
- zakażenia bakteryjne zwłaszcza paciorkowcowe z ognisk zakaźnych wewnątrzustrojowych
- mycoplasma
- leki: sulfonamidy, barbiturany, salicylany i inne
- w 50 % przypadków nie udaje się stwierdzic czynnika wywołującego
- na rolę czynnika immunologicznego wskazuje obecnośc w krążeniu kompleksów immunologicznych

złożonych z antygenów i przeciwciał HSV

1) Odmiana łagodniejsza (zwykła):

Objawy i przebieg:

- zmiany rumieniowo-obrzękowe, wykazują skłonność do tworzenia koncentrycznych figur i obrączek
- zmiany są nieswędzące i niebolesne, ustępują bez pozostawienia śladu
- mogą owstawać pęcherze (rumień wielopostaciowy pęcherzowy), zmiany krwotoczne (rumień

wielopostaciowy krwotoczny)

- umiejscowienie: najczęściej odsiebne części kończyn górnych i dolnych, ale także błony śluzowe

jamy ustnej i narządów płciowych

- zmiany są symetryczne
- okres trawania kilka tygodni, początek zazwyczaj nagły
- objawy ogólne: zwyżki temperatury utrzymujące się niedługo, bóle mięśniowe i stawowe o

charakterze przejscioweym

- Rozpoznanie:

- wykwity rumieniowe, ustępujące bez pozostawienia blizny
- symetryczny układ i typowe umiejscowienie
- towarzyszące wysiewowi nieznaczne objawy ogólne
- skłonność do nawrotów

- Leczenie:

- Ogólne:

- Aciklowir - przy zakażeniu HSV
- Leczenie odczulające
- Antybiotyki
- GKS tylko w ciężkich postaciach i nie dłużej niż 2-3 tygodnie

- Miejscowo

- Kremy obojętne lub z zawartością GKS niefluorowanych – na zmiany rumieniowe
- Leki odkażające w roztworach lub areozolach, ewetualnie z dodatkiem GKS – na nadżerki

2) Odmiany ciężkie:

Zespół Stevensa- Johnsona

- Etiopatogeneza: związany z lekami bądź zakażeniami wirusowymi
- pęcherze umiejscowione głównie na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych, niekiedy

oczu i nosa

- pęcherze są krótkotrwałe, przeważają nadżerkie, przysychające, zwłaszcza na wargach w

nawarstwione, krwotoczne strupy

- zmiany skórne jak w rumieniu wielopostaciowym zwykłym
- początek choroby gwałtowny, z wysoką gorączką, bólami stawowymi
- trwa 3-6 tygodni
- powikłania: oczne oraz spełzanie i zanik płytek paznokciowych
- Leczenie:

www.lek2002.prv.pl

- ogólne:

- antybiotyki o szerokim spektrum
- leki odczulające (wit.C, wapń, antyhistaminica)
- GKS- kontrowersyjne
- acyklovir- gdy HSV

- miejscowo:

- 2% zawiesinę Pimafucin, Pimafucort na błony śluzowe
- płukanie środkami odkażającymi

Toksyczna nekroliza naskórka (Zespół Luell`a - TEN):

- Etiopatogeneza:

- mechanizm choroby jest nieznany.
- opisano związek HLA z TEN wywoływanym przez sulfonamidy i niesteroidowych leków

przeciwzapalnych z grupy oksykamów

- lokalizacja zmian może być spowodowana różnymi właściwościami antygenowymi skóry
- główną rolę w powstawaniu martwicy naskórka przypisuje się limfocytom T, za czym przemawia

obecność nacieku z limfocytów Th CD4 w skórze i wzrost ekspresji HLA-DR na keratynocytach.

- zjawisko to występuje również w GvHD.
- natomiast w naskórku stwierdza się limfocyty CD8 i przewagę komórek cytotoksycznych w

płynie z pęcherzy oraz towarzyszącą limfopenię we krwi obwodowej (obniżenie CD4+)

- martwicę naskórka mogą powodować cytokiny (IL-2, TNF-α) produkowane przez limfocyty i

makrofagi, które są stwierdzane w nacieku komórkowym

- wzmożona ekspresja cząsteczek adhezji międzykomórkowej (ICAM-1), występująca w

uszkodzonym naskórku chorych z TEN może zwiększać adhezję cytotoksycznych limfocytów T
do keratynocytów.

- zwraca się również uwagę na możliwą rolę autoprzeciwciał przeciwko desmoplakinom 1 i 2

stwierdzanych w surowicy chorych na SJS/TEN

- Zmiany rumieniowe i pęcherzowe w obrębie błon śluzowych i skóry powodujące podminowanie

naskórka tak, że spełza on całymi płatami (objaw Nikolskiego)

- Towarzyszą temu zmiany pęcherzykowe i nadżerkowe na błonach śluzowych jamy ustnej, narządów

płciowych, spojówek i rogówki

- Początek nagły, często po zażyciu leku z powodu niweilkiej infekcji
- Wysoka gorączka
- Stan ogólny ciężki, co związane jest z obnażeniem rozległych powierzchni skóry i wtórnymi

zaburzeniami elektrolitowymi, co może prowadzic nawet dozejścia śmiertelnego

- Leczenie:

- Jak w oparzeniach II stopnia
- Podawanie PWE
- GKS- kontrowersyjne
- Cyklosporyna A
- I.v. IgG
- Antybiotyki - wtórne nadkażenie bakteryjne

117.

Rumień trwały (Erythema fixum)

Są to zwykle pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieniu, wyraźnie odgraniczone od otoczenia, stale
nawracające w tej samej lokalizacji po zażyciu wywołującego leku.

Etiopatogeneza:
-

leki:

ASA

barbiturany

aminofenazon

fenacetyna

sulfonamidy i inne

mechanizm patogenetyczny nieznany

Objawy i przebieg:
-

zmiany pozcątkowo rumieniowo-obrzękowe, bardzo szybko zmieniają barwę na brunatną, leżą w poziomie
skóry

wyraźne odgraniczenie

umiejscowienie różne

nie towarzyszą rzadne objawy podmiotowe

czs trwania kilka lub wiele miesięcy

www.lek2002.prv.pl

odstawienie leku nie powoduje natychmiastowego cofania się przebarwień

diagnostyka - test ekspozycji - ponowne przyjęcie leku podejrzanego o wywoływanie objawów, powoduje
wystąpienie rumienia

Leczenie: polega na odstawieniu leku

118.

Zespół Löfgrena = Rumień guzowaty (Erythema nodosum)

Zespół Löfgrena jest rumień guzowaty towarzyszący zmianom przywnękowym w sarkoidozie.

Rumień guzowaty to ostrozaplne, bolesne guzy, umiejscowione na przedniej powierzchni podudzi, nie ulegają
rozpadowi, ustępują bez pozostawienia blizn.

Etipatogeneza:
- Jest niejednolita
- Prawdopodobnie jest to odczyn immunologiczny typu opóźnionego
- Czynnikiem etiologicznym mogą być:

- Zakażenia bakteryjne, paciorkowcowe i Yersinia enterocolitica oraz prątki gruźlicy
- Sarkoidoza
- Trąd
- Zakażenia wirusowe: mononukleoza zakaźna i in.
- Toksoplazmoza
- Leki: najczęśćiej sulfonamidy, salicylany, gestageny
- Może towarzyszyć chorobie Crohna i colitis ucerosa
- Czasami nie udaje się wykryć czynnika sprawczego

Objawy i przebieg:

- wykwity guzkowe początkowo żywo czerwone, óźniej przybierają odcień sinawy i sinobrunatny
- zazwyczaj mnogie, o średnicy kilku centymetrów, pojedyńcze ogniska mogą być większe
- nie mają tendencji do rozpadu
- uniejscowienie: najczęściej podudzia po stronie prostowników,ale pojedyńcze guzy mogą występować na udach

i przedramionach

- chorobie towarzyszy podwyższona temperatura i bóle stawowe
- okres trwania 2-6 tygodni

Leczenie:

- Ogólne:

- zależy od czynnika oprzyczynowego
- stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum
- w przypadku wywołania lekiem – odstawienie danego leku
- kalium jodatum do 6 miesięcy
- w zespole Löfgren stosuje się GKS jak w sarkoidozie
- w przypadku gruźlicy leczenie przeciw gruźlicze

- Miejscowe:

- okłady z 2% ichtiolem
- maść 5-10% ichtiolowa
- maść metanabolową
- maść metindolową
- maść zawierającą heparynoid
- GKS o średniej mocy

119.

Sarkoidoza (Sarkoidosis)

Jest to układowe schorzeniecechyjąxw się występowaniem ziarniny nabłonkowatokomórkowej bez serowacenia

oraz w 30-50% przypadków zmian skórnych nie ulegających rozpadowi. Charakterystyczne jest obniżenie
odczynowości późnej w okresie aktywnym choroby oraz alergia do tuberkuliny, która jednak nie występuje u
wszystkich chorych.

Etiopatogeneza:
- jest nieznana
- uważa się, że odgrywaują tu rolę atypowe lub zmutowane prątki gruźlicze, gdyż w częsci zmian układowych

wykazano za pomocą PCR-DNA obecność prątków gruźlicy, wyniki nie są jednoznaczne

- obniżenie odczynowości późnej – jest cechą znamienną:

www.lek2002.prv.pl

- ujemny odczyn tuberkulinowy
- ujemne inne bakteryjne odczyny skórne
- obniżenie transformacji limf. pod wpływem nieswoistych mitogenów
- nie iadomo czym jest ono spowodowane
- we krwi stwierdza się przewagę limfocytów T supresorowych, które znajdują się również na obwodzie

ziarniny, natomiast w samej ziarninie znajdują się limfocyty T pomocnicze, co może wskazywać na
przetrwałe pobudzenie antygenowe i zjawisko immunotolerancji

- włóknienie jest spowodowane głównie pochodzącym z makrofagów czynnikiem wzrostu fibroblastów
- immunoglobuliny są wytwarzane w nadmiarze

- charakterystyczny, aczkolwiek nie patogenny jest wzrost stężenia konwertazy angiotensyny, jego określenie

pozwala na stwierdzenie stopnia aktywności zmian płucnych i ma znaczenie w śledzeniu postępów choroby i
leczenia, nie ma rozstrzygającego znaczenia diagnostycznego

Objawy i przebieg:
- zmiany skórne:

- guzkowe, guzowate lub typu płaskich nacieków
- dodatni objaw diaskopii (zabarwienie palonego cukru przy nacisku szkiełkiem)
- ustępują z pozostawieniem powierzchownej blizny
- nie tworzą owrzodzenia
- szerzą się pełzakowato, tj. zmiany czynne są umiejscowione obwodowo
- odmiany:

- drobnoguzkowa rozsiana – występuje głównie na twarzy
- drobnoguzkowa o układzie obrączkowatym
- naczyniowa – sinawobrunatne lub czerwonobrunatne zmiany, umiejscowione głównie na nosie,

zwłaszcza w miejscu przylegania okularów

- odmrozinowa – zlewne sinoczerowone nacieki, głównie na twarzy uszach i rękach
- podskórna – podskórne guzki niezapalne (odmiana Dariera-Roussy) lub typu erthema nodosum,

głównie na kończynach dolnych (zespół Lofgrena)

- objawy układowe:

płuca: zmiany przywnękowe, później naciekowe i włókniste

układ kostny: torbielowate rozszerzenia, głównie kości krótki rąk i stóp

migdałki i węzły chłonne: powiększenie, niebolesne, bez rozpadu

narząd wzroku: zapalenie naczyniówki i tęczówki (zmiany oczne z porażeniem nerwu twarzowego i
powiększeniem ślinianek to zespół Heerfordta)

mniej częste zmiany to: arthralgia lub arthritis,zajęcie OUN, rzadziej obwodowego, hiperkacemia i
hiperkalcuria, ziarniniakowe zmiany w wątrobie z upośledzeniem jej czynności

Leczenie:

- zaleca się w przypadku rozległych zmian skórnych i przy zajęciu narządów wewnętrznych:
- w kresie wczesnym, z zajęciem głównie skóry lub przywnękowych zmian płucnych, można nie podawać

leków ogólnych, gdyz w ok. 50% przypadków następuję samoistna remisja, stosuje się maści GKS

- GKS
- Cytostatyki z GKS – w zmianach narządowych
- Antymalaryczne – mało skuteczne

122.

Erythema gyratum repens

Jest to rzadki, paraneoplastyczny zespół cechujący się szybko szerzącymi się obwodowo rumieniami o
koncentrycznym układzie.

Etiopatogeneza:
- nieznana
- towarzyszy nowotworom narządów wewnętrznych, najczęściej płuc i jelit
- przypadki gwałtowne ustąpienia zmian po usunięciu nowotworu
- w ok. 10% przpadków nie wykazano związku z nowotworem, nawet po wieloletniej obserwacji
- rozpoczyna się między 40-60 r.ż

Rozpoznanie:
-

złuszczające się rumienie

szerzą się bardzo szybko ok. 1cm na dobę

układają się w koliste figury, przypominające słoje drzewa

umiejscowienie: tułów, kończyny

www.lek2002.prv.pl

123.

Erythema annulare centrifugum

Przewlekła i nawracająca odmiana Erythema gyratum, charakteryzująca się:
- ogniskami wysypki z pierścieniowatymi zmianami przypominającymi bąble pokrzywkowe,
- z obrzękiem (czasami pęcherzykowym),
- ograniczony
- zwykle żółtawy, w centrum- łuszczenie
- z tendencją do zlewania się

122.

Acanthosis nigricans

Paraneoplastyczny zespół skórny, związany z nowotworami narządów wewnętrznych o nieustalonej roli czynników
genetycznych.

Główne objawy:
- zmiany proliferujące brodawkowate,
- głównie w fałdach, na twarzy, rękach
- towarzyszy świąd
- zmiany pojawiają się w różnym wieku, nagły wysiew zmian

Towarzyszące nowotworom:
- raki przewodu pokarmowego - częściej żołądka
- płuc

Istnieje odmiana łagodna typu znamieniowego lub towarzysząca otyłości i cukrzycy.

123.

Łupież różowy Gilberta Pityriasis rosea Gilberti

Jest to łagodnie przebiegająca i samoistnie ustępująca choroba, cechująca się rumieniowo-złuszcającymi,
medalionowatymi wykwitami w obrębie tułowaia i dosiebnych części kończyn.

Etiopatogeneza:
- nieznany czynnik infekcyjny, na co może wskazywać niewystępowanie nawrotów (uodpornienie), możliwe że

chodzi o wykryty w badaniach molekularnych w zmianach skórnych Herpes simplex virus 7, chociaż wirus ten
stwierdza się też u osób zdrowych

- może tu zachodzić reakcja immunologiczna typu opóźnionego, która powoduje wystąpienie zmian jedynie u

osób o odpowiedniej genetyce

Objawy i przebieg:
- wykwit podstawowy: bladoróżowa plama, o kształcie owalnym, okrągłym, o powierzchni lekko złuszczającej się

zwłaszcza na obwodzie

- plamy powiększają się odśrodkowo, osiąga nieraz kilku centymetrowe rozmiary
- początkowo pojawia się tzw. blaszka macierzysta, która ma większe rozmiary i wykazuje wyraźne złuszczenie

na obwodzie

- dop[iero po 6-10 dniach następuje wysiew licznych wykwitów
- umiejscowienie: tułów oraz dosiebne części kończyn
- czas trwania 4-6 tygodni
- zmiany ustępują samoistnie
- stan ogólny dobry
- niekiedy występuje niewielki świąd

Leczenie:
- na ogół zbędne
- w przypadku świądu papki z 1% mentolem, ewentualnie 5% krem hydrokortyzonowy lub inne kremy

zawierające GKS o średniej mocy działania

124.

Podział oparzeń (Combustio)

Są to zmiany wywołane działaniem wysokiej temperatury. Ich nasilenie zależy od wysokości temperatury oraz
czasu kontakyu ze skórą.

Oparzenie I stopnia:

obejmuje wyłącznie naskórek

www.lek2002.prv.pl

zmiany rumieniowo-obrzękowe

cofają się po kilku dniach bez pozostawienia śladu

Oparzenie II stopnia:

dotyczy naskórka i skóry właściwej

zmiany rumieniowe-obrzękowe w obrębie których tworzą się bolesne pęcherze, z których
powstają nadżerki

goją się w ciągu kilku tygodni

Oparzenie III stopnia:

obejmuje już całą grubość skóry i niszczy przydatki skóry

są to zmiany martwicze powodujące duże, bardzo powoli gojące się ubytki skóry i
zniekształcające blizny

rany są zwęglone, woskowate, barwy białej lub szarawej. zwykle są też suche

oparzone powierzchnie są niebolesne, nie reagują na dotyk lub ukłucie

Oparzenia I lub II stopnia nazywamy też oparzeniami lekkimi. Obejmują one 1-2% powierzchni ciała. Są to

zwykle oparzenia domowe wywołane gorącym lub wrzącym płynem.

Oparzenia II stopnia są częściej wywołąne przez gazy płonące i rozpalone metale, nawet przy krótkim kontakcie.

W roległych oparzeniach II i III stopnia występują objawy ogólne, często wstrząs (ze spadkiem ciśnienia krwi i

temperatury ciała, zamroczniem lub pobudzeniem, niekiedy drgawkami)

Oparzenia II i III stopnia dotyczące twarzy, genitaliów, stóp lub dłoni powinny być leczone w warunkach

szpitalnych. Dotyczy to także oparzeń skóry II i III stopnia okolicy stawów, ze względu na niebezpieczeństwo
występowania przykurczów. Hospitalizacja obowiązuje również przy oparzeniach III stopnia obejmujących ponad
2% powierzchni ciała i oparzeniach II stopnia - ponad 10% powierzchni ciała.
Następnym przełomowym momentem w przebiegu ciężkich oparzeń jest okres późny, tzw. kataboliczny,
występujący po 3-4 dniach od urazu. Dochodzi wtedy do szybkiego zużywania rezerw energetycznych ustroju,
wyniszczenia i działania tzw. toksyny pooparzeniowej, uszkadzającej narządy. Doprowadza to do rozmaitych
powikłań, które w porę nieopanowane mogą spowodować śmierć.

Leczenie:

- Leczenie miejscowe

- I i II stopień należy stosować żele, areozole, zawiesiny lub kremy steroidowe z antybiotykami, maść

zawierającą sól srebrową sulfadiazyny (Dermsin) lub sulfatiazolu (Argosulfon)

- III stopień stosuje sięleczenie chirurgiczne w warunkach szpitalnych

- Leczenie ogólne:

Postępowanie zapobiegasjące wystąpieniu wstrząsu oraz przeciwwstrząsowe: l. Przeciwbólowe,
wlewy kroplowe z osoczai roztworów elektrolitów, środki pobudzające krążenie

Antybiotyki dla zapobiegnięcia wtórnym zakażeniom

125.

Zasady postępowania w odmrożeniach (Congelatio)

Są to zmiany wywołane temperaturą poniżej 0°C, których nasilenie zalęzy od czasu i iejsca działąnia zimna.

Etiologia:
Zmiany postają w wyniku skurczu naczyń. Dochodzi do zahamowania krążenia wskutek uszkodzenia śródbłonka
tętniczek, zbijania się płytek i tworzenia zakrzepów. Dochodzi do wynaczynienia i odwodnienia.

Odmrożenia I stopnia:

Zmiany rumieniowo-obrzękowe

Lekko piekące

Ustępują bez pozostawienia śladu

Odmróżenia II stopnia:

Pęcherze na podłożu rumieniowym

Wolno gojące się

Ustępujące bez pozostawienia blizn

Odmrożenia III stopnia:

Pęcherze

Martwica

Bardzo powoli gojące się owrzodzenia

Niekiedy obejmują też mięśnie i kości

www.lek2002.prv.pl

Odmrożenia IV stopnia

Pełna martwica skóry i tkanek niżej leżących

Niekiedy zgorzel

Nie ma grożby w przypadku odmrożeń wystąpienia wstrząsu.

Leczenie:

- Odmrożenia I i II stopień:

- usunięcie czynników utrudniających krążenie:

- buty

- skarpety
- rękawice

- oczyszczenie skóry
- założenie opatrunku z antybiotykami i GKS

- Odmrożenia III stopnia:

- Podawanie antybiotyki dla zapobiegnięcia wtórnym zakażeniom
- kroplówka z Pentiksyfiliny lub drobnocząsteczkowego dekstranu w celu zapobiegnięcia powstawaniu

zakrzepów

126.

Włos (Pili)

Włosy – nitkowate twory rogowe pokrywające niemal całą skóre z wyjątkiem warg, odbytu, ujścia narządów
moczowo-płciowych, dłoni i podeszw. Włosy tworzą komórki zrogowaciałe zawierające keratynę twardą różniącą
się od kerastyny miękkiej, występującej w naskórku. Róznią się spojeniem filamentów cytokeratynowych i
białekiem trichohialiną.

We włosie wyróżniamy:
-

korzeń włosa- część tkwiąca w skórze

mieści się we wpukleniu naskórka, zwanym mieszkiem włosa

dolna częśc korzenia dochodzi do tkanki podskórnej i rozszerza się kolbowato tworząc cebulkę włosa
(opuszka)

do opuszki wpukla się łącznotkankowa brodawkawłosa zaopatrzona w liczne naczynia krwionośne i
nerwy kolbkowato rozszerzona część mieszka włosowego

opuszka zawiera komórki macierzy włosa – które dzieląc się tworzą włos właściwy oraz pochewkę
wewnętrzną

pochewka wewnętrzna otacza od zewnątrz włos, tworzą ją 3 warstwy komórek: powłoczka pochewki
wewnętrznej,warstwa Henlego (jedna warstwa), warstwa Huxleya (kilka warstw), pochewka na
wysokości ujścia gruczołu łojowego zanika, wytwarzając miejsce dla wydzielanego łoju

pochewka zewnętrzna znajduje się na zewnątrz opchewki wewnętrznej i jest wytworem naskórka, do niej
przylega łącznotkankowa pochewka włosa, która otacza mieszek włosowy oraz gruczoł łojowy.

Po stronie gdzie korzeń włosa tworzy kąt rozwarty z powierzchnią skóry , znajduje się gruczoł łojowy
oraz mięsień przywłośny, z jednej strony przytwierdzony do torebki włosa, drugim końcem do warstwy
brodawkowej skóry. Przy jego skórczu włos wyoprostowuje się i wyciska wydzielinę z gruczołu.

trzon lub łodyga - część wolna, wystającą ponad powierzchnię skóry

Fazy rozwoju włosa:
-

okres wzrostu (anagen) - trwa ok. 4lat, dobrze wykształcona opuszka

okres inwolucji (katogen) - trwa 2 tyg., zwyrodnienie komórek macierzy, przesunięcie brodawki włosa ku
górze, zanik naczyń krwionośnych

okres spoczynku (telogen) - trwa 2-4 m-cy, powstaje kolba włosa telogenowego (zrogowaciałe komórki
macierzy). Reszta komórek macierzy wykazuje zdolność do podziałów mitotycznych- stanowi wtórny
zawiązek włosa, który odrastając wypycha kolbę włosa

127.

Złącze skórno-naskórkowe (hemidesmosom - białko 180 i jego budowa)

Połączenie skórno- naskórkowe:
- obszar wiążący ze sobą skórę właściwą i naskórek
- zmniejsza ryzyko ich rozdzielenia pod wpływem działania sił mechanicznych
- włókna wiążące skórę i naskórek do leżącej pomiędzy nimi błony podstawnej
- błony komórkowe części przypodstawnej poszczególnych komórek podstawnych i leżąca poniżej błona

podstawna są pofałdowane, sieć listewek naskórkowych głębokich

- budowa:

www.lek2002.prv.pl

- błona podstawna oddziela naskórek i skórę właściwą
- błona podstawna zbudowana z 3 warstw:

- blaszka jasnej (lamina lucida)

- kompleks białkowy (230 i 180 kD) związany z półdesmosomami, będący antygenem penfigoidu
- główny składnik laminina, ma specjalne miejsce łączące z kolagenem IV i z proteoglikanami oraz

miejsce wiążące się z receptorami komórek

- blaszka gęstej (lamina densa)

- głównie kolagen IV

- strefa pod blaszką cimna

- włókienka zakotwiczające, zbudowane z kolagenu IV

- komórki podstawne przyczepiają się do blaszki gęstej za pośrednictwem półdesmosomów
- od półdesmosomów odchodzą białka zakotwiczające
- fibryle łączą dolną powierzchnię blaszki gęstej z włóknami kolagenowymi warstwy brodawkowatej skóry
- miofibryle łączą blaszkę gęstą z włóknami sprężystymi
- strefa leżąca poniżej blaszki gęstej jest bogata w fibronektynę

Hemidesmosom:
- Łączy sieć filamentów pośrednich z błoną podstawną.
- Obwódka zwierająca (zespala sieć filamentów aktynowych pomiędzy sąsiadującymi komórkami) leży bliżej

szczytowej części nabłonkowych komórek walcowatych lub sześciennych. Łączy podnabłonkowe wiązki
filamentów aktynowych w postaci pierścienia.

- Przypomina swą budową desmosom, W przeciwieństwie do niego filamenty cytokeratynowe mają inny przebieg

- zakotwiczają się w błonie podstawnej

- Budowa:

- płytka przylegania (utworzona przez desmoplakiny)- mocuje filamenty
- połączenie z błoną podstawną- włókienka kotwiczące

128.

Desmosom

- uwypuklenia błon komórkowych
- wiążą sieć filamentów pośrednich sąsiadujących komórek.
- budowa:

- płytka przylegania zbudowana z wielu białek łączących

- desmoplakina

- tonofilamenty dochodzą do płytki
- desmogleiny pośredniczą w adhezji komórkowej

- funkcja:

- daje mechaniczną odporność tkance nabłonkowej

129.

Budowa paznokcia

rogowe twory naskórka, płytki leżące w łożysku łącznotkankowym (odżywia),

otoczonej po bokach i od tyłu wałem paznokciowym

pomiędzy wałem a paznokciem zagłębienie rowek paznokciowy otoczone obrąbkiem naskórkowym (skórka)

część wolna nie pokryta skórą trzon paznokcia.

część tkwiąca w skórze korzeń

część łożyska przechodząca w korzeń macierz paznokcia, tu odbywa się powolny wzrost, ok. 3-4mm w
miesiącu.

paznokcie u rąk rosną szybciej niż te u stóp.

130.

Naskórek (Epidermis)

Naskóre - nabłonek wielowarstwowy, płaski, rogowaciejący. Pochodzenia ektodermalnego. Zbudowany z
keratynocytów uszeregowanych w kilka warstw.

Warstwy naskórka:
-

Podstawna (straus basale):

najniżej położona warstwa komórek

jeden pokład komórek walcowatych, ściśle przylegające do siebie

komórki o wydłużonych silnie zasadochłonnych jądrah, liczne figury podiałowe

stwierdza się prekursory keratyny – tonofibryle i cytokeratyny, które stają się znacznie obfitsze w
wyższych warstwach

komórki Merkela – szczególny typ keratynocytów, wykazuuących czynność neuroedokrynalną

www.lek2002.prv.pl

komórki łączą się między soba i z komórkami położonymi wyżej za pomocą desmosomów

od dołu połączone są z błoną podstawną za pomocą półdesmosomów

kolczysta (stratus spinosum):
-

kiolka rzędów wielobocznych komórek

ulegają spłaszczeniu w miarę przesuwania się ku górze

pomiędzy komórkami znajdują się przestrzenie wypełnione substancją mukopolisacharydowo-białkową –
desmogleiną, która cementuje przylegające do siebie desmosomy

posiadają znaczną ilość tonofilamentów

warstwa podstawna i kolczysta stanowią żywą część naskórka, zwaną dawniej warstwą Malpighiego,
powyżej tej warstwy rozpoczyna się proces terminalnej keratynizacji

ziarnista (stratus granulosum):
-

1-3 rzędów komórek wrzecionowatych

słabo zaznaczone, spłaszczone jądra

cytoplazma wypełniona silnie zasadochłonnymi ziarnistościami keratohialiny

nie występuje w czerwieni wargowej

pośrednia (stratus intermediale):

- wąskie pasmo leżące ponad warstwą ziarnistą, a dające się odróznić jedynie przy zastosowaniu

specjalnych barwień histiochemicznych lub w mikroskopie elektronowym

rogowa (stratum corneum):
-

najbardziej powierzchowny pokład komórek, luźno ułożonych, oddziela się w postaci płatowych skupień,
warstwa złuszczająca się

głębsza część tej warstwy jest spoista, zwarta

komórki są pozbawione organelli, wypełnione masami rogowymi

zawiera białka keratynowe, które wiążąc wode zapewniają jej elastyczność

Rogowacenie się naskórka:
-

wielokierunkowy proces zróżnicowania się komórek nabłonka

można wyróżnić fazę syntezy i degeneracji

warstwa podstawna i kolczysta:

podziały komórkowe

synteza tonofilamentów

warstwa ziarnista:
-

synteza ziarnistości keratochialiny

spłaszczenie komórek

zanik organelli

pogrubienie błon komórkowych

warstwa jasna:
-

dalsze spłaszczanie się komórek i zanik organelli

z wyjątkiem keratochialiny i tonofilamentów

warstwa rogowa:
-

komórki spłaszczone

błona komórkowa pogrubiała

brak organelli

komórki wypełnione masami keratochialiny z zanurzonymi w nich tonofilamentami

przestrzenie międzykomórkowe uszczelnione związkami lipidowymi

czas trwania: 26-28dni

131.

Melanocyty.

Komórki pochodzące z neuroektodermy, syntezujące melaninę. Są komórkami posiadającymi liczne wypustki
cytoplazmatyczne i umiejscowione są w warstwie rozrodczej tworzą sieć (brak połączeń między sąsiednimi
komórkami - nie mają desmosomów)
Ich liczba nie decyduje o barwie skóry.
Markerem jest antygen S-100. Ziarna melaniny w melanosomach są rozproszone w całej komórce.
Melanosomy z degranulujących się malanocytów mogą być fagocytowane przez kertynocyty lub przez makrofagi
w skórze właściwej (melanofory)

Czynniki wpływające uczynniająco na melanogenezę:
-

promienie pozafioletowe i stany zapalne

metale i metaloidy

MSH, hormon gr. tarczowego, hormony płciowe głównie estrogeny

Czynniki wpływające hamująco na melanogenezę:

www.lek2002.prv.pl

hormony kory nadnerczy

witaminy, głównie C

Różnic barwy skóry zależy od aktywności melanocytów tj. liczby wytwarzanych ziaren melaniny, która różni się u
ludzi rasy białej i czarnej, a nie od liczby komórek produkujących barwnik.

132.

Pocenie się nadmierne (Hyperhidrosis)

Gruczoły potowe:
- 2 typy:

- ekrynowe, występujące w całej skórze
- apokrynowe, związane z mieszkami włosowymi, występują głównie w okolicy pachowej, płcioweych,

odbytu, brodawek sutkowych oraz powiek

- gruczoły potowe składają się z części wydzielniczej, przewodu wyprowadzającego i ujścia
- gruczoły ekrynowe:

- odgrywają rolę w regulacji cieplnej
- wzmożenie wydielania przy temperaturze powyżej 31 stopini lub nadmiernego wytwarzania ciepła

wewnętrznego

- skład chemiczny potu zależy od wielu czynników – pokarmu, warunków klimatycznych, wpływu hormonów

i in., jest on w istocie bardzo rozcieńczonym rotworemsoli, zawierającym ponadto związki mineralne, a także
mocznik, kwas mlekowy, węglowodany, lipidy i in.

- wydzielanie potu zależne jest od układu nerwowego
- wydzielany na powierzchnię pot tworzy z łojem zawiesinę olej/woda lub woda/olej

- gruczoły apokrynowe

- nie biorą udziału w termoregulacji
- rozpoczynają funkcjonowanie po okresie pokwitania
- wpływ na nie mają głównie bodźce hormonalne i emocjonalne
- są regulowane przez włókna adrenergiczne, a nie jak ekrynowe przez cholinergiczne

Wzmożone wydzielanie potu. Może być uogólnione lub ograniczone do niektórych okolic, NP.: stóp, dłoni, pach
itp..

Etiopatogeneza:
- pierwotne:

- osobnicza skłonność
- niezależne od czynników atmosferycznych
- głównie podłoże emocjonalne

- objawowe:

- w przebiegu rozmaitych chorób, NP.:

- nadczynność tarczycy
- cukrzyca
- gruźlica
- schorzenia OUN i obwodowego

Objawy:
- pocenie się ograniczone:

- pachy, dłonie, stopy, twarzy, lub tylko nosa , czoła wargi górnaj, lub polowy twarzy, albo skóry owłosionej

- dotyczące wyłącznie nosa- genetyczne, u dzieci, po okresie pokwitania ustępuje samoistnie

- występują drobne pęcherzyki na podłożu rumieniowym
- kropelki potu

Leczenie:
- ogólne:

- środki parasympatykolityczne
- środki neurotropowe
- sympatektomia

- miejscowe:

- zasypki:

- 20-25% Aluminium chloratum (chlorek glinu- AlCl

)

- 10-30% kwasu borowego (bornego H

)

- roztwór 5-10% formaliny

- ogniskowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej- hamuje acetylocholinę

www.lek2002.prv.pl

- wskazanie- nadmierne pocenie się tylko w okolicach pachowych

133.

Budowa i funkcja gruczołów łojowych

- większość wykazuje ścisły związek z mieszkami włosowymi, do których uchodzą tuż poniżej lejka
- tylko niewielka ich częśc ma ujście bezpośrednio na powierzchni skóry, na brzegach czerwini wargowej i brzegu

powiek

- są to gruczoły holokrynowe - proces wytwarzania łoju łączy się z niszczeniem komórek wydzielniczych,

komórki te następnie zostają odtworzone przez warstwę rozrodczą

- wydzielanie łoju:

- wspomagane przez skurcz mięśni przywłośnych
- pod wpływem zimna, bodźców psychicznych- „gęsia skórka”
- największe u noworodków
- ulega znacznemu zmniejszeniu ok. 5r.ż.
- narasta ponownie w okresie pokwitania
- po 45 r.ż.- znacznie się zmniejsza

- rola łoju:

- osłona skóry przed działaniem czynników: mechanicznych, chemicznych, bakteryjnych.

- skład łoju:

- kwasy tłuszczowe: skwalen, cholesterol, TG, WKT

- czynność podlega wpływom hormonalnym
- testosteron i progesteron - przerost gruczołów, wzmożone wydzielanie
- estrogeny i antyandrogeny - zmniejszają wydzielanie łoju u kobiet i mężczyzn

134.

Łojotok (Seborrhoea)

Jest to wzmożone wydzielanie łoju, najwyraźniej w okolicach obfitujących w gruczołu łojowe. Skóra jest lśniąca,
tłusta, z wyraźnie rozszerzonymi ujściami gruczołów łojowych, wypełnione masami rogowo-łojowymi.

Etiopatogeneza:
-

zakażenia drożdżakowate głównie Pityrosporum ovale

czynniki usposabiające:

wrodzona skłonność osobnicza

okmponenta immunologiczna – aktywacja prozapalnych cytokinoraz receptorów na keratynoczytach,
powodujących chemotaksję i stan zapalny

zaburzenia czynności wewnątrzwydzielniczej: hiperandrogenizm, nadmierne wytwarzanie progesteronu u
kobiet

zaburzenia układu nerwowego, NP.: w parkinsonizm, zapalenie mózgu, mechanizm prawdopodobnie
związany z receptorami dla substancji P gruczołów łojowych

Objawy i przebieg:
-

wzmożone wydzielanie łoju, charakterystyczne dla:

owłosiona skóra głowy

czoło

nos

okolice zauszne

fałdy nosowo- policzkowe

okolica mostkowa

okolica międzyłopatkowa

Łojotok jest podłożemchoróbowłosionej skóry głowy (łupież łojotokowy) oraz skóry gładkiej (trądzik, trądzik
różowawy)

135.

Trądzik pospolity (Acne vulgaris)

Jest to schorzenie głównie osób młodych, związane z nadczynnością gruczołów łojotokowych, cechujące się

obecnością zaskórnikó, wykwitów grudkowo-krostowych i trobieli ropnych umiejscowionych w okolicach
łojotokowych (twarz, plecy).

Obiawy i przebieg:
- zaskórniki zmknięte – drobne białe, dobrze widoczne przy naciągnięciu skóry, niekiedy z zaznaczonym w części

środkowej otworkiem, efekt proliferacji keratynocytów w ujściu gruczołu łojowego

www.lek2002.prv.pl

- zaskórniki otwarte – rozplem keratynocytów jest połaczony z zastojem łoju, a czop zaiera liczne

propionibacterium acnes, Pityrosporum i inne bakterie związane z mieszkiem włosowym, w części środkowej
znajduje się otwór przez który wydobywa sięmasa łojowo-rogowa, są ciemno zabarwione, wtórnie w wyniku
ucisku i stanu zapalnego powstają z nich wykwity geudkowo-krostowe oraz torbiele ropne

- umiejscoweinie: twarz, skóra pleców i klatki piersiowej, czyli okolice łojotokowe
- przebieg przwlekły, w okresie letnim zazwyczaj poprawa

Odmiany kliniczne:

- trądzik młodzięczy – zmiany zwykle słabo nasilone, przeważają zaskórniki i wykwity grudkowe, głównie na

twarzy i plecach, najbardziej nasilona w okresie pokwitania, po czym samoistnie ustępuje po kilku latach
trwamnia

- trądzik ropowiczy- obo zmian typowych torbiele ropne, gojenie następuje przez bliznowacenie, blizny są

wciągnięte, niekiedy bardzo szpecące)

- trądzik skupiony – głębokie nacieki i torbiele ropne, oraz liczne bardzo duże zaskórniki, gojenie przez

mostkowate nierówne bardzo szpecące blizny, prawie wyłącznie u mężczyzn

- Trądzik bliznowcowy – polega na tworzeniu się bliznowcó w obrębie zmian trądzikowych
- trądzi z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu – wyłącznie u młodych mężczyzn, wykwity typu trądzika

ropowiczego, lub skupionego, z rozpadem i objawami krwotocznymi, Rtg zmiany w stawie mostkowo-
obojczykowym

- trądzik wywołany: zawodowy (chlor, oleje i dziegcie), polekowy (steroidy, witamina B

) kosmetyczny,

niemowlęcy, ustępuje po usunięciu czynnika sprawczego

136.

Etiopatogeneza trądziku – rola bakterii

- Osobnicza skłonność do nadmiernego wytwarzania łoju i rogowacenie ujść mieszków włosowych, wydaje się

być w części uwarunkowana genetycznie, co zależy głównie od zmiany w obrębie receptoró androgenowych w
gruczołach łojowych

- Rola hormonów – szczególnie androgenó, komórki gruczołów łojowych mają receptory dla androgenów,

preparaty antyandrogenowe znacznie zmniejszają wydzielanie płoju, androgeny zaostrzają trądzik, trądzik nie
występuje przed okresem pokwitania i u eunuchów kastrowanych przed okresem pokwitania

- Rola bakterii - Propionibacterium jest bakterią gramm-dodatnią, beztlenową, zaliczaną pod względem

morfologicznym do maczugowców. Należy do mikroflory skóry, jamy nosowo-gardłowej, jamy ustnej, dróg
moczowo-płciowych oraz jelita cienkiego zwierząt i ludzi (saprofit) produkując, poprzez fermentację, kwas
propionowy i octowy. Substratem do fermentacji jest glukoza lub kwas mlekowy. Przy załamaniu układu
odpornościowego i nadmiernym rozwoju stają się pasożytami infekując skórę, serce (endocarditits), centralny
układ nerwowy. Propionibacterium acnes przeprowadzają fermentację mleczanu i pirogronianu (kwasu
mlekowego i pirogronowego) do kwasu propionowego. Kwas mlekowy potrzebny bakteriom trądzikowym do
fermentacji jest wydalany wraz z potem przez gruczoły ekrynowe (potowe właściwe) i gruczoły apokrynowe
(wydzielają też feromony). Mleczan powstaje podczas katabolizmu cukrów, zwłaszcza przy dużym wysiłku
fizycznym (tzw. dług tlenowy). Wydzielany kwas mlekowy przez skórę gromadzi się w mieszkach włosowych,
w przestworach międzykomórkowych naskórka, w gruczołach łojowych, apokrynowych i ekrynowych.
Kwas propionowy powstały w wyniku fermentacji a także aldehydy i ketony drażnią tkanki w skórze,
wywołując stan zapalny. Same bakterie oraz lipoproteidowe i glikoproteidowe wydzieliny bakterii są
antygenami wywołującymi reakcje immunologiczne w skórze. Wydzielane wówczas leukotrieny i
prostaglandyny przez komórki skóry przyciągają krwinki białe do ogniska zapalnego. Pod wpływem histaminy i
wielu innych amin oraz enzymów następuje zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych,
limfatycznych i przewodów wydzielniczych. Powstaje wysięk i obrzęk miejscowy. Podrażnieniu ulegają
zakończenia nerwowe bólowe i receptory. Objawem tego jest zaczerwienienie i ból oraz pojawienie się
stopniowo narastającej grudki zapalnej (– pryszcza). Jeżeli do ogniska zapalnego wnikną bakterie ropne –
grudka ulega zropieniu. Zwiększające się ciśnienie w grudce powoduje wreszcie pęknięcie martwiczej
powłoczki naskórka i wydostanie się wydzieliny na zewnątrz. Często zniszczeniu i wydzieleniu ulega wówczas
cały mieszek włosowy, wraz z masą rogowo-łojową. W przypadku zainfekowanego gruczołu łojowego lub
apokrynowego - grudka po pewnym czasie ulega cofnięciu, a wydzielina resorpcji, pozostawiając niekiedy
czerwonawe przebarwienie na skórze długo jeszcze utrzymujące się.

137.

Trądzik pospolity – leczenie, napisz kilka recept

W trądziku niewielkji i średnim na ogół wystarcza leczenie miejscowe. Wskazane są głównie areozole,

zawiesiny,pudry lub pasty, gdyż masci powodują zaczopowanie ujść gruczołów łojotokowych:
- Kwas acetylosalicylowy

- niezbyt nasilone działa keratolitycznie
- korzystne zwłaszcza w połączeniu z erytromycyną

- Retinoidy

www.lek2002.prv.pl

- normalizacja procesów złuszczania
- umożliwienie ewakuacji wydzieliny z gruczołów
- ograniczenie powstawania zaskórników
- działają przeciwzapalnie
- NP.: tretinoina, izotretinoina, adapalen, tazaroten

- Nadtlenek benzolitu:

- przeciwbakteryjnie
- może powodować podrażnienie, uczulenie, odbarwia włosy i ubrania

- Antybiotyki stosowane miejscowo:

- klindamycyna
- erytromycyna
- tetracyklina
- neomycyna

- naświetlanie słoneczne, korzystne we wszystkich odmianch
- roztwory i żele do czyszczenia skóry, roztwory spirytusowe z dodatkiem 1% tymolu lub mentolu, 2-3% kwasu

salicylowego

- Preparaty złożone:

- Acnemycin Plus (erytromycyna + tretinoina)
- Zineryt (erytromycyna + octan cynku)
- Benzamycid (erytromycyna + nadtlenek benzolitu)
- Acnefug (emulsja)

- Szczególnie polecane w trądziku grudkowo-krostkowym:

- Kwas azelainowy

- keratolitycznie
- złuszczająco
- przeciwbakteryjnie

- Preparaty z siarką

- bakteriobójcze
- przeciwzapalne
- przeciwłojotokowe
- keratolityczne

- GKS:

- zmniejszają odczyn zapalny

Recepty:

Rp.

Thymoli 0,5
Acid salicyl. 2,0
Camphorae tritae 1,0-3,0
Spir. Vini 70% ad 100,0
DS. Płyn do przecierania twarzy

Rp.

Sulphur preacip. 5,0-10,0
Zinici oxidati
Glycerini aá ad 100,0
DS. Beztłuszczowa maść złuszczająca

Rp.

Camphorae tritae
Gummi arabici aá 3,0
Sulphur preacip. 5,0-10,0
Aq. Calcis ad 100,0
DS. Papka Kummerfeld

Rp.

Sulphur preacip. 5,0-10,0
Saponis viridis 0,5
Glycerini ad 100,0
DS. Beztłuszczowa maść złuszczająca

www.lek2002.prv.pl

Rp.

Zinci oxidati 20,0
Talci veneti aá 20,0-25,00
Glycerini 5,0-10,0
3% sol. Ac. Borici
Aq. Calcis aa ad 100,0
DS. Zawiesina cynkowa- przeciwzapalnie, przeciwświądowo, kojąco

Rp.

Ichtioli 3,0-5,0
Sulphur ppt 3,0-5,0-10,0
Zinici oxidati 20,0
Talci veneti aá 20,0-25,00
Glycerini 5,0-10,0
3% sol Ac. Borici
Aq. Calcis aá ad 100,0
DS. Zawiesina cynkowa z ichtiolem i siarką

138.

Różnicowanie kliniczne trądzika pospolitego.

1) Trądzik różowaty
- głównie w wieku dojrzałym i starszym
- przewaga objawów naczynioruchowych
- niewystępowanie zaskórników
- wyłącznie na twarzy
2) Ropne zapalenie mieszków włosowych
- niewystępowanie zaskórników
- brak predylekcji do zajmowania okolic łonowych
- krótszy przebieg

139.

Trądzik różowaty (Rosacea)

Są to:
- wykwity rumieniowe, grudkowe, krostkowe występujące na podłożu łojotoku i zaburzeń naczynioruchowych

(łatwe czerwienieniesię skóry pod wpływe bodźców fizycznych i emocjonalnych)

- umiejscowione wyłącznie na twarzy (nie ma dowodu że towarzyszące niekiedy zmiany rumieniowe poza twarzą

są trądzikiem)

- dotyczy osób w wieku dojrzałym, częściej kobiet

Etiopatogeneza:
- czynniki usposabiające:

- zaburzenia naczynioruchowe zwiążane z układem autonomicznym
- zaburzenia ze strony układu pokarmoweg, najczęściej niedokwaśność soku żołądkowego
- zaburzenia wewnątrzwydzielnicze, na co wskazuje nie występowanie zmian przed okresem pokwitania i ich

częstość w okresie przekwitania u kobiet

- drożdżaki, leczenie przeciwdrożdżakowe powoduje poprawę
- H. Pylori często towarzyszy trądzikowiróżowatemu

Objawy i przebieg:

w okresie początkowym zmiany rumieniowe, z przemijającym zaczerwienieniem skóry twarzy (kores
rumieniowy)

w dalszym przebiegu objawy naczyniowe utrwalają się w postaci teleangiektazji

a także pojawiają się wykwity grudkowe i krostkowe (kres grudkowo-krostowy)

w rzadkich przypadkach zmiany przerostowe nosa (rhinophyma)

umiejscowienie: najczęściej środkowa część twarzy

w 50% przyopadkó powikłania oczne- zapalenie spojówek, brzegów powiek, rzadziej rogówki

choroba trwa wiele lat

u kobiet zaostrzenia w trakcie miesiączek, a nasilenie objawów w okresie przekwitania

Różnicowanie:
- toczeń rumieniowaty- DLE

- naciekowy charakter zmian z hiperkeratozą mieszkową
- bliznowacenie

www.lek2002.prv.pl

- niewystępowanie wykwitów grudkowych i krostkowych
- badania histopatologiczne i immunopatologiczne

- trądzik pospolity
- lupoid prosówkowy twarzy

Leczenie:
- miejscowe:

- krem metronidazolowy 0,75-1,0%
- kremy, roztwory, aerozole jak w trądziku pospolitym, zawierające rozmaite antybiotyki: tetracyklina,

erytromycyna, klindamycyna

- w rhinophyma wskazany jest zabieg chirurgiczny (ścinanie nożem elektrycznym), wyniki kosmetyczne są

korzystne

- ogólne:

- usuwanie czynników mogących stanowić przyczynę
- metronidazol
- tetracykilny, dokacyklinę, erytromycynę
- izotretinoina – przy bardzo rozległych wykwitach
- kuracja przeciw H. Pylori

140.

Dermatitis perioralis

Zmiany przypominające trądzik różowaty w okolicy ust. Mogą powstawać pod wpływem częstego miejscowego

stosowania fluorowanych steroidów. Dotyczy to zwłaszcza osób wykazujących skłonność silnych odczynów
naczynioruchowych, nawet bez uchwytnych zmian trądzika różowatego. Z tego względu stosowanie steroidó na
twarzw jest przeciwskazane, a słąbe i oraz o średniej sile działania mogą być zalecane na bardzo krótki okres.
W tych przypadkach można zalecić krotamiton, niekiedy dobre wyniki po stosowaniu nizoralu

141.

Funkcje obronne skóry

Podstawowa funkcja skóry - ochrona przed działaniem szkodliwych bodźców: mechanicznych, fizycznych,
chemicznych i chorobotwórczych. Uniemożliwia niekorzystną wymianę między środowiskiem wewnętrznym a
zewnętrznym.

Ponadto skóra odgrywa rolę w:
- termoregulacji
- regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej
- resorpcji - wchłanianie przez skórę, miejscowe działanie leków
- syntezie barwnika
- percepcji bodźców - narząd czucia
- udziale w homeostazie ogólnoustrojowej:

- przemiana węglowodanowa
- lipidowa
- białkowa
- witamin

- udział w procesach odpornościowych ustroju

Układ immunologiczny skory:

Komórki dendrytyczne naskórka:

- komórki Langerhansa - pytanie
- keratynocyty:

- produkcja cytokin immunoregulujących: IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, TNF

- pobudzone produkują interferon

α i β, czynniki wzrostowe- TGF- β i α, FGF

- IL-1, TNF

α, INFγ pobudzają keratynocyty do produkcji wtórnych cytokin: IL-8, MCP-1, które

przyciągają do miejsca zapalenia różne komórki

142.

Komórki Langerhansa

Występują w górnych pokładach warstwy kolczystej naskórka w ilości 3-8%

Główne komórki dendrytyczne w naskórku

Są to makrofagi pochodzenia szpikowego prezentujące antygeny limfocytom T i niezbędne do ich aktywacji

odgrywają podstawową rolę w nadwrażliwości typu późnego

mają receptory. dla fragmentu Fc gamma i frakcji dopełniacza C3

www.lek2002.prv.pl

mają duże ilości Antygenów klasy II, tj. HLA-DR oraz DP i DQ

razem z keratynocytami i wskazującymi epidermotropizm immunokompetentnymi limfocytami T stanowią
główny wlement immunologicznego nadzoru

wydzielają IL-1, pobudzającą limfocytyT

do produkcji IL-2

- IL-2 wraz z IL-1 pobudzające limfocyty T do proliferacji i różnicowania się

143.

Stany poprzedzające chłoniaki T

Przyłuszczyce. Nazwą tą określa się 2 grupy:

1) Przyłuszczyca plackowata drobnoogniskowa palczasta (Parapsoriasis en plaques digitiformis)- nie przechodzi w

chóoniaka - pytanie

2) Przyłuszczyca plackowata wielkoogniskowa (Parapsoriasis en grandes plaques)

a) typu zapalnego (varietas inflamatoria)

- rozległe, wielkości dłoni lub większe, ogniska rumieniowo-złuszczające, nierównomiernie zabarwione i

dość dobrze odgraniczone od otoczenia

- lokalizacja: tułów i dosiebnee części kończyn
- rozpoczynają się w wieku średnim, częstsze u mężczyzn
- utrzymują się przez wiele lat, w ich obrębie mogą rozwinąć się chłoniaki typu T, o przewadze komórek

Th CD4, najczęściej mycosis fungoides

- objawy świadczące o przejściu w mycosis fungoides:

- pojawienie się świądu
- głębsze nacieki
- stwierdzenie rearanżacji genu receptora T łańcucha β limfocytów

- leczenie:

- przed przejściem w mycosis fungoides leczenie jest zbędne
- zmiany niekiedy ulegają poprawie pod wpływem promieni słonecznych
- okresowa kontrola dotycząca pojawienia się nacieków, wtedy należy wykonać badanie histologiczne

w celu wykazania cech atypowych

- w tych przypadkach korzystne efekty można uzyskać przy zastosowaniu fotochemioterapii oraz

lampy imitującej światło słoneczne

b) typu poikilodermicznego (plaques poikilodemiques)

- ogniska mają pstry wygląd: (mogą przypominać przewlekły odczyn porentgenowski)

- przebarwienia
- odbarwienia
- teleangiektazje
- bibułkowaty zanik skóry

- zmiany utrzymują się przez kilka-kilkanaście lat
- w dużej części przypadkó ulegają transformacji złośliwej do mycosis fungoides lub inne chłoniaki typu T
- lokalizacja: tułów (boki), pośladki, biodra
- świąd jest objawem wskazującym na zagrożenie transformacją w chłoniaka
- leczenie:

- gdy nie ma zmian naciekowych leczenie miejscowe maściami obojętnymi lubkortykoidosterydowymi

o średniej mocy

- w zmianach rozległych i bardziej nasilonych można dołączyć naświetlanie PUVA

144.

Przyłuszczyca plackowata drobnoogniskowa palczasta(Parapsoriasis en plaques digitiformis)

- przewlekła dermatoza
- ogniska rumieniowo-złuszczające
- lokalizacja: tułów, kończyny- kształt podłużny, palczasty
- równomiernie zabarwione, dobrze odgraniczone od otoczenia
- nie powodują świądu
- nie przechodzi w chłoniaka
- nie wymaga leczenia
- zmiany poprawiają się pod wpływem naświetlań słonecznych lub PUVA
- zazwyczaj nawracają

145.

Ziarniniak grzybiaty (mycosis fungoides)

Jest to chłoniak typu T, cechujący się proliferacją komórek T pomocniczych typu 2, o bardzo przewlekłym
przebiegu.

Objawy i przebieg:

www.lek2002.prv.pl

1) okres wstępny:

- utrzymuje się niekiedy przez wiele lat
- zmiany skórne są niecharakterystyczne: rumieniowe lub rumieniowo-złuszczające, wypryskowe,

łuszczycowate lub różnopostaciowe

- zazwyczaj nasilony świąd

2) okres naciekowy:

- charaktryzuje się płaskimi naciekami w obrębie zmian rumieniowych, które mają często festonowaty

układ i szerzą się obwodowo

- świąd jest bardziej nasilony niż w okresie wstępnym

3) okres guzowaty:

- wyniosłe, niekiedy uszypułowane guzy powstające w obrębie ognisk rumieniowych lub naciekowych
- istnieje skłonność do rozpadu i tworzenie się owrzodzeń
- w przypadku zlewnych zmian guzowatych umiejscowionych na twarzy wygląd jest charakterystyczny

facies leontina

4) postać erytrodermiczna:

- zmiany od początku mają charakter uogólniony, rumieniowo-złuszczający
- w ich obrębie tworzą się w późniejszym czasie nacieki i guzy
- jest prawdopodobne, że częśćprzypadków tego typu jest w istocie zespołęm Sezary`ego

Nowy podział –oparty na rozległości i charakterze zmian skórnych, zajęcia węzłów chłonnych i narządó
wewnętrznych:

I A, B zmiany skórne zajmują poniżej (A) lub powyżej (B) 10% skóry, wolne są ww. chłonne i narządy

wewnętrzne

IIA

zmiany skórne zajmują powyżej 10%, ww. chłonne bez zmian swoistych w obrazie
histologicznym, narządy wolne

IIB

okres guzowaty, ww. chłonne bez zmian swoistych, narządy wolne

III

zmiany erytrodermiczne, ww. chłonne i narządy bez zmian swoistych,

IVA

rozmaicie rozległe zmiany skórne, swoiste zmiany w ww. chłonnych, narządy wolne

IVB

rozmaicie rozległe zmiany skórne, swoiste zmiany w ww. chłonnych, narządy zajęte

Leczenie:
-

okres wstępny i naciekowy:

naświetlania UVA i UVAB

PUVA z retinoidami

mechloretamina (0,01-0,03% roztwór wodny) – smaruje się całe ciało, przerywając przy wystąpieniu
silnych odczynów zapalnych ; wówczas stosuje się kremy steroidowe

pozaustrojowa fotoforeza, polega na naświetlaniu in vitro leukocytó pobranych od chorego w dwie
godziny po zażyciu 8-MPO, anastępnie ich reinfuzji

telerentgenoterapia

naświetlania całej powierzchni ciała szybkimi elektronami

interferon

α, lepsze efekty kojarząc do z PUVA i retinoidami

okres guzowaty:

leki cytostatyczne:

- cyklofosfamid
- metotreksad
- cisplatyna
- winkrystyna
- bleomycyna

można stosować w połączeniu z GKS

146.

Zespół Sezarego (Sezary syndrome)

- Kontrowersja co do istoty tego zespołu: jest to ciężka odmiana mycosis fungoides, lub pierwotny chłoniak typu T

(w którym komórki nowotworowe - komórki Sezarego – od początku obecne są we krwi)

- erytrodermia
- powiększenie węzłów chłonnych
- nasilony świąd
- częściej występuje u starszych osób
- etiopatogeneza:

- charakterystyczne dla tego zespołu komórki Sezary`ego wykazuja hiperchromazja jąder, któreprzypominają

zwoje mózgu

- komórek Sezarego, czynnościowo mają wszystkie cechy komórek pomoczniczych TH

- stwierdzono translokacje chromosomalne i rozmaite nieprawidłowości chromosomów

www.lek2002.prv.pl

- objawy i przebieg:

- zmiany początkowo niecharakterystyczne
- typu wyprysk i przewlekły stan zapalny
- szybko dochodzi do zajęcia całęj skóry (erytrodermia), która początkowo jest zaczerwieniona (człowiek

czerwony), a następnie często ulega przebarwienu

- charakterystyczne jest zajęcie skóry twarzy i wypadanie włosów
- do częstych objawów należy rogowacenie dłoni i stóp oraz zmiany paznokciowe
- węzły chłonne są wyraźnie powiekszone
- we krwi stwierdza się odczyn białaczkowy, tj. obecność komórki Sezary`ego

- komórki te w niewielkiej liczbie mogą być stwierdzane w innych chorobach
- odczyn białaczkowy jest rozpoznawany, jeśli liczba komórek Sezary`ego > 10%
- limfozytoza jest na ogół wysoka
- szpik kostny niezmieniony

- przebieg jest powolny, wieloletni, w przypadkach, w których rozwijają się złośliwe chłoniaki

limfoblastyczne, okres przeżycia wacha się od 2 do 5 lat

- leczenie:

- telerentgenoterapia
- naświetlania szybkimi elektronami
- fotochemioterapia, ewentualnie skojarzoną z retinoidami lub interferonem

- korzystnie działają małe dawki GKS w połączeniu z chlorambucilem
- dobre wyniki po fotoforezie pozaustrojowej
- w przypadku rozwoju chłoniaków o dużej złośliwośći wskazane jest leczenie cytostatyki

147.

Świąd w chorobach wewnętrznych

Świąd jest rodzajem doznania czuciowego, które jest połączone z natychmiastową odpowiedzią organizmu

głównie w postaci drapania, pocierania, uciskania i ochładzania.

W zależności od natężenia i czasu trwania świądu mogą powstawać wtórne objawy chorobowe na skórze,

wywołane drapaniem w postaci:

przeczosów

przebarwień

a czasem zmian guzkowych

Występuje w:
1) chorobach wątroby przebiegających z cholestazą

- świąd dotyczy: dłoni, stóp, okolic ucisku
- łagodna żółtaczka ciężarnych- nasila się w III trymestrze, ustępuje po porodzie

2) przewlekła niewydolność nerek
3) ch. hematologiczne:

- choroba Hodgkina
- ziarniniak grzybiasty
- szpiczak mnogi
- czerwienica prawdziwa
- niedokrwistość z niedoboru Fe

4) nowotwory:

- płuc
- żołądka
- sutka

5) zaburzenia endokrynologiczne

- nad- i niedoczynność tarczycy

uogólniony świąd

- cukrzyca

świąd sromu i odbytu

6) choroby ukł. nerwowego

- SM- sclerosis multiplex (stwardnienie rozsiane)
- udar mózgu
- zaburzenia psychiczne i nerwowe (nerwice)

7) polekowe- uogólniony świąd

- wyzwalacze histaminy:

morfina

kodeina

atropina

papaweryna

www.lek2002.prv.pl

środki znieczulające

- leki wywołujące cholestazę:

estrogeny

progestageny

fenytoina

chlorpromazyna

amiodaron

8) ograniczony świąd odbytu:

- infekcja pasożytnicza- owsica
- guzki krwawnicze
- nawykowe zaparcia
- zaburzenia hormonalne okresu przekwitania

9) u osób starszych- anatomiczna i czynnościowa inwolucji skóry

148.

Świąd miejsca predylekcyjne

Swędzące choroby skóry:
- choroby atopowe i alergiczne skóry
- choroby pasożytnicze (świerzb, wszawica głowowa i odzieżowa)
- grzybice skóry
- choroby bakteryjne
- świerzbiączka objawowa
- świerzbiączka przedmiesiączkowa
- złośliwe rozrosty układu limfoidalnego (chłoniaki z komórek T)
- plamica

Oto kilka przyczyn świądu zlokalizowanego w okolicy żeńskich i męskich narządów rozrodczych.

- Świąd sromu może sugerować:

- wyprysku okolicy genitaliów
- marskości sromu
- liszaja twardzinowego i zanikowego
- wszawicy wzgórka łonowego
- opryszczki warg sromowych
- zapalenia sromu

- Świąd odbytu może sugerować:

- wyprzenie
- wyprysk odbytu
- świąd w przebiegu innych chorób proktologicznych – przetoki okolic odbytu, szczeliny odbytu, guzki

krwawnicowe i niewydolność zwieraczy odbytu różnego pochodzenia.

- Świąd genitaliów i okolicy krocza u mężczyzn może sugerować:

- zapalenia żołędzi i napletka
- opryszczki narządów płciowych
- świerzbu
- zapalenie kontaktowego skóry
- wyprzenia
- grzybicy pachwin

149.

Zmiany skórne w chorobach tarczycy

Niedoczynność tarczycy:

wypadanie włosów

blada, chłodna, szorstka skóra

kruchość paznokci

cechy obrzęku śluzowatego

powiększenie języka

Nadczynność tarczycy:

nadmierne pocenie się

ciepła, różowa, wilgotna skóra

obrzęk podgoleniowy

www.lek2002.prv.pl

150.

Zmiany skórne w cukrzycy

1) zakażenia bakteryjne:

a) czyraczność - korzystne warunki rozwoju gronkowców w skurze zawierającej zwiększone ilości cukru
b) inne zakażenia bakteryjne

2) zakażenia grzybicze

a) drożdżakowatość
b) dermatofitozy

3) zmiany naczyniowe

a) angiopatia cukrzycowa

makroangiopatia

mikroangiopatia

na podudziach po stronie wyprostnej,brunatne plamy będące zejściem wynaczynień i odkładania
się barwnika

4) zmiany pęcherzowe – najczęściej na kończyny dolne, na niezmienionej skórze w przewlekłej cukrzycy u osób

starszych

5) obrzęk stwardniały skóry

a) kark, ramiona, twarz, tułów
b) od twardziny odróżnia niewystępowanie objawu Raynouda, sklerodaktyli i zmian narządowych
c) późny objaw, u osób otyłych
d) cukrzyca insulinozależna, oporna na leczenie
e) nadmierna nagromadzenie glikozaminoglikanów

6) stwardnienie skóry rąk - insulinozależna typu I
7) Lipodystrofia - częściow lub uogólniona, głównie genetycznie uwarunkowana
8) Necrobiosis lipoidica – są to dobrze odgraniczone, naciekowe ogniska o żółtym odcieniu, z zanikiem w części

środkowej, umiejscowione najczęściej na wyprostnych powierzchniach podudzi, toewarzyszące w większości
przypadków cukrzycy typu II lub cukrzycy utajonej

9) Acanthosis nigricans – szczególnie w insulinoopornej i nieregulowanej cukrzycy, nierzadko towarzyszy lipo

dytrofii

10) zmiany związane z leczeniem przeciwcukrzycowym:

a) insulina:

odczyny natychmiastowe - pokrzywka

odczyny późne- 6-8, 24-48h w miejscu wkłucia - grudka

zanik tkanki tłuszczowej

b) leki sulfonamidowe:

typowe osutki skórne

151.

Stany przednowotworowe skóry

Zmiany skórne, z których po różnym czasie trwania rozwijają się nowotwory złośliwe.
Zaburzeniu ulega transkrypcja genów tkankowych, aktywacja onkogenów (c- nyc, c- fos, ras)

Stany przednowotworowe, z których częściej rozwijają się nowotwory:

1) zmiany związane z działaniem światła słonecznego i innego promieniowania:

- rogowacenie słoneczne (Keratosis actinica)
- skóra pigmentowa i barwnikowa (Xeroderma pigmentosum)
- uszkodzenie rentgenowskie skóry (Radiodermitis)

2) rogowacenie chemiczne np. arsenowe, dziegciowe (Keratosis arsenicalis, picea)
3) rogowacenie białe (Leukoplakia)

Rogowacenie słoneczne (Keratosis actinica)

czynnikiem wywołującym są przewlekłe naświetlania promieniami słonecznymi

silnie przylegające do skóry nawarstwienia hiperkeratotyczne, barwy żółtobrunatnej

mają suchą, równą powierzchnię

leżą w poziomie skóry lub są nieco tylko wyniosłe

po usunięciu mas rogowych uwidoczniona zostaje lekko krwawiąca, obnażona powierzchnia

liczne w okolicach odsłoniętych

może być punktem wyjścia raków kolczystokomórkowych, podstawno komórkowych, a także rakó
typu Bowena o basoidalnym charakterze proliferacji

leczenie: jeżeli nie ma przejścia w nowotwór- zamrażanie azotem, tretinoina- miejscowo, 5-
fluorouracyl

www.lek2002.prv.pl

Róg skórny (Cornu cutaneum)

twór rogowy rozmitych kształtów

o nieznacznie nacieczonej podstawie

żółtobrunatny, o rozmaitym kształcie, chropowata powierzchnia

jest szczególną odmainą rogowacenia starczego

najczęściej na twarzy, owłosionej skórze głowy i części odsłonięte kończyn

leczenie: usunięcie chirurgiczne lub elektrokoalgulacja

Skóra pigmentowa i barwnikowa (Xeroderma pigmentosum)

jest to rzadki schorzenie, występujące rodzinnie, głównie w przypadkach pokrewieństwa rodziców,
dziedziczona autosomalnie recesywnie, defekt endonukleazy, enzym odpowiedzialny za odnowę
DNA uszkodzonego promieniami UV

cechuje się wybitną nadwrażliwością na światło

zmiany skórne w miejscach odsłoniętych: plamy soczewicowate, piegowate, odbarwienia, zaniki,
teleangiektazje

w ich obrębie rozwijają się różne nowtwory

leczenie: aromatyczne retinoidy doustnie, ochrona skóry przed słońcem

Uszkodzenie porentgenowskie skóry (Radiodermitis)

zmiany powstające pod wpływem przewlekłegostosowania promieniowania rentgenowskiego

polegaja na nierónomiernym stwardnieniu skóry z odbarwieniami, przebarwieniami,
teleangiktazjami

leczenie: chirurgiczne usunięcie bądź zamroźenie ciekłym azotem

Rogowacenie chemiczne (Keratosis arsenicalis et picea)

arsenowe i smołowe

tmiany skórne typu rogowacenia słonecznego

w przypadkach związanych z arsenem zmiany na rękach i stopach, smołowe na rękach twarzy i
mocznie

okres trwania jest wieloletni

leczenie: usuwanie chirurgiczne, zamrażanie ciekłym azotem, 5- fluorouracyl

Rogowacenie białe (Leukoplakia)

białe plamy lub smugi zgrubiałego nabłonka o opalizującym odcieniu wykazujące niewielkie
stwardnienie podstawy i zaznaczone bruzdowanie powierzchni

jama ustna, narządy płciowe

czynniki sprzyjające: stałe drażnienie

przewlekły przebieg

leczenie: usunięcie czynników drażniących, tretinoina,

153.

Raki skóry

Nowotwory nabłonkowe. Podział:
- BCC- basal cell carcinoma- podstawnokomórkowe
- SCC- squamous cell carcinoma- kolczystokomórkowe

BCC Basal cell carcinoma:

- najczęstszy
- niewielka, miejscowa złośliwość
- nie daje przerzutów
- etiopatogeneza:

- promienie słoneczne
- rozwija się ze stanów przedrakowych (pyt. 150) lub w skórze uprzednio niezmienionej
- zespół newoidalny (basal cell naevus)

- genetycznie uwarunkowany.
- bliski związek z BCC- powstające nowotwory mają wszystkie cechy typowych BCC
- zaburzenia rozwojowe

- objawy i przebieg:

- guzkow- BCC nodosum:

- najczęstsza postać
- niezapalny guzek otoczony na obwodzie perełkowatym wałem
- bliznowacenie w części środkowej,
- wrzodzenie na powierzchni

www.lek2002.prv.pl

- postać barwnikowa- BCC pigmentosum:

- silnie przebarwiona postać guzków

- postać wrzodziejąca- BCC exulcerans:

- nacieczona, twarda podstawa
- wał- trudno dostrzegalny

- postać powierzchowna- BCC superficiale:

- przewlekły przebieg
- zmiany płaskie, dobrze odgraniczone
- lekko wyniosły wał
- szerzą się powoli
- tułów

- postać twardzinopodobna- BCC morpheiforme

- porcelanowe
- nie ulega rozpadowi

- postać torbielowata- BCC cysticum

- małe, przeźroczyste guzki
- na powiekach

- umiejscowienie:

- twarz
- wolne pozostają- gałka oczna i błony śluzowe

- wzrost powolny
- rozpoznanie:

- wał z przeświecających guzków podobnych do perełek, łatwe krwawienie po usunięciu strupów
- niewielka skłonność do naciekania podścieliska
- w starszym wieku
- powolny przebieg
- często na skórze twarzy
- o rozpoznaniu wszystkich odmian decyduje badanie histopatologiczne

- leczenie:

- usunięcie chirurgiczne
- laserem
- zamrażanie płynnym azotem
- 5% maść 5-fuorouracylowa- małe zmiany
- fotodynamiczna terapia

- naświetlania laserem- po zastosowaniu kwasu

σ- aminolewulinowego

doogniskowe wstrzykiwanie interferonu β, α lub γ

SCC Squamous cell carcinoma:
- większa złośliwość
- wzrost naciekający
- przerzuty- głównie ww. chłonne
- etiopatogeneza:

- stany przedrakowe
- czynniki prowokujące:

- drażnienie mechaniczne:

- blizny poparzeniowe
- blizny potoczniowe, itp.

- środki chemiczne
- przewlekłe działanie promieni słonecznych
- w obrębie narządów płciowych

- onkogenne wirusy- HPV-16 i inne HPV

- objawy i przebieg:

- brodawkujące lub wrzodziejące
- naciek podstawy
- wałowate, wywinięte brzegi - BEZ perełkowatego brzegu
- postać wrzodziejąca- SCC exulcerans:

- głęboko drążące owrzodzenia
- twarde, wałowate, nacieczone brzegi

- postac brodawkująca- SCC vegetans:

- zmiany są przerosłe
- mniejsze naciekanie wgłąb

- umiejscowienie- różne, w miejscach stanów przedrakowych, na granicy skóry i błony śluzowej.
- przebieg- zależy od umiejscowienia i głębokości naciekania

www.lek2002.prv.pl

- rozpoznanie:

- zmiany brodawkujące lub wrzodziejące o wyraźnym nacieku podstawy
- przewlekły przebieg
- umiejscowienie na pograniczu skóry i błon śluzowych lub w ogniskach uprzedniego stanu

przedrakowego

- badanie histopatologiczne

- IV stopnie złośliwości nowotworu- według Brodersa

- leczenie:

- chirurgiczne usunięcie, ewentualnie z przeszczepem
- głęboka krioterapia, laseroterapia

153.

Choroba Pageta (Morbus Paget)

Jest to rak śródnaskórkowy:
- częściej u kobiet w okolicy brodawki sutkowej (Paget mammaris):

- związana najczęściej z rakiem sutka
- komórki nowotworowe przechodzą do skóry z przewodów mlecznych
- ogniska rumieniowo- złuszczające
- dobrze odgraniczone od otoczenia
- jednostronne
- powolny, obwodowy wzrost
- brodawka sutkowa- często wciągnięta

- rzadziej w okolicy narządów płciowych i odbytu (Paget extramammaris):

- związek z przewodami wyprowadzającymi gruczołów apokrynowych
- rzadko z rakiem
- cechy takie jak w sutkowym
- umiejscowienie:

- srom
- okolica odbytu
- moszna
- wzgórek łonowy
- pachwiny

Rozpoznanie:
- obraz kliniczny i histologiczny

- jasne komórki PAS- dodatnie
- diastazooporne

Leczenie:
- chirurgiczne usunięcie sutka- umiejscowienie w brodawce
- laseroterapia

154.

Czerniak złośliwy – podział i rokowanie (Melanoma malignum)

Jest to najbardziej złośliwy nowotwór skóry powstający w obrębie znamion barwnikowych, głównie, dający

wcześnie przerzuty.atypowych lub skórze niezmienionej.

Podział:
- wywodzący się z plam soczewicowatych

- wieloletni przebieg
- starszy wiek
- twarz i ciało odsłonięte
- łagodna odmiana

- szerzący się powierzchownie - najczęstsza odmiana, wywodząca się ze zmian barwnikowych, dysplastycznych

- średni wiek
- nierównomiernie przebarwiona plama
- nieregularne drobne guzki
- okolice odsłonięte i osłonięte

- guzkowy - najcięższa, ze znamion barwnikowych, ze skóry zdrowej

- powiększający się ulegający owrzodzeniu
- głowa, plecy, kark
- czerniak bezbarwnikowy - najcięższy

- umiejscowiony na kończynach wychodzący z plam soczewicowatych

- okolice około i podpaznokciowe stóp i dłoni

www.lek2002.prv.pl

- powolny wzrost
- rozpad paznokci
- osoby starsze

Rokowanie:

- zależy od odmiany klinicznej i głębokości naciekania skóry
- ocena złośliwości i rokowania Clark’a- 5 stopni:

I wyłącznie naskórek

do górnej warstwy brodawkowatej

III cała warstwa brodawkowata

IV przechodzą do warstwy siateczkowatej

zmiany do tkanki podskórnej

- Poza tym jest jeszcze 4-punktowa klasyfikacja Barlow’a:

- Grubość <0,76mm- przeżycie >90%
- Grubość >3,6mm - 33%

155.

Ziarniniak naczyniasty Granuloma teleangiectodes

Naczyniak- nowotworzenie naczyń włosowatych (urazy, zakażenia bakteryjne)

pojedynczy,

sinoczerwony,

wilgotna łatwo krwawiąca powierzchnia

ulega owrzodzeniu

twarz, ręce, wargi, błony śluzowe jamy ustnej

niebolesne

leczenie- usunięcie chirurgiczne, elektrokoagulacja, laseroterapia, zamrożenie płynnym azotem

skłonność do wznowy

156.

Mazidło potrójne, znamiona

Znamiona Naevi

rozmaite nieprawidłowości rozwojowe skóry o charakterze wrodzonym, chociaż ujawniane w
późniejszym okresie życia.

ektodermalne lub mezodermalne, albo utrzymują się jednocześnie

klasyfikacja:

b) naskórkowe Naevi epidermales:

brodawkowate- N.e. verrucoses

brodawka łojotokowa, starcza- Keratosis seborrhoica (Verruca seborrhoica- senilis)

c) melanocytowe N. pigmentosi:

barwnikowe naskórkowe:

Naveus spilus

II Lentigo

znamię aktywne Spitz

znamię atypowe i zespół znamion atypowych

d) wychodzące się z gruczołów łojowych:

znamię łojowe- N. sebaceus

gruczolak łojotokowy- Adenoma sebaceum

e) z gruczołów potowych- Syringoma
f) naczyniowe:

krwionośne- Haemangima

limfatyczne- Lymphangioma

Mazidło potrójne:
Rp. Zinci oxidati

Ol. Rapae
Aq. Calcis aá ad 100,0

157.

Znamiona atypowe- Atypic naevi

Są to znamiona dysplastyczne. Cechy:
-

często występują u kilku członków rodziny (liczne, większe niż zwykłe znamiona)

nieregularne obrysy, niejednolite zabarwienie

płaskie, nierównomiernie wyniosłe w części środkowej

www.lek2002.prv.pl

przechodzą bez ostrej granicy do otaczającej skóry

Umiejscowione w skórze odsłoniętej jaki w miejscach osłoniętych. Czerniaki rozwijają się najczęściej w okolicach
odsłoniętych. Często skóra głowy, owłosiona

Zwykle u osób młodych, mogą występować do późnego wieku.

Obraz histologiczny:
-

bezładny układ

atypie jąder melanocytów

niewielki naciek zapalny i angiogeneza

Leczenie i zapobieganie:
-

stała kontrola

znamiona powiększające się powinny być usunięte

unikać nasłonecznienia

154.

Znamię naczyniowe (Haemangioma)

Istnieją od urodzenia, powstają w wyniku:

- rozszerzenia naczyń krwionośnych
- rozrostu naczyń włosowatych, tętniczych, żylnych oraz chłonnych

Naczyniaki krwionośne:
- naczyniak płaski Naevus flammeus:

- jednostronny
- kark, twarz
- wczesne dzieciństwo

- naczyniak jamisty Haemangioma cavernosum:

- skórne lub podskórne
- sinoczerwone
- twarz i owłosiona skóra głowy
- błona śluzowa jamy ustnej- na języku (makroglossia)
- zaniki kostne
- wczesne dzieciństwo

- naczyniak gwiaździsty Angioma stellatum, Naevus araneus:

- liczne, drobne guzki
- czerwone z promieniście rozchodzącymi się naczyniami włosowatymi
- nowotworzenie naczyń włosowatych i drobnych naczyń tętniczych
- tułów, twarz

Ziarniniak naczyniowy Granuloma teleangiectodes:
- nowotworzenie naczyń włosowatych, sprowokowany przez uraz i/lub zakażenie bakteryjne
- guzek pojedynczy, sinoczerwony
- wilgotna, łatwo krwawiąca powierzchnia, uszypułowana podstawa
- twarz, ręce, wargi i błona śluzowa jamy ustnej

Leczenie- usunięcie chirurgiczne, elektrokoagulacja, laseroterapia, zamrażanie płynnym azotem

Naczyniak chłonny- zwykły i jamisty Lymphangioma simplex et cavernosum
- pęcherzyki- po nakłuciu przezroczysty płyn
- jamisty- głębsze, sprężyste twory guzowate
- twarz, błony śluzowe jamy ustnej, okolice płciowe

Leczenie naczyniaków:

- naczyniaki płaskie- laseroterapia, zamrażanie ciekłym azotem
- naczyniaki gwiaździste- laser, zamrażanie płynnym azotem, elektrokoagulacja
- naczyniaki jamiste- ucisk, powtarzalne urazy
- naczyniaki chłonne- chirurgicznie, laser.

www.lek2002.prv.pl

155.

Znamię naskórkowe brodawkowe, ILVEN (Naveus epidermalis verrucosus)

Twarde, hiperkeratotyczne zmiany
- ograniczone
- linijne
- jednostronne
- barwy skóry niezmienionej, lub lekko brunatne
- we wczesnym dzieciństwie, utrzymujące się stale

Objawy i przebieg:
- różne umiejscowienie
- może być:
- łuszczycopodobne
- świąd i objawy zapalne- ILVEN- inflammatory linear verrucous epidermal naevus

155.

Gruźlica węzłowa Lymphadenitis tuberculosa

Przewlekła i łagodna postać
- podżuchwowe węzły- pakiety
- rozmiękają i przebijają
- źródłem prątków mogą być:

- migdałki podniebienne
- mleko krowy zakażonej

- u osób ze znaczną odpornością przeciwprątkową
- objawy, przebieg:

- początkowo- twarde i niezrośnięte ze skórą
- później- zaczerwienienie, chełbotanie, przebicie z wytworzeniem przetok

- rozpoznanie:

- obraz kliniczny
- przewlekły przebieg
- silnie dodatnie odczyny tuberkulinowe
- badanie histologiczne
- wykazanie prątków

156.

Brodawka łojotokowa (Verruca seborrhoica)

Łagodne nowotwory naskórkowe o brodawkowatej często hiperkeratotycznej powierzchni, niekiedy uszypułowane.
Objawy i przebieg:

- zmiany są różne morfologicznie:

- od płasko- wyniosłych, dobrze odgraniczonych, koloru skóry zdrowej
- do wyniosłych brodawkowatych, hiperkeratotycznych, brunatnych tworów

- umiejscowienie:

- tułów
- twarz
- grzbiety rąk
- owłosiona skóra głowy i okolic płciowych
- w wieku dojrzałym i u osób starszych
- w okolicach płciowych- brodawki mogą być przebarwione i przerosłe, związane z zakażeniem HPV 6, 16.
- Rozpoznanie:

- Brunatne, dobrze odgraniczone hiperkeratotyczne wykwity brodawkowate
- Często u osób starszych
- Charakterystyczny obraz histologiczny- rozstrzygający

- Leczenie:

- Krioterapia
- Łyżeczkowanie
- Usunięcie chirurgiczne

157.

Choroba Bourneville'a – Pringle'a

Cechy charakterystyczne:

- zaburzenia neurologiczne:

- upośledzenie umysłowe

www.lek2002.prv.pl

- padaczka

- objawy skórne i błon śluzowych

- włókniaki okołopaznokciowe- guzki Koena
- brodawkowate wyrośla na dziąsłach
- plamy barwnikowe typu cafe au lait
- plamy odbarwione w kształcie liścia
- znamiona łącznotkankowe w okolicy lędźwiowo- krzyżowej

- zaburzenia rozwojowe układu kostnego oraz oczu

- guzy siatkówki
- guzy narządów wewnętrznych

- rokowanie niekorzystne w pełnoobjawowym zespole.
- często występuje gruczolak łojowy:

- mnogie
- żółtoróżowe guzki różnej wielkości
- nie zlewające się ze sobą
- skóra głowy lub twarzy w okolicach łojotokowych

158.

Tbc verrucosa

Gruźlica brodawkująca:
- hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska
- u osób z dużą odpornością przeciwgruźliczą
- na rękach

Objawy:
- grudka hiperkeratotyczna
- skłonność do obwodowego wzrostu
- bliznowacenie
- zwykle pojedyncze
- ręce lub stopy

Rozpoznanie:

- hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska o nacieczonej podstawie
- umiejscowienie zmian głównie na rękach i stopach
- duża odporność przeciwgruźlicza
- ziarnina gruźliczopodobna

158.

Badania inwazyjne diagnostyczne w owrzodzeniach podudzi (flebografia, arteriografia, limfografia)

1) Flebografia - metoda diagnostyki polegająca na uzyskaniu obrazu rentgenologicznego żył, zmieniającego się pod

wpływem wprowadzanego do nich środka cieniującego, który pokazuje ich budowę, a przede wszystkim
szerokość ich światła; stosowana np. przy żylakach kończyn

2) Arteriografia - badanie mające na celu uwidocznienie tętnic (np. aorty, tętnic nerkowych, tętnic mózgu)

niewidocznych na “zwykłym” zdjęciu rentgenowskim. Arteriografia polega na wprowadzeniu do badanej tętnicy
specjalnego środka - kontrastu - nietoksycznego dla organizmu, a widzialnego w promieniach rentgenowskich,
który wypełnia naczynie. Wykonuje się wtedy serię zdjęć, uwidaczniających przebieg i budowę tętnicy.

3) Limfografia - rentgenologiczna metoda diagnostyczna naczyń i węzłów limfatycznych poddanych działaniu

dodatniego środka cieniującego, stosowana gł. w obserwacji nowotworów układu limfatycznego.

159.

Terapia uciskowa w leczeniu żylaków (Ulcera Cruris)

Owrzodzenia te powstają najczęściej na tle zaburzeń troficznych w następstwie zespołu żylakowego.

Stanowi ona tzw. złoty standard w leczeniu żylaków podudzi. Polega na zakładaniu pończoch albo

podkolanówek elastycznych o stopniowanej sile ucisku lub elastycznych bandaży kompresyjnych. Rodzaj ucisku
powinien być uzależniony od stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności żylnej.

Najstarszą formą leczenia chorób żył jest terapia uciskowa. Już za czasów Hipokratesa znane były opaski

uciskowe oraz elastyczne bandaże, pomyślnie stosowane w leczeniu żylaków.

Współczesna medycyna wykorzystuje wyroby o stopniowanym ucisku, które są wykonane tak, aby ucisk był

większy w okolicy podudzia a mniejszy w rejonie biodrowo-udowym.

www.lek2002.prv.pl

Mechanizm działania terapii uciskowej opiera się na pozytywnym wpływie na hemodynamikę żył. Następuje

ściśnięcie oraz zbliżenie ścianek niewydolnych żył, co w rezultacie niweluje zastoje oraz nie dopuszcza do
zwrotnego przepływu krwi.

Dodatkowo poprawia się dyfuzja tlenu i substancji odżywczych w skórze i tkankach podskórnych oraz zwiększa

się resorpcja płynu śród miąższowego, co prowadzi do zmniejszenia obrzęków.

161.

Okłady w leczeniu owrzodzeń podudzi (Ulcera Cruris)

W przypadku niewydolności żylnej wskazane jest podawani leków poprawiające stan naczyń krwionośnych:

pochodne flawonowe (NP.: rutozyd i preparaty złożone: detralex, rutinoscorbin)

Leczenie miejscowe: okłady odkażające i przeciwzapalne zmieniane co 3 godziny, maści z antybiotykami, azotan
srebra w przypadku przerosłej ziarniny.

Leczenie współistniejących zmian wypryskowych
- okłady z kwasu bornego i taninowego

W owrzodzeniach związanych z defektemprolidazy korzyste wyniki uzyskuje się, stosując maść zawirającą 5%
glicyny i 5% proliny

162.

Chirurgiczne leczenie owrzodzeń podudzi (Ulcera cruris)

Usunięcie żylaków po oczyszczeniu owrzodzeń

Niekiedy usunięcie owrzodzeń z autoprzeszczepem

163.

Dziegcie koloidowe

Działanie:
- keratolitycznie,
- przeciwświądowo,
- antyseptycznie.
- zmniejszając syntezę DNA,
- hamują, nadmierny podział komórek naskórka, m.in. w łuszczycy.

Wskazania:
- łuszczyca,
- łupież,
- łojotok,
- stany zapalne,
- świąd skóry,
- profilaktyka łojotoku i łupieżu.

Przeciwwskazania:
- nadwrażliwość na składniki preparatu.
- brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania w ciąży i okresie karmienia piersią.

Działania niepożądane
- podrażnienie skóry,
- wysypka,
- rzadziej fotonadwrażliwość.

164.

Recepta na pastę cynkowa i jej zastosowanie

Rp.
Zinici

oxydati

Talci veneti aá ad 15,0

Lanolini

Vaselini flavi aá ad 100,0

Zastosowanie:
- środek ściągający o słabym działaniu przeciwbakteryjnym
- tlenek cynkowy jest nierozpuszczalny w wodzie
- działa ściągająco, osłaniająco, odwadniająco i słabo odkażająco

www.lek2002.prv.pl

- chroni skórę przed maceracją
- w celach ochronnych

165.

Chłodne roztwory

Zawiesina z mentolem
Rp.

Mentholi 1,0

Zinici oxidati 20,0

Talci veneti aá 20,0-25,0

Glycerini 5,0-10,0

3% sol Ac. Borici

Aq. Calcis aá ad 100,0

DS. przeciwświądowo

165.

Działania nieporządane GKS stosowanych ogólnie

- Zanik przysadki i kory nadnerczy
- Nawroty choroby wrzodowej, preforacje, krwotoki, nadkwaśność
- Osteoporoza (zrzeszotnienie kości) i samoistne złamania kości
- Zatrzymanie sodu – obrzeki i nadciśnienie
- Niedobór potasu – słabienie mięśni
- Zaburzenia procesu regeneracji
- Obniżenie odporniści:

upośledzone tworzenie przeciwciał

zwiększona skłonność do zakażeń

masywne objawy zakażenia

pogarszają przebieg chorób wywołanych przez wirusy neurotropowe

- Zaburzenia psychiczne
- Zaburzenia płciowe (niemoc, hirsutyzm)
- Działanie diabetogenne (cukrzyca sterydowa)
- Zaburzenia gospodarki tłuszowej (jatrogenny zespół Cushinga)

Przeciwskazania:
- Choroby zakażne nie poddające się leczeniu terapeutycznemu
- Choroba wrzodowa
- Zaplenie kłębków nerkowych
- Choroba Cushinga
- Psychonerwice
- Osteoporoza
- Jaskra
- Nadciśnieni tetnicze, niewydolność naczyń wieńcowych, niwydolność mięśnia sercowego
- Cukrzyca
- Zakrzepica
- Ciąża (niebezpieczeństwo wad rozwojowych)

166.

GKS stosowane zewnętrznie.

Kortykosteroidy o słabym działaniu:
1) Hydrokortyzon

Hydrocoritsonum - krem

2) Prednizolon

Linola - maść

Mecortolon - krem

- działanie:

przeciwzapalnie

przeciwobrzękowo

przeciwalergicznie

- wskazania:

AZS - ostre stany

liszaj rumieniowaty, wielopostaciowy i płaski

łuszczyce owłosionej skóry głowy

www.lek2002.prv.pl

alergiczny wyprysk kontaktowy

- przeciwwskazania:

- trądzik pospolity
- trądzik różowaty
- bakteryjne, grzybicze, wirusowe choroby skóry

Kortykosteroidy o umiarkowanym działaniu:
1) Maślan hydrokortyzonu:

Linocort 0,1% - maść, krem

Locoid - krem

Locoid Lipocream - krem

2) Flumetazon:

Locatop - emulsja

3) Dezonid

Locatop - krem

4) Triamcynolon:

Polcortolon 0,1% - maść

5) Deksametazon:

Dexapolcort - areozol

- działanie:

- przeciwzapalne
- przeciwświądowo
- przeciwalergicznie
- przeciwobrzękowo

- wskazania:

- ostre stany zapalne pochodzenia alergicznego
- łuszczyca owłosionej skóry głowy
- łuszczyca zadawniona
- liszaj rumieniowaty
- rumień wielopostaciowy
-

liszaj płaski o nasilonym świądzie

- łojotokowe zapalenie skóry
- wyprysk zliszajowaciały

- przeciwwskazania:

- bakteryjne, grzybicze, wirusowe choroby skóry
- stany przednowotworowe i nowotwory skóry
- trądzik pospolity
- trądzik różowaty
- dermatitis perioralis
- po szczepieniach ochronnych

Kortykosteroidy o silnym działaniu:
1) Betametazon:

- Diprolene - maść, krem
- Diprosone - maść, krem
- Kuterid - maść, krem

2) Acetonid fluocynolonu

- Flucinar - maść, krem

3) Mometazon:

- Elocom - maść, krem, płyn
- Elosone - krem

4) Aceponian metylprednizolonu

- Advantan - maść, krem, emulsja

5) Flutikazon:

- Cutivate - maść, krem

- działanie:

- przeciwzapalnie
- przeciwświądowo

- wskazania:

- pokrzywka
- odczyn po ukąszeniu owadów
- ostry wyprysk
- dermatozy kontaktowe

www.lek2002.prv.pl

- liszaj pokrzywkowy
- łuszczyca

- przeciwwskazania:

- bakteryjne, grzybicze, wirusowe choroby skóry
- nie stosować na duże powierzchnie
- trądzik różowaty
- okołowargowe zapalenie skóry

Kortykosteroidy o bardzo silnym działaniu:

Klobetazol:

- Clobederm - maść, krem
- Dermklobal - maść, krem
- Dermovate - maść, krem, płyn do stosowania zewnętrznego
- Nowoalte - maść

- działanie:

- przeciwzapalnie
- przeciwświądowo
- przeciwalergicznie
- przeciwwysiękowo

- wskazania:

- krótkotrwale w- ostre i ciężkie, niezainfekowane, wilgotne stany zapalne, przebiegające z uporczywym

swędzeniem i/lub nadmiernym rogowaceniem

- łojotokowe zapalenie skóry
- wyprysk kontaktowy
- AZS
- łuszczyca zadawniona
- liszaj rumieniowaty
- rumień wielopostaciowy
- LE dyskoidalny
- liszaj płaski o nasilonym świądzie
- wyprysk zliszajowaciały

- przeciwwskazania:

- trądzik pospolity
- trądzik różowaty
- bakteryjne, grzybicze, wirusowe choroby skóry
- okołoustne i okołowargowe zapalenia skóry
- okres po szczepieniach ochronnych

Kortykosteroidy w połączeniu z antyseptykami:

A) GKS o słabym działaniu

1) Prednizon z antyseptykami - Alpicort

- działanie:

przeciwzapalnie

przeciwświądowo

przeciwalergicznie

kwas salicylowy- keratolitycznie

- wskazania:

łuszczyca

ciężkie postacie wyprysku łojotokowego skóry owłosionej

łysienie plackowate

- przeciwwskazania:

wirusowe, bakteryjne, grzybicze zakażenia skóry

dzieci do 12 r.ż.

trądzik różowaty i młodzieńczy

odczyny poszczepienne

B) GKS o umiarkowanym działaniu:

1) Flumetazon z antyseptykami:

Lorinden A - maść

Lorinden C - maść, krem

Lorinden T - maść

2) Maślan hydrokortyzonu z antyseptykami

Laticort - maść, krem

www.lek2002.prv.pl

- działanie:

przeciwzapalnie

przeciwświądowo

przeciwalergiczne

przeciwobrzękowe

keratolityczne- kwas salicylowy

wskazania:

zadawnione i stare stany zapalne przebiegające z nadmiernym rogowaceniem

łuszczyca skóry owłosionej

łuszczyca zadawniona

rumień brodawkujący

liszaj płaski o nasilonym świądzie lub w przypadku umiejscowienia na płytkach
paznokciowych

łojotokowe zapalenie skóry

wyprysk zliszajowaciały

przeciwwskazania:

wirusowe, bakteryjne, grzybicze zakażenia skóry

stany przedrakowe i nowotwory

trądzik zwykły i różowaty

dermatitis perioralis

po szczepieniach ochronnych

C) GKS o silnym działaniu z antyseptykami:

1) Betametazon z antyseptykami

Betnovate C - maść, krem

Diprosalic - maść, płyn do stosowania zew.

działanie:

przeciwzapalny

przeciwświądowy

keratolitycznie, bakteriostatycznie, przeciwgrzybiczo- kwas salicylowy

- wskazania:

podostre i przewlekłe choroby skóry

łuszczyca

świerzbiączka ograniczona

AZS- ciężkie postacie

wyprysk- ciężkie postacie

liszaj płaski- ciężkie postacie

łojotokowe zapalenie skóry

liszaj rumieniowaty

przeciwwskazanie:

wirusowe, bakteryjne, grzybicze zakażenia skóry

trądzik różowaty

Kortykosteroidy w połączeniu z antybiotykami

A) GKS o słabym działaniu z antybiotykami

1) Hydrokortyzon z antybiotykami

Oxycort- maść

Oxycort- areozol

Pimafucort- maść, krem,emulsja

2) Prednizon z antybiotykami

Linola- krem

Mecortolon- maść

- działanie

przeciwbakteryjne lub bakteriostatyczne- zależy od antybiotyku

przeciwzapalne

przeciwalergiczne

przeciwwysiękowe

- wskazania

przewlekłe ropne zakażenia skóry

- liszajec
- czyraczność
- zapalenie mieszków włosowych
- ropnie mnogie

www.lek2002.prv.pl

100

ropne powikłania chorób alergicznych

- pokrzywka
- wyprysk
- świerzbiączka

dermatozy kontaktowe

rumień wielopostaciowy

róża

oparzenia

ukąszenia owadów

- przeciwwskazania:

- ciąża
- karmienie piersią
- wirusowe, grzybicze, pasożytnicze, nowotworowe choroby skóry
- stany przedrakowe
- zakażenia ropne o ostrym przebiegu

B) GKS o umiarkowanie silnym działaniu z antybiotykami:

1) Triamcynolon z antybiotykiem

Polcortolon TC- areozol

Triacomb- krem

2) Deksametazon z antybiotykiem

Dexapolcort N- areozol

3) Flumetazon z antybiotykiem

Lorinden N- krem

- działanie:

przeciwzapalnie

przeciwalergicznie

przeciwwysiękowo

przeciwświądowo

bakteriobójczo lub bakteriostatycznie

- wskazania:

wyprysk

świerzbiączka

liszaj płaski

łupież różowaty

łojotokowe i kontaktowe zapalenie skóry

przewlekły rumień

łuszczyca

- przeciwwskazania:

wirusowe, grzybicze, gruźlicze choroby skóry

nowotwory i stany przedrakowe skóry

okołowargowe zapalenie skóry

owrzodzenia troficzne podudzi

ciąża

karmienie piersią

C) GKS o silnym działaniu z antybiotykami:

1) Betametazon z antybiotykiem

Bedicort G- maść, krem

Betnovate N- maść, krem

Diprogenta- maść, krem

Triderm- maść, krem

2) Acetonid z antybiotykiem

Flucinar N- maść, krem

- działanie:

bakteriobójczo lub bakteriostatycznie

przeciwzapalne

przeciwalergiczne

przeciwświądowe

- wskazania:

stany zapalne skóry z wtórnym zakażeniem bakteryjnym

łuszczyca

kontaktowe, łojotokowe, atopowe zapalenie skóry

www.lek2002.prv.pl

101

- przeciwwskazania:

ciąża

gruźlicze, wirusowe choroby skóry

167.

Wskazania do stosowania retinoidów zewnętrznie

Mechanizm działania miejscowego retinoidów:

Poprzez działanie na swoiste receptory, retinoidy wykazują zdolność regulowania procesów rogowacenia i

różnicowania keratynocytów, zmniejszają przyleganie i ułatwiają złuszczanie korneocytów, pobudzają syntezę
kolagenu i angiogenezę. Hamując przemiany kwasu arachidonowego, zależne od lipooksygenazy, zmniejszają stan
zapalny. Działanie retinoidów polega także na normalizacji procesów złuszczania w przewodach gruczołów
łojowych, a poprzez umożliwienie ewakuacji wydzieliny gruczołów prowadzi do ograniczenia komedogenezy.

Wskazania:

trądzik pospolity

łuszczyca - łagodna i umiarkowanie nasilona

liszaj płaski - rozległe zmiany nadżerkowe w obrębie śluzówek jamy ustnej

choroba Dariera - ograniczone zmiany

rybia łuska

rogowacenie słoneczne

leukoplakia jamy ustnej

brodawki płaskie

mięczak zakaźny

168.

Immunocytostatyki.

Leki immunosupresyjne są podstawą leczenia chorych u których zmieniona reaktywność układu

immunologicznego prowadzi do destrukcji własnych tkanek.

Immunosupresję można podzielić na:

leczenie indukcyjne - podawanie wysokich dawek leków, które następnie się obniża

leczenie sekwencyjne - stosowane w przypadku przeszczepu

leczenie podtrzymując - użycie możliwie niskich i bezpiecznych dawek leków

Najczęściej stosowane leki:
- GKS

- hamowanie proliferacji limfocytów
- blokowanie IL-1 i IL-6
- hamowanie migracji monocytów do miejsca zakażenia
- ograniczenie produkcji prostaglandyn- zahamowanie fosfolipazy A2

- Cyklosporyna:

- zahamowanie wytwarzania IL-2 przez limfocyty T (wiąże się z białkiem cytozolowym cyklofiliną hamując

jego aktywność)

- działa szczególnie hamująco na limfocyty Th
- hamuje przejście aktywowanych limfocytów T w faze S cyklu komórkowego
- hamuje produkcje interferonu
- hamuje aktywację makrofagów
- w niewielkim stonu hamuje limfocyty B

- Takrolimus

- blokuje cyklofilinę
- hamowanie wytwarzania Il-2, Il-3, TNF- α ,INF- γ
- blokuje wewnątrzkomórkowy szlak pobudzania limfocytów
- blokuje czynność limfocytów B

- Sirolimus:

- hamuje proliferację limfocytów T w fazie G1
- blokowanie transkrypcji protoonkogenu Bcl-2

- Leki dodatkowe:

- Azatiopryna

- zahamowanie syntezy rybonukleotydów
- zmniejszenie proliferacji komórek
- pękanie i destrukcja chromosomów

- Cyklofosfamid:

www.lek2002.prv.pl

102

- zahamowanie aktywności mitotycznej komórek dzielących się
- bezpłodność, aplazja szpiku, łysienie

- Chlorambucyl:

- działa na limfocyty, neutrofile, płytki krwi
- przerwanie łańcucha DNA- powstają wiązania poprzeczne

- Przeciwciała monoklonalne:

- w fazie badań
- alemtuzumab - anty-CD25
- daklizumab - sekwencja ludzkiej IgG

- Mizorybina:

nukleozyd imidazolowy

- Gusperimus

blokuje dojrzewanie limf. T i B

zmniejsza generację limf. T

hamuje produkcję Ab

169.

Cyklosporyna A

Jest antybiotykiem uzyskiwanym z grzyba Tolypocladium inflatum, wykazuje silne działanie immunosupresyjne.

Działanie:
-

zahamowanie wytwarzania IL-2 przez limfocyty T (wiąże się z białkiem cytozolowym immunofiliną hamując
jego aktywność)

działa szczególnie hamująco na limfocyty Th

hamuje przejście aktywowanych limfocytów T w faze S cyklu komórkowego

hamuje produkcje interferonu

hamuje aktywację makrofagów

w niewielkim stonu hamuje limfocyty B

Choroby dobrze reagujące na cyklosporynę:
-

łuszczyca o ciężkim przebiegu

piodermia zgorzelinowa

AZS

rozległy liszaj płaski skóry

zespół Behceta

przewlekłe posłoneczne zapalenie skóry

Choroby reagujące w sposób umiarkowany:
-

łysienie plackowate

dermatomyositis

ciężkie postacie alergicznego zapalenia tętniczek

pemfigoid

zespół Sweeta

Choroby skóry o ciężkim przebiegu, cyklosporyna jako lek wspomagający:
-

pęcherzyca zwykła, liściasta, bujająca

zapalenie skórno- mięśniowe

TEN

pemfigoid

Epidermolysis bullosa acquisita

Działanie niepożądane:
-

nefrotoksyczność

hepatotoksyczność

mielotoksyczność

limfotoksyczność

hirsutyzm

przerost dziąseł

odczyny uczuleniowe

www.lek2002.prv.pl

103

170.

Objawy uboczne penicylin

- reakcje uczuleniowe

- rumień,
- pokrzywka,
- gorączka,
- bóle stawów,
- wstrząs anafilaktyczny - niekiedy kończący się śmiercią

- nadkażenia opornymi bakteriami i drożdżakami,
- śródmiąższowe zapalenie nerek.
- duże dawki mogą być neurotoksyczne

- drgawki,
- halucynacje

- zaburzenia elektrolitowe

- hiperkaliemię, a w jej następstwie - blok przedsionkowo-komorowy
- niedokrwistość hemolityczną i przedłużenie czasu krwawienia.

- u pacjentów z kiłą możliwa reakcja Jarish-Herxheimera, jako skutek uwolnienia endotoksyn z krętków.
- w związku z takimi ewentualnymi skutkami ubocznymi lek ten trzeba stosować ostrożnie u chorych z astmą

oskrzelową lub nadwrażliwością na leki w ogóle

- przy dużych dawkach - u chorych z niewydolnością nerek, prawokomorowej niewydolności krążenia lub przy

jednoczesnym stosowaniu leków zawierających K

Interakcje:
- z tetracyklinami,
- chloramfenikolem,
- erytromycyną - działanie antagonistyczne,
- aminoglikozydami- nasila działanie

171.

Odczyn Jarisha - Herxeimera i zespół Hoigne

Odczyn Jarisha - Herxheimera i Łukasiewicza - odczyn występujący po podaniu penicyliny chorym na kiłę.
Najczęściej występuje w pierwszej dobie po podaniu.
- zespół objawów klinicznych:

- gorączka
- zaostrzenie lub nasilenie zmian skórnych
- bóle głowy
- obrzęk węzłów chłonnych
- osłabienie
- bóle mm.
- leukocytoza z limfopenią

- dochodzi do powstania osutki skórnej z ujemną diaskopią
- występują w ciągu pierwszych 24h od rozpoczęcia leczenia penicyliną kiły
- mogą zaostrzać się odczyny wątrobowe i nerkowe
- rozszerzenie naczyń skórnych, obrzęk śródbłonków, migracja leukocytów do otaczającej tkanki
- patomechanizm- penicyliny powodują:

- uwalnianie czynników pirogennych z leukocytów, które sfagocytowały niszczone krętki blade
- uwalnianie krętkowej endotoksyny
- aktywację układu kinin lub dopełniacza
- wzrost TNF

α, IL-6, IL-8

- GKS- zmniejszają reakcję gorączkową

Reakcja pseudo anafilaktyczna - zespół Hoigne’a
- po domięśniowym stosowaniu penicyliny prokainowej
- omamy słuchowe i wzrokowe
- zaburzenia smaku
- strach przed nagłą śmiercią
- agresywne zachowanie
- drżenie mięśni
- napady padaczkowe
- utrata przytomności
- podwyższenie ciśnienie krwi
- przyspieszenie akcji serca
- rzadko trwa dłużej niż 30min

www.lek2002.prv.pl

104

- mechanizm reakcji:

- dostanie się prokainy do naczyń, podczas iniekcji
- mikrozatory
- toksyczne działanie prokainy na o.u.n.

- leczenie:

- sedacja
- przeciwdrgawkowe
- dokładna obserwacja stanu chorego

Document Outline

5. Pokrzywka autoimmunologiczna
6. Mechanizm powstawania pokrzywki aspirynowej
7. Pokrzywka, diagnostyka, nieswoisty wzrost IgE w ch. pasożytniczych
11. Typ nadwrażliwości w kontaktowym zapaleniu skory
12. Wymień 6 związków będących alergenami kontaktowymi
14. Etiopatogeneza wyprysku alergicznego - co to są idy.
19. Wpływ alergii pokarmowej i powietrznej na AZS, leczenie AZS
23. Promieniowanie UV
- 24. Fotochemioterapia, fotochemioterapia selektywna
29. Reakcje fototoksyczne.
31. Porfirie.
- 2) Profiria wątrobowa
50. Prawo w kile
51. Co zrobić z pacjentem, który w badaniu okresowym ma dodatni VDRL
Grupa II- zakażenie bezobjawowe
Grupa III- przetrwałe uogólnione powiększenie węzłów chłonnych
Lyphocytoma- (Lymphadenosis benigna cutis)- LABC
Zanikowe zapalenie skóry kończyn (Acrodermatitis chronica atrophicans)- ACA
3) Eczema herpeticum
- Odmrożenia IV stopnia
Rogowacenie słoneczne (Keratosis actinica)
Skóra pigmentowa i barwnikowa (Xeroderma pigmentosum)
Rogowacenie chemiczne (Keratosis arsenicalis et picea)
Rogowacenie białe (Leukoplakia)
- Działanie:
- Działania niepożądane

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Dermatologia egzamin Semestr II
dermatologia egzamin
Dermatologia Egzamin Semestr I
dermatologia-egzamin, Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy
Dermatologia Lekarski Egzamin 2012
Pytania egzaminacyjne - Uzupelnione v1, Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy
DermatologiaNot.Do.Egzaminu, Dermatologia
budowa skóry, DERMATOLOGIA - PYTANIA EGZAMINACYJNE
dermatologia opracowane egzamin wersja prawidłowa
Derma- egzaminy zebrane, Dermatologia 2010, DERMATOLOGIA 2010
Dermatologia II egzamin ustny
Dermatologia 2007, Lekarski WLK SUM, lekarski, Dermatologia, derma, egzamin, Pytania
Egzamin 2007, Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy

więcej podobnych podstron

dermatologia egzamin ver2

Document Outline