ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWÓW KOLANOWYCH -

ETIOPATOGENEZA

Jacek Szpunar

Katedra i Kliniczny Oddział Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 im. św. Barbary w Sosnowcu

Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Tadeusz Szymon Gaździk

Zmiany zwyrodnieniowe to zespół chorobowy, o różnej etiologii, prowadzący do

uszkodzenia stawów, a często do kalectwa.

W znacznej części przypadków nie można znaleźć pierwotnej przyczyny uszkodzenia tkanek

stawu, w szczególności tkanki chrzęstnej. Mówimy wtedy o idiopatycznych artrozach. Tam

gdzie przyczyna uszkodzenia jest znana mówimy o artrozach wtórnych.

Chcąc przybliżyć i uporządkować przyczyny rozwoju zmian zwyrodnieniowych

stawów kolanowych można je podzielić w następujący sposób:

I. Przyczyny pierwotne (idiopatyczne gonartrozy)

II. Przyczyny wtórne

1. fizyczne (mechaniczne)

a) urazy

b) urazy pośrednie zmieniające oś obciążenia (złamania kości)

c) mikrourazy zawodowe i sportowe

d) nieprawidłowa budowa lub ustawienie elementów stawu

-

szpotawość

-

koślawość

e) zator gazowy – choroba Kesonowa

f) niedokrwienia (martwice aseptyczne)

g) działanie promieni X (np. naświetlanie nowotworów)

h) zniesienie ochronnej kontroli czucia (wiąd rdzenia, jamistość

rdzenia, polineuropatia w przebiegu cukrzycy)

i) zaburzenia endokrynne (niedoczynność tarczycy, akromegalia)

j) niedobory (np. krzywica)

2. chemiczne

a) działanie enzymów kolagenolitycznych pochodzących

z granulocytów

-

zapalenia ropne (np. gronkowiec)

-

zapalenia jałowe typu reumatoidalnego

b) działanie enzymów fibrynolitycznych w krwiakach (hemofilia,

uraz, choroba Rendu- Oslera)

3. mieszane

a) obecność kryształów w jamach i tkankach stawowych (moczany,

hydroksyapatyty)

b) odkładanie się złogów w chrząstce (homogentyzynian wapniowy)

Gonartroza częściej dotyczy kobiet i rozpoczyna się statystycznie między 40 a 60

rokiem życia. Zmiany pojawiają się stopniowo, w miarę jak proces niszczenia chrząstki

zyskuje przewagę nad procesem jej odnowy.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego zwykle są spowodowane urazami zarówno

dotyczącymi samego stawu kolanowego: uszkodzenie aparatu więzadłowego kolana,

uszkodzenia łąkotek, złamania śródstawowe, jak i układu szkieletowo-mięśniowego kończyn

dolnych czy kręgosłupa, wtórnie powodujących zmiany w rozkładzie obciążeń stawów

kolanowych.

Z pośród urazów stawu kolanowego stosunkowo często można spotkać się ze

skręceniem tego stawu prowadzącym do uszkodzenia czynnych i biernych stabilizatorów

stawu kolanowego. Często skręceniu towarzyszą uszkodzenia więzadeł zewnętrznych

(pobocznych bocznych i przyśrodkowych), czasem połączonych z awulsyjnym oderwaniem

jednego z przyczepów. Taki stan może być punktem wyjścia do rozwoju niestabilności

bocznej lub przyśrodkowej, co w końcowym efekcie poprzez długotrwały niewłaściwy rozkład

obciążeń doprowadzić może do rozwoju zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego.

Podczas urazu stawu kolanowego może dojść również do naderwania lub całkowitego

przerwania ciągłości więzadeł wewnętrznych stawu tj. więzadła krzyżowego przedniego

i tylnego, co doprowadza do niestabilności stawu z wtórna niewydolnością kończyny.

Niestabilność stawu kolanowego jest przyczyna nieprawidłowego zakresu ruchów w obu

piętrach stawu i ma duży wpływ na zachowanie się i utrzymanie właściwej funkcji łąkotek.

Łąkotki oddzielają od siebie powierzchnie stawowe kłykci obu kości i biorą czynny udział

w poszczególnych fazach ruchu w stawie kolanowym. Ich uszkodzenie np. przerwanie

ciągłości, degeneracja bezpośrednio wpływają na sąsiadującą chrząstkę stawową,

prowadząc do jej stopniowego zwyrodnienia.

Stosunkowo częste są urazy stawów kolanowych, w których jedna, bądź obie łąkotki ulegają

uszkodzeniu.

Złamania śródstawowe kłykci, należą do urazów najbardziej sprzyjających rozwojowi

zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego.

W zależności od rodzaju złamania, jego repozycji, wieku chorego, podjętej metody leczenia

(zachowawczo, operacyjnie), rozwój zmian zwyrodnieniowych może następować z różną

szybkością.

Czynnikiem bezsprzecznie sprzyjającym rozwojowi tych zmian, występującym zarówno

podczas złamania, skręcenia czy zwichnięcia, jest obecność krwiaka pourazowego, którego

przemiany biochemiczne, a więc działanie enzymów litycznych, odbijają się niekorzystnie na

właściwościach i metabolizmie tkanki stawowej. W literaturze anglosaskiej można często

spotkać się ze stwierdzeniem, że krew jest wrogiem stawu.

Złamania rzepki bez względu na rodzaj (otwarte, zamknięte, z uszkodzeniem aparatu

wyprostnego kolana, wielofragmentowe), są czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zmian

zwyrodnieniowych w stawie rzepkowo – udowym, a dalej w całym stawie kolanowym.

Niezbędne, niejednokrotnie podczas leczenia, zastosowanie unieruchomienia przez dłuższy

okres (powyżej 6 tygodni) jest powodem zaburzeń właściwości i funkcji samej chrząstki

stawowej oraz powodem pojawienia się przykurczu w stawie, a ten z kolei ma wpływ na

upośledzenie mechaniki stawu, co może sprzyjać rozwojowi w/w zmian.

Wystąpienie tzw. pourazowego zapalenia błony maziowej jest także czynnikiem

warunkującym początek i progresję zmian gonartrotycznych. Pojawia się ono po urazach

ostrych oraz w przebiegu przewlekle istniejących niestabilnościach więzadłowych czy

mikrourazach.

Z tymi ostatnimi spotykamy się w pewnych grupach zawodowych (np. sportowcy, osoby

pracujące w pozycji klęczacej oraz przenoszące siłą własnych mięśni ciężkie przedmioty),

stanowią one pewnego rodzaju grupę zwiększonego ryzyka dla rozwoju gonartrozy.

Mikrourazy prowadzą do podrażnienia, a z czasem do porażenia zakończeń nerwu

współczulnego w torebce stawowej i w więzadłach, do stałego przekrwienia biernego

i zastoju żylnego w obrębie błony maziowej i nasad, do odwapnienia tkanki kostnej

i dalszego zniekształcenia się końców stawowych pod wpływem fizjologicznego nacisku.

W miejscach największego przekrwienia powstają w kościach torbiele otoczone tkanką

sklerotyczną. Z czasem rozpulchniona chrząstka stawowa ulega starciu i zanikowi,

a odsłonięta warstwa podchrzęstna powierzchownemu zagęszczeniu . Błona maziowa ulega

przerostowi. Na jej powierzchni tworzą się kosmki, które po schrzęstnieniu mogą – podobnie

jak wyrośla brzeżne – odrywać się i tworzyć wolne ciała w stawie .

Poza złamaniami śródstawowymi, również złamania dotyczące kończyn dolnych,

miednicy , czy kręgosłupa mogą mieć pośredni wpływ na rozwój gonartrozy .

Złamania kończyny dolnej, w której po uzyskaniu zrostu, bez względu na sposób leczenia

(zachowawczy, czy operacyjny), doszło do zaburzenia osi długiej może prowadzić do

rozwoju zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego po tej samej lub po przeciwnej stronie.

Bezpośrednim powodem jest zmiana obciążania, inny niż fizjologiczny rozkład działających

sił i naprężeń.

Z podobnym mechanizmem spotykamy się przy istniejących zmianach zwyrodnieniowych

stawów biodrowych, kiedy to najczęściej dochodzi do progresji gonartrozy po stronie

przeciwnej do istniejącej już koksartrozy. Strona przeciwna jest nadmiernie przeciążana

w celu zmniejszenia dolegliwości bólowych biodra.

Szczególną rolę etiologiczną odgrywa wadliwe ustawienie osi długich kości udowej

i piszczelowej względem siebie.

Rozróżniamy tu wrodzoną koślawość lub szpotawość kolan, kolana przegięte, krzywicze

wygięcie podudzia, skręcenie podudzia do wewnątrz lub na zewnątrz .

Jeśli koślawość kolan nie przekracza 10 stopni, uważana jest za fizjologiczną. W przypadku

wystąpienia koślawego ustawienia stawów kolanowych obserwujemy wzmożony nacisk w

przedziale bocznym stawu, ten z kolei powoduje wolniejszy wzrost chrząstki nasadowej co

nasila zniekształcenie.

Z sytuacją odwrotną spotykamy się w przebiegu wady jaką jest obecność kolan szpotawych,

którym często towarzyszy szpotawość ud i goleni oraz stawów biodrowych i stanowią

przyczynę wczesnych zmian zwyrodnieniowych w przyśrodkowym przedziale stawu

kolanowego.

Inną przyczyną wystąpienia zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych upatruje

się w powstaniu zatorów drobnych naczyń krwionośnych, pełniących funkcje odżywcze

stawów.

Przykładem może być choroba dekompresyjna , polegająca na uwolnieniu gazowego azotu

z płynu wewnątrzkomórkowego do naczyń krwionośnych pod wpływem szybkiej zmiany

panujących ciśnień. W tym przypadku najbardziej narażone grupy zawodowe to lotnicy

i robotnicy kesonowi.

Kolejną przyczyną wystąpienia gonartrozy – podobnie jak poprzednio – związaną

z zaburzeniem ukrwienia stawu jest oddzielająca martwica kostno-chrzęstna.

Jest to choroba polegająca na obumieraniu i powolnym oddzielaniu się tkanki kostnej

i chrzęstnej z końców stawowych kości.

Obszar objęty martwicą ma kształt dwuwypukłej soczewki o gładkich granicach i rzadko

obejmuje cały kłykieć. Martwicą są prawie zawsze objęte części wypukłe stawu, podczas gdy

wklęsłe nie wykazują tych zmian.

Oddzielająca martwica kostno-chrzęstna polega na miejscowym ograniczeniu lub przerwaniu

unaczynienia prowadzącym do obumarcia pewnego obszaru tkanki kostnej. Duże znaczenie

tutaj przypisuje się przeciążeniu, większym urazom jednorazowym, mniejszym urazom

występującym kilkakrotnie, mikrourazom oraz zaburzeniom naczynioruchowym.

Istnieje też pogląd, że przyczyny jałowej martwicy u dorosłych należy szukać w zaburzeniach

rozwojowych , polegających na wytwarzaniu się odrębnych punktów kostnienia oddzielonych

od kostnej nasady cienkim płaszczem chrzęstnym .

Związane z tym trudności w odżywieniu takiej wysepki usposabiają do zaburzeń w jej

ukrwieniu i następnie do powstania jałowej martwicy, a ta staje się punktem wyjścia dla

rozwoju zmian zwyrodnieniowych w stawie.

Inną grupą przyczyn są zaburzenia endokrynologiczne. Na szczególną uwagę

zasługują akromegalia i niedoczynność tarczycy.

W akromegalii obserwuje się zmiany stawowe tzw. arthrosis acromegalica. Różnią się one

wyraźnie od obserwowanych w reumatoidalnym zapaleniu stawów, bowiem w tej chorobie

ruchomość stawów – w tym kolanowych – jest ograniczona, a na radiogramach szpary

stawowe są wyraźnie zwężone. Obserwuje się większą zwartość w stawie co predysponuje

do inicjacji zmian zwyrodnieniowych.

Niedobór hormonów gruczołu tarczowego hamuje wzrastanie kośćca, szczególnie jednak

upośledza jego odżywianie. Istnieją dowody mogące wskazywać, że jądra kostnienia formują

się bardziej pod wpływem hormonów tarczycy niż hormonów gonadowych.

Działanie tych pierwszych w końcowej fazie dojrzewania dotyczy wzrastania i następczego

kostnienia chrząstek przynasadowych. Zaburzenia te wtórnie oddziałują na prawidłowe

funkcjonowanie stawów, stąd ich rola w powstaniu w/w zmian.

Awitaminoza lub hypowitaminoza D – jest przyczyną wystąpienia mniej bądź bardziej

nasilonych objawów krzywicy. Nie leczona u dziecka rozpoczynającego chodzenie może

mieć kolosalne znaczenie dla rozwinięcia zmian gonartrotycznych w okresie późniejszym.

We wczesnym okresie dziecko odruchowo napina maksymalnie mięsień obszerny boczny

w celu zmniejszenia szpotawości. Mięsień obszerny przyśrodkowy jest wyłączony i ulega

zanikowi, boczne kłykcie kości udowej i piszczelowej są przeciążane i ulegają

zniekształceniu. Kłykcie przyśrodkowe były odciążane. W okresie starszym kiedy to mięsień

obszerny boczny staje się niewydolny, rozpoczynają się dolegliwości.

Nie bez znaczenia pozostają schorzenia ogólnoustrojowe takie jak cukrzyca

i polineuropatia cukrzycowa.

W przypadku polineuropatii obwodowej występuje symetryczne zaburzenie czucia

szczególnie stóp i podudzi, upośledzenie czucia wibracji, zniesienie odruchów ścięgnistych

i zaburzenia ruchowe. Wszystkie te zaburzenia upośledzają prawidłową funkcję stawów

kolanowych, narażając na dodatkowe urazy i mikrourazy, stają się pośrednią przyczyną

gonartrozy.

Jamistość rdzenia jest przyczyną zaburzeń kostno-stawowych będących

następstwem uszkodzenia czynności układu autonomicznego oraz zaburzeń odżywczych.

Prowadzą one do niebolesnego uszkodzenia końców stawowych kości ze spłaszczeniem lub

przerostem nasad

(arthropatia syringomyelica). Wiąd rdzenia, którego przyczyną jest zanik korzeni tylnych

z demielinizacją i rozrostem tkanki glejowej, poprzez zmniejszenie bólu śródstawowego

i napięcia mięśniowego staje się źródłem dla rozwoju zmian zwyrodnieniowych dużych

stawów, w tym kolanowych.

Wcześniej już omówiono niekorzystny wpływ krwiaka pourazowego, wewnątrzstawowego na

wytrzymałość i elastyczność chrząstki stawu, należy jednak dodać, iż powodem

wynaczynienia do jamy stawu może być hemofilia (brak czynnika krzepnięcia VIII lub IX).

Tym samym choroba ta może być powodem zmian zwyrodnieniowych stawów.

Odrębną grupą przyczyn rozwoju zmian zwyrodnieniowych są ropne zapalenia

stawów, kiedy to wytwarzane enzymy kolagenolityczne poprzez działanie chemiczne

prowadzą do degradacji chrząstki stawowej. Bakterią najczęściej wywołującą ropne

zapalenia jest gronkowiec, który to poprzez wytwarzane toksyny (kolagenazę, hialuronidazę)

ma niszczący wpływ na elementy stawu.

Pozostała jeszcze do omówienia rodzina przyczyn z pogranicza czynników fizycznych

i chemicznych, chodzi tu przede wszystkim o choroby metaboliczne, których efektem jest

odkładanie złogów i kryształów mineralnych w tkankach stawowych.

Przykładem takiego schorzenia jest dna moczanowa. Szczególnie dobrze poznano

mechanizm dny stawowej, gdzie udało się wykryć defekt enzymatyczny – oksydazy

ksantynowej.

Powstaniu zmian chorobowych w dużych stawach sprzyja nadmierne wytwarzanie kwasu

moczowego i odkładanie się tego kwasu w postaci kryształków. W ten proces patologiczny

włączony jest szereg mechanizmów inicjujących i podtrzymujących reakcje zapalne.

W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się poznaniu podłoża genetycznego,

odpowiedzialnego za rozwój zmian zwyrodnieniowych. Lawrance i wsp. stwierdzili,

porównujac grupę badaną (chorzy ze zmianami zwyrodnieniowymi) z grupą kontrolną,

wysoce znamiennie częstsze występowanie antygenów HLA-A1, B8, a zwłaszcza halotypu

A1, B8, a także A9.

U osób chorych na reumatoidalne zapalenie stawów znamienne jest (ok.60%) występowanie

antygenu HLA-DR4. RZS jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, wywołanym przez

nieznane czynniki powodujące nacieki w błonie maziowej stawów z autoreaktywnymi

komórkami Th i B. Komórki te wytwarzają cytokiny, immunoglobuliny i autoprzeciwciała

przeciw fragmentowi Fc IgG – czynniki reumatoidalne. Pogrubiała błona maziowa niszczy

chrząstkę . Dochodzi do aktywacji dopełniacza i cytokin np. interleukiny 1 i uwolnienia

mediatorow zapalenia oraz enzymów agresywnych wobec chrząstki (kolagenaza, elastaza),

przez co ulegają ostatecznie zniszczeniu chrząstka stawowa i przylegająca kość.

Reasumując, powiedzieć można, że choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych

występuje częściej u kobiet głównie starszych i otyłych. Zwykle stwierdza się szpotawość

,rzadziej koślawość stawów kolanowych, co często występuje razem z płaskostopiem

i koślawością palucha , żylakami, a czasem owrzodzeniami podudzia.

U mężczyzn gonartroza częściej wiąże się z urazami powodującymi uszkodzenie łąkotek

i więzadeł krzyżowych.

Najczęściej zmiany zwyrodnieniowe kolan rozpoczynają się w stawie rzepkowo-udowym na

tylnej powierzchni rzepki. Ta powierzchnia rzepki jest szczególnie narażona na silny ucisk

w trakcie zginania stawu kolanowego i dlatego chory odczuwa ból przede wszystkim

w czasie wchodzenia po schodach. Drugim w kolejności miejscem jest staw udowo-

piszczelowy, głównie przedział przyśrodkowy co prowadzi do postępującej szpotawości

kolana, która nasila dolegliwości. Opisane zmiany często występują jednocześnie.

Piśmiennictwo;

1. Tylman D. , Dziak A.: Traumatologia narządu ruchu, wyd. II , Warszawa: PZWL ,

tom II,532-675.

2. Dega W.: Ortopedia i rehabilitacja, wyd. III uzupełnione, Warszawa: PZWL,

tom II 688-696.

3. Herold G.i współpracownicy : Medycyna Wewnętrzna, wyd. I , Warszawa , PZWL,

609-619, 636-640, 686-688.

4. Gaździk T.: Podstawy ortopedii i traumatologii narządu ruchu, wyd. I Warszawa,

PZWL, 173-183.

5. Orłowski W.: Nauka o chorobach wewnętrznych, wyd. II zmienione, Warszawa:

PZWL, 58-62, 115-122.

6. Gruca A. : Chirurgia ortopedyczna, wyd. II, Warszawa: PZWL, 531-550.

7. Chitnavis J., Sinheimer J.S.: End-stage coxarthrisis and gonarthrosis .

Aetiology, clinical patterns and radiological features of idiopatic osteoarthritis.,

Rheumatology(Oxford). 2000 Jun; 39(6); 612-9.