26.01.2013  

1  

 

Etiopatogeneza bocznych
idiopatycznych skrzywień

kręgosłupa

Historia badań nad skoliozami to historia badań nad
hipotezami ich powstawania (Mau 1982).
W drugiej połowie XX wieku uwagę badaczy skupiły
następujące uwarunkowania, mogące mieć wpływ na
występowanie bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa u
dzieci:

•  czynniki genetyczne,
•  czynniki szkieletowe i wzrost,
•  czynniki nerwowo-mięśniowe,
•  czynniki biomechaniczne,
•  rola klatki piersiowej,
•  rola wrzeciona mięśniowego,
•  mechanizmy postawy i równowagi,
•  czynniki endokrynologiczne,
•  czynniki neurorozwojowe

.

CZYNNIKI GENETYCZNE

Fakt częstego występowania skoliozy idiopatycznej

u wielu członków tej samej rodziny skłonił badaczy do poszukiwania
czynników genetycznych w etiologii tego schorzenia. W badaniach
tych duże zasługi położyła Wynne-Davies (1974). Stwierdziła ona, że
genetyczne uwarunkowania w skoliozach wczesnodziecięcych w
pierwszym stopniu pokrewieństwa zdarzają się w 2,6% przypadków,
w drugim stopniu w 2,3%, w trzecim zaś w 1,4% przypadków. W
rodzinach w których ujawniły się skoliozy młodzieńcze wartości te
były wyższe: w pierwszym stopniu pokrewieństwa 6,94%, w drugim
3,9%, a w trzecim 1,55%. W Ameryce Północnej procent rodzinnego
występowania skolioz w pierwszym stopniu pokrewieństwa był
jeszcze wyższy – 11,1%, w drugim wyniósł 2,4%, a w trzecim 1,4%.

McEwen i Cowell (1970) badając rodziców

i rodzeństwo pacjentów ze skoliozą zanotowali boczne
idiopatyczne skrzywienia kręgosłupa o kącie 10

°

w 33%

przypadków a więc 5-krotnie częściej niż Wynne-Davies.

Zdaniem Archera i Dicksona (1985) rodzinne

występowanie skolioz idiopatycznych może być związane
z genetycznie zdeterminowanym kształtem kręgosłupa
w płaszczyźnie strzałkowej (plecy płaskie).

Przyjmuje się, że skolioza idiopatyczna związana jest z
dominującym genem o niepełnej penetracji i
zróżnicowanej ekspresji, sprzężonym z chromosomem
płciowym X (Covell, Hall, MacEwen 1972, Wynne-
Davies 1974, Machala 1999). Oznacza to, że ojciec
może przekazać skoliozę córce, ale nie synowi,
natomiast po matce może dziedziczyć zarówno syn,
jak i córka. W Polsce badania w tym zakresie
prowadziła Mitroszewska (1971), dochodząc do
podobnych wniosków.

CZYNNIKI SZKIELETOWE I WZROST

Duval-Beaupere (1971) jest zdania, że akceleracja

wzrostu odgrywa znaczącą rolę w skoliozie
idiopatycznej. Dobrze znany jest fakt, że wiele skrzywień
pogłębia się gwałtownie w okresie pokwitania – u
dziewcząt około 12 roku życia, u chłopców zaś rok lub
dwa lata później. Średni czas wystąpienia pierwszej
miesiączki u dziewcząt ze skrzywieniem jest podobny jak
u dziewcząt zdrowych. Okresem przełomowym dla
progresji skrzywienia jest rok lub dwa przed
wystąpieniem menstruacji (Duval-Beaupere i wsp. 1970,
Willner 1975).

26.01.2013  

2  

Badania młodzieży szwedzkiej wykazały, że u dziewcząt ze
skrzywieniem typu młodzieńczego skok wzrostu następuje
wcześniej i trwa przez dłuższy okres czasu, ponadto ich wiek
szkieletowy jest opóźniony w porównaniu z wiekiem
szkieletowym dziewcząt zdrowych. Duval-Beaupere (1976)
twierdzi, że opóźnienie wieku kostnego może mieć konsekwencje
metaboliczne, związane ze złą wentylacją płuc. Zdaniem tej
autorki po zakończeniu wzrostu kręgosłup będzie ulegał dalszemu
skrzywieniu przez okres około 3 lat, nie zauważa ona jednak
korelacji pomiędzy ciężkością skoliozy a wysokością ciała, jaką
osiąga pacjent ze skrzywieniem typu młodzieńczego.

Willner (1974) obserwując akcelerację wzrostu u dziewcząt ze
skoliozą młodzieńczą od 11 do 18 roku życia stwierdził, że są one
wyższe od swych zdrowych rówieśniczek. Szybszy wzrost
obserwuje się u nich w 8 - 9 roku życia, tj. przed postawieniem
diagnozy bocznego skrzywienia kręgosłupa. Im większa szybkość
wzrostu przed okresem dojrzewania tym większy jego przyrost w
okresie dojrzewania. Im wcześniejszy wiek rozpoczęcia
dojrzewania tym dłuższy okres jego trwania (Duval-Beaupere,
Lemirean 1985).
Skok szybkiego wzrostu w okresie przedpokwitaniowym może
powodować przyrost wysokości ciała o 7 do 10 mm miesięcznie,
zmniejszając się do 3 do 5 mm po okresie szybkiego wzrostu.

Inne spojrzenie na przyczynę bocznych idiopatycznych

skrzywień kręgosłupa prezentują w swoich badaniach Dickson
oraz Deacon (Dickson 1983, 1988, 1992, Dickson i wsp. 1984;
Deacon i wsp. 1985; Deacon i Dickson 1987). Przyznając, że
skolioza jest zniekształceniem trójpłaszczyznowym uważają
jednak, że istotna deformacja dotyczy płaszczyzny strzałkowej
odcinka piersiowego, występując pod postacią lordozy. Kifoza
piersiowa fizjologicznie znajduje się poza linią środka ciężkości
kręgosłupa, jeśli jednak w tym odcinku rozwija się lordoza,
następuje przesunięcie kręgosłupa do przodu od osi, co prowadzi
do lordo-skoliozy. Plecy płaskie predysponują do skrzywień
bocznych kręgosłupa, podczas gdy plecy okrągłe do choroby
Scheuermanna. W skoliozie idiopatycznej na zdjęciu bocznym
trzon kręgu szczytowego ma większą wysokość przednią niż
tylną, podczas gdy w chorobie Scheuermanna przednia krawędź
kręgu jest niższa aniżeli tylna.

Nachemson i Sahistrand (1977) rozważali zaburzenia
wzrostu kręgów jako przyczynę bocznych skrzywień
kręgosłupa w aspekcie wadliwego rozwoju centrum
kalcyfikacji powodującego powstanie kifozy lub
uszkodzenie chrząstki nasadowej kręgu, co doprowadza
do skoliozy. Jednak zdaniem tych badaczy zmiany w
obrębie trzonów, łuków, wyrostków stawowych oraz
wyrostków kolczystych w skoliozach idiopatycznych
są wtórne.

Adams już w 1865 roku zauważył, że osobnicy ze
skoliozą idiopatyczną odcinka piersiowego wykazują
lordozę na szczycie skrzywienia. Zdaniem Adamsa
lordozę cechuje niestabilność rotacyjna w następstwie
której kręgosłup wygina się do boku, powodując
skoliozę oraz zmiany w płaszczyźnie poprzecznej.
Równowaga kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej
jest subtelna, dlatego u zdrowego osobnika w okresie
dojrzewania, w przypadku zmniejszonej fizjologicznie
kifozy łatwo może dojść do rozwoju skoliozy lub, gdy
kifoza jest nadmierna, do rozwoju choroby
Scheuermanna (Dickson 1988).

CZYNNIKI NERWOWO-MIĘŚNIOWE

26.01.2013  

3  

Czynniki elektromiograficzne mięśni

W przypadkach bocznych idiopatycznych skrzywień
kręgosłupa badaniami elektromograficznymi mięśni
tułowia, a głównie grzbietu, zajmowało się bardzo wielu
autorów. Wzrost czynności bioelektrycznej po stronie
wypukłości skrzywienia, zarówno w spoczynku jak
i podczas wykonywania ruchu, potwierdzili prawie
wszyscy badacze. Różna jest jednak interpretacja tego
zjawiska występującego w większości badanych
przypadków.

Bayer (1957, 1980) uważał, że skolioza idiopatyczna
powstaje na skutek asymetrycznej pracy mięśnia
prostownika grzbietu, którego czynność bioelektryczna,
większa po stronie wypukłej, jest powodem deformacji.
W leczeniu skoliozy piersiowej autor ten przeprowadził
denerwację mięśnia prostego grzbietu poprzez resekcję
gałęzi tylnych nerwów rdzeniowych od Th

7

do Th

10

po

stronie wypukłości skrzywienia. Roaf (1958) twierdzi,
że przyczyną skoliozy idiopatycznej jest nierównowaga
mięśni rotujących kręgosłup po stronie wypukłości
skrzywienia.

Henssge (1964), Redford, Bytterwirth i Clements
(1969) oraz Żuk (1962, 1965, 1968) interpretują
zjawisko nadmiernej aktywności bioelektrycznej
mięśni strony wypukłej jako wygórowany odruch na
rozciąganie, jako mechanizm kompensacyjny lub
reakcję zmęczeniową. Zwiększona czynność
bioelektryczna po stronie wypukłości skrzywienia jest
dla niektórych badaczy synonimem progresywności
(Redford, Butterworth, Clements 1969, Aleksander i
Season 1978), bowiem w skoliozach wyrównanych i
po spondylodezie czynność bioelektryczna zanika
(Żuk 1957, 1962).

Tymczasem Brussatis (1962) i Güth (1982) stwierdzili różnicę
aktywności bioelektrycznej w mięśniach przykręgowych w
przypadku skrzywień nieprogresywnych przy statycznym i
dynamicznym obciążeniu kończyn górnych. Podczas maksymalnej
pracy izometrycznej różnice w czynności bioelektrycznej pomiędzy
stronami wypukłą i wklęsłą są mniejsze, co sugeruje, że w
skoliozach idiopatycznych czynnikiem etiologicznym nie może być
osłabienie mięśni po stronie wklęsłej skrzywienia (Güth 1988).
Filder i Jowet (1976) dochodzą do wniosku, że przyczyną skoliozy
idiopatycznej jest nadmierna aktywność mięśni głębokich grzbietu
po stronie wypukłej skrzywienia. Aktywność mięśni grzbietu
podczas stałego obciążenia jest u dzieci ze skoliozą większa niż u
dzieci zdrowych. W obu przypadkach wykazano większą aktywność
bioelektryczną mięśni w odcinku piersiowym aniżeli w lędźwiowym
oraz asymetrię napięcia silniejszą po stronie prawej odcinka
piersiowego (Donisch i Basmajian 1972, Hoogmertens i Basymajian
1973, 1976, Reuber, Schultz, Nell, Spencer 1983).

Inne podejście do zaburzeń równowagi nerwowo-mięśniowej jako
przyczyny bocznych skrzywień kręgosłupa przedstawił Polster
(1976). Autor ten podkreśla rolę nerwowo-mięśniowej jedności
funkcjonalnej w procesie formułowania się blastomerów.
Wrodzone zaburzenia w różnicowaniu się struktur nerwowych lub
miotomów mogą spowodować nierównowagę mięśniowo-
nerwową po obu stronach kręgosłupa, doprowadzającą w efekcie
do segmentarnych zmian strukturalnych kręgosłupa.

Zdaniem niektórych badaczy, u podłoża skoliozy idiopatycznej
leżą zaburzenia związane z uszkodzeniem neuronu obwodowego.
Hennssgo (1964) stwierdził występowanie fibrylacji, zwłaszcza w
skrzywieniach poniżej 20°

kąta Cobba oraz potencjałów

wielofazowych u 30% badanych zarówno po stronie wklęsłej, jak
i wypukłej skrzywienia. Kaplan i wsp. (1980) oraz Tokarowski
(1965) opisują fibrylacje po stronie wypukłości skrzywienia. Siato
(1964) podaje, że w skoliozach idiopatycznych, gdzie
elektromiograficznie wykazano potencjały patologiczne w postaci
fibrylacji, znaleziono zmiany degeneracyjne w płytkach
motorycznych mięśni głębokich grzbietu po stronie wypukłości
skrzywienia.

26.01.2013  

4  

Inni autorzy, a wśród nich Aleksander i wsp. (1978),
Brussatis (1962), Güth i Abbink (1984) oraz Weiss i wsp.
(1975) nie dostrzegali w skoliozach idiopatycznych
aktywności spoczynkowej w postaci fibrylacji,
fascykulacji oraz fal dodatnich. Ponadto Güth i Abbink
uważają, że zjawiska te nie świadczą o denerwacji, jeśli
nie zostaną stwierdzone w wielu miejscach badanego
mięśnia.

Badania histochemiczne mięśni

W histochemicznym różnicowaniu typu włókien
mięśniowych i ich procentowego stosunku w
poszczególnych mięśniach u osobników zdrowych duże
zasługi położyli Johanson i wsp. (1973), Tokizane
i Shimazu (1964) oraz Sato (1982). Włókna typu I -
tonicznego (slow twitch fibres – ST), bogate w
mitochondria, mają wysoki potencjał oksydacyjny i są
mało męczliwe. Włókna typu II - fazowego (fast twitch
fibres – FT) cechuje wysoka pojemność glikolityczna,
przystosowanie do szybkiego skurczu oraz większa
męczliwość.

Bardzo wielu badaczy wykazało przewagę włókien typu I po stronie
wypukłej na szczycie skrzywienia w badanych mięśniach głębokich
grzbietu (Fidler i Jowett 1974, Nachemson i Sahlstrand 1977,
Zetterberg i wsp. 1983). Interpretacja tego zjawiska jest jednak
zróżnicowana.
I tak, Zetterberg i wsp. badając histochemiczne mięśnie
wielodzielne, półkolcowe i rotatory u dziewcząt ze skoliozą
piersiową typu młodzieńczego, ze szczytem skrzywienia na
wysokości Th

8

– Th

9

i kątem Cobba 31-71

°

, nie stwierdzili żadnego

procesu degeneracyjnego, regeneracyjnego i zapalnego. Wykazali
natomiast większą gęstość naczyń włosowatych po stronie
wypukłości skrzywienia. Zgodnie z wynikami badań Spencera
i Ecclesa, Zetterberg również nie potwierdził hipertrofii włókien
mięśniowych po stronie wypukłej skrzywienia, wzrost zaś włókien
typu I, przy ograniczeniu włókien typu II po stronie wypukłej
skrzywienia, przedstawia zdaniem tego badacza podobny obraz, jaki
występuje w treningu wytrzymałościowym mięśni.

Fidler i wsp. (1974) badali liczbę i rozmieszczenie
włókien tonicznych i fazowych w mięśniach
wielodzielnych w dziewięciu przypadkach skolioz
idiopatycznych, jednej kostnopochodnej oraz w
jednym przypadku choroby Friedreicha. Wiek chorych
wahał się od 12 do 17 lat, a kąt skrzywienia od 64 do
105°

. We wszystkich przypadkach autorzy wykazali

przewagę włókien typu I po stronie wypukłej
skrzywienia oraz prawie jednakowy przekrój
poprzeczny w obu typach włókien. Większą liczbę
włókien typu I po stronie wypukłości skrzywienia
p r z y p i s u j ą w z m o ż o n e j a k t y w n o ś c i m i ę ś n i
wielodzielnych, związanej ze zmianami w aktywności
motoneuronów.

Yaron i Robin (1979) przebadali histochemicznie
włókna mięśniowe na szczycie skrzywienia w 24
przypadkach skrzywień idiopatycnych oraz w 18
skoliozach o znanej etiologii, w tym 1 ze
spondylolistezą, 1 z pourazową paraplegią oraz 1
z chorobą Scheuermanna. U większości badanych
przekrój włókien typów I i II po obu stronach
skrzywienia nie wykazywał znamiennych różnic.
Stwierdzono natomiast, zwłaszcza w skrzywieniach
idiopatycznych, atrofię włókien typu I po stronie
wklęsłości skrzywienia. Autorzy sugerują, że przyczyną
skoliozy są genetycznie uwarunkowane zaburzenia
nerwowo-mięśniowe.

Kaplan i wsp. (1980) przeprowadzili badania
histochemiczne w 10 przypadkach skolioz
idiopatycznych, pobierając materiał po stronie
wklęsłej skrzywienia. Autorzy ci stwierdzili
pogrubienie torebki wrzecion mięśniowych, cechy
demielinizacji nerwu śródmięśniowego oraz atrofię
włókien typu I.

26.01.2013  

5  

Eklund i wsp. zaobserwowali większą koncentrację
włókien typu I po stronie wypukłej skrzywienia
w prostowniku grzbietu. Włókna typu I mają lepszą
zdolność pochłaniania tlenu, są bardziej odporne na
zmęczenie i biorą udział w długotrwałej pracy włókien
tonicznych mięśni. Dystrybucja typu włókien
w mięśniach wielodzielnym i półkolcowym
w skoliozach młodzieńczych była podobna jak
u osobników zdrowych, natomiast w skoliozach
wrodzonych i wczesnodziecięcych stwierdzono
odmienny procentowo rozkład włókien, tj. normalny po
stronie wklęsłej skrzywienia.

Przedstawione wyniki badań histochemicznych mięśni
głębokich grzbietu w skrzywieniach kręgosłupa, z uwagi na
niejednolity materiał badawczy oraz niewielką liczbę
uwzględnionych przypadków, nie są wystarczające do
wyciągnięcia ostatecznych wniosków. Pełne wyjaśnienie
roli włókien tonicznych i fazowych w etiopatogenezie
bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa wymaga
dalszych badań w wyspecjalizowanych laboratoriach

.

CZYNNIKI BIOMECHANICZNE - ROLA CHODU

W chodzie fizjologicznym ruch odbywa się w trzech

płaszczyznach: czołowej, porzecznej
i strzałkowej. W płaszczyźnie poprzecznej rotacja miednicy
powoduje rotację kręgosłupa lędźwiowego
i dolnego piersiowego z kontrrotacją górnego odcinka
piersiowego. Kontrrotacja górnego odcinka piersiowego
związana jest z aktywnością mięśni powierzchownych szyi
i tułowia oraz mięśni międzyżebrowych. Mięsień
prostownik grzbietu stabilizuje tułów i działa głównie w
płaszczyźnie czołowej podczas fazy podparcia kończyny.

Czynniki biomechaniczne

Stabilizacja kręgosłupa utrzymywana jest przez

prawidłowo ukształtowane krzywizny w płaszczyźnie
strzałkowej. Kifoza piersiowa fizjologicznie znajduje się
poza linią środka ciężkości kręgosłupa gwarantując
równowagę sił ściskających kolumny przedniej i sił
rozciągających kolumny tylnej.

W skoliozie idiopatycznej rozkład sił ściskających

kolumny przedniej zmienia się. Kręgosłup piersiowy
przesuwa się do przodu przed środek ciężkości. Powstaje
lordoskolioza i niestabilność rotacyjna.

W warunkach prawidłowego rozwoju istnieje

dynamiczna równowaga między siłą rotacji
i kontrrotacji tułowia podczas aktywności fizycznych,
a zwłaszcza podczas chodu. Jeśli klatka piersiowa
człowieka jest rozwojowo niezdolna do kontrolowania
siły mięśniowej kręgosłupa, która jest do niej
transmitowana w trakcie wysiłku fizycznego, przede
wszystkim zaś w trakcie chodu, następuje cykliczne
zaburzenie równowagi rotacyjnej tułowia, któremu
towarzyszy skrzywienie boczne i krótkosegmentarna
lordoza. Zjawisko to prowadzi do trójpłszczyznowej
deformacji, zwanej skoliozą idiopatyczną (Burwell
i wsp. 1992).

Z p u n k t u w i d z e n i a b i o m e c h a n i k i

trójpłaszczyznowe zniekształcenie kręgosłupa
w skoliozie idiopatycznej rozwija się poprzez
przemieszczenie kręgu szczytowego w stosunku do
kręgu górnego z równoczesna jego rotacją zgodnie
z ruchem wskazówek zegara dla skrzywienia
prawostronnego oraz przeciwnie do ruchu
wskazówek zegara dla skrzywienia lewostronnego.

Koncepcja rozwoju skoliozy jako rotacja

i kontrrotacja sugeruje, że siły korekcyjne powinny
działać przeciw sobie w płaszczyźnie poprzecznej na
szczycie skrzywienia. (Asker, Larry, Cook 1995).

26.01.2013  

6  

ROLA KLATKI PIERSIOWEJ

McCrae (1928) pisząc o etiologii skolioz konkluduje:
„odruch statyczny postawy i odruch oddychania, muszą
być rozpatrywane wspólnie w dewiacji od normalnej
postawy wyprostnej ciała. W odruchach statycznych biorą
udział mięśnie zainteresowane w utrzymywaniu postawy
pionowej i równowagi (mięśnie antygrawitacyjne).
W odruchach respiracyjnych znajdują się mięśnie
zainteresowane w utrzymaniu oddychania. W skoliozie
strona wypukła klatki piersiowej porusza się swobodniej
od strony wklęsłej. Ćwiczenia powinny odwrócić ten
proces, tj. zwiększyć ruchomość żeber po stronie wklęsłej
i dokonać korekcji rotacji tułowia.”

Podobny pogląd prezentuje również Roaf (1974),
według, którego progresja skoliozy związana jest
z dysfunkcją odruchu postawy i oddychania. Jeżeli
deformacja się rozpoczyna, mechanizm żebrowo-
mięśniowy może być bardzo ważnym czynnikiem
prowadzącym do progresji lub zatrzymania skrzywienia.
Dlatego też ćwiczenia ukierunkowane na poprawę
funkcji żeber jako dźwigni mogą być korzystne
w leczeniu skolioz.

Rola mięśni powierzchownych grzbietu, klatki
piersiowej i brzucha w utrzymaniu postawy
przeciwko sile ciężkości jest duża. (Osmond 1985).
Hadserspeck i Schultz (1981) badając czynność
wymienionych mięśni w aspekcie przyczyny
bocznych skrzywień kręgosłupa stwierdzili, że
mięśnie powierzchowne obejmujące stronę wklęsłą
skrzywienia, mogą pogłębiać skoliozę. Mięsień
skośny brzucha zewnętrzny i prostownik grzbietu
mogą zwiększyć skrzywienie lędźwiowe (Tylman
1992, 1995). Mięsień najszerszy grzbietu, prostownik
grzbietu i mięśnie międzyżebrowe mogą nasilić
skrzywienie piersiowe.

Nudelman i Reis (1990) sugerują, że nierównowaga sił
tułowia kreowana jest przez „trójpromienisty” system
mięśniowo-szkieletowy, na który składają się: od
przodu mostek, żebra i obojczyk, w górnej części
grzbietu – kręgi szyjne i górne piersiowe, w dolnej zaś
części grzbietu – dolne kręgi piersiowe i kręgi
lędźwiowe oraz grzebień kości biodrowych.
W fizjologii oporne struktury zabezpieczają
stabilizację tułowia.

Czy mięśnie oddechowe są związane z etiologią skoliozy?

Obecnie wiadomo, że rola mięśni międzyżebrowych nie
ogranicza się tylko do funkcji oddechowych. Są one
wysoce aktywne w ruchach postawnych ściany klatki
piersiowej (Osmond 1985). Zdaniem niektórych autorów,
mięśnie międzyżebrowe uczestniczą w czynności
rotacyjnej w odcinku piersiowym kręgosłupa, rotując
trzon kręgów w kierunku wypukłości (Schmidt 1981).
Również Randsford (1981) uważa, że mięśnie biorące
udział w postawie i lokomocji są mięśniami
uczestniczącymi w etiologii skoliozy. Należą do nich
mięśnie powierzchowne tułowia, prostownik grzbietu
i mięśnie międzyżebrowe.

ROLA WRZECIONA MIĘŚNIOWEGO

Badania nad rolą wrzeciona mięśniowego

w etiopatogenezie bocznych idiopatycznych skrzywień
kręgosłupa prowadzili m.in. Hoogmartens i Basmajian
(1973, 1976), Trontelj, Pećak i Dimitrijewić (1979),
Yekutiel, Robin i Yaron (1981), Dobosiewicz (1984,
1986) oraz Ford, Bagnall, Clements i McFadden (1988).

26.01.2013  

7  

Hoogmartens i Basmajian (1976), stosując wibrację

mięśni przykręgowych za pomocą elektrod samych
warunkach elektromiogramem konwencjonalnym,
stwierdzili nadwrażliwość wrzecion mięśniowych na
wibrację po stronie wklęsłej skrzywienia, szczególnie
wyraźną w skoliozach piersiowych. Zdaniem tych
b a d a c z y, w s k r z y w i e n i a c h i d i o p a t y c z n y c h
asymetryczna czułość wrzecion w mięśniach głębokich
grzbietu po stronie wklęsłej skrzywienia może być
związana z większą ich liczbą lub nadmierną
wrażliwością na rozciąganie pierwotną bądź wtórną,
wywołaną zwiększonym napięciem układu gamma.

Trontelj, Pećak i Dimitrijević (1979), używając elektrod

powierzchniowych oraz igłowych badali segmentarny odruch
z rozciągania (stretch reflex) w mięśniach przykręgowych
w skoliozach idiopatycznych. Odruch ten wywoływano rytmicznym
uderzeniem pomiędzy wyrostki kolczyste elektrodynamicznym
młotkiem, a jego rejestracji dokonywano równocześnie po obu
stronach kręgosłupa z warstwy powierzchniowej i głębokiej mięśni
grzbietu. Po stronie wypukłości skrzywienia stwierdzono większą
odpowiedź odruchową z mięśni powierzchniowych, przy
równocześnie zmniejszonej odpowiedzi z warstwy głębokiej,
podczas gdy po stronie wklęsłej obserwowano zjawisko odwrotne.
Wspomniani badacze uważają, że pomiędzy mięśniami
powierzchownymi i głębokimi grzbietu występuje zjawisko
unerwienia recyprokalnego, znaczne zaś osłabienie odruchu
segmentarnego mięsni głębokich po stronie wypukłości skrzywienia
świadczy o nerwowopochodnym ich uszkodzeniu i może być
pierwotną przyczyną skoliozy idiopatycznej.

Yekutiel, Robin i Yaron (1981), badali propriocepcję
posługując się wieloma testami dotyczącymi czucia
głębokiego kończyn i ułożenia u osób z bocznym
idiopatycznym skrzywieniem kręgosłupa oraz w grupie
kontrolnej. Nie zauważyli oni różnic w wynikach
poszczególnych testów w obu badanych grupach, w tym
również w teście dyskryminacji wielkości ciężaru przy
wyłączonej telerecepcji.

Znamienną różnicę na niekorzyść skolioz stwierdzono
natomiast w teście Charpentierra (Size-Weight
Illusion): polegała ona na niemożności oceny pod
kontrolą wzroku wielkości ciężaru dwóch przedmiotów
trzymanych w rękach, co świadczy o uszkodzeniu
funkcji wrzeciona mięśniowego . Ta nieprawidłowa
odpowiedź wydaje się być przyczyną skolioz
idiopatycznych, a nie wynikiem istniejącej deformacji
kręgosłupa. Prace Granita (1972) oraz Davisa
i Robertsa (1976) również pozwalają sądzić, że
przyczyny nieprawidłowej odpowiedzi w teście
Charpentiera należy szukać we wrzecionie
mięśniowym.

Wyniki badań elektromiograficznych odruchu z odciążeniem
(unloading reflex) wywołanego w mięśniach przykręgowych
w bocznych skrzywieniach kręgosłupa przeprowadzone przez autorkę
niniejszego opracowania, wykazały wydłużenie latencji odpowiedzi
odruchowej oraz brak powtarzalności zjawisk bioelektrycznych w
postaci synchronicznej czynności potencjałów jednostek ruchowych
(rebound) i okresów ciszy (silent period) w skoliozach
progresywnych. Brak cykliczności odpowiedzi w odruchu
z odciążenia w skoliozach progresywnych świadczy o zaburzonej
oscylacji w mięśniach przykręgowych, spowodowanej osłabionym
monosynaptycznym wpływem zakończeń pierwszorzędowych
wrzecion mięśniowych na toniczne motoneurony alfa.
Znaczne wydłużenie latecji odruchu z odciążenia w skoliozach
progresywnych dowodzi braku odpowiedzi o krótkiej latencji
związanej z zaburzoną afferentacją dośrodkową na poziomie
zakończeń pierwszorzędowych wrzeciona mięśniowego (Dobosiewicz
1984, 1988).

Dla oceny wrzecion mięśniowych Ford, Bagnall, Clements
i McFadden (1988) przeprowadzili badania histologiczne
i histochemiczne skrawków mięśni przykręgowych warstwy
powierzchniowej (longissimus dorsi) i głębokiej (multifidus,
rotatores), pobranych podczas zabiegów operacyjnych u 13 osób ze
skoliozami idiopatycznymi typu młodzieńczego. Ogółem pobrano
po 12 próbek u każdego operowanego, miejscami pobrania były
szczyt skrzywienia pierwotnego oraz dwa segmenty powyżej
i poniżej, po obu stronach kręgosłupa. W przekroju poprzecznym
pobranych mięśni stwierdzono niewielką liczbę wrzecion
mięśniowych. Na ogólną liczbę 163 analizowanych próbek, 33
zawierały tylko jedno wrzeciono mięśniowe, co stanowi 20%
badanego materiału, w 8 zaś próbkach znaleziono więcej niż
1 wrzeciono, co stanowi 5% materiału badawczego. Uzyskane
wyniki dały podstawę stwierdzenia, ze niedobór wrzecion
mięśniowych może być przyczyna skolioz idiopatycznych.

26.01.2013  

8  

MECHANIZMY POSTAWY I RÓWNOWAGI

Odruchy postawne inicjowane są na poziomie rdzenia

kręgowego. Jądra przedsionkowe, twór siatkowaty części
mostowej i móżdżek tworzą grupę czynnościową na
poziomie pnia mózgu odpowiedzialną za kontrolę postawy
i równowagi.

D o t y c h s t r u k t u r k i e r o w a n e s ą b o d ź c e

proprioceptywne z wrzecion mięśniowych, narządów
zmysłów, wzroku i błędnika.

Bodźce wzrokowe mają ważne znaczenie

w utrzymywaniu równowagi (Gantcher i wsp. 1972,
Guyton 1976). W pozycji stojącej wzrok dostarcza więcej
bodźców czuciowych niż system proprioceptywny (Lee
i Liskman 1975). Znaczenie systemu proprioceptywnego
w torowaniu bodźców dośrodkowych zwiększa się jeśli
informacja wzrokowa jest wyłączona (Gantcher
i wsp.1972, Roberts 1967).

Boczne skrzywienie kręgosłupa powstaje w wyniku
wadliwego przepływu bodźców czuciowych
kształtujących odruchy postawy i równowagi.
Nieprawidłowa informacja dośrodkowa z narządów
zmysłów - wzroku i błędnika oraz proprioceptywna
z mięśni, stawów, więzadeł i ścięgien i/lub wadliwa
interpretacja tych informacji w ośrodkowym układzie
n e r w o w y m p r o w a d z i d o z a b u r z e ń w z o r c a
przestrzennego postawy (ryc. ....)

Dziecko ze skoliozą nie odczuwa wadliwego ustawienia
tułowia a korygowanie postawy jest dla niego trudne
i niezrozumiałe (Yamada i wsp. 1974, Sahlstrand , Ortengren
1969, Nachenson 1978, Nachenson, Sahlstrand 1977,
Sahlstrand, Lindstrom 1980, Mixon, Steel 1982, Dobosiewicz
1997). W bocznych idiopatycznych skrzywieniach kręgosłupa
wskutek percepcji i kontroli ruchów posturalnych
i zaburzonego przepływu informacji do pnia mózgu następuje
przeorganizowanie bodźców dośrodkowych w celu
skompensowania tych dysfunkcji. Drogami odśrodkowymi,
mostowo-siatkowo-rdzeniową i przedsionkowo-rdzeniową
dochodzi do wdrożenia nowej strategii ruchu prowadzącej do
powstania skoliozy (Herman, Mc Even 1979, Herman, Maton,
Fischer, Maulucci, Stynk 1985, Veldkuizen, Wever, Webb 2000) .

Już w 1969 roku badacze japońscy (Yamada, Itaka,

Nakagawa, Tanaka i Yamamoto) donosili o dysfunkcji
w proprioceptywnych odruchach postawy w 57
przypadkach skolioz na ogólną liczbę 70 badanych,
a tylko w 1 przypadku w 20-osobowej grupie kontrolnej.
Autorzy ci wykazali znamienną korelację pomiędzy
zaburzeniami równowagi a kątem skrzywienia,
szybkością progresji i stopniem dojrzałości kośćca. Ich
zdaniem opóźniony rozwój równowagi może być
czynnikiem etiologicznym w skoliozie idiopatycznej.

Wyniki tych badań zostały potwierdzone przez późniejszych badaczy

(Sahlstrand, Örtegen, Nachemson 1978, Lidström i wsp. 1988). Jednak
wyniki badań statokinezymetrycznych w bocznych skrzywieniach
kręgosłupa typu młodzieńczego przedstawione przez Sahlstranda i wsp.
oraz Linströma i wsp. różnią się od wyników Gregorića i wsp. (1981).
Sahlstrand stwierdził u dzieci ze skoliozą znamiennie gorszą kontrolę
postawy niż u dzieci zdrowych, zauważył również, że przy mniejszym
kącie skrzywienia wychylenia postawy były znamiennie większe aniżeli
w skoliozach o znacznej deformacji. Badacze ci sugerują, że zaburzenia
równowagi mogą być czynnikiem przyczynowym w skoliozach
idiopatycznych typu młodzieńczego.

Gregorić, Pećak, Trontelj i Dimitrijewić (1981) badając położenie

środka ciężkości i jego oscylację w bocznych idiopatycznych
skrzywieniach kręgosłupa typu młodzieńczego oraz w skoliozach
towarzyszących chorobom nerwowo-mięśniowym, nie dostrzegli
znamiennych odchyleń od normy w grupie skrzywień idiopatycznych.

26.01.2013  

9  

Czynniki endokrynologiczne

Badania układu wydzielania wewnętrznego u dzieci

i młodzieży z bocznym idiopatycznym skrzywieniem kręgosłupa
koncentrowały się głównie na roli hormonu wzrostu i jego
mediatorów. Ostatnie lata XX wieku przyniosły wiele rozważań
na temat potencjalnej roli melatoniny w powstawaniu skolioz
(Machida, Dubousset i wsp. 1993, 1996, Hilibrand, Blakemore
i wsp. 1996, Wang i wsp. 1997). Jej niedobór może powodować
opóźnienie wieku kostnego oraz zmiany w układach
neuroprzekaźników, głównie obniżenie poziomu serotoniny.
Uważa się, że wtórny niedobór serotoniny może być przyczyną
zaburzeń odruchów postawy ciała (Machida i wsp. 1997). Lowe
i wsp. (2000) upatrują przyczyn skolioz w niedoborze
melatoniny, nadmiarze kalmoduliny i zaburzeniach tkanki
łącznej.

Czynniki neurorozwojowe

Wielu badaczy zajmujących się etiopatogenezą bocznych

idiopatycznych skrzywień kręgosłupa uważa, że
w dotychczasowych poszukiwaniach przyczyn skolioz nie
zostały uwzględnione czynniki neurorozwojowe odgrywające
podstawową rolę w posturogenezie. Kontrola postawy obejmuje
zdolność zbudowania wewnętrznej reprezentacji dla
organizowania bodźców czuciowych i ich koordynacji
z działaniem motorycznym. Istotne znaczenie w kształtowaniu
odruchu postawy ma bowiem wewnętrzny schemat ciała w
ośrodkowym układzie nerwowym generowany podczas wzrostu
osobnika (Chang 1998, Dubousset 1999, Burwell i Dangerfield
2000, Edgar 2000, Machida 2000, Taylor 2000, Veldhuizen,
Wever, Webb 2000, Williamson 2000, Bagnall 2002).

Ośrodkowy układ nerwowy dojrzewa z wewnętrznym

schematem ciała dotyczącym postawy i ruchu
pochodzącym proprioceptywnych, przedsionkowych
i wzrokowych bodźców uzupełnionych o dziedziczność
i uczenie się (Gurfinkel 1991, Paillard 1991, Sirugi
1991, Shumway – Cook i Woollacat 2001

Pojęcie schematu ciała w ośrodkowym układzie

nerwowym implikuje, że w okresie rozwoju wpływ
wzrostu mięśniowo-szkieletowego na wielkość i kształt
ciała obejmuje bodźce czuciowe przystosowujące obraz
ciała w OUN tak, aby kontrola ruchowa była
odpowiednia dla danego osobnika (Purves 2001, Furlow
2002).

Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa powstaje w wyniku
nieprawidłowości w utrwalaniu wewnętrznego schematu ciała
w OUN.
Defekt ten występuje w DNA neuronów schematu ciała
w odpowiedzi na zmieniające się bodźce czuciowe podczas
rozwoju i wzrostu organizmu (Burwell i dangerfield 2000, 2002,
Burwell 202).

Engramy pamięci mogą powstawać w neuronach

odpowiedzialnych za schemat ciała w ośrodkowym układzie
nerwowym pod postacią nowych białek kodowanych przez
zmodyfikowane geny uzyskane przez rekombinację DNA,
zmieniające się w odpowiedzi na nowe doświadczenia czuciowe
podczas rozwoju i wzrostu (Dietrich 2001, Pe a de Ortis 2001).

Początek pokwitania zbiega się w czasie z ostatnim
zdarzeniem regresywnym w ośrodkowym układzie
nerwowym i eliminacją około 40% synaps neuronalnych.
Uważa się, że taka eliminacja synaps zwiększa sprawność
funkcji kognitywnej (Kaiser, Gruzelier 1996, Höscher
1999).

W okresie pokwitania znaczna część architektury

synaps zostaje wyeliminowana i przemodelowana.
Usuwanie synaps korowych w okresie przyspieszonego
wzrostu może wpłynąć na rozwój schematu ciała w OUN
i zmienić rozwój kontroli ruchowej tułowia (Kaiser,
Gruzelier 1996, Hölscher 1999).

Dziewczęta wkraczają w okres przyspieszonego wzrostu szkieletu
z niedojrzałymi mechanizmami posturalnymi tak, że przy
predyspozycji genetycznej do skoliozy kręgosłup ulega deformacji.
U chłopców przyspieszenie wzrostu występuje przy dojrzałych
mechanizmach posturalnych. NOTOM –nuero-osseous timing of
meturation.

Boczne idipatyczne skrzywienie powstaje w wyniku

nieprawidłowości w utrwalaniu wewnętrznego schematu ciała.
Defekt ten występuje w DNA neuronów schematu ciała w
odpowiedzi na zmieniające się bodźce czuciowe podczas rozwoju
i wzrostu.

Przedstawiona koncepcja neurorozwojowa łączy wzrost,

postawę, ruch, lokalizację somatotopową w ośrodkowym układzie
nerwowym , pamięć i genetykę. (Burwell i Dangerfield 2000,
2002, Burwell 2002).

26.01.2013  

10  

WSPÓŁCZESNE TEORIE ETIOPATOGENEZY

IDIOPATYCZNEJ SKOLIOZY MŁODZIEŃCZEJ

Brane obecnie pod uwagę teorie powstawania idiopatycznej

skoliozy w znacznej mierze wykorzystują dokonujący się w ciągu
ostatnich kilkunastu lat jakościowy skok w medycznych metodach
diagnostycznych. Dostępność dokładnych i mało inwazyjnych
badań obrazowych, biochemicznych i genetycznych w połączeniu
z cyfrowym przetwarzaniem danych oraz możliwością
konstruowania wirtualnych modeli mechanicznych – wszystko to
doprowadziło zarówno do rozwoju koncepcji istniejących już od
dziesięcioleci, jak i sformułowania nowych hipotez. Poniżej
przytoczone teorie zostały zebrane przez Burwella i wsp. w roku
2008.

Czynniki inicjujące skrzywienie

i powodujące progresję skrzywienia

Wielu autorów twierdzi, że istnieją dwa rodzaje czynników

patogenetycznych w skoliozie idiopatycznej: czynniki inicjujące
(indukujące) skrzywienie oraz czynniki powodujące progresję
skrzywienia (Tredwell 1984, Yarom i wsp. 1984, Perdriolle i wsp.
1993, Veldhuizen, Wever, Webb 2000, Inoue i wsp. 2002, Burwell
2003, Stokes, Burwell, Dangerfield 2006, Wu i wsp. 2006, Yeung
i wsp. 2006). Za progresję skrzywienia odpowiadają czynniki
mechaniczne (torsja, błędne koło – sprzężenie zwrotne dodatnie)
związane z pozaosiowym obciążeniem kręgosłupa oraz modulacja
wzrostu kręgosłupa (Perdriolle, Vidal 1987, Perdriolle i wsp.
1993, Millner, Dickson 1996, Stokes i wsp. 1996, Veldhuizen,
Wever, Webb 2000, Villemure, Aubin, Dansereau 2002, Burwell
2003, Stokes, Burwell, Dangerfield 2006), co bywa jednak
kwestionowane.

Względny przerost kolumny przedniej kręgosłupa - RASO

(Relative Anterior Spinal Overgrowth)

Obserwacje anatomiczne i diagnostyka obrazowa (MRJ, KT)

wykazują, że w skoliozie strukturalnej przednie składowe kręgosłupa są
dłuższe od tylnych (Roaf 1966, Millner, Dickson 1996, Porter 2001, Guo
i wsp. 2003, 2005). Sommerville (1952) stwierdził, że deformacja w
skoliozie idiopatycznej obejmuje lordotyzację, rotację osiową oraz
wygięcie boczne, a odcinkowa lordoza jest wynikiem zbyt małego
wzrostu tylnych części segment

ów kręgowych. Tą koncepcję rozwijali

następnie Roaf (1966), Vercauteren (1986, 1992), Dickson i wsp. (1984,
1996). Vercauteren i Dickson są autorami pojęcia znaczenia
patogenetycznego płaszczyzny strzałkowej

– nachylenia (declive) oraz

spłycenia kifozy piersiowej. Obecnie znaczenie zaburzeń płaszczyzny
strzałkowej jako pierwotnego czynnika patogenezy skoliozy
idiopatycznej jest kwestionowane (Lowe i wsp. 2000, Veldhuizen,
Wever, Webb 2000, Burwell 2003), lecz deformacja w płaszczyźnie
strzałkowej pozostaje jednym z wyznacznik

ów zniekształcenia

kręgosłupa w skoliozie idiopatycznej.

Obecne badania prowadzone w Hong Kongu (Guo

i wsp. 2003, 2005, Cheung i wsp. 2003, Shi i wsp. 2006,
Chu i wsp. 2006, 2007, Yeung i wsp. 2006, 2007, Tang
i wsp. 2007) skupiają się wok

ół hipotezy układowego

zaburzenia wzrostu w obrębie szkieletu kończyn oraz
szkieletu osiowego. Guo i wsp. na podstawie badań MRJ
całego kręgosłupa doszli do wniosku, że kręgi Th

1

– Th

12

w skoliozie idiopatycznej mają dłuższe trzony i kr

ótsze

nasady łuk

ów od kręgów prawidłowych i jest to obraz

odwrotny do obserwowanego w chorobie Scheuermanna.
Według tych autor

ów koncepcja RASO obejmuje dwa

powiązane procesy: 1) og

ólny przerost szkieletu i 2)

względny przerost przednich struktur kręgosłupa.

Pierwotne ograniczenie rotacyjne (rotational preconstraint)

Model wyjaśniający rolę mięśni przykręgowych przyniósł nową
koncepcję rozwoju niektórych skolioz (Csernatony i wsp. 2000).
Zgodnie z tą teorią dysbalans w obrębie mięśni przykręgowych
przy współudziale odruchów postawy i osiowego obciążenia
kręgosłupa prowadzi do powstania skoliozy.

Deacon i Dickson (1987) stwierdzili, że pierwotnym

zaburzeniem w skoliozie idiopatycznej jest odcinkowa
lordotyzacja, a zaburzeniem wtórnym rotacja osiowa i skrzywienie
boczne. Ten pogląd jest obecnie kwestionowany. Castelein i wsp.
(2005, 2007) postawili hipotezę, że wyprostna postawa człowieka
sprzyja powstawaniu skierowanych grzbietowo sił ścinających
blokujących czynność stawów międzykręgowych, co wyzwala siły
nasilające istniejące w prawidłowych warunkach, niewielkie
asymetryczne obciążenia w płaszczyźnie poziomej. Skutkiem tego
dochodzi do asymetrycznego wzrostu trzonów, nasad i łuków
kręgów, zgodnie z prawem Heutera – Volkmanna.

Asynchroniczny wzrost nerwowo-kostny kręgosłupa

W badaniach MRJ stwierdzono nerwowo-anatomiczne nieprawidłowości

w 20% przypadk

ów młodszych dzieci z skoliozą idiopatyczną o kącie

skrzywienia 20° lub większym. Z biomechanicznego punktu widzenia osiowy
układ struktur nerwowych obejmujący most, rdzeń przedłużony oraz rdzeń
kręgowy aż po stożek rdzeniowy i ogon koński, jest strukturą zakotwiczoną
kranialnie, kaudalnie oraz bocznie poprzez więzadła ząbkowane, korzenie
nerw

ów rdzeniowych i ich pochewki. Przy ruchach zgięcia i zgięcia bocznego

kręgosłupa dochodzi do pociągania rdzenia kręgowego. Breig (1960)
zasugerował, że zmiany względnej długości kanału kręgowego i rdzenia
kręgowego mogą prowadzić do patologicznego osiowego napięcia rdzenia
i powodować uszkodzenia rdzenia i nerw

ów rdzeniowych. Według Rotha

(1968, 1981) skolioza idiopatyczna wynika z dysproporcji wzrostu kręgowo-
nerwowego wywołanego zbyt kr

ótkim rdzeniem kręgowym lub zbyt szybkim

wzrostem kręgosłupa. Chu i wsp. (2006, 2007) ponownie przeanalizowali tą
hipotezę, dochodząc do wniosku, że zaburzony wzrost nerwowo-kostny
kręgosłupa może obejmować kilka sprzężonych proces

ów, obejmujących

uog

ólniony przerost szkieletu, względny przerost kolumny przedniej

kręgosłupa i napięcie rdzenia kręgowego, co prowadzi do hipokifozy, lordozy
i skoliozy z towarzyszącymi drobnymi objawami ubytkowymi.

26.01.2013  

11  

M

ózgowie, układ nerwowy i czaszka

Niekt

órzy autorzy dopatrują się przyczyn skoliozy

idiopatycznej w nieokreślonej dysfunkcji nerwowo-mięśniowej.
Herman i wsp. (1985) podejrzewają istnienie ośrodkowego
zaburzenia kontroli ruchowej. Veldhuizen i wsp. (2000) głoszą
podobną teorię zaburzeń w kontroli nerwowo-mięśniowej. Inni
autorzy zwracają uwagę na zaburzenia posturalne i kontroli
r

ównowagi (Dobosiewicz 1997, Edgar 2000, Williamson   2000,

Catanzariti i wsp. 2001, Grivas i wsp. 2006). Niekt

órzy badacze

stwierdzali zaburzenia w obrębie pogranicza czaszkowo-
kręgowego, położenia migdałk

ów móżdżku oraz zaburzenia funkcji

lewej i prawej p

ółkuli (Goldberg i wsp. 1995, Milhorat i wsp. 1999,

Shi i wsp. 2006, Guo i wsp. 2006).

Model zbiorczy NOTOM

(Neuro-Osseous Timing of Maturation)

Burwell, Dangerfield i Freeman w roku 2007

sformułowali kompleksowy model rozwoju skoliozy
idiopatycznej. Podczas wzrostu i dojrzewania dziecka
zachodzą dwa dynamicznie powiązane procesy obejmujące
wzrost szkieletu i odpowiadajacych mu segment

ów ciała

oraz rozw

ój schematu ciała w OUN. Powiązanie tych

proces

ów zachodzi na drodze wejść czuciowych i wyjść

ruchowych układu nerwowego. Schemat ciała w OUN
podlega stałemu dostosowaniu (rekalibracji) w zależności
od aktualnych rozmiar

ów układu ruchu. Skolioza

idiopatyczna byłaby skutkiem zaburzonej synchronizacji
mechanizm

ów wzrostu i kontroli wzrastającego ciała.

Przykurcz przywiedzeniowy biodra

Karski (1995 - 2006) upatruje przyczyn powstawania skoliozy

idiopatycznej w pierwotnym przykurczu przywiedzeniowym
stawu biodrowego, z reguły prawego, prowadzącym do zaburzeń
wzrostu okolicy lędźwiowo-krzyżowej i powstania lewostronnej
skoliozy lędźwiowej, a następnie prawostronnej piersiowej.
Koncepcja wywodzi się w pewnym stopniu z

„zespołu

przykurcz

ów” opisanego przez Mau w roku 1979.

Niedobór melatoniny

Na podstawie eksperymentalnych modeli zwierzęcych

skoliozy, wywoływanych usunięciem szyszynki,
formułowano hipotezy rozwoju skoliozy idiopatycznej na
skutek niedoboru melatoniny u ludzi. Wyniki badań
monitorujących stężenie melatoniny nie są jednoznaczne
(Machida i wsp. 1996, Hilibrand i wsp. 1996, Reinker 2000,
Lowe, Burwell, Dangerfield 2004). Tym niemniej interakcja
melatonina-kalmodulina może być jednym z zasadniczych
mechanizm

ów regulacji i synchronizacji procesów

fizjologicznych kom

órek.

Zaburzenie funkcji układu kalmoduliny

Na początku lat 80-tych zaobserwowano zaburzenia struktury

i funkcji płytek krwi u pacjent

ów z skoliozą idiopatyczną (Yarom

i wsp. 1984, Lowe, Burwell, Dangerfield 2004, Azeddine i wsp.
2006). Płytkę krwi można postrzegać jako miniaturę mięśnia
szkieletowego z podobnym układem kurczliwych wł

ókien aktyny

i miozyny. Kalmodulina reguluje własności kurczliwe mięśni oraz
płytek poprzez interakcję z aktyną i miozyną oraz regulację
napływu jon

ów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej. Działanie

melatoniny może obejmować modulację działania kalmoduliny.
Lowe i wsp. (2002) stwierdzili, że podwyższone stężenie
kalmoduliny w płytkach krwi koreluje z progresją idiopatycznej
skoliozy, dochodząc do wniosku, że zaburzenia aktywności
mięśni przykręgowych wyjaśniają zależność pomiędzy stężeniem
kalmoduliny w płytkach i zmianami kąta Cobba.

Alternatywna hipoteza sformułowana przez

Burwella i Dangerfielda w roku 2006 (platelet-skeletal
concept) wyróżnia pięć występujących liniowo zdarzeń:
1) początkowo niewielkie skrzywienie kręgosłupa
powoduje;

2) powstanie osiowych sił uszkadzających płytki

wzrostowe trzonów kręgów powodujące;

3) poszerzenie i uszkodzenie naczyń trzonów

i w efekcie;

4) aktywację płytek ze zmianami poziomu

kalmoduliny;

5) uwolnienie czynników wzrostu prowadzących do

RASO oraz progresji skrzywienia.