1

Niewydolność serca

Definicja

Niewydolność serca (NS, CHF) oznacza
zespół kliniczny rozwijający się na skutek
upośledzonego dostarczania tlenu do
tkanek, spowodowany nieprawidłową
czynnością serca jako pompy (lub
rzadziej chorobami pozasercowymi)

Epidemiologia

Chorobowość: od 0,4% do 2,0% i wzrasta z wiekiem

(w grupie > 65 roku życia > 10%)

Średnia wieku pacjentów z NS: > 70 lat
Średnie 4 letnie przeżycie: 50%
Roczne przeżycie z ciężką NS: < 50%
Podział:

skurczowa vs rozkurczowa
lewokomorowa vs prawokomorowa
ostra vs przewlekła

Przyczyny rozwoju niewydolności serca

1.

Bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego:

–

zawał serca

–

zapalenia mięśnia sercowego

–

uszkodzenia lekowe i toksyczne

–

choroby układowe

2.

Dysfunkcje mechaniczne powodujące:

-

Przeciążenie ciśnieniowe

:

-

nadciśnienie tętnicze

,

-

zwężenie zastawek aortalnej lub płucnej

-

Przeciążenie objętościowe:

-

niedomykalność zastawek lub przecieki między jamami serca

3.

Upośledzenie napełniania serca krwią:

–

choroby osierdzia

–

przerost komory

–

zwężenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej

Patogeneza niewydolności serca

Skutki upośledzenia czynności serca:

–

 rzutu serca

–

zmniejszenie tkankowego przepływu krwi w czasie
wysiłku, a w zaawansowanych stadiach także w
spoczynku

–

uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych

•

hemodynamicznych

•

neurohormonalnych

–

upośledzenie ukrwienia i funkcjonowania
narządów, m. in. wątroby, nerek, mięśni
szkieletowych

Patogeneza niewydolności serca –

mechanizmy kompensacyjne

1.

Mechanizmy hemodynamiczne:

a)

Mechanizm Franka-Starlinga

•

=>  ciśnienia końcoworozkurczowego i ciśnienia napełniania

•

=>  zużycia tlenu

•

=>  przepływu wieńcowego w warstwie podwsierdziowej

b)

Przerost mięśnia sercowego

•

dośrodkowy (koncentryczny) przy przeciążeniu ciśnieniowym

•

odśrodkowy (ekscentryczny) przy przeciążeniu objętościowym



Zwolnienie narastania napięcia ściany komory w czasie skurczu



Zwolnienie rozkurczu



 objętości końcoworozkurczowej komory



 ciśnienia napełniania (zmiana podatności komory)

Create PDF

files without this message by purchasing novaPDF printer (

http://www.novapdf.com

)

2

Mechanizmy kompensacyjne w NS

2. Mechanizmy neurohormonalne:

a)

 napięcie układu współczulnego ->  gęstości receptorów  -
adrenergicznych („down-regulation”) -> dalsze  napięcia
układu współczulnego

b)

aktywacja układu RAA

•

-> angiotensyna II -> skurcz naczyń ->  obciążenia następczego

•

-> aldosteron -> retencja sodu i wody ->  obciążenia wstępnego

c)

 wytwarzania ADH -> zatrzymanie wody

d)

uwalnianie przedsionkowego i mózgowego peptydu
natriuretycznego (ANP i BNP)

Inne zaburzenia ogólnoustrojowe w NS

1. zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego

2. stres oksydacyjny

3. reakcje zapalne

Przebudowa mięśnia sercowego w NS

1. Poszerzenie jamy komory

2. Zaburzona geometria komory

3. Zanik kardiomiocytów (apoptoza)

4. Zwłóknienie

Objawy kliniczne

1.

Zmniejszona tolerancja wysiłku

2.

Duszność

(brak powietrza, uczucie „duszenia się”, spłycenie i

przyspieszenie oddechów)

•

wysiłkowa

•

spoczynkowa typu orthopnoe

(duszność w pozycji

leżącej, która ustępuje lub zmniejsza się w pozycji
siedzącej)

•

napadowa duszność nocna

(asthma cardiale)

Przyczyna:

•

zastój w krążeniu płucnym

3.

Suchy kaszel –

ekwiwalent duszności

4.

Nykturia, ew. skąpomocz (w zaawansowanej NS)

5.

Objawy zatrzymania wody w ustroju:

–

obrzęki hydrostatyczne

–

ból lub dyskomfort w jamie brzusznej (powiększenie
wątroby)

6. Bóle w klatce piersiowej

Przyczyny

•

ból wieńcowy spowodowany dysproporcją pomiędzy
wielkością perfuzji wieńcowej a zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen

•

„zmęczenie” przeciążonych nasilonym oddechem mięśni
oddechowych

7. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

(następstwo niedokrwienia i biernego przekrwienia narządów jamy
brzusznej):

•

uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej

•

brak apetytu

•

nudności, wymioty

•

zaparcia lub biegunka

•

wzdęcia i powiększenie obwodu brzucha

9.

Zaburzenia rytmu serca –

utrwalone lub napadowe

(gorzej tolerowane). Napady z szybką czynnością komór mogą
wyzwalać: ból wieńcowy, omdlenia, utraty przytomności

10. Zasłabnięcia, omdlenia, utraty przytomności

–

wynik nagłego zmniejszenia lub przerwania przepływu krwi przez
naczynia mózgowe

.

8. Objawy przedmiotowe:

–

bladość i ochłodzenie skóry kończyn, wzmożona
potliwość, sinica obwodowa

–

nadmierne wypełnienie żył szyjnych

–

tachykardia

–

mała amplituda ciśnienia tętniczego

–

trzeszczenia u podstawy płuc

–

Obrzęki – symetryczne, ciastowate

–

płyn w jamie otrzewnej, opłucnej, powiększenie wątroby

•

W niewydolności lewokomorowej

–

dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym
(duszność)

•

w niewydolności prawokomorowej

–

dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu dużym
(obrzęki, przesięki)

Create PDF

files without this message by purchasing novaPDF printer (

http://www.novapdf.com

)

3

Kryteria rozpoznania

(wytyczne ESC z 2001r)

1.

Typowe objawy kliniczne (w czasie spoczynku lub
wysiłku)

2.

Obiektywne dane o uszkodzeniu serca (w czasie
spoczynku)

3.

Pozytywna reakcja na typowe leczenie

(dwa pierwsze kryteria są obowiązkowe)

Klasyfikacja niewydolności serca

wg Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1928) – NYHA

Klasa I –

bez ograniczeń w wykonywaniu wysiłków, codzienna

aktywność fizyczna nie wywołuje zmęczenia, duszności bicia serca

Klasa II –

niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, bez

dolegliwości w spoczynku, ale zwykła codzienna aktywność fizyczna
powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca

Klasa III –

znaczne upośledzenie aktywności fizycznej, bez

dolegliwości w spoczynku, ale mniej niż zwykła, codzienna aktywność
fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca

Klasa IV –

niemożliwość wykonania jakichkolwiek wysiłków bez

uczucia duszności, zmęczenia; duszności pojawiają się nawet przy
najmniejszych wysiłkach lub w spoczynku

Klasyfikacja niewydolności serca

wg Webera i wsp.

Klasa A

–

łagodna lub jej brak

- VO

2

max > 20 ml/min/kg m.c.

Klasa B –

łagodna do umiarkowanej -

VO

2

max 16- 20 ml/min/kg m.c.

Klasa C –

umiarkowana do ciężkiej -

VO

2

max 10 -15 ml/min/kg m.c.

Klasa D –

ciężka -

VO

2

max 6-10 ml/min/kg m.c.

Klasa E –

bardzo ciężka -

VO

2

max < 6 ml/min/kg m.c.

Podział niewydolności serca ze względu na

zaburzenia kurczliwości

Niewydolność serca skurczowa –

spowodowana gorszą

kurczliwością mięśnia komór;

Cechy charakterystyczne:

-

podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze

-

zmniejszenie frakcji wyrzutowej

-

mniejsza lub większa rozstrzeń niewydolnej komory

Niewydolność serca rozkurczowa –

spowodowana

zaburzeniami ograniczającymi napełnianie komór lub relaksacji

Cech charakterystyczne:

-

podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze

-

prawidłowa frakcja wyrzutowa

-

prawidłowa lub nawet zmniejszona objętość rozkurczowa (komora nie
ulega rozstrzeni)

Lewokomorowa niewydolność serca

Objawy:

• Duszność wysiłkowa, spoczynkowa

• Napadowa duszność nocna

• Blada wilgotna i chłodna skóra

• Zwiększona częstotliwość pracy serca

• Zmniejszona amplituda tętna z umiarkowanym wzrostem

ciśnienia rozkurczowego

• Powiększenie sylwetki serca

• Wtórna niedomykalność zastawki mitralnej

Prawokomorowa niewydolność serca

Objawy:

• poszerzenie żył szyjnych, często z dodatnim refluksem

wątrobowo-szyjnym

• Powiększona twarda i bolesna wątroba

• Obrzęki obwodowe

• Przesięki do jam opłucnowych

• Przesięk do jamy otrzewnej

Create PDF

files without this message by purchasing novaPDF printer (

http://www.novapdf.com

)

4

Rozpoznanie niewydolności serca

1.

Wywiad lekarski

2.

Badanie fizykalne

3.

Badania dodatkowe

•

badanie elektrokardiograficzne

•

badanie radiologiczne klatki piersiowej

•

badanie echokardiograficzne i dopplerowskie

•

badania laboratoryjne

•

BNP, NT-pro-BNP

•

badania dodatkowe stosowane wybiórczo

Przebieg kliniczny niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

– przebiega najczęściej pod

postacią obrzęku płuc i/lub wstrząsu kardiogennego

Przyczyny:

•

ostre niedokrwienie i/lub zawał serca

•

przełom nadciśnieniowy

•

zator tętnicy płucnej w przebiegu choroby zakrzepowo-zatorowej

•

ostre zatrucia substancjami cytotoksycznymi

Przewlekła niewydolność serca

przebieg postępujący, z okresami zaostrzeń

Obrzęk płuc

Objawy:

–

nasilona duszność,

–

ortopnoe,

–

rzężenia nad płucami,

–

 saturacja hemoglobiny

Rtg:

–

charakterystyczne zacienienia

Wstrząs kardiogenny

Hipoperfuzja tkanek obwodowych przy

prawidłowym obciążeniu wstępnym

Objawy:
•

 RR (skurczowe < 90 mm Hg)

•

skąpomocz

•

tętno > 60/min

•

ew. objawy zastoju krwi w narządach (np.
wątrobie)

Układ ruchu w niewydolności serca

•

Upośledzenie funkcji mięśni szkieletowych
– zmniejszenie siły mięśniowej

•

Zmniejszenie masy mięśniowej

•

Zaniki kostne

•

Przyczyny: hipoperfuzja, zmniejszenie
aktywności fizycznej

Powikłania niewydolności serca

1. nagła śmierć sercowa (30-50% zgonów w

NS)

2. migotanie przedsionków
3. zatorowość obwodowa, zwłaszcza do OUN

Create PDF

files without this message by purchasing novaPDF printer (

http://www.novapdf.com

)

5

Leczenie niewydolności serca

1.

Leczenie niefarmakologiczne

•

Dieta niskosodowa, niskokaloryczna, przeciwmiażdżycowa

•

Ograniczenie przyjmowania płynów do 1,5-2,0 l/ dobę

•

Kontrola masy ciała

•

Zaprzestanie picia alkoholu, palenia papierosów

•

Regularna aktywność fizyczna dostosowana do stanu
chorego

•

Edukacja pacjenta i bliskiej rodziny

•

Szczepienia przeciwko grypie

2.

Leczenie farmakologiczne

•

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)

•

Leki beta-adrenolityczne

•

Leki moczopędne

•

Naparstnica

•

Antagoniści receptora aldosteronu

Leczenie niewydolności serca

3. Resynchronizacja

4. Mechaniczne wspomaganie czynności serca

–

kontrapulsacja wewnątrzaortalna

–

urządzenia wspomagające czynność komór (VAD;
wszczepialne lub zewnętrzne)

–

sztuczne serce

5. leczenie operacyjne

–

przeszczepienie serca

Create PDF

files without this message by purchasing novaPDF printer (

http://www.novapdf.com

)