CHOROBY

WENERYCZNE

DERMATOZY OKOLIC

NARZĄDÓW

PŁCIOWYCH

Pod redakcją

Ligii Brzezińskiej-Wcisło

ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

CHOROBY

WENERYCZNE

DERMATOZY OKOLIC

NARZĄDÓW

PŁCIOWYCH

Pod redakcją

Ligii Brzezińskiej-Wcisło

Opracowanie:

Ligia Brzezińska-Wcisło, Anna Lis-Święty,

Mariola Wyględowska-Kania, Iwona Rogala-Poborska

ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Recenzent
Prof. dr hab. n. med. Ryszard Żaba

Redakcja
Anna Mierzejewska-Gach

Projekt okładki
Grażyna Kamińska-Winciorek

Wszelkie prawa zastrzeżone

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny,

do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja,

redystrybucja lub odsprzedaż

Wydanie II

ISBN 978-83-7509-179-3

Skład komputerowy i łamanie

Wydawnictwo Uczelni

ul. Medyków 12

40-752 Katowice

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Spis treści

Wykaz używanych skrótów............................................................................................................................... 4

I. KIŁA (lues, syphilis) ....................................................................................................................................... 5

1. Wstęp ........................................................................................................................................................... 5

2. Kiła nabyta wczesna (lues acquisita recens) ............................................................................................... 5

3. Kiła nabyta późna (lues acquisita tarda) ..................................................................................................... 9

4. Kiła wrodzona (lues congenita)................................................................................................................... 15

5. Diagnostyka laboratoryjna kiły.................................................................................................................... 19

6. Leczenie kiły................................................................................................................................................ 21

II. RZEŻĄCZKA (gonorrhoea) ........................................................................................................................ 26

1. Wstęp ........................................................................................................................................................... 26

2. Rzeżączka u mężczyzn ................................................................................................................................ 26

3. Rzeżączka u kobiet ...................................................................................................................................... 28

4. Rzeżączka pozagenitalna ............................................................................................................................. 29

5. Rzeżączka u dzieci....................................................................................................................................... 30

6. Leczenie rzeżączki....................................................................................................................................... 31

III. INNE CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ .................................................................... 33

1. Rzęsistkowica .............................................................................................................................................. 33

2. Bakteryjne zakażenia ................................................................................................................................... 33

3. Zakażenia wywołane przez chlamydie ........................................................................................................ 34

4. Drożdżakowe i grzybicze zakażenia............................................................................................................ 34

5. Wirusowe zakażenia .................................................................................................................................... 35

IV. INFEKCYJNE NIEWENERYCZNE SCHORZENIA ZLOKALIZOWANE W OBRĘBIE

ZEWNĘTRZNYCH MĘSKICH I ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH .................................... 38

V. DERMATOZY NIEZAKAŹNE OKOLIC NARZĄDÓW PŁCIOWYCH .............................................. 40

PIŚMIENNICTWO ........................................................................................................................................... 43

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Wykaz używanych skrótów

AIL

– anal intraepithelial lesion

CSF-TPHA – CAPTIA Syphilis – TPHA

DFA-TP –

direct fluorescent antibody staining for T. pallidum

DGI –

disseminated gonorrhoea infection

EIA –

enzyme immuno assay

ELISA –

enzyme linked immunosorbent assay

FTA –

fluorescent treponemal antibody absorption test

HAART –

high active anti-retroviral

HIV –

human immunodeficiency virus

HHV 8

– human herpesvirus 8

HPV –

human papillomavirus

IW –

Instytut

Wenerologii

M-PCR –

multiplex polymerase chain reaction

NGU –

non gonorrheal urethritis (nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej)

NSDV

– The Netherlands Society of Dermatology and Venerology

OUN –

ośrodkowy układ nerwowy

PID –

pelvic inflammatory disease

PCR –

polymerase chain reaction

PGC –

postgonorrheal cervicitis

PGU –

postgonorrheal urethritis

PSA –

prostate specific antigen

PUVA –

naświetlania promieniami UVA po uprzednim podaniu choremu psoralenów

RIT –

rabbit infectivity testing

RPR –

rapid plasma reagin – card test

SIL –

squamous intra-epithelial lesion

STD –

sexually transmitted diseases

TPHA –

treponema pallidum heamaglutination assay (odczyn biernej hemaglutynacji)

TPI –

treponema pallidum immobilization test

TT –

tętnice

USR –

unheated serum regain test

UVA

– promieniowanie ultrafioletowe A

UVB

– promieniowanie ultrafioletowe B

VDRL –

veneral disease research laboratory

WB –

Western Blot

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. KIŁA (lues, syphilis)

1. Wstęp

Kiła jest chorobą weneryczną, to znaczy że szerzy się głównie drogą kontaktów płciowych. Do

zakażenia może również dojść poprzez pozapłciowy kontakt z chorym, poprzez krew itd.

Czynnikiem etiologicznym kiły jest krętek blady wykryty w 1905 r. przez Schaudinna i Hof-

fmanna.

Jest to schorzenie zakaźne, na które chorują przede wszystkim ludzie młodzi. W przypadkach

nieleczonych lub niewyleczonych, po rozmaicie długim okresie utajenia, może dojść do nieodwracal-
nych zmian w układach nerwowym, naczyniowo-sercowym i narządach wewnętrznych. Zakażenie
przenosi się z matki na płód, co prowadzi do obumarcia płodu albo urodzenia dzieci z rozległymi
zmianami w skórze i narządach wewnętrznych, bądź dzieci pozornie zdrowych, u których rozwijają
się po pewnym czasie ciężkie objawy kiły wrodzonej późnej.

Kiłę dzielimy na:

A. Kiła nabyta – lues acquisita
B. Kiła wrodzona – lues congenita

Jedną i drugą kiłę dzielimy na wczesną (recens) i późną (tarda).

A. Kiła nabyta wczesna – lues acguisita recens dzieli się na:

1) kiła I okresu – lues primaria

a) surowiczoujemna – seronegativa
b) surowiczododatnia – seropositiva

2) kiła II okresu – lues secundaria

a) kiła wczesna – lues recens
b) kiła nawrotowa – lues recidivans
c) kiła utajona wczesna – lues latens recens

B. Kiła nabyta późna – lues acquisita tarda – dzieli się na:

1) kiła utajona późna – lues latens tarda
2) kiła objawowa późna – lues symptomatica tarda

(kiła III okresu – lues tertiaria)
a) kiła późna skóry, błon śluzowych i kości – lues tarda cutis, mucosae et ossium
b) kiła sercowo-naczyniowa – lues cardiovascularis
c) kiła układu nerwowego – lues nervosa
d) kiła innych narządów – lues visceralis

2. Kiła nabyta wczesna (lues acquisita recens)

Kiła I okresu – lues primaria

Stanowi okres od wystąpienia objawu pierwotnego, tj. około 3 tygodni od zakażenia, do wystą-

pienia zmian kiły wtórnej – około 9 tygodni po zakażeniu. Okres bezobjawowy, tj. do czasu wystąpie-
nia objawu pierwotnego, nosi nazwę okresu wylęgania. Wynosi on najczęściej 20–21 dni i zależy od
stopnia zjadliwości i liczby obecnych krętków bladych oraz od stanu odpornościowego organizmu.
Objaw pierwotny (zmiana pierwotna, stwardnienie pierwotne, owrzodzenie) pojawia się w miejscu
wtargnięcia krętków bladych do ustroju, najczęściej na narządach płciowych lub w ich otoczeniu,
gdyż zakażenie następuje w większości przypadków drogą kontaktów płciowych.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Najczęstsze umiejscowienie objawu pierwotnego:

− u kobiet

a) szyjka macicy
b) błona śluzowa sromu
c) rzadko ściana pochwy

− u mężczyzn

a) rowek zażołędny, żołędź, skóra prącia
b) rzadziej ujście cewki moczowej

Cechy morfologiczne typowego objawu pierwotnego są dość znamienne, a mianowicie:

1) objaw niebolesny,
2) przeważnie pojedynczy,
3) ustępuje bez pozostawienia śladu lub z pozostawieniem przemijającego przebarwienia, zwykle po

2–3 tygodniach,

4) nie ma cech ostrego stanu zapalnego,
5) wydzielina surowicza,
6) regularny kształt okrągły lub owalny,
7) brzegi gładkie niepodminowane,
8) dno równe o gładkiej i lśniącej powierzchni,
9) podstawa o charakterystycznym stwardnieniu, porównywanym do twardości chrząstki.

Powiększenie okolicznych węzłów chłonnych następuje po upływie jednego tygodnia trwania

objawu pierwotnego. Częściej jednak pojawia się po jednej stronie (po stronie objawu pierwotnego),
po drugiej natomiast jest ono mierne lub nie występuje w ogóle. Może być także obustronne.

Okoliczne węzły chłonne wykazują następujące cechy:

− ulegają powiększeniu,
− są twarde, sprężyste,
− są przesuwalne, a skóra nad nimi nie jest zaczerwieniona,
− nie łączą się w pakiety ani nie zrastają ze skórą,
− nie wykazują skłonności do rozpadu i ropienia,
− są niebolesne.

W rzadkich przypadkach węzły chłonne nie ulegają powiększeniu. Zachodzi to przy umiejsco-

wieniu objawu pierwotnego w szyjce macicy, tylnej ścianie pochwy, odbytu lub odbytnicy, kiedy
obserwuje się powiększenie niedostępnych badaniu węzłów chłonnych miednicy małej.

Również u bardzo wyniszczonych chorych, gdy następuje całkowite załamanie sił odpornościo-

wych ustroju, węzły chłonne mogą pozostać niezmienione. Odczyn ze strony okolicznych węzłów sta-
nowi ważny mechanizm obronny przed dalszym szerzeniem się krętków, a jego brak jest niekorzyst-
nym objawem świadczącym o obniżeniu odporności ogólnej.

W kile I okresu mogą występować objawy pierwotne nietypowe oraz powikłania.
Do nietypowych objawów pierwotnych zaliczamy:

a) mnogie objawy pierwotne, związane z licznymi wrotami zakażenia,
b) objawy przerosłe – olbrzymie, powstające w wyniku dostania się krętków na rozległe powierzchnie

pozbawionego naskórka,

c) objawy karłowate – bardzo drobne i z tego względu często przeoczone,
d) objawy pierwotne o rozmaitych kształtach, zależnych od umiejscowienia, np. szczelinowate,
e) objaw pierwotny poronny,
f) objaw pierwotny opryszczkopodobny, odbitkowy,
g) objaw Folmana, tj. stan zapalny i nadżerkowy żołędzi oraz rowka zażołędnego bez stwardnienia

podstawy przypominający opryszczkę (balanitis erosiva primaria syphilitica Folman).

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

Do pozapłciowej lokalizacji objawu pierwotnego należą najczęściej okolice:

− czerwieni wargowej, jamy ustnej, języka, migdałków
− palce rąk
− okolice brodawki sutkowej
− okolice odbytu

Powikłania objawu pierwotnego mogą być następujące:

1. Obrzęk stwardniały (oedema induratum) – powstaje w obrębie narządów płciowych, prącia lub

warg sromowych większych i okolic w następstwie zastoju krążenia chłonnego i rozrostu tkanki
łącznej włóknistej.

2. Nieodprowadzalność napletka, czyli stulejka (phimosis), będąca następstwem stanu zapalnego żo-

łędzi. W wyniku obrzęku i skupienia się wydzieliny ropnej napletek nie daje się odprowadzić,
a przy ucisku wydobywa się spod niego wydzielina ropna.

3. Zadzierzgnięcie napletka, czyli załupek (paraphimosis) – powikłanie związane ze stanem zapal-

nym i obrzękiem napletka, w wyniku czego odprowadzony napletek nie daje się ponownie napro-
wadzić na żołądź.

4. Objaw pierwotny żrący (sclerosis primaria phagoedenica) – powstaje na skutek załamania odpor-

ności w efekcie wyniszczających chorób lub alkoholizmu. Owrzodzenie ma skłonność do głębo-
kiego drążenia, powoduje duże uszkodzenie narządów płciowych.

5. Objaw pierwotny zgorzelinowy (sclerosis primaria gangraenosa) – nie różni się pod względem

morfologicznym od objawu pierwotnego żrącego. Zasadnicza różnica polega na tym, że występuje
u ludzi młodych, zdrowych, o dużej odporności, a jest wynikiem współistnienia zakażenia bakte-
ryjnego.

Znaczenie rozstrzygające w rozpoznaniu kiły I okresu ma: wykrycie krętków bladych w wy-

dzielinie objawu pierwotnego lub w punktacie węzła chłonnego oraz obecność dodatnich odczynów
serologicznych, a dodatkowo wywiad i charakterystyczna morfologia kliniczna.

Kiłę I okresu różnicujemy z takimi schorzeniami, jak: wrzód miękki, rak i opryszczka narządów

płciowych, zapalenie żołędzi, gruźlica wrzodziejąca błon śluzowych. Ujemne odczyny serologiczne
oraz brak krętków bladych w wydzielinie zmian wykluczają kiłę. Obecność owrzodzenia lub nadżerki
zlokalizowanej w obrębie narządów płciowych wymaga różnicowania z kiłą.

Kiła II okresu – lues secundaria

Kiła II okresu zaczyna się w 9–10 tygodniu i trwa do 24 miesięcy po zakażeniu.
Kiła wtórna cechuje się osutkami w skórze i zmianami w obrębie błon śluzowych, które są wy-

nikiem odczynu zapalnego na wtargnięcie krętków. Osutki wczesne zawierają większą liczbę krętków
bladych, a odczyn tkanek na zatory krętkowe jest stosunkowo mały; w osutkach nawrotowych krętki
są mniej liczne, a odczyn tkankowy – wybitniejszy.

Zasadnicze cechy kiły wtórnej są następujące:

− występowanie wykwitów w obrębie skóry i na błonach śluzowych, niesprawiających na ogół żad-

nych dolegliwości, wykazuje skłonność do samoistnego ustępowania bez pozostawienia śladów,

− charakter nawrotowy osutek,
− okresy bezobjawowe pomiędzy nawrotami klinicznymi,
− wybitnie dodatnie odczyny serologiczne,
− stosunkowo dobry stan ogólny chorych,
− zakaźność.

Cechy osutki wczesnej i nawrotowej w kile II okresu

Osutka wczesna jest zwykle jednopostaciowa (plamy lub grudki), obfita, symetryczna, nie gru-

puje się, nie szerzy obwodowo, jednakowej wielkości i kształtu, trwa krótko i ustępuje bez pozosta-
wienia śladu. Natomiast osutka nawrotowa jest wielopostaciowa (plamy, grudki, krosty), niesyme-

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

tryczna, mniej obfita, trwa długo, grupuje się, różnej wielkości i kształtu, szerzy się obwodowo i może
pozostawiać blizny.

Osutka plamista

Osutka plamista jest przede wszystkim osutką wczesną. Są to wykwity plamiste zlokalizowane

na kończynach górnych i tułowiu symetrycznie i równomiernie, koloru gotowanej szynki. Ustępują
bez pozostawienia śladu, zmianom tym nie towarzyszą żadne dolegliwości podmiotowe. Często jest
niezauważalna przez pacjenta. Osutka plamista, towarzysząca wykwitom grudkowym, pojawia się
rzadko w kile II-rzędowej nawrotowej, a wtedy poza kończynami i tułowiem występuje na granicy
skóry owłosionej, w fałdach nosowo-policzkowych oraz na podeszwach i dłoniach.

Osutka grudkowa

Występuje przede wszystkim w nawrotowej kile II okresu, wyjątkowo jako pierwsza. Lokalizu-

je się przeważnie w okolicy moczowo-płciowej, w otoczeniu otworów naturalnych w okolicach łojo-
tokowych, na twarzy oraz pośladkach i stopach. Wykwity w trakcie ustępowania wykazują złuszcza-
nie początkowo na obwodzie (kołnierzyk Bietta), a później na całej powierzchni wykwitu.

Osutka grudkowa nawrotowa może być w postaci rozmaitych odmian jako: grudki liszajcowate

i wrzodziejące grudki łuszczycowate. Grudki liszajcowate oraz grudki kiłowe przerosłe (condylomata
lata) charakteryzują się nasilonymi objawami wysiękowymi, mają szeroką podstawę i często nierówną
powierzchnię, nie są uszypułowane, a zlokalizowane w okolicy odbytu i narządów płciowych. Zmia-
nom tym mogą towarzyszyć objawy podmiotowe w postaci świądu i nieznacznej bolesności; cechują
się znaczną zakaźnością.

Osutka krostkowa

Pojawia się bardzo rzadko i zawsze jest osutką nawrotową. Krosty są nacieczone, twarde i wy-

raźnie odgraniczone od otoczenia, zlokalizowane przeważnie w obrębie owłosionej skóry głowy i twa-
rzy. Ustępując, często pozostawiają blizny.

W kile II-rzędowej poza osutkami mogą występować zmiany w obrębie błon śluzowych, takie

jak na skórze, a ponadto: angina, łysienie, bielactwo kiłowe i zmiany w obrębie płytek paznokcio-
wych.

Zmiany w obrębie błon śluzowych

Wykwity w obrębie błon śluzowych mają podobne cechy morfologiczne jak osutki skórne. Ma-

ją charakter plam, grudek i grudek wrzodziejących, są niebolesne i bardzo zakaźne. Angina kiłowa jest
najczęstszą postacią zmian w obrębie błon śluzowych. Głównymi jej objawami są: zlewne zaczerwie-
nienie łuków podniebiennych i migdałów, niekiedy z obecnością wykwitów plamistych i grudkowych,
czasami towarzyszy chrypka, nie występuje gorączka. Poza anginą kiłową może być zapalenie kiłowe
gardła i krtani.

Bielactwo kiłowe

Jest objawem kiły II-rzędowej nawrotowej, zaniedbanej i nieleczonej. Zazwyczaj obserwuje się

w sześć lub powyżej sześciu miesięcy od zakażenia, częściej u kobiet. Wykwity mają charakter drob-
nych odbarwionych plam (na ogół jednakowych wymiarów i kształtu), układających się siateczkowato,
bez cech zaniku i złuszczania, głównie na bocznych powierzchniach szyi, karku i rzadziej na tułowiu.

Łysienie kiłowe

Może występować w dwóch postaciach. Pierwsza to łysienie rozlane, polegające na postępują-

cym przerzedzeniu i ścieńczeniu włosów na szczycie głowy w 3 miesiące po zakażeniu. W 6 miesięcy
po zakażeniu może pojawić się druga postać łysienia, która charakteryzuje się ograniczonym przerze-
dzeniem włosów w okolicach skroniowych i okolicy potylicznej (wyglądem przypomina futro prze-
rzedzone przez mole). Mogą też wypadać włosy z innych okolic ciała. Nie ma zmian w obrębie skóry

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

głowy. W obu postaciach łysienia mechanizm jest telogenowy lub wyjątkowo mieszany, tj. dystro-
ficzno-telogenowy.

Zmiany w obrębie płytek paznokciowych

Są podobne do zmian w przebiegu grzybicy. Płytki paznokciowe stają się ćme, matowe, kruche,

zgrubiałe o szarożółtym zabarwieniu, charakteryzują się obecnością bruzd podłużnych i poprzecznych.

Kiłę II okresu rozpoznajemy na podstawie wywiadu, charakterystycznej morfologii klinicznej,

dodatnich odczynów serologicznych oraz stwierdzenia krętków bladych w wydzielinie z sączących
zmian skórnych. Zmiany narządowe w kile II-rzędowej występują sporadycznie. Mogą to być zmiany
w nerkach, układzie nerwowym i kostno-stawowym, w wątrobie czy we krwi obwodowej. Częstym
objawem kiły II okresu jest uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, które utrzymuje się przez
wiele miesięcy.

Najkrócej rzecz ujmując, kiłę II okresu możemy różnicować z całą gamą jednostek dermatolo-

gicznych zależnie od rodzaju osutki.

Kiła utajona wczesna – lues latens recens

Jest to zakażenie krętkiem bladym, w którym występują dodatnie odczyny serologiczne, lecz

brak zmian skórnych, narządowych oraz zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Okres trwania nie
przekracza 2 lat od zakażenia i cechuje się znaczną zakaźnością.

W rozpoznaniu pomocny jest wywiad kliniczny, wskazujący na niedawne objawy kiły I lub II

okresu oraz na możliwość zakażenia w ciągu ostatnich dwóch lat.

Kiła utajona późna – lues latens tarda

Jest to bezobjawowy okres zakażenia trwający dłużej niż dwa lata. Może przez wiele lat prze-

biegać bez jakichkolwiek zmian na skórze, błonach śluzowych i w narządach wewnętrznych. Samo-
istne wyleczenie zdarza się w części przypadków, a w części następuje rozwój późnych swoistych
zmian narządowych.

Rozpoznanie kiły utajonej późnej ustala się na postawie dodatnich wyników odczynów serolo-

gicznych u chorych, u których bardzo dokładne badania kliniczne nie wykazują swoistych zmian cho-
robowych w narządach wewnętrznych.

3. Kiła nabyta późna (lues acquisita tarda)

Umownie przyjęto, że kiłę późną rozpoznaje się powyżej 2 lat od zakażenia. Obejmuje zarówno

wieloletni okres utajonego zakażenia, jak i kiłę późną objawową, czyli narządową, układową, oraz kiłę
późną skóry, błon śluzowych i kości.
I. Kiła utajona późna – lues latens tarda
II. Kiła objawowa późna – lues tarda symptomatica

1. Kiła późna skóry, błon śluzowych i kości – lues tarda cutis, mucosae et ossium
2. Kiła sercowo-naczyniowa – lues cardiovascularis
3. Kiła układu nerwowego – lues nervosa
4. Kiła innych narządów – lues visceralis

Kiła późna skóry, błon śluzowych i kości

Zmiany w obrębie skóry pojawiają się zwykle po kilku latach od zakażenia. W odróżnieniu od

zmian wczesnych występujących w kile II-rzędowej, są pojedyncze lub nieliczne, zgrupowane w pew-
nych okolicach. Goją się samoistnie z pozostawieniem tzw. blizn mozaikowych, często z przebarwie-
niami na obwodzie. Pod względem morfologicznym kiłę późną skóry można podzielić na:
1) kiłę guzkowo-pełzakowatą lub guzkowo-wrzodziejącą – lues tuberculo-serpiginiosa s. lues tuber-

culo-ulcerosa,

2) kiłę guzowatą – lues nodosa s. gummosa.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Kiła guzkowo-pełzakowata

Wykwitem podstawowym jest twardy, niebolesny guzek barwy czerwonobrunatnej, z tendencją

do szerzenia obwodowego i rozpadu. Skupienia guzków lub pełzakowate owrzodzenia mogą tworzyć
układy łukowate, festonowate i ustępować z pozostawieniem charakterystycznych mozaikowych bli-
zenek. Zmiany stosunkowo często zlokalizowane są na twarzy i podudziach. Nieleczone mogą utrzy-
mywać są przez kilka do kilkunastu lat. Kiłę guzkowo-pełzakowatą należy różnicować przede wszyst-
kim z gruźlicą toczniową, toczniem rumieniowatym ograniczonym, nabłoniakiem podstawnokomór-
kowym bliznowaciejącym, owrzodzeniem podudzia i piodermią wrzodziejącą.

Kiła guzowata

Zmiany guzowate (kilaki) mogą rozwijać się w każdym narządzie, ale najczęściej wychodzą

z tkanki podskórnej, okostnej lub mięśni. Umiejscawiają się zwykle w okolicach, w których skóra
przylega do kości na twarzy, w okolicy mostkowo-obojczykowej, na goleniach. Twardy, niebolesny
naciek po kilku tygodniach przyjmuje formę kopulastego guza, który ulega rozpadowi. Z przetoki
wydziela się klelista, galaretowata masa przypominająca wyglądem gumę arabską. Owrzodzenie, sze-
rząc się obwodowo, może zajmować rozległe powierzchnie skóry. W rozpoznaniu różnicowym należy
brać pod uwagę: gruźlicę rozpływną, promienicę, sporotrychozę, nowotwór, rumień stwardniały,
owrzodzenie podudzi.

Kiła późna błon śluzowych

Zmiany na błonach śluzowych mają charakter analogiczny do wykwitów na skórze. Najczęściej

umiejscawiają się w obrębie podniebienia twardego i miękkiego, języka i nosa. Obserwuje się płaskie,
niewrzodziejące nacieki, kilaki lub postacie mieszane. W obrębie języka wyróżnia się:
1. Postać powierzchowną (glossitis luetica superficialis), przebiegającą z wygładzeniem i stwardnie-

niem powierzchni języka.

2. Postać głęboką bliznowaciejącą (glossitis luetica sclerogummosa), z powiększeniem języka, po-

bruzdowaniem i zniekształceniem wskutek bliznowacenia.

3. Kilaki języka (glossitis gummosa), z głębokimi owrzodzeniami.

Kiła późna kości i stawów

W obrębie układu kostnego proces kiłowy może przebiegać jako kiłowe zapalenie okostnej

i kości albo też pod postacią kilaka. Typową lokalizacją są kości piszczelowe, czaszka, kości ramie-
niowe, przedramienia, udowe i strzałkowe. Do głównych objawów należą bóle nasilające się w nocy.
W wyniku przejścia na tkanki miękkie i skórę mogą powstać głębokie kilakowate owrzodzenia.

Zmiany stawowe w przebiegu kiły obejmują:

●

bóle stawowe w wyniku kiłowego zapalenia okostnej przylegających kości,

●

uszkodzenie stawów przez kilaki,

●

zapalenie kiłowe stawów lub maziówek stawowych,

●

stawy Charcota w następstwie zaburzeń czucia w przebiegu wiądu rdzenia.

Rozpoznanie kiły skóry, błon śluzowych i kości ustala się na podstawie charakterystycznego

obrazu klinicznego (i radiologicznego) oraz dodatnich odczynów serologicznych. Rozpoznanie różni-
cowe w obrębie skóry dotyczy gruźlicy toczniowej, gruźlicy rozpływnej, raka podstawnokomórkowe-
go bliznowaciejącego, raka wrzodziejącego, promienicy i owrzodzeń goleni. Zmiany w kościach róż-
nicujemy z przerzutami nowotworowymi, gruźlicą, zapaleniem szpiku, guzem Ewinga, szpiczakiem
mnogim, chorobą Pageta oraz ziarniniakiem kwasochłonnym.

Kiła narządów wewnętrznych

Zmiany kiłowe w narządach wewnętrznych są obecnie rzadko rozpoznawane. Mogą obejmować

wiele narządów, jednak najczęściej dotyczą wątroby, płuc, żołądka i jąder.

Kiła wątroby może przebiegać pod postacią rozsianych zmian śródmiąższowych lub kilaków.

W rozpoznawaniu różnicowym należy uwzględnić przede wszystkim pierwotny lub przerzutowy no-

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

wotwór wątroby oraz wiele innych jej schorzeń, prowadzących do powiększenia wątroby, żółtaczki
i marskości. Zmiany kiłowe w płucach mogą przypominać guz nowotworowy (kilak) bądź też włókni-
stą postać gruźlicy i inne choroby płuc, w których tworzą się nacieki.

Kilak zlokalizowany w żołądku sprawia duże trudności diagnostyczne i wymaga różnicowania

z owrzodzeniem lub nowotworem żołądka.

Kiła jąder przebiega jako swoiste zmiany śródmiąższowe lub w postaci pojedynczego lub mno-

giego kilaka. Proces obejmuje zwykle jedno jądro i wymaga różnicowania z gruźlicą i nowotworem
jądra.

Objawy kiły późnej narządowej są zatem podobne do objawów chorób o innej etiologii i często

rozpoznawane dopiero ex iuvantibus, czyli na podstawie wyniku leczenia.

Kiłę późną narządów wewnętrznych określamy na podstawie badania klinicznego, wyników

badań dodatkowych, dodatnich odczynów serologicznych oraz badań w kierunku współistnienia in-
nych postaci kiły późnej, łącznie z badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kiła układu nerwowego – lues nervosa

Zajęcie układu nerwowego w kile jest częste.
Podział kiły układu nerwowego:

●

bezobjawowa układu nerwowego (wczesna i późna)

●

oponowa (ostre kiłowe zapalenie opon)

●

oponowo-naczyniowa (mózgu i rdzenia)

●

miąższowa (porażenie postępujące i wiąd rdzenia)

●

kilakowa (mózgu i rdzenia).

Wymienione postacie kiły mogą występować samodzielnie bądź współistnieć ze sobą, np. zapa-

lenie opon i zapalenie naczyń lub wiąd rdzenia oraz porażenie postępujące.

Bezobjawowa kiła układu nerwowego – lues nervosa asymptomatica

W postaci tej chory nie ma żadnych dolegliwości podmiotowych i nie stwierdza się objawów

neurologicznych. Obecne są jedynie zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jest to odmiana spoty-
kana dość często. Obserwuje się ją we wczesnym i późnym okresie choroby. Nieleczona poprzedza
rozwój innych ciężkich postaci krętkowego zakażenia OUN. Diagnoza musi być potwierdzona dodat-
nimi wynikami badań kiłowych odczynów serologicznych we krwi oraz następującymi zmianami
w płynie mózgowo-rdzeniowym:
− umiarkowana pleocytoza (do 100 limfocytów w mm³)
− podwyższony pozom białka (do 100 mg/dL)
− dodatni odczyn VDRL

Kiła oponowa

Najczęściej występuje w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych (meningitis lu-

etica acuta), głównie u ludzi młodych, u których zakażenie krętkowe utrzymuje się przez około rok.
U części chorych następujące dolegliwości są pierwszymi uchwytnymi klinicznie objawami kiły:

●

sztywność karku

●

bóle głowy

●

gorączka

●

światłowstręt

U niektórych osób mogą się dołączyć:

●

wzmożone ciśnienie śródczaszkowe

●

nudności

●

wymioty

●

objaw Kerniga

●

obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Niekiedy występują objawy mózgowe, takie jak:

●

afazja

●

stany splątania i majaczenie

●

napady padaczkowe

●

niedowład połowiczy

lub

●

porażenia nerwów czaszkowych, głównie III, VI, VII i VIII

Zdarza się, że jedynym lub towarzyszącym objawem kiły wczesnej jest głuchota typu od-

biorczego, która ustępuje po kuracji penicyliną.

Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznej morfologii klinicznej, dodatnich wyni-

ków odczynów serologicznych we krwi oraz zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym, takich jak: pod-
wyższone ciśnienie płynu, pleocytoza 10–500, czasem 1000–2000 limfocytów w mm³, podwyższony
poziom białka do 200 mg/dL, obniżony poziom glukozy poniżej 40 mg/dL, dodatni wynik odczynu
VDRL.

Kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia – lues meningovascularis cerebri et medullae spinalis

Zmiany dotyczą chorych w wieku 32–52 lat, występują średnio po około 4–11 lat trwania zaka-

żenia. Kiła naczyniowa zajmuje mózg, pień mózgu i rdzeń kręgowy. Przyczyną objawów chorobo-
wych jest przewlekły stan zapalny opon i tworzenie się ognisk zawałów tkanki spowodowanych kiło-
wym zapaleniem naczyń. Najważniejsze objawy kliniczne to: napady padaczkowe, afazja, porażenie
lub niedowład połowiczy. Najczęściej zajęta jest tętnica środkowa mózgu. Zmiany neurologiczne
przypominają zmiany zakrzepowe na tle miażdżycy. W badaniach stwierdza się dodatnie kiłowe od-
czyny serologiczne, w płynie mózgowo-rdzeniowym pleocytozę limfocytową 10–100 mm³, podwyż-
szone stężenie białka (40–250 mg/dL) i dodatni odczyn VDRL. Angiograficznie obecny jest nieregu-
larny „paciorkowaty” kształt przednich i środkowych tętnic mózgowych. W tomografii komputerowej
obserwuje się wieloogniskowe zawały, a rezonans magnetyczny wykazuje ogniska niedotlenienia.

U około 3% chorych, łącznie z kiłą układu nerwowego, występuje kiła oponowo-naczyniowa

rdzenia kręgowego. Rozpoznanie jej należy brać pod uwagę u osób z wywiadem kiły nieleczonej lub
niedostatecznie leczonej, mających dodatnie odczyny serologiczne, oraz u młodych ludzi niechorują-
cych na nadciśnienie lub z objawami sugerującymi możliwość zatorów pochodzenia sercowego.

Porażenie postępujące – paralysis progressiva

Jest to zapalenie opon mózgowych i mózgu. Objawy kliniczne obserwuje się u osób w średnim

i starszym wieku po około 13–18 latach trwania zakażenia. Może prowadzić do śmierci, jeżeli nie jest
leczone.

Kliniczne objawy porażenia postępującego możemy podzielić na podmiotowe i przedmiotowe.
Do objawów podmiotowych zaliczamy: bóle i zawroty głowy, bezsenność, nadmierną drażli-

wość, osłabienie zdolności skupiania uwagi, zaburzenia pamięci, zmiany osobowości, zaniedbanie
wyglądu zewnętrznego oraz objawy psychiczne, które mogą mieć charakter otępienia, pobudzenia,
depresji lub postać maniakalno-depresyjną.

Do objawów przedmiotowych należą: twarz maskowata, zaburzenia pisania i czytania, osłabie-

nie lub wzmożenie odruchów głębokich, źrenice Argylla Robertsona, drżenia języka, twarzy, rąk,
spowolniała dyzartryczna mowa oraz niezborny chwiejny chód i postępujące zniedołężnienie i wy-
niszczenie.

Kliniczne objawy porażenia postępującego mogą pojawiać się niepostrzeżenie lub nagle. Na

początku dochodzi do zmian psychicznych, takich jak: zmiany osobowości, stopniowa utrata pamięci,
osłabienie intelektu. Później mogą wystąpić: konfabulacje, zmiany nastroju (depresja, euforia), uroje-
nia wielkościowe, napady padaczkowe, zaburzenia zachowania. Do zmian neurologicznych zalicza-
my: drżenie języka, warg, mięśni twarzy i rąk, wzmożenie lub osłabienie odruchów ścięgnistych, ma-
skowaty wyraz twarzy oraz upośledzenie funkcji mówienia i pisania, zmiany ze strony źrenic (objaw
Argylla Robertsona, tj. niereagowanie źrenic na światło, przy wzmożonych reakcjach zbieżności
i nastawienia), niekiedy źrenice są całkowicie sztywne. Dodatni objaw Romberga charakteryzuje się

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

niepewnym chodem, z wyrzucaniem nóg ku przodowi pod kontrolą wzroku, co jest wynikiem niezbor-
ności ruchów. W miarę rozwoju choroby nasilają się apatia, zniedołężnienie, osłabienie, otępienie
i wyniszczenie.

Rozpoznanie opiera się na typowej morfologii klinicznej, dodatnich wynikach odczynów kręt-

kowych o wysokich mianach w surowicy krwi, zmianach w płynie mózgowo-rdzeniowym – pleocyto-
za (8–100 limfocytów w mm³), dodatnie odczyny niekrętkowe, prawidłowy lub obniżony poziom glu-
kozy, podwyższony poziom białka (50–100 mg/dL) i globulin.

Wiąd rdzenia kręgowego – tabes dorsalis

Postać kiły obecnie rzadko spotykana, pojawia się w 50–60 roku życia, zazwyczaj po około 18–

–23 latach zakażenia utajonego.

Kliniczne objawy wiądu rdzenia kręgowego możemy podzielić na podmiotowe i przedmiotowe.

Do objawów podmiotowych zaliczamy: nietrzymanie stolca, ataksję, przełomy żołądkowe, bóle strzela-
jące, osłabienie potencji, zaburzenia czynności pęcherza moczowego, utrata wzroku, parestezje. Na-
tomiast do objawów przedmiotowych należą: porażenia nerwów czaszkowych, zanik nerwu wzroko-
wego, źrenice Argylla Robertsona, zaburzenia czucia głębokiego i powierzchniownego, objaw Rom-
berga, zniesienie odruchów głębokich (skokowych, kolanowych, łokciowych), obniżenie napięcia
mięśniowego.

Kliniczne objawy wiądu rdzenia kręgowego („bóle strzelające”) to nagłe napady silnych bólów

głównie w kończynach dolnych lub innych częściach ciała. W zaawansowanym okresie choroby
zwiększają się objawy związane z uszkodzeniem korzeni tylnych i sznurów tylnych rdzenia kręgowe-
go. Uszkodzenie korzeni tylnych okolicy krzyżowej powoduje zatrzymanie moczu lub oddawanie go
ciągle kroplami bądź też objawy impotencji. Przy zaburzeniach czucia głębokiego może dojść do wy-
tworzenia tzw. stawów Charcota, które polegają na zniszczeniu budowy stawów (zwłaszcza kolano-
wych) na skutek zmian zanikowych i wytwórczych, prowadzących niekiedy do zwichnięć lub złamań
wewnątrznasadowych oraz zaburzeń troficznych skóry, głównie stóp (owrzodzenia).

W badaniu neurologicznym stwierdza się dodatnią próbę Romberga, objawy ataksji, a także

zniesienie lub osłabienie odruchów skokowych, kolanowych i łokciowych. Niekiedy może dojść do
zajęcia nerwów czaszkowych, przede wszystkim II, III i VI. Jeżeli chory nie jest leczony, pierwotny
zanik nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty. Może również nastąpić nieodwracalne upośledzenie
słuchu pochodzenia nerwowego, nieustępujące pomimo leczenia, oraz osłabienie nerwu okoruchowe-
go. W badaniach u około 10% chorych odczyn VDRL jest ujemny, płyn mózgowo-rdzeniowy prawi-
dłowy lub wykazujący pleocytozę (5–100 limfocytów/mm³). Obserwujemy niewielki wzrost stężenia
białka (45–100 mg/dL) i globulin. W okresach późnych leczonego lub wygasającego wiądu rdzenia
nie stwierdza się zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Rozpoznanie wiądu rdzenia opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych.

Kilaki mózgu i rdzenia – gummata cerebri et medullae spinalis

Przeważnie są to drobne guzki kilakowe w obrębie opon mózgowych, czasem rozrastające się

w głąb tkanki mózgowej. Duże kilaki są przyczyną klinicznych objawów guza mózgu i w zależności
od umiejscowienia mogą powodować różne objawy neurologiczne. Niekiedy potrzebna jest interwen-
cja chirurgiczna.

Diagnostyka kiły układu nerwowego polega na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego przy do-

datnim wyniku odczynu krętkowego we krwi.

Tradycyjne kryteria kiły układu nerwowego to:

●

dodatni wynik odczynu VDRL w płynie mózgowo-rdzeniowym

●

pleocytoza > 10/ml

●

poziom białka > 0,5 g/l

Według kryteriów (NSDV), pozytywny wynik CSF-TPHA jest warunkiem wstępnym rozpo-

znania kiły układu nerwowego. Potwierdza się ją poprzez wykonanie odczynu VDRL w badanym
płynie mózgowo-rdzeniowym. U chorych stwierdzono podwyższony IgG > 0,7 oraz liczbę leukocy-
tów w płynie mózgowo-rdzeniowym > 10 komórek/ml.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Istotne jest również prowadzenie badań w kierunku obecności wirusa HIV w płynie mózgowo-

-rdzeniowym u osób zakażonych wirusem HIV (nieleczonych). Ważne jest wykorzystanie wskaźnika
TPHA/MHA-TP oraz wskaźnika ITPA-IgG w celu wykrycia przeciwciał intratekalnych.

Wskaźnik TPHA/MHA-TP to iloraz miana TPHA w płynie mózgowo-rdzeniowym i współ-

czynnika albuminowego x 10. Pozwala na wykluczenie błędów związanych z zaburzoną funkcją ba-
riery krew–mózg. Wartości 70–500 świadczą o produkcji swoistych przeciwciał w OUN, a powyżej
500 wskazują na aktywną kiłę OUN. Z kolei zmodyfikowany wskaźnik TPHA uwzględnia stosunek
współczynnika TPHA (miano w płynie/miano w surowicy) do współczynnika albuminowego. Jego
wartości 0,8–2,0 świadczą o wewnątrztekalnym wytwarzaniu swoistych przeciwciał, a ponad 2,0
o czynnej kile układu nerwowego.

Wskaźnik IgG jest ilorazem współczynnika IgG (stężenie w płynie x 10/stężenie w surowicy

w mg/dL) i współczynnika albuminowego (stężenie w płynie x 10/stężenie w surowicy w mg/dL).
Wartości powyżej 0,7 wskazują na intratekalną produkcję swoistych przeciwciał w klasie IgG.

Bardzo istotna jest ocena skuteczności leczenia kiły układu nerwowego. Wytyczne stanowią, iż

leukocytozę w płynie mózgowo-rdzeniowym powinno się obniżyć w ciągu 6 miesięcy, natomiast war-
tości płynu mózgowo-rdzeniowego powinny w ciągu 2 lat wrócić do normy. Ważne jest wykluczenie
antygenu HIV jako przyczyny przetrwałej pleocytozy.

Kiła sercowo-naczyniowa – lues cardiovascularis

W tej postaci kiły występują zmiany swoiste w tętnicy głównej i zastawkach półksiężycowatych

aorty, natomiast w mięśniu sercowym i tętnicach obwodowych zdarzają się rzadko. Obserwuje się je
sporadycznie częściej u mężczyzn w średnim wieku, zwykle po 14–28 latach od zakażenia.

Kiła sercowo-naczyniowa może przebiegać w następujących postaciach:

− Tętniak tętnicy głównej – w morfologii klinicznej charakterystyczny jest przewlekły ból połączony

z uciskiem, który zlokalizowany jest w klatce piersiowej. Tętniak obejmuje głównie piersiowy od-
cinek aorty lub łuk aorty.

− Kilak mięśnia sercowego i kiłowe zapalenie mięśnia sercowego – występują sporadycznie, bez

charakterystycznych dla kiły objawów klinicznych.

− Zapalenie tętnicy głównej ze zwężeniem ujść wieńcowych – trudno je odróżnić od miażdżycy. Przy

zwężeniu ujść może wystąpić choroba niedokrwienna serca, włącznie z objawami angina pectoris
lub nagłą śmiercią.

− Niepowikłane zapalenie tętnicy głównej – bez cech odróżniających je od zmian pochodzenia nieki-

łowego. Brak objawów nadciśnienia i miażdżycy oraz poszerzenie części wstępującej aorty i am-
plituda jej tętnienia, a także młody wiek pacjenta nasuwają podejrzenie etiologii kiłowej.

− Zapalenie tętnicy głównej z niedomykalnością zastawki pół-księżycowatej – objawy kliniczne są

takie same jak w miażdżycy czy chorobie reumatycznej.

Rozpoznanie kiły sercowo-naczyniowej w okresie wczesnym, czyli w okresie niepowikłanego

zapalenia tętnicy głównej, jest trudne, ponieważ brak ścisłych, diagnostycznych kryteriów klinicz-
nych. Bardzo ciężko odróżnić ją od zmian pochodzenia niekiłowego wywołanych przez nadciśnienie,
miażdżycę bądź też nadczynność tarczycy. Różnicowanie jest utrudnione, zwłaszcza gdy kiłowe
zmiany tętnicy głównej pojawiają się u osób w wieku średnim i starszym, u których możliwe są zmia-
ny miażdżycowe. W przypadkach kiłowego zapalenia tętnicy głównej, powikłanego zwężeniem ujścia
naczyń wieńcowych, kliniczne odróżnienie od zmian miażdżycowych nie jest możliwe, gdyż objawy
kliniczne oraz badania elektrokardiograficzne są podobne. Dokładny wywiad oraz badania serologicz-
ne pozwalają na postawienie rozpoznania zmian kiłowych. Tętniaki spowodowane przez kiłę dotyczą
najczęściej części wstępującej tętnicy głównej, jej łuku, a rzadziej części zstępującej. Mają zwykle
kształt workowaty, niekiedy wrzecionowaty. Miażdżyca również może doprowadzać do powstania
tętniaków w obrębie odcinka aorty piersiowej, lecz zmiany kształtu wrzecionowatego dotyczą jej czę-
ści zstępującej. Objawy kliniczne wywołane przez tętniak zależne są od jego wielkości oraz lokaliza-
cji. Występowanie tętniaków pochodzenia kiłowego w obrębie innych dużych naczyń (tętnic – bezi-
miennej, szyjnej i podobojczykowej) zdarza się sporadycznie.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

W przebiegu niedomykalności zastawek tętnicy głównej pochodzenia kiłowego objawy klinicz-

ne są podobne do analogicznych zmian wywołanych przez chorobę reumatyczną lub miażdżycę. Cha-
rakterystyczne objawy to: szmer skurczowy, słyszany u podstawy serca, poszerzenie tętnicy głównej,
powiększenie lewej komory serca, wysokie ciśnienie krwi skurczowe i niskie rozkurczowe. Na posta-
wie badań sekcyjnych można stwierdzić, że postać ta nie jest zbyt częsta. Kilak może być pojedynczy
lub mnogi, ustępując pozostawia blizny.

Rozpoznanie opiera się na wynikach badań krętkowych odczynów serologicznych oraz na bar-

dzo dokładnych specjalistycznych badaniach kardiologicznych.

4. Kiła wrodzona (lues congenita)

Kiła wrodzona jest chorobą wielonarządową, która rozwija się w wyniku zakażenia kiłowego

przeniesionego na potomstwo w łonie matki w okresie życia płodowego. Objawy jej uzależnione są od
czasu trwania. Do 2–3 roku życia rozpoznaje się kiłę wrodzoną wczesną, a postać późną powyżej tego
wieku. Charakterystycznym i z reguły trwałym następstwem zmian chorobowych są tzw. znamiona
(stigmata) kiły wrodzonej. W ostatnim okresie coraz częściej obserwuje się bezobjawowy przebieg
wrodzonego zakażenia. Penicylina, którą wprowadzono do leczenia kiły, oraz szeroko zorganizowana
profilaktyka, w znacznym stopniu wpłynęły na zmniejszenie liczby przypadków tej choroby. Stwier-
dzono jednak, że wzrost zachorowań na kiłę wczesną u kobiet pociąga za sobą wzrost liczby przypad-
ków kiły wrodzonej wczesnej.

Mechanizm zakażenia

Zakażenie płodu następuje drogą krwi poprzez krążenie łożyskowe. Teoria, że do zakażenia do-

chodzi w drugiej połowie ciąży, w okresie od 18 do 20 tygodnia jej trwania, jest obecnie nieaktualna.
Zakażenie może mieć miejsce znacznie wcześniej, w 9–10 tygodniu. Możliwość zakażenia płodu oraz
ciężkość przebiegu kiły wrodzonej zależą od czasu trwania zakażenia u matki. Największe ryzyko
występuje w okresie nasilenia posocznicy krętkowej w kile wczesnej, w dalszym zaś przebiegu choro-
by stopniowo maleje. Ryzyko zakażenia płodu przez matkę z kiłą I okresu wynosi 70–100%, z kiłą
bezobjawową wczesną – 40%, a z kiłą utajoną późną – 10%. W przypadku współistnienia zakażenia
wirusem HIV obraz kiły wrodzonej może ulec znacznym zmianom.

Kiła płodu

Kiła płodu spowodowana jest przejściem krętków z matczynej części łożyska poprzez część

płodową do krążenia płodu. Zakażenie niejednokrotnie prowadzi do obumarcia płodu. Częste są rów-
nież porody niewczesne lub przedwczesne zmacerowanych płodów z uogólnionym stanem zapalnym
i wysiękowym skóry. Do najczęściej zajętych w kile płodowej narządów zaliczamy: wątrobę (powięk-
szona, twarda, z obecnością licznych krętków), śledzionę (twarda, powiększona), płuca (swoista bron-
chopneumonia, pneumonia alba – spotykana u martwych płodów), układ kostny (zmiany w obrębie
chrząstek, oddzielenie się nasady od trzonu), nadnercza oraz jądra.

Znamienne są cechy łożyska kiłowego. Jest ono blade, kruche, ciężkie, duże z obecnością drob-

nych kilaków. Pępowina jest zgrubiała, stwardniała z naczyniami wykazującymi zmiany zarostowe.

Kiła wrodzona wczesna

Objawy kliniczne kiły wrodzonej wczesnej stwierdza się czasami już w chwili urodzenia, jed-

nak u 2/3 dzieci rozwijają się w okresie od 3 do 7 tygodnia, a u reszty do 3 miesiąca życia. Choroba
może występować jako ciężka posocznica z objawami skórnymi i narządowymi czy stan skąpoobja-
wowy lub nawet bezobjawowy. Ze względu na mechanizm zakażenia w kile wrodzonej nigdy nie ob-
serwuje się objawu pierwotnego.

Wygląd ogólny dzieci kiłowych jest niekiedy dość charakterystyczny, starczy wygląd twarzy

w związku z niedorozwojem tkanki podskórnej oraz rozszerzona sieć naczyń żylnych w skórze cza-
szki (caput medusae) i brzucha.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Zmiany skórne

Zmiany skórne spotyka się u większości chorych, mają charakter nawrotowej osutki plamistej,

grudkowej, krostkowej lub pęcherzowej i są zwykle wielopostaciowe. Pojawiają się zazwyczaj pod
koniec pierwszego lub drugiego miesiąca życia i utrzymują do 3 miesięcy. Wyjątkiem może być osut-
ka pęcherzowa obecna przy urodzeniu lub wkrótce po porodzie. Pęcherze najczęściej lokalizują się na
stopach, czasami w innych okolicach ciała, z wyjątkiem błon śluzowych. Wykwity pęcherzowe, wy-
pełnione surowiczo-krwistą treścią zawierającą liczne krętki, łatwo ulegają pękaniu, pozostawiając
sączące nadżerki. Osutki plamiste dotyczą twarzy, pośladków, stóp, rzadziej tułowia z tendencją do
tworzenia dużych, zlewnych wykwitów.

Osutki grudkowe są rozsiane. W obrębie dłoni, stóp, pośladków i okolicy otworów naturalnych

mają charakter zlewnych, ciemnoczerwonych nacieków, w obrębie których skóra jest lśniąca i napięta
(lakierowane stopy i dłonie). Zmiany w okolicy ust, nosa, odbytu, ulegając głębokim pęknięciom, po-
zostawiają promienisto ułożone blizny (blizny Parrota). W późniejszych okresach możemy spotkać
zmiany o charakterze przerosłych grudek (condylomata lata). Wykwity krostkowe są rzadkie, tworzą
się w następstwie rozpadu grudek kiłowych i mają cechy zbliżone do liszajca lub niesztowicy.

Zmiany na błonach śluzowych

Zmiany występują w 70–80% przypadków, głównie w obrębie błon śluzowej nosa, gdzie

stwierdza się nacieki kiłowe i przewlekły stan zapalny. Suchy nieżyt przechodzi w surowiczo-ropny,
z obecnością licznych krętków w wydzielinie. Głównym objawem jest sapka kiłowa, a z czasem może
dojść do całkowitej niedrożności nosa utrudniającej oddychanie. W następstwie przejścia procesu
chorobowego z błony śluzowej na części kostne i chrzęstne dochodzi do ich zniszczenia (nos siodeł-
kowaty, lornetkowaty). Na błonach śluzowych jamy ustnej występują mleczne plamy, grudki i sączące
nadżerki. Lokalizacja zmian w obrębie krtani i strun głosowych może być przyczyną chrypki i bezgłosu.

Zmiany płytek paznokciowych

Płytki paznokciowe wykazują zmiany troficzne, są kruche, łamliwe, pobruzdowane (onychia

syphilitica). Bardziej nasilone zmiany naciekowe objawiają się zanokcicą (paronychia syphilitica).

Zmiany kostne i stawowe

Badaniem fizykalnym stwierdza się je u około 30%, a radiologicznym u 80% dzieci z kiłą wro-

dzoną. Proces chorobowy toczy się w okolicy największego wzrostu kości długich, na granicy nasad
chrząstkowych i części przynasadowych trzonu kości. Jego istotą jest zaburzenie prawidłowego, śród-
chrząstkowego rozwoju kości. Następuje zahamowanie wsysania chrząstki w warstwie nasadowej,
nadmierne odkładanie się soli wapnia, upośledzenie czynności osteoblastycznej szpiku, zanik beleczek
kostnych z wytwarzaniem się ognisk martwicy (osteochondritis). Na skutek nierównomiernego odkła-
danie soli wapnia oraz bujania i rozpadu ziarniny kiłowej może dojść do złamania części przy-
nasadowej z przemieszczeniem odłamków. Tak zwane porażenie rzekome Parrota (pseudoparalysis
Parrot) manifestuje się klinicznie oddzieleniem nasady od trzonu kości. Stwierdza się bezwład ru-
chowy kończyn z obrzękiem i bolesnością okolicy zmienionych stawów. Zapalenie kiłowe okostnej
oraz szpiku kostnego występuje znacznie rzadziej.

Zmiany w narządach wewnętrznych

Węzły chłonne – w okresie noworodkowym dochodzi zwykle do miernie nasilonego powiększe-

nia obwodowych węzłów chłonnych. Zmiany te są niecharakterystyczne.

Układ krwiotwórczy – u ponad 90% dzieci spotyka się różnego stopnia anemię hemolityczną,

u 30% małopłytkowość o podłożu autoimmunologicznym, a często leukocytozę z monocytozą.

Wątroba i śledziona – u 50% chorych stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony z pod-

wyższonymi poziomami transaminaz, czasami z żółtaczką. Hepatosplenomegalia może trwać ponad
rok, następstwem zaś swoistych zmian w wątrobie bywa zwłóknienie lub marskość.

Nerki – kłębuszkowe zapalenie nerek występuje rzadko i szybko ustępuje pod wpływem lecze-

nia penicyliną.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

Płuca – zmiany zapalne w płucach typu pneumonia alba są przyczyną zejścia śmiertelnego no-

worodka.

Jądra – zapalenie kiłowe może upośledzać czynność wydzielniczą i być przyczyną zaburzeń

hormonalnych i rozwojowych.

Układ nerwowy – u około 30% dzieci stwierdza się bezobjawową kiłę układu nerwowego. Po-

stać objawowa zdarza się rzadko w postaci zmian oponowych (sztywność karku, dodatni objaw Ker-
niga, wodogłowie) lub oponowo-mózgowych.

Narząd wzroku – zmiany polegają na zapaleniu naczyniówki i siatkówki, rzadziej tęczówki.

W badaniu wziernikowym widoczne są drobne, ciemne ogniska przegrupowania barwnika („ziarenka
pieprzu”), otoczone na obwodzie szarożółtymi polami bliznowatej tkanki glejowej („ziarenka soli”),
będące zmianami zejściowymi.

Kiła wrodzona późna

Kiła wrodzona późna ma w około 80% przebieg bezobjawowy. Objawy kliniczne, charaktery-

styczne dla tego okresu, obserwuje się między 8–14 r.ż, choć pojawiają się również w wieku dojrza-
łym, odpowiadając obrazowi kiły nabytej III okresu. Do odrębnych objawów zalicza się: śródmiąż-
szowe zapalenie rogówki, zmiany w narządzie słuchu oraz zmiany zębowe.

Zmiany kostne

Pojawiają się między 5 a 20 r.ż. Proces ma charakter wytwórczy lub wytwórczo-destrukcyjny,

zmiany są bolesne (periostitis). Zajmują środkowy odcinek kości goleniowych, powodując ich nie-
równomierne zgrubienie i zniekształcenie, określane jako podudzia szablaste. Nawarstwienia okost-
nowe kości czaszki w okolicy czołowej są przyczyną powstania tzw. guzów Parrota („czoło olimpij-
skie”), a zgrubienia okostnej między guzami czołowymi a ciemieniowymi – czaszki kwadratowej (ca-
put quadratum). Zmiany w obrębie przegrody nosa doprowadzają do powstania nosa lornetkowego.
Zmiany zapalne w błonie śluzowej nosa oraz klatki, rozwijające się w późniejszych okresach, po-
wodują zniszczenie części kostnych i powstanie nosa siodełkowatego.

Zmiany stawowe

Wysiękowe zapalenie stawów, tzw. stawy Cluttona, obserwuje się u około 20% chorych dzieci

między 5 a 10 r.ż., dotyczy głównie stawów kolanowych, rzadziej łokciowych. Stawy wykazują
znaczny obrzęk, bez dolegliwości bólowych i upośledzenia ruchów. Badaniem radiologicznym stwier-
dza się rozszerzenie szpary stawowej, bez zmian w kościach.

Zmiany w układzie nerwowym

W 20% przypadków kiła układu nerwowego ma przebieg bezobjawowy. Kilaki mózgu z obja-

wami neurologicznymi, uwarunkowanymi ich umiejscowieniem, występują rzadko. Do miąższowych
postaci kiły należy młodzieńcze porażenie postępujące oraz wiąd rdzenia kręgowego. Otępienie i nie-
dorozwój psychiczny należą do najbardziej charakterystycznych objawów postępującego porażenia.
Wiąd rdzenia występuje między 10 a 17 r.ż., stosunkowo często obserwuje się zanik nerwu wzroko-
wego.

Zmiany w narządzie wzroku

Śródmiąższowe zapalenie rogówki rozwija się u około 40% chorych w późnym okresie kiły

wrodzonej, nigdy nie pojawia się w kile nabytej. Początkowo proces chorobowy dotyczy jednego oka,
ale w 90% przechodzi na oko drugie. Występuje bolesność, światłowstręt, łzawienie oraz zaburzenia
widzenia. Pierwszym objawem klinicznym jest zmętnienie w części centralnej rogówki, obejmujące
z czasem całą rogówkę. Zmiany są następstwem wrastania do niej naczyń krwionośnych z twardówki
oraz wydostawaniem się krwinek poza naczynia. Proces stopniowo ustępuje, pozostawiając upośle-
dzenie widzenia lub całkowitą ślepotę.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Zmiany w narządzie słuchu

Stanowią efekt szerzenia się procesu swoistego z opon mózgowych przez nerw słuchowy na

błędnik. Pierwsze objawy to szum w uszach, zawroty i bóle głowy lub obustronnie postępujące osła-
bienie słuchu, a następnie głuchota.

Zmiany w uzębieniu

Zmiany chorobowe dotyczą przede wszystkim zębów siecznych górnych środkowych (tzw. zę-

by Hutchinsona) i pierwszych zębów trzonowych (tzw. zęby Fourniera lub Moona). Zęby sieczne ma-
ją kształt beczułkowaty, z półksiężycowatymi ubytkami na powierzchni siecznej. Zmiany zębów trzo-
nowych polegają na nieprawidłowym kostnieniu i zaniku części wierzchołkowej korony oraz ubytkach
szkliwa.

Zniekształcenia w obrębie zębów siecznych, zapalenie śródmiąższowe rogówki i głuchota two-

rzą tzw. triadę Hutchinsona.

Zmiany w uzębieniu zaliczane są do najczęściej spotykanych objawów kiły wrodzonej. Dotyczą

jedynie stałych zębów.

Znamiona kiły wrodzonej (stigmata)

Znamiona kiły wrodzonej są trwałymi zmianami w obrębie skóry, błon śluzowych, kości i in-

nych narządów, które powstają w wyniku przebytego czynnego procesu kiłowego w okresie kiły wro-
dzonej wczesnej lub późnej.

Do znamion kiły wrodzonej wczesnej zalicza się: zęby Hutchinsona lub Fourniera i niedoro-

zwój uzębienia, nos siodełkowaty lub lornetkowaty, zmiany w paznokciach, czaszkę kwadratową,
objaw Higoumenakisa (guzowate zgrubienie obojczyka w części przyśrodkowej), golenie szablaste,
blizny Parrota, podniebienie gotyckie, „czoło olimpijskie”.

Do znamion kiły wrodzonej późnej należą: stawy Cluttona, głuchota, śródmiąższowe zapalenie

rogówki, blizny w naczyniówce (objaw „sól – pieprz”) oraz zanik nerwu wzrokowego.

Rozpoznanie kiły wrodzonej

Jeżeli u noworodka stwierdza się obecność krętków bladych w pobranych próbkach (zmiany

chorobowe, łożysko, pępowina), rozpoznanie kiły wrodzonej można uznać za pewne. U noworodka
urodzonego przez matkę nieleczoną lub niedostatecznie leczoną z powodu kiły w czasie ciąży, nieza-
leżnie od jego stanu klinicznego, jak również u noworodka lub starszego dziecka z dodatnimi wyni-
kami odczynów kiłowych, przy współistnieniu: charakterystycznych zmian klinicznych, swoistych
zmian w zakresie kości długich, dodatniego odczynu VDRL w płynie mózgowo-rdzeniowym, pod-
wyższonej liczby komórek oraz stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, miana odczynu
VDRL o wartości czterokrotnie wyższej niż u matki, dodatniego wyniku odczynu 19 S-IgM FTA-ABS,
rozpoznanie kiły wrodzonej jest prawdopodobne.

Do rutynowej diagnostyki serologicznej kiły wrodzonej, zarówno wczesnej jak i późnej, stosuje

się odczyn VDRL, a jego dodatnie wyniki weryfikuje odczynem FTA-ABS lub TPHA. Światowa
Organizacja Zdrowia zaleca u wszystkich dzieci urodzonych przez matki z dodatnim odczynem sero-
logicznym wykonywanie odczynów kiłowych bezpośrednio po urodzeniu, następnie w odstępach mie-
sięcznych przez 3 miesiące oraz w 6 i 12 miesiącu, zanim nie zostaną potwierdzone trwale ujemne lub
też dodatnie wyniki.

W diagnostyce kiły wrodzonej mogą być pomocne wprowadzone ostatnio odczyny immunoen-

zymatyczne – IgM-ELISA oraz CAPTIA Syphilis-M, które dają wyniki zgodne z odczynem 19 S-IgM
FTA-ABS. Nową metodą diagnostyki kiły wrodzonej jest łańcuchowa reakcja polimerazowa (PCR).
Jej wartość diagnostyczna może być porównywalna z testem zakaźności dla królika. Technika ta
umożliwia wykrycie antygenu nawet w śladowych ilościach, pozwala na rozpoznanie kiły wrodzonej
u bezobjawowego noworodka z ujemnymi odczynami kiłowymi w przypadku zakażenia płodu przez
matkę z ujemnym odczynem serologicznym, będącą we wczesnym okresie zakażenia.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

Każda kobieta w pierwszym trymestrze ciąży powinna być poddana przesiewowemu badaniu

w kierunku kiły. Przy podwyższonym ryzyku zakażenia badania należy powtórzyć w trzecim tryme-
strze ciąży oraz w czasie porodu.

Obecnie możliwa jest również diagnostyka prenatalna kiły wrodzonej. Obejmuje ona badania

USG, pozwalające wykryć wodogłowie i hepatomegalię płodu, oraz PCR z płynu owodniowego.
Trudne do interpretacji są też odczyny serologiczne z krwi pępowinowej.

5. Diagnostyka laboratoryjna kiły

Wykrywanie krętków bladych w materiale pobranym od pacjenta

Metodę z wyboru stanowi oglądanie żywych krętków bladych w ciemnym polu widzenia. Mate-

riałem do badania jest płyn surowiczy z sączących zmian chorobowych (np. owrzodzenie pierwotne)
lub materiał zaaspirowany strzykawką ze zmienionego węzła chłonnego. Po uprzednim oczyszczeniu
badanej powierzchni solą fizjologiczną, płyn surowiczy z wykwitu przenosi się na szkiełko podsta-
wowe i przykrywa szkiełkiem nakrywkowym. Preparat ogląda się w mikroskopie z kondensorem do
ciemnego pola widzenia. W przypadku zmian umiejscowionych w obrębie jamy ustnej lub w okolicy
odbytu, ze względu na obecność w tych okolicach krętków saproficznych i trudności w odróżnieniu
ich od T. pallidum, metoda ta nie jest polecana.

Wykrywanie krętków bladych metodą immunofluorescencyjną za pomocą swoistych przeciw-

ciał znakowanych izotiocyjanianem fluoresceiny pozwala wykluczyć wyniki fałszywie dodatnie, ale
nie jest powszechnie stosowane.

Badanie histologiczne wycinków metodą impregnacji srebrem lub z użyciem mikroskopii flu-

orescencyjnej – DFA-TP (direct fluorescent – antibody staining for T. pallidum) zaleca się u osób
podejrzanych klinicznie o kiłę, ale z ujemnymi testami serologicznymi (Centrum Kontroli Chorób
i Profilaktyki w Atlancie, USA).

Test zakażania dojądrowego królika – RIT (rabbit infectivity testing), polegający na wstrzyki-

waniu materiału klinicznego do jądra królika doświadczalnego, nie znalazł powszechnego zastosowa-
nia w praktyce. Może być wykonywany w przypadkach, w których nie udaje się wykryć krętków za
pomocą wcześniej wymienionych metod lub istnieją trudności w interpretacji wyników badań serolo-
gicznych.

Reakcja łańcuchowej polimerazy (PCR) stwarza możliwości wykrycia DNA T. pallidum

w próbkach pochodzących ze zmian skórnych, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu owodnio-
wego oraz różnych narządów.

M-PCR (multiplex polymerase chain reaction) jest odmianą PCR, dzięki której poza T. palli-

dum można wykryć równocześnie Haemophilus ducreyi oraz Herpes simplex virus – typ I i II.

Serologiczne odczyny kiłowe

Serologia kiły polega na ustaleniu obecności we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym przeciw-

ciał, pojawiających się w odpowiedzi na zakażenie krętkiem bladym.

Kiłowe odczyny serologiczne można podzielić na klasyczne (niekrętkowe, nieswoiste) i kręt-

kowe.

Odczyny klasyczne

Oparte są na zastosowaniu jako antygenu kardiolipiny (z dodatkiem lecytyny i cholesterolu),

która wykazuje duże pokrewieństwo immunologiczne z lipidami krętka bladego. Odczyny te cechują
się znaczną czułością, łatwością i szybkością wykonania oraz niskim kosztem. Ich swoistość wynosi
98%. Odczyny biologicznie mylne (nieswoiście dodatnie) mogą wystąpić w zakażeniach bakteryj-
nych, wirusowych, pasożytniczych, po wstrzyknięciu białka obcogatunkowego, po narkozie eterowej,
częstych upustach krwi. Przyczyną przewlekle utrzymujących się nieswoiście dodatnich odczynów są
najczęściej kolagenozy, nowotwory złośliwe oraz uzależnienia od narkotyków. Dodatnie i wątpliwe
wyniki w klasycznych odczynach kiłowych muszą być weryfikowane za pomocą odczynów swo-
istych.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Do odczynów klasycznych wykorzystywanych w Polsce należą:

●

VDRL (Venereal Disease Research Laboratory – nazwa laboratorium, w którym opracowano od-
czyn) – szkiełkowy odczyn kłaczkujący.

●

USR (unheated serum reagin test) – szybki odczyn kłaczkujący. Wyniki obu testów odczytuje się
mikroskopowo.

W USA preferuje się RPR (rapid plasma reagin – card test), w którym wynik reakcji antygen –

przeciwciało (kłaczkowanie) odczytuje się nieuzbrojonym okiem dzięki obecności kolorowej substan-
cji w antygenie. Odczyny te są proste technicznie i wykonywane także metodą ilościową. Służą jako
badania przesiewowe, jak również do monitorowania wyników leczenia kiły. Dodatnie wyniki odczy-
nów kłaczkujących pojawiają się w 5–6 tygodniu zakażenia i ich miano szybko wzrasta. Po leczeniu
kiły wczesnej objawowej miano VDRL spada w ciągu 3 miesięcy, negatywizacja odczynów zachodzi
w czasie 6–12 miesięcy. Po późniejszym leczeniu dodatnie wyniki mogą utrzymywać się przez wiele
lat.

Odczyny krętkowe

Polegają na zastosowaniu jako antygenu całych komórek krętków bladych (żywe lub utrwalone)

lub fragmentów krętków rozbitych za pomocą ultradźwięków.

Do najczęściej używanych w praktyce odczynów krętkowych należą:

− FTA (flurorescent treponemal antibody test) – odczyn immunofluorescencji krętków.
− FTA – ABS (fluorescent treponemal antibody absorption test) – modyfikacja absorpcyjna odczynu

immunofluorescencji kretków, w której dokonuje się wstępnej absorpcji badanej surowicy za po-
mocą ultrasonatu uzyskiwanego z krętków hodowlanych, co znacznie zwiększa swoistość metody.
Wyniki fałszywie dodatnie mogą występować w boreliozach i niekiedy w kolagenozach.

− IgM-FTA-ABS – modyfikacja odczynu FTA-ABS, w której używa się monowalentnej surowicy

przeciw immunoglobulinom IgM. Stosowany do diagnostki kiły wrodzonej i najwcześniejszych
okresów kiły nabytej.

− TPHA (treponema pallidum heamaglutination assay) – odczyn biernej hemaglutacji krętków.
− TPI (treponema pallidum immobilization test) – odczyn Nelsona, unieruchamiania krętków. Wy-

maga zastosowania żywych krętków, wykrywa przeciwciała zwane immobilizynami.

Odczyny immunofluorescencyjne wypadają dodatnio już w pierwszym tygodniu trwania obja-

wu pierwotnego. Odczyn hemaglutynacji pozytywizuje się nieco później, w 5–6 tygodniu zakażenia.
Odczyn unieruchamiania krętków staje się dodatni dopiero pod koniec I okresu kiły.

Po leczeniu miano odczynów spada, choć mogą one pozostawać trwale dodatnie. Ze względu na

niedostateczną swoistość nie stosuje się odczynu FTA w celach diagnostycznych, choć jest przydatny
jako metoda ilościowa w ocenie dynamiki zakażenia kiłowego i kontroli wyników leczenia. Odczyny
FTA-ABS i TPHA są powszechnie wykorzystywane do diagnostyki. Technika odczynu Nelsona jest
bardzo pracochłonna i kosztowna (wymaga stałego pasażowania patogennych krętków na jądrach
królika), dlatego też odczyn ten jest stosowany tylko do weryfikacji rozpoznania kiły.

Metoda immunoenzymatyczna (ELISA)

Ze względu na wysoka cenę testów, nie jest w Polsce powszechnie używana. Antygenami w tej

metodzie są: flagellin T. phagedenis, frakcje białkowe T. pallidum, białka błonowe T. pallidum, uzy-
skane techniką rekombinacji DNA, lub antygen VDRL.

Zestawy oparte na technice immunoenymatycznej dostępne na rynku to: BIO Enzabead test, en-

zyme – linked immunofiltration assay, enzyme immunoassay for detecting IgM/IgG antibodies to T.
pallidum (EIA CAPTIA syphilis M, EIA CAPTIA syphillis G.).

Odczyn CAPTIA syphilis M jest szczególnie przydatny w diagnostyce kiły wczesnej (zwłaszcza

pierwotnej), będąc czulszym wskaźnikiem skuteczności leczenia w porównaniu z odczynem VDRL.

Technika Western Blot (WB) – jest alternatywną metodą potwierdzenia kiły. Immunoblotting

pozwala wykryć swoiste przeciwciała przeciwko ponad 20 białkom T. pallidum. Obecność przeciwciał
przeciwko białkom o ciężarze cząsteczkowym 15,5; 17; 44,5 i 47 kD stanowi kryterium potwierdzenia

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

kiły. Rodzaje swoistych przeciwciał, ich miano oraz natężenie reakcji odzwierciedlają czas trwania
i przebieg zakażenia kiłowego.

Czułość odczynów serologicznych w kile

Kiła I-rzędowa

Czułość odczynów serologicznych: VDRL, TPHA czy EIA w kile I okresu pozostaje w grani-

cach 70–80%. Dodatni wynik VDRL powinien być potwierdzony przez odczyn FTA-ABS lub test
swoisty wykrywający przeciwciała w klasie IgM. Diagnozę można również ustalić na podstawie wy-
krycia żywych krętków w badaniu mikroskopowym w ciemnym polu widzenia.

Kiła II-rzędowa

W kile II okresu czułość odczynów serologicznych teoretycznie powinna wynosić 100%. Wy-

niki odczynów klasycznych mogą być jednak fałszywie ujemne z powodu tzw. reakcji prozonalnej
(the prozone phenomenon). Zjawisko to jest związane z hamowaniem aglutynacji spowodowanym
wysyceniem miejsc antygenowych przez nadmiar przeciwciał. Po rozcieńczeniu surowicy otrzymuje
się wyniki dodatnie. Reakcja ta występuje u około 1–2% chorych z kiłą wtórną i jest szczególnie czę-
sto spotykana u osób z zakażeniem wirusem HIV.

Kiła późna lub utajona

Odczyny klasyczne są ujemne u około 30% chorych. Wszystkie testy krętkowe wykazują nato-

miast 100% czułości.

Tabela I. Najczęściej stosowane odczyny kiłowe

Nazwa testu

Zasada

Antygen

Odczyny klasyczne
VDRL
USR

odczyn kłaczkujący
odczyn kłaczkujący

kardiolipina
kardiolipina + chlorek choliny

Odczyny krętkowe

FTA odczyn

immunofluorescencji

pośredniej

krętki blade utrwalone na szkiełku podsta-
wowym

FTA-ABS

jw. ze wstępną absorpcją surowicy ultraso-
natem krętków Reitera

krętki blade utrwalone na szkiełku podsta-
wowym

FTA-ABS-IgM

jw., z zastosowaniem surowicy przeciw
IgM

krętki blade utrwalone na szkiełku podsta-
wowym

TPHA odczyn

biernej

hemaglutynacji krwinki barana opłaszczone ultrasonatem

krętków bladych

TPI

odczyn unieruchamiania krętków w obec-
ności dopełniacza

żywe krętki blade w pożywce Nelsona
i Mayera

6. Leczenie kiły

Najbardziej skutecznym lekiem w leczeniu kiły jest penicylina. Jako formę podstawową stosuje

się penicylinę prokainową, a w przypadkach gdy są problemy z codziennym wstrzykiwaniem – peni-
cylinę benzatynową. Postacią leku pozwalającą na uzyskanie wysokiego stężenia we krwi i tkankach,
zalecaną w kile układu nerwowego, jest wodny roztwór penicyliny krystalicznej podawany we wle-
wach kroplowych dożylnie. W razie niemożności zastosowania penicyliny (uczulenie!) podaje się
erytromycynę lub tetracykliny. W Polsce obowiązują zgodnie z zaleceniami Instytutu Wenerologii
(IW) z 1974 r. określone dawki penicyliny.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Kiła nabyta I-rzędowa

Zaleca się 1 200 000 j. penicyliny prokainowej dziennie domięśniowo przez 20 dni (łącznie

24 000 000 j.) lub 7 wstrzyknięć penicyliny benzatywnej (pierwsza dawka 2 400 000 j., a następnie po
1 200 000 j. w odstępach 4-dniowych, łącznie 9 600 000 j.).

Kiła nabyta II-rzędowa (wczesna i nawrotowa)

Zaleca się 1 200 000 j. penicyliny prokainowej dziennie domięśniowo przez 30 dni (łącznie

36 000 000 j.) lub 9 wstrzyknięć penicyliny benzatynowej (pierwsza dawka 2 400 000 j., a następnie
po 1 200 000 j. co 4 dni, łącznie 12 000 000 j.).

Kiła utajona wczesna (do 2 lat od zakażenia)

Zaleca się leczenie takie jak w kile II-rzędowej.

Leczenie profilaktyczne (epidemiologiczne) kontaktów kiły wczesnej

Zaleca się 1 200 000 j. penicyliny prokainowej dziennie domięśniowo przez 10 dni (łącznie

12 000 000 j.) albo 5 wstrzyknięć penicyliny benzatynowej w dawce 1 200 000 j. co 4 dni (łącznie
6 000 000 j.).

Kiła późna (utajona i objawowa skóry, błon śluzowych, kości, sercowo-naczyniowa i narządów
wewnętrznych)

Zaleca się 1 200 000 j. penicyliny prokainowej na dobę domięśniowo przez 30 dni, bądź penicy-

linę benzatynową w dawce 1 200 000 j. co 4 dni przez okres 40 dni. Powtórzenie leczenia zależne jest
od wyników kontrolnych badań specjalistycznych.

Kiła układu nerwowego

Leczenie polega na podawaniu penicyliny krystalicznej dożylnie 12–24 mln j. dziennie w daw-

kach 2–4 mln j. co 4 godziny przez okres 14 dni lub penicyliny prokainowej w dawce 1 200 000 j.
dziennie domięśniowo oraz probenezidu w dawce 500 mg 4 razy dziennie doustnie przez 14 dni. Le-
czenie to można uzupełnić poprzez kontynuację terapii penicyliną benzatynową w dawce 2 400 000 j.
co 7 dni przez 3 kolejne tygodnie.

Leczenie kobiet ciężarnych

W czasie ciąży, niezależnie od dawki penicyliny ustalonej zgodnie z rozpoznaniem, istnieje

wskazanie do zastosowania w drugiej połowie ciąży 20-dniowego leczenia profilaktycznego. Prowadzi
się je u wszystkich kobiet ciężarnych, u których rozpoznano kiłę i wdrożono penicylinę przed ciążą.

Dawka dobowa penicyliny: 1 200 000 j. przez 20 dni w pierwszej połowie ciąży. Leczenie to

można powtórzyć w drugiej połowie ciąży.

Kiła wrodzona

Wczesna – w pierwszym roku życia stosuje się penicylinę krystaliczną w 2 dawkach dobowych,

zależnych od wagi ciała. W drugim roku życia podaje się penicylinę prokainową 300 000 j. na dobę
przez 15 dni.

Późna – dawka dobowa penicyliny prokainowej 600 000–1 200 000 j. zależnie od wieku i wagi

przez 30 dni.

Leczenie w przypadku uczulenia na penicylinę

W przypadku uczulenia na penicylinę należy podać erytromycynę 1 g na dobę w 4 dawkach po-

dzielonych w ciągu 20 dni. Nieco gorsze wyniki uzyskuje się po leczeniu tetracykliną (20 dni, 4 razy
na dobę 0,25 g) lub doksycykliną (20 dni 2 razy na dobę 0,1 g). Tetracykliny i doksycykliny nie moż-
na stosować u ciężarnych i dzieci.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

Według europejskich wytycznych postępowania w kile, opublikowanych w International Jour-

nal of STD&AIDS w 2008 r., zaleca się stosowanie następujących schematów leczenia:

Kiła wczesna (pierwszorzędowa, drugorzędowa i wczesna utajona nabyta poniżej 1 roku od zakażenia)

Terapia I rzutu:

●

Penicylina benzatynowa 2,4 mln j. i.m. pierwszego dnia (1,2 mln j. do obu pośladków). Zastoso-
wanie roztworu lidokainy jako rozpuszczalnika zmniejsza dyskomfort związany z iniekcją.

●

Penicylina prokainowa 600 000 j. i.m. dziennie przez 10–14 dni. Jeżeli nie ma możliwości podania
penicyliny prokainowej w czasie weekendu, można dać długo działającą penicylinę benetaminową
(1 mln) w piątek. Niektórzy zalecają większe dawki penicyliny prokainowej (1,2 mln j.), zwłaszcza
u osób o większej masie ciała (80–100 kg).

W przypadku alergii lub odmowy leczenia parenteralnego:

− Doksycyklina 200 mg dziennie (100 mg 2 x dz. lub w pojedynczej dawce 200 mg) przez 14 dni.
− Tetracyklina 500 mg 4 x dz. przez 14 dni
− Erytromycyna 500 mg 4 x dz. przez 14 dni
− Azytromycyna 2 g jednorazowo.

Kiła późna utajona i nabyta (powyżej roku lub rok od zakażenia) sercowo-naczyniowa i kilakowata

Terapia I rzutu:

●

Penicylina benzatynowa 2,4 mln j. i.m. (1,2 mln j. do obu pośladków tygodniowo) 1, 8 i 15 dnia.
Uzupełnienie jej lidokainą redukuje bolesność iniekcji.

●

Penicylina prokainowa 600 000 j. i.m. dz. przez 17–21 dni. Jeśli nie można jej podać w trakcie
weekendu, zleca się długo działającą penicylinę benetaminową (1 mln j. w piątek). Niektórzy leka-
rze preferują większe dawki penicyliny prokainowej (1,2 mln j.), głównie u chorych o większej
masie ciała (80–100 kg).

W przypadku alergii na penicylinę lub odmowy leczenia parenteralnego:

− Doksycyklina 200 mg dz. (2 x 100 mg dz. lub pojedyncza dawka 200 mg) przez 21–28 dni.
− Tetracyklina 500 mg 4 x dz. przez 28 dni.
− Erytromycyna 500 mg 4 x dz. przez 28 dni.

Kiła układu nerwowego i ocznego

Terapia I rzutu:

●

Benzylopenicylina 12–24 mln j. i.v. dz., po 2–4 mln j. co 4 godz. przez 18–21 dni.

●

Benzylopenicylina 0,15 mln j./kg/dz. i.v. w 6 dawkach (co 4 godz.) przez 10–14 dni.

●

Penicylina prokainowa 1,2–2,4 mln j. i.m. dz. + probenecid 500 mg doustnie 4 x dz. przez 10–
–17 dni.

W przypadku alergii na penicylinę lub odmowy leczenia parenteralnego:

− Doksycyklina 200 mg 2 x dz. przez 28 dni.

Sytuacje szczególne

Ciąża

Terapia I rzutu w leczeniu kiły wczesnej (nabytej poniżej 2 lat od zakażenia):

●

Penicylina benzatynowa 2,4 mln j. i.m. (1,2 mln j. do obu pośladków) pierwszego dnia (ew. 8
dnia).

●

Penicylina prokainowa 600 000 j. lub 1,2 mln j. i.m. dz. przez 10–14 dni.

Przy alergii na penicylinę:

− Rozważyć możliwość odczulania na penicylinę.
− Postępowanie alternatywne:

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

●

Erytromycyna 4 x 500 mg dz. przez 14 dni (plus leczenie matki doksycykliną po porodzie).

●

Ceftriakson 500 mg i.m. dz. przez 10 dni. Publikacje na temat bezpieczeństwa w okresie ciąży są
ograniczone.

Leczenie profilaktyczne noworodków

Wszystkie dzieci urodzone przez matki seropozytywne powinny być leczone penicyliną benza-

tynową w pojedynczej dawce 50 000 j./kg i.m., niezależnie od tego, czy matka była leczona, czy nie
w czasie ciąży.

Kiła wrodzona

− Benzylopenicylina 150 000 j./kg i.v. dz. (w 6 dawkach co 4 godz.) przez 10–14 dni.
− Penicylina prokainowa 50 000 j./kg i.m. dz. przez 10–14 dni.
− Jeżeli badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest prawidłowe, penicylina benzatynowa 50 000 j/kg

i.m. (pojedyncza dawka).

Pacjenci zakażeni HIV

Zastosować leczenie takie jak u chorych niezakażonych. Kontrola po leczeniu powinna być

częstsza i zakończona badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Postępowanie u partnerów pacjentów z kiłą

Należy rozważyć natychmiastowe leczenie epidemiologiczne (zwłaszcza u kobiet w ciąży), je-

żeli partnerzy nie są w stanie uczęszczać na badania kliniczne i serologiczne w celu wykluczenia kiły.

Powikłania w czasie leczenia kiły

Odczyn Jarischa-Herxheimera-Łukasiewicza. Występuje po pierwszej dawce antybiotyku

i polega na podniesieniu ciepłoty ciała, z jednoczesnym zaostrzeniem istniejących objawów. Zjawisko
to wywołane jest przez toksyny bakteryjne powstające na skutek rozpadu krętków. W kile pierwszo-
i drugorzędowej odczyn ten nie powoduje zagrożenia życia. W kile późnej natomiast może grozić
poważnymi powikłaniami: niewydolnością krążenia, zawałem, pęknięciem tętniaka lub nasileniem
istniejących objawów neurologicznych. W celu złagodzenia objawów podaje się kortykosteroidy.

W trakcie leczenia penicyliną może dojść do:

− alergii na ten lek, włącznie z wystąpieniem wstrząsu anafilaktycznego,
− zespołu Hoigne´a, który nie ma podłoża alergicznego, a jest wynikiem mikrozatorów w naczyniach

mózgowych spowodowanych przez cząstki prokainy; charakteryzuje się między innymi omamami
słuchowymi, wzrokowymi, lękiem, podwyższeniem ciśnienia tętniczego krwi i przyspieszeniem
akcji serca.

Zasady kontroli po leczeniu kiły

Kiła wczesna

Kontrola po leczeniu musi być oparta na badaniu klinicznym i serologicznym. Te ostatnie to

odczyny: VDRL oraz FTA-ABS wykonane techniką ilościową (również przed włączeniem leczenia).

●

Kontrola po leczeniu kiły I-rzędowej – zasadniczy czas kontroli to 12 miesięcy, w 2, 4, 6, 9 i 12
miesiącu od początku leczenia.

●

Kontrola po leczeniu kiły II-rzędowej (wczesnej i nawrotowej) – czas kontroli wynosi zasadniczo
2 lata, w odstępach 2, 4, 6, 9, 12, 18 i 24 miesięcy od początku leczenia.

●

Kontrola po leczeniu kiły utajonej wczesnej – zaleca się postępowanie takie jak w kile II-rzędowej.

●

Kontrola po leczeniu profilaktycznym kontaktów – powinna być dokonana po 3 miesiącach od
zakończenia leczenia.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

I. Kiła (lues, syphilis)

Kiła późna

Kontrola po leczeniu kiły późnej, czas i częstość badań muszą być zawsze ustalane indywidual-

nie w zależności od obrazu klinicznego oraz wyników badań serologicznych.

Postępowanie u dzieci urodzonych przez matki, które przeszły zakażenie kiłą

Leczenie u noworodków należy zastosować niezwłocznie, jeśli u matki rozpoznano kiłę i roz-

poczęto leczenie w II połowie ciąży lub też po porodzie.

Dziecko leczy się profilaktycznie, jeżeli matka była leczona przed ciążą, lecz wykazuje jeszcze

dodatnie odczyny serologiczne bądź gdy rozpoczęła leczenie dopiero w I połowie ciąży.

Dziecko wymaga obserwacji klinicznej i jednorazowej kontroli serologicznej po 6 miesiącach

od urodzenia, gdy matka była leczona przed ciążą, lecz nie zakończyła pełnej obserwacji po leczeniu,
a w czasie ciąży odczyny serologiczne były ujemne.

Interpretacja odczynów serologicznych

Surowiczooporność bądź dodatnie odczyny serologiczne lub wysokie miano odczynów ilościo-

wych po zastosowaniu leczenia przeciwkiłowego utrzymuje się przez okres nie krótszy niż 6 miesięcy
w kile wczesnej. W kile utajonej i w kile późnej dodatnie odczyny serologiczne mogą być obecne
nawet przez kilka lat lub przez całe życie mimo dostatecznego leczenia. Przyczyny zjawiska surowi-
czooporności pozostają niewyjaśnione. U chorych tych należy przeprowadzić badania wielospecjali-
styczne, łącznie z badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Nawrót serologiczny ma miejsce wówczas, gdy powtórnie wystąpiły dodatnie odczyny serolo-

giczne, które uległy negatywizacji lub obserwujemy wyraźny wzrost ich miana po pierwszym obniże-
niu pod wpływem leczenia. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie szczegółowych badań
klinicznych i epidemiologicznych (powtórne zakażenie) oraz podjęcie decyzji co do ponownego le-
czenia, które powinno być bardziej intensywne od pierwszego (2 kuracje penicylinowe).

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

II. RZEŻĄCZKA (gonorrhoea)

1. Wstęp

Rzeżączka (gonorrhoea) to najczęściej rozpoznawana choroba przenoszona drogą płciową.

Wywołana jest przez Gram-ujemną dwoinkę, zwaną dwoinką rzeżączki lub gonokokiem, należącą do
rodzaju Neisseria oraz rodziny Neisseriaceae. Rzeżączka jest chorobą znaną już od starożytności, jej
kliniczną odrębność ustalił w XIX wieku Ricord, a bakteriologiczną Neisser poprzez wykrycie w 1879 r.
gonokoków. Wyróżniamy pięć kolonii gonokoków. Z punktu widzenia chorobotwórczości dla czło-
wieka najważniejsze są typy l i 2. Gonokoki cechuje mała odporność na działanie czynników ze-
wnętrznych. Są bardzo wrażliwe już nawet na słabe środki odkażające, natomiast w środowisku wil-
gotnym wykazują zwiększoną żywotność i mogą utrzymywać zdolność do zakażenia przez dłuższy
czas. W temperaturze powyżej 40ºC giną w ciągu kilku godzin, a powyżej 50ºC w ciągu kilkunastu
minut.

Dwoinka rzeżączki w wydzielinie ropnej układa się parami jak ziarenka kawy, zwłaszcza we-

wnątrz granulocytów obojętnochłonnych. Ze względu na to, że nie są one widoczne w materiale po-
branym bezpośrednio od chorego, wymaz musi być zabarwiony po utrwaleniu na szkiełku podstawo-
wym. Najczęściej stosowaną w Polsce metodą barwienia jest użycie błękitu metylenowego. Pozwala
to na wykrycie gonokoków z dość dużą dokładnością. W przypadkach wątpliwych zaleca się barwie-
nie metodą Gramma. Wykrywanie rzeżączki metodą posiewu jest żmudne i możliwe jedynie w specja-
listycznych laboratoriach, choć trzeba przyznać, że uzyskane wyniki należą do najbardziej wiarygod-
nych spośród najczęściej stosowanych metod identyfikacji gonokoków. Zakażenie rzeżączką osób
dorosłych następuje prawie wyłącznie drogą kontaktu płciowego. Zakażenia pozapłciowe należą do
rzadkości. Ryzyko zakażenia rzeżączką zależy od płci i jest większe u kobiet. Powierzchnia błony
śluzowej szyjki macicy, eksponowana na zakażenie, jest dużo większa niż powierzchnia błony śluzo-
wej otworu cewki moczowej u mężczyzn. Zakażenie może dotyczyć również dzieci i niemowląt. Rze-
żączkę charakteryzuje pewien zespół cech, a mianowicie jest wybitnie zakaźna, ma krótki okres wylę-
gania, bardzo trudno wykryć kontakt zakaźny, przechorowanie nie daje odporności i w okresie utaje-
nia może być trudna do zdiagnozowania.

2. Rzeżączka u mężczyzn

Najczęstszą formą kliniczną zakażenia rzeżączkowego u mężczyzn jest zapalenie przedniego

odcinka cewki moczowej. Okres wylęgania choroby trwa średnio 2–5 dni.

Do wczesnych objawów zakażenia zalicza się:

●

uczucie pieczenia w ujściu cewki moczowej,

●

surowiczo-śluzową lub ropną wydzielinę z cewki.

Bardzo często zakażenie u mężczyzn przebiega bezobjawowo, a jedynym symptomem jest wy-

dzielina z cewki zauważana przez chorych rano, dlatego też nazywany jest przez niektórych autorów
„objawem na dzień dobry” (good morning sign) lub tak zwanej rannej kropli.

Ostry okres choroby charakteryzuje się bolesnymi wzwodami, dysurią, silnymi kłującymi bó-

lami w cewce moczowej, częstym parciem na mocz. Badaniem fizykalnym stwierdzamy ropną wy-
dzielinę z cewki oraz obrzęk i zaczerwienienie zewnętrznego jej ujścia. Tylko wczesne rozpoznanie
i leczenie rzeżączki prowadzi do szybkiego ustępowania objawów i zapobiegania szerzeniu się zaka-
żenia poza przedni odcinek cewki moczowej.

U mężczyzn cewka moczowa składa się z dwóch części: przedniej (dł. 15 cm) i tylnej (dł.

3 cm). Granicę między przednią a tylną częścią cewki stanowi zwieracz, będący naturalną barierą
w szerzeniu się zakażenia. Tylny odcinek cewki moczowej jest zajęty, jeżeli u chorego utrzymuje się
długotrwale nieleczone zakażenie. W celu ustalenia rozległości procesu chorobowego (zajęcie cewki

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

II. Rzeżączka (gonorrhoea)

przedniej oraz tylnej) można wykonać próbę dwóch szklanek. Pacjent oddaje pierwszą porcję moczu
do jednego naczynia szklanego, a ostatnią do drugiego. Zmętnienie pierwszej porcji moczu świadczy
o zajęciu przedniej części cewki moczowej, zmętnienie ostatniej porcji o zajęciu tylnej części cewki.
Nitki śluzu w moczu bez zmętnienia przemawiają za przewlekłą postacią rzeżączki. Czynnikiem
sprzyjającym przejściu zakażenia na tylną część cewki moczowej jest ciężka praca fizyczna, utrzy-
mywanie kontaktów płciowych, picie alkoholu oraz niedostateczne lub niewłaściwe leczenie. Objawy
zajęcia tylnego odcinka cewki moczowej to: potrzeba częstego oddawania moczu, połączonego z bó-
lem promieniującym w stronę odbytnicy, oraz niewielkie krwawienie pod koniec oddawania moczu.
Mogą również występować uporczywe i bolesne wzwody. Niekiedy dołączają się objawy grypopo-
dobne z nieznacznie podwyższoną temperaturą ciała oraz ogólne złe samopoczucie. Szerzenie się pro-
cesu chorobowego na gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne, powrózek nasienny, najądrza i błonę
śluzową pęcherza świadczy o przejściu zakażenia z tylnego odcinka gruczołu krokowego dalej.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie oraz na podstawie obecności charakterystycznych obja-

wów chorobowych, bakterioskopowego stwierdzenia gonokoków w wydzielinie lub dodatnich wyni-
ków posiewów.

Rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej wymaga różnicowania z nierzeżączkowym jej zapale-

niem (NGU; najczęściej wywołanym chlamydią, ureaplazmą lub rzęsistkiem pochwowym), wenero-
fobią, zapaleniem cewki moczowej spowodowanej przez wirusy z grupy HPV, opryszczką narządów
płciowych oraz zapaleniem cewki moczowej wywołanej urazami mechanicznymi czy chemicznymi.

Do najważniejszych powikłań rzeżączki zaliczamy rzeżączkowe zapalenie najądrzy oraz rze-

żączkowe zapalenie gruczołu krokowego.

W rzeżączkowym zapaleniu najądrzy (epididymitis gonorrhoica) szerzenie się infekcji następu-

je drogami nasiennymi. Występuje najczęściej między 3 a 5 tygodniem zakażenia. Zwykle ma prze-
bieg jednostronny, w części przypadków może jednak dojść do wciągnięcia przez proces zapalny ją-
dra. Zapalenie najądrzy ma przebieg ostry lub przewlekły. Dla ostrej postaci charakterystyczny jest
nagły, silny ból, często promieniujący wzdłuż powrózka nasiennego do podbrzusza, z towarzyszącą
gorączką. Objawy wymagają położenia pacjenta do łóżka. W badaniu stwierdza się guzowaty obrzęk
najądrza z zaczerwienieniem skóry i obrzękiem, niekiedy dochodzi do gromadzenia się surowiczo-
ropnego wysięku między osłonkami jądra, co powoduje wygładzenie skóry worka mosznowego oraz
powiększenie jego zawartości. W postaci przewlekłej dolegliwości bólowe charakteryzują się mniej-
szym nasileniem, a przy tym dochodzi do stopniowego powolnego powiększenia najądrza. Charakte-
rystyczne są także bolesne wzwody oraz podbarwienie nasienia wydzieliną ropną.

Następstwem rzeżączkowego zapalenia najądrzy może być niedrożność przewodów nasiennych.

Jeżeli są zajęte obustronnie najądrza, prowadzi to w większości przypadków do bezpłodności. Dia-
gnozę ustalamy na podstawie wywiadu, typowej morfologii klinicznej, wykrycia gonokoków w wy-
dzielinie z cewki moczowej, cofania się zmian chorobowych po leczeniu przeciwrzeżączkowym.
W różnicowaniu należy brać pod uwagę skręt powrózka nasiennego, zapalenie najądrzy na tle chla-
mydialnym, wirusowym lub gruźliczym.

Drugim najczęściej spotykanym powikłaniem rzeżączki jest zapalenie gruczołu krokowego

(prostatitis gonorrhoica). Tylko 10% wszystkich przypadków jest wywołanych przez gonokoki. Może
ono przebiegać w postaci ostrej, podostrej lub przewlekłej. Gdy u chorego na rzeżączkę pojawiają się
dreszcze, gorączka do 39

°C, bolesność przy defekacji, zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca oraz

ostry ból w okolicy krocza, należy podejrzewać ostre zapalenie gruczołu krokowego. W badaniu per
rectum gruczoł krokowy jest cieplejszy od otaczających go tkanek oraz powiększony. Jeżeli wystąpi
przewlekła postać zapalenia gruczołu krokowego, dolegliwości bólowe są mniej nasilone i promieniu-
ją przede wszystkim do jąder lub okolicy krzyżowej. Wydzielina z gruczołu krokowego zawiera naj-
częściej leukocyty i gonokoki, jest nieobfita, śluzowa lub śluzoworopna.

U chorych na przewlekłą postać zapalenia gruczołu krokowego często obecne są bolesne

wzwody, bolesny wytrysk nasienia zawierającego domieszkę krwi oraz zaburzenia czynności płcio-
wych. U niektórych dochodzi do powstania nerwicy płciowej i objawów przygnębienia. W badaniu
per rectum gruczoł krokowy charakteryzuje się powiększeniem oraz stwardniałą, nierówną po-
wierzchnią, wyczuwalny jak twardy niebolesny twór. Okresy remisji i zaostrzenia dolegliwości są cha-
rakterystyczne dla przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego. Rozpoznanie stanowi wypadkową ba-

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

dania klinicznego i bakteriologicznego. Ustala się go na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, ba-
dania per rectum i wyników badań bakteriologicznych (wymaz z cewki moczowej).

W różnicowaniu najczęściej należy brać pod uwagę: raka gruczołu krokowego (decyduje wy-

wiad, badanie per rectum, badanie laboratoryjne, tj. PSA antygen – test na obecność komórek nowo-
tworowych), zapalenie gruczołów opuszkowo-cewkowych, łagodny przerost gruczołu krokowego oraz
zapalenie gruczołu krokowego wywołane przez inne mikroorganizmy (np. Escherichia coli).

Do innych rzadziej spotykanych powikłań należą:

− zapalenie gruczołów Tysona,
− zapalenie przewodów okołocewkowych,
− ropień okołocewkowy, zapalenie gruczołów Littrego,
− zapalenie gruczołów opuszkowo-cewkowych Cowpera,
− zapalenie pęcherzyków nasiennych.

3. Rzeżączka u kobiet

Rozpoznanie rzeżączki u kobiet ma bardzo duże znaczenie epidemiologiczne. Charakteryzuje

się ona wybitną skłonnością do utajenia, w związku z czym jej zakaźność może utrzymywać się lata-
mi. Zakażenie dotyczy błon śluzowych wysłanych nabłonkiem walcowatym i przejściowym, a zatem
cewki moczowej, szyjki macicy, odbytu i gardła. Okres wylęgania choroby waha się od 7 do 14 dni.
Do lekarza z powodu wystąpienia objawów rzeżączki zgłasza się niewiele kobiet, ponieważ objawy
chorobowe są niecharakterystyczne i bardzo słabo nasilone. Ze względu na bezobjawowy przebieg
zakażenia, chorobę tę często rozpoznaje się u kobiet przypadkowo, np. podczas badań kontrolnych
u ginekologa lub na podstawie objawów u partnera, który został nieświadomie zakażony.

Najczęstsze jest rzeżączkowe zapalenie szyjki macicy (cervicitis gonorrhoica). Na początku do-

chodzi do obfitych ropnych upławów, występuje uczucie pieczenia okolicy sromu, z towarzyszącymi
objawami dysurii, oraz silne bóle krzyża, które nasilają się w okresie miesiączkowym. Mogą się też
pojawić obfite krwawienia międzymiesiączkowe lub miesiączkowe. W badaniu ginekologicznym
stwierdza się zaczerwienienie oraz obrzęk tarczy szyjki macicy, z tendencją do łatwego krwawienia
przy minimalnym kontakcie, a także ropną lub śluzoworopną wydzielinę.

U 75% zakażonych rzeżączką kobiet zapaleniu szyjki macicy towarzyszy również rzeżączkowe

zapalenie cewki moczowej (urethritis gonorrhoica). Pierwszymi jej objawami są: ból i pieczenie pod-
czas oddawania moczu, potrzeba częstego oddawania moczu oraz zwiększone parcie na mocz. Dołą-
cza się do tego zapalenie pęcherza moczowego. W badaniu widoczne są zaczerwienienie i obecność
wydzieliny śluzowej lub śluzoworopnej oraz obrzęk ujścia zewnętrznego cewki moczowej. Rozpo-
znanie rzeżączkowego zapalenia szyjki macicy oraz cewki moczowej ustala się na podstawie obrazu
klinicznego, typowych dolegliwości oraz ujawnieniu gonokoków w wydzielinie z szyjki macicy
i cewki moczowej. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę: zapalenie pęcherza, bakteryj-
ne zakażenie pochwy, opryszczkę szyjki macicy, drożdżycę sromu i pochwy, chlamydialne zapalenie
szyjki macicy, raka szyjki macicy, rzęsistkowicę.

Niepodjęcie prawidłowego leczenia kobiet zakażonych dwoinką rzeżączki może prowadzić do

rozprzestrzenia się procesu chorobowego i powstania stanów zapalnych narządów miednicy mniejszej.

Pelvic inflammatory disease (PID) jest zespołem chorobowym obejmującym stany zapalne na-

rządów miednicy mniejszej, będące następstwem zakażenia chorobą przenoszoną drogą płciową. Za-
każenie dwoinką rzeżączki lub chlamydiami należy do głównych przyczyn tego zespołu. W jego skład
wchodzi zapalenie przydatków (adnexitis), zapalenie błony śluzowej macicy (endometritis), zapalenie
otrzewnej miednicy (pelveoperitonitis), ropniak jajowodu (pyosalpinx), ropniak jajnika (pyovarium)
oraz stany zapalne tkanek otaczających (parametritis). Uważa się, że u około 20% kobiet zakażonych
rzeżączką występuje PID. Z tego względu rozpiętość objawów w PID jest bardzo szeroka i waha się
od przypadków bezobjawowych czy przebiegających z lekkimi dolegliwościami bólowymi do obja-
wów ostrego brzucha w obrębie narządów rodnych. Pojawienie się tępego bólu w podbrzuszu lub roz-
lanego bólu w obrębie miednicy mniejszej jest najbardziej typowym objawem tego zespołu. Dolegli-
wościom tym może towarzyszyć ogólne złe samopoczucie oraz stany podgorączkowe. Rozpoznanie
zespołu PID jest bardzo trudne i wymaga dużego doświadczenia. W takich przypadkach bardzo po-

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

II. Rzeżączka (gonorrhoea)

mocne jest badanie ginekologiczne. W celu ułatwienia rozpoznania przedstawiono zestaw kryteriów
większych i mniejszych, których obecność gwarantuje postawienie prawidłowej diagnozy.

Do kryteriów większych zaliczamy: bóle w podbrzuszu, wydzielinę śluzoworopną z szyjki ma-

cicy oraz tkliwość narządów rodnych podczas badania palpacyjnego. Natomiast w skład kryteriów
mniejszych wchodzi leukocytoza, podwyższone OB, gorączka powyżej 38

°C, endometritis (potwier-

dzone w badaniu histopatologicznym) oraz obecność gonokoków lub chlamydii w wydzielinie z szyjki
macicy.

Do najczęstszych powikłań zespołu PID należą: niepłodność, wystąpienie ciąży pozamacicznej,

ropniak jajowodu lub jajnika. Leczenie zespołu zależy od okresu choroby i polega na podaniu zazwy-
czaj (ze względu na mieszany w większości charakter zakażeń) co najmniej dwóch antybiotyków
o szerokim spektrum działania.

Częściej spotykanym powikłaniem rzeżączki u kobiet jest zapalenie gruczołów przedsionko-

wych Bartholina (bartholinitis). Obrzęk gruczołu z obecnością niewielkiej ilości wydzieliny jest naj-
częstszym, dotkliwym dla kobiet objawem chorobowym. Skóra pokrywająca gruczoł jest żywoczer-
wona, napięta, bolesna. Zakażenie może przebiegać z podwyższoną temperaturą oraz ogólnym złym
samopoczuciem.

Znacznie rzadziej spotykanym powikłaniem jest zakażenie gruczołów Skenego (skenitis go-

norrhoica) oraz rzeżączkowe zapalenie pochwy i sromu (vulvovaginitis gonorrhoica). Objawem rop-
nia gruczołu Skenego jest nasilający się w trakcie oddawania moczu ból w okolicy ujścia cewki mo-
czowej. Przedłużający się stan zapalny gruczołu może doprowadzić do zamknięcia światła przewodu
gruczołów. Często powoduje to powstanie drobnych ropni, które mogą ulegać przebiciu do światła
cewki moczowej lub skóry sromu.

Rzeżączkowe zapalenie pochwy i sromu u kobiet spotyka się bardzo rzadko. Objawy nie są cha-

rakterystyczne, a głównymi dolegliwościami jest uczucie pieczenia i bolesność okolicy sromu z obec-
nością ropnej wydzieliny. Występowanie gonokoków w wydzielinie z pochwy jest podstawą prawi-
dłowej diagnozy.

4. Rzeżączka pozagenitalna

Ten rodzaj zakażenia może dotyczyć zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Przenoszona jest ze-

wnętrznie przez układ krwionośny lub limfatyczny. Do zakażeń tych zaliczamy: zespół Fitz-Hugha
i Curtisa, rzeżączkę odbytnicy, rzeżączkowe zapalenie spojówek oraz rozsiane zakażenia rzeżączkowe
(DGI).

Zespół Fitz-Hugha i Curtisa (zapalenie tkanki okołowątrobowej) występuje częściej u kobiet niż

mężczyzn. U kobiet powstaje na skutek infekcji najprawdopodobniej drogą naczyń chłonnych, która
przedostaje się do tkanek otaczających wątrobę z jajowodu.

Badania z ostatnich lat udowodniły, że równie częstą przyczyną zespołu jest zakażenie chlamy-

dialne. Głównym objawem jest ostry ból w prawym podżebrzu. Stwierdza się także bolesność ucisko-
wą okolicy wątroby. Powikłaniem zapalenia tkanki okołowątrobowej są ponadto włókniste zrosty
pomiędzy torebką wątroby i przeponą oraz torebką wątroby i powłokami brzusznymi.

Rzeżączkowe zapalenie odbytu (proctitis gonorrhoica)

U 50% kobiet rzeżączkowe zapalenie odbytu jest najczęściej zakażeniem wtórnym, spowodo-

wanym spływającą wydzieliną z pochwy. U mężczyzn heteroseksualnych spotykane jest bardzo rzad-
ko, natomiast wśród homoseksualistów stanowi 40% zakażeń tą chorobą.

U kobiet może ono przebiegać bezobjawowo. Manifestuje się zwykle swędzeniem i pieczeniem

okolicy odbytu, obecnością lepkiej, śluzowej wydzieliny oraz zaburzeniami w oddawaniu stolca (bole-
sne parcia na stolec, tępy ból nasilający się w czasie defekacji). Opisując stan dermatologiczny,
stwierdza się obrzęk i zaczerwienienie skóry w okolicy odbytu oraz obecność śluzoworopnej lub rop-
nej wydzieliny. Charakterystyczna morfologia kliniczna oraz obecność gonokoków w wymazach
z odbytu pozwala ustalić diagnozę. W różnicowaniu należy wziąć pod uwagę żylakowe zapalenie
odbytu, robaczycę, kandydozę oraz nowotwory tej okolicy.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Rzeżączkowe zapalenie spojówek u dorosłych (coniunctivitis gonorrhoica neonatorum) wystę-

puje stosunkowo rzadko i w większości przypadków jest następstwem przeniesienia zakażenia z pier-
wotnego miejsca infekcji. Rzeżączkowe zapalenie spojówek u dorosłych bywa obustronne, ale przede
wszystkim dotyczy jednego oka. Najczęstsze objawy zapalenia spojówek to: świąd, przekrwienie,
łzawienie, światłowstręt oraz ropna wydzielina z worka spojówkowego. Może być zajęta rogówka, co
prowadzi do uszkodzenia wzroku, jeżeli chorzy nie byliby leczeni.

W przypadku rozprzestrzenienia się infekcji gonokokowej, dwoinki rzeżączki przedostając się

do krwi mogą wywołać rozsiane zakażenie rzeżączkowe (disseminated gonococal infection), które
częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Wiąże się to prawdopodobnie z często bezobjawową po-
stacią rzeżączki u kobiet i z wyraźnymi objawami u mężczyzn, co pozwala na wczesne wdrożenie
u nich leczenia. Najczęstszą postacią kliniczną rozsianego zakażenia rzeżączkowego jest zespół sta-
wowo-skórny (arthritis – dermatitis syndrome). Chorzy skarżą się na migrujące bóle, z nieznaczną go-
rączką. Zajęte zwykle stawy to: skokowy, nadgarstkowy, kolanowy oraz śródręczno-palcowe. Są bole-
sne i obrzęknięte, a skóra nad nimi jest zaczerwieniona i ucieplona z ograniczeniem ruchomości, bez
zmian radiologicznych.

W dalszych etapach może dochodzić do surowiczo-włóknistego zapalenia stawów. Towarzy-

szące zmiany skórne obserwuje się u około 50% chorych. Pojawiają się głównie we wczesnym okresie
choroby, zajmując stawy w częściach dystalnych kończyn. Najbardziej charakterystyczną zmianą dla
rozsianego zakażenia rzeżączkowego jest nekrotyczna krosta otoczona rumieniową obwódką zapalną.
Zmiany skórne mogą mieć jednak charakter polimorficzny (wykwity pęcherzowe, krwotoczne, grud-
kowe, plamiste, krostkowe i wybroczynowe), ustępują bez pozostawienia śladu po kilku dniach. Tylko
u części osób udaje się wykryć gonokoki w płynie stawowym. Większe szanse na ich stwierdzenie
daje biopsja błony maziowej. Rozpoznanie jest również bardzo trudne i wymaga wielu badań specjali-
stycznych.

Rzeżączkowe zapalenie gardła (pharyngitis gonorrhoica) jako jedyne (izolowane) miejsce in-

fekcji występuje u około 5% chorych. Ich zakaźność dla partnerów płciowych bywa niewielka. Infek-
cja ta jest wynikiem seksu oralno-genitalnego, a nie całowania się partnerów. Obserwuje się przede
wszystkim przebieg bezobjawowy. W przypadkach objawowych obraz kliniczny przypomina typowe
zapalenie gardła na innym tle. Głównym objawem jest ból gardła nasilający się przy połykaniu. Roz-
poznanie nastręcza duże trudności i wymaga dodatkowych badań.

W dzisiejszych czasach bardzo rzadkim powikłaniem rozsianego zapalenia rzeżączkowego jest

rzeżączkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitis gonorrhoica) i rzeżączkowe zapale-
nie wsierdzia (endocarditis gonorrhoica).

5. Rzeżączka u dzieci

Rzeżączka u chłopców

Do zakażenia dochodzi najczęściej na skutek dobrowolnego lub wymuszonego kontaktu płcio-

wego z chorą osobą. Zakażenia będące następstwem zaniedbań higieny są bardzo rzadkie. Zakażenie
dwoinką rzeżączki u chłopców dotyczy zwykle zapalenia cewki moczowej, odbytu i gardła. Objawy
chorobowe są takie jak w przypadku zakażeń u mężczyzn. O rozpoznaniu decyduje charakterystyczna
morfologia kliniczna oraz stwierdzenie gonokoków w wydzielinie z cewki moczowej, w wymazach
z odbytu lub gardła.

Rzeżączkowe zapalenie pochwy i sromu u dziewczynek

Zakażenie dwoinką rzeżączki następuje przeważnie w wyniku dobrowolnego lub wymuszonego

kontaktu płciowego lub zaniedbań higieny. U dziewczynek przed okresem pokwitania rozwija się rze-
żączkowe zapalenie pochwy i sromu. Okres wylęgania wynosi kilka dni. Pojawienie się ropnych
upławów, którym towarzyszy świąd i bolesność sromu, jest pierwszym objawem chorobowym. W ba-
daniu fizykalnym stwierdza się obrzęk i zaczerwienienie warg sromowych, z obecnością obfitej wy-
dzieliny ropnej wypływającej z pochwy. Rzeżączkowemu zapaleniu pochwy i sromu może towarzy-
szyć rzeżączkowe zapalenie odbytu i cewki moczowej. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym
oraz ujawnieniu w wydzielinie pochwowej dwoinek rzeżączki.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

II. Rzeżączka (gonorrhoea)

Rzeżączka u niemowląt

Najczęstszą formą zakażenia jest rzeżączkowe zapalenie spojówek (coniunctivitis gonorrhoica

neonatorum). Okres wylęgania choroby wynosi od 2 do 4 dni. Do charakterystycznych objawów zali-
czamy obrzęk spojówek z wydzieliną ropną oraz ich zaczerwienienie. Spojówki przeważnie zajęte są
obustronnie. W przypadku nieleczonego lub nieprawidłowo leczonego rzeżączkowego zapalenia spo-
jówek może dojść do uszkodzenia rogówki lub innych powikłań prowadzących do utraty wzroku.
Obecnie zapalenie to jest bardzo rzadko spotykane ze względu na profilaktyczne wykonywanie u no-
worodków zabiegu Credego (1881), który polega na zakraplaniu 1% roztworu azotanu srebra do wor-
ka spojówkowego. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych i dodatnich wyników
badań bakteriologicznych w kierunku rzeżączki. Rzeżączkowe zapalenie spojówek u noworodków
należy różnicować z innymi zapaleniami wywołanymi przez Chlamydia trachomatis, wirusy
opryszczki, bakterie oraz środki chemiczne i alergeny.

6. Leczenie rzeżączki

Schematy leczenia antybiotykami (wymienione w porządku alfabetycznym) stosuje się w tej

samej dawce u kobiet i mężczyzn (z wyjątkiem penicyliny prokainowej), a ich skuteczność jest po-
równywalna.

Tabela II. Antybiotyki stosowane w leczeniu rzeżączki (wg T.F. Mroczkowskiego)

Nazwa antybiotyku

Dawka i droga podania

Cefiksym

400 mg p.o.

Ciprofloksacyna

500 mg p.o.

Ceftriakson

125 mg lub 250 mg i.m.

Norfloksacyna

800 mg p.o.

Ofloksacyna

400 mg p.o.

Penicylina prokainowa

4,8 mln j. i.m. + 1,0 Probenecydu p.o. (przed podaniem penicyliny)
wg zaleceń Instytutu Wenerologii AM w Warszawie u kobiet penicylinę
prokainową w dawce 4,8 mln j. i.m.+1,0 g
Probenecyd p.o. podaje się dwukrotnie w odstępie 24 godzin

Spektynomycyna 2,0

i.m.

Leczenie partnerów

Osoby, które w ciągu ostatniego miesiąca miały stosunki płciowe z chorymi na rzeżączkę, po-

winny być zbadane i w razie dodatnich wyników leczone. Po stwierdzeniu ujemnych wyników badań
należy im zaproponować leczenie profilaktyczne (nieróżniące się niczym od leczenia potwierdzonej
rzeżączki) lub powtórzenie badań.

Według europejskich wytycznych postępowania w rzeżączce, można stosować następujące

schematy leczenia:
− Infekcje cewki moczowej, szyjki macicy i odbytnicy

●

Ceftriakson 250 mg domięśniowo jednorazowo,

●

Ciprofloksacyna 400 mg doustnie jednorazowo,

●

Spektynomycyna 2 g domięśniowo jednorazowo,

●

ze względu na częste infekcje Chlamydia trachomatis leczenie uzupełnić o terapię przeciw
chlamydiom lub przeprowadzić diagnostykę w tym kierunku.

− Leczenie alternatywne

●

Inne cefalosporyny w pojedynczej dawce, np. cefotaksym 500 mg lub 1 g domięśniowo, cefozy-
dym 500 mg domięśniowo

●

Chinolony w pojedynczej dawce, np. ciprofloksacyna 500 mg doustnie, ofloksacyna 400 mg do-
ustnie.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Sytuacje szczególne

Ciąża/laktacja

●

Ceftriakson 250 mg domięśniowo jednorazowo,

●

Cefiksym 400 mg doustnie,

●

Spektynomycyna 2 g domięśniowo jednorazowo.

Ciężarne i karmiące nie powinny być leczone chinolonami i tetracyklinami.

Rzeżączka gardła

●

Ceftriakson 250 mg domięśniowo jednorazowo,

●

Spektynomycyna 2 g domięśniowo jednorazowo.

Rzeżączka uogólniona

Terapia wstępna:

●

Ceftriakson 1 g domięśniowo lub dożylnie co 24 godziny,

●

Cefotaksym 1 g dożylnie co 8 godz.

●

Spektynomycyna 2 g domięśniowo co 12 godz.

Należy ją kontynuować 7 dni, a jeśli nastąpi poprawa kliniczna, można po 24–48 godz. od zła-

godzenia objawów przejść na leczenie doustne:

●

Cefiksym 400 mg 2 x dziennie,

●

Ciprofloksacyna 500 mg 2 x dziennie (po wykluczeniu oporności).

Rzeżączkowe zapalenie spojówek u noworodków

●

Ceftriakson 25–50 mg/kg dożylnie lub domięśniowo w pojedynczej dawce, nie przekraczać dawki
125 mg,

●

Cefotaksym 100 mg/kg domięśniowo w pojedynczej dawce,

●

częste przemywanie worków spojówkowych solą.

Leczenie partnerów

●

Wszyscy partnerzy z ostatnich 60 dni, bez względu na objawy rzeżączki lub ich brak u pacjenta.

●

Jeśli ostatni kontakt seksualny był przed 60 dniami – ostatni partner.

Badania kontrolne po leczeniu rzeżączki

Celem badań kontrolnych po leczeniu jest wykrycie ewentualnej reinfekcji (najczęściej od nie-

leczonego partnera(ki) lub porzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (PGU) albo macicy (PGC),
wywołanych jednoczesnym zakażeniem Chlamydia trachomatis.

U mężczyzn zalecane jest kontrolne badanie bakterioskopowe wymazu z cewki, w razie potrze-

by posiew po 7 dniach od leczenia (Instytut Wenerologii w Warszawie zaleca dwukrotne badanie kon-
trolne po leczeniu po 3 i po 7 dniach).

U kobiet kontrolny posiew wymazów z szyjki macicy, cewki moczowej lub innych miejsc wy-

konuje się po 7–10 dniach (Instytut Wenerologii w Warszawie zaleca dwukrotne badanie kontrolne
u kobiet po 7 i 14 dniach).

Kontrola serologiczna po leczeniu rzeżączki

U każdego chorego leczonego na rzeżączkę, zgodnie z zleceniami Instututu Wenerologii

w Warszawie, należy dwukrotnie wykonać badania serologiczne na kiłę: w dniu zgłoszenia się pacjen-
ta oraz po 3 miesiącach.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

III. INNE CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ

Grupę schorzeń zakaźnych (poza kiłą i rzeżączką), które przenoszone są drogą płciową, określa

się mianem chorób przenoszonych drogą płciową (STD – sexually transmitted diseases). Do schorzeń
tych zalicza się zakażenia wywołane przez chamydie, bakterie, drożdżaki, grzyby, rzęsistki pochwowe
i wirusy.

1. Rzęsistkowica

Do najczęściej występujących schorzeń przenoszonych drogą płciową zalicza się rzęsistkowicę

(trichomonasis). Wywołuje ją jednokomórkowy wiciowiec należący do grupy pierwotniaków. Odmia-
ną patogenną dla człowieka jest rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis). Do zakażenia dochodzi
najczęściej w wyniku bezpośredniego kontaktu płciowego z zakażonym partnerem. Bardzo rzadko
spotyka się przypadki pozapłciowego zakażenia – w wyniku korzystania ze wspólnych ręczników czy
gąbek, choć jest to możliwe ze względu na zdolność rzęsistka pochwowego do utrzymywania się
w środowisku wilgotnym nawet 24 h. Okres wylęgania choroby waha się od 3 do 28 dni. Objawy kli-
niczne są bardziej nasilone u kobiet niż u mężczyzn, co związane jest z niesprzyjającym środowiskiem
cewki moczowej mężczyzn (brak glikogenu, częste przepłukiwania przez strumień moczu). Charakte-
rystycznymi objawami rzęsistka są obfite pieniste, cuchnące upławy o zabarwieniu szarym lub żółto-
zielonym, którym może towarzyszyć pieczenie, świąd pochwy i sromu oraz niewielkie bóle w pod-
brzuszu. W badaniu klinicznym stwierdza się znacznie nasilony stan zapalny w obrębie warg sromo-
wych oraz przedsionka pochwy i sromu. Rozpoznanie opiera się na wykryciu rzęsistków w wydzieli-
nie pobranej z tylnego sklepienia pochwy oraz na podstawie objawów klinicznych. W leczeniu najczę-
ściej stosuje się Metronidazol w dawce jednorazowej 2.0 g na dobę lub 500 mg 2 razy dziennie do 7
dni. Bezwzględnie należy pamiętać o leczeniu obydwu partnerów.

2. Bakteryjne zakażenia

Do chorób, które stanowią około 50% wszystkich zakażeń narządów płciowych, zaliczamy bak-

teryjne zakażenie pochwy i sromu (bacterial vaginitis). Istotą tego schorzenia jest zaburzenie natural-
nej fizjologicznej flory bakteryjnej pochwy, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia ilości pałeczek
kwasu mlekowego oraz wzrostu mieszanej flory bakteryjnej tlenowej i beztlenowej (peptostreptoko-
ków, Bacterioides sp., Gardnarella vaginalis). Dotychczas nie wykryto głównej przyczyny powsta-
wania tego procesu. Nie wiadomo więc, czy wzrost flory bakteryjnej spowodowany jest spadkiem
ilości pałeczek kwasu mlekowego, czy gwałtowny rozrost flory patologicznej prowadzi do niszczenia
naturalnej flory bakteryjnej. Przebieg schorzenia często jest bezobjawowy, pacjenci dowiadują się
o chorobie przypadkowo, np. w trakcie okresowych badań lekarskich. Do podstawowych objawów,
kiedy się pojawia, należą niezbyt obfite, rzadkie, szarobiaławe upławy, którym towarzyszy nieprzy-
jemny zapach (często porównywany do nieświeżych ryb). Ze względu jednak na skąpość objawów są
one często lekceważone, co w konsekwencji może doprowadzić do wystąpienia wielu powikłań, z po-
socznicą bakteryjną włącznie. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu obecności trzech podstawo-
wych objawów, takich jak: szarobiaławe upławy, nieprzyjemny zapach, pH pochwy powyżej 4,7,
złuszczone komórki nabłonka pochwy o zatartych granicach widoczne w badaniu mikroskopowym, na
powierzchni których znajdują się liczne drobnoustroje Gardnerella.

Podstawowym leczeniem bakteryjnego zapalenia pochwy i sromu jest stosowanie doustne Me-

tronidazolu w dawce 2,0 g jednorazowo lub 500 mg 2 x dziennie przez 7 dni. W przypadku przeciw-
wskazań można włączyć antybiotykoterapię zastępczą, np. klindamycynę.

Inne dermatozy zakaźne o etiologii bakteryjnej zostały omówione w rozdziale: Infekcyjne nie-

weneryczne schorzenia zlokalizowane w obrębie zewnętrznych męskich i żeńskich narządów płcio-
wych.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

3. Zakażenia wywołane przez chlamydie

Bardzo częstym zakażeniem narządów płciowych, stosunkowo rzadko rozpoznawanym ze

względu na niezbyt charakterystyczne i często miernie nasilone objawy, jest zakażenie wywołane
przez chlamydie, należące do grupy wewnątrzkomórkowych bakterii. Wyróżnia się kilka ich gatun-
ków, ale tylko jeden z nich ma szczególne patogenne znaczenie dla człowieka – jest nim Chlamydia
trachomatis. W obrębie tego gatunku istnieje kilka typów serologicznych. Za wywołanie zakażeń
w narządach płciowych odpowiedzialne są typy B, Ba i od D do K powodujące zapalenia dolnych
odcinków dróg moczowo-płciowych oraz typy L1-L3 wywołujące ziarnicę weneryczną pachwin.
Określa się, że około 50% nierzeżączkowych zakażeń cewki moczowej spowodowane jest przez
chlamydie. Okres ich wylęgania wynosi do 3 tygodni. Do głównych objawów choroby zalicza się
wystąpienie wodnistego, śluzowatego wycieku z cewki moczowej oraz związane z oddawaniem mo-
czu uczucie pieczenia i świądu w okolicy ujścia zewnętrznego cewki. Większość chorych podaje też,
że ma uczucie wilgoci w okolicy ujścia cewki moczowej, które niekiedy może być jedynym objawem
choroby. Kryterium rozpoznania NGU jest wykluczenie rzeżączki oraz stwierdzenie obecności leuko-
cytów w badaniu mikroskopowym (od 4 do 10 przy powiększeniu 1000 x).

W leczeniu najczęściej stosuje się antybiotykoterapię doustnie. Dobre efekty daje doksycyklina

100 mg 2 x dz. przez 7 dni albo tetracyklina 500 mg 4 x dz. przez 7 dni.

U kobiet chlamydie są również najczęstszą przyczyną zakażeń kanału szyjki macicy, stanowią

około 35% wszystkich zakażeń tej okolicy. Głównym objawem jest obecność śluzowo-ropnej wydzie-
liny w ujściu szyjki oraz zaczerwienie i obrzęk jej części pochwowej. Częstym zjawiskiem jest też
łatwe krwawienie podczas pobierania materiału do badania z szyjki macicy. W przypadku zakażenia
cewki moczowej choroba może mieć różny przebieg. Manifestuje się objawami dysurii, częstym od-
dawaniem moczu, śluzoworopnym wyciekiem z cewki. Niekiedy ma jednak przebieg całkowicie bez-
objawowy. Za rozpoznaniem zakażenia przemawia typowy obraz kliniczny oraz dodatni wynik bada-
nia w kierunku chlamydii. Zalecane leczenie jest takie samo jak u mężczyzn. Powikłaniem nieleczo-
nego chlamydialnego zakażenia cewki moczowej i szyjki macicy u kobiet może być zapalenie błony
śluzowej macicy, zapalenie przydatków, niepłodność, poronienia, a nawet zapalenie tkanki okołową-
trobowej (PID). Dodatkowym, bardzo ważnym powikłaniem u kobiet ciężarnych jest zakażenie nowo
narodzonych dzieci w trakcie aktu porodowego, które może wywołać chlamydialne zapalenie spojó-
wek noworodków lub znacznie rzadziej chlamydialne zapalenie płuc.

4. Drożdżakowe i grzybicze zakażenia

Na trzecim miejscu pod względem częstości występowania infekcji przenoszonych drogą

płciową znajdują się zakażenia drożdżakowe wywołane przez grzyby drożdżakopodobne, głównie
Candida albicans.

Powodują one u kobiet drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu (vulvovaginitis candidamyceti-

ca), a u mężczyzn drożdżakowe zapalenie żołędzi i napletka (balanitis et balanoposthitis candidamy-
cetica).

Zakażenia drożdżakowe mają często przebieg z okresami gwałtownych zaostrzeń bądź też prze-

biegają bezobjawowo. Podstawowym symptomem wczesnej choroby u kobiet jest wystąpienie gęstych,
serowatobiałych upławów, którym towarzyszy świąd i pieczenie w obrębie błon śluzowych pochwy
i sromu. W badaniu klinicznym stwierdza się obrzęk oraz zaczerwienienie. Zakażenia błon śluzowych
mogą towarzyszyć wielu schorzeniom ogólnoustrojowym, przede wszystkim cukrzycy, ciężkiej nie-
dokrwistości, zaburzeniom hormonalnym, przewlekłym chorobom wyniszczającym, długotrwałej
antybiotykoterapii, sterydoterapii oraz immunosupresji. Często obserwuje się je w przebiegu ciąży,
podczas stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych i w przypadku braku przestrzegania pod-
stawowych zasad higieny. Dla mężczyzn głównym źródłem zakażenia są partnerki seksualne. Morfo-
logia kliniczna objawów chorobowych jest bardzo różnorodna Do najczęstszych zmian należą rozsia-
ne, drobne, białawe pęcherzyki na żołędzi lub sromie. Po usunięciu ich pokrywy powstają wilgotne,
czerwone nadżerki. Niekiedy dominują zmiany grudkowe. Kandydoza sromu może się szerzyć na
otaczającą skórę. U kobiet z cukrzycą i tęgich zmiany chorobowe mogą przechodzić na okolicę mię-
dzypośladkową oraz skórę pachwin. Wykwity satelitarne rozprzestrzeniają się na wargi sromowe,

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

III. Inne choroby przenoszone drogą płciowa

krocze i wewnętrzne powierzchnie ud. Zmiany skórne są żywoczerwone, wykazujące skłonności do
sączenia i mają charakter wyprzeniowy. U każdego z chorych należy zbadać mocz i oznaczyć stężenie
glukozy w surowicy krwi.

Leczenie drożdżakowe zapalenia narządów płciowych u kobiet i mężczyzn polega na stosowa-

niu preparatów przeciwgrzybiczych miejscowo lub ogólnie. Środki używane miejscowo występują
w postaci kremów, gałek, żelów, krążków domacicznych lub tabletek dopochwowych. Najczęściej
zalecane są pochodne polienowe (nystatyna, natamycyna), imidazolowe (klotrimazol, ekonazol, miko-
nazol, izokonazol, tiokonazol). W leczeniu ogólnym podaje się ketokonazol 200 mg 2 x od 1 do 5 dni,
flukonazol 150 mg jednorazowo, itrakonazol 400 mg 2 x 2 jeden dzień lub 200 mg 2 x od 1 do 3 dni.

Grzybica obrębna pachwin (tinea inguinalis)

Zakażenia wywołane głównie przez Epidermophyton floccosum, rzadziej przez inne dermatofi-

ty. Zmiany zaczynają się w pachwinach, zajmując następnie wzgórek łonowy i narządy płciowe. Są to
dobrze odgraniczone ogniska zapalne z czynnymi zmianami na obwodzie, którym towarzyszy świąd
skóry. W leczeniu zalecamy przede wszystkim leczenie zewnętrzne maściami przeciwgrzybiczymi.
W przypadkach bardzo nasilonych zmian skórnych można podać ogólnie Lamisil.

5. Wirusowe zakażenia

W obrębie narządów płciowych mogą występować również schorzenia pochodzenia wirusowe-

go. Do grupy tej zaliczane są: opryszczka narządów płciowych (herpes genitalis), kłykciny kończyste
(condylomata acuminata), Bowenoid papulosis oraz mięczak zakaźny (molluscum contagiosum).

Opryszczka narządów płciowych wywołana jest przez wirus opryszczki zwykłej (herpes sim-

plex virus – HSV). Wyróżnia się dwa rodzaje tego wirusa: HSV 1, wywołujący ogniska chorobowe
w obrębie błon śluzowych jamy ustnej i górnej części tułowia, oraz HSV 2, odpowiedzialny za wywo-
łanie zmian w obrębie błon śluzowych narządów płciowych i pośladków. Okres wylęgania choroby
wynosi 2–7 dni. Wykwitem pierwotnym są drobne, zazwyczaj liczne pęcherzyki wypełnione płynem
surowiczym, następnie nadżerki i strupy. W przypadku wtórnego zakażenia bakteryjnego może dojść
do pojawienia się wykwitów krostkowych. Wysiewowi zmian skórnych towarzyszy zazwyczaj złe
samopoczucie, objawy grypopodobne, gorączka, bóle głowy, dreszcze. We wczesnym okresie chorzy
zgłaszają często uczucie przeczulicy skóry i błon śluzowych, w obrębie których po pewnym czasie
pojawiają się zmiany skórne, a przy tym ból i pieczenie. Podczas zakażenia pierwotnego mogą ulec
powiększeniu okoliczne węzły chłonne. U kobiet zmiany chorobowe najczęściej występują w obrębie
błon śluzowych pochwy, warg sromowych i szyjki macicy, a u mężczyzn na napletku, żołędzi i skórze
prącia. U obu płci zakażenie HSV-2 może dotyczyć błony śluzowej odbytu. Dominującym objawem
jest ból okolicy odbytu, bolesne parcia, obecność śluzowo-krwawej wydzieliny. W badaniu klinicz-
nym stwierdza się stan zapalny błony śluzowej odbytu, obecność licznych nadżerek i pęcherzyków.
Wiążą się z tym dolegliwości dodatkowe w postaci podwyższonej temperatury, bólu głowy, mięśni,
ogólnego osłabienia. Z danych literaturowych wynika, że u ponad 20% przebadanych Amerykanów
w wieku powyżej 12 lat stwierdzono obecność zakażenia HSV-2. Część badanych nie była świadoma
zarówno zakażenia, jak i tego, że przenosi się ono drogą płciową oraz występuje również w okresie
bezobjawowym choroby.

Opryszczka narządów płciowych może mieć charakter nawrotowy, zwłaszcza w razie spadku

odporności, przebiegu chorób wyniszczających, w wyniku długo stosowanej antybiotyko- i sterydote-
rapii. Duże zagrożenie zdrowia lub życia płodu (noworodka) stanowi zakażenie opryszczką narządów
płciowych kobiet ciężarnych. W pierwszym okresie ciąży zakażenie może spowodować nieprawidło-
wy rozwój płodu lub poronienie, w okresie późniejszym wywołać przedwczesny lub niewczesny po-
ród. Wyróżniamy trzy drogi zakażenia – wewnątrzmaciczną, okołoporodową i poporodową. Najczę-
ściej do zakażenia dochodzi w czasie akcji porodowej. Objawy skórne w większości przypadków do-
tyczą okolicy głowy lub pośladków. Obraz kliniczny nie różni się niczym od typowego zakażenia
wirusem opryszczki u dorosłych. W trakcie akcji porodowej następuje niekiedy zakażenie rogówki
(keratitis dendritica) lub jamy ustnej (stomatitis herpetica), a w przypadku rozprzestrzeniania się wi-
rusa dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (meningoencephalitis herpetica). Nieleczone
wirusowe zakażenie opryszczką u noworodków w 80% może prowadzić do zgonu dziecka. Szczegól-

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

nie niebezpieczne jest wystąpienie opryszczki narządów płciowych u kobiety ciężarnej tuż przed ter-
minem porodu. Należy wtedy rozważyć decyzję rozwiązania ciąży przez wykonanie cesarskiego cię-
cia albo pozwolić na jej zakończenie porodem siłami natury. Decyzję tę podejmuje lekarz położnik,
biorąc pod uwagę fakt, czy w danym momencie występują na błonach śluzowych czynne zmiany cho-
robowe. Ze względu na duże niebezpieczeństwo zakażenia wirusem opryszczki genitalnej kobiet
w okresie rozrodczym, powinny one być szczegółowo informowane o istniejącym zagrożeniu płodu
i w razie infekcji koniecznie mówić o tym lekarzowi prowadzącemu ciążę.

Rozpoznanie opryszczki opiera się na podstawie typowego obrazu klinicznego, dodatnich wy-

ników hodowli lub badań cytologicznych. Najczęściej stosowaną metodą w diagnostyce jest izolacja
wirusa w hodowli tkankowej. Materiał pobiera się ze świeżych zmian skórnych. Wykazuje ona około
80% czułości. W zwykłej diagnostyce zakażenia opryszczką wykorzystuje się coraz częściej metodę
PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Przewyższa ona znacznie metodę hodowli pod względem czu-
łości i swoistości. Z innych wymienić należy metody: immunoenzymatyczną (ELISA) i bezpośredniej
immunofluorescencji.

Leczenie opryszczki narządów płciowych powinno być wdrożone jak najszybciej, skraca to

bowiem czas trwania choroby oraz łagodzi objawy. Najczęściej stosowany jest ogólnie i miejscowo
acyklowir (Zovirax), działający hamująco na polimerazę DNA wirusa opryszczki. W przypadku zaka-
żenia pierwotnego podaje się go w dawce 200 mg 5 x dz. 7–10 dni lub 400 mg 3 x dz. 7–10 dni. W ra-
zie nawrotu opryszczki genitalnej lek włącza się już w okresie objawów prodromalnych w dawce
200 mg 5 x dz. przez 5 dni. W obawie przed nawrotami skuteczne wydaje się przewlekłe leczenie
supresyjne, w którym acyklowir można podawać w dawce 400 mg 2 x dz. od kilku miesięcy do kilku
lat, pamiętając jedynie o tym, aby raz w roku zrobić przerwę. Leczenie opryszczki genitalnej u kobiet
ciężarnych ogranicza się jedynie do przypadków o bezwzględnych wskazaniach, chociaż istnieje gru-
pa zwolenników, którzy u osób z obciążonym wywiadem w kierunku wirusa opryszczki włączają le-
czenie profilaktyczne w ostatnich 4 tygodniach ciąży. Podanie acyklowiru nie eliminuje całkowicie
wirusa, ale znacznie zmniejsza procent nawrotów choroby. W ciężkich stanach lek można podawać
dożylnie. Miejscowo najlepszy efekt terapeutyczny uzyskuje się dzięki antybiotykom w aerozolu
(Davercin) oraz lekom odkażającym.

Innym schorzeniem pochodzenia wirusowego są kłykciny kończyste (condylomata acuminata).

Wywołuje je wirus HPV6 i HPV 11. U mężczyzn zmiany najczęściej umiejscowione są w obrębie
rowka zażołędnego, na wewnętrznej powierzchni napletka i żołędzi, u kobiet na wargach sromowych.
Występują głównie w okolicach narażonych na mikrourazy, a czynnikami sprzyjającymi są drażnienie
i maceracja błon śluzowych. Długotrwałe utrzymywanie się kłykcin kończystych jest często związane
z zaburzeniami immunologicznymi oraz współistnieniem u tych osób NGU lub z bezobjawowym za-
każeniem HPV szyjki macicy u partnerek seksualnych. Ogniska pojawiają się również w okolicy od-
bytu. Okres wylęgania choroby wynosi od 6 tygodni do 8 miesięcy. Zmiany mają charakter uszypuło-
wanych grudek o nierównej, brodawkowatej powierzchni, wyraźnie odgraniczonych od otoczenia,
o zabarwieniu skóry prawidłowej. Zmianom nie towarzyszą objawy dodatkowe. Duże ogniska o wie-
loletnim przebiegu mogą ulec złośliwej transformacji najczęściej w raka kolczystokomórkowego. Ro-
dzaj terapii uzależniony jest od wielu czynników, przede wszystkim od wielości zmian chorobowych,
ich rozmiarów i umiejscowienia. Najprostszą metodą leczenia zmian o niewielkim nasileniu jest miej-
scowe stosowanie 20% podofiliny oraz krioterapia i laseroterapia.

Leczenie w warunkach domowych (Podofilotoksyna w 0,15% kremie lub 0,5% roztworze, 0,5%

Imiguimod w kremie) stanowi: terapię 1 rzutu w kłykcinach, które pojawiły się pierwszy raz. Małe
pojedyncze zmiany mogą być łatwo leczone w znieczuleniu miejscowym chirurgicznie, elektrokoagu-
lacją, krioterapią, kwasem trójchlorooctowym w roztworze 80–90%. Utrzymywanie się lub nawroty
zmian leczonych wymagają zwykle wdrożenia innej metody terapeutycznej. W przypadku dużych,
rozległych zmian najlepszą metodą jest chirurgiczne usunięcie ich w całości oraz wykonanie badania
histopatologicznego w celu wykluczenia rozrostu nowotworowego.

Bowenoid papulosis – schorzenie wywołane przez HPV 16, który może być przyczyną raka

szyjki macicy u partnerek seksualnych. Choroba przenoszona jest najprawdopodobniej drogą płciową.
Charakterystyczne są zmiany grudkowe umiejscowione w obrębie narządów płciowych. W obrazie
histopatologicznym wykazują cechy raka śródnaskórkowego typu Bowena, ale o przebiegu łagodnym,

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

III. Inne choroby przenoszone drogą płciowa

z tendencją do samoistnego ustępowania. Istotne znaczenie w profilaktyce choroby mają badania part-
nerek seksualnych w kierunku raka części pochwowej macicy.

Zalecanym leczeniem w przypadku braku samoistnego ustępowania zmian jest krioterapia lub

laseroterapia.

Mięczak zakaźny (molluscum contagiosum)

Mięczak zakaźny wywołany jest przez wirus z grupy ospy (Poxvirus). Zmiany skórne charakte-

ryzują się obecnością niewielkich, półprzezroczystych grudek lub guzków, z charakterystycznym
pępkowatym zagłębieniem w części środkowej. Zakażenie następuje drogą kontaktów płciowych lub
za pośrednictwem przedmiotów. Leczenie polega na usunięciu guzków za pomocą krioterapii, łyżecz-
kowania, elektrokoagulacji lub przy użyciu lasera. Skutecznym sposobem usuwania mięczaka zakaź-
nego jest również metoda polegająca na jego przekłuciu, wyciśnięciu zawartości, z następowym zasto-
sowaniem nalewki jodowej.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

IV. INFEKCYJNE NIEWENERYCZNE SCHORZENIA

ZLOKALIZOWANE W OBRĘBIE ZEWNĘTRZNYCH MĘSKICH
I ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Do dermatoz zakaźnych zaliczamy jednostki chorobowe o etiologii: wirusowej, grzybiczej,

drożdżakowej, bakteryjnej i pasożytniczej.

Dermatozy zakaźne o etiologii wirusowej, drożdżakowej i grzybiczej omówiono w poprzednim

rozdziale.

Dermatozy zakaźne o etiologii bakteryjnej

Łupież rumieniowy (erythrasma)

Czynnikiem etiologicznym jest maczugowiec (Propionibacterium minutissimum). Zmiany za-

czynają się powstaniem ogniska rumieniowego, które szerzy się i przyjmuje barwę brunatną, z deli-
katnym łupieżowatym złuszczaniem powierzchni. Łupież rumieniowy zajmuje okolicę krocza i ze-
wnętrzne narządy płciowe. W świetle lampy Wooda charakterystyczna jest rdzawa fluorescencja.
Zmiany nie sprawiają dolegliwości podmiotowych.

Leczeniem z wyboru w przypadku zmian rozsianych jest erytromycyna, podawana p.o. przez

okres około 2 tygodni, zwykle wystarcza tylko leczenie zewnętrzne (5% maść erytromycynowa).

Ropne zapalenie mieszków włosowych (folliculitis)

Najczęściej spowodowane jest zakażeniem gronkowcem złocistym. Sprzyja mu zaczopowanie

mieszków włosowych przez kosmetyki i chemikalia, oleje lub smary, często związane z pracą zawo-
dową. Zmiany skórne w postaci powierzchownych krostek powstają wokół mieszków włosowych.
Mogą rozwijać się w większe, głębiej położone guzki, z charakterystycznymi pośrodku ułożonymi
włosami. Zapalenie mieszków włosowych występuje w miejscach, gdzie tarcie przez ubranie i dozna-
wane mikrourazy uszkadzają niekiedy ciągłość skóry. W leczeniu stosujemy antybiotyki ogólnie i ze-
wnętrznie.

Wyprzenie (intertrigo)

Zapalenie obejmuje duże fałdy skóry, co spowodowane jest mieszanym zakażeniem bakteryj-

nym. Zmiany skórne są żywoczerwone o ostro odgraniczonych brzegach. Skóra jest lśniąca, zmace-
rowana, wilgotna i tkliwa.

W leczeniu stosujemy łagodne kremy zawierające środki antybakteryjne i przeciwgrzybicze.

Zapalenie gruczołów Bartholina (bartholinitis)

Zapalenie gruczołów Bartholina charakteryzuje się obecnością bolesnego guzka i obrzękiem

wargi sromowej większej. Może im towarzyszyć podwyższona temperatura. Leczenie polega na in-
terwencji chirurgicznej i ogólnym podawaniu antybiotyków.

Do innych, bardzo rzadko występujących dermatoz o etiologii bakteryjnej, zlokalizowanych

w obrębie narządów moczowo-płciowych, zaliczamy: różę, liszajec zakaźny, czyrak i czyraczność.

Dermatozy zakaźne o etiologii pasożytniczej

Świerzb (scabies)

Schorzenie wywołane jest przez pasożyt z rodzaju roztoczy – świerzbowiec ludzki (Sarcoptes

hominis). Zakażenie powstaje wskutek bezpośredniego kontaktu z osobą chorą, rzadziej za pośrednic-
twem pościeli i odzieży używanej przez nią.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

IV. Infekcyjne nieweneryczne schorzenia zlokalizowane w obrębie ...

Zmiany kliniczne poprzedzone są narastającym świądem skóry, który pojawia się wieczorem po

rozgrzaniu w pościeli oraz w nocy. Na szczycie wykwitów grudkowych widoczne są czasami wąskie
nory o różnym kształcie i długości kilku milimetrów. Poza typowym umiejscowieniem w innych oko-
licach ciała, objawy chorobowe występują u mężczyzn na skórze prącia, żołędzi i mosznie, a u kobiet
na wargach sromowych i skórze krocza. U chorych nieleczonych dołącza się często wtórne zakażenie
ropne. W okolicach skóry bardzo delikatnej, przede wszystkim na prąciu i mosznie, mogą się tworzyć
twarde guzki wielkości ziarna grochu, barwy sinawobrunatnej (miejscowy odczyn immunologiczny na
pasożyty i ich produkty rozpadu).

Leczenie przeprowadza się równocześnie u wszystkich członków rodziny oraz u partnerów

płciowych. Metodą z wyboru jest lek Jacutin (Lindan) w postaci emulsji, żelu lub maści. Do innych
zalecanych preparatów należą maści: Crotamiton, Wilkinsona, płyn Novoscabin oraz maść siarkowa.

Wszawica łonowa (pediculosis pubis)

Wszawica łonowa – choroba przenoszona drogą płciową – wywołana jest przez wesz łonową

(Phtthirius pubis), pasożytującą głównie na skórze owłosionej wzgórka łonowego i krocza. Charakte-
rystyczną cechą zakażenia jest świąd w okolicy łonowej i narządów płciowych. W części przypadków
stwierdza się tzw. plamy błękitne o zabarwieniu sinofiołkowym lub szarawym, umiejscowione głów-
nie na skórze brzucha, klatki piersiowej i ud. Powstają w miejscu ukąszenia przez wszy w wyniku
hemolizy krwinek.

Lekiem z wyboru we wszawicy jest Jacutin (Lindan) w postaci emulsji lub maści. Można rów-

nież stosować maść rtęciową szarą bądź ocet sabadylowy.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

V. DERMATOZY NIEZAKAŹNE OKOLIC NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Wyprysk kontaktowy (contact dermatitis)

Zależnie od patomechanizmu powstawania zmian wyróżnia się wyprysk kontaktowy alergiczny

(contact dermatitis) i wyprysk kontaktowy toksyczny lub z podrażnienia (dermatitis toxica).

Wyprysk kontaktowy alergiczny o mechanizmie alergii późnej, umiejscowiony na męskich na-

rządach płciowych, spowodowany jest najczęściej nadwrażliwością na składniki gumy, formalinę,
barwniki, środki impregnacyjne (te ostatnie zawarte w tekstyliach) oraz leki stosowane miejscowo,
przede wszystkim przez partnerki seksualne (środki antykoncepcyjne, kosmetyki intymne itp.).

Wyprysk kontaktowy toksyczny w tym umiejscowieniu może być wywołany mydłami, środka-

mi piorącymi, związkami nieorganicznymi, rozpuszczalnikami organicznymi, a także lekami ze-
wnętrznymi. Zmiany wypryskowe cechują się wielopostaciowością morfologiczną. Zależnie od sta-
dium choroby, może dominować zaczerwienienie i obrzęk bądź zmiany grudkowo-pęcherzykowe
i nadżerkowe, a także wybitnie nasilone sączenie. Objawom chorobowym towarzyszy świąd. W wy-
prysku alergicznym zmiany mają przebieg przewlekły i nawracający, w wyprysku toksycznym objawy
zanikają szybko, a po wyeliminowaniu przyczyny nie wracają.

Leczenie jest uzależnione od charakteru i stopnia zmian. Zalecane są aerozole lub maści z kor-

tykosterydami i antybiotykami lub środkami odkażającymi.

Rumień trwały (erythema fixum)

Zmiany spowodowane są zażywaniem leków, zwłaszcza tetracyklin, fenacetyny, barbituranów,

fenoloftaleiny i innych.

Po zażyciu leku pojawia się najczęściej pojedynczy rumień lub pęcherz o regularnych kształ-

tach. Po kilku dniach ognisko przyjmuje zabarwienie brunatne, które utrzymuje się przez dłuższy czas.
Po ponownym zażyciu leku wykwity nawracają zawsze w tych samych miejscach. Patomechanizm
jest immunologiczny i polega na miejscowym łączeniu się alergenu lekowego z przeciwciałami zwią-
zanymi w skórze.

Stosuje się miejscowe leczenie objawowe. W zwalczaniu tej postaci osutki polekowej istotne

znaczenie ma profilaktyka.

Liszaj twardzinowy i zanikowy (lichen sclerosus et atrophicus)

Schorzenie o niewyjaśnionej etiopatogenezie. Prawdopodobnie ma podłoże autoimmunologicz-

ne i może być skojarzone z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak bielactwo lub łysie-
nie plackowate. U kobiet zajmuje skórę i błony śluzowe, zwłaszcza krocza i narządów moczowo-
płciowych, a u mężczyzn żołądź i napletek.

Są to drobne, różowe grudki przekształcające się w alabastrowe białe ogniska o wzmożonej

spoistości, z zachowanym kształtem poszczególnych grudek. W części środkowej niektórych z nich
tkwią czopy rogowe lub punkcikowate zagłębienia. Niekiedy powstają krwotoczne pęcherze. Iden-
tyczne zmiany mogą się tworzyć w okolicy odbytu. U kobiet zmiany liszaja są początkowo bezobja-
wowe, w późniejszym okresie pojawia się świąd i bolesność, zwłaszcza przy stosunku płciowym. Za-
jęcie napletka prowadzi do stulejki lub zrostów między nim a żołędzią, powodując konieczność obrze-
zania.

Zależnie od stadium i rozprzestrzeniania choroby leczenie jest zachowawcze lub chirurgiczne.

Silnie działające kremy sterydowe mogą być używane tylko przez krótki czas. Stosuje się również
maść z testosteronem, krioterapię lub wycięcie zmian. W ciężkich przypadkach u kobiet podaje się
doustnie retinoidy.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

V. Dermatozy niezakaźne okolic narządów płciowych

Zapalenie żołędzi plazmatyczno-komórkowe Zoona (balanitis chronica circumscripta plasmocel-
lularis Zoon)

Etiologia choroby nie jest znana. Nazwa jej łączy się z występowaniem nacieku podstawnoko-

mórkowego, bogatego przede wszystkim w komórki plazmatyczne. Wyraźnie odgraniczone od skóry
połyskujące ogniska, barwy brązowoczerwonej, pojawiają się na żołędzi i w rowku zażołędnym.

Leczenie polega na usunięciu zmian laserem CO

lub stosowaniu krioterapii. Steroidy są mało

skuteczne.

Choroba Reitera (syndroma Reiteri)

Mimo licznych hipotez etiopatogeneza choroby nie została ostatecznie wyjaśniona. Schorzenie

dotyczy niemal wyłącznie mężczyzn. Tetrada objawów klinicznych obejmuje zapalenie cewki mo-
czowej (urethritis), stawów (arthritis), spojówek (coniunctivitis), zmiany w obrębie skóry i błon ślu-
zowych jamy ustnej (stomatitis). Zapaleniu cewki moczowej może towarzyszyć zapalenie stercza,
pęcherza moczowego lub miedniczek nerkowych. Wykwity w obrębie żołędzi mają postać grudek
(podobnych do łuszczycowych) lub wykwitów girlandowatych barwy różowej, pokrytych łuskami lub
nadżerkami. Zmiany zapalne błon śluzowych ustępują wcześniej, podczas gdy zapalenie stawów
utrzymuje się najdłużej. Schorzenie ma przebieg przewlekły i nawrotowy.

Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu dwu lub więcej objawów chorobowych, z ostrymi rzu-

tami pełnoobjawowych nawrotów. W leczeniu wykorzystujemy kortykosteroidy, leki o działaniu im-
munosupresyjnym lub przeciwzapalnym.

Zmiany przednowotworowe i nowotwory

Rogowacenie białe (leukoplakia)

Jest to patologiczny rozrost błon śluzowych narządów płciowych. Obserwuje się białe plamy

o gładkiej, nieco brodawkującej powierzchni. Czynnikami predysponujacymi bywa marskość sromu
lub żołędzi, niekiedy zależna od zaburzeń hormonalnych. Objawami przejścia w nowotwór są: bro-
dawkowaty przerost powierzchni, zwiększenie nacieku podstawy, obwódka zapalna oraz rozpad.

Leczenie polega na chirurgicznym usunięcie zmiany lub lasero- czy krioterapii.

Choroba Bowena (morbus Bowen)

Histopatologicznie jest rakiem kolczystokomórkowym in situ. U kobiet zmiany zajmują często

wargi sromowe mniejsze. Zazwyczaj są to mnogie, płaskie, czerwone lub pigmentowe, dobrze odgra-
niczone i swędzące ogniska. U mężczyzn zmiany pojawiają się z reguły jako rumieniowo złuszczające
ogniska, w których w późniejszym okresie tworzą się nadżerki lub owrzodzenia.

W leczeniu zaleca się krioterapię, laseroterapię lub chirurgiczne usunięcie.

Erytroplazja Queyrata

Jest to pojedyncze płaskie, wyraźnie odgraniczone ognisko barwy sinoczerwonej, o gładkiej

błyszczącej powierzchni i niewielkim nacieku podstawy. Częściej występuje u kobiet. Pod względem
histopatologicznym stanowi rak kolczystokomórkowy in situ, przypominający chorobę Bowena.
W większości przypadków wykrywa się wirusy z grupy brodawczaka, głównie HPV16.

W leczeniu stosujemy krio- i laseroterapię.

Rak kolczystokomórkowy sromu (carcinoma spinocellulare)

Występuje rzadko, może powstać w bliznach oraz skórze drażnionej przez długo utrzymujący

się stan zapalny. Zmiana nowotworowa pojawia się jako czerwone lub białawe ognisko złuszczające-
go się naskórka lub bezobjawowy, lekko swędzący guzek. Dość szybko następują przerzuty.

Leczenie głównie chirurgiczne lub krio- czy laseroteraopia.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

Choroba Pageta (morbus Paget)

Przy pozasutkowym umiejscowieniu wiąże się czasami z rakiem gruczołów potowych. Najczę-

ściej jednak jej pochodzenie jest niewyjaśnione. Zmiany są ostro odgraniczone od otoczenia, czerwo-
ne, lekko uniesione i swędzące. Mogą ulegać lichenifikacji wskutek drapania.

Leczenie chirurgiczne z potwierdzeniem histopatologicznym.

Rak kolczystokomórkowy prącia (carcionoma spinocellulare)

Przewlekły stan zapalny oraz zakażenie wirusem brodawczaka i być może wirusem opryszczki

zwykłej należą do czynników zwiększających ryzyko powstania tego nowotworu. Pierwszą zmianą
bywa czerwona plama, często o szerokiej powierzchni, lub mały twardy guzek o nierównej brodaw-
kowatej powierzchni. W miarę upływu czasu pojawiają się nadżerki, owrzodzenia lub guzy kalafioro-
wate.

Leczenie wyłącznie chirurgiczne.

Bielactwo (vitiligo)

Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia odbarwionych plam, bez cech stanu zapalne-

go, nie wywołujących świądu. Przebieg jest przewlekły. Włosy w obrębie odbarwionej skóry również
są pozbawione barwnika. W chorobie tej następuje niszczenie melanocytów przez proces autoimmu-
nologiczny.

Do metod stosowanych w celu przywrócenia normalnego zabarwienia w bielactwie należą: do-

ustna lub miejscowa metoda PUVA i PUVA-sol, naświetlania UVB, metoda KUVA (Kellina i UVA),
wykorzystywanie katalaz i UVB, maści z kalcipotriolem i PUVA lub PUVA-sol, kortykosteroidotera-
pia, przeszczepy skórne i naskórkowe, dermabrazja, krioterapia, maskowanie kosmetyczne oraz rady-
kalne wycięcie ognisk chorobowych.

Łuszczyca (psoriasis)

Okolice narządów płciowych i odbytu są nierzadkim umiejscowieniem łuszczycy. Charaktery-

styczna jest skłonność do tworzenia zmian zlewnych, częstego wysięku oraz mniej wyraźnego złusz-
czania.

Zaleca się przede wszystkim maści sterydowe.

Zespół Stevens-Johnsona (Stevens-Johnson syndrome)

Zespół chorobowy o niejednolitej etiologii i patomechanizmie prawdopodobnie toksyczno-im-

munologicznym. Najczęstszą przyczyną są drobnoustroje oraz czynniki jatrogenne (penicylina, sulfo-
namidy, salicylany i inne). Zmiany rumieniowo-pęcherzowe, a następnie krwawiące nadżerki zlokali-
zowane są wokół otworów naturalnych na twarzy, w jamie ustnej oraz na narządach płciowych. Poza
układem oddechowym i przewodem pokarmowym, w ciężkim przebiegu mogą być także zajęte nerki.

Ogólnie poleca się podawanie antybiotyków o szerokim zakresie działania na bakterie oraz le-

ków odczulających. Stosowanie kortykosteroidów jest przedmiotem kontrowersji. Jedni uważają, że są
one przeciwwskazane (zwiększają ryzyko wystąpienia posocznicy, powikłań narządowych i podwyż-
szają odsetek zgonów), inni je zalecają (są korzystne we wczesnym okresie choroby, gdy zmiany
skórne zajmują < 25% powierzchni ciała).

Uważa się, że ze względu na odwracalne działanie i blokowanie prawdopodobnego mechani-

zmu immunologicznego, cyklosporyna A jest lekiem wskazanym szczególnie w pierwszym okresie
choroby, kiedy skutecznie zatrzymuje rozwój zmian skórnych i zapobiega powikłaniom narządowym
oraz miejscowym. Na błony śluzowe miejscowo stosuje się 2% zawiesinę Pimafucin i Pimafucort oraz
płukanie środkami odkażającymi.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

PIŚMIENNICTWO

1. Bignell C.: 2009 European (IUSTI/WHO) Guideline on the Diagnosis and Treatment of Gonorrhoea in

Adults. Int J STD AIDS 2009, 20, 453–457.

2. Billstein S.A.: Human lice, [in:] Sexually transmited diseases. Holmes K.K., Mardh P.A., Sperling P.F. et al.:

New York McGraw-Hill Inc. 1990, 476.

3. Braun Falco O., Plewig G., Wolff H.H. et al.: Dermatology, Berlin Heidelberg Springer Verlag, New York

2001.

4. Borchardt K.A, Noble M.A.: Sexually transmitted diseases. CRC Press LLC 1997.
5. Bunney M.H., Benton C., Cubie H.A.: Viral warts. Biology and treatment. Oxford Medical Publications

1992.

6. Chodynicka B.: Badania nad udziałem krążących kompleksów immunologicznych w patogenezie kiły i od-

czynu Jarischa-Herxheimera-Łukasiewicza. Rozpr. hab. AM Białystok 1990.

7. Chodynicka B., Porębski A., Saczonek P. i in.: Dwadzieścia lat HIV i AIDS. Przegl. Dermatol. 2002, 1, 7–13.
8. Christophers E., Stander M.: Zarys dermatologii i wenerologii. Urban & Partner, Wrocław 1999.
9. French P., Gomberg M., Janier M. et al.: IUSTI: 2008 European Guidelines on the Management of Syphilis.

Int J STD AIDS. 2009, 20, 300–309.

10. Gliński W., Baran E., Nowicki R. i in.: Konsensus dotyczący leczenia powierzchownych zakażeń grzybi-

czych. Przegl. Dermatol. 2002, 2, 85–92.

11. Goh B.T., Van Voorst Vader P.C.: Management of specific infections European guideline for the manage-

ment of syphilis. International Journal of STD&AIDS; 2001, 12 (Suppl. 3): 14–16.

12. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997.
13. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1981, 344–418.
14. Lombardo P.C.: Molluscum contagiosum in the acquired immunodeficiency syndrome. Arch. Dermatol.

1985, 121, 834–835.

15. Lynch P.J., Edwards L.: Genital Dermatology. New York, Churchill Livingstone 1994.
16. Mallon E., Hawkins D., Dinncen M. et al.: Circumcision and genital dermatoses. Arch. Dermatol. 2000, 136,

350–354.

17. Mazurkiewicz W.: Kiła, rzeżączka a leczenie penicyliną. Terapia i Leki 1996, 46, 139–141.
18. Mazza D.: Genital dermatoses. Aust. Fam. Physician 1999, 28, 369–370.
19. Mertz G.J, Benedetti J., Ashley R. et al.: Risk factors for the sexual transmission of genital herpes. Ann.

Intern. Med. 1992, 116, 197–202.

20. Miecznikowski A.: Choroby sromu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1993.
21. Młynarczyk B., Majewski S.: Zakażenia wirusem herpes simplex i varicella zoster patogeneza i leczenie.

Przegl. Dermatol. 2002, 2, 133–138.

22. Mroczkowski T.F.: Molluscum contagiosum, [in:]: Sexually transmited diseases. Igaku – Shoin. New York-

-Tokyo 1990, 157.

23. Mroczkowski T.F.: Common nonvenereal genital lesions. Med. Clin. North Am. 1990, 74, 1507–1528
24. Mroczkowski T.F.: Choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
25. Obałek S., Jabłońska S., Beaudenon S. et al.: Bowenoid papulosis of the male and female genitalie: risk of

cervical neoplasma. J. Am. Acad. Dermatol. 1986, 14, 433–444.

26. Pisarek-Miedzińska D, Brynczak A., Duchiński T. i in.: Wyniki leczenia grzybiczego zapalenia pochwy

u ciężarnych i kobiet stosujących hormonalne środki antykoncepcyjne. Mikol. Lek. 1996, 3,177–179.

27. Plataniotis G.A., Koavaris J.R., Sykiotis C.A. et al.: Dermal metastasis from vaginal squamous cell carcino-

ma. Br. J. Dermatol. 1999, 141, 579–580.

28. Radcliffe K.: European guideline for the organization of a consultation for sexually transmitted diseases.

International Journal of STD&AIDS 2001, 12 (Suppl. 3): 4–6.

29. Richardson M.D., Warnock D.W.: Grzybice: rozpoznanie i leczenie. PWN. Warszawa 1995.
30. Sobel J.D.: Vaginal infections in adult women. Med. Clin. North Am. 1990, 74, 1573–1602.
31. Towpik J.: Choroby zakaźne przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1981,

81–101.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Choroby weneryczne i dermatozy okolic narządów płciowych

32. Wnuk A., Boroń-Kaczmarska A.: Nowe poglądy na patogenezę zakażenia HIV. Przegl. Dermatol. 2001, 88,

265–269.

33. Young H.: Syphilis. Serology. Dermatol. Clin. 1998, 16, 691–698.
34. Żaba R.: Wartość metod immunoenzymatycznych w diagnostyce rzeżączki i nierzeżączkowych zapaleń

cewki moczowej. Postępy Dermatologii 1986, t. III, 455–518.

35. Żaba R.: Znaczenie interleukiny-2 w zjawiskach odpornościowych w doświadczalnej kile króliczej i w kile

u ludzi. Postępy Dermatologii 1994, t. XI, 201–325.

36. Żaba R., Grzybowski G.: Przypadek zespołu nakładania toksycznej nekrolizy naskórka i zespołu Stevens-

-Johnsona leczony Cyklosporyną A. Przegl. Dermatol. 2000, 2, 159–162.

37. Żaba R.: Postępy w diagnostyce kiły. Przegl. Dermatol. 2001, 2,125–134.
38. Zalecenia dotyczące kontroli i leczenia chorób wenerycznych w Polsce z dn. 28.07.1998. Instytut Wenero-

logii Akademii Medycznej w Warszawie.

Podręcznik zakupiony przez Ł. Głowackiego - nr zamówienia 2085

Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.

Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż

Document Outline

I. KIŁA (lues, syphilis)
II. RZEŻĄCZKA (gonorrhoea)
III. INNE CHOROBY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ
IV. INFEKCYJNE NIEWENERYCZNE SCHORZENIA ZLOKALIZOWANE W OBRĘBIE ZEWNĘTRZNYCH MĘSKICH I ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH
V. DERMATOZY NIEZAKAŹNE OKOLIC NARZĄDÓW PŁCIOWYCH
PIŚMIENNICTWO

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Krętki, przecinkowce, choroby weneryczne
Choroby weneryczne
Zoonozy choroby wektorowe 2011
Objawy skĂlrne w chorobach wenerycznych, Prace zaliczeniowe-kosmetyka
PYTANIA Z PRZEDMIOTU CHOROBY WEWN. 2011, IV rok, INTERNA
stoma, cwiczenia, Choroby weneryczne, Choroby weneryczne
Choroby weneryczne Oliwia Papież
Choroby weneryczne
3 choroby weneryczne
Choroby weneryczne
DERMA zebrane B.G. (2), Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy
program nauczania choroby skorne i weneryczne, IV rok Lekarski CM UMK, Dermatologia, Gablota, Sekret
upgrade, Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy
Pytania egzaminacyjne - Uzupelnione v1, Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy
moje (2), Choroby skórne i weneryczne, Dermatologia, giełdy

więcej podobnych podstron

Choroby weneryczne 2011

Document Outline