1

duszność / niewydolność krążenia

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

duszność - definicja ATS



subiektywne odczucie dyskomfortu związanego
z oddychaniem na które składają się jakościowo
różne odczucia, o różnym natężeniu (ATS 1999)
związane jest z wzajemnym oddziaływaniem
czynników fizjologicznych, psychologicznych,
społecznych i środowiskowych i może wtórnie
prowadzić do zmian fizjologicznych
i behawioralnych

duszność - przyczyny

psychogenna

(zespół hiperwentylacji)

duszność

choroby układu krążenia

choroby układu oddechowego

1

duszność / niewydolność krążenia

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

duszność - definicja ATS



subiektywne odczucie dyskomfortu związanego
z oddychaniem na które składają się jakościowo
różne odczucia, o różnym natężeniu (ATS 1999)
związane jest z wzajemnym oddziaływaniem
czynników fizjologicznych, psychologicznych,
społecznych i środowiskowych i może wtórnie
prowadzić do zmian fizjologicznych
i behawioralnych

duszność - przyczyny

psychogenna

(zespół hiperwentylacji)

duszność

choroby układu krążenia

choroby układu oddechowego

1

duszność / niewydolność krążenia

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

duszność - definicja ATS



subiektywne odczucie dyskomfortu związanego
z oddychaniem na które składają się jakościowo
różne odczucia, o różnym natężeniu (ATS 1999)
związane jest z wzajemnym oddziaływaniem
czynników fizjologicznych, psychologicznych,
społecznych i środowiskowych i może wtórnie
prowadzić do zmian fizjologicznych
i behawioralnych

duszność - przyczyny

psychogenna

(zespół hiperwentylacji)

duszność

choroby układu krążenia

choroby układu oddechowego

2



względnie czuła:

jej brak zmniejsza prawdopodobieństwo klinicznie
istotnej choroby serca lub układu oddechowego



mało swoista:

b. rzadko pozwala nam rozpoznać przyczynę:
występuje w przebiegu wielu różnych chorób
jej obecność nie zawsze związana z chorobą
charakter duszności mało swoisty

duszność – wartość objawu

duszność – co mówi pacjent



uczucie ucisku w klatce piersiowej, zaciskania
klatki piersiowej:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli, obrzęku płuc



uczucie zwiększonej pracy (wysiłku)
oddechowego:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli
ch. mięśni poprzecznie prążkowanych - miastenia
deformacji klatki piersiowej – kyfoskolioza

duszność – co mówi pacjent



głód powietrza – zwiększony napęd
oddechowy

(odczuwany przy wstrzymaniu oddechu)

obturacja oskrzeli
zastoinowa niewydolność serca
zatorowość płucna



nie może nabrać głębokiego wdechu
(duszność wdechowa)

hiperinflacja w obturacji oskrzeli
choroby restrykcyjne – zwłóknienie płuc
otyłość
zastoinowa niewydolność serca

2



względnie czuła:

jej brak zmniejsza prawdopodobieństwo klinicznie
istotnej choroby serca lub układu oddechowego



mało swoista:

b. rzadko pozwala nam rozpoznać przyczynę:
występuje w przebiegu wielu różnych chorób
jej obecność nie zawsze związana z chorobą
charakter duszności mało swoisty

duszność – wartość objawu

duszność – co mówi pacjent



uczucie ucisku w klatce piersiowej, zaciskania
klatki piersiowej:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli, obrzęku płuc



uczucie zwiększonej pracy (wysiłku)
oddechowego:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli
ch. mięśni poprzecznie prążkowanych - miastenia
deformacji klatki piersiowej – kyfoskolioza

duszność – co mówi pacjent



głód powietrza – zwiększony napęd
oddechowy

(odczuwany przy wstrzymaniu oddechu)

obturacja oskrzeli
zastoinowa niewydolność serca
zatorowość płucna



nie może nabrać głębokiego wdechu
(duszność wdechowa)

hiperinflacja w obturacji oskrzeli
choroby restrykcyjne – zwłóknienie płuc
otyłość
zastoinowa niewydolność serca

2



względnie czuła:

jej brak zmniejsza prawdopodobieństwo klinicznie
istotnej choroby serca lub układu oddechowego



mało swoista:

b. rzadko pozwala nam rozpoznać przyczynę:
występuje w przebiegu wielu różnych chorób
jej obecność nie zawsze związana z chorobą
charakter duszności mało swoisty

duszność – wartość objawu

duszność – co mówi pacjent



uczucie ucisku w klatce piersiowej, zaciskania
klatki piersiowej:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli, obrzęku płuc



uczucie zwiększonej pracy (wysiłku)
oddechowego:

np. w przebiegu obturacji oskrzeli
ch. mięśni poprzecznie prążkowanych - miastenia
deformacji klatki piersiowej – kyfoskolioza

duszność – co mówi pacjent



głód powietrza – zwiększony napęd
oddechowy

(odczuwany przy wstrzymaniu oddechu)

obturacja oskrzeli
zastoinowa niewydolność serca
zatorowość płucna



nie może nabrać głębokiego wdechu
(duszność wdechowa)

hiperinflacja w obturacji oskrzeli
choroby restrykcyjne – zwłóknienie płuc
otyłość
zastoinowa niewydolność serca

3

duszność – co mówi pacjent



uczucie utrudnionego wydechu (duszność
wydechowa)

obturacja oskrzeli

„granie w piersiach” – świsty i furczenia nie są swoiste
dla chorób obturacyjnych (astma, POChP), ponieważ
mogą wystąpować w przekrwieniu biernym płuc
(obrzęku płuc) – asthma cardiale

duszność – rodzaje



ortopnea

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
porażenie przepony, przemieszczenie przepony (otyłość)
refluks żołądkowy jako przyczyna napadu astmy oskrzelowej



napadowa duszność nocna

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
astma oskrzelowa



platypnea

śluzak lewego przedsionka, zespół wątrobowo-płucny

duszność sercowo-pochodna – patogeneza



zmniejszony rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego, zmniejszony powrót żylny
(zatorowość płucna, hipowolemia, stenoza mitralna)



prawidłowy rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego (skompensowane), otyłość,
niewydolność rozkurczowa serca (kardiomiopatia przerostowa)



podwyższony rzut minutowy serca

przeciążenie zewnątrzpochodne serca (nadczynność tarczycy,
przetoka tętniczo-żylna, anemia)

3

duszność – co mówi pacjent



uczucie utrudnionego wydechu (duszność
wydechowa)

obturacja oskrzeli

„granie w piersiach” – świsty i furczenia nie są swoiste
dla chorób obturacyjnych (astma, POChP), ponieważ
mogą wystąpować w przekrwieniu biernym płuc
(obrzęku płuc) – asthma cardiale

duszność – rodzaje



ortopnea

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
porażenie przepony, przemieszczenie przepony (otyłość)
refluks żołądkowy jako przyczyna napadu astmy oskrzelowej



napadowa duszność nocna

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
astma oskrzelowa



platypnea

śluzak lewego przedsionka, zespół wątrobowo-płucny

duszność sercowo-pochodna – patogeneza



zmniejszony rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego, zmniejszony powrót żylny
(zatorowość płucna, hipowolemia, stenoza mitralna)



prawidłowy rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego (skompensowane), otyłość,
niewydolność rozkurczowa serca (kardiomiopatia przerostowa)



podwyższony rzut minutowy serca

przeciążenie zewnątrzpochodne serca (nadczynność tarczycy,
przetoka tętniczo-żylna, anemia)

3

duszność – co mówi pacjent



uczucie utrudnionego wydechu (duszność
wydechowa)

obturacja oskrzeli

„granie w piersiach” – świsty i furczenia nie są swoiste
dla chorób obturacyjnych (astma, POChP), ponieważ
mogą wystąpować w przekrwieniu biernym płuc
(obrzęku płuc) – asthma cardiale

duszność – rodzaje



ortopnea

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
porażenie przepony, przemieszczenie przepony (otyłość)
refluks żołądkowy jako przyczyna napadu astmy oskrzelowej



napadowa duszność nocna

zastoinowa niewydolność krążenia (obrzęk płuc)
astma oskrzelowa



platypnea

śluzak lewego przedsionka, zespół wątrobowo-płucny

duszność sercowo-pochodna – patogeneza



zmniejszony rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego, zmniejszony powrót żylny
(zatorowość płucna, hipowolemia, stenoza mitralna)



prawidłowy rzut minutowy serca

uszkodzenie m. sercowego (skompensowane), otyłość,
niewydolność rozkurczowa serca (kardiomiopatia przerostowa)



podwyższony rzut minutowy serca

przeciążenie zewnątrzpochodne serca (nadczynność tarczycy,
przetoka tętniczo-żylna, anemia)

4

duszność płucna – patogeneza



zaburzona wymiana gazowa – zajęty miąższ płuc

zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, obrzęk płuc, zatorowość



zaburzona mechanika klatki piersiowej – zwiększona
praca oddechowa

choroby obturacyjne (astma, POCHP), ch. mięśni poprzecznie
prążkowanych (miastenia), deformacje klatki piersiowej



pobudzenie ośrodka oddechowego

ciąża, kwasica metaboliczna, hipoksemia (na dużej wysokości),
hiperkapnia, zespół hiperwentylacji psychogennej

duszność - hipoteza

ośrodek oddechowy

chemoreceptory

(obwodowe i centralne)

mechanoreceptory

metaboreceptory

kora czuciowa

sygnał afferentny

< lub>

sygnał efferentny

mięśnie oddechowe

kora ruchowa

sygnał efferentny

duszność

„receptory” duszności



chemoreceptory (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica)

np. POChP, zatorowość płucna, obrzęk płuc



mechanoreceptory oskrzeli

obturacja – astma, POChP



receptory J (naczynia płucne) i receptory w ścianie
tętnicy płucnej

obrzęk płuc, zatorowość płucna



mechanoreceptory (klatka piersiowa)

zwiększona praca oddechowa, hiperinflacja



metaboreceptory (mieśnie szkieletowe)

wysiłek fizyczny, anemia

4

duszność płucna – patogeneza



zaburzona wymiana gazowa – zajęty miąższ płuc

zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, obrzęk płuc, zatorowość



zaburzona mechanika klatki piersiowej – zwiększona
praca oddechowa

choroby obturacyjne (astma, POCHP), ch. mięśni poprzecznie
prążkowanych (miastenia), deformacje klatki piersiowej



pobudzenie ośrodka oddechowego

ciąża, kwasica metaboliczna, hipoksemia (na dużej wysokości),
hiperkapnia, zespół hiperwentylacji psychogennej

duszność - hipoteza

ośrodek oddechowy

chemoreceptory

(obwodowe i centralne)

mechanoreceptory

metaboreceptory

kora czuciowa

sygnał afferentny

< lub>

sygnał efferentny

mięśnie oddechowe

kora ruchowa

sygnał efferentny

duszność

„receptory” duszności



chemoreceptory (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica)

np. POChP, zatorowość płucna, obrzęk płuc



mechanoreceptory oskrzeli

obturacja – astma, POChP



receptory J (naczynia płucne) i receptory w ścianie
tętnicy płucnej

obrzęk płuc, zatorowość płucna



mechanoreceptory (klatka piersiowa)

zwiększona praca oddechowa, hiperinflacja



metaboreceptory (mieśnie szkieletowe)

wysiłek fizyczny, anemia

4

duszność płucna – patogeneza



zaburzona wymiana gazowa – zajęty miąższ płuc

zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, obrzęk płuc, zatorowość



zaburzona mechanika klatki piersiowej – zwiększona
praca oddechowa

choroby obturacyjne (astma, POCHP), ch. mięśni poprzecznie
prążkowanych (miastenia), deformacje klatki piersiowej



pobudzenie ośrodka oddechowego

ciąża, kwasica metaboliczna, hipoksemia (na dużej wysokości),
hiperkapnia, zespół hiperwentylacji psychogennej

duszność - hipoteza

ośrodek oddechowy

chemoreceptory

(obwodowe i centralne)

mechanoreceptory

metaboreceptory

kora czuciowa

sygnał afferentny

< lub>

sygnał efferentny

mięśnie oddechowe

kora ruchowa

sygnał efferentny

duszność

„receptory” duszności



chemoreceptory (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica)

np. POChP, zatorowość płucna, obrzęk płuc



mechanoreceptory oskrzeli

obturacja – astma, POChP



receptory J (naczynia płucne) i receptory w ścianie
tętnicy płucnej

obrzęk płuc, zatorowość płucna



mechanoreceptory (klatka piersiowa)

zwiększona praca oddechowa, hiperinflacja



metaboreceptory (mieśnie szkieletowe)

wysiłek fizyczny, anemia

5

wydolność krążenia (serca)

rzut minutowy serca

perfuzja narządów

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

=

niewydolność krążenia (serca)
– zespół chorobowy

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

<

rzut minutowy serca

niewydolność krążenia

niewydolność krążenia

wstrząs kardiogenny

CI

5

wydolność krążenia (serca)

rzut minutowy serca

perfuzja narządów

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

=

niewydolność krążenia (serca)
– zespół chorobowy

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

<

rzut minutowy serca

niewydolność krążenia

niewydolność krążenia

wstrząs kardiogenny

CI

5

wydolność krążenia (serca)

rzut minutowy serca

perfuzja narządów

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

=

niewydolność krążenia (serca)
– zespół chorobowy

zapotrzebowanie

metaboliczne

narządów obwodowych

<

rzut minutowy serca

niewydolność krążenia

niewydolność krążenia

wstrząs kardiogenny

CI

6

pompa

RA

RV

LV

LA

ciśnienie napełniania

prawego przedsionka

PRELOAD

późnorozkurczowe

rzut lewej komory

płuca

ciśnienie w aorcie

obciążenie następcze

AFTERLOAD

późnoskurczowe

zmienne opisujące pracę serca



HR (60-100/’)



objętość wyrzutowa (50-100 ml) – EV



frakcja wyrzutowa (EF) – EV / EDV
(objętość końcoworozkurczowa - end-diastolic volume)
– 60-70%



rzut minutowy serca (HR x EV) – np. 6L/min.



wskaźnik sercowy (CI) – rzut minutowy / pow. ciała
(2.6-4.2 L/m

2

)



rezerwa sercowa

rzut serca

rzut minutowy serca

„kondycja” m. sercowego

ciśnienie napełniania

objętość poźnorozkurczowa komór
– stopień rozciągnięcia miocytów
zależy od podatności komór

EV

X

HR

6

pompa

RA

RV

LV

LA

ciśnienie napełniania

prawego przedsionka

PRELOAD

późnorozkurczowe

rzut lewej komory

płuca

ciśnienie w aorcie

obciążenie następcze

AFTERLOAD

późnoskurczowe

zmienne opisujące pracę serca



HR (60-100/’)



objętość wyrzutowa (50-100 ml) – EV



frakcja wyrzutowa (EF) – EV / EDV
(objętość końcoworozkurczowa - end-diastolic volume)
– 60-70%



rzut minutowy serca (HR x EV) – np. 6L/min.



wskaźnik sercowy (CI) – rzut minutowy / pow. ciała
(2.6-4.2 L/m

2

)



rezerwa sercowa

rzut serca

rzut minutowy serca

„kondycja” m. sercowego

ciśnienie napełniania

objętość poźnorozkurczowa komór
– stopień rozciągnięcia miocytów
zależy od podatności komór

EV

X

HR

6

pompa

RA

RV

LV

LA

ciśnienie napełniania

prawego przedsionka

PRELOAD

późnorozkurczowe

rzut lewej komory

płuca

ciśnienie w aorcie

obciążenie następcze

AFTERLOAD

późnoskurczowe

zmienne opisujące pracę serca



HR (60-100/’)



objętość wyrzutowa (50-100 ml) – EV



frakcja wyrzutowa (EF) – EV / EDV
(objętość końcoworozkurczowa - end-diastolic volume)
– 60-70%



rzut minutowy serca (HR x EV) – np. 6L/min.



wskaźnik sercowy (CI) – rzut minutowy / pow. ciała
(2.6-4.2 L/m

2

)



rezerwa sercowa

rzut serca

rzut minutowy serca

„kondycja” m. sercowego

ciśnienie napełniania

objętość poźnorozkurczowa komór
– stopień rozciągnięcia miocytów
zależy od podatności komór

EV

X

HR

7

frakcja wyrzutowa - EF

objętość komory przed skurczem

- objętość poźnorozkurczowa

(end-diastolic volume)

objetość komory po skurczu
-późnoskurczowa
(end-systolic volume)

EF > 40%

(1 – 2) / 1

skurcz

2

1

prawidłowa rezerwa sercowa – serce wydolne

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

wz

gl

ędn

y r

zu

t

minu

to

wy

serca

2

3

4

re

ze

rw

a

se

rc

ow

a

30

0%

6

x

x

A

B

zmniejszona rezerwa sercowa – serce
niewydolne

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

x

A

x

nowa krzywa wynikająca z

uszkodzenia m. sercowego

x

B’

A’

B’’

x

rezerwa sercowa 50%

7

frakcja wyrzutowa - EF

objętość komory przed skurczem

- objętość poźnorozkurczowa

(end-diastolic volume)

objetość komory po skurczu
-późnoskurczowa
(end-systolic volume)

EF > 40%

(1 – 2) / 1

skurcz

2

1

prawidłowa rezerwa sercowa – serce wydolne

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

wz

gl

ędn

y r

zu

t

minu

to

wy

serca

2

3

4

re

ze

rw

a

se

rc

ow

a

30

0%

6

x

x

A

B

zmniejszona rezerwa sercowa – serce
niewydolne

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

x

A

x

nowa krzywa wynikająca z

uszkodzenia m. sercowego

x

B’

A’

B’’

x

rezerwa sercowa 50%

7

frakcja wyrzutowa - EF

objętość komory przed skurczem

- objętość poźnorozkurczowa

(end-diastolic volume)

objetość komory po skurczu
-późnoskurczowa
(end-systolic volume)

EF > 40%

(1 – 2) / 1

skurcz

2

1

prawidłowa rezerwa sercowa – serce wydolne

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

wz

gl

ędn

y r

zu

t

minu

to

wy

serca

2

3

4

re

ze

rw

a

se

rc

ow

a

30

0%

6

x

x

A

B

zmniejszona rezerwa sercowa – serce
niewydolne

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

x

A

x

nowa krzywa wynikająca z

uszkodzenia m. sercowego

x

B’

A’

B’’

x

rezerwa sercowa 50%

8

niewydolność krążenia - definicja



rzut minutowy serca za mały wobec
zapotrzebowania, lub utrzymywany na
odpowiednim poziomie dzięki podwyższonemu
ciśnieniu napełniania komór



może przebiegać z podwyższonym,
prawidłowym lub zmniejszonym rzutem
minutowym serca



wspólny mianownik – obniżona rezerwa
sercowa

niewydolność krążenia a
niewydolność serca (HF)

niewydolność krążenia

niewydolność serca (HF)

hiperdynamiczna

serce

nieuszkodzone

↑ rzut minutowy

serca

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF rozkurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF skurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF<40%

HF - prewalencja



ok. 2% populacji dorosłych



6 - 10% > 65 r.ż.



paradoksalnie częstość w populacji rośnie,
ponieważ skuteczniejsze leczenie ch. serca
(zawał, zaburzenia rytmu) prowadzi do
wydłużenia życia

8

niewydolność krążenia - definicja



rzut minutowy serca za mały wobec
zapotrzebowania, lub utrzymywany na
odpowiednim poziomie dzięki podwyższonemu
ciśnieniu napełniania komór



może przebiegać z podwyższonym,
prawidłowym lub zmniejszonym rzutem
minutowym serca



wspólny mianownik – obniżona rezerwa
sercowa

niewydolność krążenia a
niewydolność serca (HF)

niewydolność krążenia

niewydolność serca (HF)

hiperdynamiczna

serce

nieuszkodzone

↑ rzut minutowy

serca

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF rozkurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF skurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF<40%

HF - prewalencja



ok. 2% populacji dorosłych



6 - 10% > 65 r.ż.



paradoksalnie częstość w populacji rośnie,
ponieważ skuteczniejsze leczenie ch. serca
(zawał, zaburzenia rytmu) prowadzi do
wydłużenia życia

8

niewydolność krążenia - definicja



rzut minutowy serca za mały wobec
zapotrzebowania, lub utrzymywany na
odpowiednim poziomie dzięki podwyższonemu
ciśnieniu napełniania komór



może przebiegać z podwyższonym,
prawidłowym lub zmniejszonym rzutem
minutowym serca



wspólny mianownik – obniżona rezerwa
sercowa

niewydolność krążenia a
niewydolność serca (HF)

niewydolność krążenia

niewydolność serca (HF)

hiperdynamiczna

serce

nieuszkodzone

↑ rzut minutowy

serca

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF rozkurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF>40%

HF skurczowa

↓ rezerwa sercowa

EF<40%

HF - prewalencja



ok. 2% populacji dorosłych



6 - 10% > 65 r.ż.



paradoksalnie częstość w populacji rośnie,
ponieważ skuteczniejsze leczenie ch. serca
(zawał, zaburzenia rytmu) prowadzi do
wydłużenia życia

9

HF - etiologia



CAD-IHD (ch. niedokrwienna serca)
w 60-70% HF



nadciśnienie tętnicze – w 75% HF



wady zastawkowe



zaburzenia rytmu serca



kardiomiopatie pierwotne i wtórne

HF – skala NYHA



I – brak ograniczenia aktywności fizycznej



II – niewielkie ograniczenia aktywności
fizycznej (objawy przy wysiłku)



III – znaczne ograniczenia aktywności
fizycznej (mały wysiłek – mycie, ubieranie;
brak objawów w spoczynku)



IV – objawy w spoczynku

HF skompensowana

zdrowie

homeostaza

niewydolność krążenia

utajona / skompensowana

zawał m. sercowego

30% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

skuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

6 mmHg

9

HF - etiologia



CAD-IHD (ch. niedokrwienna serca)
w 60-70% HF



nadciśnienie tętnicze – w 75% HF



wady zastawkowe



zaburzenia rytmu serca



kardiomiopatie pierwotne i wtórne

HF – skala NYHA



I – brak ograniczenia aktywności fizycznej



II – niewielkie ograniczenia aktywności
fizycznej (objawy przy wysiłku)



III – znaczne ograniczenia aktywności
fizycznej (mały wysiłek – mycie, ubieranie;
brak objawów w spoczynku)



IV – objawy w spoczynku

HF skompensowana

zdrowie

homeostaza

niewydolność krążenia

utajona / skompensowana

zawał m. sercowego

30% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

skuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

6 mmHg

9

HF - etiologia



CAD-IHD (ch. niedokrwienna serca)
w 60-70% HF



nadciśnienie tętnicze – w 75% HF



wady zastawkowe



zaburzenia rytmu serca



kardiomiopatie pierwotne i wtórne

HF – skala NYHA



I – brak ograniczenia aktywności fizycznej



II – niewielkie ograniczenia aktywności
fizycznej (objawy przy wysiłku)



III – znaczne ograniczenia aktywności
fizycznej (mały wysiłek – mycie, ubieranie;
brak objawów w spoczynku)



IV – objawy w spoczynku

HF skompensowana

zdrowie

homeostaza

niewydolność krążenia

utajona / skompensowana

zawał m. sercowego

30% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

skuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

6 mmHg

10

HF skompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

HF zdekompensowana

zdrowie

homeostaza

wstrząs - śmierć

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

15 mmHg

HF zdekompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

15

10

HF skompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

HF zdekompensowana

zdrowie

homeostaza

wstrząs - śmierć

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

15 mmHg

HF zdekompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

15

10

HF skompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

HF zdekompensowana

zdrowie

homeostaza

wstrząs - śmierć

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

15 mmHg

HF zdekompensowana

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

15

11

HF - dzienna dekompensacja
patomechanizm nykturii

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

rzut wymagany w ciągu dnia

x

B’

rzut wymagany w nocy

HF zdekompensowana – kompensacja
wynikiem skutecznego leczenia

zdrowie

homeostaza

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

skuteczne leczenie

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

10 mmHg

6 mmHg

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

x

B’’

x

C

HF zdekompensowana – efekt leczenia

11

HF - dzienna dekompensacja
patomechanizm nykturii

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

rzut wymagany w ciągu dnia

x

B’

rzut wymagany w nocy

HF zdekompensowana – kompensacja
wynikiem skutecznego leczenia

zdrowie

homeostaza

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

skuteczne leczenie

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

10 mmHg

6 mmHg

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

x

B’’

x

C

HF zdekompensowana – efekt leczenia

11

HF - dzienna dekompensacja
patomechanizm nykturii

0

1

prawy przedsionek

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

300%

6

rzut wymagany w ciągu dnia

x

B’

rzut wymagany w nocy

HF zdekompensowana – kompensacja
wynikiem skutecznego leczenia

zdrowie

homeostaza

zawał m. sercowego

50% ↓ rzutu minutowego

mechanizmy kompensujące

nieskuteczne

skuteczne leczenie

rzut minutowy

ciśnienie w prawym

przedsionku

0 mmHg

10 mmHg

6 mmHg

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wz

g

lę

dn

y rz

ut

mi

nuto

w

y serca

2

3

4

300%

6

x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

B’

A’

x

B’’

x

C

HF zdekompensowana – efekt leczenia

12

ograniczona rezerwa sercowa – „high output
failure” – przetoka tętniczo-żylna

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

6

x

x

A

B

ograniczona rezerwa sercowa

Q



∆P
↓R

niewydolność krążenia

niewydolność serca HF

podstawowe procesy patologiczne w chorobach
sercowo-naczyniowych

remodeling

hipertrofia / rozstrzeń

↓

rzutu serca

utrudniony przepływ krwi – przeciążenie ciśnieniowe
(zwężenie zastawkowe, nadciśnienie tętnicze,
zwężenie naczynia obwodowego)

↓rzut serca - pierwotnie
(kardiomiopatia)

niedomykalność zastawek

– przeciążenie objętościowe

przeciek (wewnątrzsercowy i obwodowy)
– przeciążenie objętościowe

zaburzenia przewodzenia sygnału
– bloki przewodzenia, arytmie

przerwanie ciągłości ściany naczynia / serca
(tętniak)

HF - kompensacja

centralizacja krążenia

↑

wchłaniania

↓

wydalania wody

↑ adrenaliny

↑wasopresyny

↑RAA

pobudzenie baroreceptorów

niedotlenienie oun – pobudzenie ośrodkowych

i obwodowych chemoreceptorów

↓ rzutu serca

↓MAP

↑aktywności układu współczulnego

12

ograniczona rezerwa sercowa – „high output
failure” – przetoka tętniczo-żylna

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

6

x

x

A

B

ograniczona rezerwa sercowa

Q



∆P
↓R

niewydolność krążenia

niewydolność serca HF

podstawowe procesy patologiczne w chorobach
sercowo-naczyniowych

remodeling

hipertrofia / rozstrzeń

↓

rzutu serca

utrudniony przepływ krwi – przeciążenie ciśnieniowe
(zwężenie zastawkowe, nadciśnienie tętnicze,
zwężenie naczynia obwodowego)

↓rzut serca - pierwotnie
(kardiomiopatia)

niedomykalność zastawek

– przeciążenie objętościowe

przeciek (wewnątrzsercowy i obwodowy)
– przeciążenie objętościowe

zaburzenia przewodzenia sygnału
– bloki przewodzenia, arytmie

przerwanie ciągłości ściany naczynia / serca
(tętniak)

HF - kompensacja

centralizacja krążenia

↑

wchłaniania

↓

wydalania wody

↑ adrenaliny

↑wasopresyny

↑RAA

pobudzenie baroreceptorów

niedotlenienie oun – pobudzenie ośrodkowych

i obwodowych chemoreceptorów

↓ rzutu serca

↓MAP

↑aktywności układu współczulnego

12

ograniczona rezerwa sercowa – „high output
failure” – przetoka tętniczo-żylna

0

1

ciśnienie w prawym przedsionku

mmHg

rz

ut

m

inut

ow

y ser

ca

2

3

4

6

x

x

A

B

ograniczona rezerwa sercowa

Q



∆P
↓R

niewydolność krążenia

niewydolność serca HF

podstawowe procesy patologiczne w chorobach
sercowo-naczyniowych

remodeling

hipertrofia / rozstrzeń

↓

rzutu serca

utrudniony przepływ krwi – przeciążenie ciśnieniowe
(zwężenie zastawkowe, nadciśnienie tętnicze,
zwężenie naczynia obwodowego)

↓rzut serca - pierwotnie
(kardiomiopatia)

niedomykalność zastawek

– przeciążenie objętościowe

przeciek (wewnątrzsercowy i obwodowy)
– przeciążenie objętościowe

zaburzenia przewodzenia sygnału
– bloki przewodzenia, arytmie

przerwanie ciągłości ściany naczynia / serca
(tętniak)

HF - kompensacja

centralizacja krążenia

↑

wchłaniania

↓

wydalania wody

↑ adrenaliny

↑wasopresyny

↑RAA

pobudzenie baroreceptorów

niedotlenienie oun – pobudzenie ośrodkowych

i obwodowych chemoreceptorów

↓ rzutu serca

↓MAP

↑aktywności układu współczulnego

13

HF - kompensacja

odpowiedź

neuro-humoralna

↑ rzutu serca

przerost (koncentryczny lub rozstrzeń)

remodeling - przebudowa

↑ powrotu żylnego (mechanizm Franka-Starlinga)

wzrost rzutu serca –

działanie ino- i chrono-tropowo dodatnie katecholamin

HF kompensacja

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wg

lę

dn

y

rz

u

t m

inutow

y serca

2

3

4

300%

6

x x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

C

B

RAA

D

hipertrofia / działanie inotropowo dodatnie

przeciążenie ciśnieniowe

przeciążenie objętościowe

uszkodzenie miokardium

HF kompensacja - remodeling

↑ przeciążenie mechaniczne miocytów

angiotensyna II, aldosteron, adrenalina

TNF, endotelina, ROS

hipertrofia / rozstrzeń

↑ masa mięśnia

↑ syntezy białek

aktywacja genów płodowych – nieprawidłowe białka

włóknienie

niedostateczne ukrwienie

kompensacja

dekompensacja

jawna HF

13

HF - kompensacja

odpowiedź

neuro-humoralna

↑ rzutu serca

przerost (koncentryczny lub rozstrzeń)

remodeling - przebudowa

↑ powrotu żylnego (mechanizm Franka-Starlinga)

wzrost rzutu serca –

działanie ino- i chrono-tropowo dodatnie katecholamin

HF kompensacja

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wg

lę

dn

y

rz

u

t m

inutow

y serca

2

3

4

300%

6

x x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

C

B

RAA

D

hipertrofia / działanie inotropowo dodatnie

przeciążenie ciśnieniowe

przeciążenie objętościowe

uszkodzenie miokardium

HF kompensacja - remodeling

↑ przeciążenie mechaniczne miocytów

angiotensyna II, aldosteron, adrenalina

TNF, endotelina, ROS

hipertrofia / rozstrzeń

↑ masa mięśnia

↑ syntezy białek

aktywacja genów płodowych – nieprawidłowe białka

włóknienie

niedostateczne ukrwienie

kompensacja

dekompensacja

jawna HF

13

HF - kompensacja

odpowiedź

neuro-humoralna

↑ rzutu serca

przerost (koncentryczny lub rozstrzeń)

remodeling - przebudowa

↑ powrotu żylnego (mechanizm Franka-Starlinga)

wzrost rzutu serca –

działanie ino- i chrono-tropowo dodatnie katecholamin

HF kompensacja

0

1

prawy przedsionek

mmHg

wg

lę

dn

y

rz

u

t m

inutow

y serca

2

3

4

300%

6

x x

A

x

uszkodzenie m. sercowego

x

C

B

RAA

D

hipertrofia / działanie inotropowo dodatnie

przeciążenie ciśnieniowe

przeciążenie objętościowe

uszkodzenie miokardium

HF kompensacja - remodeling

↑ przeciążenie mechaniczne miocytów

angiotensyna II, aldosteron, adrenalina

TNF, endotelina, ROS

hipertrofia / rozstrzeń

↑ masa mięśnia

↑ syntezy białek

aktywacja genów płodowych – nieprawidłowe białka

włóknienie

niedostateczne ukrwienie

kompensacja

dekompensacja

jawna HF

14

HF – ANF
– fizjologiczny antagonizm RAA

zwiększone ciśnienie

w przedsionkach

↑ wydalania sodu i wody

wazodylatacja

↑ ANF – przedsionkowy czynnik (peptyd)

natriuretyczny

AP*

prawidłowy mięsień sercowy

przerost koncentryczny
przeciążenie ciśnieniowe

przerost i rozstrzeń
przeciążenie objętościowe

14

HF – ANF
– fizjologiczny antagonizm RAA

zwiększone ciśnienie

w przedsionkach

↑ wydalania sodu i wody

wazodylatacja

↑ ANF – przedsionkowy czynnik (peptyd)

natriuretyczny

AP*

prawidłowy mięsień sercowy

przerost koncentryczny
przeciążenie ciśnieniowe

przerost i rozstrzeń
przeciążenie objętościowe

14

HF – ANF
– fizjologiczny antagonizm RAA

zwiększone ciśnienie

w przedsionkach

↑ wydalania sodu i wody

wazodylatacja

↑ ANF – przedsionkowy czynnik (peptyd)

natriuretyczny

AP*

prawidłowy mięsień sercowy

przerost koncentryczny
przeciążenie ciśnieniowe

przerost i rozstrzeń
przeciążenie objętościowe

15

AP* - mikroskopowo

prawidłowy mięsień sercowy

przerośnięty mięsień sercowy



ostra i przewlekła



prawo- i lewo-komorowa



skurczowa i rozkurczowa



z małym rzutem (forward) i zastoinowa

(backward)



prawidłowy lub mały rzut i zwiększony rzut

(indeks sercowy)



np.: przewlekła, lewokomorowa, skurczowa,

z prawidłowym rzutem minutowym uzyskanym

kosztem zwiększonego ciśnienia napełniania LV i

objawami zastoju płucach (backward)

HF – typy (rodzaje)



upośledzona funkcja skurczowa komór

(EF<40%

,

duża objętość późnoskurczowa [end-

systolic volume])



przyczyny:

niedokrwienne uszkodzenie m. sercowego
przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe
(przerost i rozstrzeń)
kardiomiopatia rozstrzeniowa

HF – skurczowa (systolic)

15

AP* - mikroskopowo

prawidłowy mięsień sercowy

przerośnięty mięsień sercowy



ostra i przewlekła



prawo- i lewo-komorowa



skurczowa i rozkurczowa



z małym rzutem (forward) i zastoinowa

(backward)



prawidłowy lub mały rzut i zwiększony rzut

(indeks sercowy)



np.: przewlekła, lewokomorowa, skurczowa,

z prawidłowym rzutem minutowym uzyskanym

kosztem zwiększonego ciśnienia napełniania LV i

objawami zastoju płucach (backward)

HF – typy (rodzaje)



upośledzona funkcja skurczowa komór

(EF<40%

,

duża objętość późnoskurczowa [end-

systolic volume])



przyczyny:

niedokrwienne uszkodzenie m. sercowego
przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe
(przerost i rozstrzeń)
kardiomiopatia rozstrzeniowa

HF – skurczowa (systolic)

15

AP* - mikroskopowo

prawidłowy mięsień sercowy

przerośnięty mięsień sercowy



ostra i przewlekła



prawo- i lewo-komorowa



skurczowa i rozkurczowa



z małym rzutem (forward) i zastoinowa

(backward)



prawidłowy lub mały rzut i zwiększony rzut

(indeks sercowy)



np.: przewlekła, lewokomorowa, skurczowa,

z prawidłowym rzutem minutowym uzyskanym

kosztem zwiększonego ciśnienia napełniania LV i

objawami zastoju płucach (backward)

HF – typy (rodzaje)



upośledzona funkcja skurczowa komór

(EF<40%

,

duża objętość późnoskurczowa [end-

systolic volume])



przyczyny:

niedokrwienne uszkodzenie m. sercowego
przeciążenie objętościowe i ciśnieniowe
(przerost i rozstrzeń)
kardiomiopatia rozstrzeniowa

HF – skurczowa (systolic)

16



upośledzona funkcja rozkurczowa komór

(EF>40%, mała objętość późnorozkurczowa)



przyczyny:

przerost koncentryczny (przeciążenie
ciśnieniowe)
konstrykcyjne zap. osierdzia
zwłóknienie m. sercowego, amyloidoza

HF – rozkurczowa (diastolic)



przyczyna pozasercowa !!!

(EF>40%, podwyższony rzut minutowy serca)



przyczyny:

metaboliczne: tyreotoksykoza, beriberi
(niedobór tiaminy)
przetoka tętniczo-żylna
anemia

HF – z podwyższonym rzutem serca
(high output failure)



dominują objawy małego rzutu:

zmęczenie i łatwa męczliwość (nietolerancja
wysiłku)
sinica obwodowa
hipotonia / objawy ortostatyczne
niedokrwienie narządów j. brzusznej –
przednerkowa niewydolność nerek (oliguria)

HF – z małym rzutem (forward)

16



upośledzona funkcja rozkurczowa komór

(EF>40%, mała objętość późnorozkurczowa)



przyczyny:

przerost koncentryczny (przeciążenie
ciśnieniowe)
konstrykcyjne zap. osierdzia
zwłóknienie m. sercowego, amyloidoza

HF – rozkurczowa (diastolic)



przyczyna pozasercowa !!!

(EF>40%, podwyższony rzut minutowy serca)



przyczyny:

metaboliczne: tyreotoksykoza, beriberi
(niedobór tiaminy)
przetoka tętniczo-żylna
anemia

HF – z podwyższonym rzutem serca
(high output failure)



dominują objawy małego rzutu:

zmęczenie i łatwa męczliwość (nietolerancja
wysiłku)
sinica obwodowa
hipotonia / objawy ortostatyczne
niedokrwienie narządów j. brzusznej –
przednerkowa niewydolność nerek (oliguria)

HF – z małym rzutem (forward)

16



upośledzona funkcja rozkurczowa komór

(EF>40%, mała objętość późnorozkurczowa)



przyczyny:

przerost koncentryczny (przeciążenie
ciśnieniowe)
konstrykcyjne zap. osierdzia
zwłóknienie m. sercowego, amyloidoza

HF – rozkurczowa (diastolic)



przyczyna pozasercowa !!!

(EF>40%, podwyższony rzut minutowy serca)



przyczyny:

metaboliczne: tyreotoksykoza, beriberi
(niedobór tiaminy)
przetoka tętniczo-żylna
anemia

HF – z podwyższonym rzutem serca
(high output failure)



dominują objawy małego rzutu:

zmęczenie i łatwa męczliwość (nietolerancja
wysiłku)
sinica obwodowa
hipotonia / objawy ortostatyczne
niedokrwienie narządów j. brzusznej –
przednerkowa niewydolność nerek (oliguria)

HF – z małym rzutem (forward)

17



dominują objawy zastoju żylnego:

LV - obrzęk płuc
RV - obrzęki hydrostatyczne

powiększenie wątroby i przekrwienie
bierne narządów j. brzusznej
wodobrzusze

HF – zastoinowa (backward)



przyczyny:

IHD, HA, wady zastawek aortalnej i mitralnej,

kardiomiopatie



objawy:

duszność (wysiłkowa, spoczynkowa)
ortopnoe
napadowa duszność nocna
migotanie przedsionków
zaburzenia wchłaniania – niedokrwienie (cachexia cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – niedokrwienie (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – lewokomorowa



przyczyny:

lewokomorowa HF, choroby płuc (cor pulmonale,

rzadko wady zastawkowe (płucna i trójdzielna), zawał,

kardiomiopatie



objawy:

obrzęki hydrostatyczne, anasarca
hepatosplenomegalia
hydrothorax, hydropericardium, ascites
zaburzenia wchłaniania – przekrwienie bierne (cachexia

cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – przekrwienie bierne (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – prawokomorowa

17



dominują objawy zastoju żylnego:

LV - obrzęk płuc
RV - obrzęki hydrostatyczne

powiększenie wątroby i przekrwienie
bierne narządów j. brzusznej
wodobrzusze

HF – zastoinowa (backward)



przyczyny:

IHD, HA, wady zastawek aortalnej i mitralnej,

kardiomiopatie



objawy:

duszność (wysiłkowa, spoczynkowa)
ortopnoe
napadowa duszność nocna
migotanie przedsionków
zaburzenia wchłaniania – niedokrwienie (cachexia cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – niedokrwienie (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – lewokomorowa



przyczyny:

lewokomorowa HF, choroby płuc (cor pulmonale,

rzadko wady zastawkowe (płucna i trójdzielna), zawał,

kardiomiopatie



objawy:

obrzęki hydrostatyczne, anasarca
hepatosplenomegalia
hydrothorax, hydropericardium, ascites
zaburzenia wchłaniania – przekrwienie bierne (cachexia

cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – przekrwienie bierne (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – prawokomorowa

17



dominują objawy zastoju żylnego:

LV - obrzęk płuc
RV - obrzęki hydrostatyczne

powiększenie wątroby i przekrwienie
bierne narządów j. brzusznej
wodobrzusze

HF – zastoinowa (backward)



przyczyny:

IHD, HA, wady zastawek aortalnej i mitralnej,

kardiomiopatie



objawy:

duszność (wysiłkowa, spoczynkowa)
ortopnoe
napadowa duszność nocna
migotanie przedsionków
zaburzenia wchłaniania – niedokrwienie (cachexia cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – niedokrwienie (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – lewokomorowa



przyczyny:

lewokomorowa HF, choroby płuc (cor pulmonale,

rzadko wady zastawkowe (płucna i trójdzielna), zawał,

kardiomiopatie



objawy:

obrzęki hydrostatyczne, anasarca
hepatosplenomegalia
hydrothorax, hydropericardium, ascites
zaburzenia wchłaniania – przekrwienie bierne (cachexia

cardiaca)
przednerkowa niewydolnośc nerek – przekrwienie bierne (anuria,

oliguria, nykturia)
encephalopatia niedokrwienna

HF – prawokomorowa

18



kliniczna prezentacja lewokomorowej HF



gromadzenie się płynu przesiękowego początkowo w

śródmiąższu (przegrody międzypłacikowe), następnie

w pęcherzykach płucnych



przenikanie krwinek czerwonych do pęcherzyków

płucnych – eliminacja przez makrofagi, które

akumulują hemosyderynę (komórki wad serca)



objawy:

kaszel, duszność
czasami objawy obturacji (asthma cardiale)
odpluwanie pienistej wydzieliny podbarwionej krwią
ortopnoe

HF – obrzęk płuc

obrzęk płuc kardiogenny
↑ ciśnienia po stronie żylnej

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

przesięk

PCVP 18-25 mmHg – obrzęk śródmiąższu

PCVP > 25 mmHg

– przesięk w pęcherzykach

obrzęk płuc (kardiogenny) – AP*

18



kliniczna prezentacja lewokomorowej HF



gromadzenie się płynu przesiękowego początkowo w

śródmiąższu (przegrody międzypłacikowe), następnie

w pęcherzykach płucnych



przenikanie krwinek czerwonych do pęcherzyków

płucnych – eliminacja przez makrofagi, które

akumulują hemosyderynę (komórki wad serca)



objawy:

kaszel, duszność
czasami objawy obturacji (asthma cardiale)
odpluwanie pienistej wydzieliny podbarwionej krwią
ortopnoe

HF – obrzęk płuc

obrzęk płuc kardiogenny
↑ ciśnienia po stronie żylnej

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

przesięk

PCVP 18-25 mmHg – obrzęk śródmiąższu

PCVP > 25 mmHg

– przesięk w pęcherzykach

obrzęk płuc (kardiogenny) – AP*

18



kliniczna prezentacja lewokomorowej HF



gromadzenie się płynu przesiękowego początkowo w

śródmiąższu (przegrody międzypłacikowe), następnie

w pęcherzykach płucnych



przenikanie krwinek czerwonych do pęcherzyków

płucnych – eliminacja przez makrofagi, które

akumulują hemosyderynę (komórki wad serca)



objawy:

kaszel, duszność
czasami objawy obturacji (asthma cardiale)
odpluwanie pienistej wydzieliny podbarwionej krwią
ortopnoe

HF – obrzęk płuc

obrzęk płuc kardiogenny
↑ ciśnienia po stronie żylnej

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

przesięk

PCVP 18-25 mmHg – obrzęk śródmiąższu

PCVP > 25 mmHg

– przesięk w pęcherzykach

obrzęk płuc (kardiogenny) – AP*

19

obrzęk płuc (kardiogenny)

niekardiogenny obrzęk płuc
- uszkodzenie śródbłonka

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

w nornie

PCVP w normie

wysięk

ucieczka białek – wzrost ciśnienia onkotycznego

uszkodzenie śródbłonka

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc, zespół
błon szklistych



utrata surfaktantu -

niedodma



obrzęk śródmiąższu



wysięk w

pęcherzykach



zmniejszenie

powierzchni wymiany

– hipoksemia



↓ podatności płuc



↑ pracy oddechowej



↑ obciążenia mm

oddechowych

19

obrzęk płuc (kardiogenny)

niekardiogenny obrzęk płuc
- uszkodzenie śródbłonka

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

w nornie

PCVP w normie

wysięk

ucieczka białek – wzrost ciśnienia onkotycznego

uszkodzenie śródbłonka

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc, zespół
błon szklistych



utrata surfaktantu -

niedodma



obrzęk śródmiąższu



wysięk w

pęcherzykach



zmniejszenie

powierzchni wymiany

– hipoksemia



↓ podatności płuc



↑ pracy oddechowej



↑ obciążenia mm

oddechowych

19

obrzęk płuc (kardiogenny)

niekardiogenny obrzęk płuc
- uszkodzenie śródbłonka

ciśnienie

hydrostatyczne

ciśnienie

hydrostatyczne

w nornie

PCVP w normie

wysięk

ucieczka białek – wzrost ciśnienia onkotycznego

uszkodzenie śródbłonka

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc, zespół
błon szklistych



utrata surfaktantu -

niedodma



obrzęk śródmiąższu



wysięk w

pęcherzykach



zmniejszenie

powierzchni wymiany

– hipoksemia



↓ podatności płuc



↑ pracy oddechowej



↑ obciążenia mm

oddechowych

20

ARDS – błony szkliste

ARDS – reakcja zapalna

etiologia:



aspiracja (wymiociny)



uraz klatki piersiowej



zapalenie płuc



inhalacja (dym, chlor, tlen)



reperfuzja po zatorowości



w przebiegu wstrząsu (płuco wstrząsowe)



posocznica



zapalenie trzustki (SIRS)



ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP)



neurogenny obrzęk płuc



obrzęk płuc na dużej wysokości

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc

20

ARDS – błony szkliste

ARDS – reakcja zapalna

etiologia:



aspiracja (wymiociny)



uraz klatki piersiowej



zapalenie płuc



inhalacja (dym, chlor, tlen)



reperfuzja po zatorowości



w przebiegu wstrząsu (płuco wstrząsowe)



posocznica



zapalenie trzustki (SIRS)



ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP)



neurogenny obrzęk płuc



obrzęk płuc na dużej wysokości

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc

20

ARDS – błony szkliste

ARDS – reakcja zapalna

etiologia:



aspiracja (wymiociny)



uraz klatki piersiowej



zapalenie płuc



inhalacja (dym, chlor, tlen)



reperfuzja po zatorowości



w przebiegu wstrząsu (płuco wstrząsowe)



posocznica



zapalenie trzustki (SIRS)



ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP)



neurogenny obrzęk płuc



obrzęk płuc na dużej wysokości

ARDS – niekardiogenny obrzęk płuc

21

Cewnik Swana-Ganza

obrzęk płuc

ARDS

uszkodzenie śródbłonka płuc

obrzęk kardiogenny płuc

↑

LVEDP

↔ PCWP

↑ PCWP

LVEDP – ciśnienie późnorozkurczowe lewej komory
PCWP – ciśnienie zaklinowania (miara ciśnienia w kapilarach płucnych)

21

Cewnik Swana-Ganza

obrzęk płuc

ARDS

uszkodzenie śródbłonka płuc

obrzęk kardiogenny płuc

↑

LVEDP

↔ PCWP

↑ PCWP

LVEDP – ciśnienie późnorozkurczowe lewej komory
PCWP – ciśnienie zaklinowania (miara ciśnienia w kapilarach płucnych)