1

ból (pain)

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

ból

stan fizjologiczny

– brak bólu

stan patologiczny

– ból

jeden z najczęstszych objawów

– znajomość

patofizjologii bólu, rozpoznawanie typowych
zespołów bólowych i ich różnicowanie
niezbędne w praktyce lekarza

jest jednocześnie odczuciem i stanem
emocjonalnym

1

ból (pain)

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

ból

stan fizjologiczny

– brak bólu

stan patologiczny

– ból

jeden z najczęstszych objawów

– znajomość

patofizjologii bólu, rozpoznawanie typowych
zespołów bólowych i ich różnicowanie
niezbędne w praktyce lekarza

jest jednocześnie odczuciem i stanem
emocjonalnym

2

po co nam ból?

policjant

– by nas chronić

sprzymierzeniec

– dzięki niemu pacjent

zgłasza się do lekarza

wskazówka diagnostyczna

– objawem wielu

chorób jest mniej lub bardziej
charakterystyczny ból

ciemiężyciel

– w zespołach bólowych

i chorobach przewlekłych

dla przypomnienia

wolne zakończenia nerwowe (nocyceptory)

ból szybki (Aδ, glutaminian, 0.1s) - somatyczny

ból wolny (C, substancja P, >1s) – głęboki, trzewny

brak adaptacji receptorów, a nawet zjawisko

hiperalgezji

– np. dotyk poparzonej skóry wywołuje

ból

ból nocyceptywny – pobudzenie zakończeń
nerwowych – „fizjologiczny”

ból neuropatyczny – uszkodzenie nerwów lub dróg
związanych z przewodzeniem bólu w oun

2

po co nam ból?

policjant

– by nas chronić

sprzymierzeniec

– dzięki niemu pacjent

zgłasza się do lekarza

wskazówka diagnostyczna

– objawem wielu

chorób jest mniej lub bardziej
charakterystyczny ból

ciemiężyciel

– w zespołach bólowych

i chorobach przewlekłych

dla przypomnienia

wolne zakończenia nerwowe (nocyceptory)

ból szybki (Aδ, glutaminian, 0.1s) - somatyczny

ból wolny (C, substancja P, >1s) – głęboki, trzewny

brak adaptacji receptorów, a nawet zjawisko

hiperalgezji

– np. dotyk poparzonej skóry wywołuje

ból

ból nocyceptywny – pobudzenie zakończeń
nerwowych – „fizjologiczny”

ból neuropatyczny – uszkodzenie nerwów lub dróg
związanych z przewodzeniem bólu w oun

3

terminy

hipoalgezja / analgezja

hiperalgezja – bodziec fizjologicznie
podprogowy wywołuje ból w obrębie tkanki

zmienionej

patologicznie

allodynia - bodziec fizjologicznie podprogowy
wywołuje ból w obrębie tkanki

nie zmienionej

patologicznie

dla przypomnienia

3

terminy

hipoalgezja / analgezja

hiperalgezja – bodziec fizjologicznie
podprogowy wywołuje ból w obrębie tkanki

zmienionej

patologicznie

allodynia - bodziec fizjologicznie podprogowy
wywołuje ból w obrębie tkanki

nie zmienionej

patologicznie

dla przypomnienia

4

co boli?

ból szybki (Aδ) – somatyczny, powierzchowny –
powłoki ciała, część ścienna błon surowiczych
(otrzewna, opłucna, osierdzie)

–

bodźce mechaniczne

ból wolny, głęboki (C) – trzewia (ale również okostna,
ś

ciany tętnic, powierzchnie stawowe-chrząstka, sierp i

namiot mózgu, powłoki ciała)
–

bodźce chemiczne, termiczne

brak unerwienia bólowego: miąższ wątroby (ale nie

torebka) i płuca

dwufazowa odpowiedź bólowa: ukłucie powoduje
dobrze zlokalizowany ból na powierzchni ciała
(pobudzenie Aδ i Aβ – dotyk), a następnie odczucie
pieczenia (C)

czynniki wywołujące

uraz mechaniczny – zniszczenie tkanek

termiczne - wysoka i niska temperatura

chemiczne

→

zapalenie

bradykinina

, serotonina, histamina, jony potasu, kwasy (np.

kwas mlekowy), acetylocholina, enzymy proteolityczne

substancja P i prostaglandyny

– nasilają odczuwanie bólu

(same go nie wywołują)

→

sensytyzacja podłożem hiperalgezji

wniosek – martwica komórek wywołuje zapalenie, jednym
z objawów zapalenia jest ból, wywołany poprzez drażnienie
chemiczne nocyceptorów

4

co boli?

ból szybki (Aδ) – somatyczny, powierzchowny –
powłoki ciała, część ścienna błon surowiczych
(otrzewna, opłucna, osierdzie)

–

bodźce mechaniczne

ból wolny, głęboki (C) – trzewia (ale również okostna,
ś

ciany tętnic, powierzchnie stawowe-chrząstka, sierp i

namiot mózgu, powłoki ciała)
–

bodźce chemiczne, termiczne

brak unerwienia bólowego: miąższ wątroby (ale nie

torebka) i płuca

dwufazowa odpowiedź bólowa: ukłucie powoduje
dobrze zlokalizowany ból na powierzchni ciała
(pobudzenie Aδ i Aβ – dotyk), a następnie odczucie
pieczenia (C)

czynniki wywołujące

uraz mechaniczny – zniszczenie tkanek

termiczne - wysoka i niska temperatura

chemiczne

→

zapalenie

bradykinina

, serotonina, histamina, jony potasu, kwasy (np.

kwas mlekowy), acetylocholina, enzymy proteolityczne

substancja P i prostaglandyny

– nasilają odczuwanie bólu

(same go nie wywołują)

→

sensytyzacja podłożem hiperalgezji

wniosek – martwica komórek wywołuje zapalenie, jednym
z objawów zapalenia jest ból, wywołany poprzez drażnienie
chemiczne nocyceptorów

5

sensystyzacja - uwrażliwienie

bodziec podprogowy wywołuje ból na skutek
zmniejszenia progu dla potencjału
czynnościowego zakończeń bólowych

przykłady kliniczne:

delikatny dotyk oparzonej skóry wywołuje ból
stan zapalny jelit – fala perystaltyczna
odczuwana jako kolka jelitowa

czynniki wywołujące

niedokrwienie

początkowo kwas mlekowy, bradykinina,
serotonina, następnie inne związane z
dezintegracją błon komórkowych i wyciekiem
różnych związków na zewnątrz komórki
(enzymy lizosomalne)

przykłady kliniczne:
zawał m. sercowego

zator tętniczy w innej lokalizacji

5

sensystyzacja - uwrażliwienie

bodziec podprogowy wywołuje ból na skutek
zmniejszenia progu dla potencjału
czynnościowego zakończeń bólowych

przykłady kliniczne:

delikatny dotyk oparzonej skóry wywołuje ból
stan zapalny jelit – fala perystaltyczna
odczuwana jako kolka jelitowa

czynniki wywołujące

niedokrwienie

początkowo kwas mlekowy, bradykinina,
serotonina, następnie inne związane z
dezintegracją błon komórkowych i wyciekiem
różnych związków na zewnątrz komórki
(enzymy lizosomalne)

przykłady kliniczne:
zawał m. sercowego

zator tętniczy w innej lokalizacji

6

czynniki wywołujące

skurcz mięśni

bezpośrednie mechaniczne pobudzenie zakończeń
nerwowych w mięśniu

ucisk naczyń krwionośnych

→

niedokrwienie

↑

metabolizm + niedokrwienie = metabolizm

beztlenowy

→

↑

kwas mlekowy

przykład kliniczny: skurcz mięśni przykręgosłupowych
w zespole bólowym kręgosłupa lędźwiowego

czynniki wywołujące

czynniki chemiczne
uraz mechaniczny
temperatura

ból

zapalenie:
calor,

dolor

, rubor, oedema, functiolaesa

mediatory zapalenia

6

czynniki wywołujące

skurcz mięśni

bezpośrednie mechaniczne pobudzenie zakończeń
nerwowych w mięśniu

ucisk naczyń krwionośnych

→

niedokrwienie

↑

metabolizm + niedokrwienie = metabolizm

beztlenowy

→

↑

kwas mlekowy

przykład kliniczny: skurcz mięśni przykręgosłupowych
w zespole bólowym kręgosłupa lędźwiowego

czynniki wywołujące

czynniki chemiczne
uraz mechaniczny
temperatura

ból

zapalenie:
calor,

dolor

, rubor, oedema, functiolaesa

mediatory zapalenia

7

ból

→

emocje

→

stres

silny stresor

ból

emocje: strach, lęk,
pobudzenie – gotowość do ucieczki, obrony

↑

katecholamin, kortyzolu

↑

HR i BP

ból

→

emocje

→

stres

7

ból

→

emocje

→

stres

silny stresor

ból

emocje: strach, lęk,
pobudzenie – gotowość do ucieczki, obrony

↑

katecholamin, kortyzolu

↑

HR i BP

ból

→

emocje

→

stres

8

wzgórze

kora mózgowa

wzgórze

układ limbiczny

ś

ródmózgowie

istota szara

okołowodociągowa

most / rdzeń przedłużony

jądro wielkie szwu – aksony serotoninergiczne (5-HT)

bodziec bólowy

interkalujące neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

modulowanie bólu

ośrodkowe

modulacja ośrodkowa

podanie soli fizjologicznej zmniejsza ból – efekt
placebo

strach, oczekiwanie bólu nasila odczuwanie bólu –
obawa przed pobraniem krwi, iniekcją

ciężkie obrażenie na polu walki (postrzał, utrata
kończyny) bez odczuwania bólu

8

wzgórze

kora mózgowa

wzgórze

układ limbiczny

ś

ródmózgowie

istota szara

okołowodociągowa

most / rdzeń przedłużony

jądro wielkie szwu – aksony serotoninergiczne (5-HT)

bodziec bólowy

interkalujące neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

modulowanie bólu

ośrodkowe

modulacja ośrodkowa

podanie soli fizjologicznej zmniejsza ból – efekt
placebo

strach, oczekiwanie bólu nasila odczuwanie bólu –
obawa przed pobraniem krwi, iniekcją

ciężkie obrażenie na polu walki (postrzał, utrata
kończyny) bez odczuwania bólu

9

modulacja bólu przez dotyk (obwodowa)
hipoalgezja

Aβ

C

↓

sygnał bólowy

dotyk wokół

zmiany patologicznej

bolesna zmiana patologiczna

teoria bramki

sygnał przewodzony przez

włókna szybkie moduluje

przekazywanie we włóknach

wolnych

↓

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

9

modulacja bólu przez dotyk (obwodowa)
hipoalgezja

Aβ

C

↓

sygnał bólowy

dotyk wokół

zmiany patologicznej

bolesna zmiana patologiczna

teoria bramki

sygnał przewodzony przez

włókna szybkie moduluje

przekazywanie we włóknach

wolnych

↓

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

10

teoria bramki – hiperalgezja

↑

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

X

wybiórcze uszkodzenie dróg

szybkich (neuropatie)

odblokowuje drogi wolne

hiperalgezja

hiperalgezja obwodowa
zapalenie neurogenne

CGRP

CGRP

strefa

uszkodzenia

10

teoria bramki – hiperalgezja

↑

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

X

wybiórcze uszkodzenie dróg

szybkich (neuropatie)

odblokowuje drogi wolne

hiperalgezja

hiperalgezja obwodowa
zapalenie neurogenne

CGRP

CGRP

strefa

uszkodzenia

11

wskazówka diagnostyczna

jeden z najczęstszych objawów

nie zawsze lokalizacja bólu odpowiada miejscu
procesu patologicznego (np. ból przenoszony,
fantomowy)

wartość diagnostyczna różna – zmienna czułość
i swoistość

wartość diagnostyczna zależna od charakteru
i lokalizacji bólu i umiejętności zebrania informacji

ból przenoszony (referred pain)

odczuwamy ból w miejscu oddalonym od źródła bólu

wskazówka diagnostyczna (czasami myląca)

teoria konwergencji sygnałów z włókien trzewnych
i somatycznych na II neuronie czuciowym w rogach
tylnych

11

wskazówka diagnostyczna

jeden z najczęstszych objawów

nie zawsze lokalizacja bólu odpowiada miejscu
procesu patologicznego (np. ból przenoszony,
fantomowy)

wartość diagnostyczna różna – zmienna czułość
i swoistość

wartość diagnostyczna zależna od charakteru
i lokalizacji bólu i umiejętności zebrania informacji

ból przenoszony (referred pain)

odczuwamy ból w miejscu oddalonym od źródła bólu

wskazówka diagnostyczna (czasami myląca)

teoria konwergencji sygnałów z włókien trzewnych
i somatycznych na II neuronie czuciowym w rogach
tylnych

12

ból przenoszony (referred pain)

dermatomy

ból przenoszony

neuralgie (rwa kulszowa,
udowa)

narządy:

przepona – C3, C4
serce – T1-T4
ż

ołądek – T6-T9

dwunastnica – T9-T10
pęcherzyk – T7-T8
wyrostek – T10
moczowody – L1-L2

brak zmian na powłokach
ciała ! (wyjątek – półpasiec)

12

ból przenoszony (referred pain)

dermatomy

ból przenoszony

neuralgie (rwa kulszowa,
udowa)

narządy:

przepona – C3, C4
serce – T1-T4
ż

ołądek – T6-T9

dwunastnica – T9-T10
pęcherzyk – T7-T8
wyrostek – T10
moczowody – L1-L2

brak zmian na powłokach
ciała ! (wyjątek – półpasiec)

13

kolka (cramps)

typowy ból trzewny pochodzący z narządów
rurowatych

wywoływany przez: pociąganie, rozciąganie, skurcz
mięśniówki, rozdęcie, niedokrwienie

narastający i ustępujący

jelita, moczowody, przewody żółciowe, pęcherzyk
ż

ółciowy, macica

przykłady kliniczne: gastroenteritis, miesiączka,
kamica moczowodowa, zapalenie pęcherzyka
ż

ółciowego

przykłady kliniczne - zapalenie
wyrostka robaczkowego

początkowo odczuwamy ból w miejscu
oddalonym od źródła bólu – okolica pępka

→

ból przenoszony (sygnał z zakończeń nerwowych
wyrostka robaczkowego jest przekazywane na
neurony w rogach tylnych, które odbierają sygnały
bólowe z tej okolicy skóry → pacjent zgłasza rozlany
ból ok. pępka typowo z towarzyszącymi nudnościami
(wymiotami)

następnie ból „wędruje” do okolicy prawego
dołu biodrowego

→

podrażnienie otrzewnej

ś

ciennej przez mediatory zapalenia (kontaktowe)

13

kolka (cramps)

typowy ból trzewny pochodzący z narządów
rurowatych

wywoływany przez: pociąganie, rozciąganie, skurcz
mięśniówki, rozdęcie, niedokrwienie

narastający i ustępujący

jelita, moczowody, przewody żółciowe, pęcherzyk
ż

ółciowy, macica

przykłady kliniczne: gastroenteritis, miesiączka,
kamica moczowodowa, zapalenie pęcherzyka
ż

ółciowego

przykłady kliniczne - zapalenie
wyrostka robaczkowego

początkowo odczuwamy ból w miejscu
oddalonym od źródła bólu – okolica pępka

→

ból przenoszony (sygnał z zakończeń nerwowych
wyrostka robaczkowego jest przekazywane na
neurony w rogach tylnych, które odbierają sygnały
bólowe z tej okolicy skóry → pacjent zgłasza rozlany
ból ok. pępka typowo z towarzyszącymi nudnościami
(wymiotami)

następnie ból „wędruje” do okolicy prawego
dołu biodrowego

→

podrażnienie otrzewnej

ś

ciennej przez mediatory zapalenia (kontaktowe)

14

przykłady kliniczne - zapalenie
pęcherzyka żółciowego

typowo ból w okolicy prawego
podżebrza

→

kolka wątrobowa

nietypowy ból okolicy prawego ramienia

→

ból przenoszony (sygnał z zakończeń

nerwowych przepony jest przekazywany na
neurony w rogach tylnych, które odbierają
sygnały bólowe z tej okolicy skóry (C3, C4)

przykłady kliniczne – herpes zoster
- półpasiec

neuralgia

– nie związany z aktywacją zakończeń

nerwowych, ale uszkodzeniem nerwów w ich
przebiegu (ból neuropatyczny)

wirus lokalizuje się w rogach czuciowych rdzenia

→

ból w zaopatrywanym dermatomie

wysypka –

zapalenie neurogenne

→

pęcherzyki

surowicze w zaopatrywanym dermatomie

zespól objawów patognomoniczny
(charakterystyczny, swoisty) – umożliwia postawienie
rozpoznania

14

przykłady kliniczne - zapalenie
pęcherzyka żółciowego

typowo ból w okolicy prawego
podżebrza

→

kolka wątrobowa

nietypowy ból okolicy prawego ramienia

→

ból przenoszony (sygnał z zakończeń

nerwowych przepony jest przekazywany na
neurony w rogach tylnych, które odbierają
sygnały bólowe z tej okolicy skóry (C3, C4)

przykłady kliniczne – herpes zoster
- półpasiec

neuralgia

– nie związany z aktywacją zakończeń

nerwowych, ale uszkodzeniem nerwów w ich
przebiegu (ból neuropatyczny)

wirus lokalizuje się w rogach czuciowych rdzenia

→

ból w zaopatrywanym dermatomie

wysypka –

zapalenie neurogenne

→

pęcherzyki

surowicze w zaopatrywanym dermatomie

zespól objawów patognomoniczny
(charakterystyczny, swoisty) – umożliwia postawienie
rozpoznania

15

funkcja ochronna

odruchowo odsuwamy rękę od
gorącego przedmiotu – odruch zginaczy

cukrzyk z polineuropatią

→

upośledzenie

odczuwania bólu → staw Charcota

nieprzytomny, leżący pacjent nie
odczuwa bólu i nie zmienia pozycji

→

ucisk i niedokrwienie skóry → odleżyny

odruch zginaczy

15

funkcja ochronna

odruchowo odsuwamy rękę od
gorącego przedmiotu – odruch zginaczy

cukrzyk z polineuropatią

→

upośledzenie

odczuwania bólu → staw Charcota

nieprzytomny, leżący pacjent nie
odczuwa bólu i nie zmienia pozycji

→

ucisk i niedokrwienie skóry → odleżyny

odruch zginaczy

16

ciemiężyciel - ból fantomowy

część szerszego problemu – czucie

fantomowe

etiopatogeneza niejasna:

nerwiaki na zakończeniach odciętych nerwów
zmiana neuromediatora włókien Aβ w rogach tylnych
rdzenia na substancję P, zanik włókien C
mechanizm centralny (niejasny) – reorganizacja kory
czuciowej

prewalencja: ok. 80% po amputacji kończyny

górnej; ok. 50% kończyny dolnej

kauzalgia

zespół algodystroficzny, allodynia,
zespół odruchowej dystrofii
współczulnej, complex regional pain
syndrome

etiopatogeneza niejasna:

częściowe uszkodzenie nerwu obwodowego
– głównie kulszowego i pośrodkowego

objawy: piekący ból, obrzęk, zaburzenia
ukrwienia, nadmierne pocenie,
osteoporoza, zmiany troficzne skóry

16

ciemiężyciel - ból fantomowy

część szerszego problemu – czucie

fantomowe

etiopatogeneza niejasna:

nerwiaki na zakończeniach odciętych nerwów
zmiana neuromediatora włókien Aβ w rogach tylnych
rdzenia na substancję P, zanik włókien C
mechanizm centralny (niejasny) – reorganizacja kory
czuciowej

prewalencja: ok. 80% po amputacji kończyny

górnej; ok. 50% kończyny dolnej

kauzalgia

zespół algodystroficzny, allodynia,
zespół odruchowej dystrofii
współczulnej, complex regional pain
syndrome

etiopatogeneza niejasna:

częściowe uszkodzenie nerwu obwodowego
– głównie kulszowego i pośrodkowego

objawy: piekący ból, obrzęk, zaburzenia
ukrwienia, nadmierne pocenie,
osteoporoza, zmiany troficzne skóry

17

kauzalgia

komplementarna teoria efapsy

-

patologicznych połączeń

włókien sympatycznych i bólowych

zespół Browna-Sequarda

poprzeczne uszkodzenie połowy
rdzenia

etiopatogeneza:

urazy (rany postrzałowe), guzy, SM

objawy:

ipsilateralny niedowład
ipsilateralne zniesienie czucia dotyku,
wibracji i czucia głębokiego
(prioprioceptywne)
kontralateralne zniesienie czucia
temperatury i bólu

uszkodzenie

17

kauzalgia

komplementarna teoria efapsy

-

patologicznych połączeń

włókien sympatycznych i bólowych

zespół Browna-Sequarda

poprzeczne uszkodzenie połowy
rdzenia

etiopatogeneza:

urazy (rany postrzałowe), guzy, SM

objawy:

ipsilateralny niedowład
ipsilateralne zniesienie czucia dotyku,
wibracji i czucia głębokiego
(prioprioceptywne)
kontralateralne zniesienie czucia
temperatury i bólu

uszkodzenie

18

genetyka

mutacje genu SCN9A kodującego

kanał sodowy

NAV1.7

– zwoje korzonków grzbietowych, zwój

nerwu trójdzielnego

analgezja wrodzona (i anosmia) – zniesiona funkcja:

3 rodziny w Pakistanie
inne rodzaje czucia zachowane

erytromelalgia – napadowe symetryczne bóle
kończyn związane z nadmierną aktywacją tego
kanału

tego się nie uczymy!!!

18

genetyka

mutacje genu SCN9A kodującego

kanał sodowy

NAV1.7

– zwoje korzonków grzbietowych, zwój

nerwu trójdzielnego

analgezja wrodzona (i anosmia) – zniesiona funkcja:

3 rodziny w Pakistanie
inne rodzaje czucia zachowane

erytromelalgia – napadowe symetryczne bóle
kończyn związane z nadmierną aktywacją tego
kanału

tego się nie uczymy!!!

19

najczęstsze zespoły bólowe

zespoły bólowe kręgosłupa
(„korzonkowe” – np. rwa kulszowa, rwa
udowa)

ból głowy

ból w klatce piersiowej

ból brzucha (np. kolka nerkowa)

bóle stawów – (choroba zwyrodnieniowa)