1

ból (pain)

Piotr Białasiewicz

ból



stan fizjologiczny

– brak bólu



stan patologiczny

– ból



jeden z najczęstszych objawów

– znajomość

patofizjologii bólu, rozpoznawanie typowych
zespołów bólowych i ich różnicowanie
niezbędne w praktyce lekarza



jest jednocześnie odczuciem i stanem
emocjonalnym

po co nam ból?



policjant

– by nas chronić



sprzymierzeniec

– dzięki niemu pacjent

zgłasza się do lekarza



wskazówka diagnostyczna

– objawem wielu

chorób jest mniej lub bardziej
charakterystyczny ból



ciemiężyciel

– w zespołach bólowych

i chorobach przewlekłych

2

dla przypomnienia



wolne zakończenia nerwowe (nocyceptory)



ból szybki (Aδ, glutaminian, 0.1s) - somatyczny



ból wolny (C, substancja P, >1s) – głęboki, trzewny



brak adaptacji receptorów, a nawet zjawisko

hiperalgezji

– np. dotyk poparzonej skóry wywołuje

ból



ból nocyceptywny – pobudzenie zakończeń
nerwowych – „fizjologiczny”



ból neuropatyczny – uszkodzenie nerwów lub dróg
związanych z przewodzeniem bólu w oun

terminy



hipoalgezja / analgezja



hiperalgezja – bodziec fizjologicznie
podprogowy wywołuje ból w obrębie tkanki

zmienionej

patologicznie



allodynia - bodziec fizjologicznie podprogowy
wywołuje ból w obrębie tkanki

nie zmienionej

patologicznie

co boli?



ból szybki (Aδ) – somatyczny, powierzchowny –

powłoki ciała, część ścienna błon surowiczych

(otrzewna, opłucna, osierdzie)

–

bodźce mechaniczne i termiczne



ból wolny, głęboki (C) – trzewia (ale również okostna,

ściany tętnic, powierzchnie stawowe-chrząstka, sierp i

namiot mózgu, powłoki ciała)

–

bodźce mechaniczne, chemiczne, termiczne



brak unerwienia bólowego: miąższ wątroby (ale nie

torebka) i płuca



dwufazowa odpowiedź bólowa: ukłucie powoduje

dobrze zlokalizowany ból na powierzchni ciała

(pobudzenie Aδ i Aβ – dotyk), a następnie odczucie

pieczenia (C)

3

czynniki wywołujące



uraz mechaniczny – zniszczenie tkanek



termiczne - wysoka i niska temperatura



chemiczne

→ zapalenie

bradykinina

, serotonina, histamina, jony potasu, kwasy (np.

kwas mlekowy), acetylocholina, enzymy proteolityczne

substancja P i prostaglandyny

– nasilają odczuwanie bólu

(same go nie wywołują)

→ sensytyzacja podłożem hiperalgezji

wniosek – martwica komórek wywołuje zapalenie, jednym

z objawów zapalenia jest ból, wywołany poprzez drażnienie

chemiczne nocyceptorów

sensystyzacja - uwrażliwienie



bodziec podprogowy wywołuje ból na skutek
zmniejszenia progu dla potencjału
czynnościowego zakończeń bólowych

przykłady kliniczne:

delikatny dotyk oparzonej skóry wywołuje ból
stan zapalny jelit – fala perystaltyczna
odczuwana jako kolka jelitowa

czynniki wywołujące



niedokrwienie

początkowo kwas mlekowy, bradykinina, serotonina,
następnie inne związane z dezintegracją błon
komórkowych i wyciekiem licznych związków na
zewnątrz komórki (enzymy lizosomalne)

przykłady kliniczne:
zawał m. sercowego
zator tętniczy i martwica w innej lokalizacji

4

czynniki wywołujące



skurcz mięśni

bezpośrednie mechaniczne pobudzenie zakończeń
nerwowych w mięśniu
ucisk naczyń krwionośnych

→

niedokrwienie

↑ metabolizm + niedokrwienie

→

metabolizm

beztlenowy

→

↑ kwas mlekowy

przykład kliniczny: skurcz mięśni przykręgosłupowych
w zespole bólowym kręgosłupa lędźwiowego,
długotrwały skurcz izometryczny mięśnia

czynniki wywołujące

czynniki chemiczne
uraz mechaniczny
temperatura

ból

zapalenie:
calor,

dolor

, rubor, oedema, functiolaesa

mediatory zapalenia

ból

→

emocje

→

stres

silny stresor

ból

emocje: strach, lęk,
pobudzenie – gotowość do ucieczki, obrony

↑

katecholamin, kortyzolu

↑

HR i BP

5

wzgórze

kora mózgowa

wzgórze

układ limbiczny

śródmózgowie

istota szara

okołowodociągowa

most / rdzeń przedłużony

jądro wielkie szwu – aksony serotoninergiczne (5-HT)

bodziec bólowy

interkalujące neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

neurony endorfinoergiczne

i enkefalinoergiczne

modulowanie ośrodkowe

bólu

rdzeń kręgowy

modulacja ośrodkowa



podanie soli fizjologicznej zmniejsza ból – efekt

placebo



strach, oczekiwanie bólu nasila odczuwanie bólu –

obawa przed pobraniem krwi, iniekcją



ciężkie obrażenie na polu walki (postrzał, utrata

kończyny) bez odczuwania bólu

teoria bramki

sygnał przewodzony przez

włókna szybkie moduluje

przekazywanie we włóknach

wolnych

↓

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

Aβ

6

modulacja bólu przez dotyk (obwodowa)
hipoalgezja

Aβ

C

↓

sygnał bólowy

dotyk wokół

zmiany patologicznej

bolesna zmiana patologiczna

teoria bramki – hiperalgezja

↑

sygnał bólowy

Aδ

C

sygnał bólowy

X

wybiórcze uszkodzenie dróg

szybkich (neuropatie)

odblokowuje drogi wolne

hiperalgezja

hiperalgezja obwodowa
zapalenie neurogenne - odruch aksonowy

CGRP

CGRP

strefa

uszkodzenia

7

wskazówka diagnostyczna



jeden z najczęstszych objawów



nie zawsze lokalizacja bólu odpowiada miejscu

procesu patologicznego (np. ból przenoszony,

fantomowy)



wartość diagnostyczna różna – zmienna czułość

i swoistość



wartość diagnostyczna zależna od charakteru

i lokalizacji bólu i umiejętności zebrania informacji

ból przenoszony (referred pain)
rzutowany



odczuwamy ból w miejscu oddalonym od źródła bólu



wskazówka diagnostyczna (czasami myląca)



teoria konwergencji sygnałów z włókien trzewnych

i somatycznych na II neuronie czuciowym w rogach

tylnych

ból przenoszony (referred pain)

8

dermatomy



ból przenoszony



neuralgie (rwa kulszowa,

udowa)



narządy:

przepona – C3, C4
serce – T1-T4
żołądek – T6-T9
dwunastnica – T9-T10
pęcherzyk – T7-T8
wyrostek – T10
moczowody – L1-L2



brak zmian na powłokach

ciała ! (wyjątek – półpasiec)

kolka (cramps)



typowy ból trzewny pochodzący z narządów

rurowatych



wywoływany przez: pociąganie, rozciąganie, skurcz

mięśniówki, rozdęcie, niedokrwienie



narastający i ustępujący



jelita, moczowody, przewody żółciowe, pęcherzyk

żółciowy, macica



przykłady kliniczne: gastroenteritis, miesiączka,

kamica moczowodowa, zapalenie pęcherzyka

żółciowego

przykłady kliniczne - zapalenie
wyrostka robaczkowego



początkowo odczuwamy ból w miejscu
oddalonym od źródła bólu – okolica pępka

→

ból przenoszony (sygnał z zakończeń nerwowych
wyrostka robaczkowego jest przekazywane na
neurony w rogach tylnych, które odbierają sygnały
bólowe z tej okolicy skóry → pacjent zgłasza rozlany
ból ok. pępka typowo z towarzyszącymi nudnościami
(wymiotami)



następnie ból „wędruje” do okolicy prawego
dołu biodrowego

→ podrażnienie otrzewnej

ściennej przez mediatory zapalenia (kontaktowe)

9

przykłady kliniczne – herpes zoster
- półpasiec



neuralgia

– nie związany z aktywacją zakończeń

nerwowych, ale uszkodzeniem nerwów w ich

przebiegu (ból neuropatyczny)



wirus lokalizuje się w rogach czuciowych rdzenia

→

ból w zaopatrywanym dermatomie



wysypka –

zapalenie neurogenne

→ pęcherzyki

surowicze w zaopatrywanym dermatomie



zespół objawów patognomoniczny

(charakterystyczny, swoisty) – umożliwia postawienie

rozpoznania

funkcja ochronna



odruchowo odsuwamy rękę od
gorącego przedmiotu – odruch zginaczy



cukrzyk z polineuropatią

→ upośledzenie

odczuwania bólu → staw Charcota



nieprzytomny, leżący pacjent nie
odczuwa bólu i nie zmienia pozycji

→ ucisk i niedokrwienie skóry → odleżyny

odruch zginaczy

10

ciemiężyciel - ból fantomowy



część szerszego problemu – czucie

fantomowe



etiopatogeneza niejasna:

nerwiaki na zakończeniach odciętych nerwów
zmiana neuromediatora włókien Aβ w rogach tylnych

rdzenia na substancję P, zanik włókien C
mechanizm centralny (niejasny) – reorganizacja kory

czuciowej



prewalencja: ok. 80% po amputacji kończyny

górnej; ok. 50% kończyny dolnej