ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA

ODDZIAŁ I KLINIKI ORTOPEDII I TRAUMATOLOGII

SZPITALA MON PRZY UL. SZASERÓW

Prof. K.Kwiatkowski, lek.med. J.Stachowiak, lek.med. T.Sowiński, dr J.Słomiński

ZAKRES ZAGADNIEŃ

I

COXARTROZA

II

GONARTROZA

III

ZŁAMANIE

IV

ZWICHNIĘCIE STAWU RAMIENNEGO

V

SKRĘCENIE STAWU SKOKOWEGO

VI

SKOLIOZA

VII

MŁODZIEŃCZE ZŁUSZCZENIE GŁOWY
KOŚCI UDOWEJ

VIII

STAW KOLANOWY – STABILIZACJA
BIERNA

PRZYGOTOWAŁ:

KAROL SZAPEL

WYDZIAŁ REHABILITACJI

AKADEMIA WYCHOWANIA FIZYCZNEGO W WARSZAWIE

*2007

MATERIAŁ DO EGZAMINU

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

I. COXARTROZA

Coxarthrosis

Zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego (coxarthrosis), polega na niszczeniu stawu , które

wiąże się z anormalnymi procesami i mechanizmami degradującymi kość i chrząstkę stawową,

powodującymi niedostateczną odbudowę chrząstki, przebudowę podchrzęstnej warstwy kości oraz
powstania osteofitów. Równocześnie w tkankach miękkich otaczających staw następują zmiany

zapalne. Z tego względu schorzeniu nadaje się nazwę “osteoarthroosis” lub “osetoearthritis” jeśli

uwzględnia się zjawisko zapalne procesu zwyrodnieniowego. Zmiany te mają zazwyczaj charakter

powolny, lecz stale postępujący i prowadzą do powstania zespołu chorobowego o ustalonych

objawach. Dotyczy wszystkich ludzi w wieku średnim i starszym, bez względu na płeć i rasę, często

obejmując inne stawy równocześnie.

- - -

Historia poznawania choroby zwyrodnieniowej stawów

Podstawy rozumienia patologii zwyrodnieniowej stawu dały prace prowadzone przez braci

Hunter w latach 1743 – 1759 . Termin “arthritis deformans” wprowadził Rudolf Virchow w

1869r. Określenie “choroba zwyrodnieniowa stawu” wprowadził Bauer i wsp. w 1942 na

podstawie dowodów, że choroba dotyczy chrząstki stawowej i jest związana ze starzeniem się

organizmu .

- - -

Staw biodrowy budowa i patomechanika

Staw biodrowy człowieka jest najbardziej obciążonym ze stawów. Dzięki swojej budowie, silnym

mięśniom i więzadłom, jest on przystosowany do przenoszenia dużych i długotrwałych obciążeń
statycznych i dynamicznych. Staw biodrowy (

articulatio coxae) jest stawem kulistym, łączącym

miednicę z kością udową. Panewka stawu

(acetabulum) pogłębiona jest wysokim obrębkiem

stawowym

(labrum acetabulare) tworzącym w jej wcięciu więzadło poprzeczne (ligamentum

transversum). Właściwą powierzchnię stawową tworzy pokryta chrząstką powierzchnia księżycowata

(facies lunata), podczas gdy dół panewki (fossa acetabuli) wypełniony jest tkanką tłuszczową,

kosmkami maziówki i więzadłem głowy kości udowej, które wymaga procesu smarowania stawu,
dzięki jego ruchom głowa jest zwilżona podczas zgięcia i prostowania stawu, co poprawia warunki

tribiologiczne stawu.Drugą składowa stawu tworzy, głowa kości udowej (caput femoris), do której

przyczepia się więzadło głowy kości udowej.Torebka stawowa obejmująca obrębek stawowy, głowy

kości udowej i większą część szyjki wzmocniona jest więzadłami miedniczno-udowymi.

Kość udowa u osób dorosłych w końcu bliższym tworzy kąt trzonowo szyjkowy,który wynosi około

128º. Szyjka kości udowej zwrócona jest do przodu pod kątem 12-15º (kąt antetorsji, antewersji,

przodoskręcenia, przodopochylenia).Zakres ruchów w stawie biodrowym jest wielopłaszczyznowy i

odbywa się w nieskończonej ilości osi. Główne płaszczyzny ruchu, to płaszczyzna strzałkowa (dla

ruchów zgięcia i prostowania), płaszczyzna czołowa (dla odwiedzenia i przywiedzenia), oraz oś ruchów

biegnąca przez środek głowy kości udowej i środek stawu kolanowego ( dla ruchów obrotowych) .
Przyjmuje się że zakres ruchów w stawie biodrowym jest następujący: zginanie 120-140º,

prostowanie 15-40º, odwodzenie 30-45º, przywodzenie 20-45º, rotacja wewnętrzna 30-60º,

rotacja zewnętrzna 25-45º. Główna rola w mechanizmie smarowania stawu biodrowego odgrywa

maź stawowa, która zapobiega bezpośredniemu stykowi współpracujących ze sobą powierzchni

stawowych. Niewielka ilość płynu (3-5ml) zapewnia znikomy opór tarcia powierzchni chrząstek

stawowych. Brak odpowiedniej ilości mazi stawowej w stawie pogarsza jej właściwości na skutek
zmian chorobowych mogą doprowadzić do nieprawidłowego tarcia a tym samym do przyśpieszonego

zużycia chrząstki, poważnych uszkodzeń powierzchni stawowych i chorób stawu biodrowego .

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 2 -

BIOMECHANIKA I MIĘŚNIÓWKA STAWU BIODROWEGO

„Manualne mobilizacje stawów kończyn” , Kaltenborn

Mięśnie, które mają wpływ na ruchomość stawu biodrowego:

1. pośladkowy wielki

2. pośladkowy średni

3. pośladkowy mały

4. gł długa m dwugłowego uda

5. półścięgnisty

6. półbłoniasty

7. napinacz powięzi szerokiej

8. krawiecki

9. prosty uda (gł prosta m czworobocznego uda)

10. biodrowo – lędźwiowy

a. biodrowy

b. lędźwiowy większy

11. przywodziciel wielki

12. przywodziciel długi

13. przywodziciel krótki

14. smukły

15. gruszkowaty

16. zasłaniasz zewnętrzny

17. zasłaniasz wewnętrzny

18. czworoboczny uda

19. bliźniaczy górny

20. bliźniaczy dolny

21. grzebieniowy

Zginacze:

a. biodrowo – lędźwiowy

b. prosty uda

c. dodatkowo:

i. przywodziciel długi

ii. przywodziciel krótki

iii. smukły

iv. napinacz powięzi szerokiej

v. czworoboczny uda

vi. krawieckI

Prostowniki:

a. pośladkowy wielki

b. gł długa dwugłowego uda

c. półbłoniasty

d. przywodziciel wielki

e. dodatkowo

i. pośladkowy mały

ii. zasłaniacze

iii. bliźniacze

iv. gruszkowaty

Przywodziciele:

a. przywodziciele

b. grzebieniowy

c. smukły

Odwodziciele:

a. pośladkowy średni

b. pośladkowy mały

c. napinacz powięzi szerokiej

d. dodatkowo:

i. krawiecki

Rotatory zewnętrzne:

a. biodrowo – lędźwiowy

b. pośladkowy wielki

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 3 -

c. pośladkowy mały

d. zasłaniacie

e. bliźniacze

f. czworoboczny uda

g. gruszkowaty

h. dodatkowo:

i. przywodziciel długi

ii. przywodziciel krótki

iii. grzebieniowy

iv. smukły

v. krawiecki

Rotatory wewnętrzne:

a. pośladkowy mały

b. pośladkowy średni

c. przywodziciel wielki

d. dodatkowo:

i. napinacz powięzi szerokiej

- - -

Przyczyny i podział choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego jest zmianą patologiczną chociaż objawy

kliniczne,radiologiczne i anatomopatologiczne są podobne. Dzielimy ją na pierwotną-samoistną i

wtórną. Do grupy pierwszej zaliczamy zmiany zwyrodnieniowe tych chorych u których dostępnymi
metodami rozpoznawczymi nie potrafimy wykryć przyczyny choroby. Znaczenie mogą mieć

uwarunkowania genetyczne. Pierwotne działanie czynników organicznych poza biodrem może osłabić

wydolność struktur śródstawowych, a normalne funkcjonowanie doprowadza do przedwczesnego

zużycia stawu.

Wtórna postać może być wywołana wrodzonymi zmianami :

a. dysplazja
b. niedorozwój panewek

c. wrodzone zwichnięcie stawu,

d. wrodzone biodro szpotawe,

e. biodro koślawe,

f. młodzieńcze złuszczenie kości udowej

g. zaburzeniem w okresie wzrostowo-rozwojowym (ch. Perthesa)
h. złamania szyjki kości udowej

i. zwichnięcia

j. zrośnięcia wadliwym ustawieniu, dystrofie

k. zmianami zapalnymi swoistymi i nieswoistymi , zaburzeniami przemiany

materii

- - -

Zmiany patomorfologiczne i objawy kliniczne

Choroba zwyrodnieniowa ma charakter powolnych zmian, które w ciągu wielu lat mogą ulec
stabilizacji, niewielkiej poprawie i złagodzeniu objawów klinicznych, oraz szybkiej destrukcji

powierzchni stawowej. Czas postępu choroby jest różny u poszczególnych chorych i zależy od wielu

czynników.Zmiany dotyczą chrząstki stawowej, warstwy podchrzęstnej kości, przynasady kości, błony

maziowej, więzadeł, torebki stawowej i mięśni działających na ten staw. Proces chorobowy rozpoczyna

się od zmian w powierzchownej warstwie chrząstki stawowej, dochodzi tutaj do spluszowacenia jej

powierzchni, oraz mikropęknięć.

Wraz z rozwojem zmian chorobowych coraz większa część powierzchni stawowej staje się szorstka i

nieregularna a włóknowatość rozciąga się w głąb tkanki chrzęstnej, docierając do podchrzęstnej

warstwy kości.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 4 -

Powiększenie się szczelin w chrząstce powoduje jej oderwanie i uwalnianie wolnych fragmentów do

jamy stawowej, powodując niszczenie chrząstki, a w końcowej fazie odsłonięcie kości .

- - -

Rozwój zmian w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego

możemy podzielić na trzy fazy:

1.faza wstępna (wczesne zmiany zwyrodnieniowe) – uszkodzona zostaje macierz chrząstki,

rozerwane włókna kolagenu, gromadzenie się złogów kryształów w chrząstce i torebce stawowej,

chondrocyty uwalniają miediatory komórkowe, następuje rozrost warstwy podchrzęstnej.

2.faza postępu (zaawansowane zmiany ) – powstanie torbieli śródkostnych, osadzenie fragmentów

chrząstki w błonie maziowej, dochodzi do postępującego uszkodzenia chrząstki stawowej i

rozprzestrzeniania się tkanki kościotwórczej na powierzchni stawowej.

3.faza nasilenia (zmian utrwalonych) – powstają ogniska martwicy kości, odczyn wytwórczy błony

maziowej, sklerotyzacja powierzchni stawowej ze stwardnieniem kości, tworzenie osteofitów, nasilenie
zapalenia błony maziowej.

Rozwój objawów klinicznych jest uzależniony od stopnia zaawansowania zmian w stawie biodrowym.

Pierwsze objawy kliniczne polegają na ograniczeniu ruchomości w zakresie ruchu rotacji wewnętrznej,

odwodzenia , wyprostu , na końcu dopiero dochodzi do ograniczenia ruchu zgięcia stawu biodrowego.

Pojawienie się bólu nie jest charakterystyczne, często ból pojawia się najpierw w stawie kolanowym, w
pośladku a dopiero później w okolicy pachwiny i bocznej części stawu biodrowego. W badaniu

klinicznym ruchy bierne mogą być bolesne powodując ograniczenie ruchomości, dochodzi do

ograniczenia swobodnego ruchu czynnego, może występować wyczuwalne trzeszczenie, obrzęk,

wysięk w stawie, wzmożone ucieplenie skóry ponad stawem, duża wrażliwość na dotyk. W wyniku

objęcia procesem chorobowym tkanek miękkich i mięśni dochodzi do osłabienia siły mięśniowej

zaników i niestabilności stawu powodując podwichnięcie głowy kości udowej .

Niekiedy dochodzi do wymuszonej pozycji kończyny dolnej w rotacji zewnętrznej , zgięciu stawu

biodrowego i przywiedzeniu. W przypadku rozwoju zmian dochodzi do skrócenia kończyny dolnej i

zaburzeń chodu.

- - -

BADANIA OBRAZOWE

Najważniejszym badaniem dodatkowym jest badanie radiologiczne stawu biodrowego, dokładna

analiza radiogramów pozwala stwierdzić postęp zmian zwyrodnieniowych. Inne badania jak tomografia
komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MR), densytometria w mniejszym stopniu są

wykorzystywane rozpoznawaniu choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego.

W początkowej fazie choroby w obrazie radiologicznym obserwujemy nieznaczne zwężenie szpary

stawowej, sklerotyzację kostną powierzchni stawowej w strefach obciążania. Wraz z rozwojem zmian

dochodzi do zwężenia dalszego szpary stawowej, pojawienia się dziobiastych narośli kostnych,

powiększa się obszar sklerotyzacji. Następnie w miejscu największego obciążania dochodzi do
powstania torbielowatych ubytków tkanki kostnej, zniekształcenia głowy kości udowej, przerwania

łuku Shentona-Menarda, podwichanie do góry głowy kości udowej.W wyniku postępujących zmian

degradacji chrząstki stawowej dochodzi do całkowitego zwężenia szpary stawowej i do całkowitego

samozniszczenia stawu. Inne zmiany radiologiczne są charakterystyczne już do wybranych

przypadków (biodro szpotawe, koślawe, dysplastyczne).

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 5 -

„Badanie radiologiczne w ortopedii” Borejko, Dziak

Wartości u dzieci:
Kąt szyjkowo-trzonowy wynosi 135°-145°, kąt przodoskręcenia 25°-30° [Stanisawlewic] ;

kąt przodoskręcenia (antetorsji) waha się między 15° - 47° i wynosi średnio 32° u dziewczynek i

26° u chłopców [McKibbin];

pochylenie panewki od 2° retrowersji do 14° antewersji, wynosząc zwykle 6° antewersji u
chłopców i 9° antewersji u dziewcząt.

- - -

„Podstawy ortopedii” Żuk, Dziak

Kąt przodoskręcenia szyjki k.udowej (antetorsja) u płodu w 4 -5 mcu ciąży wynosi 28° u

chłopca i 32° u dziewczynki. Torsja uda (antetorsja) ma tendencję zmniejszania się z wiekiem i u 6-
letniego chłopca wynosi 20°, a 14-letniego 18°, by w wieku dojrzałym osiągnąć 12°.

- - -

”Ortopedia i rehabilitacja” Dega

Kąt szyjkowo-trzonowy zawarty jest między linią przechodzącą przez środek głowy k.udowej i

środek „najgłębiej” bocznie położonej zwężonej części szyjki k.udowej, a linią przechodzącą przez oś
anatomiczną trzonu – cechuje się on tendencją spadkową wraz z wiekiem i tak: u noworodka wynosi

132-147°, w 5 roku życia 132-136°, w 10 roku życia 128-132°, a u dorosłych 127-129° ; kąt

szyjkowo-trzonowy zwiększa się przy rotacji wewnętrznej ; dokładny jego pomiar można wykonać za

pomocą pomiaru dwupłaszczyznowego metodą Rippsteina lub Dunlapa.

Kąt antetorsji szyjki k.udowej (kąt torsji k.udowej) standardowo kąt ten zawarty jest między
linią łączącą końce kłykci kości udowej, a osią szyjki k.udowej; innych pomiarów dokonuje się metodą

dwupłaszczyznową Rippsteina lub Dunlapa ; mierzony za pomocą 2 zdjęć rtg – jednego p/t i drugiego

p/t w odpowiednim ustawieniu kończyny. Ze zdjęć uzyskujemy pozorny kąt szyjkowo-trzonowy i

antetorsji – właściwe kąty odczytujemy z tabeli. U zdrowego noworodka antetorsja waha się 20-40°,

w 6 roku życia 20-35°, a w 20 roku życia kąt wynosi 12-15°, a więc także ma tendencję malejącą.

Kąt Wiberga – określa on wzajemne stosunki pomiędzy głową k.udowej a panewką ; określa on

stopień pokrycia głowy k.udowej przez panewkę ; zawiera się on między linią przechodzącą przez

środek k.udowej i brzeg panewki a linią odpowiadającą linii środkowej ; wg Tonnisa kąt ten wynosi

między 4-8 rokiem – 25°, między 9-12 rokiem – 30°, natomiast po 13 roku życia osiąga 35°

Wskaźnik panewkowy (kąt nachylenia stropu panewki wg Hilgenreinera) to kąt zawarty między

linią międzyipsylonową a linią łączącą dolny brzeg kości biodrowej z brzegiem stropu panewki ;

wskaźnik ten wynosi u noworodków 30° u dziewcząt i 25° u chłopców, w 6 mż 21° i w 7rż

odpowiednio 15° i 13°. Wartości zwiększone średnio o 5-8° wskazują na umiarkowaną dysplazję,

natomiast powyżej 8° wskazują na znaczną dysplazję panewki stawu biodrowego.

Linia Menarda-Shentona jest to łuk przebiegający regularnie w prawidłowym stawie biodrowym

wzdłuż dolnej krawędzi szyjki k.udowej i dolnej krawędzi górnej kości łonowej ; przerwanie łuku

oznacza decentrację stawu ; w interpretacji należy uważać na przywiedzenie uda, zwiększoną

antetorsję i koslawość szyjki k.udowej.

Linia Calve powinna także tworzyć regularny łuk; przebiega w przedłużeniu (kontrując) zewnętrzny
talerz biodrowy do krawędzi górnej szyjki k.udowej ; ulega ona przerwaniu lub nadmiernemu

uwypukleniu w bok w zdecentrowanym stawie biodrowym

Górna linia Puttiego (międzyipsylonowa) – łączy dolne brzegi kości biodrowej ;

Dolna linia Puttigo przechodzi przez górne brzegi obu otworów zasłonionych; linie te ułatwiają
określenie położenia głowy k.udowej i kierunek jej przemieszczenia.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 6 -

Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego

O wyborze sposobu leczenia decyduje wiek chorego, postać kliniczna choroby, okres przebiegu,

ogólna wydolność krążeniowo-oddechowa, stan psychiczny pacjenta. Głównym celem podejmowanej

terapii jest zminimalizowanie dolegliwości bólowych ograniczeń funkcji narządu ruchu. Prowadzona w

możliwie szerokim zakresie edukacja chorego stanowi cenne uzupełnienie podejmowanego leczenia.

Należy doprowadzić do uregulowanego trybu życia chorego, oszczędzania chorego stawu, częstych
ruchów w stawie oraz częstych odpoczynków. Ruch wpływa korzystnie na odżywianie chrząstki

stawowej, a wykonywane ćwiczenia w wodzie, w pierwszej fazie choroby, znacznie zmniejszają

napięcie mięśni co poprawia zakres ruchu stawu. Bardzo ważne jest obniżenie masy ciała u chorych, w

celu odciążenia stawu wskazane jest podczas chodzenia korzystanie z kuli lub laski. Oddzielne

zagadnienie stanowi profilaktyka ortopedyczna, która generalnie polega na właściwym leczeniu chorób

i następstw urazów w obrębie kończyn dolnych. Warunkuje to między innymi usunięcie zaburzeń
statyki czy zabezpieczenie powierzchni stawowych przed deformacją w chorobach o etiologii zapalnej.

Leczenie ogólnie usprawniające, niezależnie od fazy choroby daje możliwość poprawienia dynamicznej

wydolności stawu i przywrócenia należnej motoryki. Uważa się że nawet najlepsza

endoprotezoplastyka nie będzie prawidłowo działać w stawie bez dobrze działających mięśni. W

postaci wczesnej od momentu pojawienia się bólu,aż do wystąpienia pierwszych przykurczów leczenie
zachowawcze należy traktować jako profilaktykę.

Postępowanie fizjoterapeutyczne obejmujące leczenie kinezyterapią, fizykoterapią oraz profilaktyką

zmierza do przywrócenia człowiekowi sprawności , którą utracił lub która zagrożona jest przez

chorobę. Głównym celem fizykoterapeutycznego leczenie jest walka z bólem, z ograniczeniem

ruchomości, walka z przykurczami mięśni i osłabieniem siły mięśniowej. Konsekwencją takiego
postępowania jest opóźnienie rozwoju zmian zwyrodnieniowo-zniekształcających.

Fizykalne metody walki z bólem somatycznym to elektroterapia, termoterapia, magnetoterapia,

laseroterapia, akupunktura. Elektroterapia rzadko występuje jako samodzielny środek leczniczy, często

współdziała z termoterapią, farmakologią oraz psychoterapią. Zabiegi termoterapii powodują poprawę

krążenia miejscowego, zapobiegają zmianom troficznym, przygotowują do ćwiczeń rozluźniających,
działają przeciwbólowo i przeciwobrzękowo. Dużą skuteczność kriostymulacji potwierdzają obecne

badania, podstawową zaletą tej metody jest długo utrzymująca się analgezja oraz poprawa ukrwienia

miejsca poddanego zabiegowi.

Leczenie polem magnetycznym ma bardzo duże zalety, zabiegi mogą być wykonywane przez ubranie,

gips, gdyż przenika ono przez wszystkie części ciała równomiernie, materiał zespalający nie stanowi
przeszkody w stosowaniu tej metody, oraz magnetoterapia jest metodą nietermiczną i nie ma

działania ubocznego. Podobnie biostymulacja laserowa jest zabiegiem nieinwazyjnym, aktywizuje

naturalne mechanizmy obronne i naprawcze, co powoduje zmniejszenie bólu, obrzęku, działanie

przeciwzapalne oraz aktywację działania środków farmakologicznych. W ostatnich latach leczenie

farmakologiczne wspomaga leczenie rehabilitacyjne. Obecnie znane środki farmakologiczne w

niewielkim stopniu są w stanie zahamować lub odwrócić postęp choroby zwyrodnieniowej,
modyfikować rozwój zmian, oraz wspomagać rehabilitację poprzez działanie przeciwbólowe i

zmniejszające napięcie mięśniowe, oczywiście w fazie wstępnej.

Przez umiejętne połączenie fizjoterapii z leczeniem farmakologicznym można uzyskać dłużej trwającą

remisję, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby. Postępowanie takie jest bardzo celowe, kiedy

zmiany w obrazie radiologicznym są mało uchwytne a zasięg dysfunkcji chorego stawu niewielki. W
postaci średniociężkiej z bólem spoczynkowym i nocnym z przykurczami ograniczającymi ruch do

około 75% zakresu normalnego, powinno rozważyć się leczenie operacyjne. W postaci ciężkiej nie

mówimy w ogóle o postępowaniu zachowawczym, z wyjątkiem chorych z przeciwwskazaniami do

leczenia operacyjnego. Leczenie zaawansowanej choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego jest

wyłącznie operacyjne. Ból wyznacza termin operacji, niezależnie od stopnia zaawansowania
zmian.Sposób leczenia operacyjnego zależy od wieku, zawodu chorego, fazy rozwoju zmian

zwyrodnieniowych stawu biodrowego.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 7 -

W leczeniu operacyjnym choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego
stosowane są następujące zabiegi:

1. Osteotomia kości udowej (międzykrętarzowa, walgizująca, waryzująca) obecnie zabieg bardzo

rzadko wykonywany

2. Operacje w obrębie panewki stawu biodrowego

3. Usztywnienie stawu biodrowego

4. Endoprotezoplastyka bezcementowa stawu biodrowego

5. Endoprotezoplastyka cementowa stawu biodrowego

6. Zabiegi paliatywne u chorych z przeciwwskazaniami do zabiegów radykalnych

Część zabiegów operacyjnych znosi dolegliwości bólowe stawu, nie poprawiając ruchomości stawu

biodrowego. Protezoplastyka stawu biodrowego daje możliwość skutecznie zlikwidować ból i poprawia

ruchomość stawu biodrowego. Niestety zabieg ten nie przywraca powierzchni stawowej o

właściwościach mechanicznych i trwałości chrząstki stawowej. Żaden z obecnie dostępnych

materiałów syntetycznych nie odpowiada właściwościom chrząstki prawidłowego stawu biodrowego.

Wybór odpowiedniej endoprotezy uzależniony jest od wieku chorego i wytrzymałości biologicznej
kości. Obecnie rozróżniamy dwa sposoby osadzania elementów protezy w tkance kostnej, jest to

cement akrylowy chirurgiczny, oraz sposób bezcementowy, gdzie wykorzystuje się zjawisko

dopasowania się właściwości metalu do biologicznych i wytrzymałościowych właściwości kości.

Endoprotezy do mocowania bezcementowego wprowadzona w latach osiemdziesiątych dwudziestego

wieku, są one kompozytowe z trzpieniem metalowym na bazie tytanu-wandu i aluminium, panewka

wkręcana lub zatrzaskowa z wkładem polietylenowym, głowa z ceramiki korundowej. Stosuje się
implanty stabilizowane przez wkręcanie lub wciskanie umożliwiające bardzo dokładne dopasowanie

łoża kości do wszczepu. Przeznaczone są dla osób młodych, gdzie zdolności reparacyjne i

osteogenetyczne kości są zachowane.

Implantacja endoprotezy biodra stała się dzisiaj postępowaniem standardowym. W ostatnich 15-20

latach zyskało uznanie implantowanie u młodych pacjentów endoprotez bezcementowych.
Natomiast u pacjentów po 65 roku życia nadal najczęściej stosuje się endoprotezy cementowe, choć

niekiedy zakładana jest endoproteza hybrydowa, z wolną od cementu panewką i w cementowanym

trzpieniem udowym. Protezy połowicze typu Austin-Moore’a stosuje się u ludzi

w 7-8 dekadzie życia. Proteza połowicza Elitica wykorzystywana jest u ludzi młodych, ale też u ludzi

w starszym wieku, którzy posiadają dobrą powierzchnię chrzęstną panewki.

- - -

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 8 -

I. GONARTROZA

Gonarthrosis

Zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego

Najczęstszą przyczyną zwyrodnienia stawu kolanowego są zmiany pourazowe (uszkodzenie

więzadeł, łąkotek, chrząstki, złamania, wolne ciała) i pozapalne (zapalenie nieswoiste, g.p.p.r. tbc), a
również skutki statycznych odchyleń osi kończyny (koślawość, szpotawość). Poza tym na czynność

kolana wpływa ujemnie sztywność i ograniczenie ruchów stawu biodrowego i skokowego.

Odczyny zapalne stawu charakteryzują się podwyższeniem ciepłoty skóry, wysiękiem stawowym,

bolesnością, ograniczeniem ruchów i zanikami mięśnia czworogłowego. Po kilkuletnim trwaniu

odczynowego procesu zapalnego na krawędziach stawowych kości udowej i piszczelowej można

wyczuć wystającą linię tworzących się wyrośli kostnych.
Zmiany te należy odróżnić od procesów zapalnych nieswoistych, wysiękowej postaci gruźlicy, gośćca

pierwotnie przewlekłego. W okresie zaawansowanych zmian po większej aktywności ruchowej mogą

pojawiać się zaostrzenia pod postacią dużych bólów, zaczerwienienia, wzmożonej ciepłoty skóry,

bolesności ruchowej i ograniczenia ruchów. Wynik badań laboratoryjnych jest zwykle ujemny.

Radiogram może wykazywać odwapnienie końców stawowych z przewapnieniami w okolicach

tworzących się wyrośli kostnych na krawędziach stawowych rzepki, kości udowej,piszczelowej i
wyniosłości między-kłykciowych oraz zwężenie szpary stawowej.

Profilaktyka i leczenie zachowawcze są podobne do stosowanego w coxar-

throsis.

Leczenie operacyjne podejmuje się w przypadkach, gdy przyczyną tworzących się zmian jest

koślawość lub szpotawość. Ma ono na celu poziome ustawienie stawu. Również szkodliwie wpływają

wady na staw skokowo-golenio-wy i skokowo-piętowy, które ulegają zwyrodnieniu i zmianom
zniekształcającym, gdy są ustawione niehoryzontalnie.

Duże wyrośle kostne trzeba nieraz wycinać (cheilotomia), Przy odkształceniu powierzchni stawu

niezbędna bywa jego plastyka, alloplastyka lub usztywnienie.

„Podstawy ortopedii” Żuk, Dziak

- - -

ETIOPATOGENEZA ZMIAN ZWYRODNIENIOWYCH

„Uszkodzenia stawu kolanowego”, A.Górecki

Patogeneza zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego pomimo wyraźnego postępu wiedzy

medycznej nie jest nadal w pełni poznana. Część badaczy wiąże początek choroby z procesem

uszkodzenia chrząstki stawowej i powstawaniem jej ogniskowych zmian, których szybkość ewolucji z

postaci ograniczonej do uogólnionej artrozy jest nieunikniona. Inni badacze za pierwotną przyczynę

gonartrozy uważają mikro-złamania kości podchrzęstnej.

Chociaż przyczyny zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego są różnorodne, jednym z istotnych
czynników przyspieszających ich rozwój jest nieprawidłowe rozłożenie obciążeń wywołane

zaburzeniem mechanicznej osi kończyny dolnej. Nawet niewielkie koślawe lub szpotawe

zniekształcenie powodujące zmianę obciążeń plateau kości piszczelowej z czasem prowadzi do rozwoju

zmian zwyrodnieniowych.

W zależności od kierunku działania siły mechanizmy uszkodzenia chrząstki można podzielić na:

- kompresyjne;
- powstałe w wyniku działania sił ścinających (np. przy zwichnięciu rzepki);

- awulsyjne (np. oderwanie przyczepów więzadeł krzyżowych, oderwanie części powierzchni stawowej

rzepki przez troczki przyśrodkowe przy zwichnięciu;

- mieszane.

Z innych przyczyn wywołujących uszkodzenia chrzestne można wymienić oddzielającą martwicę
kostno-chrzęstną, chondromalację rzepki oraz artropatie metaboliczne (np. chondrokalcynoza, dna).

Zapalenie stawu oraz krwiak śródstawowy pourazowy lub pooperacyjny są również czynnikami

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

predysponującymi do powstania uszkodzeń chrząstki. Wynika to prawdopodobnie z osłabienia

- 9 -

stabilizacji mięśniowej, wywołanego zaburzeniami kontroli proprioreceptywnej i upośledzenia odży-

wiania wywołanego wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w stawie.
Za główną przyczynę miejscowych uszkodzeń chrząstki stawowej kolana uważa się siły mechaniczne,

które mogą występować w postaci pojedynczych, ostrych urazów, a także sumujących się w przeciągu

dłuższego czasu zmian przeciążeniowych towarzyszących ruchom fizjologicznym, czy też mikrourazów

w wyniku powtarzającego się działania niewielkich, niefizjologicznych sił zewnętrznych. Kolejną grupę

przyczyn mechanicznych stanowią nieprawidłowe siły, które działają na chrząstkę stawową w wyniku

zaburzeń zwartości stawu powstałych na skutek wad wrodzonych i nabytych stawu. Innymi
przyczynami wyróżnianymi w grupie czynników mechanicznych mogą być przyczyny jatrogenne, jak

unieruchomienie, wycięcie łąkotki czy uszkodzenie powierzchni stawowej w wyniku działań

diagnostycznych, leczniczych i rehabilitacyjnych. W większości przypadków dochodzi do utraty

ciągłości chrząstki lub mikrozłamania kości podchrzęstnej. To właśnie uraz jest również

odpowiedzialny za zmiany biochemiczne w chrząstce, zwiększony kontakt z mazią stawową

odsłoniętych antygenów chrząstki. Fragmenty chrząstki oraz produkty jej rozpadu po dostaniu się do
jamy stawowej wywołują odczyn błony maziowej z towarzyszącą reakcją immunologiczną. Tak więc

również i zapalenie odgrywa rolę w rozwoju zmian zwyrodnieniowych. Produkty degradacji chrząstki

stymulują uwalnianie z komórek błony maziowej enzymów, takich jak kolage-naza, oraz innych

enzymów hydrolitycznych, które rozkładają chrząstkę. Odnalezione złogi immunoglobulin i dopełnicza

w powierzchownych warstwach chrząstki sugerują, że immunologiczne kompleksy mogą być

induktorem procesu zapalnego. Hydroksyapatyty, kryształki fosforanów wapnia, są często
odnajdowane w mazi stawowej, a ich występowanie wiązane jest z zaostrzeniem procesu

chorobowego.

Mechanizm ogniskowego uszkodzenia chrząstki nie jest do końca poznany. Tylko w nielicznych

przypadkach, w których dochodzi do pierwotnego uszkodzenia komórek chrzestnych, proces

degeneracji w pierwszej fazie choroby dotyczy głównych składników macierzy chrzestnej - kolagenu i

proteoglikanów.
Uraz, zwłaszcza powtarzający się, powoduje postępującą zmianę właściwości mechanicznych

chrząstki. W wyniku tego procesu powstają nadżerki. Gdy nadżerki obejmują całą warstwę chrząstki,

dochodzi do wciągnięcia w proces kości podchrzęstnej.

Odmienne wyjaśnienie patogenezy rozwoju uszkodzeń chrząstki stawowej prezentują autorzy, którzy

zwracają uwagę na rolę kości podchrzęstnej w prawidłowej czynności stawu. Przyjmują oni zmianę

właściwości mechanicznych podchrzęstnej warstwy kości za pierwotną patologię, która wywołuje
uszkodzenie chrząstki. Podkreśla się znaczenie zmniejszonej podatności na obciążenie i zwiększenie się

modułu Younga tej warstwy kości, wynikające ze zwiększenia grubości i gęstości beleczek kostnych, a

także ze zmniejszenia średniej odległości między beleczkami. Stwierdzono również zwiększenie

grubości podchrzęstnej warstwy korowej, chociaż nie było ono statystycznie znaczące. Do chwili

obecnej nie udało się wyjaśnić przyczyn tych zmian.
Przyjąć można, że do zmian właściwości biologicznych i fizycznych tkanki kostnej podchrzęstnej

doprowadzają czynniki mechaniczne. Powodują one występowanie mikrozłamań lub ogólne

zagęszczenie struktury kostnej bez złamań, zgodne z prawem Delpeche'a-Wolffa. W wyniku

zmniejszenia podatności tkanki podchrzęstnej dochodzi do uszkodzenia chrząstki w mechanizmie

opisywanym jako „efekt wyściełanego krzesła".

Proces zwyrodnieniowy obejmuje zarówno zmiany niszczące, jak i wytwórcze. W wyniku tych ostatnich
w obrębie kości podchrzęstnej powstają osteofity.

Nieprawidłowe obciążenia wywołują powstawanie podkorowych torbieli, z utratą kości w przeciążanym

przedziale stawu, co pogłębia zniekształcenie osi stawu. Osłabiona i ścieńczała kość podchrzęstna nie

jest w stanie zapewnić odpowiedniej absorpcji energii obciążania. W ten właśnie sposób uruchomiony

zostaje mechanizm „błędnego koła" rozwoju zmian zwyrodnieniowych.

W przebiegu gonartrozy dochodzi do zmian w aparacie torebkowo--więzadłowym. Zmiany obejmują
także łąkotki, w których obserwuje się gromadzenie ciał tłuszczowych, rozwłóknienia struktury

kolagenu i w wyniku tego utratę przez nie elastyczności. Patologiczne ustawienie stawu w gonartrozie

(koślawość, szpotawość, z towarzyszącym przykur-czem zgięciowym) powodują zmiany biomechaniki

struktur torebkowo-więzadłowych kolana. Stosunkowo mało badań poświęconych było starzeniu się

stabilizatorów biernych stawu kolanowego oraz ich zmianom adaptacyjnym w przebiegu gonartrozy.

Zmiany przystosowawcze obejmują: przykurcz lub rozciągnięcie więzadła, jego „zmiękczenie" oraz

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

zmiany w obrębie przyczepów kostnych. Te adaptacyjne zmiany mogą być spowodowane przez

- 10 -

powtarzające się przeciążenia więzadeł (jak to się dzieje w przypadku więzadła pobocznego

strzałkowego przy znacznym zniekształceniu szpotawym kolana) lub przez pozbawienie obciążeń (jak
ma to miejsce w przypadku więzadeł tylnej części torebki przy utrwalonym przykurczu zgięciowym).

W kolanach z prawidłową osią stawu, we wczesnych okresach gonartrozy, uszkodzenia chrząstki są

niezbyt nasilone. Długość i napięcie więzadeł pobocznych mogą być tylko nieznacznie zmienione w

związku z występowaniem osteofitów. Rzadko w tym okresie można spotkać symetryczną utratę kości

i chrząstki w obrębie plateau kości piszczelowej z towarzyszącym przykurczeni tkanek miękkich.

Teoretycznie zniekształcenie szpotawe w kolanie prawidłowym może być wywołane przez ubytek
chrząstki i kości w przedziale przyśrod-kowym lub uszkodzenie czy rozciągnięcie tkanek miękkich

bocznej części stawu. Zerwanie kompleksu więzadeł pobocznych kolana najprawdopodobniej nie ma

miejsca w gonartrozie. Kiedy zniekształcenie szpotawe narasta pod wpływem działających sił, oś

mechaniczna kończyny dolnej przesuwa się przyśrodkowo. Siły te powodują otwieranie stawu

piszczelowo-udowego na zewnątrz, a punkt kontaktu wykorzystują jako zawias. Jednocześnie dochodzi

do napięcia tkanek miękkich strony bocznej i w mniejszym stopniu tych leżących w linii pośrod-kowej.
W wyniku działania wymienionych przeciążeń dochodzi do wydłużenia i ścieńczenia struktur bocznej

strony kolana.

Zniekształceniu szpotawemu towarzyszą postępujący przykurcz przy-środkowych tkanek miękkich,

który dołącza się do utraty chrząstki i kości po stronie przyśrodkowej, oraz rozciągnięcie tkanek

miękkich po bocznej stronie kolana. Przykurcz tkanek obejmuje więzadło poboczne piszczelowe,

przyśrodkową połowę tylnej części torebki oraz mięśnie krzyżujące przyśrodkową stronę kolana.
Dodatkowo zaburzają bio-mechanikę osteofity. Prowadzi to do postępującej niestabilności stawu oraz

jego deformacji.

Rzadziej występujące zniekształcenie koślawe powstaje w mechanizmie podobnym do omówionego.

Do utraty chrząstki i kości dochodzi w obrębie przedziału bocznego, a zmiany w tkankach miękkich

obejmują więzadło poboczne piszczelowe. Uszkodzenie w obrębie kości piszczelowej dotyczy

przeważnie tylnych

3

/

4

powierzchni kłykcia bocznego. Tego typu zniekształcenie wymusza wewnętrzną

rotację kości piszczelowej. Utrwalenie koślawej deformacji stawu jest spowodowane przez przykurcz w

obrębie tkanek miękkich strony bocznej stawu kolanowego. Przykurczone boczne struktury obejmują

pasmo biodrowo-piszczelowe, mięsień dwugłowy uda oraz torebkę stawową. Dodatkowo mogą

powstać zrosty między bocznym kłykciem kości udowej a tylną częścią torebki.

Przykurcz zgięciowy stawu kolanowego często występuje w przebiegu zmian zwyrodnieniowych. Za

jego powstanie odpowiedzialny jest ból, który hamuje pełny wyprost kolana. Dochodzi wówczas do
zrostów między tylną częścią torebki a kłykciami kości udowej.

Fizjologiczny proces inwolucji może przyspieszać rozwój gonartrozy. Starzenie się organizmu

połączone jest ze zmianą właściwości więzadeł. Zwiększenie sztywności tkanek okołostawowych

związane z wiekiem może na tyle zmienić biomechanikę stawu i warunki jego obciążania, że

doprowadza do rozwoju zmian zwyrodnieniowych.
Badania biomechaniczne wskazują na zwiększenie sztywności stawu po unieruchomieniu. Noyes

donosi o 39% zmniejszeniu siły zrywającej dla więzadła krzyżowego przedniego po 8-tygodniowym

unieruchomieniu.

Unieruchomieniu towarzyszą również zmiany biochemiczne. Obejmują one zmniejszenie zawartości

wody, glikozaminoglikanów, zmiany budowy kolagenu przy zachowanej całkowitej jego zawartości.

Jeżeli staw jest unieruchomiony, dochodzi również do rozwoju zmian zwyrodnieniowych w chrząstce.
We wczesnych fazach unieruchomienia zmniejszona metachromazja podczas barwienia wskazuje na

utratę lub depolimeryzację glikozaminoglikanów. Początkowo po około 4 dniach zmiany te dotyczą

powierzchownych warstw chrząstki, jednak bardzo szybko

- w miarę przedłużania unieruchomienia -

obejmują wszystkie warstwy. Poza tym obserwowano rozwłóknienie powierzchni chrząstki,

obumieranie chondrocytów, wnikanie naczyń krwionośnych do warstwy granicznej.

Stopniowo dochodzi do powstawania ubytków chrząstki oraz zastępowania jej przez prymitywną
mezenchymatyczną tkankę, proliferu-jącą z poniżej leżącego szpiku. Zmiany te nie ograniczają się

wyłącznie do miejsc kontaktu chrząstki, ale obejmują również pozostałe jej obszary. Po

unieruchomieniu dochodzi także do proliferacji włóknisto-tłuszczowej w obrębie wewnątrzstawowej

tkanki łącznej, która wypełnia przestrzeń jamy stawowej. Z czasem tkanka ta staje się bardziej

włóknista i zaczyna przywierać do powierzchni chrząstki tak, że leżące poniżej chondrocyty zmieniają

swoją formę. Chociaż chrząstka wydaje się cieńsza w obszarach nieobciążanych, z powodu utraty

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

powierzchownych jej warstw, komórki w głębszych warstwach chrząstki pozostają żywe. Nieznacznie

- 11 -

zmienia się ich kształt, rozmiar i jakości barwienia. Jest możliwe, że kiedy chrząstka i tkanka łączna

połączą się, ustala się między nimi odżywcza równowaga, która pozwala przeżyć komórkom głębszych
warstw.

Zwyrodnienie chrząstki w przebiegu unieruchomienia stawu jest spowodowane napełzaniem tkanki

łącznej na powierzchnię stawu, co prowadzi do pozbawienia chrząstki stawowej prawidłowego

smarowania i odżywiania z mazi stawowej i wywołuje jej większą wrażliwość na uszkodzenia z powodu

tarcia i nacisku. Brak ruchu prowadzi również do rozwłóknienia substancji podstawowej i wytworzenia

szczelin. Większość zmian w chrząstce (rozwłóknienie, szczeliny, owrzodzenia, pod-chrzęstne
uszkodzenia) są nieodwracalne, pomimo przywrócenia ruchu w stawie.

Poddanie chrząstki kompresji w unieruchomionym stawie, np. założenie opatrunku gipsowego w

wymuszonej pozycji, powoduje powstanie w miejscu kontaktu ciśnieniowej martwicy chrząstki.

Nasilenie uszkodzenia uzależnione jest od czasu kompresji. Przyjmuje się, że obserwowane zmiany nie

są wynikiem mechanicznego uszkodzenia, ale spowodowane są zahamowaniem dyfuzji składników

odżywczych do chrząstki. W rezultacie następuje obumieranie chondrocytów, dezorganizacja
substancji międzykomórkowej i zanikanie chrząstki stawowej. Tkanka nekrotyczna zastępowana jest

przez tkankę mezenchymatyczną pochodzącą z kości podchrzęstnej.

Przewlekłe występowanie krwi wewnątrz stawu, będące rezultatem urazu lub samoistnego

krwawienia, powoduje zmiany w chrząstce stawowej. Uważa się, że zmiany te są rezultatem zaburzeń

w odżywianiu chondrocytów i toksycznego działania hemosyderyny na chrząstkę. W chondrocytach

hemofilików wykazano występowanie złogów hemosyderyny, co wskazywałoby na ich fagocytarne
właściwości. Najprawdopodobniej aktywności fagocytarnej chondrocytów towarzyszy uwalnianie

enzymów lizosomalnych, które prowadzą do degeneracji substancji podstawowej i destrukcji chrząstki.

Pojedynczy epizod krwawienia wewnątrzstawowego ma niewielki wpływ na aktywność chondrocytów i

skład substancji podstawowej. Jednakże powtarzające się krwawienia wewnątrzstawowe, występujące

co kilka tygodni lub miesięcy, wywołują zmiany w chrząstce z powodu zmniejszenia komórkowej syn-

tezy proteoglikanów.

- - -

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego obejmuje trzy elementy: ból, ograniczenie

ruchomości i zaburzenie funkcji.

Ból początkowo nasilający się podczas obciążania, z czasem występuje również w spoczynku, a jego

charakter, nasilenie i umiejscowienie mogą być różne.

Ograniczenie ruchomości, podobnie jak i zaburzenie funkcji stawu (np. „uciekanie" kolana) rozwijają

się przeważnie bardzo powoli, tak że pacjenci niejednokrotnie nie zauważają zmian i nieświadomie
dopasowują wysiłek do ograniczeń wynikających z choroby.

W rutynowych badaniach laboratoryjnych u chorych z gonartrozą nie stwierdza się odchyleń od

normy.

- - -

ZMIANY W MAZI STAWOWEJ

W przebiegu gonartrozy w mazi stawowej występują odchylenia w jej składzie w stosunku do składu

prawidłowego.

- - -

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 12 -

OBRAZ RADIOLOGICZNY

Charakterystyczną cechą gonartrozy jest fakt, że zmiany radiologiczne są niejednokrotnie poprzedzone

objawami klinicznymi, takimi jak dolegliwości bólowe czy ograniczenie ruchomości stawu.

Diagnostykę radiologiczną zmian zwyrodnieniowych kolana najlepiej przeprowadzić na podstawie

następującego zestawu czterech rodzajów zdjęć, obejmujących dla porównania oba stawy kolanowe:

- przednio-tylne wykonane w pozycji stojącej;

- boczne;

- osiowe rzepek;

- półosiowe wykonywane w pozycji leżącej, przy kolanach zgiętych pod kątem 45° i promieniu

centralnym pod kątem 45° w kierunku dogłowowym lub doogonowym.

W obrazie radiologicznym wczesnym objawem mogącym wskazywać na istnienie zmian
zwyrodnieniowych są zagęszczenia podchrzęstnej kości. Osteofity występują rzadziej niż w innych

stawach, są krótkie i umiejscowiają się na brzegach powierzchni stawowych oraz na nie pokrytych

chrząstką krawędziach wewnątrz stawu. Podobnie torbielowate ubytki w podchrzęstnej warstwie kości

występują rzadziej niż w stawie biodrowym i zwykle umiejscowiają się w kości piszczelowej. Również

późno dochodzi do zwężenia szpary stawowej kolana. Natomiast często spotykanym objawem są

odczyny okostnowe w miejscu przyczepów ścięgien mięśni, zwłaszcza przy podstawie rzepki.

- - -

LECZENIE ZACHOWAWCZE

Dobór odpowiedniej metody leczenia uzależniony jest od zaawansowania procesu chorobowego, wieku

pacjenta, a także czynnika etiologicznego. Należy uświadomić sobie, że zespół objawów, z którymi

zgłasza się do lekarza pacjent, to przeważnie dolegliwości bólowe, towarzyszące im zaburzenia

czynności stawów z upośledzeniem ich stabilności, wywołującym przeciążenie okołostawowych tkanek

miękkich, i zwiększenie napięcia mięśniowego. Poza tym procesowi mogą towarzyszyć miejscowe

odczyny zapalne.
Leczenie zachowawcze może stanowić podstawę leczenia niezbyt zaawansowanych stadiów choroby

zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Schemat leczenia w tych przypadkach powinien uwzględniać

odciążenie stawu, odpowiednio zaplanowane usprawnianie, zabiegi fizykoterapeutyczne, okresowe

leczenie farmakologiczne i uzdrowiskowe. W bardziej nasilonych zmianach oraz w przypadkach nie

reagujących na leczenie zachowawcze należy rozważyć możliwość przeprowadzenia operacji.

- - -

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 13 -

III. ZŁAMANIA

Fracture

Przerwanie ciągłości nie zmienionej patologicznie kości powstaje w wyniku działania dużych sił (masy i

przyspieszenia). W zależności mechanizmu urazu złamania powstaju z:

• urazu p o ś r e d n i e g o – uszkodzenie powstaje z dala od miejsca zadziałania siły

• urazu b e z p o ś r e d n i e g o – do uszkodzenia dochodzi w miejscu urazu ; bardzo silne

urazy bezpośrednie powodują zmiażdżenie lub rozkawałkowanie kości.

Dla urazów p o ś r e d n i c h charakterystyczne są:

• złamania skośne (mechanizm zgięciowy)

• złamania spiralne (siła działa w osi kości)

• złamania z wygięcia (z trójkątnym odłamem pośrednim)

• złamania ze skręcenia – powstaje gdy jeden z końców jest ustalony, a na drugi działa siła

łamiąca

o linia złamania jest spiralna, rzadziej skośna

• złamania z oderwaniem – powstają głównie w wyniku gwałtownego napięcia mięśnia.

o siła odrywająca przenosi się przez ścięgno na kość
o dotyczy oderwań: wyrostka łokciowego, rzepki, guza kulszowego, podstawy V

k.śródstopia, itp.

• złamania z wygięcia (z trójkątnym odłamem pośrednim)

o są to najczęstsze złamania kości długich
o dotyczą trzonu, nasad i przynasad
o działają z mechanizmu zgięcia, wyprostu, przywiedzenia lub odwiedzenia
o linia złamania jest skośna lub poprzeczna (często z fragmentem pośrednim)

Uraz b e z p o ś r e d n i najczęściej powoduje złamania wieloodłamowe:

• zgniecenie nasad z osiowego działania siły (upadek z wysokości na stopy)

• złamanie postrzałowe

• złamania typu „tłukącego się szkła” – u osób z kośćmi osteoporotycznymi i kruchymi

• złamania podokostnowe z przemieszczeniem kątowym – głównie u dzieci ; bez

przemieszczenia do boku i złuszczenia nasad

Dla celów klinicznych i leczniczych złamania dzieli się na:

• pęknięcia

• złamania jednoodłamowe

• złamania wieloodłamowe bez przemieszczenia

o w tym złamania zaklinowane

• złamania z przemieszczeniem odłamów

o do boku
o obrotowym
o osiowym
o ze skróceniem
o z rozejściem odłamów
o z przemieszczeniem kątowym odłamów

Z uwagi na przebieg szpary przełomu (linii złamania) złamania dzielimy na:

• poprzeczne

• skośne

• spiralne

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 14 -

Ważnym podziałem klinicznym są także:

• złamania niepowikłane

• złamania powikłane

o pierwotne: uszkodzenia mięśni, nerwów lub naczyń – wywołane złamaniem
o wtórne:

ƒ

wczesne – manipulacje zaraz po złamaniu, zły transport, zakażenie

otwartych ran i złamań

ƒ

póżne – zrost opóżniony, staw rzekomy (brak zrostu), zrost w wadliwym

ustawieniu, martwica kości, odleżyny, zaniki i przykurcze mięśnioe, przykurcz
z niedokrwienia Volkmanna oraz choroba Sudecka (plamisty zanik kości)

Ważnym jest także podział na złamania:

• otwarte (uszkodzenie mięśni, powięzi i powłok skórnych)

• zamknięte

- - -

IV. ZWICHNIĘCIE STAWU RAMIENNEGO

Luxatio articulatio humeri

Mechanizm urazu.
Zwykle są wywołane mechanizmem pośrednim (upadek na wyprostowane, odwiedzione ramię), lub wykręceniem
ramienia. Rzadziej bezpośrednim - upadek na zewnętrzną (boczną) część ramienia lub po silnym uderzeniu, np.
przez innego gracza.

Podział.
a) przednie - głowa kości ramiennej przemieszcza się w stosunku do panewki łopatki do przodu i dołu -
najczęstsze (tendencja do nawrotów).
b) tylne - do tyłu - rzadsze, może być trudniejsze do leczenia i diagnozy.

Objawy.

•

ból,

•

ograniczenie ruchomości; by uniknąć dolegliwości bólowych - pacjent podpiera ramię,

•

płaski obrys okolicy naramiennej-zniekształcenie zarysu stawu,

•

wyczuwalny brak głowy k. ramiennej w panewce stawu, która może się uwypuklać w okolicy pachy,

•

bolesne sprężynowanie przy próbie ruchu w stawie ramiennym.

Powikłania.
Do powikłań wczesnych należą:

•

uszkodzenia nerwu pachowego-od zaburzeń czucia nad mięśniem naramiennym aż do jego porażenia-
wtedy ograniczeniu ulega czynne unoszenie ramienia;

•

porażenie nerwu mięśniowo-skórnego (strefa niedoczulicy na bocznej stronie przedramienia);

•

parestezje (wrażenie mrowienia, palenia lub kłucia) w zakresie unerwienia nerwu łokciowego.

Do powikłań późnych zalicza się:

•

ograniczenie zakresu ruchów stawu ramiennego,

•

zwichnięcie nawykowe,

•

zmiany zwyrodnieniowe stawu ramiennego

•

chorobę Sudecka

Leczenie.
Im wcześniej zwichnięcie jest nastawione (w znieczuleniu) tym mniej powikłań i krótszy okres gojenia.

Leczenie nieoperacyjne:
Zwichnięcie wymaga jak najszybszego nastawienia, najlepiej w znieczuleniu ogólnym ze zwiotczeniem
mięśni (by zmniejszyć uraz powodowany nastawieniem).

Po nastawieniu konieczne jest wykonanie kontrolnego zdjęcia RTG oraz unieruchomienie w opatrunku

Desaulta

(opatrunek unieruchamiający obojczyk, łopatkę, ramię i przedramię, przez ich przybandażowanie do

klatki piersiowej bądź wykonywany z gipsu; stosowany przy złamaniach obojczyka i uszkodzeniach urazowych

stawu barkowego)

: chorych w młodym wieku na około 3-4 tygodnie (ryzyko ponownego zwichnięcia jest duże).

- 15 -

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

U osób w podeszłym wieku uruchamianie należy rozpocząć po 1-2 tygodniach ze względu na możliwość
zesztywnienia stawu.

Leczenie operacyjne.
Wskazaniami są zwichnięcia:

•

połączone ze złamaniem kości ramiennej,

•

niemożliwe do nastawienia zachowawczego (zazwyczaj zastarzałe lub podczas interpozycji-wstawienia
się między odłamy ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego ramienia lub torebki stawowej),

•

z powikłaniami neurologicznymi i naczyniowymi

V. SKRĘCENIE STAWU SKOKOWEGO

PATOFIZJOLOGIA

Niestabilność mechaniczna powstaje, gdy jedno lub dwa więzadła (w przypadku kostki bocznej) są
uszkodzone i niewydolne. Biomechaniczne czynniki, takie jak: szpotawe golenie, szpotawe tyłostopie

lub koślawe przodostopie - wpływają na niestabilność mechaniczną. Funkcjonalna niestabilność

opisywana jako nawracające skręcenia stawu skokowego i/lub uczucie „uciekania” stawu wynika z

uszkodzenia mechanoreceptorów w więzadłach lub mięśniach kontrolujących zwartość stawu

odpowiedzialnych za upośledzenie aferentnej (wstępującej) drogi odruchu proprioceptywnego.

Pierwszy stopień: Niewielkie naciągnięcie lub naderwanie więzadeł, brak objawów niestabilności lub

nieznacznie wyczuwalne, niewielki ból, obrzęk i ograniczenie ruchomości stawu.

Drugi stopień: Częściowe zerwanie włókien więzadłowych. Niewielka niestabilność. Dodatni objaw

szuflady przedniej. Bolesność znacznego stopnia. Wyraźny obrzęk i ograniczenie ruchów.

Trzeci stopień: Całkowite zerwanie włókien więzadłowych. Wyraźnie wyczuwalny objaw szuflady

przedniej i objaw podwichania kości skokowej w widełkach piszczelowo-strzałkowych. Bardzo znaczny

obrzęk i bolesność.

DIAGNOSTYKA

Ocena kliniczna oparta jest głównie na testach wydolności więzadeł. Najczęściej stosowane to objaw

szuflady przedniej, objaw wymuszonej inwersji bloczka w widełkach skokowych, objaw ściskania

więzozrostu piszczelowo-strzałkowego w ½ goleni, objaw rotacji kości skokowej w widełkach stawu

oceniający wydolność dolnego więzadła piszczelowo-strzałkowego.

Przy urazach w mechanizmie ewersji istotna jest ocena stanu więzadła trójgraniastego i dolnego

więzozrostu piszczelowo-strzałkowego. Objaw wymuszonej ewersji pozwala ocenić powierzchowną

warstwę więzadła trójgraniastego ,szczególnie część piszczelowo-piętową i piszczelowo-skokową.

Objaw rotacji ocenia wydolność części piszczelowo-łódkowatej oraz głębokiej warstwy więzadła

trójgraniastego.

Pomocne w ocenie uszkodzeń mogą być: badanie ultrasonograficzne (dynamiczne), radiogramy

stresowe, tomografia komputerowa, magnetyczny rezonans jądrowy albo coraz rzadziej wykonywana

artrografia. W uszkodzeniach ostrych bardzo korzystne warunki do oceny klinicznej występują

bezpośrednio po urazie, zanim pojawi się obrzęk, bolesność i obrona mięśniowa. Szczególna rola

badania na murawie boiska, sali treningowej, itp. W uszkodzeniach zastarzałych i przewlekłych

niestabilnościach obraz może być niejednoznaczny i wymagać weryfikacji badaniami pomocniczymi.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 16 -

LECZENIE

Reguła postępowania zachowawczego w świeżych uszkodzeniach daje się wyrazić hasłem:

P - rotection (łuska tylna lub stabilizator)

R - est (odpoczynek)

I - ce (chłodzenie)

C - ompression (opatrunek uciskowo-modelujący)

E - levation (ułożenie przeciobrzękowe)
M - edication (farmakoterapia objawowa)

M - obilisation (jak najwcześniejszy ruch)

W przypadku stłuczeń stawu skokowego bez cech nadwyrężenia więzadeł wystarczy 1-2 dni

odpoczynku i można powrócić do aktywności w zakresie bezbólowym.

Skręcenie I. stopnia wymagają ograniczenia aktywności 7-10 dni, ustąpienia obrzęku i miejscowej

bolesności. Korzystnie działa chłodzenie, leki objawowe, opatrunek modelujący do chwili ustąpienia

obrzęku (pelota w kształcie podkowy, ew. stabilizator pneumatyczny). Drenaż limfatyczny, masaż

wirowy, fizjoterapia - pozwalają czasem skrócić okres absencji treningowej do 5-6 dni.

Skręcenia II. stopnia, wiążące się z częściowym uszkodzeniem więzadeł, wymagają początkowego
odciążenia kończyny, stabilizacji w łusce gipsowej, stabilizatorze lub ortezie przez 10-14 dni. Wskazana

weryfikacja procesu gojenia w badaniu USG. Intensywna fizjoterapia i leki objawowe przyspieszają

powrót do treningu, jednak nie wcześnie jak po 3-4 tygodniach.

Skręcenia III. stopnia obejmują całkowite rozerwanie więzadeł kompleksu kostki bocznej a często

również więzozrostu piszczelowo-strzałkowego. Wymagają dłuższego unieruchomienia w stabilizatorze
(ew. gipsie podudziowym) na ok. 4 tygodnie. Wskazane jest odciążenie kończyny z niewielką

stymulacją zakończeń receptorowych podeszwy dotykaniem do podłoża naciskiem równym 10-15

kilogramów. Konieczne monitorowanie procesu gojenia w badaniu USG. Fizjoterapia głownie

odbudowująca propriorecepcję, objawowo przeciwzapalnie i przeciwbólowo, taping ochronny, itp.

Przed podjęciem aktywności treningowej konieczne ultrasonograficzne potwierdzenie wygojenia

uszkodzonych struktur więzadłowych. Wskazana protekcja przy użyciu ortezy lub tapingu do 10
tygodni po urazie.

W przypadku utrzymywania się objawów funkcjonalnej niestabilności stawu wskazane rozważenie

kontynuacji programu rehabilitacji do 6 m-cy a następnie rewizja operacyjna i stabilizacja.

W przypadku nieskutecznego leczenia zachowawczego należy wykorzystać sposoby chirurgiczne. Na
szczęście odsetek uszkodzeń skrętnych stawu skokowego wymagających w ostateczności interwencji

chirurgicznej, z powodu braku poprawy po wyczerpaniu programu reedukacji proprioceptywnej i

zwiększenia siły mięśni kontrolujących funkcję stawu, nie przekracza 5% dla przedziału

przyśrodkowego oraz 10% dla kompleksu kostki bocznej.

Rekonstrukcje operacyjne obejmują zabiegi tzw. anatomiczne (wykorzystujące kikuty więzadeł,
reinsercje z użyciem implantów, itp.) oraz zabiegi typu artrotenodezy. Powodują one odtworzenie

biernej stabilizacji stawu, niestety, w większości technik prowadzą do ograniczenia zakresu ruchu oraz

wcześniejszego pojawiania się zmian zwyrodnieniowych. Przykładem rekonstrukcji anatomicznej jest

zabieg wg Brostroma - Goulda, jak też reinsercja kikutów przy użyciu implantów (kotwiczki, FAST-aki,

itp.).

Podjęcie treningu sportowego nie powinno następować przed okresem odzyskania wszystkich

parametrów sprawnościowych kończyny na poziomie sprzed urazu.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 17 -

STABILIZACJA WEWNĘTRZNA STAWU SKOKOWO-GOLENIOWEGO

W stawie tym zachodzą ruchy zginania podeszwowego i grzbietowego stopy. Zachodzą one w

płaszczyźnie czołowej, wg osi poprzecznej przechodzącej przez kostkę przyśrodkową i boczną.
Zakres ruchomości (ROM) dla zgięcia podeszwowego to 30

°-50° zmienne indywidualnie, natomiast dla

zgięcia grzbietowego 20

°-30°. Ruchomość jest zmienna także w zależności od techniki pomiaru i

ruchomości w stawach dalszych (stępu i śródstopia), a więc od ruchomości, elastyczności łuków stopy

– które poprzez spłaszczanie się lub wysklepianie mogą zmniejszać lub powiększać te ruchy.

Ruch zgięcia grzbietowego sprzężony jest z ruchem translatorycznym kości skokowej

dogrzbietowo, a więc widełki utworzone przez kostki zostają powoli coraz mocniej przyparte do

powierzchni bloczka kości skokowej, dzięki czemu zwiększa się stabilność stawu, a to dzięki

więzozrostowi piszczelowo-strzałkowemu przedniemu i tylnemu oraz błonie międzykostnej, które nie

pozwalają na rozszerzanie się widełek. Kostka boczna ślizga się bocznie i dogłowowo i rotuje się
wewnętrznie. Ruch zakończony zostaje (prawidłowo) przez oparcie się przedniej krawędzi piszczeli na

szyjce kości skokowej. Pod koniec zakresu napinają się tylne włókna torebki stawowej i tylne włókna

więzadeł pobocznych:

1. w.piszczelowo-skokowe tylne,

2. w.skokowo-strzałkowe tylne

Głównym ograniczeniem ze strony mięśni jest ich tonus:

1. soleus

2. gastrocnemius

Ruch zgięcia podeszwowego sprzężony jest z ruchem translatorycznym kości skokowej

dobrzusznie, a więc zmniejsza się kompresja widełek na bloczku kości skokowej – stabilność stawu

maleje. Głowa strzałki ślizga się przyśrodkowo, doogonowoi rotuje zewnętrznie. Ruch ograniczany jest
przez kontakt tylnej krawędzi piszczeli z guzkiem tylnym kości skokowej (zdarza się że guzek tylny

kości skokowej stanowi oddzielna kość zwaną os trigonum i wtedy ROM zgięcia podeszwowego jest

zwiększony). W końcowym zakresie napinają się włókna torebki przedniej i włókna przednie więzadeł

pobocznych strzałkowych i piszczelowych:

1. w.piszczelowo-skokowe przednie,
2. w.skokowo-strzałkowe przednie,

3. w.przednie (torebkowe)

Głównym elementem ograniczającym ruch zgięcia podeszwowego są mięśnie zginacze:

1. tibialis anterior,

2. extensor hallucis longus,

3. extensor digitorum longus
4. peroneus tertius

Stabilność poprzeczna przy prowokacyjnych ruchach w stawie skokowym górnym zapewniana jest przez:
do odwiedzenia:

1. w.piszczelowo-piętowe (lig. deltoid)

2. w.piszczelowo-łódkowe (lig. deltoid)

do przywiedzenia:

1. w.piętowo-strzałkowe

2. w.skokowo-strzałkowe przednie

do supinacji:

1. w.piszczelowo-skokowe przednie

2. w.piszczelowo-łódkowe

do pronacji:

1. w.piętowo-strzałkowe

2. w.skokowo-strzałkowe przednie

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 18 -

SKOLIOZA

BADANIE KLINICZNE I RADIOLOGICZNE

NA PODSTAWIE:

„Wady postawy ciała – Diagnostyka i leczenie” , T.Kasperczyk, 1994r.
„Ortopedia i rehabilitacja”, W.Dega, 2003r.

„Rehabilitacja medyczna”, K.Milanowska, W.Dega, 2001

„Zasady postępowania nieoperacyjnego w leczeniu skolioz”, Fizjoterapia Polska, vol.2, nr.4, 2002

Opracował: Karol Szapel, AWF w W-wie, Wydział Rehabilitacji

OBJAWY SKOLIOTYCZNE

Kliniczna dokumentacja skolioz powinna być prosta, lecz jednocześnie dokładna. Wielomiejscowy i

wielopłaszczyznowy charakter choroby stwarza wiele problemów diagnostycznych.

Objawy skoliotyczne wg. Wejsfloga:

objawy I – rzędowe
objawy II – rzędowe

objawy III – rzędowe

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

OBJAWY I - RZĘDOWE:

• Wygięcie boczne kręgosłupa

• Wygięcie przednio – tylne kręgosłupa

• Rotacja kręgów

• Torsja kręgów

• Sklinowacenie kręgów

Wygięcie boczne bjawia się łukowym przebiegiem linii wyrostków kolczystych ;

W rzeczywistości jest ono większe;

Wyznaczenie skrzywienia pierwotnego i wtórnego za pomocą demografu (oznaczenie wyrostków i linii

środkowej tylnej);

W skoliozach TH i gTH krzywizna pierwotna może być krótkołukowa o mniejszym kącie niż

krzywizna wyrównawcza, lecz o dużych zmianach strukturalnych trzonów;

Skrzywienie wyrównawcze w TH-L jest wtedy o wiele dłuższe od pierwotnego.

Pierwotna krzywizna w L i TH-L może być bardziej ruchoma od wyrównawczej w TH, ale będzie wtedy
wyrażnie większa od wtórnych;

Skrzywienie wyrównawcze może tworzyć pełny łuk, równy, więkswzy lub mniejszy od skrzywienia

pierwotnego.

W skoliozach TH-L i długołukowych o innej lokalizacji sytuacja patoanatomiczna nie pozwala na

wytworzenie pełnego skrzywienia i łuk pierwotny bywa wyrównywany przez półłukowe skrzywienia L i
C (

hemiscoliosis).

W odcinku L hemiskolioza przechodzi na odcinek S, co wymusza skośne ustawienie miednicy.

W hemiskoliozach nie mierzymy kąta skrzywienia. W sposób standardowy.

Pomiar skrzywienia kręgosłupa w płaszczyżnie czołowej:
Pion spuszczamy z guzowatości potylicznej, który powinien przechodzić przez szparę

międzypośladkową i padać dokładnie pomiędzy pięty.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 19 -

Skolioza wyrównana

• Suma wartości kątowych skrzywień wtórnych jest w przybliżeniu równa wartości kątowej

skrzywienia pierwotnego

• Pion biegnący przez szparę międzyposladkową i spadający równo pomiędzy pięty

Skolioza niewyrównana

• Suma wartości kątowych skrzywień wtórnych jest znacznie mniejsza od wartości kątowej

skrzywienia pierwotnego

• Jeżeli pion biegnie bocznie od szpary międzypośladkowej

Skolioza może być wyrównana w stronę wypukłości pierwotnej krzywizny – skoliozy porażenne

(wiotkie).

Skolioza może być wyrównana w stronę wklęsłości pierwotnej krzywizny – skoliozy spastyczne.

Skolioza niezrównoważona – jeżeli na wadze Boreliego występuje większy ciężar jednej połowy

ciała.

Skolioza wyrównana może być niezrównoważona.

Skolioza niewyrównana zawsze jest niezrównowarzona.

Pion najlepiej jest spuszczać z guzowatości potylicznej, gdyż w skoliozach jednołukowych i z dużym

przesunięciem tułowia (transpositio) różnice z C7 i z potylicy są znaczne.

Pomiar i zapis:

Odległość w [cm] pionu od szpary międzypośladkowej na wysokości S2

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

OBJAWY II – RZĘDOWE:

• Garb żebrowy tylny

(gibbus costalis posterior)

o Po stronie wypukłej ; najwyższy na szczycie skrzywienia

• Wał lędżwiowy

o garb wytworzony przez prostownik grzbietu w odcinku L

• Wgłębienie żebrowe tylne

o Po stronie wklęsłej ; największe na szczycie skrzywienia

• Garb żebrowy przedni

(gibbus costalis anterior)

o Po stronie wklęsłej wklęsłej skrzywienia ; na przedniej i bocznej stronie

kl.pier.

ostry – jeżeli tworzy ostry grzebień w okolicy kątów żeber; w dużych

skoliozach

tępy – w mniejszych skoliozach, z mniejszą rotacją kręgów

• Wgłębienie żebrowe przednie

o Po stronie wypukłej skrzywienia ; na przedniej części kl.pier.

• Przesunięcie klatki piersiowej

(transpositio thoracis)

o Najczęściej w stronę wypukłą

• Nachylenie klatki piersiowej

(inclinatio thoracis)

• Torsja klatki piersiowej

(torsio thoracis)

• Wystawanie biodra

• Skośne ustawienie miednicy

• Wystawanie kolca biodrowego przedniego górnego (ASIS) w przód

Pomiar garbu żebrowego i wału lędżwiowego za pomocą skoliometru lub dwóch linijek.

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 20 -

OBJAWY III – RZĘDOWE:
Dotyczą zmian w odcinkach odległych od kręgosłupa. Zmiany te obserwujemy we wszystkich

płaszczyznach (czołowej, poprzecznej i strzałkowej) od przodu, z tyłu, z boku (ewentualnie od góry).

Obajwy III-rzędu to:

• Trójkąty talii (tułowiowo-ramienny):

o Pogłębiony po stronie wklęsłości (ostrzejszy po stronie wklęsłej)

• Łopatka:

o Uniesiona

o Odstająca

o Odsunięta od linii wyrostków kolczystych

o Zrotowana na zewnątrz (patrz kąt dolny łopatki)

• Asymetria barków

OCENA RADIOLOGICZNA SKOLIOZ

RADIOGRAM A-P

Wykonywany w swobodnej (naturalnej dla pacjenta) pozycji stojącej.

Wykreślamy i oznaczamy:

• CLK – centralna linia krzyżowa

o linia pionowa przechodząca przez środek kości krzyżowej

• KK – kręgi krańcowe (graniczne)

o ograniczają proksymalnie i dystalnie wygięcie pierwotne

o znajdują się w pobliżu lub na przecięciu CLK

o najbardziej nachylone w stosunku do poziomu

o najmniej zniekształcone torsyjnie

o znikoma lub brak rotacji osiowej

• KS – kręg szczytowy

o ustawiony poziomo

o najbardziej oddalony od CLK

o największa rotacja osiowa, torsja i sklinowacenie

Czasami szczyt skrzywinia przypada pomiędzy 2 kręgi na krążek międzykręgowy.
Wyznaczenie szczytu skrzywienia pozwala na określenie lokalizacyjne skoliozy.

• Kąt skrzywienia (w płaszczyznie czołowej)

o Mierzymy go sposobem Cobba (kąt zwany inaczej kątem Cobba), czyli:

o Jest to kąt zawarty między liniami stycznymi z cieniem górnej płytki granicznej

trzonu górnego KK i dolnej płytki granicznej trzonu dolnego KK.

o Dla ułatwienia wykresla się linie prostopadłe do powstałych.

α - kąt skrzywienia (Cobba)

β - kat wyznaczony przez prostopadłe

α = 180° - β

o Błąd pomiaru wynosi do 5°

o Rozpoznanie skoliozy wymaga wartośco 10°

o Stwierdzenie progresji jest właściwe przy różnicy ponad 5° na rtg w tych samych

warunkach

• AVT – odległość środka KS od CLK (apical vertebra transposition) (wysokość)

• AVR – wartość rotacji osiowej kręgów (apical vertebra rotation)

o wyznaczamy metodą Perdriolle’a (specjalna linijka)

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 21 -

• Ocena korektywności skoliozy (zdjęcia w skłonach bocznych)

• Kąt żebrowo-kręgowy wg. Mehty (ocena ryzyka progresji skolioz wczesnodziecięcych)

RADIOGRAM BOCZNY

Ocena i wykreślenie krzywizn w płaszczyżnie strzałkowej:

• kąt kifozy piersiowej

• kąt lordozy lędżwiowej

• segmentarna ocena krzywizn

o Kąt nachylenia kości krzyżowej

o Obecność patologicznej kifozy połączeniowej w odcinku TH-L

OCENA WIEKU KOSTNEGO

Test Rissera

Ocena kostnienia grzebieni biodrowych. Wyróżniamy sześć stadiów (0 – 5). Niestety 2/3 okresu

dojrzewania odpowiada stopniowi 0 i nie obejmuje okresu pokwitaniowego skoku wzrostowego

kręgosłupa, kluczowego dla progresji skoliozy.

Stopnie:

0 – brak cienia jądra kostnienia

1 – pojawienie się jądra kostnienia w okolicy ASIS

2 – cień postępuje i sięga do połowy grzebienia

3 – cień sięga do PSIS

4 – cień zaczyna się zlewać z grzebieniem
5 – cień całkowicie połączony z grzebieniem

Stopnie 0,1,2 – test Rissera ujemny

Stopnie 3,4,5 – test Rissera dodatni

BADANIE KLINICZNE

WYWIAD

• Kiedy zauważono skrzywienie

• Jak leczono

• Przebyte choroby

• Czy w rodzinie wystepowały podobne deformacje

• Ewentualne bóle kręgosłupa (nietypowe ; wskazanie do dalszych badań)

• Tempo wzrastania w ostatnim okresie (u dziewcząt: data pierwszej miesiączki)

BADANIE OGLĄDOWE

• Ocena chodu i sylwetki podczas chodu

• Badanie w pozycji stojącej (swobodnej ; ewentualnie w siadzie / leżeniu przodem na

leżance, KKD za leżanką)

o Ocena z przodu:

Asymetria (pion z punktu „nasion”):

• głowy

• barków

• klatki piersiowej (głębokie oddechy)

o garb żebrowy przedni ostry/tępy)

o wydolność oddechowa

• głębokość trójkąta talii

• wysunięcie bioder

• wysunięcie ASIS

zaawansowanie dojrzewania płciowego

osiowe zaburzenia KKD

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 22 -

asymetria obręczy KKD (talerze, ASIS, krętarze)

zakresy ruchomości KKG (przykurcze m.piersiowy)

zakres ruchomości odc. C kręgosłupa (przykurcze m. mostkowo-obojczykowo-

sutkowego)

o Ocena z boku:

krzywizny strzałkowe kręgosłupa

przykurcz gr,kulszowo-goleniowej

wysunięcie barków

przodo-/tyłopochylenie miednicy (ASIS-PSIS)

o Ocena z tyłu:

Asymetria i ustawienie:

• głowy

• barków

• łopatek

• talii

• bioder

• badanie przesuwalności powięzi okolicy L-S

test Adamsa (swobodny, powoli skłon w przód ; stopy lekko rozstawione

symetrycznie)

• garb żebrowy (pomiar ATR –

angle of trunk rotation)

• wał lędżwiowy

ocena lini wyrostków kolczystych

pomiar kompensacji liniowej kręgosłupa (pion z guzowatości – odniesienie do

szpary międzypośladkowej) skolioza wyrównana / niewyrównana

pomiar dekompensacji tułowia

( pion z fałdu pachowego i odległość od

obrysu krętarza; dodatni – pada na zewnątrz od krętarza, ujemny – do

wewnątrz ; różnica jeste miarą dekompensacji tułowia)

pomiar kompensacji pozaliniowej kręgosłupa („ równowaga poza linią

środkową ciała”)

• na wadze Borelliego (waga+klin+deska)

• skolioza zrównoważona / niezrównoważona

ocena korektywności skoliozy

• czynna korekcja postawy

• czynne i bierne skłony boczne

• wznos KG bokiem w górę L i P

• wyciąg osiowy za głowę (uwaga!)

ocena zakresu ruchomości i przykurczu w stawach biodrowych

ZAPIS KLINICZNY SKOLIOZY

1. Nazwa skrzywienia: scoliosis (Sc)

2. Umiejscowienie: C,Th, Th-L, L

3. Kierunek skrzywienia: prawostronne (dx) / lewostronne (sin)

4. Etiologia skrzywienia: wrodzone (c), porażenne (p), krzywicze (r), dystoniczne (d)

5. Forma skrzywienia: strukturalne (S), czynnościowe (F)

6. Zrównoważenie skrzywienia: ( ≠ [cm]

od szpary posladkowej )

7. Kręg szczytowy skrzywienia: np.: Th5

8. Zakres łuku skrzywienia: Th1 – Th 9

9. Długość skrzywienia pierwotnego: długość podstawy łuku (cięciwy) w [cm]

10. AVT

11. AVR

12. Kąt Cobba

ORTOPEDIA I TRAUMATOLOGIA ; MATERIAŁ DO EGZAMINU ; AWF W-WA, WYDZ. REH.

- 23 -

Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej (biodro szpotawe
młodzieńcze)

OBRAZ KLINICZNY:

• Ból w biodrze, często w kolanie i/lub udzie (Å zła diagnoza)

• Utykanie

• W rozwoju: ograniczenie rotacji wewnętrznej i odwiedzenia, aż do przykurczu

• Ograniczenie zginania ( zginanie z odwiedzeniem i rotacja zewn Æ objaw Drehmanna)

• Skrócenie kończyny

Rodzaje choroby:

• Złuszczenie przewlekłe

• Złuszczenie ostre na tle przewlekłym

• Złuszczenie ostre

OBRAZ RTG i KLASYFIKACJA:

• Projekcja przednio-tylna i osiowa Lauensteina (szyjka rzutowana w osi trzonu)

• Najczęściej ześlizgnięcie w kierunku szpotawości i do tyłu (czasem na odwrót)

• Wielkość złuszczeń wyrażana katowo Æ metoda Maussen’a (1990 r.):

o 0° - stan przedzłuszczeniowy
o I° - złuszczenie małe (przemieszczenie nasady poniżej 30°)
o II° - złuszczenie umiarkowane w zakresie 30-60°:

ƒ

II a – 30-40°

ƒ

II b – 40-50°

ƒ

II c – 50-60°

o III° - złuszczenie duże, powyżej 60°

• Pomiar kata dokonuje się w dwóch płaszczyznach: czołowej i strzałkowej

• Ocena przy pomocy objawu Kleina-Trethowana (objaw stycznej): wykreslenie stycznej

do górnej krawędzi szyjki w projekcji a-p

Staw kolanowy – stabilizacja bierna

I. Stabilizatory bierne:

1. torebka stawowa

2. więzadła

3. łąkotki

4. ukształtowanie powierzchni stawowej

I.1 Torebka stawowa

- błona maziowa i włóknista

- błona maziowa uwypukla się do jamy stawu tworząc:

-

ciało tłuszczowe Hoffy

- 2 fałdy skrzydłowate

-

fałd przedrzepkowy

- obejmuje z przodu oba ww.rzyzowe

- przyczepia się do łąkotek do brzegów bocznych od góry i dołu

- b.włóknista zrośnieta po bokach z łąkotkami Æ w.łąkotkowo-udowe i łąkotkowo-piszczelowe
- Układ włókien o przebiegu trójkątnym lub „V” (stabilizacja rotacyjna przed zerwaniem

- podział torebki na:

a.

część przyśrodkowa

b.

część boczna

a obie na część: przednią środkową i tylną

- przednia ściana torebki wzmocniona w.rzepki i troczkami rzepki

- 24 -

- ściana boczna i tylna wzmocniona: ścięgnami m.półbłoniastego, brzuchatego łydki i podkolanowego i

w.podkolanowe skośne i podkolanowe łukowate

I.4 Powierzchnie stawowe

- osi kłykci k.udowej biegną rozbieżnie w płaszczyźnie czołowej (przyśrodkowa > bocznej)

- kłykcie udowe wypukłe w obu płaszczyznach

- powierzchnia kłykci piszczeli jest wklęsła
- powierzchnia k.piszczeli w płaszczyźnie strzałkowej:

- boczny wypukły

-

przyśrodkowy wklęsły

I.2 Więzadła

w.poboczne piszczelowe:

-

nadkłykieć przyśrodkowy uda w dół do przodu na pow.przyśrodkowej piszczeli

- na piszczeli do tyłu od „gęsiej stopki”

-

część głęboka zrośnięta z torebką, wzmacnia ją

- ograniczanie koslawości

w.poboczne strzałkowe:

-

nadkłykieć boczny uda w dół do tyłu na boczną pow.strzałki

-

przestrzeń między więzadłem a torebką wypełniona lużna tkanka tłuszczowa i ścięgno

m.podkolanowego

- ograniczanie szpotawości

w.krzyżowe przednie:

a. kłykieć boczny uda (pow.przyśrodkowa z tyłu) w dół do przodu i przyśrodkowo (skręca się

o 90º) do przedniej części plateau piszczeli bocznie od wyniosłości międzykłykciowej

b. zrośnięty z przednim rogiem łąkotki przyśrodkowej

c. pozatorebkowe, pozamaziówkowe, wewnątrzstawowo

d. dzielimy na pęczki:

• przednio-przyśrodkowy:

a. cieńszy, dłuższy

b. na udzie z tyłu

• tylno-boczny:

a. grubszy, krutszy

b. biegnie bardziej pionowo

e. długość od 3,5 do 4,7 cm

f. grubość od 5 – 11 mm

g. kąt osi przyczepów, a osią piszczeli 30º

h. w końcowej fazie wyprostu max napięcie p.przednio-przyśrodkowego Æ uniemozliwia

pełen wyprost w tym położeniu Æ zewnętrzna rotacja goleni (zbliżenie przyczepów) Æ
pełen wyprost kolana

w.krzyżowe tylne

• grubsze i krótsze

• kłykieć przyśrodkowy uda w dół i do tyłu, krzyżuje się z w.przednim do

wyniosłości międzykłykciowej tylnej piszczeli

• kąt nachylenia osi przyczepów do poziomu 45º

• dzielimy na pęczki:

• powierzchowny – piszczelowo-udowy

• łąkotkowo-udowy

• głęboki – piszczelowo-udowy

• związane z tylnym rogiem łąkotki bocznej

• pokryte maziówką tylko z przodu i od góry z tyłu (z tyłu wejście naczyń

krwionośnych od t. kolanowej przyśrodkowej)

- 25 -

MECHANIKA WW.KRZYŻOWYCH:

a. punkt skrzyżowania się więzadeł zmienia swoje położenie podczas faz ruchów

zginania i wyprostu Æ chwilowa oś obrotu kolana

b. w czasie rotacji zewnętrznej więzadła owijają się o siebie i napinają – „ruch w

kształcie cyfry 8”

c. czteroprzegubowy łańcuch kinematyczny

d. zespół więzadeł ma rolę w stabilizacji środka rotacji kolana, kontrolując we

wszystkich położeniach kontakt powierzchni stawowych ze sobą

e. umiejscowienie centralne zmniejsza ich znaczenie w stabilizacji bocznej i

przyśrodkowej oraz rotacyjnej, lecz w stabilizacji przednio-tylnej są one kluczowe.

w.podkolanowe łukowate

1. wzmocnienie torebki tylno-boczne

2. obejmuje i podtrzymuje ścięgno m.podkolanowego

3. wchodzi w skład zespołu łukowatego (w.podkolanowe łukowate,

w.poboczne strzałkowe i m.podkolanowy)

w. podkolanowe skośne

1. wzmocnienie tylno-przyśrodkowe torebki

2. wychodzi ze ścięgna m.półbłoniastego

ww. głowy strzałki ; w.rzepki ; troczki rzepki ; ww.łąkotkowo-udowe ; ww.łąkotkowo-piszczelowe ;

ww.łąkotkowo-rzepkowe

I.3 Łąkotki

1. dzielą jamę stawową na 2 piętra:

a. górne: ruchy obrotowe

b. dolne

2. przy ruchach w pł.strzałkowej przesuwaja się przód-tył (12 mm)

3. w wyproście Æ wydłuzone i zwężone
4. w zgięciu skrócone i szersze

5. Funkcje:

a. W wyproście największa powierzchnia styku

b. Stabilność stawu

c. Amortyzacja stawu

d. Poprawa zborności stawu

e. Zmniejszenie tarcia

f. Zapobiegnięcie wciąganiu maziówki podczas zginania i prostowania

g. Ograniczenie krańcowego zgięcia i wyprostu

h. Zmniejszenie sił nacisku powierzchni stawowych

i. Zwiększenie powierzchni styku pośredniego kłykci uda i piszczeli

- 26 -