Klinika Chorób Wewn
ę
trznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
Klinika Chorób Wewn
ę
trznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
(PChN)
DEFINICJA
DEFINICJA
Stan, w którym spełnione jest
≥
1 z poni
Ŝ
szych kryteriów:
1.
Czynno
ś
ciowe lub strukturalne uszkodzenie nerek
utrzymuj
ą
ce si
ę ≥
3 miesi
ą
ce, z prawidłowym lub
zmniejszonym GFR, objawiaj
ą
ce si
ę
:
nieprawidłowo
ś
ciami morfologicznymi
lub
nieprawidłowo
ś
ciami w składzie krwi lub moczu lub
nieprawidłowymi wynikami bada
ń
obrazowych
2.
GFR <60 ml/min/1,73 m² przez
≥
3 miesi
ą
ce, z
uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
STADIA PRZEWLEKŁEJ CHOROBY
NEREK wg K/DOQI
STADIUM
PChN
NAZWA OPISOWA
GFR
(ML/MIN)
1
CHOROBA NEREK Z PRAWIDŁOWYM GFR
≥
90
2
PNN WCZESNA (UTAJONA)
60-89
3
PNN UMIARKOWANA (WYRÓWNANA)
30-59
4
PNN CI
Ęś
KA (NIEWYRÓWNANA)
15-29
5
PNN SCHYŁKOWA (MOCZNICA)
<15 lub
dializoterapia
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NAJCZ
Ę
STSZE PRZYCZYNY PChN
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia nadci
ś
nieniowa
KZN
Cewkowo-
ś
ródmi
ąŜ
szowe choroby nerek
Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
RZADSZE PRZYCZYNY PChN
Nefropatia niedokrwienna
Nefropatia zaporowa
Układowe choroby tkanki ł
ą
cznej
Szpiczak plazmocytowy
Zespół hemolityczno-mocznicowy
Zespół Alporta
Martwica kory nerek
Nefropatia HIV
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY
1.
Objawy ogólne:
•
osłabienie
•
m
ę
czliwo
ść
•
hipotermia
2.
Objawy skórne
•
blado
ść
•
sucho
ść
•
ziemisto-brunatny odcie
ń
skóry
•
wybroczyny
•
ś
wi
ą
d
•
„szron mocznicowy”
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
3.
Układ kr
ąŜ
enia:
•
nadci
ś
nienie t
ę
tnicze lub hipotensja
•
przerost lewej komory
•
zaburzenia rytmu
•
zapalenie osierdzia
•
przyspieszona mia
Ŝ
d
Ŝ
yca
•
niewydolno
ść
serca
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
4.
Układ oddechowy:
•
oddech kwasiczy
•
mocznicowe zapalenie opłucnej
•
płuco mocznicowe
5.
Układ pokarmowy:
•
utrata łaknienia
•
nudno
ś
ci i wymioty
•
zaburzenia smaku
•
zapalenie błony
ś
luzowej
Ŝ
oł
ą
dka i jelit
•
wrzód trawienny
Ŝ
oł
ą
dka lub dwunastnicy
•
krwawienie z przewodu pokarmowego
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OBRAZ KLINICZNY C.D.
7.
Układ nerwowy i mi
ęś
nie:
•
upo
ś
ledzenie koncentracji i pami
ę
ci
•
ból głowy
•
nadmierna senno
ść
lub bezsenno
ść
•
zaburzenia zachowania
•
drgawki
•
ś
pi
ą
czka
•
neuropatia obwodowa
OUN
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA METABOLICZNE I
HORMONALNE W PRZEBIEGU PChN
Niedobór witaminy D
Upo
ś
ledzona tolerancja glukozy
Dyslipidemia (
↑
TG, zwi
ę
kszenie st
ęŜ
enia
lipoproteiny a,
↓
HDL)
Niedo
Ŝ
ywienie białkowo-energetyczne
Upo
ś
ledzenie wzrastania dzieci i
młodzie
Ŝ
y
Zaburzenia miesi
ą
czkowania, niepłodno
ść
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-
ELEKTROLITOWEJ I RKZ
Hiper- lub hipowolemia
Hiper- lub hiponatremia
Hiper- lub hipokaliemia
Kwasica metaboliczna
Hiperfosfatemia
Hipo- lub hiperkalcemia
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI I
ODPORNO
Ś
CI
Niedokrwisto
ść
Limfopenia
(spowodowana zanikiem utkania
limfatycznego)
Skaza krwotoczna
(upo
ś
ledzenie czynno
ś
ci płytek)
Obni
Ŝ
ona odporno
ść
(upo
ś
ledzenie czynno
ś
ci
leukocytów w wyniku kwasicy; upo
ś
ledzenie mechanizmów
odporno
ś
ci miejscowej błon
ś
luzowych; słabiej wyra
Ŝ
ona
reakcja zapalna)
Leukopenia i zmniejszona aktywno
ść
dopełniacza u chorych dializowanych
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZEBIEG NATURALNY PChN
Post
ę
p PNN jest:
proporcjonalny do wielko
ś
ci białkomoczu
dobowego;
zwykle stały u indywidualnego chorego;
GFR zmniejsza si
ę
na ogół o 1-4
ml/min/rok
!! U chorych na cukrzyc
ę
niekiedy do
12 ml/min/1,73 m²/rok
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
CZYNNIKI ZWIEKSZAJ
Ą
CE
PROGRESJ
Ę
PNN
1.
Niepoddaj
ą
ce si
ę
modyfikacji:
•
rodzaj choroby podstawowej
•
niskie wyj
ś
ciowe GFR
•
płe
ć
m
ę
ska
•
starszy wiek
2.
Poddaj
ą
ce si
ę
modyfikacji:
•
wielko
ść
białkomoczu
•
hipoalbuminemia
•
nadci
ś
nienie tetnicze
•
hiperglikemia
•
palenie tytoniu
•
hiperlipidemia
•
niedokrwisto
ść
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA PChN
Odwodnienie
Radiologiczne
ś
rodki cieniuj
ą
ce
Leki
(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i ARB u
chorych z nadci
ś
nieniem naczynionerkowym)
Przeszkoda w odpływie moczu
Nakładaj
ą
ca si
ę
ONN
Hipotensja
Zmiany naczyniowe
(zator, zakrzep)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
ROZPOZNAWANIU PChN
1.
Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania
2.
Ustalenie:
•
przyczyny
•
obecno
ś
ci czynników przyspieszaj
ą
cych
post
ę
p choroby
•
obecno
ś
ci powikła
ń
•
obecno
ś
ci chorób współistniej
ą
cych
•
obecno
ś
ci czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
DIAGNOSTYKA
1.
Badania przesiewowe:
•
badanie ogólne moczu
•
albuminuria
•
st
ęŜ
enie kreatyniny w surowicy
•
USG nerek u osób obci
ąŜ
onych dodatnim
wywiadem rodzinnym
!!! Maj
!!! Maj
ą
ą
du
du
Ŝ
Ŝ
e znaczenie, gdy
e znaczenie, gdy
Ŝ
Ŝ
PChN
PChN
mo
mo
Ŝ
Ŝ
e przez
e przez
wiele lat przebiega
wiele lat przebiega
ć
ć
bezobjawowo.
bezobjawowo.
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
BADANIA POMOCNICZE
1.
Badanie ogólne moczu
(ocena albuminurii,
zdolno
ś
ci zag
ę
szczania moczu, ocena osadu moczu)
2.
St
ęŜ
enie kreatyniny w surowicy i ocena GFR
(wzór Cockrofta i Gaulta)
3.
St
ęŜ
enie w surowicy sodu, potasu, chlorków,
wodorow
ę
glanów i glukozy
4.
Morfologia krwi
5.
USG nerek
(w PNN nerki s
ą
zmniejszone <10 cm;
WYJ
Ą
TKI: du
Ŝ
e nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,
cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i nefropatia
HIV
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
BADANIA WYKONYWANE W CELU
OCENY NASILENIA ZABURZE
Ń
METABOLICZNYCH
Białkomocz dobowy
Lipidogram
OB, CRP
Ca, fosforany
Gazometria
Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny
EKG
RTG klatki piersiowej
Badania obrazowe inne ni
Ŝ
USG
HBA
₁
C
Autoprzeciwciała
biopsja nerki
Badania genetyczne
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE OBEJMUJE:
Leczenie przyczynowe
Hamowanie post
ę
pu PChN
Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie
Leczenie chorób współistniej
ą
cych
Przygotowanie do leczenia
nerkozast
ę
pczego
Leczenie nerkozast
ę
pcze
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
HAMOWANIE POST
Ę
PU PChN
Normalizacja ci
ś
nienia t
ę
tniczego
(Inhibitory
ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u chorych z GFR
≥
30ml/min, a u chorych z GFR <30ml/min- diuretyki
p
ę
tlowe)
Zmniejszenie białkomoczu do <1g/dob
ę
(optymalnie do <0,3g/dob
ę
)
Wyrównanie metaboliczne cukrzycy
Leczenie hiperlipidemii
(strategia leczenia taka
sama jak u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-
naczyniowym; u chorych z GFR < 30ml/min nale
Ŝ
y
zredukowa
ć
dawk
ę
statyn- wyj
ą
tek atorwastatyna)
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
HAMOWANIE POST
Ę
PU PChN
Unikanie leków nefrotoksycznych
Ograniczenie ilo
ś
ci białka w diecie
Leczenie niedokrwisto
ś
ci
Odpowiedni bilans wodno-elektrolitowy
(chory powinien oddawa
ć
ok.2 litrów moczu na dob
ę
)
Zapobieganie zaburzeniom gospodarki
wapniowo-fosforanowej i ich leczenie
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
POWIKŁANIA PChN
1.
Choroby układu kr
ąŜ
enia
2.
Niedokrwisto
ść
3.
Niedo
Ŝ
ywienie białkowo-kaloryczne
4.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej
5.
Osteodystrofia nerkowa
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
Układ kr
ąŜ
enia w chorobach nerek
PChN predysponuje do rozwoju:
mia
Ŝ
d
Ŝ
ycy
stwardnienia t
ę
tnic
kardiomiopatii
Skutki:
niedokrwienie mi
ęś
nia sercowego
niewydolno
ść
serca
zaburzenia rytmu
nadci
ś
nienie t
ę
tnicze
IZW
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NIEDOKRWISTO
ŚĆ
W PChN
-
NIEDOKRWISTO
Ś
C NORMOCYTOWA I
NORMOBARWLIWA
Główne przyczyny:
wzgl
ę
dny niedobór erytropoetyny
czynno
ś
ciowy lub bezwzgl
ę
dny niedobór
Ŝ
elaza
utrata krwi
hamowanie czynno
ś
ci szpiku przez toksyny
mocznicowe
skrócony okres prze
Ŝ
ycia erytrocytów
niedobór kwasu foliowego i wit.B
₁₁
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
LECZENIE NIEDOKRWISTO
Ś
CI
1.
ś
elazo
2.
Leki pobudzaj
ą
ce erytropoez
ę
:
ludzka rekombinowana erytropoetyna
α
i
β
darbepoetyna
α
Działania niepo
Ŝą
dane erytropoetyny:
nadci
ś
nienie t
ę
tnicze, drgawki, wybiórcza aplazja
erytrocytowa - PRCA
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
NIEDO
ś
YWIENIE BIAŁKOWO-
KALORYCZNE
Przyczyny:
Nadmierne ograniczenie zawarto
ś
ci białka w
diecie i jej kaloryczno
ś
ci
Choroby współistniej
ą
ce (cukrzyca, nwd serca)
Czynniki kataboliczne (kwasica,
insulinooporno
ść
)
Psychogenne (depresja)
Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)
Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ZABURZENIE GOSPODARKI
WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
Hipokalcemia
Hiperfosfatemia
Oporno
ść
ko
ś
ci na działanie PTH
Zaburzony metabolizm wit.D
Skutki:
Wtórna nadczynno
ść
przytarczyc
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
OSTEODYSTROFIA NERKOWA
Def.
Zaburzenia w obr
ę
bie ko
ś
ci o ró
Ŝ
nej
patogenezie, które wyst
ę
puj
ą
u osób z PChN
Postaci:
•
osteodystrofia z przyspieszon
ą
przemian
ą
ko
ś
ci
•
osteodystrofia ze zwolnion
ą
przemian
ą
ko
ś
ci
•
osteodystrofia spowodowana odkładaniem si
ę
β₁
-mikroglobuliny
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©
ROKOWANIE W PChN
Zale
Ŝ
y od:
post
ę
pu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)
wyst
ę
powania czynników
przyspieszaj
ą
cych post
ę
p lub
powoduj
ą
cych zaostrzenie PNN
wdro
Ŝ
enia post
ę
powania maj
ą
cego na
celu zwolnienie post
ę
pu PChN
Chorzy z PChN umieraj
ą
głównie z powodu
powikła
ń
sercowo-naczyniowych i
zaka
Ŝ
e
ń
M
a
te
ri
a
ł
e
d
u
k
a
c
y
jn
y
w
y
ł
ą
c
z
n
ie
d
la
s
tu
d
e
n
tó
w
U
M
w
Ł
o
d
z
i
–
2
0
0
7
/2
0
0
8
©