Klinika Chorób Wewn

ę

trznych, Nefrologii i Dializoterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

(PChN)

DEFINICJA

DEFINICJA

Stan, w którym spełnione jest

≥

1 z poni

ż

szych kryteriów:

1.

Czynno

ś

ciowe lub strukturalne uszkodzenie nerek

utrzymuj

ą

ce si

ę ≥

3 miesi

ą

ce, z prawidłowym lub

zmniejszonym GFR, objawiaj

ą

ce si

ę

:

nieprawidłowo

ś

ciami morfologicznymi

lub

nieprawidłowo

ś

ciami w składzie krwi lub moczu lub

nieprawidłowymi wynikami bada

ń

obrazowych

2.

GFR <60 ml/min/1,73 m² przez

≥

3 miesi

ą

ce, z

uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

STADIA PRZEWLEKŁEJ CHOROBY

NEREK wg K/DOQI

STADIUM

PChN

NAZWA OPISOWA

GFR

(ML/MIN)

1

CHOROBA NEREK Z PRAWIDŁOWYM GFR

≥

90

2

PNN WCZESNA (UTAJONA)

60-89

3

PNN UMIARKOWANA (WYRÓWNANA)

30-59

4

PNN CI

Ęś

KA (NIEWYRÓWNANA)

15-29

5

PNN SCHYŁKOWA (MOCZNICA)

<15 lub

dializoterapia

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NAJCZ

Ę

STSZE PRZYCZYNY PChN

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia nadci

ś

nieniowa

KZN

Cewkowo-

ś

ródmi

ąż

szowe choroby nerek

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

RZADSZE PRZYCZYNY PChN

Nefropatia niedokrwienna

Nefropatia zaporowa

Układowe choroby tkanki ł

ą

cznej

Szpiczak plazmocytowy

Zespół hemolityczno-mocznicowy

Zespół Alporta

Martwica kory nerek

Nefropatia HIV

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY

1.

Objawy ogólne:

•

osłabienie

•

m

ę

czliwo

ść

•

hipotermia

2.

Objawy skórne

•

blado

ść

•

sucho

ść

•

ziemisto-brunatny odcie

ń

skóry

•

wybroczyny

•

ś

wi

ą

d

•

„szron mocznicowy”

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

3.

Układ kr

ąż

enia:

•

nadci

ś

nienie t

ę

tnicze lub hipotensja

•

przerost lewej komory

•

zaburzenia rytmu

•

zapalenie osierdzia

•

przyspieszona mia

ż

d

ż

yca

•

niewydolno

ść

serca

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

4.

Układ oddechowy:

•

oddech kwasiczy

•

mocznicowe zapalenie opłucnej

•

płuco mocznicowe

5.

Układ pokarmowy:

•

utrata łaknienia

•

nudno

ś

ci i wymioty

•

zaburzenia smaku

•

zapalenie błony

ś

luzowej

ż

oł

ą

dka i jelit

•

wrzód trawienny

ż

oł

ą

dka lub dwunastnicy

•

krwawienie z przewodu pokarmowego

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OBRAZ KLINICZNY C.D.

7.

Układ nerwowy i mi

ęś

nie:

•

upo

ś

ledzenie koncentracji i pami

ę

ci

•

ból głowy

•

nadmierna senno

ść

lub bezsenno

ść

•

zaburzenia zachowania

•

drgawki

•

ś

pi

ą

czka

•

neuropatia obwodowa

OUN

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA METABOLICZNE I

HORMONALNE W PRZEBIEGU PChN

Niedobór witaminy D

Upo

ś

ledzona tolerancja glukozy

Dyslipidemia (

↑

TG, zwi

ę

kszenie st

ęż

enia

lipoproteiny a,

↓

HDL)

Niedo

ż

ywienie białkowo-energetyczne

Upo

ś

ledzenie wzrastania dzieci i

młodzie

ż

y

Zaburzenia miesi

ą

czkowania, niepłodno

ść

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-

ELEKTROLITOWEJ I RKZ

Hiper- lub hipowolemia

Hiper- lub hiponatremia

Hiper- lub hipokaliemia

Kwasica metaboliczna

Hiperfosfatemia

Hipo- lub hiperkalcemia

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI I

ODPORNO

Ś

CI

Niedokrwisto

ść

Limfopenia

(spowodowana zanikiem utkania

limfatycznego)

Skaza krwotoczna

(upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci płytek)

Obni

ż

ona odporno

ść

(upo

ś

ledzenie czynno

ś

ci

leukocytów w wyniku kwasicy; upo

ś

ledzenie mechanizmów

odporno

ś

ci miejscowej błon

ś

luzowych; słabiej wyra

ż

ona

reakcja zapalna)

Leukopenia i zmniejszona aktywno

ść

dopełniacza u chorych dializowanych

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZEBIEG NATURALNY PChN

Post

ę

p PNN jest:



proporcjonalny do wielko

ś

ci białkomoczu

dobowego;



zwykle stały u indywidualnego chorego;

GFR zmniejsza si

ę

na ogół o 1-4

ml/min/rok

!! U chorych na cukrzyc

ę

niekiedy do

12 ml/min/1,73 m²/rok

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

CZYNNIKI ZWIEKSZAJ

Ą

CE

PROGRESJ

Ę

PNN

1.

Niepoddaj

ą

ce si

ę

modyfikacji:

•

rodzaj choroby podstawowej

•

niskie wyj

ś

ciowe GFR

•

płe

ć

m

ę

ska

•

starszy wiek

2.

Poddaj

ą

ce si

ę

modyfikacji:

•

wielko

ść

białkomoczu

•

hipoalbuminemia

•

nadci

ś

nienie tetnicze

•

hiperglikemia

•

palenie tytoniu

•

hiperlipidemia

•

niedokrwisto

ść

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA PChN

Odwodnienie

Radiologiczne

ś

rodki cieniuj

ą

ce

Leki

(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i ARB u

chorych z nadci

ś

nieniem naczynionerkowym)

Przeszkoda w odpływie moczu

Nakładaj

ą

ca si

ę

ONN

Hipotensja

Zmiany naczyniowe

(zator, zakrzep)

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

SCHEMAT POSTEPOWANIA W

ROZPOZNAWANIU PChN

1.

Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania

2.

Ustalenie:

•

przyczyny

•

obecno

ś

ci czynników przyspieszaj

ą

cych

post

ę

p choroby

•

obecno

ś

ci powikła

ń

•

obecno

ś

ci chorób współistniej

ą

cych

•

obecno

ś

ci czynników ryzyka sercowo-

naczyniowego

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

DIAGNOSTYKA

1.

Badania przesiewowe:

•

badanie ogólne moczu

•

albuminuria

•

st

ęż

enie kreatyniny w surowicy

•

USG nerek u osób obci

ąż

onych dodatnim

wywiadem rodzinnym

!!! Maj

!!! Maj

ą

ą

du

du

ż

ż

e znaczenie, gdy

e znaczenie, gdy

ż

ż

PChN

PChN

mo

mo

ż

ż

e przez

e przez

wiele lat przebiega

wiele lat przebiega

ć

ć

bezobjawowo.

bezobjawowo.

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

BADANIA POMOCNICZE

1.

Badanie ogólne moczu

(ocena albuminurii,

zdolno

ś

ci zag

ę

szczania moczu, ocena osadu moczu)

2.

St

ęż

enie kreatyniny w surowicy i ocena GFR

(wzór Cockrofta i Gaulta)

3.

St

ęż

enie w surowicy sodu, potasu, chlorków,

wodorow

ę

glanów i glukozy

4.

Morfologia krwi

5.

USG nerek

(w PNN nerki s

ą

zmniejszone <10 cm;

WYJ

Ą

TKI: du

ż

e nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,

cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i nefropatia
HIV

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

BADANIA WYKONYWANE W CELU

OCENY NASILENIA ZABURZE

Ń

METABOLICZNYCH

Białkomocz dobowy

Lipidogram

OB, CRP

Ca, fosforany

Gazometria

Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny

EKG

RTG klatki piersiowej

Badania obrazowe inne ni

ż

USG

HBA

₁

C

Autoprzeciwciała

biopsja nerki

Badania genetyczne

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE OBEJMUJE:

Leczenie przyczynowe

Hamowanie post

ę

pu PChN

Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie

Leczenie chorób współistniej

ą

cych

Przygotowanie do leczenia
nerkozast

ę

pczego

Leczenie nerkozast

ę

pcze

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

HAMOWANIE POST

Ę

PU PChN

Normalizacja ci

ś

nienia t

ę

tniczego

(Inhibitory

ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u chorych z GFR

≥

30ml/min, a u chorych z GFR <30ml/min- diuretyki

p

ę

tlowe)

Zmniejszenie białkomoczu do <1g/dob

ę

(optymalnie do <0,3g/dob

ę

)

Wyrównanie metaboliczne cukrzycy

Leczenie hiperlipidemii

(strategia leczenia taka

sama jak u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-
naczyniowym; u chorych z GFR < 30ml/min nale

ż

y

zredukowa

ć

dawk

ę

statyn- wyj

ą

tek atorwastatyna)

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

HAMOWANIE POST

Ę

PU PChN

Unikanie leków nefrotoksycznych

Ograniczenie ilo

ś

ci białka w diecie

Leczenie niedokrwisto

ś

ci

Odpowiedni bilans wodno-elektrolitowy

(chory powinien oddawa

ć

ok.2 litrów moczu na dob

ę

)

Zapobieganie zaburzeniom gospodarki
wapniowo-fosforanowej i ich leczenie

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

POWIKŁANIA PChN

1.

Choroby układu kr

ąż

enia

2.

Niedokrwisto

ść

3.

Niedo

ż

ywienie białkowo-kaloryczne

4.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej

5.

Osteodystrofia nerkowa

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

Układ kr

ąż

enia w chorobach nerek

PChN predysponuje do rozwoju:

mia

ż

d

ż

ycy

stwardnienia t

ę

tnic

kardiomiopatii

Skutki:

niedokrwienie mi

ęś

nia sercowego

niewydolno

ść

serca

zaburzenia rytmu

nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

IZW

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NIEDOKRWISTO

ŚĆ

W PChN

-

NIEDOKRWISTO

Ś

C NORMOCYTOWA I

NORMOBARWLIWA

Główne przyczyny:

wzgl

ę

dny niedobór erytropoetyny

czynno

ś

ciowy lub bezwzgl

ę

dny niedobór

ż

elaza

utrata krwi

hamowanie czynno

ś

ci szpiku przez toksyny

mocznicowe

skrócony okres prze

ż

ycia erytrocytów

niedobór kwasu foliowego i wit.B

₁₁

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

LECZENIE NIEDOKRWISTO

Ś

CI

1.

ś

elazo

2.

Leki pobudzaj

ą

ce erytropoez

ę

:



ludzka rekombinowana erytropoetyna

α

i

β



darbepoetyna

α

Działania niepo

żą

dane erytropoetyny:

nadci

ś

nienie t

ę

tnicze, drgawki, wybiórcza aplazja

erytrocytowa - PRCA

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

NIEDO

ś

YWIENIE BIAŁKOWO-

KALORYCZNE

Przyczyny:

Nadmierne ograniczenie zawarto

ś

ci białka w

diecie i jej kaloryczno

ś

ci

Choroby współistniej

ą

ce (cukrzyca, nwd serca)

Czynniki kataboliczne (kwasica,
insulinooporno

ść

)

Psychogenne (depresja)

Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)

Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ZABURZENIE GOSPODARKI

WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ

Hipokalcemia

Hiperfosfatemia

Oporno

ść

ko

ś

ci na działanie PTH

Zaburzony metabolizm wit.D

Skutki:

Wtórna nadczynno

ść

przytarczyc

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

OSTEODYSTROFIA NERKOWA

Def.

Zaburzenia w obr

ę

bie ko

ś

ci o ró

ż

nej

patogenezie, które wyst

ę

puj

ą

u osób z PChN

Postaci:

•

osteodystrofia z przyspieszon

ą

przemian

ą

ko

ś

ci

•

osteodystrofia ze zwolnion

ą

przemian

ą

ko

ś

ci

•

osteodystrofia spowodowana odkładaniem si

ę

β₁

-mikroglobuliny

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©

ROKOWANIE W PChN

Zale

ż

y od:

post

ę

pu choroby podstawowej (przyczyny

uszkodzenia nerek)

wyst

ę

powania czynników

przyspieszaj

ą

cych post

ę

p lub

powoduj

ą

cych zaostrzenie PNN

wdro

ż

enia post

ę

powania maj

ą

cego na

celu zwolnienie post

ę

pu PChN

Chorzy z PChN umieraj

ą

głównie z powodu

powikła

ń

sercowo-naczyniowych i

zaka

ż

e

ń

M

a

te

ri

a

ł

e

d

u

k

a

c

y

jn

y

w

y

ł

ą

c

z

n

ie

d

la

s

tu

d

e

n

tó

w

U

M

w

Ł

o

d

z

i

–

2

0

0

7

/2

0

0

8

©