Przewlekła choroba nerek - profilaktyka i hamowanie
progresji

Chronic kidney disease - prophylaxis and delaying of progression
Andrzej Steciwko, Agnieszka Mastalerz-Migas, Agnieszka Muszyńska
Słowa kluczowe :

przewlekła choroba nerek

-

schyłkowa niewydolność nerek

-

mocznica

-

inhibitory konwertazy

-

eGFR

Summary

Chronic kidney disease (CKD) is a progressive process. The diagnosis of renal
failure established in its early stage permits to set a management which can delay
the progression of CKD. The most important thing is the earliest diagnosis of renal
failure, even when the markers of its function are still within normal. If possible, the
principle of management should be a curative treatment i.e. the treatment of the
disease being the primary cause of renal disease. At the same time, the
consequences of the renal disease should be prevented and appropriately treated if
they appear. Prevention consists in good control of diabetes, hypertension, anemia,
water and electrolyte, acid and base, calcium and phosphate balance. It is necessary
to educate patients to keep a proper, balanced diet, avoid smoking and alcohol as
well as nephrotoxic drugs, especially NSAID and some antibiotics. All those actions
simultaneously decrease renal disease progression and the risk of cardiovascular
diseases which are the main cause of mortality in patients with end-stage renal
disease.

Słowa kluczowe: przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek,
mocznica, inhibitory konwertazy, eGFR.

Keywords: chronic kidney disease (CKD), end stage renal disease (ESRD), uremia,
ACE inhibitors, eGFR.

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

1,2

, dr n. med. Agnieszka Mastalerz-

Migas

1,2

, lek. Agnieszka Muszyńska

1

1

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej AM we Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

2

Katedra Nauk Klinicznych Instytutu Pielęgniarstwa Państwowej Medycznej

Wyższej Szkoły Zawodowej w Opolu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

Przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest złożonym zespołem chorobowym,
rozwijającym się w następstwie postępującego uszkodzenia miąższu nerkowego
przez toczące się w nim przewlekłe procesy patologiczne, powodujące progresywne
zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) i stopniowe narastanie zaburzeń funkcji
wewnątrzwydzielniczej i wydalniczej nerek (4).

Dotychczas wyróżniano 4 okresy PNN, w zależności od wartości GFR (4):

•

okres utajonej PNN (GFR 80-50 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

•

okres wyrównanej PNN (GFR 50-30 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

•

okres niewyrównanej PNN (GFR 30-15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

•

okres schyłkowej PNN (GFR <15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

W roku 2002 opublikowano wytyczne NKF: K/DOQI (National Kidney Foundation;
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

), według których kryteria rozpoznania

schyłkowej niewydolności nerek zdefiniowano jako (11):

•

GFR poniżej 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała z towarzyszącymi na ogół objawami

mocznicy lub

•

konieczność włączenia leczenia nerkozastępczego z powodu powikłań, jakie
niesie za sobą zmniejszenie GFR (to kryterium pozwala na rozpoznanie
niewydolności nerek u chorych z GFR powyżej 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

Z uwagi na wprowadzenie ograniczenia rozpoznania przewlekłej niewydolności
nerek, w nowych wytycznych wprowadzono pojęcie "przewlekłej choroby nerek
(PChN)" (CKD, chronic kidney disease), którą rozpoznajemy, gdy (4,11):

•

istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujące się ponad 3 miesiące (strukturalne lub
czynnościowe nieprawidłowości w badaniach diagnostycznych: obrazowych,
krwi lub moczu), bez względu na wartość GFR lub

•

GFR wynosi <60 ml/min/1,73m

2

pow. ciała przez okres powyżej 3 miesięcy,

bez względu na obecność lub brak uszkodzenia nerek potwierdzonego
badaniami diagnostycznymi

Wyodrębniono 5 stadiów przewlekłej choroby nerek (PChN) (11):

•

Stadium 1: uszkodzenie nerek z obecnością lub bez nadciśnienia tętniczego
(NT), lub nadciśnienie tętnicze bez uszkodzenia nerek, przy GFR >90
ml/min/1,73m

2

pow. ciała

•

Stadium 2: uszkodzenie nerek z niewielkim obniżeniem GFR (89-60
ml/min/1,73m

2

pow. ciała), podobnie jak w stadium 1 z wyodrębnieniem grupy

z i bez NT

•

Stadium 3: umiarkowane zmniejszenie GFR (59- 30 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

•

Stadium 4: znaczne zmniejszenie GFR (29- 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

•

Stadium 5: schyłkowa (terminalna) niewydolność nerek (uremia); GFR <15
ml/min/1,73m

2

pow. ciała lub dializoterapia

Należy zwrócić uwagę na fakt, iż jako jedną z postaci stadium 1 PChN włączono
nadciśnienie tętnicze, występujące nawet bez uszkodzenia nerek, przy prawidłowym
lub podwyższonym GFR. Jest to niezwykle istotny fakt w aspekcie profilaktyki i
prewencji przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ ukierunkowuje postępowanie
terapeutyczne na jak najwcześniejszy etap choroby nerek, zanim dojdzie do
upośledzenia ich funkcji.

Według ekstrapolacji badania NHANES III (1) dla populacji polskiej dokonanej przez
B. Rutkowskiego (16), w Polsce prawdopodobnie żyje obecnie 4,24 mln chorych z
przewlekłą chorobą nerek (około 11% populacji), w tym 1,27 mln w stadium 1 PChN;
1,16 mln w stadium 2 PChN; 1,66 mln w stadium 3 PChN; 77 tys. w stadium 4 PChN
oraz 58 tys. w stadium 5 PChN (wymagających dializoterapii lub przeszczepu nerki).

W skali świata u 60 mln osób można rozpoznać PChN (1). Liczby te wskazują na
znaczne rozpowszechnienie zaburzeń funkcji nerek w populacji.

Najczęstsze przyczyny przewlekłej niewydolności nerek w Polsce to (15):

•

pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek (26,4%)

•

nefropatia cukrzycowa (19,2%)

•

cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (16,5%)

•

nefropatia nadciśnieniowa (8,9%)

•

wielotorbielowatość nerek (8,9%)

•

przyczyny inne i nieznane (9,13%)

W ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost przypadków PNN jako konsekwencji
cukrzycy. Jest to obecnie druga co do częstości przyczyna PNN w naszym kraju,
podczas gdy w latach 90. była na miejscu czwartym. W USA cukrzyca jest główną
przyczyną PNN (4).

Według aktualnych danych, prawidłowe wartości GFR obniżają się wraz z wiekiem w
tempie około 1 ml/min/1,73m

2

pow. ciała na rok, począwszy od 20-30 roku życia.

Należy więc przyjąć, że u wszystkich osób w wieku podeszłym istnieje w pewnym
sensie "fizjologiczne" upośledzenie filtracji, co należy uwzględnić chociażby przy
dobieraniu dawek leków u tych chorych (4).

Biorąc pod uwagę fakt istnienia zaburzeń funkcji nerek o różnym stopniu nasilenia w
tak dużej grupie pacjentów, konieczne jest szerokie propagowanie, zwłaszcza wśród
lekarzy rodzinnych, zasad wczesnej profilaktyki progresji przewlekłej choroby nerek
(17).

Każda przewlekła choroba nerek może po różnym okresie czasu doprowadzić do
rozwoju niewydolności nerek, jako efektu uszkodzenia większości nefronów. Należy
też mieć na uwadze, że obok choroby podstawowej w progresji PChN istotne
znaczenie mają niekorzystne zmiany hemodynamiczne zachodzące w kłębuszkach
nerkowych oraz liczne zaburzenia metaboliczne, powstające na tle upośledzonej
funkcji nerek. W progresji PChN uczestniczą liczne czynniki, które można podzielić
na 3 grupy (4):

•

niekorzystne konsekwencje zmniejszonej liczby nefronów

•

czynniki ryzyka progresji PChN

•

choroby lub zaburzenia współistniejące z PChN

Z punktu widzenia zapobiegania progresji PChN, największe znaczenie ma druga
grupa czynników, aczkolwiek nie można w żadnym wypadku pominąć dwóch
pozostałych. Wśród niekorzystnych konsekwencji zmniejszonej liczby nefronów
wymienić należy m.in. nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, mikroalbuminurię i
białkomocz, a wśród zaburzeń współistniejących z PChN należy wymienić przede
wszystkim cukrzycę, której skuteczne leczenie może istotnie opóźnić wystąpienie
niewydolności nerek (13).

Do najistotniejszych czynników ryzyka progresji PChN, które są możliwe do
modyfikacji terapeutycznej, zaliczyć należy:

•

nadciśnienie tętnicze

•

utrzymujący się białkomocz

•

dieta bogatobiałkowa i wysokofosforanowa

•

palenie tytoniu

•

dyslipidemia

•

niedokrwistość

•

choroby sercowo-naczyniowe

•

utrzymująca się aktywność choroby podstawowej

Niezwykle istotne w zapobieganiu progresji PChN jest zwiększenie świadomości
społecznej wśród pacjentów oraz lekarzy w zakresie przewlekłej choroby nerek, jej
etiologii oraz obrazu klinicznego. Należy położyć nacisk na edukację lekarzy w
zakresie wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek - nie na etapie
zaawansowanej niewydolności, kiedy można już tylko opóźnić wystąpienie
dramatycznych skutków niewydolności nerek, ale w jak najwcześniejszej fazie
choroby. Obecnie rokowanie dla pacjentów z PChN jest złe: u 40% z nich rozwinie
się mocznica w ciągu 6 miesięcy od zgłoszenia się do nefrologa. Wcześniejsze
zgłoszenie się pod opiekę specjalisty mogłoby w istotny sposób wydłużyć czas do
momentu konieczności włączenia dializoterapii (8).

National Kidney Foundation

opracowała program KEEP (Kidney Early Evaluation

Program

) (20). Jest to program bezpłatnych badań przesiewowych dla osób

zagrożonych PChN, tzn. chorujących na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę oraz z
dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku tych schorzeń i w kierunku chorób nerek.
Program ten ma za zadanie zmobilizować osoby, zwłaszcza młode, należące do
grupy "wysokiego ryzyka" do wykonania profilaktycznych badań, takich jak: pomiar
ciśnienia tętniczego, masy ciała oraz badan diagnostycznych:

•

pomiar stężenia glukozy w surowicy krwi

•

pomiar stężenia hemoglobiny w surowicy krwi

•

badanie ogólne moczu

•

badanie w kierunku mikroalbuminurii, białkomoczu oraz hematurii

•

pomiar stężenia kreatyniny w surowicy krwi

•

wyliczenie eGFR

Osoba, która podda się badaniom, jest następnie konsultowana przez lekarza lub
wykwalifikowanego pracownika medycznego (20).

Takie postępowanie zwiększa świadomość społeczną zagrożenia, a także pozwala
wykryć i otoczyć opieką medyczną osoby w bardzo wczesnym stadium PChN, dzięki
czemu udaje się opóźnić postęp choroby.

W naszym kraju Polskie Towarzystwo Nefrologiczne wdraża "Program wczesnego
wykrywania Przewlekłej Choroby Nerek", w którym jako główne cele przyjęto:

•

zwiększenie świadomości na temat możliwości wystąpienia PChN i jej
konsekwencji

•

położenie nacisku na wczesne rozpoznanie PChN

•

leczenie interdyscyplinarne PChN

Program ten ma umożliwić jak najwcześniejsze wykrywanie PChN, a tym samym
objęcie opieką dużej grupy pacjentów, u których można w wielu przypadkach
zapobiec rozwojowi nefropatii, a przynajmniej w znacznym stopniu opóźnić jej
wystąpienie (8,16).

Modyfikacja czynników ryzyka progresji PChN

Podstawowe zalecenia w opiece nad pacjentem z przewlekłą chorobą nerek
obejmują (3,4,6,8,12):

•

ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego, uwzględniającą nefroprotekcję
farmakologiczną (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II (ARB)

•

leczenie niedokrwistości w jej wczesnym stadium

•

korektę dyslipidemii (statyny)

•

kontrolę gospodarki wapniowo-fosforanowej

•

ścisłą kontrolę glikemii u chorych z nefropatią cukrzycową

•

dietę niskobiałkową

•

unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych

•

leczenie wszelkich infekcji i ognisk zapalnych (ostrych i przewlekłych)

•

modyfikację stylu życia (przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu)

Kontrola powyższych czynników ma duże znaczenie u osób we wczesnych stadiach
PChN, u których nie występują jeszcze objawy kliniczne uszkodzenia nerek, u
pacjentów z zaawansowanym upośledzeniem funkcji nerek, jak również u chorych z
mocznicą.

Poniżej omówione zostaną najistotniejsze aspekty hamowania progresji PChN.
Część z nich została przedstawiona w artykule "Przewlekla choroba nerek i jej wpływ
na choroby serca i naczyń", stąd w niniejszym artykule pominięto zagadnienia tam
poruszone.

Kontrola ciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze może być zarówno przyczyną, jak i skutkiem uszkodzenia
nerek. Najważniejszą rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego w przewlekłej
chorobie nerek odgrywa układ RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Jest to układ
niezmiernie ważny dla utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu, a co
za tym idzie - stałej objętości płynu wewnątrznaczyniowego oraz systemowego
ciśnienia krwi. W jego skład wchodzi kaskada związków, aktywowana przez reninę,
enzym syntezowany w aparacie przykłębuszkowym nerek. Najważniejsze bodźce
stymulujące produkcję reniny to: upośledzony przepływ krwi przez nerki
(niedotlenienie), zmniejszona reabsorpcja sodu w cewce dalszej nefronu oraz
stymulacja b1-adrenergiczna. Renina katalizuje reakcję przekształcenia
angiotensynogenu do angiotensyny I, która jest przekształcana następnie do
angiotensyny II, przy udziale konwertazy angiotensyny (18).

Przewlekłe pobudzenie układu RAA może prowadzić do szeregu niekorzystnych
następstw w układzie krążenia oraz w nerkach. Angiotensyna II powoduje wzrost
systemowego ciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka nerkowego,

indukuje proliferację komórek mezangialnych oraz proces zapalny w nerkach,
powoduje agregację płytek, dysfunkcję śródbłonka oraz stres oksydacyjny.

Te działania prowadzą do uszkodzenia kłębuszków nerkowych i upośledzenia filtracji,
co z czasem objawia się w postaci obniżenia GFR (18).

Uwzględniając powyższy patomechanizm zmian w nerkach, lekami z wyboru w
terapii nadciśnienia tętniczego u chorych z przewlekłą chorobą nerek są leki
hamujące układ RAA: inhibitory konwertazy angiotensyny oraz sartany (blokery
receptora dla angiotensyny II). Leki te nie tylko działają hipotensyjnie, ale również
nefroprotekcyjnie, a efekt ten jest niezależny od obniżania ciśnienia tętniczego
(7,19).

Potencjał nefroprotekcyjny inhibitorów konwertazy oraz sartanów polega przede
wszystkim na obniżaniu ciśnienia wewnątrzkłebuszkowego oraz na zmniejszaniu
białkomoczu. Obecnie stosuje się również terapię łączoną powyższymi lekami, z
uwagi na możliwość pełniejszej blokady układu RAA (19).

Docelowe wartości ciśnienia tętniczego wynoszą (3):

•

dla chorych bez białkomoczu: 130/85 mmHg

•

dla chorych z białkomoczem: 125/75 mmHg

Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek
często wymaga terapii skojarzonej. Oprócz powyższych leków szerokie
zastosowanie mają diuretyki pętlowe (furosemid), które dodatkowo zapobiegają
przewodnieniu, blokery kanału wapniowego, β-adrenolityki oraz α

1

-adrenolityki (5).

Oprócz leczenia farmakologicznego konieczne jest leczenie niefarmakologiczne
(redukcja masy ciała, dieta z niską zawartością soli kuchennej (<3g sodu/dobę, co w
praktyce oznacza niedosalanie potraw), zwiększenie aktywności fizycznej,
ograniczenie spożycia alkoholu, rzucenie palenia tytoniu). Bez tych działań efekty
farmakoterapii będą poniżej oczekiwań (14).

Leczenie niedokrwistości

Niedokrwistość jest jednym z powikłań przewlekłej choroby nerek, do którego
dochodzi w późniejszych stadiach PChN, jest ona obecna u większości chorych z
niewydolnością nerek.

Kryteria rozpoznania niedokrwistości u chorych z PChN są następujące (9):

•

u dorosłych kobiet: stężenie hemoglobiny poniżej 11,5 g/dl

•

u dorosłych mężczyzn: Hb poniżej 13,5 g/dl

•

u mężczyzn po 70 r.ż. Hb poniżej 12 g/dl

U podłoża rozwoju niedokrwistości leży przede wszystkim obniżona zdolność syntezy
erytropoetyny przez uszkodzone nerki, a także niedobór żelaza wywołany
upośledzeniem wchłaniania w przewodzie pokarmowym, ograniczeniami
dietetycznymi oraz utajonymi krwawieniami.

W diagnostyce niedokrwistości należy wykonać morfologię krwi obwodowej oraz
ocenić parametry gospodarki żelazem (stężenie ferrytyny oraz stopień wysycenia
transferyny), a także wykluczyć potencjalne przyczyny niedokrwistości (w
szczególności nowotwory, schorzenia hematologiczne, przewlekle krwawienia, wpływ
leków). Po stwierdzeniu niedoboru żelaza (stężenie ferrytyny w surowicy poniżej 100
ng/ml), należy wdrożyć suplementację tego pierwiastka (najlepiej drogą doustną w
dawce 200 mg/dobę), a jeśli to nie spowoduje wzrostu stężenia hemoglobiny należy
rozważyć włączenie erytropoetyny. Zaleca się, aby docelowe stężenie hemoglobiny
wynosiło powyżej 11 g/dl, a wartość hematokrytu powyżej 33% (17).

Obecnie złotym standardem leczenia niedokrwistości u pacjentów z PChN, po
wykluczeniu niedoboru żelaza, jest ludzka rekombinowana erytropoetyna (rHuEpo), a
w ostatnich latach także darbepoetyna. Oba te związki są obecnie określane jako
czynniki stymulujące erytropoezę (ESA's, erythropoietin stimulating agents) (9).

Utrzymująca się niedokrwistość u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek powoduje
nie tylko powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, ale także daje liczne
następstwa wynikające z niedotlenienia tkanek. Przyczynia się także do
przyspieszenia progresji przewlekłej choroby nerek oraz w istotny sposób obniża
jakość życia chorych z PNN, stąd jej leczenie w aspekcie progresji tej choroby jest
niezwykle istotne.

Obecne zalecenia wskazują na konieczność jak najwcześniejszego włączania
erytropoetyny u pacjentów z PChN, gdy tylko pojawią się jej pierwsze symptomy
kliniczne i/lub laboratoryjne. Dotychczas była ona stosowana dopiero u pacjentów z
nasiloną anemią (3).

Dieta niskobiałkowa

Skuteczność ograniczenia białka w diecie do 0,6-0,8g/kg m.c./dobę w spowalnianiu
progresji PNN została udowodniona w wielu badaniach klinicznych. Restrykcje w
podaży białka zmniejszają również produkcję toksyn mocznicowych, przy czym
korzyści odnoszą przede wszystkim chorzy z rozwiniętą już niewydolnością nerek (7).
Nie należy obniżać podaży białka poniżej 0,6 g/kg m.c./dobę, gdyż grozi to
wystąpieniem niedożywienia oraz rozwojem zespołu MIA (2,10).

Modyfikacja stylu życia

Spadek masy ciała - obecnie wiadomo, że znaczna otyłość wiąże się z
występowaniem ogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych. Ma to
prawdopodobnie zarówno bezpośredni związek (hiperfiltracja kłębuszkowa
spowodowana zwiększoną masą ciała), jak i pośredni (zaburzenia towarzyszące
otyłości, m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca - uszkadzają nerki) (7).

Palenie tytoniu - sprzyja utracie funkcji nerek, przede wszystkim przyspiesza rozwój
nefropatii u pacjentów z cukrzycą. Niekorzystny wpływ palenia tytoniu wynika w dużej
mierze z uszkadzania śródbłonka naczyniowego przez toksyny oraz wolne rodniki
zawarte w dymie tytoniowym (7).

Duże znaczenie ma również unikanie spożywania alkoholu oraz stosowania
pikantnych przypraw i dodatków (17).

Unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych

U pacjentów z PChN należy zachować dużą ostrożność w zakresie stosowanych
leków. Należy pamiętać, aby u tych chorych stosować kilka praktycznych zasad (17):

•

Stosować tylko leki konieczne, których działanie i objawy uboczne dobrze
znamy

•

Przed podaniem leku sprawdzić GFR

•

Szczególnie ostrożnie stosować leki u osób starszych, u których dochodzi do
"fizjologicznego" pogorszenia funkcji nerek

•

Leczenie należy rozpocząć od małych dawek i stopniowo je zwiększać

•

Podczas leczenia monitorować funkcję nerek i stężenie leków we krwi,
szczególnie tych o wysokim potencjale nefrotoksycznym

•

Leki, które ulegają dializie należy podawać po zakończonym zabiegu
hemodializy lub uzupełnić dawkę po zabiegu

Leki o znacznym potencjale nefrotoksycznym przedstawia tabela 1.

Tabela 1. Leki nefrotoksyczne (21)

Leki przeciwbakteryjne

Amfoterycyna B, aminoglikozydy, etambutol,
linkomycyna, penicyliny, tetracykliny,
wankomycyna, cefalosporyny, karbapenemy,
trymetoprym/sulfametoksazol, chinolony

Leki przeciwbólowe,
przeciwzapalne, uspokajające,
neuroleptyki, narkotyczne leki
przeciwbólowe, nasenne,
przeciwhistaminowe

Salicylany, NLPZ, metadon, fenobarbital,
pochodne fenotiazyny, chlorochina

Leki nasercowe, naczyniowe,
hipotensyjne, moczopędne

Prokainamid, hydralazyna, metyldopa,
digoksyna, acetazolamid, tiazydy, spironolakton,
iACE, nifedypina

Leki cytostatyczne

Metotreksat, azatiopryna, cyklofosfamid,
bleomycyna

Leki przeciwcukrzycowe

Chlorpropamid, tolbutamid, insulina, fenformina

Inne

Allopurinol, probenecyd, klofibrat,
metylotiouracyl, ranitydyna, statyny, fibraty

Należy szczególnie uczulić pacjentów na ryzyko związane ze stosowaniem
niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w większości dostępnych bez recepty.
Przewlekłe stosowanie znacznych ilości tych środków, zwłaszcza preparatów

złożonych (zawierających m.in. kodeinę czy kofeinę), może prowadzić do
uszkodzenia nerek i rozwoju ich niewydolności na tle nefropatii analgetycznej.

Zwalczanie infekcji oraz ognisk zapalnych

Należy pamiętać, że wszelkie nieleczone infekcje mogą przyspieszyć rozwój PChN, a
w niektórych przypadkach nawet dramatycznie pogorszyć rokowanie. Należy
szczególnie zwracać uwagę na stan jamy ustnej i uzębienia pacjenta (ogniska
próchnicy, afty). Duże ryzyko dla pacjenta niosą wszelkie infekcje ropne (m.in.
zapalenie migdałków podniebiennych, czyraki na skórze), a także przewlekłe
zapalenie zatok i nawracające infekcje dróg moczowych. Należy u tych pacjentów
leczyć infekcje wirusowe, zwłaszcza nie wolno bagatelizować grypy.

Wszelkie choroby infekcyjne wymagające antybiotyku powinny być leczone z
zachowaniem ostrożności i po uwzględnieniu przeciwwskazań do stosowania
niektórych antybiotyków (np. aminoglikozydy). Ważne jest przy tym, aby stosować się
do zasad racjonalnej i skutecznej terapii, tzn. podać właściwy lek, w odpowiedniej
dawce, przez wymagany czas.

Obecnie podkreśla się, że znacznie ważniejsze jest zapobieganie nefropatii niż
hamowanie jej progresji, na czym dotychczas skupiało się leczenie chorób nerek.
Nacisk należy położyć na jak najwcześniejsze wykrywanie zaburzeń funkcji nerek u
osób z prawidłowymi parametrami biochemicznymi (8).

Ważna jest edukacja lekarzy rodzinnych, a także innych specjalistów (diabetolodzy,
kardiolodzy), do których trafiają chorzy z największych grup ryzyka rozwoju PChN w
aspekcie diagnostyki przewlekłej choroby nerek (8,17). Należy propagować
umiejętność obliczania eGFR (można korzystać z kalkulatora dostępnego np. na

www.kidney.org

, gdzie w bardzo prosty sposób oblicza się eGFR, znając stężenie

kreatyniny w surowicy, wiek, rasę i płeć pacjenta), ponieważ to eGFR, a nie stężenie
kreatyniny w surowicy krwi lub klirens kreatyniny endogennej, pozwala dokładnie
ocenić rokowanie co do rozwoju PChN u pacjenta (20).

Można go również wyliczyć z wzoru Cockrofta-Gaulta:

eGFR = {(140-wiek) x [masa ciała/kreatynina x 72] x 0,85 dla kobiet}

Norma wynosi powyżej 90 ml/min/1,73m

2

Aby zwiększyć wykrywalność PChN, należy wprowadzić szeroko zakrojony skrining
w grupach ryzyka. Pozwoli to wdrożyć odpowiednie działania profilaktyczne na jak
najwcześniejszym etapie choroby nerek.

Piśmiennictwo:

1. Coresh J., Astor B.C., Greene T. i wsp.: Prevalence of chronic kidney disease

and decreased kidney function in the adult US population: Third National
Health and Nutrition Examination Survey. Am. J. Kidney Dis. 2003, 1: 1-12.

2. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A.: Development of the malnutrition,

inflammation, atherosclerosis syndrome (MIA syndrome) in patients with

kidney function impairment on conservative therapy. Nefrol. i Dializ. Pol. 2004,
3: 112-115.

3. Czekalski S., Rutkowski B., Chrzanowski W. i wsp.: Zalecenia Zespołu

Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczące
postępowania zachowawczego u chorych na przewlekłą niewydolność nerek.
Warszawa, czerwiec 2004.

4. Czekalski S.: Przewlekła niewydolność nerek (stadia progresji przewlekłej

choroby nerek). (w:) Nefrologia. (red.) Książek A, Rutkowski B. Wydawnictwo
Czelej 2004: 186-220.

5. Fioretto P., Solini A.: Antihypertensive treatment and multifactorial approach

for renal protection in diabetes. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16 s(uppl 1): 18-
21.

6. Klahr S., Morrisey J., Hruska K. i wsp.: New approaches to delay the

progression of chronic renal failure. Kidney Int. 2002, 61 (suppl): 23-26.

7. Krajewska M., Klinger M.: Leczenie nefroprotekcyjne - współczesne i przyszłe

możliwości hamowania postępu przewlekłych chorób nerek. Nefrol.
Nadciśn.Tętn. 2004, 3: 88-96.

8. Król E.: Wybrane aspekty współpracy pomiędzy lekarzami różnych

specjalności w zakresie wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek
(PChN); materiały konferencyjne "Przewlekła Choroba Nerek".

9. Locatelli F. i wsp.: Revised European Best Practise Guidelines for the

management of anemia in patients with chronic renal failure. Nephrol. Dial.
Transplant. 2004,19 (Suppl. 2): 3-40.

10. Mariak I., Grzegorzewska A.E.: Serum concentration of C-reactive protein with

reference to dietary intake, nutritional status, dialysis adequacy and other
examined markers in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.
Nefrol. Dializ. Pol. 2001, 4: 216-221.

11. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic

kidney disease: evaluation, classification and stratification. Kidney Disease
Outcome Quality Initiative. Am. J. Kidney Dis. 2002, 39: 1.

12. Nowicki M., Czekalski S., Rutkowski B.: Zalecenia Grupy Roboczej Zespołu

Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczące
rozpoznawania i leczenia zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej u
pacjentów z przewlekłą chorobą nerek - uaktualnienie 2005. Nefrol.
Nadciśn.Tętn. 2005, 5: 7-21.

13. Remuzzi G., Weening J.J.: Albuminuria as early test for vascular disease.

Lancet 2005, 365: 556-557.

14. Rutkowski B., Czekalski S. (red).: Standardy postępowania w rozpoznawaniu i

leczeniu chorób nerek. Wydawnictwo Medyczne MAKmed. Gdańsk 2001.

15. Rutkowski B., Rutkowski P.: Epidemiologia chorób nerek. (w:) Nefrologia.

Książek A., Rutkowski B. (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 2-6.

16. Rutkowski B.: Epidemiology of chronic kidney disease; materiały

konferencyjne "Przewlekła Choroba Nerek".

17. Steciwko A., Mastalerz-Migas A.: Rola lekarza rodzinnego w spowalnianiu

progresji przewlekłej niewydolności nerek. (w:) Wybrane zagadnienia z
praktyki lekarza rodzinnego, tom 3. Wydawnictwo Continuo, Wrocław 2002:
39-48.

18. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-

angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: podstawy
patofizjologiczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 102-106.

19. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-

angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: aktualne
zalecenia terapeutyczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 107-111.

20.

www.kidney.org

(oficjalna strona internetowa National Kidney Foundation)

21. Orłowski Z.: Leki potencjalnie nefrotoksyczne. Terapia i Leki 2001, 29: 5.

Autor: Andrzej Steciwko, Agnieszka Mastalerz-Migas, Agnieszka Muszyńska
Data: 2006-11-27
Źródło:

"TERAPIA"

NR 9, z. 1 (183), WRZESIEŃ 2006