ZESTAW 13

1. Cykl kwasy cytrynowego (cykl Krebsa)

Główną funkcją cyklu Krebsa jest utlenianie pirogronianu do Co2 i H2O z jednoczesnym 
uzyskiwaniu energii. Cykl ten również odgrywa rolę w wytwarzaniu prekursorów dla szlaków 
biosyntez. Składa się on z ośmiu etapów:

I. Utworzenie cytrynianu ze szczawiooctanu i acetylo-CoA. Reakcja katalizowana przez 

cyntazę cytrynianową.

II. Izomeryzacja cytrynianu do izocytryniany. Reakcja katalizowana przez akonitazę.
III. Utlenianie izocytrynianu do  α - ketoglutaranu. Reakcja katalizowana przez 

dehydrogenazę izocytrynianową, wymaga NAD+.

IV. Utlenianie  α - ketaglutaranu do bursztynylo-CoA. Reakcja katalizowana przez kompleks 

dehydrogenazy  α - ketaglutaranowej; eymaga NAD+

V. Przekształcenie bursztynylo- CoA w bursztynian. Reakcja katalizowana przez syntetazę 

bursztynylo-CoA, reakcja wymaga fosforanów nieorganicznych i GDP lub ATP

VI. Utlenianie bursztynianu do fumaranu. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę 

bursztynianową; uczestniczy FAD)

VII.

Uwodnienie fumaranu do jabłczanu. Reakcja katalizowana przez fumarazę.

VIII.

Utlenienie jabłczanu do szczawiooctanu. Reakcja katalizowana przez dehydrogenazę 

jabłczanową; wymaga NAD+

Podczas każdego obrotu cyklu, powstaje 12 cząsteczek ATP.

2. Inhibitor niekompetycyjny + wykres.

Inhibitor niekompetycyjny- wiąże się w enzymie z miejscami innymi niż miejsce aktywne i 
zmniejsza szybkość katalityczną enzymu, powodując konfirmacyjną zmianę w jego kształcie 
przestrzennym. Wpływu tego inhibitora nie można przezwyciężyć przez duże tężenie substratu. 
Wykres Lineweara- Burke'a ukazuje, że inhibitor niekompetycyjny zmniejsza Vmax, ale nie 
zmienia wartości Km. Wynika to z faktu, że efektu działania tego inhibitora nie da się 
przezwyciężyć przez zwiększenie stężenia substratu, a powinowactwo enzymu do substratu nie 
zmienia się.
  Inhibitor niekompetycyjny wiąże się z enzymem odwracalnie w innym miejscu niż substrat. 
Powodując zmianę przestrzennego kształtu enzymu, co prowadzi do zmniejszenia aktywności 
katalitycznej. Ponieważ inhibitor wiąże się w innym miejscu niż substrat, enzym może wiązać albo 
inhibitor, albo substrat lub obydwa naraz.  

3.

β

- oksydacja acetylo- CoA

Reakcje  β - oksydacji zachodzą w matrix mitochondrium u eukariota i cytozolu u prokariota. 
Polegają na takich przemianach, aby rozszczepić „dłuższy”acylo-CoA na acetylo-CoA i acylo-CoA 
„krótszy”. Obejmuje ona cztery reakcje zachodzące cyklicznie.

I. Utlenienie acylo-CoA do  trans−Δ

2

- anilo- CoA. Reakcja katalizowana przez 

dehydrogenazę acylo-CoA z wytworzeniem FADH2.

II. Uwodnienie  trans−Δ

2

- anilo- CoA do 3-hydroksyacylo-CoA. Reakcja katalizowana 

przez hydratazę enoilo-CoA.

III. Utlenienie 3-hydroksyacylo-CoA do 3- ketocylo-CoA. Reakcja katalizowana przez 

dehydrogenazę hydroksylo-CoA; z wytworzeniem NADH.

IV. Tioliza 3-ketoacylo-CoA przez drugą cząsteczkę CoA i stworzenie acylo-CoA „krótszego” 

oraz acetylo-CoA. 

4. Szlak glukoneogenezy i jej znaczenie.

Glukoneogeneza to proces, w którym zachodzi synteza glukozy z prekurorów nie będących 
cukrami. Ma duże znaczenie dla podtrzymania zawartości glukozy we krwi podczas głodowania lub 
dużego wysiłku fizycznego. Zachodzi głównie w wątrobie. W mniejszym stopniu w nerkach,

Można go podzielić na 6 etapów:

I. Przekształcenie pirogronianu w szczawiooctan. Reakcja katalizowana przez karboksylazę 

pirogronianową.

II. Szczawiooctan ulega przemianie do fosfoenolopirogronianu (PEP). Reakcja katalizowana 

przez karboksykinazę PEP.

III. PEP jest przekształcane do fruktozo-1,6-bisfosforanu. Reakcja zachodzi dzięki 

przekształceniom kilku reakcji glikolitycznych

IV. Zdefosforylowanie fruktozo-1,6-bifosforanu do fruktozo-6-fosforanu.
V. Przekształcenie fruktozo-6-fosforanu w glukozo-6-fosforan. Reakcja katalizowana przez 

izomerazę glukozofosforanową.

VI. Zdefosforylowanie glukozo-6-fosforanu do glukozy.

Synteza 1 cząsteczki glukozy z dwóch cząsteczek pirogronianu wymaha 6 ATP.