PARAZYTOLOGIA

EGZAMIN 2013

CUDOWNE OPRACOWANIE

OPRACOWALI:

Paulina Klimek, Marcela Petrusewicz-Kosińska, Magdalena Rynkowska, Klaudia Grabowska, Monika Szumielewicz, Joanna Kowalska, Ewa Kaczmarek, Paulina Jasińska, Piotr Koncicki, Magdalena Rekieć, Agata Brzezinska, Joanna Pijankowska, Karolina Cebulska i Krzysztof Brzoska

LOVE YOU ALL! <3

ZEBRAŁ DO KUPY:

Krzychu B.

ZESTAW 1

1.Pasożyt

Wg wykładu: to taki organizm zwierzęcy, który żyje na innym zwierzęciu i korzysta z niego a on jest dla niego środowiskiem (żywicielem) stałym lub czasowym
w przyrodzie organizmy żyją w określonej zależności od siebie – cel:
- obrona przed drapieżnikami
- zdobywanie pokarmu

-łatwiejszy rozród

Wg opracowania: To organizm cudzożywny, który wykorzystuje stale lub okresowo organizm żywiciela jako źródło pożywienia i środowisko życia. Pasożytnictwo to oddziaływanie antagonistyczne między organizmami, która przynosi korzyść jedynie pasożytowi; żywicielowi, zwanemu czasem gospodarzem, związek ten przynosi wyłącznie szkody (straty substancji odżywczych, destrukcji tkanek, zatrucie produktami przemiany materii pasożyta itp.). Pasożyt może doprowadzić organizm żywiciela do wyniszczenia a nawet śmierci.

Ze względu na stopień zależności od żywiciela pasożyt dzieli się na:

Fakultatywne, okolicznościowe, względne- mogące rozwijać się zarówno na żywych organizmach, jak również na materii nieożywionej. Forma odżywiania zależy od predyspozycji genetycznych, dostępu do rośliny żywicielskiej, jej podatności na zakażenie oraz warunków pogody
Obligatoryjne, ścisłe, bezwzględne i względne- mogące rozwijać się w fazie wegetatywnej tylko na lub w organizmach żywych. Poza organizmem żywiciela pasożyty mogą przetrwać tylko jako niektóre formy rozwojowe organizmu-przetrwalniki

Ze względu na środowisko życia pasożyty dzieli się na:

Pasożyty zewnętrzne-ektopasożyty
Pasożyty wewnętrzne-endopasozyty

Ze względu na czas trwania związku z żywicielem pasożyty dzieli się na:

Pasożyty stałe-bytujące na lub w organizmie żywiciela
Pasożyty czasowe- wykorzystujące żywiciela okresowo, np. podczas pobierania pokarmu (kleszcze, pijawki) lub w larwalnych stadiach rozwojowych (gzy)

Wg Stefańskiego:

Pasożyta charakteryzuje to że:

Czerpie pokarm od drugiego członka zespołu
Wykorzystuje organizm żywiciela jako miejsce zamieszkania
Wykazuje pewną trwałość stosunku z żywicielem
Szkodzi żywicielowi, nie zawsze dając jednak objawy chorobowe- co różni go od symbionta

2. Patogeneza fascjolozy.

Wykład: Patogeneza choroby motyliczej:

Wędrówka larw F. hepatica z jelit do wątroby
Wzrost i rozwój młodych motylic w wątrobie
Wpływ motylic osiadłych w p. żółciowych wątroby motylic na organizm żywiciela

Młodociane motylice drążą w miąższu wątroby korytarze
Drążąc do przewodów żółciowych uszkadzając naczynia krwionośne, powodują wynaczynienia krwi
W krańcowych przypadkach skrwawienie do jamy otrzewnowej
Przywry w przewodach żółciowych odżywiają się komórkami nabłonka
Oraz oddziałują mechanicznie uszkadzając je
Zmiany w obrębie ścian przewodów żółciowych (włóknienie) są wynikiem wpływu metabolitów pasożyta na przemiany proliny w organizmie żywiciela
U bydła dochodzi do przesycenia przewodów żółciowych solami wapnia i magnezu – proces wapnienia
Tworzenie się odlewów przewodów – cholangitis chronica hyperplastica
Młode motylice wnikając w miąższ wątroby powodują urazowe ostre zapalenie wątroby – hepatitis distomatosa acuta
Na powierzchni wątroby widać punkcikowate otworki, prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami
Później wydrążone kanały stają się większe i wnikają w głąb miąższu wątroby
Dochodzi do wzmożonych odczynów naprawczych w postaci rozległego rozrostu tkanki ziarninowej która wypełnia ubytki w miąższu i dochodzi do procesu bliznowacenia – hepatitis distomatosa chronica
Dochodzi do zapalenia ścian przewodów żółciowych
Może dochodzić do ropnego zapalenia p. żółciowych – cholangitis purulenta
Oraz stopniowo do łącznotkankowego zgrubienia ścian z osadzaniem się soli wapnia i magnezu i rozrostu okolicznej tkanki łącznej między i śródzrazikowej a w końcu do marskości wątroby tła motyliczego – cirrhosis hepaatis distomatosa

Objawy kliniczne bydła:

Najczęściej przebieg przewlekły, b. rzadko podostry
Występuje w tzw. Latach motyliczych – masowe zarażenia ślimaków
Początkowo- biegunki, Pogarszanie się stanu ogólnego, Utrata apetytu, Spadek mleczności, U młodych zahamowanie rozwoju, Często tylko spadek mleczności lub słabe przyrosty u opasów
W wyniku uszkodzenia wątroby i oddziaływania na organizm metabolitów pasożyta dochodzi do zmian parametrów hematologicznych i biochemicznych: leukocytoza, eozynofilia, spadek wskaźników czerwonokrwinkowych, zmiana zawartości białka i jego frakcji, wzrost aktywności enzymów (np. GLDH, AST, GGT).
Pogarsza się stan ogólny zwierzęcia, utrata apetytu, biegunki, nastroszona sierść, wychudzenie, spadek mleczności, niekiedy żółtaczki, obrzęki na przedpiersiu i szyi, powiększenie brzucha u owiec (na skutek gromadzenia się dużych ilości płynów).

3.Charakterystyka świdrowców.

Świdrowce czyli : Leiszmanie i trypanosomy

Są bezwzględnymi pasożytami kręgowców, u których żyją w osoczu krwi, płynie mózgowo –rdzeniowym i narządach miąższowych, u bezkręgowców, u których lokalizują się w jelicie i innych narządach. Należą do wiciowców. Mają wrzecionowaty, a rzadziej kulisty lub owalny kształt. Ich ciało zaopatrzone jest zawsze w pojedynczą witkę, z wyjątkiem form owalnych i kulistych (Leishmania). U niektórych wydłużonych form pojawia się drugi narząd ruchu- błona falująca. W rozwoju świdrowców często pojawia się żywiciel pośredni.

Kuliste i owalne pasożytują w tkankach; wrzecionowate w osoczu krwi, przewodzie pok. owadów, naczyń mlecznych roślin. Wielkość: 10-80 um dł, 0,5-3 um szer.; Trypanosoma ingens pasożytujący u przeżuwaczy ma wymiary 122 um dł i 10 um szer. Posiadają gładką, cieniutką otoczkę (pellikula), która otacza ciało, u większości gatunków otoczka może być pogrubiona, a pod bł. mogą występować kurczliwe włókna (mionem). Zarodź przybiera strukturę piankowatą. Wewnątrz zarodzi daje się często stwierdzić chromatyczne granulacjeoraz wodniczkę w pobliżu kinetoplastu. Jądro leży pośrodku, zaopatrzone jest w jąderko. Wić zbudowana z nici osiowej (axonema) i pochewki. Axonemma zbudowana jest z 9 obwodowych i 2 środkowych włókien. Wić odchodzi od blefaroplastu i przechodzi pelikulę. U rodzajów posiadających błonę falującą (jest ona fałdem pellikuli), nic osiowa biegnie wzdłuż wolnej krawędzi tej błony. Typowe świdrowce pasożytują w osoczu krwi poruszają się ruchem wężykowatym. Rozmnażają się drogą podziału podłużnego. Najpierw dzieli się jądro i kinetoplast, później wytwarza się nić osiowa (równolegle do poprzedniej) jednocześnie z bł. falującą. Podział całej komórki następuje później. U niektórych z rodzaju Trypanosoma podział jest tak szybki, że komórki nie nadążają się rozłączyć a już powstają kolejne, powstają wtedy tzw. RÓŻYCZKI (kilkanaście trypanosomów).

Świdrowce pochłaniają z organizmu żywiciela znaczne ilości węglowodanów. Ciężar pochłoniętych cukrów może 2-3 krotnie przewyższać ich masę. U opadniętych zwierząt może to powodować znaczną hipoglikemię. Do rozwoju tych pasożytów potrzebni są 2 żywiciele.

Świdrowce dzielą się na 5 istotnych dla medycyny grup:

1. Trypanosoma

-kinetoplast umieszczony w pobliżu tylnego końca ciała, bł. falująca długa

-pasożyty tego rodzaju mogą przechodzić przez postać Blastocrithidia (2) i Leptomonas (4) oraz Leishmania (5)

2. Leishmania

-zarażenie następuje przez ukłucie skóry lub poprzez odchody, w których zawarte są świdrowce

3. Blastocrithidia

-kinetoplast przesunięty do przedniej połowy ciała przez jądro

-krótka bł. falująca

-Gatunki należące do tego rodzaju przechodzą w swym cyklu rozwojowym przez postać Leptomonas (4) i Leishmania (5)

-pasożyty bezkręgowców, a zarażenie następuje przez cysty wydalone z kałem

4. Leptomonas

-kinetoplast na przednim końcu ciała, a od kinetoplastu odchodzi krótka nić osiowa oraz brak bł. falującej

-w cyklu rozwojowym przechodzi przez stadium Leishmania (5)

-pasożytuje na bezkręgowcach, zarażenie następuje za pośrednictwem cyst wydalanych z kałem.

5. Leishmania np. L. infantum

-kulistego lub owalnego kształtu z krótką nicią osiową, nie wystającą jednak poza ciało komórki, pozbawione wolnej wici i bł. falującej; pasożyt kręgowców

Trypanosoma dzielą się na 4 grupy:

Grupa A LEVISI

T. levisi

T. cruzi

Grupa B BRUCEI

T. Bruceli

T. gambiense, T. rhodesiense

T. equiperdum

T. Evansi

T. equinum

T. suis

Grupa C CONGOLENSE

T. congolense

Grupa D VIVAX

T. vivax

4.Rozwój słupkowców.

Rozwój słupkowców dużych

jest identyczny dla 3 gatunków w I fazie – trwa około 1 tyg

Koń wydala do środowiska zewnętrznego jajo w nim larwa I stadium – rabditoidalna, opuszcza skorupkę, 2x linieje, larwa III stadium – inwazyjna – otoczona pochewką, zarażenie na pastwisku lub stajni per os larwa III stadium, trafiają do j. Cienkiego lub grubego, linieją, tracą pochewkę

Strongylus edentatus – rozwój

ze światła jelita larwy wnikają do naczyń krwionośnych
docierają do wątroby – 3 linka
larwy IV st. wędrują pod otrzewną ścienną
powstają guzki w których ponownie linieją
larwy V st. powracają do j. Grubego ta sama drogą
w jelicie dojrzewają płciowo
okres prepatentny ok 5 m-cy – 10-11.5m

St. equinus – rozwój

ze światła jelita grubego wnikają w ścianę jelita
tworzą guzki i linieją
część larw IB=V stadium odbywa wędrówkę w ścianie jelita
część wędruje do wątroby – tu mogą żyć kilka tyg.
później dostają się do trzustki, gdzie linieją – L5
powracają do j.grubego, dojrzewają płciowo
okres prepatentny – 8,5-9 m-cy

St. vulgaris – rozwój

ze światła jelita wnikają do ściany jelita i linieją
jako L4 dostają się do tętniczek
wędrują po bł. wew. naczyń pod prąd krwi do aorty
wędrujące larwy powodują powstawanie zakrzepów przyściennych w których linieją
po rozpuszczeniu zakrzepów L5 są spłukiwane do naczyń j. Grubego, skąd wnikają do ściany jelita, i tworzą guzki
w nich przebywają ok. 1 miesiącu później przedostają się do światła jelita i dojrzewają płciowo
okres prepatentny ok.6,5 miesiąca

OPIS Z ĆWICZEŃ

ROZWÓJ -rozwój jaj wszystkich gatunków słupkowców w środowisku przebiega podobnie, w jajach wydalonych z kałem do środowiska wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie osiągając stadium inwazyjne L3, rozwój do stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach trwa około tygodnia, do zarażenia dochodzi głównie na pastwisku przez zjedzenie larw L3, w p.pok larwy tracą wylinkę, a ich dalszy rozwój zależy od gatunku:

STRONGYLUS EDENTATUS – zarażenie per os larwami inwazyjnymi III stadium, które po przedostaniu się do jelita cienkiego tracą wylinkę i przenikaja do błony śluzowej jelita cienkiego. Dalej – larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy dwoma listkami krezki dochodzą do korzenia krezki i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5. Następnie, larwy opuszczają cysty i wracają tą samą drogą do jelita grubego. Pod błoną surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, tworząc guzki wielkości orzecha laskowego i w końcu przechodzą do światła jelita. Patogeneza – w miejscach usadowienia się larw pod otrzewną ścienną, dochodzi do wylewów krwi i stanów zapalnych otrzewnej. Okres prepatentny 10,5-11 m-cy

STRONGYLUS EQUINUS – zarażenie per os larwami inwazyjnymi L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego. W jego podśluzówce tworzą guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4. Larwy te, przebijają błonę surowiczą jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej. Dalej – przedostają się do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5. Larwy L5 powracają do jelita ślepego, drążąc kanał w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy. Larwy uszkadzają wątrobę i powodują stany zapalne trzustki. Okres prepatentny 8,5-9m-cy

STRONGYLUS VULGARIS – zarażenie per os larwami L3, które dostają się do jelita grubego. w kryptach śluzowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy linieją stając się L4. Larwy L4 wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzeń mięśniówki tętnic – tętniaków. W przedniej tętnicy krezkowej, pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ściany tętnic. Odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować wystąpienie zatorów oraz lokalnych zawałów pewny odcinków jelita konia. Dalej, larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego i następnie przedostają się do światła j.grubego. Okres prepatentny 6,5 m-ca. Patogeneza – zakrzepy przyścienne, tętniaki.

Słupkowce małe

CYATHOSTOMUM CATINATUM – 80%
CYLIOCOCYCLUS NASSATUS – 72%
CYLICOSTEPHANUS GOLDI – 60%

Rozwój tych nicieni przebiega bez wędrówek. Larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w bł. śluzową j. grubego, tworząc guzki. W nich linieją dwukrotnie, wpadając do światła jelita i dojrzewają płciowo. Okres prepatentny inwazji wynosi od 8 do 20 m-cy. Szczególnie niebezpieczne są larwy schowane w guzkach, które w okresie jesiennym wstrzymują rozwój i wczesną wiosną wydostają się masowo z guzków powodując rozsiane zapalenie bł. śluzowej j. grubego.

5.Charakterystyka wszołów ssaków-Mallophaga

Budowa:

- narządy gębowe typu gryzącego, pazurek na każdym odnóżu

- odwłok płaski, owalny,

- długości 1-11 mm, najczęściej zabarwione, koloru od jasnożółtego do ciemnobrązowego,

- otwór gębowy brzuszny, uzbrojony w dwie haczykowatego kształtu żuwaczki, na końcu ząbkowane,

- karmią się złuszczonym nabłonkiem, piórami, włosem, rzadziej krwią,

- miejscem ich osiedlania jest górna część pióra, włosa lub skóra.

Rozwój:

- przeobrażenie niezupełne, larwa 3-krotnie linieje,

- rozwój od jaja do postaci dojrzałej – od 3 do 4 tygodni,

- liczba składanych jaj waha się od 10 do 30 (w ten sposób jedna para wszołów może dawać w ciągu kilku miesięcy ponad 100 000 sztuk potomstwa),

- larwy wykluwają się po 5-8 dniach od złożenia jaja,

- wszoły żyją od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Inwazjologia:

Wszoły odznaczają się dużą specyficznością, śmierć żywiciela powoduje również śmierć wszołów, wszołowi ca dotyczy głównie zwierząt utrzymywanych w złych warunkach, latem ich populacja zmniejsza się z powodu wzrostu temperatury skóry, bowiem większość ich larw ginie w temperaturze 37,8°C.

Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne:

- podobne do wszawicy,

- czynnikiem patogennym jest ruch pasożytów, powodujący niepokój zwierząt, ocieranie się o napotykane przedmioty, ogryzanie i drapanie swędzących części ciała,

- przy intensywnej inwazji może powstawać w ten sposób zapalenie skóry, nastroszenie i zmatowienie sierści, wyłysienia, łuszczenie nabłonka, rany i strupy,

- zawszołowienie wpływa ujemnie na wagę, co obniża kondycję zwierząt hodowlanych, powoduje obniżenie wydajności mlecznej, a same pasożyty mogą też przenosić choroby zakaźne, poprzez bakterie chorobotwórcze, wirusy i riketsje.

Trichodectes canis

- samiec – dł. 1,7 mm, samica – dł. 1,9 mm

- głowa prawie kwadratowa, nieco szersza niż jej długość, lekko wcięta na przednim końcu

- małe, żółte. mają 3-członowe czułki. narząd typu gryzącego. odwłok gęsto pokryty szczecinkami.

- są bezskrzydłe!

Żywiciel – pies, kot (młode, zaniedbane).

Umiejscowienie – włosy, głównie na głowie i szyi.
Cykl: samice przyklejają jaja do podstawy włosów -> kilka dni -> larwy -> 3xlinka -> imago. Rozwój 3-5tyg, przeobrażenie niezupełne. Poza żywicielem żyją do 14 dni.
Inwazjologia: kontakt bezpośredni, w legowiskach!
Patogeneza: Żywią się włosami, naskórkiem, strupami, wysiękiem z ran
Rozpoznawanie: makroskopowo wszoły i jaja, badanie zeskrobiny

Werneckiella equi

- samiec – dł. 1,6 mm, samica – dł. 1,9 mm

- długość głowy równa jej szerokości

Żywiciel – koń, osioł. Poza żywicielem wszoł żyje do 10 dni.

Umiejscowienie – szyja, kłąb, przy intensywnej inwazji na całym ciele.

Inwazjologia: odżywiają się głównie włosami, złuszczonym naskórkiem, a także strupami i płynem wysiękowym, mogą przenosić wirusy niedokrwistości zakaźnej koni, przy intensywnych inwazjach przemieszczające się owady powodują niepokój zwierząt i świąd, mogą wypadać włosy, w wyniku drapania i ocierania tworzą się strupy i wyłysienia,

Rozwój: z jaj przylepionych do podstawy włosów, po 5-8 dniach wykluwają się larwy, które po dwukrotnej lince osiągają dojrzałość płciową, cały rozwój trwa 3-4 tygodnie.

Objawy: niepokój, świąd, wypadanie włosów, strupy, ocieranie się

Felicola subrostratus

koty, Drobne, jasnożółte, głowa charakterystyczna, trójkątna. Samiec 12,2mm, samica 1,4mm dł. Głowa węższa od tułowia. 3 linki!

Bovicola bovis (2 linki), ovis i caprae
Samiec 1,4mm, samica 1,6mm. Głowa szersza od tułowia, 3 pary odnóży z pazurkami. Odwłok z 7 segmentów, po bokach mają przetchlinki. Jaja owalne 0,6mm.
żywiciel: bydło, owce, kozy
umiejscowienie: bydło – głowa, szyja, grzbiet, nasada ogona; owce – nasady włosów szyi i tułowia; kozy – szyja i grzbiet

Cykl: samica -> jaja -> u podstawy włosów -> 5-8 dni -> larwa -> 2xlinka -> imago.

Rozwój trwa 3-4 tygodnie.
Inwazjologia: bezpośrednio, poza żywicielem żyją 10 dni, najwięcej zimą i wiosną, samic jest 90% - dominują nad samcami
Patogeneza: odżywiają się włosami, naskórkiem, strupami i wysiękiem
Objawy: niepokój, świąd, wyłysienia, ocieranie
Rozpoznawanie: makroskopowo, wyczesywanie, przy intensywnej inwazji zwierzęta wyglądają jak posypane kaszą

ZESTAW 2

1.Pasożytnictwo

Z wykładów:

PASOŻYTNICTWO – rodzaj symbiozy niekorzystnej dla żywiciela

RODZAJE PASOŻYTNICTWA
- czasowe (pchły, muchy)
- stałe (pasożyty w stadium imagines lub larwy)

PASOŻYTNICTWO
- w codziennym życiu spotykamy ścisłe związki pomiędzy zwierzętami i roślinami
- żaden z organizmów żywych nie może żyć bez drugiego
- w zależności od rodzaju związku i wzajemnych zależności pomiędzy zwierzętami przyjęto następujące nazewnictwo:
->pasożytnictwo czasowe – szukanie żywiciela w celu pobrania pokarmu (komary, muchówki, kleszcze itp.)
->pasożytnictwo lęgowe – składanie jaj przez kukułki
->pasożytnictwo socjalne – wykorzystanie larw owadów do rozwoju potomstwa innego owada np. taszczyn pszczeli, niektóre muchówki

PASOŻYTNICTWO NIE JEST ZJAWISKIEM WYJĄTKOWYM LUB RZADKIM
- np. brak pasożytów wśród ramienionogów, szkarłupni
- w Europie występuje kilkadziesiąt tysięcy gatunków zwierząt, z tego 25% jest pasożytami
- w Polsce może być żywicielem kilkudziesięciu gatunków pasożytów, w tym ok. 40 pasożytów wewnętrznych

Z opracowania: to forma współżycia 2 organizmów, w której 1 czerpie korzyści a drugi ponosi szkody (najważniejsza cecha różnicująca od np. komensalizmu). Osobnik, który czerpie korzyści –pasożyt, a ten który ponosi czkody- zywiciel. Im układ pasożyt-żywiciel trwa dłużej, tym bardziej jest stabilny. Istnieją 2 rodzaje pasożytnictwa: zewnętrzne i wewnętrzne. W przypadku śmierci żywiciela ginie także pasożyt. Z tego powodu pasożyty starają się utrzymywać swego żywiciela przy życiu, np. w org człowieka może żerować tylko 1 tasimiec. W niektórych przypadkach (np. owsiki) pasożyt nie jest jednak bardzo dobrze przystosowany do funkcjonowania w ciele żywiciela. Większość ich ilości przyczynia się do rozwoju owsicy i mogą zakończyć się śmiercią żywiciela. Wówczas giną również pasożyty, które tracą dostęp do pokarmu.

Trwałość związku, zapewnienie przez żywiciela miejsca zamieszkania oraz działaniapasożyta polega na utrzymaniu jednak przy życiu swojego żywiciela- charakteryzuje to pasożyty i pasożytnictwo i różnicuje od drapieżnictwa.

2.Objawy zarazy stadniczej.

OBJAWY KLINICZNE (wykład) Exanthema coitale paralyticum equorum/durine-wywołana przez Trypanosoma equiperdum (wiciowiec)
- okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku miesięcy
- zwykle choroba ma przebieg przewlekły
- nieleczona u koni może trwać 1-2 lata i zwykle kończy się śmiercią
- w typowym przebiegu choroby wyróżnia się 3 okresy
->zmiany chorobowe występują na zewnętrznych narządach rodnych (niezapalny obrzęk, nadżerki, owrzodzenia oraz plamy bielacze)
->uogólnienie – występują pokrzywkowate zmiany na skórze – tzw. obrzęki talarowate. Następuje powiększenie węzłów chłonnych, konie słabną i tracą apetyt.
->kilka miesięcy od zarażenia następuje przeczulica skóry oraz porażenia nerwów ruchowych, głównie lewego twarzowego – zwisa lewe ucho, powieka i warga (twarz Hipokratesa facies Hippicratica)
- u koni w Europie zaraz stadnicza ma przebieg nietypowy, często wyżej opisane objawy występują razem
-> ogiery:
-- choroba rozpoczyna się najczęściej ciastowatym, niebolesnym obrzękiem puzdra, występuje obrzęk prącia, z cewki moczowej sączy się żółtawy wysięk, następnie pojawiają się guzki wielkości ziarna grochu, które po 12-36 h zamieniają się we wrzody, w miejscach wygojonych wrzodów powstają plamy bielacze (odbarwienie skóry) lub błony śluzowej, stałe parcie na mocz oraz wzmożony popęd płciowy
-> klacze
-- pierwszym objawem inwazji pasożyta jest obrzęk warg sromowych oraz śluzowy wypływ z pochwy, niekiedy występują objawy rui, błona śluzowa pochwy układa się w wałeczki, na błonie śluzowej pochwy pojawiają się również guzki wielkości ziaren prosa, po ich rozpadzie powstają owrzodzenia z żółtawym dnem, zmiany skórne, występują w różnych okresach choroby, są to obrzęki talarowate, pojawiają się one na klatce piersiowej, rzadziej na szyi i brzuchu, mają średnicę 4-5 cm, sierść nad nimi jest nastroszona, niekiedy obrzęki mają średnicę 1 cm, mogą także przybierać kształt półpierścienia, pierścienia, zygzakowaty, także równolegle przebiegających pasów (podobne do uderzeń batem), obrzęki talarowa te nie są bolesne, są zimne, w miejscach w których zniknęły obrzęki dochodzi do wypadania sierści i łuszczenia się naskórka (wynik działania trypanotoksyn)
-objawy nerwowe: pojawiają się w późnym okresie choroby, występuje nadwrażliwość skóry, przesuwanie ręką po grzbiecie konia powoduje niepokój, stękanie, wyginanie grzbietu, chód zwierząt chorych jest sztywny i naprężony, w stajni podczas odpoczynku podnoszą jedna kończynę w celu złagodzenia bólu, wzmożona nadwrażliwość prowadzi do otępienia zwierzęcia a następnie porażeń nerwu twarzowego,

-ciepłota ciała podnosi się okresowo, może dochodzić do obrzęku stawów kończyn, porażenia zwieracza odbytu i pęcherza moczowego, obserwuje się nieżyt nabłonka w układzie oddechowym, zapalenie spojówek, rogówki, zanik nerwu wzrokowego, zmniejsza się liczba erytrocytów, apetyt koni jest zwykle zachowany, zwierzęta chudną, tracą siłę, śmierć następuje na skutek opadowego zapalenia płuc

3.Diktiocelioza

Dicrocoelium dendriticum - WYKŁAD

Okres rozwoju motyliczki (dorosła 6-15 mm dł)

Pierwszy żywiciel pośledni – ślimak lądowy – 3-6 miesięcy – Helicella, Zebrina, Thella, Fruticicola

Drugi żywiciel pośredni – mrówki – 1-2 miesiące – Formica. Proformica

U żywiciela ostatecznego –owca – 60-70 dni

Wygląd jaj: Asymetryczne, brązowe / ciemnobrunatne, dzbanuszek, Wymiary 38-45x22-30 um, Wewnątrz jaj wykształcony zarodem – miracidium

Rozwój: Dwóch żywicieli pośrednich – ślimak lądowy i mrówka, Jajo – wyadalane sa z rozwiniętymi miracidiami, Sporocyty macierzyste, Sporocysty potomne, Cerkarie, Metacerkarie (mrówki) – rozwój trwa 1-2 m-cy, Dojrzałość płciową przywry osiagaja po 1,5 – 3 miesiącach

BRAK STADIUM REDII!!!!

Sposoby zarażeni się owiec: Per os – zjadają trawę z zarażonymi mrówkami

Miejsce występowania: Pastwiska na podgórzu lub w górach, Pastwiska suche, gleba o dużej zawartości wapnia

Wrażliwość zwierząt: Głownie młode owce, Zarażenie może występować przez cały sezon pastwiskowy, Choroby terenów suchych

Objawy kliniczne: W przebiegu lekkiej inwazji – brak objawów, Przy obecności w wątrobie kilku tysięcy przywr występuje - Spadek masy ciała, Wychudzenie, Żółtaczka, U kotnych owiec poronienia

Gubienie wełny, U jagniąt zahamowanie wzrostu

Zmiany anatomopatologiczne w wątrobie: Stan zapalny, Pogrubienie ściany, Nadmierne złuszczenie się nabłonka, Naloty śluzowe, Szare plamy na torebce wątroby, Nieżytowe zapalenie dwunastnicy,

Zmieniona barwa żółci, Obecne pasożyty w p. żółciowych a nawet woreczku,

Rozpoznanie inwazji: Objawy kliniczne, Sytuacja epizootyczna – miejsca wypasu i obecności innych niż owce żywicieli, Badanie kału – wielokrotne, od dużej liczby zwierząt w stadzie, z wykorzystaniem metody sedymentacji i flotacji, Sekcja padłej owcy lub obój diagnostyczny, Należy zwrócić szczególna uwagę na zawartość przewodów żółciowych i woreczka żółciowego

Leczenie: Fenbezdazol, Tiabendazol, Prazikwantel, Albendazol

W celu uniknięcia wśród owiec kotnych poronień, leczenie powinno być przeprowadzone w miesiąc od zakończenia wypasu

Zapobieganie: Trudne – b. duża liczba mrówek na pastwisku, duża liczba ślimaków, Jaja motyliczki mogą być rozproszone po pastwisku przez dzikie przeżuwacze, zające, gryzonie. Stwierdzenie inwazji D. dendriticum u owiec w gospodarstwie to wieloletnia i trudna walka z tą choroba. Należy przez kilka lat odrobaczać stado co najmniej 3x w roku.

4.Węgorkowice zwierząt

WĘGORKOWICA (wykład)

pasożytami są samice partenogenetyczne zasiedlające jelita cienkie pomiędzy kosmkami błony śluzowej i osiągające rozmiar 2-4 mm
zarażenie się polega na zjedzeniu lub wypiciu z woda larw, albo też wniknięciu ich przez skórę żywiciela
podatne na te chorobę są szczególnie młode zwierzęta
w wypadku zarażenia przez przewód pokarmowy objawem są zaburzenia w jelicie cienkim
w razie wniknięcia larw przez skórę następuje stan zapalny skóry oraz jej świąd
po przedostaniu się do wątroby - stan zapalny wątroby gdy do pęcherzyków płucnych – następuje ich uszkodzenie – stan zapalny płuc, kaszel, podniesienie wewnętrznej ciepłoty ciała
dojrzałe nicienie usadawiające się w jelicie cienkim i powodują zaburzenia trawienia, zapalenia błony śluzowej a w ich następstwie następują : oddawanie nieuformowanego kału, biegunki, występowanie strzępków krwi w kale

Strongyloides ransomi-węgorek świński (Stefański)

S. papillosus-owce, kozy

S. westeri-konie

S. canis- pies, kot, lis

S. myopolami- nutrie

S.vulpis- lis, pies

S. stercoralis- człowiek, pies, szczur, niektóre małpy

Strongyloides ransomi- węgorek świński, postaciami pasożytniczymi są wyłącznie samice rozmnażające się partenogenetycznie. 3-5 mm długości, gardziel długa, walcowata, otwór płuciowy w tylnej części ciała. Jaja owalne 46-57 x 30-32 um, zawierają wykształconą larwę

żywicielem ostatecznym jest świnia domowa i dzika; umiejscawia się w jelicie cienkim.

Umiejscowienie: Samica pasożytnicza dojrzewa w jelicie w ciągu 6-8 dni od chwili przeniknięcia larw. Działanie chorobotwórcze polega na działaniu mechanicznym i toksycznym.

Cykl rozwojowy prosty: jaja -> larwy L1 -> larwy L2 rabditopodobne -> larwy inwazyjne L3 filariopodobne.

Cykl rozwojowy złożony: jaja -> około 4% larw L1 rabditopodobnych przekształca się w wolno żyjące pokolenie samców i samic rabditopodobnych -> samice składają jaja -> larwy L1 -> L2 -> inwazyjne larwy L3 filariopodobne.

Drogi zarażenia:

Per Cutis (poprzez prawe serce do płuc, gardła, jelita cienkiego);
Per os (przez błonę śluzową jamy ustnej lub przełyku, z prawego serca do płuc, gardło, jelito cienkie);
Per os z siarą lub mlekiem- droga laktogenna;
Śródmacicznie.

Obraz kliniczny węgorczycy:

Działanie mechaniczne

I okres – skórny – zmiany na skórze w miejscu wniknięcia larw oraz bolesność mięśni podczas migracji larw po zarażeniu per os;

II okres – płucny – migracja larw przez płuca i objawy z tym związane – kaszel, duszność, wypływ z nosa;

III okres – jelitowy – biegunki, często z zaparciami, utrata apetytu, bóle brzucha, skłonność do wymiotów, postępujące wychudzenie, niedokrwistość;

Działanie toksyczne – objawy ze strony OUN – podniecenie i apatia, ruchy maneżowe, zakopywanie się w ściółce.

Strongyloides stercoralis- otwór gębowy otoczony 4 wargami; gardziel długa, walcowata; u samicy szpara sromowa jest w tylnej części ciała; w macicy zawiera 8-12 bruzdkujących jaj

Cewki rozrodcze- amfideliczne

Rozwój larwy rabditoidalne wykluwają się w świetle jelita

1-prosty cykl rozwojowy-przemiana larwy rabditoidalnej->2 linki->larwa filarioidala-> (L3-jest larwą inwazyjną)

2-złożony cykl rozwojowy- larwy rabditoidalne linieją, jednak dojrzałość płuciową osiągają w środowisku zewnętrznym

Cykl prosty klimat umiarkowany

Cykl złożony-klimat podzwrotnikowy

W jelicie cienkim- pasożytnicze samice partenogenetyczne

Drogi inwazji:

-bezpośrednio larwy wnikają przez skórę człowieka, dostają się do krążenia żylnego, dalej do prawego serca, a następnie do płuc, z pęcherzyków płucnych larwy dostają się do j. cienkiego

-per os larwy nie dostają się bezpośrednio do jelita, wnikają do bł. śluzowej jamy ustnej i przełyku, muszą przejść etap ukł. Krwionośnego, dostać się płuc i zostać przełknięte do jelita cienkiego (p.o. wraz z mlekiem u cieląt ssących.

-hyperinwazja-zdarza się gdy rabditoidalne larwy nie mogą wydostać się na śluzówkę i dostaje się do naczyń, przechodzi etap kuładu krwionośnego, dostaje się do płuc, a następnie po przełknięciu do jelit

-śródmacicznie

Strongyloidoza

-zapalne odczyny skórne, świąt, podwyższona temp ciała, objawy podrażnienia płuc

Strongyloides westeri- 8-9 mm dł., przy intensywnej inwazji u źrebiąt obserwuje się bóle morzyskowe i powiększenie objętości brzucha w następstwie wzdęć

5.Leczenie wszawicy u koni i bydła

Zaleca się stosowanie 2x, w odstępie 1 tygodnia insektycydów z różnych grup chemicznych: związków fosforoorganicznych, karbaminianów, pyretroidów, w postaci zmywań lub oprysków

Zapobieganie: kontrola parazytologiczna zwierząt wprowadzanych do stada (Gundłach)

Wykład: Leczenie: Opryski – konie, bydło świnie; Kąpiele – owce, psy; Opylanie – psy

BIOCYD, SEBACIL, BUTOX, BUTOX 7,5% „pour on”, IVOMEC, IVOMEC „pour on”, DECTOMAX

Zestaw 3

1. Żywiciel

Żywiciel jest to organizm, w którym bytuje pasożyt dojrzały lub jego postaci rozwojowe. Wyróżniamy żywicieli:

a) ostateczny- żywiciel, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową lub w którym zachodzi rozmnażanie płciowe

b) pośredni- organizm, w którym rozwijają się postacie larwalne pasożyta lub zachodzi w nim rozmnażanie bezpłciowe pasożyta. W cyklu rozwojowym niektórych pasożytów może występować dwóch żywicieli pośrednich. U nich poszczególne fazy rozwojowe pasożytów zmieniają się morfologicznie.

c) parateniczny (rezerwowy) - organizm, w którym bytują postacie larwalne, a który nie jest konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego. Żywiciel ten jest zwykle związany z łańcuchem pokarmowym właściwego żywiciela i ułatwia przeniesienie pasożyta z żywiciela pośredniego do żywiciela ostatecznego. Czasami w cyklu rozwojowym pasożyta występuje kilku kolejnych żywicieli pośrednich.

d) właściwy (specyficzny)

e) fakultatywny (dodatkowy) - pasożyty albo nie rozwijają sie w nim, albo nie dochodzą do rozwoju płciowego.

2. Trypanosoma equiperdum

długość 24-28um
szerokość 2-6um
wrzecionowatego kształtu
posiada nić osiową i błonę falującą jako aparat ruchowy
jądro umieszczone nieco poza środkiem ciała
tylny koniec ciała zaokrąglony, w cytoplazmie bardziej ku tyłowi leży blefaroplast, w jego pobliżu bierze początek wić, przebiega wzdłuż błony falującej
podział podłużny, kinetoplast i jądro dzielą sie razem
żywiciel ostateczny- koń, osioł, muł
umiejscowienie- krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, śledziona, węzły chłonne, wątroba, jądra i inne narządy
w pierwszym okresie choroby występuje w śluzie pochwy, przewodzie moczowo-płciowym
do zarażenia dochodzi w czasie krycia
rozpoznanie polega na poszukiwaniu pierwotniaków w rozmazach wycieku z dróg rodnych, płynie z obrzęków skóry lub krwi
używane są także testy immunologiczne -OWD, ELISA, IFAT
wywołuje on zarazę stadniczą exanthema coitale paralyticum equorum
podział podłużny, kinetoplast i jądro dzielą się razem
zmiany w: a) narządach rozrodczych (objawy znikają bez leczenia), b) skóry i węzłów chłonnych, c) OUN

3. Przywry wewnętrzne

Kształt ich ciała jest listkowaty, lancetowaty lub stożkowaty, są niesegmentowate, o długości od 0,2-130 mm. Narządy czepne stanowią 2 przyssawki, z których gębowa znajduje się na przedzie ciała, jest drożna, prowadzi do układu pokarmowego. przyssawka brzuszna, niedrożna, położona jest po stronie brzusznej w różnej odległości od przyssawki gębowej. Ścianę ciała stanowi tegument, którego warstwa zewnętrzna stanowi płaszczyznę kontaktu i interakcji metabolicznej pomiędzy żywicielem, a pasożytem.

Układ pokarmowy przywr jest dobrze rozwinięty i składa sie z: otworu gębowego położonego na dnie przyssawki gębowej, gardzieli, krótkiego przełyku i rozwidlonego na 2 ramiona ślepo zakończonego jelita. Pokarm stanowią kom żywiciela, śluz, bakterie itp. Niektóre przywry są hematofagami. Ukł wydalniczy typu protonefridialnego składa sie z kanałów zamkniętych od strony jamy ciała komórkami płomykowymi, kanały uchodzą do pęcherza wydalniczego. Ukł nerwowy pasmowy składa się z 2 zwojów znajdujących się na wysokości gardzieli, połączonych spoidłem. Od zwojów odchodzą do przodu 3 pary krótkich pni nerwowych unerwiających przyssawkę i okolicę otworu gębowego oraz ku tyłowi 3 pary długich pni nerwowych unerwiających pozostałe fragmenty ciała.

Przywry są hermafrodytyczne z wyjątkiem rozdzielnopłciowych przywr z rodziny Schistosomatidae. Układ rozrodczy męski składa sie z 2 jąder, od których odchodzą przewody wyprowadzające, łączące się w nasieniowód. Przechodzi on w przewód wytryskowy biegnący w prąciu, które położone jest w torebce prącia. Elementem ukł rozr męskiego jest też pęcherzyk nasienny, w którym gromadzone jest nasienie. Otwór płciowy męski jest położony w pobliżu otworu żeńskiego w obrębie przedsionka płciowego.

Ukł roz żeński składa się z pojedynczego jajnika, od którego odchodzi jajowód biegnący do ootypu. Do ootypu uchodzą także przewody gruczołów żółtnikowych, których wydzielina stanowi materiał zapasowy dla zygoty oraz gruczoł skorupkowy. Z ootypu odchodzi macica otwierająca się żeńskim otworem płciowym oraz przewód Laurera łączący ootyp z grzbietową powierzchnią ciała. Elementem ukł roz żeńskiego jest też zbiornik nasienia, stanowiący magazyn nasienia po kopulacji. U przywr ma miejsce częściej zaplemnienie krzyżowe niż samo zaplemnienie. Zapłodnienie jest wewnętrzne i ma miejsce w ootypie, gdzie również odbywa się formowanie jaj.

Przywry z gromady Digenea maja złożone cykle rozwojowe, w których uczestniczy żywiciel ostateczny (kręgowiec) oraz co najmniej 1 żywiciel pośredni. W rozwoju przywr wyróżnia się następujące stadia larwalne: wykluwające się z jaja miracidium, sporocysta, redia, cerkaria imetacerkaria. Postaciami inwazyjnymi dla żywicieli ostatecznych mogą być cerkarie lub częściej metacerkarie znajdujące sie na roślinach lub żywicielach.

Fasciola hepatica- motylica wątrobowa
Fasciolopsis buski
paramphistomum cervi
Schistosoma haematobium
Schistosoma mansoni
Schistosoma japonicum
Dicrocoelium dendriticum- motyliczka wątrobowa
opisthorchis felineus- przywra kocia
paragonimus westermani- przywra płucna
Echinostoma revolutum
Prosthogonimus cuneatus, ovatus
Troglotrema acutum
Bilharziella polonica

4. Ostertargioza owiec

Wywoływana przez Ostertargia cirkumcincta. (plus O. ostertagii i O. trifurcata?)

Samiec 7,5-10,6 mm, samica 10-13,5 mm.

Dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna, słabo zaznaczony płat grzbietowy. Wolne końce żeberek brzusznych biegną blisko siebie. Szczecinki kopulacyjne ciemnobrunatne na końcu dwudzielne, wzdłuż obydwu skrzydełek biegną po bokach skrzydełka. Szpara sromowa samicy przykryta płatem oskórkowym. Ogon stożkowatego kształtu na końcu buławkowato rozszerzony, w tym miejscu oskórek jest poprzecznie prążkowany. Umiejscawia się w trawieńcu.

Rozwój: samice w trawieńcu składają jaja, które wydalane są wraz z kałem. W środowisku w jajach wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę jaja, linieją dwukrotnie i przekształcają się w inwazyjne L3. Do zarażenia zachodzi per os. Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje powstanie guzków, uszkodzenie gruczołów trawieńca. Następuje wzrost pH treści trawieńca z 2,2- 2,8 do 5,8- 6,8, w wyniku czego dochodzi do osłabienia aktywności enzymów. Następuje upośledzenie trawienia zwłaszcza białek i mniejszego wykorzystania karmy. Wyróżniamy dwa typy ostertargiozy: letnia i zimową. Ostertargioza letnia występuje u jagniąt w pierwszym sezonie pastwiskowym (urodzonych na wiosne). Ulegają one masowemu zarażeniu na pastwisku. U zwierząt obserwuje się utratę apetytu, biegunki (kał jest zielonkawy) oraz szybki spadek masy ciała. Ostertargioza zimowa występuje w okresie zimowym lub wczesną wiosną zarówno u zwierząt młodych i dorosłych. Objawami choroby są ostre wodniste biegunki, wychudzenie i znaczny spadek masy ciała, występują także niedokrwistość, pojawiają sie obrzęki.

5. Pchły ludzi

Pulex irritans- Pchła ludzka

Długość 2-4 mm, ciemnobrunatna, mała bezskrzydła, ciało silnie bocznie ścieńczone, brak grzebieni. narząd gębowy kłująco-ssący, 3 pary odnóży przystosowane do wykonywania skoków. Na żywicielu występują okresowo. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Jaja składane na sierść (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie.

Rozwój: jedna samica składa około 400-500 jaj, z których po 3-10 dniach wykluwają się larwy. Okres larwalny (3 linki) trwa 7-14 dni (zakres od 9 do 202 dni) i powstaje poczwarka. Poczwarka otoczona jest oprzędem i drobinami kurzu. Owad doskonały wychodzi z oprzędu po 7-10 dniach (zakres od 7 do 139 dni). Pchła dorosła karmiona krwią człowieka (doświadczalnie) żyje ponad 500 dni, a bez pokarmu 125 dni.

Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min- 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią sie krwią wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry, nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim. Ślina pchły zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują świąd, drapanie, niepokój, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone APZS powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

Z WYKŁADU:
CHARAKTERYSTYKA

Ciało silnie schitynizowane i spłaszczone bocznie
Długie skoczne nogi
Brak oczu złożonych
Narządy gębowe kłująco-ssące
Głowa z widocznymi grzebieniami
Na wardze dolnej pchły (labium) są osadzone głaszczki, na przekroju lekko wklęsłe, które połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworzące razem tzw. klujkę.
Gardziel pchły działa na podobieństwo pompy ssącej
Epidemiologicznie, ważną rzeczą jest właściwość pcheł do szybkiej defekacji, zwłaszcza po pierwszym ssaniu krwi
Pchły żyją dłużej w niskiej temperaturze niż w wysokiej, na długość życia wpływa dodatkowo wysoki stopień wilgotności. Dlatego też, wilgotne lato sprzyja namnożeniu pcheł.
Pchła dziurkuje naszą skórę w regularnych rzędach i pije krew przez 20do 150 minut. W akcie ukłucia i pobrania krwi niderlandzki zoolog Midas Dekkers doszukajże się erotyzmu – „przenoszenie naszej krwi na ssącego insekta ma coś ze stosunku płciowego. Zwierzę wbija w nas swój kłujący organ i wytryskuje”

CTENOCEPHALIDES FELIS – PCHŁA KOCIA

Samiec długości 1,5mm, samica od 2,5 do 3,2mm

ŻYWICIEL – kot, ponadto psy, szczury i inne gryzonie, człowiek

XENOPSYLLA CHEOPIS – PCHŁA SZCZURZA (PCHŁA DŻUMOWA)

Pchła „bezgrzebieniowa”

ŻYWICIEL – szczur wędrowny, śniady i myszy

INWAZJOLOGIA – X.cheopis występuje najczęściej w krajach o ciepłym klimacie. Pochodzi z Indii, skąd została zawleczona na szczurze wędrownym. Jej rozwój przebiega najlepiej w temp. 21-27°C, jednakże warunki nowoczesnego budownictwa umożliwiają tej pchle zaadaptowanie się i życie w chłodnym klimacie. W Polsce notowana na terenie Gdyni. Pchły gryzoni mogą pozostawiać w opuszczonych gniazdach żywicieli do 10 miesięcy bez pokarmu, zachowując w ten sposób zdolność do przenoszenia zarazków na zwierzęta osiedlające się w następnym sezonie. X. Cheops jest najważniejszym przenosicielem pałeczek dżumy – Yersinia pestis – ze szczurów na ludzi.

OBJAWY – Na początku choroby puchną węzłach chłonne i pękają po 5-7 dniach. 10 do 15% chorych umiera, ponieważ bakterie zatruwają ich krew, jeżeli opanują ich pluca to ludzie zarażają się wzajemnie droga kropekową.

„Czarna śmierć” wyludniła w 3 pandemiach w średniowieczu całe połacie Europy. Dla tych którzy przeżyli, rozpoczęła się nowa epoka: renesans. Zarazki dżumy nie zostały wytępione. PATOGENEZA - Występują nadal na wielu terenach USA, Kazachstanu, Chin, Indii itp. Żyją w szczurach, wiewiórkach ziemnych i innych dzikich gryzoniach i są przenoszone przez pchły tych zwierząt. Zarazki przyklejają się do aparatów gębowych lub zatykaja jelito pchły: pchła wymiotuje i wypluwa bakterie do rany gospodarza. Dżuma szukała schronienia u człowieka, dopiero wtedy, gdy szczur umierał już na zarazę i jego wygłodzone pchły rzucały się na psy, koty lub ludzi.

PULEX IRRITANS – PCHŁA LUDZKA

ROZWÓJ – jedna samica składa około 400-500 jaj, z których po 3-10 dniach wykluwają się LARWY. Okres larwalny (3 linki) trwa 7-14 dni (zakres od 9 do 202 dni) i powstaje POCZWARKA. Poczwarka otoczona jest oprzędem i drobinami kurzu. OWAD DOSKONAŁY wychodzi z oprzędu po 7-10 dniach (zakres od 7 do 239 dni).

Pchła dorosła karmiona krwią człowieka (doświadczalnie) żyje ponad 500dni, a bez pokarmu 125 dni.

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA ŻEROWANIA PCHEŁ:

Różowe plamki, z małym, ciemnym krwawym punkcikiem w środku; po kilkanaście, położone blisko jedne obok drugich

Wykwit ten początkowo silnie swędzący utrzymuje się do 3 dni.

U osób wrażliwych mogą pojawiać się pokrzywkowate bąble lub rozlane rumienie

Wiele osób wrażliwych po około 1-2 latach zatraca prawie zdolność reagowania na dalsze ukłucia

MIEJSCA WSKAŹNIKOWE U LUDZI:

Na osłoniętych dzieżą częściach ciała, zwłaszcza okolica pasa, barków i bioder

Na nogach

INWAZJOLOGIA- larwy pcheł żyją w miejscach gdzie gromadzi się kurz, a które sprząta się rzadko: w szczelinach podłóg, pod dywanami, w starych materacach itp. Licznie mogą pojawiać się dorosłe pchły i ich larwy w teatrach, kinach, kościołach itp.

Obecność pcheł w mieszkaniu można stwierdzić m.in. na podstawie plamek kału na pościeli.

To, że pchła ludzka spędza większość czasu nie na swoim gospodarzu lecz na podłodze stał się w dobie odkurzacza jej przekleństwem, ponieważ jej gniazdo z jajeczkami i larwami stało się łatwą zdobyczą. Kocie kocyki i psie kosze stanowią dalece spokojniejsze biotypy z dobrymi szansami na rozwój.

Pulex irritans jest wektorem pałeczek Francisella tularensis wywołujących u ludzi tularemię.

CIEKAWOSTKA – kto w dzisiejszych czasach złapie pchłę ludzką P. irritans zdobędzie rarytas zoologiczny. Jest to gatunek zagrożony w Europie wyginięciem, który znika w worku odkurzacza. Czołowi parazytolodzy postanowili wpisać P. irritans na czerwona listę zagrożonych zwierząt i roślin.

TUNGA PENETRANS – PCHŁA PIASKOWA

WYSTĘPOWANIE: tropikalne i subtropikalne tereny Ameryki stąd została zawleczona do Afryki; spotykana również w Indiach i Chinach. Mogą wystepować masowo na plażach, w stajniach, gniazdach zwierząt i zaniedbanych higienicznie domach

ROZWÓJ- samica składa na zewnątrz kilka tysięcy jaj opuszcza żywiciela i ginie.

OBJAWY – pasożytowaniu pchły towarzyszy bardzo silny świąd oraz stan zapalny. Podrażnienie skóry prowadzi nieraz do obrzeków i bolesnych owrzodzeń. W Ameryce Płd, często zdarza się powikłanie tężcem lub zgorzela gazową. Może dojść do samoistnej amputacji palców u nóg.

PCHŁY JAKO PRZENOSICIELE CHORÓB:

Dżuma, Tularemia, Bruceloza, Wąglik, Trąd ludzi i szczurów, Dur plamisty, Dur endemiczny szczurzy, Nosacizna rzekoma, Salmonelloza, Myksomatoza królików, Trypanosomy, Kokcydia, Larwy Dipylidium caninum, Hymenolepis diminuta, Hymenolepis fraterna

PRZYKŁADOWE SUBSTANCJĘ I PREPARATY PRZECIWPCHELNE:

Karbaryl, Bromfenwinfos, Imidakloprid, Lufenuron, Fipronil, Insektycydy pyretridowe, Awermektyna, Pyretryna i pyretroidy, Preparaty fosforoorganiczne

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY – są często wywołane przez pchły. Najczęściej występują one u psów jako- ALERGICZNE PCHLE ZAPALENIE SKÓRY, gdyż stwierdzono u nich wrodzoną predyspozycję do wystepowania tych schorzeń. Jest to nadwrażliwość na substancję zawart e wydzielinach pcheł – Ctenocepalides felis, C. canis, Pulex irritans.

APZS jest alergią swoista Typu I – alergia typu wczesnego czyli anafilaksja i typu IV – alergia typu późnego, komórkowa (skórna nadwrażliwość bazofilia). Zależy ona od Igi i IgG, a polega na uwalnianiu mediatorów – amin, Alergia + IgE – receptory komórek tucznych i granulocytów zasadochłonnych – wiązanie z antygenem = uwalnianie ciał czynnych. Alergenem jest hapten zawarty w ślinie pcheł, który łączy się z młodym, słabo spolimeryzowanym kolagenem skóry wytwarzając pełny alergen. Najbardziej narażone na APZS są psy ras długowłosych. Stan nadwrażliwości i towarzyszący mu Silnu świąd mogą utrzymywać się ponad 4 tygodnie przy całkowitym braku ponownych ukłuć przez pchły.

OBJAWY - nadmierny świąd skóry przejawiający się ciągłym drapaniem (postawa gitarzysty), wygryzaniem się w okolicy grzbietu, łap, pachwin. Psy często wycieraja się o różne przedmioty, meble. Występują też krostowate wypryski a nastepnie sączące się rany.

W przebiegu choroby możemy zaobserwować cztery stadia:

Stadium świądowe- świąd skóry, bez zmian chorobowych, może wystapić rumień ruchomy i niezbyt nasilony
Stadium świądowo-rumieniowe- pies jest bardzo wrażliwy na dotyk w okolicy grzbietowej (przeczulica skórna). Zmiany rumieniowate lokalizuja się u podstawy ogona, w okolicy krzyzowo-lędżwiowej, na wewnętrznej i zewnętrznej powierzchni ud, brzucha, okolicy odbytu i zewnętrznych narządach płciowych
stadium samouszkodzenia skóry – świąd prowadzi do uszkodzeń skóry, które ulegają często wtórnym infekcją i przekształcaja się w ostre sączące, powierzchowne zapalenie skóry
stadium przewlekłe – choroba leczona nieskutecznie prowadzi do powstania trwałych zmian skórnych, objawiających się zgrubieniem i zliszajowaceniem skóry. Często towarzyszy temu przebarwienie, wyłysienie, zły stan włosa, łojotok, wtórne ropne zapalenie skóry.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

wszawica i wszołowica, świerzb drążący, chejletieloza, otodektoza (inwazja Otodectes cynotis)

trombikuloza, piodermie powierzchowne, grzybice skórne, atopowe zapalenie skóry, nietolerancja pokarmowa, polekowe zmiany skórne, pęcherzyca liściasta\, Przy dokładnej obserwacji skóry można dostrzec pchły lub ich odchody. Odchody wyglądają jak czarne grudki ziemi. Po wyczesaniu ich na mokrą białą bibułę dają czerwone zabarwienie – jedna z metod diagnostycznych.

LECZENIE: podstawą lecenia APZS jest walka z czynnikiem wywołującym chorobę, a więc walka z pchłami. Obecnie na naszym rynku jest sporo preparatów przeciwpchelnych w różnych formach – szampony, pudry, aerozole, obroże, spot-on do zakraplania na skóre. Oprócz walki z pchłami należy równocześnie likwidować ich larwy w środowisku domowym (poprzez regulatory wzrostu owadów np. metoprem lub lufenuron per os). Preparaty spot-on wchłaniają się do tzw. filtra skórnego zwierzęcia i są stale wydzielane przez gruczoły łojowe. W związku z tym chronią zwierzę przez okres działania preparatu (ok. 1 m-c)

Zestaw 4

1. Żywiciel pośredni Jest to organizm niezbędny w cyklu rozwojowym, w którym występują postaci larwalne pasożyta i w którym pasożyt może namnażać się bezpłciowo. W cyklach rozwojowych może wystąpić jeden lub dwóch żywicieli pośrednich i wówczas mówimy o pierwszym i drugim żywicielu pośrednim.

2. Rzęsistki ludzi i zwierząt

Rzęsistki zwierząt:

a) Trichomonas foetus - rzęsistek bydlecy

10-25 um długości
gruszkowatego lub wrzecionowatego kształtu
aparat ruchowy stanowią 3 wici i błona falująca
rozmnaża się przez podział podłużny
żywicielem jest bydło
u buhaja umiejscawia się na błonie śluzowej żołędzi, gruczołach śluzowych napletka oraz w ujściu przewodu moczowo- płciowego
u krów lokalizuje się na błonie śluzowej macicy, przejściowo w pochwie
szczególnie dobrze rozwija sie w ropie w przypadku ropomacicza
do zarażenia dochodzi najczęściej w czasie krycia
zarażone buhaje u których choroba ma przebieg ostry zarażają wszystkie kryte krowy, przy czym zarażeniu ulegają krowy, które przebyły inwazję
u buhaja występuje wyraźny obrzęk i przekrwienie napletka , na błonie śluzowej prącia pojawiają sie guzki, często obserwuje się obfity wysięk surowiczo- ropny
u krowy początkowo występuje zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej przedsionka pochwy , po czym pojawia się mleczno-szary śluzowaty wysięk z ropnymi pasmami
błona śluzowa pochwy pokrywa się licznymi guzkami
na skutek nieżytów dróg rodnych nie dochodzi do zacielenia, jeżeli jednak do zacielenia dojdzie, płód szybko obumiera
jeżeli łożysko jak i obumarły płód nie zostaną wydalone dochodzi do ropomacicza
u buhaja nie dochodzi do samowyleczenia!
u buhaja pierwsze 3 tyg to okres jawny-objawy trudne do wychwycenia, następnie okres przewlekły bezobjawowy
u krowy po kilku godzinach zaczerwienienie i obrzęk sromu, pochwy, mętny wypływ zawiera białawe pasemka ropy= objaw patognomiczny; po miesiącu rzęsistki w macic; poronienia -16 tydzień ciąży
jeśli zarażona krowa nie będzie kryta przez 3 cykle, nastąpi samowyleczenie!
czasem inwazja macicy trwa 10 m-cy

b) Trichomonas gallinae- rzęsistkowica gołębi

6,2-18,9 um
gruszkowaty kształt
aparat ruchowy 4 wici i błona falująca
lokalizuje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, jamie ustnej, zatoce czołowej, mózgu, oku gołębi, kur i indyków
brak apetytu
nastroszenie piór
zwisające skrzydła
otwarty dziób spowodowany trudnościami w oddychaniu
silna biegunka
na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku, wola pojawiają się żółtawe włókienkowate naloty, które mogą zaczopować światło przełyku
wysoka śmiertelność 50%
młode zarażają się od rodziców przez mleczko z wola, dorosłe- woda, pokarm
inkubacja 4-14 dni

c)Trichomonas galinarum

5 wici
zywiciel indyk, kura
umiejscowienie- jelito ślepe, wątroba

d)Trichomonas suis

umiejscowienie- jelito ślepe, żołądek, jama nosowa, jama ustna

e)Trichomonas ruminatum

długość 8-10 um
umiejscowienie- żwacz, czepiec, jelito grube

Rzęsistki ludzi:

a) Trichomonas vaginalis

15-25 um
kształt gruszkowaty
4 wici i błona falująca
w pochwie, cewce moczowo-płciowej

b) Trichomonas hominis

8-20 um
gruszkowaty kształt
3-5 wici i błona falująca
jelito grube

c) Trichomonas tenex

7-17 um
gruszkowaty kształt
4 wici i błona falująca
jama ustna szczególnie przy próchnicy zębów, zropieniu migdałków, nieżycie gardła

3. Prostogonimoza drobiu, objawy, gatunki przywr

a) Prosthogonimus cuneatus

długość 1,5-12 mm
mała przyssawka gębowa
płatowaty jajnik za przyssawką brzuszną
macica nie tworzy pętli w pobliżu przyssawki brzusznej owalne jądra obok siebie w połowie ciała
jaja z wieczkiem

b) Prosthogonimus ovatus

długość 2-5,6 mm
kształt gruszkowaty
owalne jądra obok siebie, leżą poniżej połowy ciała
płatowaty jajnik w okolicy przyssawki brzusznej
otwory płciowe obok przyssawki gębowej
pętle macicy powyżej przyssawki brzusznej

Żywiciel ostateczny: kury, indyki, gęsi, kaczki, ptaki wolno żyjące

Żywiciel pośredni: 1. ślimaki słodkowodne; 2. larwy różnych gatunków ważek

Umiejscowienie: jajowód, torebka fabrycjusza, stek

Inwazjologia:

- inwazja występuje w pobliżu zbiorników wodnych co wiąże się z występowaniem żywicieli pośrednich

- inwazję cechuje sezonowość, a rezerwuarem inwazji są ptaki wolno żyjące

Patogeneza

- mechaniczne i toksyczne działanie przywr wywołuje stan zapalny błony śluzowej jajowodów, co prowadzi do zaburzeń czynności wydzielniczych gruczołów i zmianę składu i wyglądu jaj.

- niekiedy inwazji towarzyszy zapalenie torby Fabrycjusza lub otrzewnej

Objawy kliniczne:

1. pozornie zdrowe ptaki składają jaja o cienkich skorupkach wapiennych lub pozbawione skorupek, a otoczone jedynie miękką błoną pergaminową

2. ptaki stają się osowiałe, tracą apetyt i ,,leją jaja", tzn. ze steku wypływa gęsta mieszanina białka, soli wapnia i odchodów

3. proces zapalny jajowodu rozszerza się często na otrzewną, co prowadzi do nasilenia objawów i wzrostu temp. U chorych ptaków stwierdza się całkowita utrate apetytu, zwiększone pragnienie, biegunkę, utrudnione poruszanie sie- kaczy chód, oraz bolesność powłok brzusznych a czasem wynicowanie steku

Zapobieganie:

w ogniskach występowania inwazji należy nie wypuszczać ptaków w pobliże zbiorników wodnych szczególnie w okresie rójek ważek z rana, dopiero gdy słońce wysuszy poranna rosę i wyschną ważkom skrzydełka.

4. Odporność larw nicieni na czynniki środowiska

FENOMENY STRONGYLIDAE I TRICHOSTRONGYLIDAE
1.Inhibition fenomenom – zahamowanie rozwoju larw w stadium L4 w org żywiciela – larwy drzemiące. Przyczyny: pora roku (jesień, wiek > 3 mies. ), odporność śródzakaźna związana z obecnością dojrzałych nicieni. Fizjologiczny proces przystosowawczy do przetrwania niekorzystnych warunków w zimnych porach roku.

2.spring rise – wiosenny skok, nagły wzrost wydalania jaj na wiosnę (spadek odporności, wiosenna superinwazja, okres wykotu owiec, okres laktacji u kóz) – przestrojenia hormonalne, spadek kondycji zwierząt. Najbardziej niebezpieczne -> znaczne zanieczyszczenie pastwisk jajami pasożytów = zagrożenie dla młodych zwierząt, wypasanych w danym roku po raz pierwszy.

3.Selfcure – spontaniczne wyleczenie na tle imm. stymulowane przez antygeny wycinkowe larw (usuwanie dorosłych pasożytów z organizmu), odporność miejscowa bł. śluzowej trawieńca (eozynofile - nacieki, wzrost poz histaminy) – obrzęk błony śluzowej jelita = zjawisko nieswoiste gatunkowo.

5. Pchły- charakterystyka rzędu

ciało silnie schitynizowane i spłaszczone bocznie
długie skoczne nogi, brak oczu złożonych, narząd gębowy kłująco-ssący
głowa z widocznymi grzebieniami - przedtułowiowy i policzkowy
na wardze dolnej pchły (lambium) są osadzone głaszczki, na przekroju lekko wklęsłe, które połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworząc razem tzw. kłujkę.
gardziel pchły działa na podobieństwo pompy ssącej
epidemiologicznie, ważna rzeczą jest właściwość pchły do szybkiej defekacji, zwłaszcza po pierwszym ssaniu krwi
pchły żyją dłużej w niskiej temperaturze niż w wysokiej, na długość życia wpływa dodatkowo wysoki stopień wilgotności, dlatego też wilgotne lato sprzyja namnażaniu pcheł
pchła dziurkuje naszą skórę w regularnych rzędach i pije krew przez 20 do 150 min.
małe, bezskrzydłe, brązowożółte, brązowe, czarne, 3 pary odnóży przystosowanych do wykonywania skoków
na żywicielu występuje okresowo, rozwój z przeobrażeniem zupełnym
Jaja składane na sierść (opadają na legowisko) lub bezpośrednio w szparach podłogi, wilgotnej glebie.

Rozwój: jedna samica składa około 400-500 jaj, z których po 3-10 dniach wykluwają się larwy. Okres larwalny (3 linki) trwa 7-14 dni (zakres od 9 do 202 dni) i powstaje poczwarka. Poczwarka otoczona jest oprzędem i drobinami kurzu. Owad doskonały wychodzi z oprzędu po 7-10 dniach (zakres od 7 do 139 dni). Pchła dorosła karmiona krwią człowieka (doświadczalnie) żyje ponad 500 dni, a bez pokarmu 125 dni.

Zarażenie przez kontakt z zarażonym zwierzęciem lub w środowisku, pasożytnictwo okresowe, 10 min- 2h nie zawsze na swoim gatunku. Pchły żywią sie krwią wprowadzają do rany czynnik zapobiegający krzepnięciu krwi, który działa silnie drażniąco i alergizująco, jest przyczyną alergicznego pchlego zapalenia skóry, nasilenie jego objawów uzależnione jest od poziomu IgG i IgE przeciw antygenom pchlim. Choroba najczęściej w sezonie letnim. Ślina pchły zawiera hapten, który w połączeniu z kolagenem skóry tworzy pełny antygen, który odpowiedzialny jest za nadwrażliwość typu I i IV. Objawy mogą utrzymywać się mimo usunięcia pasożytów, za co odpowiedzialne są urazy mechaniczne i zakażenia bakteryjne. Pchły przenoszą wiele patogenów, są żywicielem pośrednim Dipylidium caninum. Powodują świąd, drapanie, niepokój, wychudzenie, niedokrwistość. APZS objawia się świądem, na skórze jest rumień, dochodzi do nadwrażliwości na dotyk, świąd prowadzi do samouszkodzeń, powoduje to wtórne infekcje bakteryjne w wyniku czego powstają krosty, strupy. Nieleczone APZS powoduje zgrubienie skóry wyłysienia, łojotok, ropne zapalenie skóry.

WIĘCEJ – patrz zestaw 3, pytanie 5

Zestaw 5

1. Żywiciel ostateczny Jest to organizm w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i w którym zachodzi rozmnażanie płciowe pasożyta.

2. Lamblie

Giargia lamblia / Lamblia intestinalis

10-20 um
gruszkowaty kształt
powierzchnia grzbietowa wypukła, brzuszna płaska
krążek czepny na powierzchni brzusznej
4 pary wici
cysty w kale, trofozoit w jelicie
żywiciel: psy, koty, człowiek, dzikie zwierzęta
umiejscowienie- dwunastnica, początek jelita cienkiego, przewody żółciowe
postać inwazyjna: cysty -> max 1 milion 1 g kału
objawy: przewlekłe zapalenie dróg żółciowych, przewlekły/ ostry nieżyt jelit
kosmopolityczny -> 30% populacji w PL ma kontakt
inwazja- drogą alimentarną
cysty- gleba, woda, żywność
trofozoity niszcząnabłonek pow. jelita-> zaburzenie czynności wydzielniczej i chłonnej jelit
Rozwój: cysty w kale -> trafia do p. pokarmowego -> wydostaje sie trofozoit i rozmnaża sie bezpłciowo
inwazjologia: człowiek zjada cysty z zanieczyszczonym pokarmem
bobry bezobjawowi nosiciele
inwazja dla ludzi: młode psy i koty do 2 lat

3. Rozpoznawanie dikroceliozy

Badania przyżyciowe polegają na stwierdzeniu w kale ciemnobrunatnych jaj, zaopatrzonych w wieczko, zawierających w pełni wykształcone miracidium metodą sedymentacji i flotacji.

Badania pośmiertne polegają na stwierdzeniu małych przywr w świetle przewodów żółciowych, przewody są pogrubione, z rozstrzeniami światła. Masowa inwazja powoduje zmiany w miąższu wątroby a także jej marskość.

Z WYKŁADU: Rozpoznanie inwazji:

Objawy kliniczne
Sytuacja epizootyczna – miejsca wypasu i obecności innych niż owce żywicieli
Badanie kału – wielokrotne, od dużej liczby zwierząt w stadzie, z wykorzystaniem metody sedymentacji i flotacji
Sekcja padłej owcy lub obój diagnostyczny
Należy zwrócić szczególna uwagę na zawartość przewodów żółciowych i woreczka żółciowego

Więcej -> patrz zestaw 2, pytanie 3

4. Słupkowce duże koni

Strongyloza- inwazje słupkowców dużych.

Otwór gębowy otoczony dwoma rzędami listewek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej, na dnie której mogą znajdować się ząbki. Samce mają doskonale wykształconą torebkę kopulacyjną. Pasożytują w jelicie grubym konia. Dorosłe słupkowce przyczepiają się do błony śluzowej jelita obszernymi torebkami gębowymi, doprowadzając do jej uszkodzenia. W miejscach przyczepu powstają ogniska zapalne i martwicze. Elementami tnącymi nacinają błonę śluzową i pobierają krew, co może doprowadzić do niedokrwistości. Działanie patogenne wykazują postaci larwalne.

Rozwój słupkowców dużych w środowisku jest podobny- w wydalonych z kałem jajach wykształcają sie larwy I stadium, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie i osiągają stadium inwazyjne. Do zarażenia dochodzi głównie na pastwiskach przez zjedzenie larw L3. W przewodzie pokarmowym larwy tracą wylinkę, a ich dalszy rozwój zależy od gatunku.

Strongylus edentatus- larwy przebijają ścianę jelita, dostają się do naczyń krwionośnych i z krwią osiągają wątrobę. Tutaj ma miejsce 3 linka, larwy L4 wędrują pod otrzewna ścienna, tworzą tu guzki w których linieja, powstają larwy L5, rozpoczynają wędrówkę powrotną do jelit. Okres prepatentny 10,5-11 m-cy.

Strongylus equinus- larwy tworzą guzki w błonie śluzowej jelita grubego, w których to linieją. Część larw L4 odbywa ograniczone wędrówki w ścianie jelita, przedostaje się do jamy brzusznej, a następnie do wątroby. Po kilku tygodniach przedostają sie do trzustki, gdzie odbywają ostatnią linkę. Z trzustki przechodzą do jelita grubego, gdzie osiągają dojrzałość płciową. Okres prepatentny 8,5-9 m-cy.

Strongylus vulgaris- larwy wnikają do ścian jelita grubego, linieją, następnie jako larwy L4 dostają się do tętniczek. Wędrują po błonie wewnętrznej naczynia pod prąd krwi w kierunku aorty, wędrując powodują powstawanie zakrzepów przyściennych w których linieją. Po rozpuszczeniu zakrzepów uwolnione larwy L5 są spłukiwane do naczyń jelita grubego, skąd wnikają do ściany jelita grubego tworząc guzki, przebywają w nich ok miesiąca, wydostają się do światła jelita i dojrzewają. Okres prepatentny ok. 6,5 miesiąca.

Mało inwazyjne przebiegają bezobjawowo, u zwierząt silnie zarobaczonych obserwuje się utratę apetytu, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, postępujące wychudzenie. Słupkowce są przyczyną morzysk, wywoływanych przez postaci dorosłe jak i wędrujące larwy.

Zasady zwalczania słupkowców: podawać często i regularnie leki, przeprowadzać dezynfekcje otoczenia koni, zapobiegać zarażeniu się zwierząt na pastwisku.

Leczenie: konie do 1 roku życia odrobaczać co 4 tyg, konie 1-2 letnie odrobaczać co 6 tyg, konie dorosłe odrobaczać 4 razy w roku.

Diagnostyka różnicowa: budowa L3 : słupkowce małe (dł. 850um, 8 kom jelitowych, larwa: ogon 1,5:1), s. equinus ( 1000um, 16 kom jelitowych, larwa: ogon 2,8:1), s. vulgaris (800-1000um, 32 kj, larwa: ogon 2,5:1), s. edentatus (800um, 20 kj, larwa: ogon 2:1)

WYKŁAD:
STRONGULUS EQUINUS

samiec – 2,5-3,5 cm x 1mm

szczecinki kopulacyjne równej długości – 3 mm

samica 4,0-4,5 x 2mm

jajo 85x50 um – wydalone zawiera blastomery

opochwione larwy III stadium mają 980 um dł

jelito zbudowane z 16 komórek

otwór gębowy otoczony wieńcem listewek

zewnętrzny – 42-80, wewnętrzny 42-50

na dnie torebki gębowej 2 pary ostrych zębów – 4 zęby

torebka gębowa kulista

STRONGYLUS EDENTATUS – Alfortia edentatus

samiec 2,0-2,6 cm x 1,6 mm

szczecinki kopulacyjne 1,9 mm dł

samica dł 3,0-4,5 cm x 2mm

jajo 74-45 um

opochwione larwy 79 um dł

jelito zbudowane z 20 niewyraźnych komórek

otwór gębowy otoczony wieńce listewek – zew. - 55-75, wew -80

brak zębów w torebce gębowej

Umiejscowienie – j. Grube

STRONGYLUS VULGARIS – Delofondia vulgaris

samiec – 1,5cm x 1mm

szczecinki kopulacyjne 2,1mm dł

samica – 2,0 cm x1,4 mm

jajo 70x40 um

opochwione larwy 1020 um dł

jelito zbudowane z 32 komórek

otwór gębowy otoczony wieńcem listewek – zew. 17-20, wew – 17-18

na dnie torebki para zębów płatowatych – 2 zęby

Umiejscowienie – j. Ślepe, okrężnica

Rozpoznawanie larw nicieni koniowatych – roboczy

Dł larwy w um

Liczba kom jelita

Rodzaj pasożyta

1000

790

780

S. vulgaris

S. edentatus

S. equinus

800

Cyathostominae

Różnicowanie larw inwazyjnych Strongyloidae

Rodzaj/gatunek	Liczba kom p.pok	Kształt. Kom	Larwa, wielkość, kształt
Cyathostominae	8	Trójkątne	Różna
Gyalocephalus capitis	12	Prostokątne	Średniej wielkości
St. equinus	16	Prostokątne, niewyraźne	Długa, cienka, ogon z małym trójkątnym wyrostkiem
St. edentatus	18-20	Wydłużone wyraźne	Mała, cienka, ogon tępy, bez wyrostka
Triodontophorus spp.	18-20	Regularne, wyraźne	Średniej dł, szeroka, ogon prosty
St, vulgaris	28-32	Prostokątne	Długa, szeroka, przełyk krótki

ROZWÓJ SŁUPKOWCÓW -> PATRZ PYTANIE 3, ZESTAW 1 !!!

Sposoby zarażenia się koni pasożytami wewnętrznymi

dr. pokarmowa, zjedzenie z trwa lub pobranie z woda inwazyjnych larw – słupkowce, węgorki, owsiki – lub jaj – glista
w przypadku inwazji gaz, larwy są zlizywane z kończyn
źródło zarażenia chory koń
środowisko – trwa i woda
larwy słupkowców zachowują żywotność przez kilka miesięcy, mogą też zimować
jaj glisty mogą być aktywne przez kilka lat

Wpływ pasożytniczych nicieni na żywiciela – konia

Słupkowce duże: pobieranie krwi, uszkodzenie wątroby, trzustki, otrzewnej, zakrzepy w tętnicy krezkowej tylnej, ogólne osłabienie i anemia

Słupkowce małe: dorosłe osobniki nie wydaja się być patogenne – odżywiają się wymoczkami i bakteriami treści jelita grubego, larwy uszkadzają ścinę jelita – dochodzi do jego zapalenia a nawet perforacji

Glista: odjadanie, uszkadzanie bł sluz. Dwunastnicy, zatkanie światła jelita – kłęby glist

alergia, uszkodzenie wątroby i płuc przez wędrujące larwy

Objawy kliniczne :

inwazje wielogatunkowe

przebieg choroby cięższy u źrebiąt

choroba ma przebieg przewlekły lub podostry

forma larwalna

forma imaginalna: wychudzenie, zmienny apetyt, anemia, zaburzenia ze str ukł pokarmowego

kolki

Przewaga St. vulgaris - morzyska zatorowo-zakrzepowe, wzdęcia, gwałtowne bóle brzucha, anemia, nagła śmierć

Przewaga St. edentatus: zapalnie nie otrzewnej, podwyższona temp. Wew., przyspieszone tętno, anemia, bóle brzucha

Przewaga St, equinus: zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, podwyższona temp. Wew, wychudnie

morzyska

Zmiany anatomopatologiczne - dotyczna gł j. Ślepego i okrężnicy

ogniska zapalne, martwicze, guzki robacze z larwami lub serowate, naloty włókniste na wątrobie lub trzustce, wybroczyny na wątrobie, zakrzepy, tętniaki, zatory

Rozpoznawanie:

badanie kliniczne

wywiad o przebiegu choroby z właścicielem zwierzęcia

badanie laboratoryjne kału : flotacja, larwoskopia (gdy choroba wyst. U źrebiąt, okres prepatentny trwa średni przy inwazji słupkowców 6-9 miesięcy, należy wtedy badać konie dorosłe)

sekcja

Rozpoznanie różnicowe:

choroby p.pok, nieodpowiednia karma, nieodpowiednia pielęgnacja, nadmierna eksploatacja zwierząt, ostre zęby

Zapobieganie

okresowe odrobaczanie koni – przed okresem pastwiskowym i po, kwaterowe użytkowanie pastwisk – zmieniać co 5-6 dni, zapewnić higienę wodopojów, przestrzeganie higieny w stajniach, odrobaczać źrebięta co 4-6 tyg. do 1 roku życia

Słupkowce duże – uwagi:

długi okres rozwoju larw w org. Żywiciela – migracje larw trwają 5-7 miesięcy
specyficzna sezonowość:

larwy inwazyjne mogą przezimować i do zarażenia dojdzie wczesną wiosną
stadia larwalne S.v. W tętnicach krezkowych pojawiając się po 3-4 miesiącach od zarażenia
w więc morzyska mają miejsce pod koniec lata VIII – IX
natomiast niedokrwistość wywołana pasożytowaniem w okrężnicy postaci dorosłych – hematofagi – dopiero w XII-I
jeżeli będzie opóźnienie w zarażeniu objawy anemii wystąpią pod koniec zimy i wiosną
w ostatnich latach słupkowce duże wyst. Rzadziej ze względu na regularne stosowanie leków

Skuteczność odrobaczania i długotrwałość efektu tego zabiegu zależą od :

specyfiki rozwoju pasożyta w żywicielu
wrażliwości poszczególnych stadiów rozwojowych na subst. Czynną zastosowanego preparatu:
inwazji słup. Małych nie można całkowicie zlikwidować, ponieważ jest mała skuteczność preparatów przeciwko stadiom larwalnym w śluzówce okrężnicy
nawet najnowszej generacji antyhelmintyk- moksydektyna ma skuteczność na poziomie 60%
odrobaczanie koni u których stwierdza się poniżej 200 jaj słupkowców na 1 g kału, uważa się za niewłaściwe, prowadzi do selekcji w kierunku oporności
stąd nie odrobaczamy wszystkich konie w stajni
istotne jest wykonanie badania koproskopowego
ogranicza to koszty?
W celu zapobiegania lekooporności należy stosować preparaty zamienne co roku z innej grupy w tym samym roku można wielokrotnie ten sam
ważne jest właściwe dawkowanie leki wg m.c. Zawłaszcza u koni młodych
błędnie wyliczona m.c. no. O 20% obniża efekt leczenia
u źrebiąt stosujemy leki bezpieczne – iwermektynę, a nie zw. Fosfoorg.
W stadnym, pastwiskowym chowie leki p/robacze, można stosować co 10 tyg., szczególnie jeśli konie korzystają przez cały sezon z tego samego pastwiska
sposób podania – dużą efektywność – turbostrzykawka
nie odrobaczamy na tzw. wszelki wypadek
uwaga na oporność na preparaty benzaimidazolowe
klacze ciężarne nie podajemy leków benzimidazolowych w I trymestrze ciąży
awermektynu i prazikwantel duży margines bezpieczeństwa nawet 3x przedawkowanie
leki w iniekcji dla innych zwierząt nie podajemy dla koni, ponieważ inna farmakokinetyka leków, może powodować powstawanie związków toksycznych – zatrucia – i prowadzić do uszkodzeń narządów wewnętrznych
koprofagia jest przyczyna występowania jaj słupkowców w kale źrebiąt od pierwszych dni po urodzeniu i jest uznanym źródłem inwazji słupkowców na pastwiskach dla młodych koni w przypadku braku odrobaczania koni dorosłych
jednorazowe badanie koproskopowe nie jest miarodajną oceną stopnia intensywności inwazji słupkowców małych u koni

5. Chorobotwórczość wszołów

Objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne podobne są do wszawicy. Czynnikiem patogennym jest ruch pasożytów powodujący niepokój zwierząt, ocieranie się o napotkane przedmioty, ogryzanie i drapanie swędzących miejsc ciała. Przy intensywnej inwazji może w ten sposób dojść do zapalenia skóry, nastroszenia i zmatowienia sierści, wyłysienia, łuszczenia nabłonka, powstania ran i strupów. Zawszołowienie wpływa ujemnie na wagę, co obniża kondycję zwierząt hodowlanych. Wszoły mogą także przenosić choroby zakaźne poprzez przenoszenie bakterii, wirusów i riketsji.

ZESTAW 6

Żywiciel rezerwowy- pasożyty lub ich formy rozwojowe przebywają przez określony czas; przenosiciele pasożytów.
Sposoby zarażenia się zwierząt kokcydiami- SSAKI: głównie drogą alimentarną- z paszą lub z wodą albo przez ssanie-sporocysty mogą znajdować się na wymieniu matek; często inwazję powoduje równocześnie kilka gatunków Eimeria. Oocysty kokcydii znajdują sprzyjające warunki do rozwoju w zaniedbanych i wilgotnych oborach. Źródła zarażenia: stare króliki samce, klatki, karma i woda, środki i przedmioty pielęgnacyjne, gryzonie-szczury i myszy. Szczególnie niebezpieczne dal królików odsadzonych- zagęszczenie, duża wilgotność pomieszczenia oraz wysoka temperatura. PTAKI: zarażają się oocytami pobierając zanieczyszczoną kałem ściółkę, zanieczyszczoną paszę oraz wodę. Spożywają inwazyjne-wysporulowane oocysty, zaś zarażone kurczęta wydalają oocysty z kałem przez dni, a nawet tygodnie. Optymalne warunki do sporulacji: 23stopnie, wilgotność 90% i dostęp tlenu. Oocyty kokcydii mogą być także rozprzestrzenianie w środowisku mechanicznie: przez obsługę ferm, zwierzęta gospodarskie, dzikie ptactwo, gryzonie, owady, sprzęt. Oocyty są oporne an czynniki środowiska zewnętrznego oraz powszechnie używane środki dezynfekcyjne. W temperaturze od -2 stopnie do 0 stopni mogą przetrwać w stanie nieuszkodzonym przez 10 miesięcy. Na oocyty niekorzystnie wpływają mrożenie, wysokie temperatury, wysuszenie podłoża. W temperaturze 37 stopni gina po 2-3 dniach.. Na zarażenie zwierząt kokcydiami wpływają także: genetyczna oporność niektórych ras, warunki utrzymania oraz żywienie.
Straty ekonomiczne przy inwazji motylicy wątrobowej u przeżuwaczy-a)wymierne: obniżenie wydajności mleka, zmniejszenie przyrostów masy ciała. Obniżenie płodności. Konfiskaty wątrób; b)niewymierne: zaburzenie przemiany materii, działania toksyczne i alergiczne wędrujących i osiadłych w przewodach żółciowych motylic, wpływ produktów przemiany rozpadu tkanki żywiciela na jego organizm. STRATY: produkcja mleka – różnica 253l (zw. zarażone w stosunku do zdrowych), okres laktacji – 13 dni różnicy, liczba pokryć do skutecznego zacielenia – 0,7, liczba plemnikoów w mm3 – 230,470.

4. Glistnica prosiąt i macior- askarioza, wywołana jest inwazją glisty świńskiej Ascaris suum, stanowi poważny problem ekonomiczny. Samica długości 20-30cm, otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 długości ciała, samiec 15,5-25 cm z ogonkiem zagiętym dobrzusznie i pozbawiony torebki kopulacyjnej, ma liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zasiekowe. Otwór gębowy jest otoczony 3 wargami. Jaja owalne, złocistobrązowe o grubej skorupce i karbowanej powierzchni,około 60 um. Żywicielem jest świnia domowa i dzika, pasozytuje w jelicie cienkim. Geohelmity-pasożyty, których cykl rozwojowy przebiega bez udzialu żywiciela pośredniego, występuje tu jedno stadium intrahostalne- w żywicielu ostatecznym. Geohelmity dzielimy na: właściwe, pseudohelmity, ageohelmity. Ascaris suum charakteryzuje się olbrzymia płodnością samic- 1 samica może produkować dziennie 250 tysięcy jaj, lecz niewielki % z nich ma szansę na pełny rozwój w organizmie świni. Ssące prosięta mogą zarazić się zaraz po urodzeniu- na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja. Inwazja jest najczęściej stwierdzana i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt, jaja są bardzo oporne na czynniki środowiska zewnętrznego, co wiąże się ze znacznym zanieczyszczeniem środowiska. W glebie jaja przeżywają 6 lat, najwięcej ich jest w chlewniach i na wybiegach. W przenoszeniu form inwazyjnych ważną rolę odgrywają bezkręgowe glebowe-dżdżownice, żuki kałożerne, nawet muchy(zarażają się lawry much żerujące na kale świń). Na wystąpienie inwazji ma wpływ: żywienie- dostatek białka i witaminy A, pora roku-w ciepłym okresie inwazja nasila się. Cykl rozwojowy:

-po wydostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę

-larwa drugiego stadium- L2, w tym stadium jajo jest inwazyjne

-zarażenie per os jajem inwazyjnym

-w jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła, gdzie odbywa się 2ga i 3cia linka- powstają L3 i L4

- z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie po nabłonku oddechowym do krtani, gardła

-po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim, gdzie nasteruje 4 ta linka i tu osiągają dojrzałość płciową

-okres prepatentny- 8-9 tygodni

-okres patenty-7-10 miesięcy

-podczas wędrówek przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc, stąd do lewego serca, a następnie z krwiobiegu dużego do różnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą guzki robacze

Patogeneza: -wędrujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca,

-w fazie jelitowej-przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, co przyczynia się do ścieńczenia ściany jelita- tzw. jelito papierowe, a to prowadzi do perforacji jelita

-niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist

-dojrzałe glisty mają tendencję do wędrówek i wnikania do różnych przewodów lub narządów-przewody trzustkowe bądź żółciowe

-intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i objawy nerwowe

Objawy kliniczne:

1 okres:

- w momencie wnikania larw w ściany jelita występują przemijające okresowe biegunki oraz zmienny apetyt

-w okresie migracji przez płuca mogą pojawić się objawy zapalenia płuc: duszność. przyspieszony oddech, kaszel, gorączka, osłabienie

2 okres:

- po usadowieniu się glist w jelitach; biegunki i wymioty; zwierzęta chudną i tracą apetyt

-objawy nerwowe: drgawki, podniecenie lub otępienie, ruchy maneżowe(intoksykacja)

-niekiedy u prosiąt objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze

Rozpoznawanie inwazji:

1. badanie przyżyciowe- dorosłe glisty w kale(badanie kału przez dekantację/flotację)

2. badanie pośmiertne

-badanie sekcyjne- nicienie w jelicie

-glistnica larwalna-zmiany zapalne w płucach; obrzęk, wybroczyny i wylewy krwawe w wątrobie

-białe plamki na powierzchni wątroby-plamki mleczne, wynik wędrówki larw glist

Leczenie: Nilverm, Fenbendazol, Banminth, Systamex(Oxfendazol), Flubentol premix-Flubendazol

5.Budowa odnóży i aparatu gębowego u pcheł:

a) narząd gębowy typu kłująco ssącego składa się z wydłużonej w kształcie sztylecika wargi górnej i 2 żuwaczek w kształcie wąskich, spłaszczonych, ząbkowanych na końcu blaszek. Blaszki nałożone na siebie stanowią przewód ślinowy będący przedłużeniem przewodu zawartego w podgębiu. Żuwaczki służą do nakłuwania skóry żywiciela. Na szczękach osadzone są czteroczłonowe głaszczki. Warga dolna jest wydłuzona, oasdzone na niej głaszczki na przekroju są leko wklęsłe i połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworząc kłujkę. Gardziel pchy działa jak pompa ssąca. Epidemiologicznie ważna jest szybka defekacja po pierwszym ssaniu krwi.

b)nogi- połączone są z segmentami za pośrednictwem płytek brzusznych. Biodro jest silnie spłaszczone, krętarz krótki, udo dobrze rozwinięte i przystosowane głównie w 3 parze nóg do skakania, goleń węższa niż udo zaopatrzona w kolce. Stopa składa się z 5 członów, z których ostatni jest zaopatrzony w parę pazurków.

ZESTAW 7

1.Szerzenie się chorób pasożytniczych:

-złe warunki sanitarno-higieniczne, klęski żywiołowe, ruchy migracyjne ludności, nieprzestrzeganie higieny osobistej

-rozprzestrzenianie się geograficzne pasożyta zależy przede wszystkim od zasięgu występowania jego żywicieli, a także od warunków abiotycznych środowiska zewnętrznego, np. Plasmodium wywołujący malarię nie może utrzymać się w ekosystemie, w którym brak jest widliszka lub człowieka, jej zasięg dodatkowo ograniczony jest klimatem.

-przez pokarm- np. toksokaroza

-zarażona woda- cekarie Schistosoma-schistosomoza, giardioza, pełzakowica

-przez zarażoną glebę- zakażenie piaskownic toksokarozą

-drogą płciową- Hymenolepis pubis- wesz łonowa

-zwierzęta dzikie stanowią rezerwuar pasożytów trudny do wykrycia i do opanowania

-przenoszenie choroby z zakażonego przedstawiciela tego samego gatunku na drugiego lub na przedstawiciela innego gatunku ( np.. choroby odzwierzęce-zoonozy)

Malaria rozprzestrzenia się za pośrednictwem komarów

-pora dnia-prawdopodobieństwo zarażenia przez ugryzienie komara wystepuje między wschodem a zachodem słońca

-zarażone odchody zwierząt

-na duże odległości przez zawlekanie- np. malaria lotniskowa-przywleczenie zakażonego komara (Anopheles)

-transport zakażonej żywności na duże odległości, import zakażonych zwierząt i bezpośrednie wprowadzenie ich do hodowli.

2.Rozpoznawanie i zwalczanie zarazy stadniczej-objawy, wywiad,, badania laboratoryjne

EXENTHEMA COITALE PARALITICUM EQUORM

Rozpoznawanie: 3 okresy objawów

1.zmiany chorobowe na zewnętrznych narządach rodnych (niezapalny obrzęk, nadżerki, owrzodzenia oraz plamy bielacze)

2. Uogólnienie- pokrzywkowate plamy na skórze- obrzeki talarowa te, powiększenie węzłów chłonnych, konie słabną i tracą apetyt

3. kilka miesięcy od zarażenia następuje przeczulica skóry oraz porażenia nerwów ruchowych, głownie lewego twarzowego-zwisa lewe ucho, powieka i warga-twarz Hipokratesa (facies Hipocratica)

U koni w Europie zaraza stadnicza ma przebieg nietypowy, często wyżej opisane objawy występują razem.

U ogierów:

-zaczyna się ciastowatym, niebolesnym obrzękiem puzdra, obrzęk prącia

-żółty wysięk z cewki moczowej

-guzki wielkości ziarna grochu, które po 12-36h zamieniają się we wrzody

- w miejscach wygojonych wrzodów powstają plamy bielacze (odbarwienie skóry) lub błony śluzowej

-stałe parcie na mocz i wzmożony popęd płciowy

U klaczy:

-obrzęk warg sromowych i śluzowy wypływ z pochwy-1wszy objaw

-niekiedy występują objawy rui

-błona śluzowa pochwy układa się w wałeczki, na niej guzki wielkości ziarna prosa, po ich rozpadzie powstają owrzodzenia z żółtawym dnem

Zmiany skórne:

-obrzęki talarowa te, występują w różnych okresach choroby, niebolesne zimne

-klatka piersiowa, rzadziej szyja i brzuch, 4-5cm

-sierść nad nimi nastroszona

-mogą przybierać kształt pierścienia, półpierścienia, zygzakowaty, równolegle przebiegające pasy-podobne do uderzeń batem

-w miejscu po obrzęku- wypadanie sierści, łuszczenie się na skórka-działanie trypanotoksyn

Objawy nerwowe:

-w różnych okresie choroby

-podczas odpoczynku podnoszą jedną kończynę w celu złagodzenia bólu

-otępienie zwierzęcia w wyniku zwiększonej nadwrażliwości, porażenie nerwu twarzowego

-okresowy wzrost ciepłoty ciała

-obrzęki stawów kończyn, porażenie zwieracza odbytu i pęcherza moczowego

-nieżyt nabłonka układu oddechowego

-zapalenie spojówki, rogówki, zanik nerwu wzrokowego

-zmniejsza się liczba erytrocytów

-apetyt zwykle zachowany, chudną tracą siłę

-śmierć wskutek OPADOWEGO ZAPALENIA PŁUC

Rozpoznanie laboratoryjne:

-poszukiwanie pierwotniaków( Trypanosoma equiperdum- świdrowce) w rozmazie wycieków z dróg rodnych, płynie pobranym z obrzęków skóry lub z krwi

-poszukiwanie pierwotniaków w osadzie moczu

-testy immunologiczne: OWD- badanie surowicy krwi na obecność przeciwciał, ELISA, IFAT

Badanie pośmiertne:

-podczas sekcji stwierdza się plamy bielacze, wyniszczenie

Leczenie-W Europie i Polsce zwierząt nie leczy się, choroba zwalczana z urzędu, podlega obowiązkowemu zwalczaniu

Zapobieganie:

-okresowe badanie ogierów w stacjach ogierów i punktach kopulacyjnych-OWD

-badanie koni importowanych z krajów, gdzie występuje na choroba

-w krajach Azji i Afryki stosuje się: Neosalvarsan, Naganol, Antrycid,

Choroba ma przebieg ostry w krajach ciepłych, zaś przewlekły i niespecyficzny w Europie(do połowy ubiegłego stulecia występowała w Europie, obecnie-Azja i Afryka)

3.Larwy motylicy wątrobowej:

1.miracidium (dziwadełko)-urzęsiona larwa, opuszcza skorupkę żółtozłocistego jaja. Wykształca się w jaju w odpowiednich warunkach (woda, temp. 15-30 stopni, dostęp tlenu), posiada charakterystyczne plamki oczne w kształcie X i kurczliwą brodawkę na przednim końcu ciała. W przypadku F. hepatica, miracidium wykluwa się z jaja w środowisku zewnętrznym pod wpływem światła. Żyje w wodzie około 1 doby; dł. 0,19mm, wnika do jamy płucej błotniarki moczarowej

2.sporocysta- kształt wrzeciona, bez rzęsek, zawiera kule zarodkowe, które dają początek nowej postaci larwalnej (redii). Miracidum po wniknięciu do żywiciela pośredniego- błotniarki moczarowej( Galba truncatula) przedostaniu się do jego trzustko wątroby, przekształca się w sporocystę dł.0,15 mm

3. redia- wykształcona gardziel i nierozwidlone jelito środkowe. Powstaje z kul zarodkowych zawartych w sporocyście (5-12). Po osiągnięciu odpowiedniej wielkości przerywają ścianki sporocysty i przechodzą do tkanek ślimaka. Pierścieniowate zgrubienie kutikuli ma wysokości gardzieli.

4.cerkaria-larwa z zawiązkami wszystkich narządów, 2 przyssawki, zaopatrzona w ruchliwy wyrostek ogonowy, gruczoły skorupko twórcze po bokach ciała. Cerkarie rozwijają się w rediach w liczbie 15-20. Wydostają się do wody i otarbiają na liściach roślin, przekształcając się w postać inwazyjna-metacerkarie.

5. meta cerkaria-postać inwazyjna; w przypadku motylicy nazywana jest ADOLESKARIĄ –otorbiona cerkaria w środowisku wodnym.

4.Nicienie żołądka przeżuwaczy

Rodzina Trichostrongylidae- powodują trichostrongylozę

a)rodzaj:Trichostrongylus: T.axei(3,4-5,5mm), T.vitrinus(4,8-7mm)-owce

-umiejscowienie: bydło-trawieniec, owce-trawieniec, przedni odcinek jelita cienkiego

-morfologia: zredukowana torebka gębowa, u samców dobrez rozwinięta torebka kopulacyjna, jaja mają jeden bok lekko wcięty i wewnątrz dużo blastomerów

-cykl rozwojowy-prosty: samica składa jaja w trawieńcu, Jaja wydalane są z kałem do środowiska zewnętrznego, w wydalonych jajach rozwijają się L1 w ciągu 15-40 h, L1 opuszczają skorupkę jaja, odżywiając się w środowisku zew., Przechodzą 2 linki,L3 są formą inwazyjną, Zarażenie droga pokarmową, L3 po dostaniu się do żwacza przechodzą fazę histotropową- dwie linki, do L5, wtedy osiągają dojrzałość płciową., Larwy L3 są bardzo odporne na czynniki środowiska zewnętrznego w w, W wyniki zachowania 2linki. Zdolność wpełzania na wierzchołki traw

-fenomeny Trichostrongulidae:

PATRZ ZESTAW 4 !!!!

b)OSTERTAGIA

PATRZ ZESTAW 3 !!!

c)HAEMONCHUS

jajo owalne 6-80 um wewnątrz jasna morula

samica 17-34 mm dł, samiec 14-22 mm dł,

Haemonchus contortus - nicień krwiopijny

podnosi pH z 2,5 na ponad 6

d)COOPERIA

jajo 70-82 um, tebe bieguny, jasna morula

samica 6-11mm dł, samiec 7-9mm dł

Cooperia curticei

Patogeneza: działanie chorobotwórcze wykazują zarówno larwy jaki i postacie dojrzałe, jest ono zależne od gatunku nicienia. Najbardziej patogenne są: Haemonchus contortus, Ostertagia spp. Lawry tych nicieni tworzą guzki w błonie śluzowej trawieńca, powodują wzrost pH jego treści ( 2,2 -2,8 do 6,8), co powoduje osłabienie aktywności enzymów. Wraz ze stanami zapalnymi błony śluzowej trawieńca powoduje to upośledzenie trawienia, głównie białek i wykorzystania karmy.

Objawy inwazji:

typowych objawów brak – obserwuje się najczęściej: gorszą kondycję zarażonych zwierząt, zmienny apetyt, zaburzenia ze strony p.pok, anemię, słabe przyrosty masy ciała, gorsze wykorzystanie paszy treściwej, posmutnienie, odstawanie od stada, wypadanie wełny lub pozostawanie zimowej sierści

bladość lub zażółcenie błon śluzowych, duszność

zejścia śmiertelne – ostertagioza, hemonchoza

Rozpoznawanie inwazji

Przyżyciowe : wywiad, objawy, bad kliniczne, badanie kału na obecność jaj – flotacja( jaja owalne, bezbarwne, posiadają ponad 16 blastomerów)

Pośmiertne – ubój diagnostyczny – przy trudnych biegunkach, sekcja

Przy rozpoznaniu klinicznym należy wziąć pod uwagę: wiek zwierząt, porę roku, gatunki zwierząt

Badanie laboratoryjne:

badanie kału na obecność jaj lub larw
badanie trawy
zeskrobin ze żłobów lub koryt a nawet ścian i słupów
jaja niektórych nicieni żoł-jelit trudne do różnicowanie
larwy można wyhodować z prób kału, trawy lub zeskrobin

szukanie jaj – metoda Fullenborna w różnych modyfikacjach

szukanie larw – metoda Vajdy lub Bearmanna – stosowana do badań trawy, gleby, zeskrobin

Profilaktyka:

wypas kwaterowy, higiena wodopoju, spasać trawę wg klucza zootechnicznego, profilaktycznie stosowanie leków przeciwpasożytniczych – programy zwalczania chorób pasożytniczych

Rozpoznanie inwazjologiczne – ocena stada na danym terenie:

podstawa rozpoznania jest wynik badania koproskopowego, do badań pobieramy materiał od 10-20% stada nie mniej niż 5 prób, każde stado badamy min. 1x w roku, przeżuwacze – przed sezonem pastwiskowym – nie wcześniej niż w marcu, stado to zwierzęta przebywające we wspólnym środowisku lub wypasane na wspólnym pastwisku

Leki: Nilverm, Systamex, Albendazol

ZESTAW 8

1.Inwazja-proces zarażania żywiciela przez pasożyty jak i obecność pasożytów w organizmie żywiciela. Następstwem inwazji może być choroba inwazyjna-rozpoczynająca się z chwilą inwazji pasożyta. W przebiegu inwazji rozróżnia się 2 okresy:

a) okres prepatentny(utajony)-rozpoczyna się wniknięciem pasożyta do żywiciela i trwa do momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej.

b) okres patenty(jawny)- trwa od uzyskania dojrzałości płciowej pasożyta do momentu śmierci pasożyta lub żywiciela; w okresie tym w wydalinach można znaleźć postacie rozwojowe pasożytów, np.: jaja, larwy, cysty.

Inwazje- jednogatunkowe, wielogatunkowe (poliparazytyzm), hiperpasożytnictwo(fermy zwierząt)

Superinwazja- ponowne zarażenie żywiciela, w którym bytuja pasożyty tego samego gatunku pochodzące z poprzedniego zarażenia.

Reinwazja- powtórne zarażenie się żywiciela pasożytami tego samego gatunku, jeśli pasożyty pochodzące z uprzedniego zarażenia zostały usunięte.

CO SPRZYJA UTRZYMANIU SIĘ INWAZJI PASOŻYTA w niektórych: społeczeństwach, grupach ludności, stadach zwierząt itp.?
Są to właściwości socjosfery
-zwyczaj jedzenia surowego mięsa
- rodzaj wykonywanej pracy (bąblowica u pasterzy owiec, Schistosoma u ludzi pracujących na polach ryżowych)
- korzystanie ze wspólnego łóżka lub bielizny.

2. Trypanosomy ssaków

Trypanosomy:

-świdrowce, wrzecionowate pierwotniaki wielkości ok. 25 um, piankowatej strukturze cytoplazmy i centralnie położonym jądrze

-organellum ruchu-długa wić, wychodząca z kinetoplastu oraz błona falująca

-namnażanie: podział podłużny; w ich rozwoju może występować przemiana pokoleń bez płciowych, w czasie której obserwuje się okresowe pojawienie form różniących się się od wyjściowych, przystosowanych do pasożytowania w różnych środowiskach,

-5postaci morfologicznych: trypomastigota (wrzecionowata, z dużym owalnym/okrągłym jądrem, dużym kinetoplastem na biegunie tylnym, leżącym obok kinetosomu wici, z którego wychodzi wić tworząca błonę falująca); epimastigota (wrzecionowata z dużym, owalnym jadrem, kinetoplastem i kinetosomem przed jądrem, z krótką błona falującą i wicią wolną na biegunie przednim), promastigota ( wrzecionowata, duże owalne jądro, kinetoplastem i kinetosomem przed jądrem, z krótką błona falującą i wicią wolną na przednim brzegu komórki), amastigota (owalna lub okrągła okrągłe jądro w środku, kinetoplast i kinetosom przed jądrem), sferomastigota (owalna lub okrągła, z jądrem w środku,kinetoplastem i kinetosomem przed jądrem i wicią wolną-stanowi formę przejściową miedzy postaciami amastigota i trypomastigota.

ZARAZA STADNICZA KONI (DOURINE)

INFORMACJE OGÓLNE
- exenthema coitale paraliticum quorum
- zaraźliwa pasożytnicza choroba koni i osłów wywołana przez wiciowca Typanosoma equiperdum, długości 24-26 um, szerokości ok. 3 um
- gatunek jednopostaciowy (monomorficzny) – Trypanosoma
- rozmnaża się przez podział podłużny i zasiedla osocze krwi
- inne obowiązujące gatunki: T. gambiense, T. crusi, Leishmania donovani, Lamblia intestinalis (Giargia lamblia)
- do połowy ubiegłego stulecia zaraz występowała w Europie
- powodowała ogromne straty w hodowli koni (stadninach)
- aktualnie inwazję tę stwierdza się dość często w Afryce, Azji
- przebieg choroby zwykle przewlekły
- początkowo inwazja pasożyta powoduje: zapalenie zewnętrznych narządów rodnych, wykwity skóry, porażenia nerwów obwodowych głowy i kończyn

ZARAŻENIE
- najczęściej następuje podczas krycia
- chorują klacze i ogiery
- w stadninach chorują klacze kryte chorym ogierem a później chore ogiery kryjące chore klacze
- konie ras prymitywnych i hodowane w systemie pastwiskowym (tabuny) są odporniejsze na zarażenie niż konie ras szlachetnych
- po przebyciu choroby dochodzi do wytworzenia odporności śródzakaźnej (przez długie lata we krwi koni występują świdrowce w niewielkiej liczbie)

UMIEJSCOWIENIE PASOŻYTA
- jest pasożytem osocza krwi
- pierwszym okresie choroby występuje w ślizie dróg rodnych, a później w płynie mózgowo- rdzeniowym, węzłach chłonnych, śledzionie, wysięku z obrzęków skórnych

PATOGENEZA
- świdrowce po przedostaniu się do błony śluzowej zewnętrznych narządów rodnych szybko namnażają się najpierw w miejscu wniknięcia, a następnie przenikają do krwioobiegu i wraz z krwią dostają się do różnych narządów wewnętrznych oraz do skóry i nerwów obwodowych
- obecność pasożytów w wymienionych miejscach prowadzi do zaburzeń naczyniowo –nerwowych
- występują obrzęki i podrażnienie skóry oraz porażenie zakończeń nerwowych, głównie nerwów czuciowych

OBJAWY KLINICZNE
- okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku miesięcy
- zwykle choroba ma przebieg przewlekły
- nieleczona u koni może trwać 1-2 lata i zwykle kończy się śmiercią
- w typowym przebiegu choroby wyróżnia się 3 okresy
->zmiany chorobowe występują na zewnętrznych narządach rodnych (niezapalny obrzęk, nadżerki, owrzodzenia oraz plamy bielacze)
->uogólnienie – występują pokrzywkowate zmiany na skórze – tzw. obrzęki talarowa te. Następuje powiększenie węzłów chłonnych, konie słabną i tracą apetyt.
->kilka miesięcy od zarażenia następuje przeczulica skóry oraz porażenia nerwów ruchowych, głównie lewego twarzowego – zwisa lewe ucho, powieka i warga (twarz Hipokratesa facies Hippicratica)
- u koni w Europie zaraz stadnicza ma przebieg nietypowy, często wyżej opisane objawy występują razem
-> ogiery:
-- choroba rozpoczyna się najczęściej ciastowatym, niebolesnym obrzękiem puzdra, występuje obrzęk prącia,
-- z cewki moczowej sączy się żółtawy wysięk,
-- następnie pojawiają się guzki wielkości ziarna grochu, które po 12-36 h zamieniają się we wrzody,
-- w miejscach wygojonych wrzodów powstają plamy bielacze (odbarwienie skóry) lub błony śluzowej,
--stałe parcie na mocz oraz wzmożony popęd płciowy
-> klacze
-- pierwszym objawem inwazji pasożyta jest obrzęk warg sromowych oraz śluzowy wypływ z pochwy
-- niekiedy występują objawy rui
-- błona śluzowa pochwy układa się w wałeczki
-- na błonie śluzowej pochwy pojawiają się również guzki wielkości ziaren prosa
-- po ich rozpadzie powstają owrzodzenia z żółtawym dnem
- zmiany skórne
--występują w różnych okresach choroby
-- są to obrzęki talarowa te
-- pojawiają się one na klatce piersiowej, rzadziej na szyi i brzuchu
-- mają średnicę 4-5 cm
-- sierść nad nimi jest nastroszona
-- niekiedy obrzęki mają średnicę 1 cm
-- mogą także przybierać kształt półpierścienia, pierścienia, zygzakowaty, także równolegle przebiegających pasów (podobne do uderzeń batem)
-- obrzęki talarowa te nie są bolesne, są zimne
-- w miejscach w których zniknęły obrzęki dochodzi do wypadania sierści i łuszczenia się naskórka (wynik działania trypanotoksyn
-objawy nerwowe
-- pojawiają się w późnym okresie choroby
-- występuje nadwrażliwość skóry, przesuwanie ręką po grzbiecie konia powoduje niepokój, stękanie, wyginanie grzbietu
-- chód zwierząt chorych jest sztywny i naprężony
-- w stajni podczas odpoczynku podnoszą jedna kończynę w celu złagodzenia bólu
-- wzmożona nadwrażliwość prowadzi do otępienia zwierzęcia a następnie porażeń nerwu twarzowego
-- ciepłota ciała podnosi się okresowo
-- może dochodzić do obrzęku stawów kończyn, porażenia zwieracza odbytu i pęcherza moczowego
-- obserwuje się nieżyt nabłonka w układzie oddechowym
-- zapalenie spojówek, rogówki, zanik nerwu wzrokowego
-- zmniejsza się liczba erytrocytów
-- apetyt koni jest zwykle zachowany
-- zwierzęta chudną, tracą siłę
-- śmierć następuje na skutek opadowego zapalenia płuc

ROZPOZNANIE
- objawy kliniczne
- wywiad
- badanie surowicy krwi na obecność przeciwciał (OWD), rzadziej badanie rozmazu krwi

LECZENIE
- w Europie i w Polsce koni nie leczy się
- choroba zwalczana z urzędu
- choroba podlega obowiązkowemu zwalczaniu

ZAPOBIEGANIE
- okresowe badanie ogierów w stacjach ogierów i punktach kopulacyjnych – OWD
- badanie koni importowanych z krajów o występowaniu tej choroby
- w niektórych krajach Azji i Afryki stosuje się:
--Neosalvarsan – 40 mg/kg m.c. i.v, -- Naganol – Bayer – 2-4 mg/kg m.c., -- Antrycid JCJ – 5mg/kg m.c.

TRYPANOSOMY CZLOWIEKA

1)T. brucei gambiese ( świdrowiec gambijski)

-pasożytuje w postaci trypomastigota we krwi, chłonce, płynie mózgowo-rdzeniowym człowieka

-środkowa i zachodnia Afryka; rezerwuar- muchy tse-tse

-tripomastigota wrzecionowata, długości 14-33 um, cytplazma piankowata z obecnością licznych ciałek zapasowych- wolutyna, glikogen; rozmnaża się przez podział podłużny, rozpoczynający się od podziału kinetosomu i jądra

-zarażenie: przez skórę postacią trypomastigota, która dostaje się do organizmu ze śliną much tse-tse

-początkowo pasożytuje w osoczu krwi, potem w płynie mozg-rdz i chłonce

-wywołuje śpiączkę afrykańska: w miejscu wniknięcia postaci trypomastigota powstaje w skórze grudkowaty miejscowy odczyn zapalny

-1wsza faza choroby: pierwotniaki we krwi i chłonce, nieregularne napadowe dreszcze, T 40st., nudności, brak apetytu, bóle głowy i stawów, zapalenie mięśnia sercowego, powiększa się wątroba, śledziona oraz węzły chłonne, dalszy rozwój choroby następuje wolno

-2ga faza: inwazja pasożyta do OUN, zaburzenia psychiczne oraz okresy pobudzenia występujące na przemian z okresami śpiączki lub apatii

-choroba przewlekła, prowadząca często do śmierci.

2) T. brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski)

-typomastigota pasożytuje we krwi, chłonce i płynie mózgowo-rdz. człowieka i antylopy

-środkowa i wschodnia Afryka

-rezerwuarem są zarażeni ludzie, zwierzęta oraz muchy tse-tse

-zarażenie: przez skórę ze śliną muchy tse-tse

-wywołuje śpiączkę afrykańską o przebiegu ostrym, często prowadzącą do śmierci

-objawy: jak w zarażeniu świdrowcem gambijskim, szybciej następuje zapalenie mięśnia sercowego.

3) T. cruzi

-pasożytuje we krwi, chłonce, narządach miąższowych człowieka oarz wielu zwierząt

-pasożytuje jako amastigota i trypomastigota, okresowo postać sferomastigota

-Ameryka Południowa i Środkowa

-rozmnaża się przez podział na 2 osobniki potomne

-zarażenie: uszkodzona skóra, spojówka, błony śluzowa jamy ustnej postacią trypomastigota, która dostaje się do organizmu człowieka z kałem lub z wymiocinami pluskwiaków rodziny Rhodinius,Triatoma, Panstrongylus; możliwe zarażenie z mlekiem matki

-trypomastigora wnika do komórek tkanki podskórnej lub błony śluzowej i wytwarza ognisko pierwotne, przechodząc w postać amastigota, która dzieli się i po rozpadzie komórki żywiciela przekształca się w trypomastigota- w tej postaci wędruje z krwią obwodową do komórek siateczki lub śródbłonkowych, węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego

-w mięśniach wytwarza skupienia otoczone tkanką łączną żywiciela, gdzie występują wszystkie postacie rozwojowe pierwotniaka dezintegracja komórek mięśniowych i wykorzystanie ich jako źródło pokarmu

-trypanosomoza amerykańska- choroba Chagasa o przebiegu ostrym lub przewlekłym

-ognisko pierwotne w skórze twarzy lub błonie śluzowej jamy ustnej ma postać bolesnego, powiększającego się obwodowo czerwonego guzka; podwyższona T, obrzęk powiek i zapalenie spojówek, a także jednostronny obrzęk twardy twarzy

-chorzy skarżą się ma bóle mięsni i swędzącą wysypkę

-transmisja człowiek-człowiek lub matka-płód rozwija się zarówno w postaci ostrej jak i przewlekłej choroby

-dziecko rodzi się z wrodzoną chorobą Chagasa- mała mas urodzeniowa, zapalenie mięśnia sercowego, objawy neurologiczne, często umiera w krótkim okresie po urodzeniu..

Nazwa: Giardia (Lamblia) intestinalis (wiciowiec)

Charakterystyka budowy: 2 postaci

a) trofozoit:

- dwubocznie symetryczny

- biegun przedni zaokrąglony, tylny zaostrzony

- strona grzbietowa wypukła, brzuszna płaska

- dł. 9-21, szerokość 5-15 um

- narząd ruchu – 4 wici

- krążek czepny umożliwiający przytwierdzanie do erytrocytów i 2 jądra po stronie brzusznej

b) cysta (postać inwazyjna):

- wymiary 8-18 na 7-10 um

- 4 jądra, zawiązki wici

- zawartość odstaje od ścianki

Żywiciel: przeżuwacze, mięsożerne, człowiek i inne ssaki

Umiejscowienie: j. cienkie, przewody żółciowe

Sposoby zarażenia: zjedzenie cyst (znajdują się w glebie, wodzie, pożywieniu) = droga pokarmowa

Charakterystyka rozwoju: namnażanie przez podział podłużny

Zjedzenie cyst - uwalnianie trofozoitów w 12- nicy, zasiedlenie j. cienkiego, mogą się przedostać do dróg żółciowych, pęcherzyka żółciowego, przewodów wypr. trzustki – tworzenie cyst – wydalanie ich z kałem (przez 6-16 tyg. i dłużej)

Patogeneza choroby: trofozity niszczą powierzchnię kom. nabł. jelit = zaburzenia czynności wydzielniczej i chłonnej jelita

Objawy kliniczne: przewlekłe zapal. dr. żółciowych, ostry lub przewlekły nieżyt nosa

* objawy u ludzi: najczęściej bezobjawowo (siewca cyst), wyniszczająca biegunka, objawy złego wchłaniania

Sposoby rozpoznania:

przyżyciowo: metoda flotacji z płynami o dużym ciężarze właściwym – znalezienie cyst w kale oraz diagnostyczne testy komercyjne (ELISA)

pośmiertnie: stwierdzenie nieżytowego zapalenia bł. śluz. j. cienkiego

Leczenie: preparaty benzimidazolowe (albendazol, fenbendazol) lub nitroimidazolowe – u ludzi (metronidazol, dimetridazol);

Zapobieganie i zwalczanie: trudne (wyst. b. powszechnie u wielu żywicieli), szczepionki, higiena osobista, przestrzeganie przepisów sanitarnych, ochrona żywności i wody przed zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi

* często wyst. u ludzi, szczeg. u dzieci

3.Sposoby zarażania się kur larwami Prostogonimus spp.

Prostogonimus (cuneatus i ovatus) to kosmopolityczne przywry, stwierdzane u ptaków domowych-kur, indyków, gęsi, kaczek. W ich rozwoju występuje 2 żywicieli pośrednich: ślimaki słodkowodne np. z rodzajów Anisus, Bithynia, a drugim są larwy ważek. Cerkarie wydostają się ze ślimaków i wnikają do larw ważek przez otwór gębowy lub odbytowy. Po otorbieniu się w mięśniach odwłoka przekształcają się w meta cerkarie. Zarażenie ptaków następuje przez zjadane larw, a nawet dojrzałych ważek. Młode przywry po uwolnieniu z cyst wędrują przez jelito do steku, skąd wnikają do torby Fabrycjusza lub jajowodu.
ODP: spożywanie larw lub imago żywiciela pośredniego (ważka)

- inwazja występuje w pobliżu zbiorników wodnych co wiąże się z występowaniem żywicieli pośrednich; - inwazję cechuje sezonowość, a rezerwuarem inwazji są dzikie ptaki

4.Patogezeza węgorkowicy

-Strongyliodes ransomi, stercoralis, westeri

- Larwy węgorka są mało odporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego. Szczególnie wrażliwe są na wysychanie, działanie promieni słonecznych, niskie temperatury

-przebycie inwazji indukuje odporność na re inwazje

-wędrujące larwy mechanicznie uszkadzają tkanki żywiciela, co prowadzi do zapaleń skóry, mięsni, następnie płuc.

-w jelicie cienkim uszkadzają błonę śluzową, upośledzając jej zdolność wchłaniania

-objawy są szczególnie widoczne u zwierząt młodych

-1wszy okres inwazji: wnikanie larw przez skórę, zmiany zapalne skóry, wykwity, świąd oraz wypadanie włosów

-2gi okres: objawy ze strony układu oddechowego-kaszel, duszności, wypływy z nosa, spowodowane wędrówką larw przez płuca

-3ci okres: dłużej trwające biegunki, utarta apetytu, bóle brzucha, postępujące wychudzenie i objawy niedokrwistości.

DRUGA WERSJA: pasożytami są samice partenogenetyczne zasiedlające jelita cienkie pomiędzy kosmkami błony śluzowej i osiągające rozmiar 2-4 mm, podatne na te chorobę są szczególnie młode zwierzęta, w wypadku zarażenia przez przewód pokarmowy objawem są zaburzenia w jelicie cienkim

w razie wniknięcia larw przez skórę następuje stan zapalny skóry oraz jej świąd, po przedostaniu się do wątroby - stan zapalny wątroby gdy do pęcherzyków płucnych – następuje ich uszkodzenie – stan zapalny płuc, kaszel, podniesienie wewnętrznej ciepłoty ciała, dojrzałe nicienie usadawiające się w jelicie cienkim i powodują zaburzenia trawienia, zapalenia błony śluzowej a w ich następstwie następują : oddawanie nieuformowanego kału, biegunki, występowanie strzepków krwi w kale

5.Meszki i ich występowanie

-Simulium argyreatum, S. columbaczense, S.erythrocephalum, S. ornatum, S.reptans.

-uskrzydlone, drobne owady 1-6 mm dł.; skrzydła szerokie, odnóża krótkie

-aparat gębowy samicy w postaci prymitywnej kłujki umożliwia rozszarpywanie skóry żywiciela i ssanie krwi; hematofagiczne tylko samice

-aktywność dzienna

-występują masowo ( plagowo)

-larwy poczwarki żyją w wodach wartko płynących ( stąd trudności w zwalczaniu tych owadów), poczwarki przytwierdzają się do podłoża.

-meszki atakują miejsca słabiej owłosione, o delikatnej skórze tj.: podbrzusze, wewnętrzną powierzchnię ud i krocze

-przeobrażenie zupełne, samice przyklejają jaja ( po kilkaset) na przybrzeżnych roślinach wodnych i kamieniach zanurzonych w wodzie, woda czysta

-po 8 dniach lawry przyczepiają się do podłoża, linieją kilka razy, po ostatniej otaczają się kokonem z nitkowatymi skrzelami

-dojrzałe owady wylęgają się pod wodą, a wydostają się otoczone pęcherzykami powietrza

-ich ślina ma działanie drażniące, alergizujące i toksyczne, niepokój, świąd

-występują zmiany skórne- pokrzywki, zadrapania; przyspieszenie oddechów i tętna

- 3 rasy meszek:

a) meszki razy litoralnej ( żyją na gałęziach drzew okresowo zalewanych wodą)

b)meszki rasy pośredniej(wyst. na kamieniach zanurzonych w wodzie)

c)meszki typu głębinowego – profundale- (przytwierdzone do kamieni na głębokości 4-25m, najmniejsze, ale najbardziej napastliwe)

S. columbaczense (Meszka z Golubaczu) – dł. 3,3 – 4mm, czułki zółte, nogi zółtawe, kosmopolityczne w całej PL, 1-sza generacja pojawia się 10-25 kwietnia, kolejna 10-20 maja, trzecia w połowie czerwca. Pierwsze pokolenie po wykluciu pozostaje w miejscu wylęgu, dopiero w momencie pojawienia się kolejnego pokolenia odlatują. Dopiero trzecia generacja tworzy chmary, a czwarta jest zdolna pokonać ogromne odległości – nawet 100-300 km!
Chorobotwórczość
Wnikają masowo do nozdrzy, jamy ustnej i tchawicy zwierzęcia. Do nakłucia wybierają delikatne partie ciała, mniej owłosione, ssąc bez przerwy krew przez 4-5 minut. Po ukłuciu meszki wsączana do ranki ślina powoduje sączenie krwi i tworzy się guzek, sąsiednie guzki zlewają się ze sobą, tworząc twardy obrzęk. DO najbardziej wrażliwych okolic należą powłoki brzuszne, wymiona, zewnętrzne części narządów płciowych. Ślina zawiera substancję toksyczną – działanie objawia się przyspieszonym oddechem, tętnem oraz spadkiem temperatury ciała. Śmierć zwierzęcia następuje w ciągu 6-7 fni, w przypadku szczególnie masowej inwazji lub wrażliwości zwierzęcia nawet w ciągu kilku godzin. Zwierzęta i ludzie są napastowani wczesnym rankiem lub przed zachodem słońca.

Znaczenie medyczne meszek:

wektor filarii Onchocerca volvulus, forma oczna tej filariozy to ślepota rzeczna (Afryka) oraz wektor tularemii

S. reptans - występuje na terenie Niemiec i zachodniej części Polski, nie występuje tak masowo jak poprzednia, nie powoduje więc tak wielkich strat. Samica o zabarwieniu brunatnym, głowa koloru szarobiaławego i szeroki tułów z podłużnymi ciemniejszymi plamkami. Całkowity rozwój trwa 4-5 tygodni (wahania w zależności od temp). W warunkach bliżej nieznanych może następić wyląg masowy i wtedy meszki unoszą się w powietrze całymi chmarami napastując żywicieli. Napastuje ona bydło, konie.

Zestaw 9

1.Przebieg choroby pasożytniczej.

Choroba pasożytnicza jest następstwem inwazji, czyli zarażenia pasożytem. Objawy chorobowe mogą występować bezpośrednio po wniknięciu postaci inwazyjnych lub po okresie wylęgania, trwającym różnie długo i zależnym od gatunku pasożyta i ich liczby. W przypadku wielu inwazji nie obserwuje się objawów klinicznych. Występujące objawy mogą mieć charakter uogólniony lub miejscowy i dotyczyć określonego układu, narządu lub tkanki.

W przebiegu inwazji wyróżnia się dwa okresy:

okres prepatentny (utajony) – rozpoczyna się wniknięciem pasożyta do żywiciela (zarażeniem) i trwa do momentu osiągnięcia przez pasożyta dojrzałości płciowej
okres patenty (jawny) – trwa od uzyskania dojrzałości przez pasożyta do momentu śmierci pasożyta lub żywiciela. W okresie tym w wydalinach można znaleźć postacie rozwojowe pasożytów: jaja, larwy, cysty, oocyty lub inne

Najczęściej brak korelacji między tymi okresami a występowaniem objawów klinicznych. Mogą one wystąpić już wkrótce po zarażeniu, na początku okresu prepatentnego.

Z pojęciem inwazji związane są dwa terminy:

superinwazja – jest to ponowne zarażenie żywiciela, w którym bytują pasożyty tego samego gatunku pochodzące z poprzedniego zarażenia
reinwazja – to powtórne zarażenie się żywiciela pasożytami tego samego gatunku, jeśli pasożyty pochodzące z uprzedniego zarażenia zostały usunięte (naturalnie lub w efekcie leczenia)

Drogi zarażenia:

~ pokarmowa – odbywa się w sposób bierny. Po dostaniu się wraz z wodą lub karmą stadiów inwazyjnych do przewodu pokarmowego żywiciela postacie larwalne ulegają aktywacji (opuszczają jaja, cysty, pochewki wylinkowe), co ma miejsce w odpowiedniej temperaturze, pH, przy obecności enzymów i składników żółci. Postacie, które wnikną do niewłaściwego żywiciela zazwyczaj giną. Niekiedy dochodzi do wydalenia nieuszkodzonych postaci po pasażu przez przewód pokarmowy. Zarażenie laktogenne jest swoistą drogą pokarmową inwazji. Postacie pasożytów dostają się do organizmu osesków wraz z mlekiem matki. Umożliwia zarażenie całych miotów i rozwój pasożytów w młodym organizmie pozbawionym możliwości obrony.

~ zarażenie przez skórę – może mieć charakter aktywny lub bierny. Jako wrota wejścia wykorzystywane są często drobne uszkodzenia naskórka, a wędrówkę ułatwia niekiedy wydzielina zawierająca enzymy proteolityczne. Często migracja ta odbywa się tylko na drodze mechanicznej. Postacie inwazyjne wielu pasożytów są biernie wprowadzane do skóry przez przenoszące je owady krwiopijne, by następnie z krwią dotrzeć do miejsca ich usadowienia się.

[Penetracja skóry przez cerkarie Schistosoma spp. jest stymulowana obecnością kwasów tłuszczowych pokrywających naskórek, czynnikiem determinującym wnikanie larw Ancylostoma tubaeforme do skóry kota jest temperatura jego ciała.]

~ zarażenie sródmaciczne (przez łożysko) – doskonałym przykładem jest inwazja śródmaciczna larw glist Toxocara canis u psów, kiedy to obecne w tkankach ciężarnych suk larwy pod wpływem hormonów ciążowych ulegają aktywacji i wędrują do wątroby płodów.

~ zarażenie przez kontakt bezpośredni ze zwierzętami opadniętymi pasożytami lub pasożytami znajdującymi się w środowisku. Swoistą drogą inwazji przez kontakt bezpośredni jest zarażenie przez układ moczowo-płciowy, [np. przy rozprzestrzenianiu się rzęsistków Tritrichomonas foetus lub świdrowców Trypanosoma equiperdum], polegający na biernym przeniesieniu trofozoitów pierwotniaków podczas kopulacji.

Po zasiedleniu żywiciela większość pasożytów odbywa ograniczone lub skomplikowane wędrówki prowadzące do miejsca ich usadowienia się. Najczęstszą drogą migracji jest układ krwionośny, do którego pasożyty wnikają zwykle aktywnie z przewodu pokarmowego lub skóry. W trakcie wędrówek następują zmiany morfologiczne i fizjologiczne pasożytów (np. larwy nicieni linieją). Ma to na celu z jednej strony osiągnięcie dojrzałości płciowej, a także stanowi sposób unikania efektorów obronnych żywiciela. Okres migracji w wielu przypadkach nie pozostaje bez wpływu na stan zdrowia żywiciela, niekiedy wędrujące postacie pasożytów są znacznie bardziej patogenne niż postacie dorosłe.

Celem wędrówki jest osiągnięcie nisz ekologicznych najkorzystniejszych dla pasożytów, o najlepszych warunkach troficznych, gdzie mechanizmy obronne żywiciela będą najmniej efektywne.

Najczęściej zasiedlane są przez pasożyty przewód pokarmowy oraz układ oddechowy. Z narządów miąższowych pasożyty lokalizują się głównie w wątrobie, rzadziej w nerkach. Szczególnym miejscem lokalizacji jest układ krwionośny będący siedliskiem wielu pierwotniaków oraz nielicznych pasożytów wielokomórkowych, jest on także głównym szlakiem komunikacyjnym między narządami podczas wędrówek. Pasożyty lub ich postacie rozwojowe mogą wybierać także inne miejsca, takie jak jama otrzewna, mięśnie, ośrodkowy układ nerwowy i układ rozrodczy.

2. Kokcydioza nerek – patogeneza choroby.

Wywoływana jest przez Eimeria truncata – lokalizuje się w nabłonku kanalików nerkowych gęsi. Jest bardzo rozpowszechniona, zwłaszcza wśród młodych gęsi, lecz przy słabej inwazji przebiega bezobjawowo. U młodych ptaków w wieku od 3 tygodni do 3 miesięcy, przy intensywnej inwazji, przebieg może być ostry i kończyć się zejściem śmiertelnym już po 2-3 dniach. Występuje najczęściej u gąsiąt w wieku 3-12 tygodni. Nerki pokryte są licznymi biało-żółtymi guzkami wielkości łebka szpilki, zawierającymi oocysty. Liczne oocysty spotyka się w kanalikach nerkowych, których nabłonek zdradza silne uszkodzenie.

Objawy: WYKŁAD KSIĄŻKA

- ptaki są osowiałe, słabe - ptaki, mimo zachowanego apetytu, stają się
- utrata apetytu osłabione, wyniszczone
- biegunka (kał barwy białawej) - odchody są białawe
- oczy zapadnięte - gęsi wykazują także zaburzenia równowagi,
- skrzydła opuszczone a nawet porażenia
- skręty głowy - śmiertelność może sięgać 80%
- niedowłady

Zwalczanie i zapobieganie:
- brak opracowanych programów chemioprofilaktyki i immunoprofilaktyki
- ważne jest przestrzeganie zasad higieny
- w przypadku klinicznej kokcydiozy stosowane są kokcydiostatyki oparte na sulfonamidach

3. Leczenie dikroceliozy.

Fenbendazol
Tiabendazol
Prazikwantel
Albendazol
- W celu uniknięcia wśród owiec kotnych poronień, leczenie powinno być przeprowadzone w miesiąc od zakończenia wypasu

4. Nicienie jelit grubych przeżuwaczy.

Należą do nich:

CHABERTIA OVINA
OSESOPHAGOSTOMUM RADIATUM
OESOPHAGOSTOMUM VENULOSUM
OESOPHAGOSTOMUM COLUMBIANUM
TRICHOCEPHALUS DISCOLOR
TRICHOCEPHALUS OVIS
TRICHOCEPHALUS SKRJABINI
TRICHOCEPHALUS GLOBULOSA
SKRJABINEMA OVIS

Chabertia ovina

jajo 80-100 um, owalne z ciemnymi blastomerami w stadium moruli
samica 1-26 mm dł
zarażenie larwami L3 pobranymi z wodą lub trawą
najbardziej wrażliwe młode jagnięta

- nicienie o skośnie ściętym i zagiętym ku stronie brzusznej przednim końcu ciała

- torebka gębowa obszerna, pozbawiona zębów

- samiec 11-18 mm długości, zaopatrzony w krótką torebkę kopulacyjną, szczecinki płciowe równej długości

- otwór płciowy samicy położony w pobliżu odbytu

- jaja owalne, o cienkich skorupkach

- żywiciel – owce, kozy, bydło i inne przeżuwacze

- umiejscowienie – jelito grube

- rozwój – larwy L1 wykluwają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 2 dniach. Dwukrotnie linieją i po 5-6 dniach przekształcają się w larwy inwazyjne L3, z zachowaną drugą wylinką, stąd zachowują zdolność do inwazji do 9 miesięcy. Larwy L3 mają zdolność wypełzania na wierzchołki traw. Po zarażeniu per os, L3 linieją w świetle jelita żywiciela i przenikają do śluzówki jelita. Dojrzewają w świetle jelita grubego w ciągu 50 dni od momentu inwazji. W obrazie klinicznym zwykle brak charakterystycznych objawów z uwagi na występującą zwykle inwazję mieszaną. Okres prepatentny 7-8 tygodni, okres patentny klika miesięcy.

- inwazjologia – inwazyjne larwy zachowujące wylinkę są bardzo oporne na niekorzystne wpływy środowiska zewnętrznego i przeżywają na pastwiskach nawet 9 miesięcy. Larwy wędrują na wierzchołki traw, usadawiają się w kroplach rosy, co ułatwia zarażenie pasących się zwierząt.

- patogeneza – bardziej patogenne są stadia larwalne niż dorosłe, co wynika z fazy histotropowej. Dojrzałe nicienie powodują niekiedy obrzęk błony śluzowej okrężnicy i nadmierne wydzielanie gęstego śluzu.

- objawy – nie są charakterystyczne; intensywna inwazja: jagnięta do 1 roku życia – biegunka z domieszką śluzu bądź krwi, wychudzenie, niedokrwistość, zahamowanie rozwoju, obrzęk okolicy szczękowej, owce starsze – bezobjawowo

Oesophagostomum

jajo 80-100um, duże ciemne blastomery w liczbie 4-16
samica 20mm dł
guzki robacze - w jednym jedna lub kilka larw

- odcinek głowowy tych nicieni ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe, położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą

- żywiciel – O. venulosum i O. columbianum – owce i kozy; O. radiatum – bydło i inne duże przeżuwacze

- umiejscowienie – jelito grube, rzadziej jelito cienkie

- rozwój – z jaj wydalonych z kałem do środowiska zewnętrznego wykluwają się po ok. 16-72 h larwy L1, które w ciągu ok. 4-8 dni przechodzą dwie linki i osiągają stadium inwazyjne L3, z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odcinku jelita cienkiego wnikają w jego ścianę – jest to faza histotropowa rozwoju – otorbienie larw w mięśniówce błony śluzowej (?) z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po trzeciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita – towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do jelita grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość płciową osiągają po ok. 30-42-56 dniach.

- inwazjologia – źródłem inwazji są pastwiska, na których larwy zachowujące pochewkę wycinkową mogą długo bytować, a nawet przezimować, zachowując inwazyjność. Szczególnie niebezpieczne są pastwiska wilgotne. Na inwazje bardziej wrażliwe są zwierzęta młode.

- patogeneza – w ścianie jelit (grubych, a także końcowego odcinka jelit cienkich) tworzą się guzki różnej wielkości (do 10 mm średnicy), zawierające larwy. Błona śluzowa w otoczeniu guzków jest zapalnie zmieniona. Na wierzchołkach tych guzków pojawia się kraterowaty otwór, którego wnętrze wypełnione jest serowatą masą. Niekiedy guzki mogą ulegać zropieniu. Rozległe zmiany błony śluzowej w wyniku intensywnej inwazji mogą prowadzić do wrzodziejącego zapalenia okrężnicy. Ściana jelita ulega zgrubieniu, okoliczne węzły chłonne są obrzękłe.

- objawy – u owiec ezofagostomoza może przebiegać w postaciach ostrej i przewlekłej. Postać ostra występuje u zwierząt młodych w przypadkach intensywnej inwazji, podczas fazy histotropowej. Obserwuje się wówczas wzmożoną perystaltykę jelit, uporczywą biegunkę z domieszką śluzu, a nawet krew w kale. Zwierzęta tracą apetyt, są wychudzone, niekiedy pojawia się niedokrwistość. Postać przewlekła manifestuje się słabiej zaznaczonymi objawami. U bydła ezofagostomoza występuje najczęściej w postaci przewlekłej, objawia się spadkiem mleczności i postępującym wychudzeniem.

Trichocephalus

- włosogłówka

- przednia, nitkowata część ciała zawierająca gardziel jest cieńsza i dłuższa od tylnej

- przewód gardzieli przechodzi przez rząd gruczołowych komórek, tzw. stichosom

- tylny koniec ciała samca spiralnie skręcony, pojedyncza szczecinka kopulacyjna otoczona jest pochewką pokrytą licznymi kolcami

- otwór płciowy samic zlokalizowany na granicy przedniej cienkiej i tylnej grubej części ciała

- żywiciel – T. discolor – bydło; T. ovis, T. skrjabini, T. globulosa – małe przeżuwacze

- umiejscowienie – jelito grube

- rozwój – jaja otoczone grubą skorupką wydalane są do środowiska zewnętrznego w stanie niebruzdkującym. Wykształcone w jajach larwy przechodzą linkę i osiągają stadium inwazyjne /posiadają sztylecik na przednim końcu ciała/, nie opuszczając skorupek. Zarażenie następuje drogą alimentarną, przez zjadanie inwazyjnych jaj! W tylnym odcinku jelita cienkiego larwy opuszczają skorupkę jaj, wędrują do jelita grubego, wnikają w błonę śluzową aż do błony mięśniowej, gdzie po odbyciu trzech kolejnych linek dojrzewają.

- inwazjologia – jaja są oporne na niesprzyjające czynniki środowiskowe i mogą zachować żywotność i zdolność do inwazji przez okres około roku. Zabójcze dla jaj jest bezpośrednie działanie promieni słonecznych i susza. Zarażenie zwierząt może mieć miejsce na pastwiskach, jak również w owczarniach i oborach.

- patogeneza – działanie chorobotwórcze włosogłówek polega głównie na mechanicznym drażnieniu i uszkadzaniu błony śluzowej jelit, zarówno przez larwy jak i nicienie dorosłe.

- objawy – inwazje o niskiej intensywności przebiegają bezobjawowo. Intensywne inwazje powodują wystąpienie zaburzeń czynności przewodu pokarmowego w postaci biegunki oraz utraty apetytu. U owiec, a szczególnie jagniąt, obserwować można niedokrwistość, otępienie i znaczną utratę masy ciała.

Skrjabinema ovis

- owsik owiec i kóz

- samiec 2-3,5 mm długości

- samica 7,5-8 mm długości

- umiejscowienie – okrężnica i jelito ślepe

- rozwój – świeżo złożone jaja zawierają już larwę L3, która wykluwa się w jelicie cienkim po połknięciu przez owcę lub kozę

5. Mucha domowa – rozwój.

Rząd: Diptera – Dwuskrzydłe

Podrząd: Krótkoczułkie – Łękoryse

Rodzina: Muscidae – Muchy

Musca domestica – mucha domowa

Mucha domowa składa w ciągu swego życia 300-600 jaj (jednorazowo 100-200 jaj). Okres wylęgania zależy głównie od temperatury, np. w temperaturze 8-10*C trwa do tygodnia, przy 20*C – 22 godziny. Muchy rozwijają się w każdej substancji ulegającej fermentacji, najchętniej jednak składają jaja na nawozie, głównie trzody chlewnej. Jaja, długości 1 mm są białawe, wydłużone i nieco wygięte. Wykluwająca się larwa ma 2 mm długości, dochodząc do 10-12 mm w ciągu kilku dni. Stadium poczwarki trwa kilka dni. Mamy więc rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Na ciele przenoszą miliony drobnoustrojów. Są w stanie pokonać do 10km w ciągu 1 doby. Mucha żyje ok. 4 tygodni, jednak w budynkach ludzkich może przezimować w stanie anabiozy. Nawet w tak sprzyjających warunkach przeżywa bardzo mała część populacji – jesienią muchy są dziesiątkowane przez grzybicę. Dorosłe owady żywią się substancjami płynnymi, pokarmy twarde pobierają po rozpuszczeniu śliną (wstępnym strawieniu). Dziewięciodniowe owady osiągają dojrzałość płciową. Jaja (2,5 mm) składane są do nawozu, szczególnie chętnie do świńskiego. Samica może składać jaja nawet co 2-4 dni, jednorazowo ok. 100, w ciągu całego życia do 600-2000. W 1 kg świńskiego nawozu może rozwijać się 15 000 larw. Po upływie 24 godzin wylęgają się larwy o charakterystycznym, z przodu stożkowo zwężonym kształcie. Larwy pobierają pokarm płynny. Szybkość rozwoju uzależniona jest od świeżości nawozu, trwa od kilku dni do dwóch miesięcy. W ciągu rozwoju larwy wydłużają się z początkowych 2 do 12mm, trzykrotnie liniejąc. Po przepoczwarzeniu trwającym ok. 10 dni wylegają się dorosłe owady, po kilku minutach są gotowe do lotu. Codziennie przychodzi na świat populacja much liczniejsza od całej ludzkości. Każdego roku mucha posiada kilka generacji

Zestaw 10

1.Inwazje mieszane [np. przy nicieniach żołądkowo-jelitowych]

Poliparazytym

u jednego żywiciela występuje kilka gatunków pasożytów w tym nicieni, dominacja niektórych gatunków nicieni, u owiec najczęściej Strongyloides, Trichostrongylus, Oesophagostomum, zarażenie zwierząt formami inwazyjnymi pasożytów głównie na pastwisku, w warunkach polskich nie można wyróżnić odrębnych jednostek chorobowych dla nicieni żołądkowo-jelitowych, objawy jakie dostrzegamy nadaje dominat wśród gatunków nicieni występujących w p.pok, typowe objawy choroby inwazji nicieni w zasadzie nie występują

2. Amebioza – pełzakowica

Typ: Protozoa – pierwotniaki

Gromada: Rhizopoda – korzenionóżki

Rząd: Amoebina

Rodzaj: Entamoeba

Korzenionóżki

- pierwotniaki pozbawione stałych narządów ruchu, lecz poruszające się za pomocą nietrwałych organoidów – nibynóżek, czyli pseudopodiów

Amoebina

- korzenionóżki nagie, pozbawione otoczki, zmiennokształtne

- poruszają się przelewając całą zaródź w określonym kierunku lub wysuwając nibynóżki

- w stanie spoczynku, a u form pasożytniczych często dopiero w ruchu, wyróżnić można zewnętrzną warstwę zarodzi – szklistą, pozbawioną ziarenek ektoplazmę, i wewnętrzną – bardziej ciekłą, zawierającą liczne ziarnistości – endoplazmę

Entamoeba

- pasożytnicze pełzaki pozbawione wodniczki tętniącej o krótkich, tępych nibynóżkach i drobnym jąderku

Entamoeba histolytica

- pełzak czerwonki

- bardzo ruchliwy

- ektoplazma różni się od endoplazmy bardzo wyraźnie, nawet w stanie spoczynku

- w endoplazmie spotyka się detritus lub bakterie tylko w okresie poprzedzającym rozpad pełzaka, z reguły natomiast występują krwinki

- widoczne za życia pęcherzykowate jądro (mniejsze niż u E. coli) otoczone jest cieńszą błoną, a jąderko umieszczone jest dośrodkowo

- w warunkach niepomyślnych pełzaki tracą cechującą je ruchliwość, kurczą się i pozbywają całkowicie resztek pokarmu – jest to stadium poprzedzające otorbienie

- trofozoity występują w dwóch formach:

~ forma magna (chorobotwórcza, wegetatywna, pochłania krwinki czerwone, nie tworzy cyst)

~ forma minuta (postać drobna, wegetatywna, odżywia się bakteriami i grzybami, nie

pochłania krwinek czerwonych)

- cysta

~ okrągła, owalna

~ jedno – kilka jąder

~ ciało chromatoidalne

~ wodniczka

- postać przetrwalnikowa jest inwazyjna

- rozwój

~ ekscystacja w jelicie (uwalnianie z cysty)

~ namnażanie przez podział

~ encystacja w jelicie (tworzenie cyst)

~ przechodzenie do innych narządów (pełzaki chorobotwórcze)

- inkubacja 2-25 dni

- często przebieg bezobjawowy

- pierwotniaki namnażają się w jelicie, mogą z krwią dostawać się do innych narządów

*chorobotwórcza postać E. histolytica wpełza pomiędzy komórki błony śluzowej i gruczołów jelita grubego, powodując przez drażnienie mechaniczne czy też przez wydzielanie histolitycznych substancji rozpadanie się gruczołów. Pełzając przez tkankę powoduje jej martwicę, a stopniowo charakterystyczne głębokie wrzody, w których znajdują się liczne ameby, resztki komórek i śluz. Stąd też prawdopodobnie masy śluzowe, wydalane z krwistym kałem i olbrzymią ilością pasożytów, pochodzą właśnie z tych wrzodów. Większość pasożytów przedostaje się do włosowatych naczyń chłonnych, a również włosowatych naczyń żylnych. Ogromna większość pełzaków zostaje zatrzymana w węzłach chłonnych i tylko nieznaczna ich ilość poprzez przewód piersiowy dostaje się do obiegu krwi i różnych narządów miąższowych. Najczęściej jednak przerzuty tworzą się w wątrobie pod postacią ropni.

- choroba – pełzakowica lub czerwonka pełzakowa

Obraz kliniczny:

pełzakowica bezobjawowa
pełzakowica objawowa

postać jelitowa
postać jelitowo-wątrobowa
postać jelitowo-wątrobowo-płucna

- zapobieganie:

~ przestrzeganie zasad higieny

~ mycie i obieranie owoców

~ picie wody przegotowanej lub butelkowanej

*objawy pełzakowicy

przebieg ostry – ostre bóle brzucha, często krwiste wypróżnienia, mdłości, wymioty, podwyższenie temperatury ciała. Niekiedy ostre napady poprzedzane są ostrą biegunką
przebieg przewlekły – objawy ze strony przewodu pokarmowego mogą być mało wyraźne, a umiarkowana biegunka może być zastąpiona przez zaparcie. Częściowo bezobjawowy przebieg choroby może przejść nagle w jej postać ostrą.

3. Echinostomatoza drobiu

Rodzina: Echinostomatidae

- przywry tej rodziny mają wydłużony kształt ciała

- charakteryzuje je obecność kołnierzyka nerkowatego kształtu zaopatrzonego w kolce, który otacza przyssawkę gębową (przywry uzbrojone!)

- wywołują trematodozy jelit drobiu

- Echinostoma revolutum

~ długość 9-22 mm

~ kołnierzyk zaopatrzony w 37 kolców

~ bytuje w jelicie ślepym

- Echinoparyphium recurvatum

~ długość 2-5 mm

~ 45 kolców

~ jelito cienkie

- Hypodereum conoideum

~ długość 7-11 mm

~ 49 kolców

~ jelito cienkie

~ bardzo duża przyssawka brzuszna, przyssawka gębowa wąska

Rozwój:

do rozwoju potrzebnych jest dwóch żywicieli pośrednich:

ślimaki słodkowodne z rodzaju Limnaea, Galba, Radix, Planorbis
ślimaki – często te same gatunki lub kijanki, żaby i pijawki

żywiciel ostateczny:

gęsi, kaczki, kury oraz inne gatunki ptaków domowych i wolno żyjących

jajo
miracidium
sporocysta
redie macierzyste
redie potomne
cerkarie
metacerkarie – tworzą się u II żywiciela pośredniego

Rozwój przywr w jelicie drobiu trwa 5-16 dni

Występowanie: pospolite u ptaków wolno żyjących

Inwazjologia: inwazje występują u ptaków korzystających ze zbiorników wodnych, w których bytują żywiciele pośredni

Patogeneza: intensywne inwazje w wyniku mechanicznego oddziaływania przywr prowadzą do stanów zapalnych błony śluzowej jelit

Objawy kliniczne: przy intensywnej inwazji przywr u ptaków młodych stwierdza się:

utratę apetytu, biegunkę – niekiedy odchody z domieszką krwi, wychudzenie, objawy niedokrwistości

zahamowanie rozwoju

4.Ogniska syngamozy w środowisku – sposoby zapobiegania inwazji.

Syngamoza jest to choroba wywoływana przez nicienia Syngamus trachea

- występują one zawsze parami, połączone tworzą kształt litery Y

- barwa krwistoczerwona (krwiopijny)

- kształt pałeczkowaty

- samiec 2-6 mm długości, krótka torebka kopulacyjna, kielichowata

- samica 7-20 mm długości, przewężenie za torebką gębową, wokół otworu gębowego kołnierzyk z 4 brodawkami, na dnie torebki gębowej 8 promieniście ułożonych zębów

- jaja owalne, z guziczkiem na każdym biegunie, składane w stadium 8 blastomerów

- żywiciel ostateczny – ptaki, 30 gatunków, głównie grzebiące (kura, indyk, paw, bażant i inne)

- żywiciel parateniczny – dżdżownica (w jej organizmie może nagromadzić się znaczna liczba larw, które mogą przeżyć ponad 4 lata; duże znaczenie w epizootiologii syngamozy mają też jaja, w których larwy mogą przezimować)

- umiejscowienie – tchawica

- rozwój – prosty; ważna rola żywiciela paratenicznego (dżdżownica, ślimak, owad – w nich otorbione L3). W jajach wydalonych do środowiska bezpośrednio z tchawicy lub z odchodami rozwijają się larwy inwazyjne L3. Część larw opuszcza skorupki jajowe w środowisku zewnętrznym. Po zarażeniu per os larwy z przewodu pokarmowego wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc (tam 2 linki) i osiedlają się w tchawicy. 3-4 dnia po zarażeniu osiągają dojrzałość płciową, pierwsze jaja w kale 3 tygodnie po zarażeniu.

- rezerwuar – rezerwuarem syngamozy dla ptaków domowych są ptaki wolno żyjące, a przede wszystkim młode gawrony i szpaki. Dorosłe pasożyty żyją 46 do 61 dni. Na inwazję są szczególnie wrażliwe ptaki młode, w wieku do 1 miesiąca.

- obraz kliniczny – pasożyty odżywiając się krwią uszkadzają mocnymi torebkami gębowymi błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu. Ich obecność powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uszkodzenia. Szczególnie wrażliwe są ptaki młode, w wieku do miesiąca, przy czym z uwagi na źródło syngamoza zagraża głównie pisklętom w bażanciarniach. Bardzo wrażliwe są indyki, gołębie i ptaki kurowate wolno żyjące.

- objawy – początkowo u chorych ptaków stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do ruchu i osłabienie apetytu. Wkrótce obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie otwieranie dzioba. Charakterystyczne jest również utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie głową jakby w celu pozbycia się pasożytów. W jamie dzioba może pojawiać się krwisty śluz. Śmierć następuje w wyniku ogólnego wyniszczenia lub uduszenia, przy czym śmiertelność u młodych ptaków może być znaczna.

- zapobieganie – zaleca się oddzielenie wybiegów dla poszczególnych gatunków ptaków, krycie siatką wybiegów (w celu izolacji ptaków wolno żyjących) i utrzymanie wybiegów w stanie suchym (co zapobiega występowaniu żywicieli paratenicznych), izolowanie piskląt przez pierwszych 6-8 tygodni, w celu uzyskania przez ptaki pewnego stopnia odporności

5.Pchły ptaków i gryzoni.

Charakterystyka:

drobne owady bezskrzydłe, odżywiające się krwią
pasożytują na ssakach i ptakach
ciało silnie schitynizowane i spłaszczone bocznie
głowa z tułowiem połączona jest nieruchomo
plamki oczne [brak oczu złożonych]
3 pary kończyn – długie, szczególnie rozbudowane udo i podudzie
głowa z widocznymi grzebieniami (na przejściu głowy w tułów oraz na policzkach)
aparat gębowy kłująco-ssący u imago
a gryzący u larw
odwłok składa się z 10 segmentów
u samców 9 tergit odwłoka przekształcony jest w dwa skleryty tworzące dwa kleszcze tzw. gonopoda, którymi samiec przytrzymuje samicę podczas kopulacji
na wardze dolnej pchły (labium) są osadzone głaszczki, na przekroju lekko wklęsłe, które połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworzące razem tzw. kłujkę
gardziel pchły działa na podobieństwo pompy ssącej
epidemiologicznie, ważną rzeczą jest właściwość pcheł do szybkiej defekacji, zwłaszcza po pierwszym ssaniu krwi
pchły żyją dłużej w niskiej temperaturze niż w wysokiej, na długość życia wpływa dodatkowo wysoki stopień wilgotności. Dlatego też, wilgotne lato sprzyja namnożeniu pcheł.
pchła dziurkuje naszą skórę w regularnych rzędach i pije krew przez 20do 150 minut. W akcie ukłucia i pobrania krwi niderlandzki zoolog Midas Dekkers doszukuje się erotyzmu – „przenoszenie naszej krwi na ssącego insekta ma coś ze stosunku płciowego. Zwierzę wbija w nas swój kłujący organ i wytryskuje”

XENOPSYLLA CHEOPIS – PCHŁA SZCZURZA (PCHŁA DŻUMOWA)

· Pchła „bezgrzebieniowa”

ŻYWICIEL – szczur wędrowny, śniady i myszy

RODZINA: LEPTOPSYLLIDAE

RODZAJ” LEPTOPSYLLA

LEPTOPSYLLA SEGNIS – PCHŁA MYSIA

RODZINA: CERATOPHYLLIDAE

RODZAJ: CERATOPHYLLUS

CERATOPHYLLUS GALLINAE

· Samiec długości 2-2,5mm, samica od 2,5 do 3,5mm, wydłużone ciało, mniej skoczne

ŻYWICIEL – kur domowy oraz liczne ptaki domowe i dzikie, częsta u gołębi

UMIEJSCOWIENIE – skóra

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – ukłucie powoduje świąd, zwłaszcza dokuczliwy dla kur wysiadujących jaja.

CTENOCEPHALIDES FELIS – PCHŁA KOCIA

Samiec długości 1,5mm, samica od 2,5 do 3,2mm

ŻYWICIEL – kot, ponadto psy, szczury i inne gryzonie, człowiek

CTENOCEPHALIDES CANIS – PCHŁA PSIA

Samiec długości 1,5-2,2 mm, samica od 2,8 do 3,0mm, krępa budowa, głowa zaokrąglona

ŻYWICIEL – pies oraz kot, szczur, mysz

UMIEJSCOWIENIE - u psów chorych, pozostających bez ruchu, jaja pcheł składane są na skórze również rozwijają się larwy
INWAZJA – intensywna – nieznośny świąd skóry, ocieranie się o ściany legowiska, podłoże

WIĘCEJ INFO – Zestaw 3, 4, 6

ZESTAW 11

Poliparazytyzm

- zakażenie wieloma różnymi pasożytami.

Zaraza rzęsistkowa

ZARAZA RZĘSISTKOWA (RZĘSISTKOWICA BYDŁA)

- wywołana przez Trichomonas foetus
- trofozoit owalny
-dł. 12-25 um, szer. 5-10 um
- pasożyt kosmopolityczny
- w PL w latach 1945 – 1960 był bardzo rozpowszechniony
- inwazja u bydła powodowała ogromne straty
- aktualnie występuje sporadycznie
- wprowadzenie inseminacji i nadzoru nad stacjami buhajów doprowadziły do likwidacji choroby
- żywiciel : bydło
- umiejscowienie: krowy – pochwa, macica, buhaje – woreczek napletkowy

ZARAŻENIE
- poprze kontakt bezpośredni (podczas krycia, a także sprzęt i narzędzia weterynaryjne)
- źródłem inwazji są głównie buhaje (choroba przebiega u nich zwykle bezobjawowo)
- okres wylęgania choroby kilka – kilkanaście dni

OBJAWY KLINICZNE – BUHAJE – POSTAĆ OSTRA
- nieżytowe zapalenie błony śluzowej worka napletkowego prącia
- obrzęk puzdra
- śluzowo ropny wyciek
- zlepione włosy w dolnej części puzdra
- zaczerwienie błony śluzowej żołędzi i napletka
- nadżerki i guzki na błonie śluzowej żołędzi i napletka
- objawy pojawiają się po kilkunastu dniach od zarażenia i trwać mogą do 3 tygodni

OBJAWY KLINICZNE – KROWY
- w kilka godzin po pokryciu dochodzi do zaczerwienienia błony śluzowej pochwy
- obrzęk sromu
- śluzowy wypływ z pochwy
- w dalszym przebiegu inwazji pojawia się tzw. guzkowate zapalenie błony śluzowej pochwy (obrzęk grudek chłonnych)
- mętny wypływ z pochwy, często z pasemkami ropy
- po ok. 30 dniach od zarażenia rzęsistki przechodzę do macicy i prowadzi to do:
-- nieżytu błony śluzowej (po pokryciu nie może implantować się zarodek)
-- cykle rujowe nieregularne
-- ciężarne krowy ronią (najczęściej w pierwszej połowie ciąży)
-- ropomacicze
-- chorobotwórczość rzęsistków to stan zapalny błony śluzowej narządów rodnych

ROZPOZNANIE:
- objawy kliniczne
- wywiad
- badanie śluzu, ropy
- badanie błon płodowych i popłuczyn z worka napletkowego

LECZENIE
- leczenie buhajów prowadzi się tylko w wyjątkowych przypadkach (brak pełnego wyleczenia)
- krowy – leczenie zazwyczaj przebiega pomyślnie
- u krów nieleczonych po 3 rujach dochodzi do eliminacji rzęsistków i wyzdrowienia
- przy wystąpieniu ropomacicza 2-3 krotne płukanie macicy roztworem akryflawiny lub chloraminy
-po przebyciu choroby dochodzi do nabycia odporności

ZAPOBIEGANIE
- eliminacja chorych buhajów
- kastracja nielicencjonowanych buhajów
- inseminacja krów
- kontrola weterynaryjna buhajów w stacjach unasienniania zwierząt
- szczepionka TrichGuard ® Trichomonas Foetus Vaccine (Fort Dodge)
-- zawiera zabite komórki pierwotniaka
-- dawka – iniekcja 2 ml (powtórzyć po 2-4 tygodniach)
-- rewakcynacja po roku

Objawy kliniczne przy ostrej i przewlekłej fascjolozie owiec:

Postać ostra fascjolozy:

Biegunka
Utrata apetytu
Osłabienie pracy przedżołądków
Żółtaczka
Obrzęk podgardła i przedpiersia

Postać przewlekła fascjolozy

Wychudzenie
Obniżona wydajność mleka
Małe przyrosty masy ciała
Zaburzenia w rozrodzie
Anemia

Nicienie jelitowe świń:

Ascaris suum, Strongylus ransomi, Oesophagostomum dentatum

Ascaris suum – glista świńska

samica długości od 20 do 30 cm otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 długości ciała
samiec 15,5-25 cm, ogonek zagięty dobrzusznie pozbawiony torebki kopulacyjnej, ma liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zastekowe
otwór gębowy jest otoczony 3 wargami
jaja owalne, barwy złocistobrązowej, o grubej skorupce i karbowanej powierzchni, około 60 um

Żywiciel: świnia domowa, świnia dzika

Umiejscowienie: jelito cienkie

Geohelminty: pasożyty których cykl rozwojowy przebiega bez udziału żywiciela pośredniego, występuje tu jedno stadium intrahostalne ( w żyw. Ostat.), Geohelmity dzielą się na:

geohelminty właściwe
pseudohelmity
ageohelminty

olbrzymia płodność samic
1 samica może produkować około 250 tys. jaj dziennie
ale niewielki procent z nich ma szanse na pełny rozwój w organizmie świni
ssące prosięta mogą zarażać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja
inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdza i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt
ogromna oporność jaj na czynniki środowiska zewnętrznego przyczynia się znacznego zanieczyszczenia środowiska
w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat)
największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach
ważną rolę w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe głównie dżdżownice i żuki kałożerne, a nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń)
na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ

żywienie np. dostatek białka i wit. A
pora roku – w ciepłym okresie roku inwazja nasila się

CYKL ROZWOJOWY

po wydostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę
larwa II stadium – L2
w tym stadium jajo jest inwazyjne
zarażenie per os jajem inwazyjnym
w jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby
następnie di prawego serca i do płuc
larwy L2 z krwią, poprzez prawe serce, dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych
z których przechodzą do ich światła i tutaj 2-ga i 3-cia linka – powstają larwy L3 i L4
z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie po nabłonku oddechowym do krtani, gardła,
po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim gdzie następuje 4-ta linka i tu osiągają dojrzałość płciową

OKRES PREPATENTYNY inwazji wynosi 8-9 tyg

OKRES PATENTNY inwazji wynosi 7-10 m-cy

podczas wędrówek przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc stąd do lewego serca a następnie z krwioobiegu dużego do rożnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą tzw. guzki robacze

Patogeneza

wędujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca
w fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego
co przyczynia się do ścieńczenia ściany jelita – tzw. jelito papierowe
a to prowadzi do perforacji jelita
niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist
dojrzałe glisty maja tendencje do wędrówek i do wnikania do rożnych przewodów lub narządów np. przewody trzustkowe lub żółciowe
intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienie objawów nerwowych

Objawy kliniczne - I okres:

w momencie wnikania larw w ściany jelita występują przemijające okresowe biegunki oraz zmiennyny apetyt
w okresie migracji przez płuca mogą pojawić się objawy zapalenia płuc

duszność, przyspieszony oddech
kaszel gorączka
osłabienie

II okres:

występuje po usadowieniu się glist w jelitach
występują wtedy biegunki i wymioty
zwierzęta tracą apetyt i chudną
występują objawy nerwowe

drgawki
stany podniecenia lub otępienia
ruchy maneżowe (intoksykacja)

niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze

Rozpoznawanie inwazji

Badanie przyżyciowe: dorosłe glisty w kale (badania kału metoda dekantacji lub flotacji)

Badania pośmiertne: badanie sekcyjne które wykazuje nicienie w jelicie, w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach obrzęk wybroczyny i krwawe wylewy w wątrobie, białe plamki na powierzchni wątroby – tzw. plamki mleczne są wynikiem wędrówek larw glist

Leczenie: Nilverm – granulat – 15 mg/kg m.c. Fenbendazol – 3-6 mg/kg m.c., Banminth – 12,5 mg/kg m.c.

Systamex (Oxfendazol) – 2,5 mg/kg m.c., Flubenol premiks 5% - Flubendazol – 5 mg/kg m.c.,

Zapobieganie

stworzyć warunki aby nie dochodziło do zarażenia się zwierząt – higiena w pomieszczeniach
odrobaczanie stada – program zwalczania inwazji
maciory – odrobaczać na 4 tygodnie przed oproszeniem i wprowadzić do odkażonych stanowisk w porodówkach
knury – regularnie – co 3 miesiące
prosięta – np. po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach
tuczniki – po wstawieniu i w połowie tuczu

Strongyloides ransomi – węgorki (świnia) - dł.3,2-4,1 mm, samica ma kształt wydłużony, oskórek poprzecznie prążkowany, 4 wargi

-umiejscowienie: j. cienkie

-rozwój: larwy rabditoidalne wykluwają się w świetle jelita a)prosty (klimat umiarkowany): przemiana larwy rabditoidalnej (L1) dwie linki -> larwa filarioidalna (L3) b) złożony (podzwrotnikowy): larwa rabditoidalna linieje i dojrzałość płciową osiąga w środowisku zewnętrznym

-DROGI ZAKAŻENIA-

1.per cutis (przez p. serce do płuc-gardło-j. cienkie),

2.per os (błona śluz j. ust/przełyku-p. serce-płuca-gardło-j. cienkie

3.per os (z siara/mlekiem)

4.śródmacicznie. Postacią pasożytniczą są sam. PARTENOGENETYCZNE(filario podobne).

- OBRAZ KLINICZNY (DZIAŁANIE)-

I okres skórny (zmiany na skórze w miejscu wniknięcia, bolesność mięśni)

II -płucny (migracja przez płuca, kaszel, duszność, wypływ z nosa,

III-jelit (biegun, zaparć, brak apetytu, wymioty, wychudzenie, niedokrwistość)

DZIAŁANIE TOKSYCZNE- objawy ze strony OUN-podniecenie, apatia, ruchy maneżowe, zakopywanie się w ściółkę

U LUDZI-jedyny rezerwuar, możliwość autoinwazji, utrzymuje się przez w. lata, objawy

-w miejscu wnikania-stopy pośladki i- rumień wędrujący, znika po kilku godzinach, inne objawy -dyskretne.

Zmian bł. śluz j. cienkiego, świąd, odbytu, anoreksja, gorączka, alergia, biegunka.

Oesophagostomum

o. dentatum (świnia, dzik; samiec 6,5-9mm, samica 10-14mm);

-charakterystyka: odc. głowowy tych nicieni ma charakterystycznym wzdęcie oskórkowe, położona na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą szyjną. Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elementów tnących. Jaja owalne o cienkich, gładkich skorupkach.

-umiejsowienie: j. grube, niekiedy j. cienkie

-rozwój: z jaj w środowisku zew. po ok. 16-71 h wykluwa się larwa L1, w ciągu ok. 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odc. j. cienkiego wnikają w jego ścianę - jest to faza histotropowa rozwoju - otorbienie larw w mięśniówce bł śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po 3-ciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita - towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do j. grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość pł. osiągają po ok. 30-42-56 dniach.

-inwazjologia: źródło – pastwiska, gdzie mogą nawet przezimować, niebezpieczne są pastwiska wilgotne, na inwazję bardziej wrażliwe zwierzęta młode

-patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe. W fazie histotropowej w bł. śluz. i podśluzowej j. grubego powodują formowanie się brązowoczerwonych guzków o średnicy ponad 5mm. Guzki robacze po opuszczeni przez larwy ulegają resorpcji. W przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja. Dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej dochodzi do stan. zapalnych błon śluz. u ś. dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo; u prosiąt : utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie org.; u ludzi guzy na podbrzuszu.

-objawy: postać ostra i przewlekła u owiec, postać ostra – u zwierząt młodych podczas intensywnej inwazji w fazie histotropowej, wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu i czasem krwi, utrata apetytu, wychudzenie, niedokrwistość, postać przewlekła – słabo zaznaczone objawy, u bydła najczęściej postać przelekła, spadek mleczności, postępujące wychudzenie,

-rozpoznanie: cechy morfologiczne L3, badanie pośmiertne – nicienie w jelicie grubym oraz guzki w ścianie jelit

-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, oksybendazol, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doromektyna, moksydektyna

-zapobieganie: okresowe odrobaczanie, zabiegi ograniczające występowanie postaci inwazyjnych w środowisku

Charakterystyka muchówek:

Muchówki, czyli dwuskrzydłe Dipetera drobne owady z aparatem gębowym typu kłującego lub liżącego. Do śródtułowia przyczepione są skrzydła, przy czym druga para odchodząca od zatułowia przekształcona jest w przezmianki (halteres). Głowa wypukła w przedniej części, wklęsła lub plaska w tylnej. Oczy silnie rozwinięte. Na głowie zlokalizowane szczecinki zmysłowe (macrochaetae). Tułów (thorax) charakteryzuje się silnie rozwiniętym śródtułowiem, w związku z osadzeniem na nim skrzydeł. Stosownie do segmentu rozróżniamy: przedplecze (pronotum), śródplecze (mesonotum), zaplecze (metanotum). Pomiędzy płytką grzbietową a boczną na śródpleczu osadzone są błoniaste skrzydła. Od nasady skrzydła wybiega 6 żyłek, rozgałęziających się. Nogi delikatnej budowy zakończone są stopom zbudowaną z 5 członów, z których ostatni zaopatrzony jest w dwa przeciwstawne pazurki oraz w dwie przylgi (pulvillae). Koniec odwłoku samic przekształcony jest w pokładełko (onpositor), różnie zbudowany w zależności od sposobu składania jaj. Męski aparat kopulacyjny u grup bardziej prymitywnych zbudowany jest z członu podstawowego i ruchomego członka końcowego. U grup bardziej rozwiniętych może mieć postać taśm uzbrojonych w kolce. Aparatem oddechowym są przetchlinki. Larwy owadów są z reguły słabo rozwinięte, a niekiedy nawet całkowicie uwstecznione. Stadium spoczynkowym owadów jest poczwarka, w którym owad nie przejawia ruchów czynnych. Z poczwarki wychodzi owad doskonały (imago). Tak więc owady są holometaboliczne, czyli przechodzą pełne przeobrażenie.

dzielimy na 2 grupy:

Nematocera - muchówki o długich czułkach i zwisających głaszczkach, zaliczamy do nich meszki (Simuliidae), kuczmany (Ceratopogonidae), komarowate (Culicidae), ćmiankowate (Psychodidae)

Brachycera - muchówki o długich czułkach i sterczących głaszczkach, zaliczamy do nich ślepaki (Tabanidae), gzy (Gasterophilus), muchy (Muscinae)

ZESTAW 12

1. Źródła inwazji – człowiek lub zwierzę zarażone pasożytem, pokarm, woda, gleba, fekalia, ścieki, nosiciele pasożytów (gatunki rezerwuarowe) oraz różne gatunki bezkręgowców, jako wektory, np. owady zależności od sposobu utrzymania czynników chorobotwórczych w przyrodzie wyróżnia się:

Zoonozy bezpośrednie – mogą być utrzymane przez 1 gatunek kręgowców,

Cyklozoonozy – utrzymanie czynników chorobotwórczych w przyrodzie jest możliwe przy udziale więcej niż jednego kręgowca,

Metazoonozy – w utrzymaniu czynników chorobotwórczych uczestniczy kręgowiec i bezkręgowiec,

Saprozoonozy – krążenie czynnika zależy od nieożywionego rezerwuaru lub miejsca rozwoju oraz od kręgowca

Antropozoonozy (choroby odzwierzęce) – inwazje, w których pasożyty są przenoszone ze zwierząt do człowieka.

Zooantroponozy – inwazje, w których pasożyty z reguły są przenoszone z jednego na drugiego człowieka, ale mogą być również przenoszone na zwierzęta.

Amfiksenozy – zoonozy, w których czynniki chorobotwórcze są przenoszone z człowieka na niższe kręgowce i odwrotnie

2. Histomonadoza ptaków:

Histomonoza / czarna główka -> Histomonas meleagridis

Wiciowiec nieregularnie owalny lub okrągły 8- 20 μm
Postacie w tkankach - pełzakowate
Występują w postaci trofozoitu, nie tworzą form przetrwalnikowych
Żywiciel - indyki, kury, perliczki
Lokalizacja - Jelita ślepe, wątroba
Zarażenie przez wodę i paszę

Patogeneza: • Włóknikowe zmiany zapalne i owrzodzenia błony śluzowej jelit ślepych, • Duże ogniska martwicze w wątrobie

Objawy: • Chorują ptaki młode, • Utrata apetytu, osowiałość, apatia, • Zielonożółta biegunka, • Zasinienie grzebienia i korali, • Duża śmiertelność

Zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, czarna główka - choroba wywoływana przez pierwotniaka Histomonas melagridis - pierwotniak wielopostaciowy, pełzakowatego kształtu ze słabo zaznaczonymi nibynóżkami, często z jedną, rzadziej czterema wiciami. Jest ona charakterystyczna dla indyków, a najbardziej niebezpieczna dla indycząt w wieku 8-16 tygodni. Pasożyt występuje w trzech postaciach: głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej. W świetle jelita znajduje się postać rzęskowa, która zjadana jest przez owsika Heterakis gallinarum. W wydalonych do środowiska jajach nicienia znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Ptak zaraża się zjadając jaja nicienia. Wówczas postać głodowa pierwotniaka przechodzi do nabłonka jelita, przekształca się w postać pełzakowatą. Postać pełzakowata namnaża się w błonie śluzowej jelita, po czym przechodzi do światła jelita, jako postać rzęskowa.

Objawy choroby:

biegunka o żółtym zabarwieniu (koloru siarki) z cuchnącymi pienistymi odchodami,
brak apetytu, posmutnienie, osłabienie
w wyniku zaburzeń w krążeniu krwi grzebień i korale bledną lub są ciemnosine, a nawet czarne

Zmiany anatomopatologiczne:

owrzodzenie błony śluzowej jelit

powiększenie i przekrwienie jelit ślepych, są one wypełnione zbitą serowatą masą koloru żółtego

w wątrobie występują okrągłe ogniska martwicze o brudnożółtym zabarwieniu

u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia błony śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

Zapobieganie: wychów indyków bez styczności z kurami które są nosicielami zarazka, dbanie o czystość wody, paszy, wybiegu, odrobaczanie indyków.

3. Fascjoloza bydła i owiec:

FACIOLA HEPATICA – MOTYLICA WĄTROBOWA

Jajo - ok 6-20 tys. Jaj na dobę
Miracidium - dziwadełko – wnika do jamy płucnej ślimaka
Sporocysty - w gruczole trzustkowo-wątrobowym ślimaka
Redie
Cerkarie – inwazyjne pokolenie larw, opuszczają ciało ślimaka
Metacerkarie – w środowisku wodnym – adoleskarie

Rozwój motylicy wątrobowej

Jajo – dojrzewa w środowisku od 10 dni do 6 tygodni średnio 12 dni
Miracidium – żyje w wodzie ok 24 h
Rozwój form larwalnych w ślimaku
Sporocysta, redia cerkaria – łącznie rozwój 50-56 dni
Rozwój postlarwalny w żywicielu ostatecznym
Okres prepatentny – 2,5 -3 miesiące

Sposoby zarażenia się zwierząt:

Pastwisko
Chów alkierzowy – w pomieszczeniach

Patogeneza choroby motyliczej:

Wędrówka larw F. hepatica z jelit do wątroby
Wzrost i rozwój młodych motylic w wątrobie
Wpływ motylic osiadłych w p. żółciowych wątroby motylic na organizm żywiciela

Objawy choroby;

Postać ostra fascjolozy:

Biegunka

Utrata apetytu

Osłabienie pracy przedżołądków

Żółtaczka

Obrzęk podgardla i przedpiersia

Postać przewlekła fascjolozy

Wychudzenie

Obniżona wydajność mleka

Małe przyrosty masy ciała

Zaburzenia w rozrodzie

Anemia

Rozpoznanie inwazji: Badanie kału, Badanie serologiczne, Test ELISA

Postacie inwazyjne – METACERKARIE – Aldoleskarie:

Są oporne na czynniki środowiska zewnętrznego
Mogą przezimować w naszych warunkach klimatycznych
W sezonie zimowym możliwość zarażenia bydła poprzez siano
Młodociane motylice drążą w miąższu wątroby korytarze
Drążąc do przewodów żółciowych uszkadzając naczynia krwionośne, powodują wynaczynienia krwi
W krańcowych przypadkach skrwawienie do jamy otrzewnowej
Przywry w przewodach żółciowych odżywiają się komórkami nabłonka
Oraz oddziałują mechanicznie uszkadzając je
Zmiany w obrębie ścian przewodów żółciowych (włóknienie) są wynikiem wpływu metabolitów pasożyta na przemiany proliny w organizmie żywiciela
U bydła dochodzi do przesycenia przewodów żółciowych solami wapnia i magnezu – proces wapnienia
Tworzenie się odlewów przewodów – cholangitis chronica hyperplastica
Młode motylice wnikając w miąższ wątroby powodują urazowe ostre zapalenie wątroby – hepatitis distomatosa acuta
Na powierzchni wątroby widać punkcikowate otworki, prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami
Później wydrążone kanały stają się większe i wnikają w głąb miąższu wątroby
Dochodzi do wzmożonych odczynów naprawczych w postaci rozległego rozrostu tkanki ziarninowej, która wypełnia ubytki w miąższu i dochodzi do procesu bliznowacenia – hepatitis distomatosa chronica
Dochodzi do zapalenia ścian przewodów żółciowych
Może dochodzić do ropnego zapalenia p. żółciowych – cholangitis purulenta
Oraz stopniowo do łącznotkankowego zgrubienia ścian z osadzaniem się soli wapnia i magnezu i rozrostu okolicznej tkanki łącznej między i śródzrazikowej a w końcu do marskości wątroby tła motyliczego – cirrhosis hepatis distomatosa

Objawy kliniczne bydła:

Najczęściej przebieg przewlekły, b. rzadko podostry
Występuje w tzw. Latach motyliczych – masowe zarażenia ślimaków
Początkowo- biegunki
Pogarszanie się stanu ogólnego
Utrata apetytu
Spadek mleczności
U młodych zahamowanie rozwoju
Często tylko spadek mleczności lub słabe przyrosty u opasów

Długość życia dojrzałych płciowo motylic:

Człowiek – 10-13 lat

Bydło – 7 miesięcy

Owce – 2 lata

Szczury 1 rok

Króliki 60 dni

Zapobieganie inwazji:

Ograniczenie możliwości rozwoju jaj w środowisku, Ograniczenie liczby żywicieli, Ograniczenie dostępu bydła do miejsc występowania larw F. hepatica, Profilaktyka terapeutyczna – podawanie leków przeciwwymiotnych w odpowiednich okresach chowu

Rozpoznawanie inwazji:

Badanie sekcyjne
Fascjoloza bydła w PL – ekstensywność inwazji

83’ - 10,1%

85’ – 14,1%

87’ – 14,5%

2010 -?

Straty ekonomiczne powodowane inwazje motylicy

Wymierne:

Obniżenie wydajności mleka
Zmniejszanie przyrostów masy ciała
Obniżenie płodności
Konfiskaty wątrób

Niewymierne:

Zaburzenia przemiany materii
Działania toksyczne i alergiczne wędrujących i osiadłych w przewodach żółciowych motylic
Wpływ produktów rozpadu tkankę żywiciela na jego organizm

Leki do zwalczania motylicy wątrobowej tzw. Antitrematoda

Działające na przywry młodociane i dojrzałe

Działają na przywry dojrzałe

Salinicylanidy – jonofory protonowe
Klozantel
Triklbendazol
Bromfenofos – zw. Fosforoorganiczny
Nitroksynil – jonofor protonowy
Klorusulon
Oksyklozanid
Albendazol

4. Rozwój Strongyloides w środowisku:

Rozwój prosty: w środowisku zewnętrznym z jaj wydalonych z kałem wykluwają się larwy z gardzielą rabditoidalną, które po dwukrotnym linieniu przekształcają się w larwy inwazyjne (gardziel filarioidalna).

Rozwój złożony: wyklute larwy po czterokrotnym linieniu przekształcają się w wolno żyjące samice i samce z gardzielami rabditoidalnymi. Po zapłodnieniu samice składają jaja a wyklute z nich larwy przekształcają się w formy inwazyjne. Zarażenie odbywa się głównie przez skórę, larwy następnie drogą naczyń chłonnych przez serce prawe dostają się do płuc, przedostają się do pęcherzyków płucnych, wędrują przez oskrzela do tchawicy, po odkasłaniu zostają przełknięte. Trafiają do jelita cienkiego gdzie po dwukrotnej lince przekształcają się w samice rozmnażające się partenogenetycznie. Po zarażeniu per os larwy wnikają w błonę śluzową języka lub przełyku, drogą krwi przez serce prawe i płuca wędrują do jelit.

5. Wszy koni:

HAEMATOPINUS ASINI – WESZ KOŃSKA

UMIEJSCOWIENIE: nasada ogona, kłąb, grzywa, u zaniedbanych koni – na całym ciele. Poza żywicielem ginie po 2-3 dniach

OBJAWY: u silnie zarażonych koni występuję świąd, zmuszając je do ocierania się o przegrody, płoty, drzewa itp. Konie wzajemnie się ogryzają, przy silnej inwazji cała sierść wygląda jakby posypana kaszą ( z wyłysieniami)

WIĘCEJ W ZESTAWIE 2, 14, 16, 21, 22, 27, 28, 30,

ZESTAW 13

Sposoby przenoszenia inwazji:

Zarażenie przez pasożyty nazywamy inwazjami, a przez drobnoustroje infekcjami.

Ze względu na sposób zarażenia wyróżniamy:

inwazje czynne
inwazje bierne

Inwazja czynna – człowieka atakują pasożyty czynnie poruszające się – liczne pasożyty zewnętrzne (pluskwa, wesz, pchła, kleszcze, cerkarie przywr i larwy filariopodobne nicieni)

Inwazja bierna – najczęstsza droga przedostawania się pasożytów do organizmu człowieka:

zarażenie alimentarne (per os) – cysty pierwotniaków, jaja, larwy robaków,

przez kontakt bezpośredni (trofozoity rzęsistka, świerzbowiec)

przez skórę za pośrednictwem stawonogów (malaria, śpiączka afrykańska),

inwazja wewnątrzmaciczna (pasożyt wnika do zarodka przez łożysko np. Toxoplasma)

Drogi inwazji:

pokarmowa (per os),
oddechowa (inhalacyjna),
płciowa,
zarażenie przez skórę,
zarażenie przez błony śluzowe,
zarażenie przez łożysko,
kontakt bezpośredni

Trichomonas gallinae:

Trichomonas gallinae 6-19 x 3-9 μm

• żywiciel : gołębie, indyki ,kurowate ,ptaki dzikie

• inwazja gniazdowa, zrażenie podczas karmienia mleczkiem z wola

• lokalizacja:

błona śluzowa

-jamy dzioba

-przełyku i wola

-okolicy steku /młode gołębie /

narządy wewnętrzne

trichomonoza gołębi / trichomonosis

patogeneza:

• guzkowate ,żółto zabarwione ogniska martwicze na

błonach śluzowych dzioba i przełyku

• naloty włóknikowe w wolu przełyku i tchawicy

• ptaki starsze - bezobjawowo

• ptaki młode - utrata apetytu

- osowiałość ,

- nastroszenie piór ,

- duszność

- biegunka + ZESTAW 4

Występowanie Echinostomy revoltum:

Długośc od 9 do 22mm
Kołnierzyk zaopatrzony w 37 kolców
Umiejscowienie – j. ślepe
Występowanie – pospolite u ptaków wolno żyjących
Żywiciel ostateczny: Gęsi, kaczki, kury, Inne gatunki ptaków domowych i wolno żyjących
Żywiciele pośredni: Ślimaki słodkowodne, Ślimaki, kijanki, żaby, pijawki
Inwazjologia: Inwazje występują u ptaków korzystających ze zbiorników wodnych, w których bytują żywiciele pośredni
Patogeneza: Intensywne inwazje w wyniku mechanicznego oddziaływania przywr prowadza do stanów zapalnych błony śluzowej jelit
Objawy kliniczne: Przy intensywnej inwazji przywr u ptaków młodych sterwdza się:

Utrate apetytu, Biegunkę – niekiedy odchodzy z domieszką krwi, Wychudzenie, Objawy niedokrwistości

Zahamowanie rozwoju

WIĘCEJ – ZESTAW 13

Amidostomoza – objawy i rozpoznanie

Amidostomum anseris

-charakterystyka: otwór gęb. ku przodowi, torebka gęb. płytka, szeroka, 3 ząbki; kolor żółto.-różowy, hemofag; samica 13-24mm (szpara srom. w 5tej tylnej cz. ciała przykryta oskórkowym płatem), samiec 9-15mm (torebka kopulacyjna z dobrze rozwiniętymi płatami bocznymi i niewielkim płatem grzbietowym, szczecinki równej długości)

-żywiciel ostateczny: gęś domowa (najbardziej narażone są 3-8 tygodniowe), kaczka, ptaki wodne; u: pod błoną rogową żołądka mięśniowego, oraz na pograniczu żołądka gruczołowego i mięśniowego

-rozwój: w wydal. z kałem jajach rozwijają się larwy

(1sze 2 wylinki w jaju), inwazyjne L3 opuszczają osłonki jajowe, larwy są bardzo ruchliwe, wpełzają na wierzchołki traw, pływają w wodzie, zarażenie per os lub per cutis. W przypadku inwazji per od zjadane larwy dostają się do części gruczołowej żołądka, skąd migrują do części mięśniowej, wnikają pod bł. rogową, gdzie się osiedlają i po odbyciu 2 linek dojrzewają płciowo. Inwazja per Curtis ma miejsce w trakcie pływania, kiedy znajdujące się w wodzie larwy wnikają przez skórę błony pławnej i wędrują układem krwionośnym przez płuca, tchawicę, osiągając żołądek. Okres prepatentny 15-33 dni. Okres patentny 3-6 m-cy.

-inwazjologia: rozprzestrzeniane przez dorosłe ptaki zanieczyszczające środowisko licznymi jajami, jaja mogą przetrwać zimę

-patogeneza: uszkodzenie silnie zrogowaciałej błony żołądka, prowadząc do zaburzenia jego czynności, hemofagi, toksyczne produkty przemiany materii

-objawy: szczególnie wrażliwe gęsięta 3-8 tyg., choroba trwa 3-14 dni, u wielu ptaków śmierć przez wyniszczenie, utrata apetytu, osowienie, niechęć do ruchu i chwiejny chód, postępujące chudnięcie i niedokrwistość

-leczenie: lewamizol, flubendazol, mebendazol

-zapobieganie: regularne odrobaczanie gęsi dorosłych, higiena pomieszczeń, wybiegów i pastwisk, odrobaczanie: w stadach przeznaczonych do reprodukcji jesienią, 4 tyg przed okresem nieśności oraz w połowie lata / młode gęsi miesiąc po wyjściu na pastwiska, kolejne po 3-4 tyg.

Badanie przyżyciowe polega na badaniu kału i poszukiwaniu jaj z blastomerami. Pośmiertnie stwierdza się wybroczyny, owrzodzenia, a w przypadku intensywnej inwazji całkowity rozpad błony rogowej.

Setaria equina:

Setaria equina

-charakterystyka: długie, cienkie, białe, na końcu głowowym położone są stożkowate brodawki, samiec 50-80mm(ogon spiralnie skręcony i zaopatrzony w 4 pary brodawek przedstekowych i 4 pary zastekowych, szczecinki kopulacyjne różnej długości) samica 70-120mm(otwór płciowy znajduje się nieco poniżej otworu gębowego), larwy mikrofilarie, krążące we krwi, otoczone są pochewką z rozciągniętej otoczki jajowej

-żywiciel ostateczny – koń, pośredni – komary Aedes, Culex,

-umiejscowienie: w jamie brzusznej na powierzchni wątroby, w jamie piersiowej, osierdziu, powrózku nasiennym, przestrzeniach między oponami mózgowymi, ciałko szkliste i przedniej komorze oka, mikrofilarie krążą we krwi obwodowej

-rozwój: samice rodzą larwy – mikrofilarie, które po wniknięciu do układu krwionośnego krążą we krwi obwodowej, w trakcie ssania krwi przez komary (ż.p.), mikrofilarie dostają się do ich organizmy, gdzie dwukrotnie linieją w mięśniach tułowia, po 15-16 dniach przemieszczają się do ssawki komara jako larwy inwazyjne i w trakcie ssanie krwi przez owady dostają się do żywicieli ostatecznych. Okres prepatentny 8-10m-cy, patentny miesiące lub lata.

-inwazjologia: związana z obecnością żywicieli pośrednich

-patogeneza: dojrzałe nicienie w jamie brzusznej są mało patogenne, w miejscu usadowienia naloty włóknikowe, migrujące larwy – uszkodzenie w mózgu, rdzeniu kręgowym -> zap. mózgu i rdzenia, gałka oczna-> zab. widzenia

-objawy: w jamie brzusznej brak objawów, moszna, powrózek nasienny – bolesność i obrzęk okolicy moszny, trudność w poruszaniu, gałka oczna – światłowstręt, łzotok, przekrwienie spojówek, zmętnienie rogówki, niekiedy ślepota, ośrodkowy układ nerwowy – porażenie okolicy lędźwiowej, paraplegia

Charakterystyka muchówek:

Patrz zestaw 11 !!!

ZESTAW 14

Larwy inwazyjne – są to larwy zdolne do zarażenia (Zalecam dodatkowo ogólną ściemę, jakieś przykłady, jakimi drogami mogą wnikać i co robią w żywicielu)
Kokcydia ptaków:

- Kokcydioza kurcząt
- Kokcydioza indycząt
- Kokcydioza gęsi
- Kokcydioza kaczek

Kokcydioza kurcząt
- wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Eimeria
- kokcydia wykazują dużą specyficzność względem żywiciela
- rozwijają się w określonych odcinkach p. pokarmowego

nazwa	Umiejscowienie
E. acervulina	Przedni odcinek j. cienkiego (12)
E. brunetti	Odbytnica, stek
E.hagani	Jelito cienkie
E.maxima	Środkowy odcinek j. cienkiego (j. czcze)
E. mitis	Przedni odcinek j. cienkiego
E. mivati	Przedni odcinek j. cienkiego
E. necatrix	Środkowy odcinek j. cienkiego ( j. biodrowe)
E.praecox	Przedni odcinek j. cienkiego
E. tenella	Jelito ślepe

- ptaki zarażają się kokcydiozą poprzez spożycie inwazyjnych( wysporulowanych) oocyst kokcydiów
- zarażone kurczęta wydalają oocysty z kałem przez dni a nawet tygodnie
optymalne warunki do sporulacji :
- temp. 23 stopnie
- wilgotność 90%
- dostęp tlenu

Ptaki zarażają się oocystami pobierając:
- zanieczyszczoną kałem ściółkę
- zanieczyszczoną paszę
- zanieczyszczoną wodę

Oocysty kokcydii mogą też być rozprzestrzeniane w środowisku mechanicznie:
- przez obsługę ferm
- zwierzęta gospodarskie
- dzikie ptactwo
- gryzonie
- owady
- sprzęt

- oocysty są oporne na czynniki środowiska zewnętrznego oraz powszechnie używane środki dezynfekcyjne
- w temperaturze od -2 stopnie do 0 stopni oocysty mogą przetrwać w stanie nieuszkodzonym przez 10 miesięcy
- na oocysty niekorzystnie działają mrożenie, wysokie temperatury, wysuszenie podłoża
- w temperaturze 37 stopni giną po 2-3 dniach

Cykl rozwojowy:

- postać inwazyjna Eimeria- sporulowane oocysty zawierające po 4 sporocysty, w których znajdują się po 2 sporozoity
- ze zjedzonycj inwazyjnych oocysty w przewodzie pokarmowym ptaków uwalniają się sporozoity
- wnikają do komórek nabłonka gruczołowego w miejscach typowych dla lokalizacji poszczególnych gatunków
- w tych komórkach sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji
- w wyniku wielokrotnego podziału schizontów powstają liczne merozoity które po wniknięciu do nowych komórek nabłonka tworzą schizonty II generacji , znacznie większe od poprzednich
- następnie dzielących się schizontów powstaje drugie, mniej liczne pokolenie merozoitów
- merozoity wnikają do nowych komórek nabłonka i przekształcają się w schizonty III generacji lub też gamonty dając tym samym początek rozmnażaniu płciowemu
- schizonty III generacji są małe i w efekcie ich podziału powstaje małą liczba merozoitów
Rozwój płciowy( gamogonia) – przebiega również w komórkach nabłonka gruczołowego jelit
- zygota powstająca po zapłodnieniu makrogamety przekształca się w mikrogametę, otacza się osłonką i staje się oocystą
- oocysty wydalane są do światła jelita, a następnie z odchodami do środowiska zewnętrznego
- oocysty stają się inwazyjne po procesie sporulacji co w optymalnych warunkach trwa od kilkudziesięciu godzin do kilku dni

W wyniku zarażenia kurcząt Eimeria spp., następuje:
- uszkodzenia nabłonka jelit
- zaburzenie w resorpcji składników pokarmowych( białka, lipidów, karotenów, witamin)
- zmiany w perystaltyce jelit
- zmiany w aktywności enzymów trawiennych
- zaburzenie składu mikroflory przewodu pokarmowego
- często dochodzi do wtórnych infekcji wywołanych przez różne patogeny, a szczególnie E. coli i Clostridium spp.

Zarażenie kurcząt
E. acervulina
E . Tevnella
E. mitis występuje w wieku 3-6 tygodni
E. praecox
E. Maxima
E. necatrix w wieku 8-18 tygodni
E. brunetti zarówno w pierwszym jak i drugim z wymienionych okresów

Postać ostra kokcydiozy
- osowiałośc ptaków
- nastroszenie piór
- stoją lub siedzą skulone z przymkniętymi oczami
- utrata apetytu
- zwiększone pragnienie
- biegunka ( kał z domieszką śluzu i krwi)
- obniżenie masy ciała
- odwodnienie
- wzrost śmiertelności

Postać przewlekła
- utrata apetytu
- wychudzenie
- matowe upierzenie
- ptaki są zabrudzone kałem w okolicy kloaki
- biegunka ( kał zwykle bez domieszek krwi)
- gorszy wskaźnik wykorzystania paszy
- sporadyczne upadki

Przebieg subkliniczny
- obniżone przyrosty masy ciała
- gorsza pigmentacja skóry
- gorszy wskaźnik wykorzystania paszy

Kokcydioza u niosek
- w zależności od gatunku Eimeria spp. i nasilenia procesu chorobowego występuje obniżenie produkcji nieśnej, utrzymujące się przez 4-6 tygodni.

Rozpoznanie kokcydiozy
- badanie sekcyjne
- potwierdzone badaniem mikroskopowym zeskrobin z błony śluzowej jelit
- zeskrobiny z następujących odcinków przewodu pokarmowego:

- pętla 12- poniżej ujścia p. żółciowych
- E. acervulina
- E. praecox

- środkowy odcinek jelit cienkich
- E. Maxima
- E. necatrix
- E. praecox
- E. mitis

- dolny odcinek jelit
kilka centymetrów powyżej ujścia do jelit ślepych
E. mitis
E. necatrix
E. brunetti

- jelita ślepe
E. tenella

Identyfikacja poszczególnych gatunków kokcydii opiera się na określaniu:
- lokalizacji i charakteru zmian morfologicznych w przewodzie pokarmowym
- morfilogii oocyst i stadiów rozwojowych Eimeria oraz ich wymiarów
- lokalizacji stadiów rozwojowych Eimeria w tkankach
- minimalnego okresu prepatentnego
- czasu sporulacji oocyt
- struktury antygenowej kokcydiów względem szczepów referencyjnych

Okres prepatentny- czas od połknięcia ( sporulowanej oocysty) do pojawienia się ( oocyst) w kale
okres patentny- czas wydalania (oocyst)

Okres prepatentny jest oznaczony jako czas pomiędzy połknięciem wysporulowanej oocysty przez odpowiedniego żywiciela i opuszczeniem go przez nie sporulowane oocysty w kale. Podczas tego odstępu, który trwa ok. 6 do 9 dni, żadne oocysty nie są znajdowane w kale , ponieważ tylko merogonia i początek gamogonii występują u nosiciela

Okres patentny jest przedziałem czasowym , podczas którego oocysty są wypuszczane z zarażonego żywiciela i trwa aż wszystkie makrogamety zostaną uwolnione z komórek nosiciela, zwykle jest to od 3 do 10 dni.

Ocenę stanu zarażenia stada kur Eimeria spp.
- umożliwia badanie próbek kału lub ściółki na zawartość oocyt
- badanie parazytologiczne wybranych losowo 5 ptaków w przeliczeniu na 10 tys. pogłowia stada w wieku ok. 24-25 dni.

Zapobieganie i zwalczanie
- przestrzeganie odpowiedniej higieny ( wymiana ściółki, utrzymanie ściółki w stanie suchym poprzez właściwą wentylację)
- optymalne warunki utrzymania ptaków
- chemio profilaktyka
- immunoprofilaktyka
- należy ograniczyć do minimum możliwość zawleczenia oocyst kokcydiów na fermę przez osoby postronne, zwierzęta gospodarskie i wolno żyjące
- budynki powinny być zabezpieczone przez dostępem dzikiego ptactwa
- obsługa fermy nie powinna utrzymywać własnego drobiu, czy też odwiedzać inne fermy

Chemioprofilaktyka kokcydiozy
- polega na stałym podawaniu ptakom w mieszankach pełnoporcjowych preparatów kokcydiostatycznych
- kurczętom rzeźnym podaje się kokcydiostatyki przez cały okres odchowu, uwzględniając tylko okres karencji
- kurczętom przeznaczonym do reprodukcji i na użytkowanie nieśne kokcydiostatyki podaje się przez pierwsze 16-18 tygodni życia
- indykom kokcydiostatyki podaje się przez 8-12 tygodni

Programy chemioprofilaktyki

Program ciągły
- podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały czas chowu, z zachowaniem okresu karencji
- program zabezpiecza ptaki przez kokcydiozą i może być stosowany tam, gdzie nie stanowi ona problemu inwazjologicznego

Program wahadłowy
- stosowanie w paszach, w jednym cyklu dwóch różnych kokcydiostatyków
- pierwszy kokcydiostatyk zawarty jest w mieszance stosowanej w początkowym okresie chowu
- drugi w okresie końcowym, uwzględniając okres karencji ( karma bez kokcydiostatyku)
- kokcydiostatyki muszą należeć do odmiennych grup chemicznych
- celem tego zabiegu jest zapobieganie powstawaniu szczepów lekoopornych

Program rotacyjny
- polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co kwartał lub co 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata
- celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych

Program chemioprofilaktyki metodą ,, stand alone”
- metoda ta polega na jednorazowym podaniu kurczętom rzeźnym przez 2 dni w okresie 10-14 dzień życia preparatu Baycox w dawce 7 mg związku czynnego toltrazurilu / kg. m.c

Szczepionki stosowane w immunoprofilaktyce kokcydiozy u kur – podział:
1. szczepionki oparte na szczepach wirulentnych np. Coccivac, Immucox
2. szczepionki na bazie szczepów atenuowanych np. Paracox, Livacox
3. szczepionka podjednostkowa CoxABIC- zawiera oczyszczone immunogenne białka gametocytów E. maxima oraz niekompletny adiuwant Freuda

Coccivac
- zawiera żywe zjadliwe oocysty Eimeria spp.
- może być stosowany w hodowlach gdzie kokcydioza występuje stacjonarnie
- oocysty w tej szczepionce nie są osłabione dlatego jej użycie wymaga szczególnej ostrożności

Immucox
- stosowanie tych szczepionek jest ograniczone w uwagi na fakt, że w niekorzystnych warunkach zoohigienicznych mogą one same wywołać u ptaków kliniczną kokcydiozę

Paracox
- zawiera żywe oocysty atenuowanych szczepów Eimeria spp.
- po podaniu szczepionki kokcydia odbywają swój rozwój endogenny, z tym, że liczba schizogonii jest mniejsza i powstaje dużo mniej oocyst

Livacox
- zawiera żywe oocysty atenuowanych szczepów Eimeria spp.
- należy pamiętać o skutecznym ich działaniu w kurnikach, gdzie występują wirulentne szczepy tylko takich gatunków Eimeria spp, które występują w szczepionce
- u kurcząt szczepionych przeciwko kokcydiozie istnieje możliwość monitorowanie stopnia odporności poprzez określenie liczby oocyst kokcydiów w kale
- u ptaków uodpornionych w 1 tygodniu życia stwierdz asię nieznaczny wzrost liczby oocyst w 2-4 tygodniu i nieco wyższą zawartość w 4-7 tygodniu będących następstwem zarażenia ptaków szczepami terenowymi Eimeria znajdującymi się w środowisku
- po 7-8 tygodniu od szczepienia kurcząt liczba oocyst w kale ulega obniżeniu i nawet może być niewykrywalna w rutynowym badaniu ściółki

Leczenie
- w przypadku klinicznej kokcydiozy stosujemy kokcydiostatyki oparte na sulfonamidach i toltrazurilu
Baycox 2,5 % dla drobiu
- jest skuteczny przeciwko wszystkim istotnym szczepom Eimeria występującym u drobiu
- kontroluje wszystkie wewnątrzkomórkowe stadia rozwojowe- nie ingeruje w rozwój odporności
- szybko działa
- jest kompatybilny z najbardziej popularnymi dodatkami paszowymi i lekarstwami
- nie redukuje zużycia paszy i wody
- nie obniża tempa wzrostu i nie przetwarza karmy
- wymaga krótszego okresu leczenia ( 2 dni) i może być podawany w każdej fazie zakażenia( zaawansowanej fazie zakażenia)

Kokcydia indyków ( Eimeria)
E. adenoides – j. cienkie, j. ślepe
E. dispersa- j. cienkie
E. gallopavonis – odbytnica, stek
E. innocua jelito cienkie
E. meleagridis – j. cienkie, j. ślepe, odbytnica, stek
E. meleagrimitis- j. cienkie
E. subrotunda j. cienkie

- obraz kliniczny i zmiany morfologiczne mało charakterystyczne
- o wystąpieniu kokcydiozy i jej przebiegu decyduje kompleks czynników: gatunek kokcydiów, wiek ptaków, rasa, warunki środowiskowe, status immunologiczny ptaków
- kokcydioza indyków dotyczy ptaków między 3a 6 tygodniem życia
- nasilenie objawów klinicznych zależy od: stopnia inwazji, wieku, stanu odporności ptaków

Objawy:
- osłabiony apetyt, pragnienie
- nastroszone pióra
- występuje wodnista biegunka ( kał niekiedy z domieszką śluzu i pasemek krwi)
- ptaki mogą być odwodnione
- obniżenie masy ciała
- gorsze wykorzystanie paszy
- zwiększone upadki

Rozpoznawanie:
- diagnostyka jest utrudniona ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny i sekcyjny
- rozpoznanie opieramy na podstawie mikroskopowego badania zeskrobin z nabłonka jelitowego i identyfikacji kokcydiów

Zwalczanie i zapobieganie
- przestrzeganie odpowiedniej higieny w okresie odchowu i produkcyjnym
- chemio profilaktyka
- immunoprofilaktyka
- kokcydiostatyki w skarmianych mieszankach paszowych podajemy indykom przez 8-12 tygodni

Szczepionki:
Immucox T1- stosujemy w wodzie pitnej u zdrowych indycząt w 3-5 dniu odchowu
Ciccivac T- stosowana w formie oprysku bezpośrednio na paszę lub zakrapiana do oka. W przypadku wystąpienia u ptaków poszczepiennej kokcydiozy można podać interwencyjnie Baycox lub preparaty sulfonamidowe.

Kokcydioza gęsi
E. anseris- środkowy i tylny odcinek jelita cienkiego
E. kotlani ujścia jelit ślepych, jelito proste, stek
E. nocens środkowy i tylny odcinek jelita ślepego
E. stigmosa przedni odcinek jelita ślepego
E. truncata nerki
Tyzzeria parvula środkowy odcinek jelita cienkiego

- kokcydioza nerek!!!- E. truncata. Występuje najczęściej u gąsiąt w wieku 3-12 tygodni
- kokcydioza jelitowa- E. anseris

Objawy( E.truncata)
- ptaki są osowiałe
- słabe
- utrata apetytu
- biegunka ( kał barwy białawej)
- oczy zapadnięte
- skrzydła opuszczone
- skręty głowy
- niedowłady

Objawy (E .anseris)
- utrata apetytu
- osłabienie
- chwiejny chód
- upadki

Zwalczanie i zapobieganie
- brak opracowanych programów chemioprofilaktyki i immunoprofilaktyki
- ważne jest przestrzeganie zasad higieny
- w przypadku klinicznej kokcydiozy stosowane są kokcydiostatyki oparte na sulfonamidach

Kokcydioza kaczek ( Eimeria, Tyzzeria, Wenyonella)
E. anatis
E. danailovi
E. mularki
T. perniciosa
W. anatis
W. philiplevinei - wszystkie w j. cienkim

Objawy( Tyzzeria perniciosa)
- najczęściej choroba występuje do 7 tygodnia życia
- utrata apetytu
- osłabienie
- obniżenie masy ciała
- niekiedy krwawa biegunka

Objawy ( W.philiplevinei)
- występuje u kaczek kilkutygodniowych
- utrata apetytu
- biegunka
- obniżenie masy ciała
- gorsze wykorzystanie pasz

Kokcydioza gołębi
E. labbeana- oocysty 15-19 x 14-16 um
E. columbarum- oocysty 19-21 x 17-20 um
E. columbae- oocysty 16-18 x 14-16 um
Umiejscowienie- wszystkie w środkowym odcinku j. cienkiego

Fasciola gigantica: (Fasciola magna)

długość 23-100 mm
szerokość 11 –26 mm
kształt owalny bez wyraźnego stożka z długim przełykiem i obficie rozgałęzionym jelitem

Występowanie:

Ameryka Północna, Europa
W Polsce stwierdzona u jeleni

Żywiciel ostateczny: bydło, owce, jeleniowate

Żywiciel pośredni: w Europie błotniarka moczarowa

Umiejscowienie: przewody żółciowe wątroby

Cykl rozwojowy: podobny do motylicy wątrobowej

wykluwające się po 4-5 tyg miracidia przechodzą w ciągu 7-8 tyg w stadium cerkarii w ślimakach

Fascioloza u bydła:

przywry zanim dojrzeją otarbia się w przewodach żółciowych wątroby tworząc dużą włóknistą cystę

U owiec – powoduje poważniejsze zmiany chorobowe wywołujące ciężkie objawy kliniczne i stając się często przyczyną ich śmierci

U jeleni – nie dochodzi do zmian chorobowych

Objawy kliniczne słupkowców dużych:

Słupkowce duże:

Strongylus edentatus

Strongylus equinus

Strongylus vulgaris

Żywiciel: koń

Objawy kliniczne

inwazje wielogatunkowe
przebieg choroby cięższy u źrebiąt
- choroba ma przebieg przewlekły lub podostry
  - forma larwalna
  - forma imaginalna
    - wychudzenie
    - zmienny apetyt
    - anemia
    - zaburzenia ze str ukł pokarmowego
    - kolki

Przewaga St. vulgaris

morzyska zatorowo-zakrzepowe
wzdęcia
gwałtowne bóle brzucha
anemia
nagła śmierć

Przewaga St. edentatus:

zapalnie nie otrzewnej
podwyższona temp. Wew.
przyspieszone tętno
anemia
bóle brzucha

Przewaga St, equinus

zapalenie wątroby
zapalenie trzustki
podwyższona temp. Wew
wychudnie
morzyska

Zmiany anatomopatologiczne

dotyczna gł j. Ślepego i okrężnicy
- ogniska zapalne, martwicze,
- guzki robacze z larwami lub serowate
- naloty włókniste na wątrobie lub trzustce
- wybroczyny na wątrobie

zakrzepy, tętniaki, zatory

Wszołowica i wszawica zwierząt:

Choroba wywoływana przez wszoły (Mallophaga) to WSZOŁOWICA, a wszoły to pasożyty zewnętrzne , we wszystkich stadiach rozwojowych związane z żywicielem: Imago Jajo Larwa

Lokalizują się na sierści, skórze, piórach, rzadziej w jamach ciała (także po wypadłych larwach gza bydlęcego).

Szkodliwośc:

· zjadanie piór i włosów, rzadziej naskórka ;

· silne niepokojenie i drażnienie zwierząt

· żywią się krwią i strupami

· przenoszą drobnoustroje i grzyby

· są bezwzględnymi pasożytami stałymi

· monofagiczne à żyją na tylko jednym gatunku żywiciela

· polifagiczne à żyją na kilku gatunkach żywicieli, najczęściej blisko spokrewnionych ze sobą

Rząd : Mallophaga

Podrzędy: Amblycera (wszoły głaszczkowe)

Ischnocera (wszoły bezgłaszczkowe)

Amblycera:

· czułki 4-członowe

· 4-członowe głaszczki szczękowe

· Kończyny z 2 pazurkami

· Np. Menopon gallinae

Ischnocera:

· 3-członowe czułki

· Nogi zakończone 1 pazurkiem

· Np. sierściojady: Trichodectes spp.

Nogi zakończone 2 pazurkami

· Np. piórojady : Lipeurus caponis

Stenocrotaphus gigas

Goniocotes gallinae

Na świecie występuje ponad 5 000 gatunków wszołów. Amblycera- 16 rodzin ( w Polsce 12), Ischnocera 21 rodzin (w Polsce 12)

Rozwój:

- Niezupełny

- Jajo- przytwierdzone do włosa lub pióra

- Larwa – podobna do imagines, zwykle jaśniejsza

- imago

- samica składa 10-30 jaj na stosinie piór albo sierści

- jaja są owalne, beczułkowate z wieczkiem i mikropylami

- po 5-8 dniach wykluwają się larwy

- zabarwienie uzyskują po wylince 3

ISCHNOCERA (wszoły bezgłaszczkowe)

AMBLYCERA (wszoły głaszczkowe)

Ściśle związane z miejscem bytowania

Mało ruchliwe

Piórojady i sierściojady

Zmieniają miejsce żerowania

Bardzo ruchliwe

Menopon= puchojady

Przystosowanie do pasożytniczego trybu życia:

· Budowa aparatu gębowego- ustawienie pod kątem 45 stopni

· Pokarm: wytwory skóry oraz krew

· Swoistość miejsca żerowania

· Wybredne na rodzaj pokarmu- np. karmione piórami z innego miejsca ciała nie rozmnażają się

( np. Lipeurus caponis = żywi się tylko piórami ze skrzydeł i ogona)

· Larwy są bardziej wybredne

· Duża odpornośc na niekorzystne warunki środowiska

(np. Austromenopon = może żywic się na martwych mewach do 2 tygodni)

Gatunek zwierzęcia	Nazwa pasożyta	Lokalizacja
Konie	Werneckiella equi	Szyja,kłąb, całe ciało
Bydło	Trichodectes bovis, Bovicola bovis	Nasada ogona, szyja, grzbiet, łopatki
Owce	Trichodectes ovis	Szyja, grzbiet, boki ciała
Psy	Trichodectes canis	Głowa, szyja
Koty	Felicola subrostrata	Głowa
Drób grzebiący	Eomecanthus stramineus Cuclotogaster heterographus Lipeurus caponis Stenocrotaphus gigas Goniocotes gallinae	Pióra, miejsca mniej opierzone (pierś, uda, wokół otworu stekowego) Głowa, szyja Pod skrzydłami Skrzydła, boki ciała Pióra pod skrzydłami, na szyi

Swoiste przystosowania:

· Żyją wewnątrz stosiny piór, tu składają jaja a larwy żywią się rdzeniem stosiny

· Mogą żyć w jamie dziobowej np. pelikanów

· Nozdrzach pingwinów

· Na brzegach oczu

· W guzach po gzach

· Niektóre zimują w formie jaja

· Regulują temperaturę ciała przemieszczając się np. Trichodectes ovis

· Spłaszczone grzbietowo-brzusznie

· Aparat gębowy gryzący

· Kolor zbliżony do miejsca bytowania

· Duża ruchliwośc (poza Ischnocera- wszołami bezgłaszczkowymi)

Drogi inwazji:

· Kontakt bezpośredni

· Głównie u młodych

· Sprzyja temu gniazdowanie ptaków

· Zagęszczenie zwierząt

· Zimą i jesienią silniejsze u ptaków w chowie alkierzowym

· Donosiciele np. wróble

· Pierzenie ptaków, wymiana sierści

· Po śmierci żywiciela wszoły wypełzają na powierzchnię piór i włosów gdzie czekają na nowego żywiciela, albo rozłażą się po pomieszczeniu

· Wilgotnośc i temperatura mają decydujący wpływ

· T : 3-12C rozwój trwa 33 dni

· T: 20-23C rozwój trwa 25 dni

· Niska T i wilgotnośc hamują rozwój

· Wysoka T i mała wilgotnośc też

· Silne inwazje występują w niewoli: ZOO, fermy, klatki

Odżywianie się wszołów:

1. Keratynowe wytwory skóry

2. Krew zwierząt

3. Śluzy, ropa, inne płyny np. łzy

4. Martwe i żywe larwy swojego, lub obcego gatunku

5. Zarodniki grzybów, łuski motyli, ziarenka piasku, jaja kleszczy itp.

ROZPOZNAWANIE INWAZJI:

· Objawy kliniczne:

- Świąd

- Wyłysienia lub wypadanie piór

- Rany

- Zapalenie skóry

- Badanie sierści i piór

- Wykrywanie jaj lub larw wszołów

· Badanie laboratoryjne

- Określenie rodzaju lub gatunku wszoła

- Prześwietlanie, krezot, olejek goździkowy, glicerol

Zwalczanie: bardzo trudne, kosztowne bo trzeba je robic kompleksowo z użyciem specjalistycznych urządzeń.

Ssaki: oprysk lub opylenie preparatami owadobójczymi:

Biocyd, Pularyl, Butox, Insectin

Ptaki: trudne zwalczanie dodatkami leków w proszku do piasku – kąpiele piaskowe, opylanie klatek, ptaków,gniazd

Nazwa preparatu

PULARYL

BIOCYD

Insectin

BUTOX

Ivomec

Cydectin

Tectonic

WSZY – ANOPLURA

Przypisane do jednego gatunku żywiciela

Brak oczu

Silnie rozbudowane kończyny, szczególnie stopka z pazurkiem

Aparat gębowy kłujący

Żywią się krwią

Budowa i funkcje aparatu gębowego :

Otwór otoczony fałdą skórną tworzącą rodzaj kołnierzyka = warga górna
Nasada kołnierzyka ma wieniec haków
Podczas ssania kołnierzyk wynicowuje się i głowa wszy przyczepia się do skóry, później przekłuwa skórę
Kłujące części narządów leżą w długiej rurkowatej pochewce- wpuklenia do jamy
Jama gębowa połączona z gardzielą i gruczołami
W pochewce są 3 sztylety z rowkami do spływu pokarmu do gardzieli
Sztylet dolny służy do przekłuwania skóry
Na dnie znajduje się podgębie, przez które sączy się ślina
Pompą ssącą jest gardziel
Dużą rolę odgrywają podczas ssania gruczoły ślinowe wargi

Wszy zwierząt:

Świnie – Haematopinus suis

Konie- Haematopinus asini

Bydło – Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli

Owce- Linognathus ovillus

Psy- Linognathus setosus

Budowa wszy:

· Głowa

· Czułki 5-cio członowe

· Tułów

· Odwłok

· Kończyny zakończone pazurkiem

Lokalizacja:

- Młode wszy na ciele zwierząt umiejscawiają się ogniskowo

- Dorosłe rozłażą się po całym ciele, usadawiając głównie na głowie

- Okolice uszu, łopatek, boki ciała, grzbiet, doły głodowe

Odżywianie:

- Pobieranie krwi

- Wesz ssie krew 2-3 x na dobę

- Akt ssania trwa 7-30 minut

- Jednorazowo samica wysysa około 2-3 mg (ml ?) krwi

Patogeneza:

· ssanie krwi

· kaleczenie skóry i wypadanie sierści

· przenoszenie bakterii i wirusów

· zapalenie skóry

Objawy: świąd, zapalenia skóry (APZS), otarcia, rozdrapywanie ran

Rozpoznanie: stwierdzenie obecności wszy i jaj na zwierzęciu

Epizootiologia - źródła i sposoby szerzenia się choroby:

· źródłem są chore zwierzęta, środki transportu, narzędzia do pielęgnacji (szczotki, zgrzebła)

· zagęszczenie zwierząt

· inwazja może mieć przebieg sezonowy à bydło, konie , owce

· u świń à cały rok na podobnym poziomie

· samice źródłem zarażenia noworodków!

Leczenie:

Opryski – konie, bydło świnie

Kąpiele – owce, psy

Opylanie – psy

· BIOCYD

· SEBACIL

· BUTOX

· BUTOX 7,5% „pour on”

· IVOMEC

· IVOMEC „pour on”

· DECTOMAX

ZESTAW 15

Jaja inwazyjne - jajo inwazyjne – jajo, które jest zdolne do zarażenia,

Pasożyty wewnętrzne z reguły zrażają zwierzęta w stadium zarodka, pozostającego pod ochroną skorupki jaj lub w stadium wolnej larwy. Analogicznie u pasożytniczych pierwotniaków formą inwazyjną są cysty lub formy młodociane. Jaja inwazyjne możemy spotkać u przywr, charakterystyczne jajo występuje u Prostogonimus macrorchis, posiadające kolec na tylnym biegunie i zawierające ukształtowany zarodek. U Dicrocoelium dendriticum jajo otoczone jest grubą, ciemnobrunatną skorupką, nieco asymetryczne zawierające rozwinięte miracydium. U Opistorhis felineus jaio zaopatrzone jest na jednym z biegunów w wieczko przeciwległym zaś w guziczek. Fasciola hepatica ma zaś jajo o charakterystycznym złocistożółtym kolorze. U przywr jajo zawiera w pełni wykształcone miracidium, które wykluwa przy odpowiednich warunkach ( odpowiednia temp, wilgotność i dostęp tlenu). U tasiemców wyróżniamy dwa główne typy jaj: u Pseudophyllidea jajo otoczone jest grubą skorupką, która jest wytworem żółtnica i gruczołów Melisa; ponadto jajo zaopatrzone jest najczęściej w wieczko. U Cyclophylidea delikatna skorupka zewnętrzna jest wytworem samego zarodka. Skorupka ta po rozpadnięciu się macicznego człona najczęściej odpada, pozostaje natomiast druga gruba, białkowa błona, niekiedy prążkowana lub zaopatrzona we włókienka. U Cyclophylidea macica pozbawiona jest otworu, jaja więc są uwalniane dopiero po strawieniu członów przez żywiciela lub po rozpadnięciu się członów w środowisku zewnętrznym. Nicienie są jajorodne i tylko nieliczne gatunki są żyworodne. Jajo przechodzi do środowiska zewnętrznego7skąd może dostać się do żywiciela, jednak czasami pierwsza, a niekiedy druga linka zachodzi jeszcze w jaju. Po pierwszej lince, która zachodzi w jaju dopiero staję się ono inwazyjne i dostaje się do żywiciela, gdzie dopiero larwy opuszczają jaja. Jaja dostają się do organizmy drogą per os, opuszczają organizm najczęściej z kalem, mogą posiadać kolec za pomocą którego przebijają się przez np. pęcherz moczowy i przedostają się do środowiska zewnętrznego.

Rozpoznawanie kokcydiów:

Kokcydioza jelitowa, objawy:

brak apetytu tu i osowiałość zaburzenia w trawieniu
biegunka mogąca występować razem z zaparciem, a następnie silniejsza biegunka z wydalaniem wodno-śluzowego kału chudnięcie, wyniszczenie i śmierć

Kokcydioza wątrobowa:

brak apetytu, posmutnienie
biegunka
wielomocz
wzdęty brzuch (można wymacać powiększoną twardą wątrobę)

Ważniejsze jest wykrycie jaj kokcydiów za pomocą metody flotacji: grudkę kalu wielkości orzecha laskowego zalewa się na płytce Petriego nasyconym roztworem soli i dokładnie rozciera do chwili uzyskania jednorodnej zawiesiny. Zawiesinę należy przelać przez sitko lub lejek do probówki lub kolbki i pozostawić na 15-20 minut. Następnie końcem bagietki lub ezą pobrać 5 kropli z powierzchni, przenieść na szkiełko i oglądać pod mikroskopem, poszukując jaj na powierzchni kropli

Sposoby zarażenia owiec D. dendriticum:

Per os – zjadają trawę z zarażonymi mrówkami

Żywicielami pośrednimi motyliczki są ślimaki kserofilne, występujące głównie na pastwiskach podgórskich i górskich. Toteż dikrocelioza występuje głównie na suchych pastwiskach, jednakże nawet dość wilgotne pastwiska nie stanowią przeszkody w rozwoju tej choroby. Owca zaraża się przez przełknięcie kulek śluzowych zawierających cerkarie. Może również występować drugi żywiciel pośredni, którym okazały się pospolite mrówki. Owce karmione zarażonymi mrówkami zarażają się regularnie. Mrówka pozostaje niekiedy w ciągu kilku dni nieruchomo na wierzchołku źdźbła trawy, co sprzyja zarażeniu pasących się zwierząt.

Występowanie i przebieg inwazji Strongyloides spp. U koni, świń i owiec:

Strongyloides ransomi – węgorki (świnia)

S. papillosus (owce, kozy),

S. western (konie),

- dł.3,2-4,1 mm, samica ma kształt wydłużony, oskórek poprzecznie prążkowany, 4 wargi

-umiejscowienie: j. cienkie

-DROGI ZAKAŻENIA-

1.per cutis (przez p. serce do płuc-gardło-j. cienkie),

2.per os (błona śluz j. ust/przełyku-p. serce-płuca-gardło-j. cienkie

3.per os (z siara/mlekiem)

4.śródmacicznie. Postacią pasożytniczą są sam. PARTENOGENETYCZNE(filario podobne).

- OBRAZ KLINICZNY (DZIAŁANIE)-

I okres skórny (zmiany na skórze w miejscu wniknięcia, bolesność mięśni)

II -płucny (migracja przez płuca, kaszel, duszność, wypływ z nosa,

III-jelit (biegun, zaparć, brak apetytu, wymioty, wychudzenie, niedokrwistość)

DZIAŁANIE TOKSYCZNE- objawy ze strony OUN-podniecenie, apatia, ruchy maneżowe, zakopywanie się w ściółkę

U LUDZI-jedyny rezerwuar, możliwość autoinwazji, utrzymuje się przez w. lata, objawy

-w miejscu wnikania-stopy pośladki i- rumień wędrujący, znika po kilku godzinach, inne objawy -dyskretne.

Zmian bł. śluz j. cienkiego, świąd, odbytu, anoreksja, gorączka, alergia, biegunka

Występuje w nabłonku błony śluzowej i jelita cienkiego. Larwy wnikają przez nieuszkodzoną skórę. Larwy przenikają do tkanki podskórnej, mięśni i drogą naczyń krwionośnych do serca, stąd przez tętnicę płucną dostają się do naczyń włosowatych płuc. Do pęcherzyków płucnych larwy dostają się czynnie, a stąd do tchawicy, gardzieli i jelita cienkiego. Część larw może wędrować naczyniami chłonnymi i wtedy do serca dostają się z żyła czczą przednia, do której otwiera się przewód piersiowy i przewód chłonny prawy. Przełknięte z zanieczyszczoną paszą lub wodą larwy węgorka przenikają przez błonę śluzową górnych odcinków przewodu pokarmowego do odgałezień żyły wrotnej, stąd prądem krwi wędrują do wątroby i przez żyłę czczą do serca. W przebiegu węgorzycy rozróżnia się trzy okresy: przenikania przez skórę i mięśnie, bytowania w płucach i pasożytowania w jelitach. Przebieg zależy od intensywności inwazji i wieku zwierząt. Pierwszy okres cechuje się wykwitami skórnymi, wypadaniem sierści, która jest matowa i brudna oraz świądem. Na skutek intensywnego przenikania larw do mięśni, stwierdza się ich bolesność i pewną sztywność. Podrażnienie błony śluzowej powoduje niechęć do pobierania pokarmu i niekiedy trudności w przełykaniu. Masowe przenikanie larw do pęcherzyków powoduje podrażnienie opłucnej i płuc. Wreszcie osiągnąwszy jelito cienkie pasożyty przenikają do komórek nabłonka błony śluzowej, powodując jej uszkodzenie. Larwy węgorków sprzyjają zakażeniu przy uszkodzeniu skóry. Jest to pasożyt kosmopolityczny.

Chorobotwórczość wszołów:

Choroba wywoływana przez wszoły to WSZOŁOWICA, a wszoły to pasożyty zewnętrzne

Lokalizują się na sierści, skórze, piórach, rzadziej w jamach ciała (także po wypadłych larwach gza bydlęcego).

Szkodliwość:

· zjadanie piór i włosów, rzadziej naskórka ;

· silne niepokojenie i drażnienie zwierząt

· żywią się krwią i strupami

· przenoszą drobnoustroje i grzyby

Drogi inwazji:

· Kontakt bezpośredni

· Głównie u młodych

· Sprzyja temu gniazdowanie ptaków

· Zagęszczenie zwierząt

· Zimą i jesienią silniejsze u ptaków w chowie alkierzowym

· Donosiciele np. wróble

· Pierzenie ptaków, wymiana sierści

· Po śmierci żywiciela wszoły wypełzają na powierzchnię piór i włosów gdzie czekają na nowego żywiciela, albo rozłażą się po pomieszczeniu

· Wilgotnośc i temperatura mają decydujący wpływ

· T : 3-12C rozwój trwa 33 dni

· T: 20-23C rozwój trwa 25 dni

· Niska T i wilgotnośc hamują rozwój

· Wysoka T i mała wilgotnośc też

· Silne inwazje występują w niewoli: ZOO, fermy, klatki

ZESTAW 16

1. Larwy wędrujące

Po zasiedleniu żywiciela większość pasożytów odbywa ograniczone lub skomplikowane wędrówki prowadzące do miejsca usadowienia się. Najczęstszą drogą migracji jest układ krwionośny, do którego pasożyty wnikają zwykle aktywnie z przewodu pokarmowego lub skóry. W trakcie wędrówek następują zmiany morfologiczne i fizjologiczne pasożytów (np. larwy nicieni linieją). Ma to na celu z jednej strony osiągnięcie dojrzałości płciowej oraz stanowi sposób unikania efektorów obronnych żywicieli. Okres migracji w wielu przypadkach nie pozostaje obojętny dla stanu zdrowia żywiciela, niekiedy wędrujące postacie pasożytów są bardziej patogenne niż postacie dorosłe. Celem wędrówek jest osiągnięcie nisz ekologicznych najkorzystniejszych dla pasożytów, o najlepszych warunkach troficznych, gdzie mechanizmy obronne żywiciela będą najmniej efektywne. Najczęściej zasiedlane są przewód pokarmowy i układ oddechowy, a z narządów miąższowych: wątroba i nerki. Szczególnym miejscem lokalizacji jest ukł. krwionośny, będący siedliskiem wielu pierwotniaków i nielicznych pasożytów wielokomórkowych oraz stanowiący szlak komunikacyjny między narządami podczas wędrówek. Pasożyty mogą także wybierać inne miejsca, jak jama otrzewna, mięśnie, OUN i ukł. rozrodczy.
Przykładami pasożytów są nicienie, np. Ascaris suum, lumbricoides, Neoascaris vitulorum (wędrówka typu Ascaris, wędrówka somatyczna), Toxocara, ale także Hipoderma bovis i lineatum. -> można omówić cykle życiowe i ich wędrówki.
Szczególnie ciekawa jest kwestia zarażenia żywicieli przypadkowych, np. człowieka nicieniami psów i kotów – LARVA MIGRANS. człowiek może przypadkowo ulec zarażeniu inwazyjnymi jajami glist występujących u psów i kotów. Inwazja może przebiegać bezobjawowo, bądź w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej trzewnej – VLC), ocznej (larwa wędrująca oczna – OLM) lub mózgowej. Niekiedy, przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych, eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia. W Polsce blisko 30% przypadków stwierdzanej eozynofilii wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara spp. W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne.

Postać oczną stwierdza się najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży. Towarzyszą jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowitą utratę wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu.

Postać mózgową najczęściej obserwuje się u dzieci (zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie oraz nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach – zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedowłady, porażenia).

2. Sposoby zarażania się zwierząt świdrowcami

Generalnie świdrowcami zwierzęta mogą się zarazić wieloma drogami. Wyróżniamy tutaj zarażenie poprzez aparaty pyszczkowe stawonogów (mogą stanowić żywicieli pośrednich w rozwoju danego świdrowca, tzn. w ich organizmie zachodzi część jego cyklu rozwojowego albo zarażenie może być drogą czysto mechaniczną – owad tylko przenosi zarazek z jednego osobnika na drugiego). Owady przekazują świdrowca podczas ukłucia wraz ze śliną lub prosto z aparatu pyszczkowego bądź przewodu pokarmowego w trakcie zasysania krwi. Inne drogi zarażenia to kał zawierający trypanosomy, kontakt płciowy, a także zakażenie doświadczalne.

Trypanosoma levisi – gryzonie zarażają się poprzez pchły
T. cruzi – zarażenie żywicieli ostatecznych zachodzi poprzez wydalany przez pluskwiaki kał, w którym znajdują się tysiące świdrowców
T. brucei – ssaki domowe i dzikie (antylopy) zarażają się przez ślinę muchy tse-tse (w jelicie środkowym drogą intensywnego podziału powstają smukłe osobniki, kierują się do żołądeczka, jamy gębowej i podgębia, aby dostać się ostatecznie do gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w metacykliczne trypanosomy. te inwazyjne formy ze śliną muchy dostają się do krwi żywiciela ostatecznego)
T. gambiense – człowiek zaraża się przez ślinę muchy tse-tse
T. evansi – nie występuje żywiciel pośredni, przenoszenie zarazka przez owady odbywa się drogą mechaniczną, np. bąki zarażają zwierzęta najczęściej w ciągu pierwszych 4h po nassaniu się krwią chorego zwierzęcia. Źródłem zarażenia najczęściej są wielbłądy, bawoły.
T. equiperdum – możliwość przenoszenia się zarazy stadniczej przez kłujące owady nie może być wykluczona (ale tylko drogą mechaniczną, gdyż jest to świdrowiec monomorficzny, w rozwoju brak cyklomorfozy!). Najczęściej zarażenie odbywa się poprzez kontakt płciowy w trakcie krycia (chorują klacze kryte chorym ogierem i ogiery kryjące chore klacze). Zarazę udaje się też przenosić doświadczalnie z chorego konia na zdrowego przez dożylne, dootrzewnowe lub podskórne podanie krwi, śluzu z pochwy lub surowiczego płynu obrzękowego zarażonego konia oraz wkroplenie do worka spojówkowego każdego materiału zawierającego świdrowca
T. congolense – poprzez żywiciela pośredniego – muchę tse-tse (ale nie przez ślinę – przyczepiają się do wargi górnej)
T. vivax – poprzez muchy tse-tse (ż.p.) – nie przez ślinę, całkowity rozwój odbywa się w ssawce muchy
Leishmania tropica – przez ż.p., którym jest owad z rodziny Phlebotomus w trakcie ssania krwi poprzez przewód pokarmowy albo rozgniecenie owada i wtarcie go w uszkodzoną skórę

3. Zwalczanie fascjolozy, jakie akty prawne regulują tą sprawę?

Skuteczne zwalczanie motylicy wymaga skoordynowanych działań, mających na celu

zniszczenie samego pasożyta:

systematycznie prowadzona kuracja – pierwsze zabiegi w listopadzie/grudniu, kolejne po 8 tygodniach, trzecia w lipcu/sierpniu
masowe i systematyczne leczenie, przeprowadzone w ciągu 2 lat, zmniejsza w znacznym stopniu zarażenie i nosicielstwo, a więc i zarażenie pastwiska

ograniczenie ilości żywiciela pośredniego – błotniarki moczarowej:

melioracja pastwisk (ale zaniedbane rowy melioracyjne stanowią środowisko sprzyjające rozwojowi błotniarki!)
wypuszczanie na pastwiska kaczek zjadających ślimaki – dot. małych pastwisk
na dużych pastwiskach stosuje się chemiczne metody niszczenia ślimaków – opryskiwanie siarczanem miedzi, pentachlorfenolem

ograniczenie możliwości rozwoju jaj w środowisku

wapniowanie łąki (zmiana pH)
kompostowanie kału

a także ograniczenie dostępu bydła do miejsc występowania larw F.hepatica, właściwe niszczenie wątrób zarażonych tą przywrą oraz profilaktyka terapeutyczna – podawanie leków przeciwwymiotnych w odpowiednich okresach odchowu

Leki do zwalczania motylicy wątrobowej tzw. Antitrematoda:

Działające na przywry młodociane i dojrzałe:

Salinicylanidy – jonofory protonowe:

Zaburzają fosforylacje tlenową i syntezę ATP u pasożyta, Dobrze wchłania się z p.pok i miejsca iniekcji, Bardzi silnie 99% i długotrwale wiąże się z albuminami krwi, Długo pozostają w organizmie t1/2 = 5-115 dni u owiec, Wydalane są z żółcia i mlekiem, Długi okres karencji, Nie stosuje się w okresie laktacji u bydła i owiec, W większych dawkach mogą zaburzyć tlenową fosforylację u żywiciela co prowadzi do hipotermii i hiperwentylacji

Klozantel (FLUKIVER)

Działa na przywry, obleńce odżywiające się krwią i inne pasożyty np. Heamonchus, Dziąła na larwy gza końskiego i owczego, Niekóre kleszcze a po podaniu p.o. na dojrzałe tasiemce, U bydła i owiec podawany p.o. lub s.c., Wchłania się szybko i długo pozostaje we krwi t1/2 =15 dni

Triklbendazol

Działa na motylicę, Nie działa na motyliczke i obleńce, Podawany u bydła p.o. lub s.c., Może być stosowany u koni, Bezpieczny

Bromfenofos – zw. Fosfoorganiczny – w PL zakazany (ACEDIST)

P.o. i s.c. u bydła i owiec, Szybko usuwany z organizmu, Krótkie karencje na produkty zwierzęce

Nitroksynil – jonofor protonowy (TRODAX)

Działa silnie na dojrzałe przywry, Słabiej na młodociane zwłaszcza po podaniu parenteralnym, s.c. u bydła i owiec, działa również na larwy gza owczego, obleńce odżywiające się krwią, u bażantów na Syngamus trachea

Działają na przywry dojrzałe:

Klorusulon – sulfonamid (IVOMEC = klorusolon + iwermektyna)

Działa przede wszystkim na dojrzałe formy, słabiej na 6-8 tyg, p.o. i s.c. dizła najlepiej, szybko wchłania się, wiąże się z buałkami krwi – w 25% z erytrocytami, zaburza metabolizm glukozy – hamuje fosfohgluceromutazę i fosfoglicetokinazę, bezpieczny w użyciu, stosowany jako pojedynczy lek przeciw motylicy, w Pl dostępny do zwalczania przywr, nicieni i stawonogów

Oksyklozanid (ZANIL)

Działa na dojrzałe motylice u bydła i owiec, Stosowany p.o., Mało bezpieczny, Skuteczność zmienna, Może być stosowany z tetramizolem, Karencja dla tkanek 28 dni, a dla mleka 3 dni

Albendazol (VALBAZEN, WERMIT)

Szerokie spektrum działania, Działa na dojrzałe motylice, obleńce i płazińce

Karencja:

ZANIL - mleko 1 dzien, mięso 14

ACEDIST – mleko 1, mięso 14

FASINEX – nie stosować u krów w okresie laktacji, mięso 56

FLUKIVER – nie stosować w okresie laktacji, mięso 28

Akty prawne regulujące kwestie zwalczania chorób zakaźnych:

- ustawa z dnia 24 kwietnia 1997 r. o zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt, badania zwierząt rzeźnych i mięsa oraz o Inspekcji Weterynaryjnej

- art. 49 ust. 2 regulująca kwestię opłat za badanie, leczenie, dezynfekcję i inne zabiegi związane ze zwalczaniem chorób zakaźnych

- możliwe jest też przeznaczenie środków własnych przez samorządy na zwalczanie chorób zakaźnych dzięki ustawie z dnia 26 listopada 1998 r. o finansach publicznych

Motylica nie jest chorobą zwalczaną z urzędu. Nie jest zawarta w wykazie chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zwalczania, stanowiącego załącznik do ustawy z dnia 24 kwietnia 1997 r.,
gdyż choroba ta nie jest zaliczana do chorób zakaźnych mających charakter wyjątkowo groźnych epizootii, mogących powodować duże straty w pogłowiu zwierząt. Koszty badania, leczenia oraz innych czynności związanych ze zwalczaniem tej choroby obciążają w całości rolników - hodowców bydła. Aktualny stan prawny nie pozwala na pomoc finansową w tym zakresie ani z budżetu państwa, ani z budżetów samorządów terytorialnych.

4. Syngamoza ptaków

Syngamoza (syngamosis) - Wywołana przez Syngamus trachea – niecienia barwy krwistoczerwonej, pałeczkwatego kształtu. Wymiary samca to 2-6mm, ma krótką torebkę kopulacyjną. Samica 7-20mm, za torebką gębową przewężenie, wokół otworu gębowego kołnierzyk z 4 brodawkami, na dnie torebki 8 zębów. Samica i samiec tworzą postać kształtu litery Y – najwierniejsza para nicieni. Jaja owalne na każdym biegunie, składane w stadium 8 blastomerów. Nicień ten charakteryzuje się rozwojem prostym. Larwy po wykluciu się z jaja przenikają do mięśni ciała dżdżownicy (ew. ślimaka lub owada) i tu ulegają otorbieniu. W przewodzie pokarmowym żywiciela ostatecznego przedostają się do krwi i są przenoszone poprzez wątrobę i płuca do tchawicy. Pierwsza linka na 3 dzień po zarażeniu, druga 4-5 dzień. Pierwsze larwy przenikają do płuc już po dobie od zarażenia. Pierwsze jaja w kale na początku 3 tygodnia od zarażenia.

Występuje u ptaków, głównie grzebiących (30 gat.). Szczególnie wrażliwe są ptaki młode, w wieku do miesiąca. Syngamoza zagraża głównie pisklętom w bażanciarniach. Bardzo wrażliwe są indyki, gołębie i ptaki kurowate wolno żyjące.

Żywicielem paratenicznym jest dżdżownica – w jej organizmie może nagromadzić się znaczna liczba larw, które mogą przeżyć ponad 4 lata, rzadziej owady lub ślimaki, duże znaczenie w epizootiologii mają też jaja, w których larwy mogą przezimować.

Patogeneza: pasożyty odżywiające się krwią uszkadzają mocnymi torebkami gębowymi bł. śluzową tchawicy w miejscu przyczepu. Ich obecność powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uszkodzenia.

Objawy syngamozy początkowo ograniczają się do osowienia, nastroszenia piór, niechęci do ruchu i spadku apetytu. Później obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie otwieranie dzioba, a także utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie głową jakby w celu pozbycia się pasożytów. W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz. Śmierć następuje na skutek uduszenia lub ogólnego wyniszczenia, przy czym śmiertelność u młodych ptaków może być znaczna.

Rozpoznanie może być przyżyciowo poprzez prześwietlanie tchawicy lampą – nicienie są widoczne jako ciemne, smugowate twory – oraz przez badanie kału lub wydzieliny dzioba na obecność jaj (z guziczkowatymi zgrubieniami na obu biegunach) metodą flotacji. Badaniem sekcyjnym można stwierdzić w tchawicy krwistoczerwone nicienie, skrzepy krwi w błonie śluzowej oraz wybroczyny i drobne guzki.

Leczenie preparatami nicieniobójczymi:

benzimidazole: fenbendazol, mebendazol, kambendazol, tiabendazol
imidazotiazole: tetramizol, lewamizol
tetrahydropirimidyny: pyrantel, morantel, oksantel
makrolity (awermektyny, milbemycyny, nemadektyny): iwermektyna, abamektyna, doramektyna, eprinomektyna, selamektyna
zw. fosforoorganiczne: dichlorfos
sole piperazyny, dietylokarbamazyna

W celu zapobiegania inwazji zaleca się oddzielenie wybiegów dla poszczególnych gatunków ptaków, krycie siatką wybiegów (izolacja ptaków wolno żyjących) i utrzymanie wybiegów w stanie suchym (zapobieganie występowaniu żywicieli paratenicznych), izolowanie piskląt przez pierwszych 6-8 tygodni w celu uzyskania przez ptaki pewnego stopnia odporności.

5. Wszy świń

Haematopinus suis – wywołuje wszawicę – hematopinoza (haematopinosis)

Samiec 3,5-4,2mm dł., samica 4-6mm. Wszy barwy szarobrunatnej, z ciemnym odwłokiem. Głowa wyraźnie węższa i dłuższa od tułowia. Odnóża krótkie, mocne, zaopatrzone w pazur. Jaja zółtobiaławe, z wieczkiem na górnym biegunie, duże.

Pasożyt umiejscawia się u świń na skórze nasady uszu, na karku, bokach ciała i po wewnętrznej stronie ud.

Cykl rozwojowy z przeobrażeniem niezupełnym. Samica składa 3-4 jaja dziennie i przykleja je do włosów. Rozwój larw w jajach trwa 12-14 dni, opuszczają skorupkę jajową, 3krotnie linieją (5, 8 i 11 dnia) i dojrzewają płciowo. Całkowity rozwój trwa ok. 25 dni. Wszy żyją 4-5 tyg. Poza żywicielem wszy żyją kilka dni.

Zarażenie następuje przez bezpośredni kontakt. Rozprzestrzenianiu inwazji sprzyja wprowadzenie do chlewni zawszawionych osobników. Inwazja częściej występuje u zwierząt utrzymywanych w złych warunkach higienicznych i niedożywionych. Nasilenie inwazji w okresie jesienno-zimowym.

Pobieraniu krwi towarzyszy świąd, a w miejscu ukłucia dochodzi do zmian na skórze. Ocieranie się o ściany pomieszczeń prowadzi do mechanicznych uszkodzeń skóry.

Rozpoznawanie przyżyciowo - stwierdzenie dużych, szarobrunatnych wszy na skórze, szczególnie w jej fałdach lub pośmiertnie – podczas sekcji
Leczenie preparatami zawierającymi makrolity – iwermektyna, doramektyna, moksydekstyna s.c. – albo zw. fosforoorganiczne, karbaminiany lub pyretroidy w postaci oprysków, zmywań lub pour-on. Konieczne jest powtórzenie zabiegów po 7-14 dniach.
Profilaktyka oparta na niszczeniu pasożytów preparatami, dezynsekcji pomieszczeń, przed wprowadzeniem nowych zwierząt należy je dokładnie przebadać na obecność tego pasożyta.

ZESTAW 17

1. Larwy drzemiące

Jest to proces zahamowania rozwoju larw przez pewien okres czasu, przejście ich w stan anabiozy. Dzięki temu zjawisku larwy mogą przeczekać niekorzystne warunki środowiska, np. zimę, albo jeśli trafią do narządu, który nie jest ich docelowym miejscem bytowania. Zjawisko to występuje u różnych grup pasożytów: owadów, pcheł, much, tasiemców, glist. U nicieni z rodziny Trichostrongylidae występują w tym wypadku tzw. fenomeny. Wyśtępowanie larw drzemiących nazywane jest inhibition phenomenon, a w jego wyniku występuje drugi fenomen – skok wiosenny. Jest to nagły wzrost wydalanych jaj na wiosnę skorelowany ze znacznym wzrostem postaci dojrzałych w wyniku ukończenia rozwoju przez larwy drzemiące. Zjawisko zahamowania dotyczy larw L4, z zarażenia jesiennego. U jego podstawy mogą leżeć zarówno warunki klimatyczne, jak i swoiste oraz nieswoiste mechanizmy obronne żywiciela. Oprócz spadku odporności na nagłe kończenie rozwoju larw drzemiących mają wpływ zmiany hormonalne związane z ciążami, wykotami i laktacjami. Trzeci fenomen – samowyleczenie (self cure) polega na spontanicznym usunięciu pasożytów z organizmu. Ma to tło immunologiczne, stymulowane przez antygeny (wycinkowe, tj. metabolity uwolnione podczas trzeciej linki larw pochodzących z superinwazji). Główną rolę odgrywają tu reakcje miejscowe obrzęki, nacieki komórkowe (eozynofilów), wzrost poziomu histaminy i innych amin biogennych. W efekcie dochodzi do usunięcia z odcinka jelita dojrzałych form nicieni. Nie jest to zjawisko swoiste gatunkowo. U pcheł poczwarki po 7 dniach przeobrażają się w nimfy lub pozostają jako larwy drzemiące do ok. roku. U glist, np. toxocara canis, larwy wędrujące osiedlają się w ciele suki i pozostają w tym stadium do czasu aż suka zajdzie w ciążę. Wtedy pod wpływem hormonów ciążowych dochodzi do inwazji śródmacicznej płodu lub hormonów laktacyjnych do inwazji laktacyjnej. U pozostałych gatunków proces uśpienia larw przebiega podobnie.

2. Objawy kliniczne inwazji Eimeria tenella

Na 4 dzień odchody stają się płynne, na 5 dzień pojawia się w nich krew. Tego samego dnia lub następnego odchody składają się z samej krwi (upadki na skutek wykrwawienia).

U kurcząt przebieg jest ostry: mała ruchliwość, senność, zatrzymują się w jednym miejscu z zamkniętymi oczami i opuszczonymi skrzydłami, przy zmniejszonym apetycie chciwie piją wodę, w odchodach początkowo wodnistych i śluzowatych pojawia się krew, okolica steku zanieczyszczona kałem, grzebień i korale są blade lub sine, chudną i giną przez wyniszczenie.

U starszych może mieć charakter przewlekły: objawy mniej wyraźne, choroba trwa miesiące, ptaki padają pojedyńczo, mogą być biegunki bez domieszki krwi, zahamowanie wzrostu na skutek złego wykorzystania paszy.
Przy E. tenella przebieg zazwyczaj jest ostry. Forma przewlekła najczęściej jako kontynuacja ostrej kokcydiozy (zejście).

3. Rozpoznawanie przyżyciowe fascjolozy przeżuwaczy

Polega na badaniu kału metodami dekantacji poszukując jaj F. hepatica – dużych, o regularnym kształcie, złocistożółtych, z wieczkiem, równomiernie wypełnionych materiałem zapasowym. Najintensywniej jaja wydalane są pośrodku dnia. Najskuteczniejsza w warunkach terenowych jest metoda dekantacji wg Żarnowskiego i Josztowej. Ostra fascjoloza jest zwykle nierozpoznawalna, gdyż w okresie prepatentnym koproskopowo nie stwierdza się jaj pasożyta. W niektórych krajach dostępne są testy immunologiczne wykrywające antygeny motylicy lub przeciwciała.

Metoda dekantacji : grudkę kału umieszczamy na sitku, który zanurzamy w zlewce napełnionej wodą i przecieramy bagietką. Po 10min płyn znad osadu zlewa się i ponownie zalewa wodą, miesza i pozostawia na 10min. Czynność tę powtarzamy 3x. Osad pobiera się na szkiełko zegarowe. Delikatnymi ruchami obrotowymi, osad koncentruje się w środku szkiełka, a anastępnie delikatnie zlewa się nadmiar płynu. Szkiełko umieszcza się na stoliku lupy i ponownie koncentruje osad w środku szkiełka.

4. Słupkowce małe – gatunki i chorobotwórczość

Słupkowce małe – Cyathostominae

samce 0,5-15cm dł, samice 2cm dł max
otwór gębowy otoczony listewkami
na dnie torebki gębowej mogą mieć zęby, torebka gębowa zwykle cylindryczna
jajo owalne o przeźroczystej skorupce 78-143x36-75 um
Umiejscowienie – j. Grube – okrężnica
rozwój bez wędrówek, larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluz. jelita grubego tworząc guzki, w nich linieją 2x, wypadają do światła jelita i dojrzewają, okres prepatentny 8-20 tygodni
obecnie wyst. 13 rodzajów słupkowców małych, w EU z 9 rodz wyst 27 gat, w Pl z 13 rodz – 25
- CYATHOSTOMUM CATINATUM – 80%
- CYLIOCOCYCLUS NASSATUS – 72%
- CYLICOSTEPHANUS GOLDI – 60%
- CYLICO. LONGUBURSATUS – 54%
- CORONOCYCLUS CORONATUS – 46%
- CYLICOSTEPHANUS CALICATUS – 44%
- CYLICOCYCLUS LEPTOSOMUS – 40%
najczęściej w inwazji stwierdza się 5-6 gat, które stanowią 80-90% ogółu osobników u jednego żywiciela

Wpływ na żywiciela – konia

dorosłe osobniki nie wydaja się być patogenne – odżywiają się wymoczkami i bakteriami treści jelita grubego
główną role w patogenezie cjatostominozy pełnią larwy (rozwój w ścianie jelita) uszkadzając ścianę jelita – dochodzi do jego zapalenia a nawet perforacji
przy intensywnej inwazji, najczęściej u koni młodych (roczniaków, dwulatków), stwierdza się utratę apetytu, biegunki, zahamowanie wzrostu, wychudzenie, a nawet padnięcia. Słupkowce mogą być też czynnikiem etiologicznym morzysk
zjawisko wstrzymywania w rozwoju – hipobioza – larw w bł śluzowej okrężnicy w zimie , co daje wiosenno-letni szczyt wydalania jaj z kałem
cykl rozwojowy słupkowców małych jest krótki 8-10 tygodni, okres patentny – jaj w kale od zarażenia – 6-8 tyg
jeśli nie odrobaczymy koni dochodzi do nagromadzenia larw, których większość pozostanie w bł. śluzowej okrężnicy do wiosny następnego roku.
może wystąpić tzw. ZESPÓŁ LARWALNEJ CJATOSTOMINOZY – objawiający się zaburzeniami perystaltyki i wchłaniania (nie wiem czy to to samo, ale na ćw było że larwy L4 wstrzymane w rozwoju jesienią, które wiosną kontynuują rozwój i wydostają się z guzków powodują rozsiane zapalenie błony śluz. jelita grubego)
inwazji słup. małych nie można całkowicie zlikwidować, ponieważ jest mała skuteczność preparatów przeciwko stadiom larwalnym w śluzówce okrężnicy

5. Charakterystyka wszołów ptaków

WSZOŁY

Narządy gębowe typu gryzącego, Odwłok płaski, owalny, Długość 1-11mm, najczęściej zabarwione, koloru od jasnożółtego do ciemnobrązowego. Otwór gębowy brzuszny, uzbrojony w dwie haczykowatego kształtu żuwaczki na końcu ząbkowane. Karmią się złuszczonym nabłonkiem, piórami, włosem, rzadziej krwią

UMIEJSCOWIENIE - górna część pióra, włosa lub skóra

ROZWÓJ – typ rozwoju - Niezupełny, Jajo- przytwierdzone do włosa lub pióra, Larwa – podobna do imagines, zwykle jaśniejsza, imago, samica składa 10-30 jaj na stosinie piór albo sierści, jaja są owalne, beczułkowate z wieczkiem i mikropylami, po 5-8 dniach wykluwają się larwy, zabarwienie uzyskują po wylince 3. rozwój od jaja do postaci dojrzałej trwa od 3 do 4 tygodni. Liczba składanych jaj waha się od 10 do 30 ( w ten sposób jedna para wszołów może dawać w ciągu kilku miesięcy ponad 100 000 sztuk potomstwa. Larwy wykluwają się po 5-8 dniach od złożenia jaja. Wszoły żyją od kilku tygodni do kilku miesięcy.

INWAZJOLOGIA – wszoły odznaczają się dużą specyficznością, śmierć żywiciela powoduje również śmierć wszołów, wszołowica dotyczy głównie zwierząt utrzymywanych w złych warunkach, natomiast latem ich populacja zmniejsza się z powodu wzrostu temperatury skóry, bowiem większość ich larw ginie w temperaturze 37,8°C.

OBJAWY – podobne do wszawicy, czynnikiem patogennym jest ruch pasożytów, powodujący niepokój zwierząt ocieranie się o napotkane przedmioty, ogryzanie i drapanie swędzących części ciała. Przy intensywnej inwazji może powstać w ten sposób zapalenie skóry, nastroszenie i zmatowienie sierści, wyłysienia, łuszczenie nabłonka, rany i strupy.

Zawszołowienie wpływa ujemnie na wagę co obniża kondycję zwierząt hodowlanych, powoduje obniżenie wydajności mlecznej, a same pasożyty mogą też przenosić choroby zakaźne, poprzez bakterie chorobotwórcze, wirusy i riteksje,

Szkodliwośc:

zjadanie piór i włosów, rzadziej naskórka ; silne niepokojenie i drażnienie zwierząt, żywią się krwią i strupami, przenoszą drobnoustroje i grzyby, są bezwzględnymi pasożytami stałymi, monofagiczne żyją na tylko jednym gatunku żywiciela, polifagiczne żyją na kilku gatunkach żywicieli, najczęściej blisko spokrewnionych ze sobą

Przystosowanie do pasożytniczego trybu życia:

Budowa aparatu gębowego- ustawienie pod kątem 45 stopni, Pokarm: wytwory skóry oraz krew, Swoistość miejsca żerowania, Wybredne na rodzaj pokarmu- np. karmione piórami z innego miejsca ciała nie rozmnażają się, ( np. Lipeurus caponis = żywi się tylko piórami ze skrzydeł i ogona), Larwy są bardziej wybredne, Duża odpornośc na niekorzystne warunki środowiska (np. Austromenopon = może żywic się na martwych mewach do 2 tygodni)

Swoiste przystosowania:

Żyją wewnątrz stosiny piór, tu składają jaja a larwy żywią się rdzeniem stosiny, Mogą żyć w jamie dziobowej np. pelikanów, Nozdrzach pingwinów, Na brzegach oczu, Niektóre zimują w formie jaja, Regulują temperaturę ciała przemieszczając się np. Trichodectes ovis, Spłaszczone grzbietowo-brzusznie, Aparat gębowy gryzący, Kolor zbliżony do miejsca bytowania, Duża ruchliwośc (poza Ischnocera- wszołami bezgłaszczkowymi)

Drogi inwazji:

Kontakt bezpośredni, głównie u młodych. Sprzyja temu gniazdowanie ptaków, Zagęszczenie zwierząt, Zimą i jesienią silniejsze u ptaków w chowie alkierzowym, Donosiciele np. wróble, Pierzenie ptaków. Po śmierci żywiciela wszoły wypełzają na powierzchnię piór i włosów gdzie czekają na nowego żywiciela, albo rozłażą się po pomieszczeniu. Wilgotnośc i temperatura mają decydujący wpływ: T : 3-12C rozwój trwa 33 dni, T: 20-23C rozwój trwa 25 dni, Niska T i wilgotnośc hamują rozwój, Wysoka T i mała wilgotnośc też, Silne inwazje występują w niewoli: ZOO, fermy, klatki

Odżywianie się wszołów:

Keratynowe wytwory skóry, Krew zwierząt, Śluzy, ropa, inne płyny np. łzy , Martwe i żywe larwy swojego, lub obcego gatunku, Zarodniki grzybów, łuski motyli, ziarenka piasku, jaja kleszczy itp.

ROZPOZNAWANIE INWAZJI:

Objawy kliniczne: Świąd, Wyłysienia lub wypadanie piór, Rany, Zapalenie skóry,
Badanie sierści i piór
Wykrywanie jaj lub larw wszołów
Badanie laboratoryjne
Określenie rodzaju lub gatunku wszoła
Prześwietlanie, krezot, olejek goździkowy, glicerol

Zwalczanie: bardzo trudne, kosztowne bo trzeba je robic kompleksowo z użyciem specjalistycznych urządzeń. Ptaki: trudne zwalczanie dodatkami leków w proszku do piasku – kąpiele piaskowe, opylanie klatek, ptaków, gniazd

Cuclotogaster heterographus - opierzone (pierś, uda, wokół otworu stekowego), głowa, szyja

Lipeurus caponis - Pod skrzydłami

Stenocrotaphus gigas - Skrzydła, boki ciała

Goniocotes gallinae - Pióra pod skrzydłami, na szyi

Rząd : Mallophaga

Podrzędy: Amblycera (wszoły głaszczkowe), Ischnocera (wszoły bezgłaszczkowe)

Amblycera: Zmieniają miejsce żerowania, Bardzo ruchliwe, czułki 4-członowe, 4-członowe głaszczki szczękowe, Kończyny z 2 pazurkami, Np. Menopon gallinae

Ischnocera: 3-członowe czułki, Ściśle związane z miejscem bytowania, mało ruchliwe Np. sierściojady: Trichodectes spp (Nogi zakończone 1 pazurkiem), piórojady : Lipeurus caponis (Nogi zakończone 2 pazurkami) Stenocrotaphus gigas, Goniocotes gallinae

Na świecie występuje ponad 5 000 gatunków wszołów. Amblycera- 16 rodzin ( w Polsce 12), Ischnocera 21 rodzin (w Polsce 12)

RZĄD: MALLOPHAGA – WSZOŁY

1. PODRZĄD – AMBLYCERA (pasożyty ptaków i ssaków)

RODZINA – MENOPONIDAE

RODZAJ – MENOPON

MANOPON GALLINAE

Samiec długości 1,8mm, samica 1,7mm,
Lekko zabarwione na kolor żółtawy, z głową trójkątnego kształtu
ŻYWICIEL – kur domowy, kaczka, gołąb
UMIEJSCOWIENIE - na całym ciele na piórach, rzadziej na skórze, samica składa jaja zlepione w grudki.

2. PODRZĄD – ISCHNOCERA

RODZINA – PHILOPTERIDEA (pasożyt ptaków)

RODZAJ – LIPEURUS

LIPEURUS CAPONIS

Samiec długości 2,2mm, samica 2,5mm
Kształt ciała wąski, wydłużony, głowa półkolista
ŻYWICIEL – kur domowy, perliczka, bażanty
UMIEJSCOWIENIE – pióra

RODZAJ – GONIOCOTES

GONIOCOTES GALLINAE

Samiec długości 0,8-0,9mm, samica 1,3 mm
Długość głowy równa jej szerokości, z przednią krawędzią zaokrągloną
Zabarwienie brudnożółte z brunatnymi pasmami
ŻYWICIEL – kur domowy, perliczki
UMIEJSCOWIENIE – pióra

ZESTAW 18.

1.krążenie pasożytów w wolnej przyrodzie i obiektach hodowlanych

Pasożyty krążąc w przyrodzie najczęściej jako formy inwazyjne występują w środowisku zewnętrznym. Stąd dostaje się do kolejnego żywiciela. Żywicieli możemy podzielić na żywicieli pośrednich, a następnie żywicieli ostatecznych, w których powstają formy dorosłe. Wśród żywicieli możemy wyróżnić rezerwuar synantropijny, czyli przydomowy oraz rezerwuar synatropowy, czyli naturalny. Do pierwszego zaliczmy świnie, konie, psy. Do drugiego lisy, dziki i inne dzikie zwierzęta. Są to dwa odrębne rezerwuary, które przenikają się wzajemnie i mogą stanowić dla człowieka źródło zarażenia. Źródłem zagrożenie może być zainfekowana pasza, woda, ściółka, okólnik oraz pomieszczenia hodowlane. Chore zwierzęta wydalają do środowiska jaja lub larwy oraz ułatwiają przemieszczanie niektórych pasożytów zewnętrznych, np. wszy, pchły, pajęczaki. Krążenie pasożytów w środowisku człowieka ułatwia przyzagrodowy, przemysłowy i wielkostadny chów zwierząt. Nowe technologie chowu zwierząt: obniżają koszt chowu, sprzyjają wystąpieniu chorób, obniżają dobrostan

W środowisku wolnej przyrody zaś – dzikie zwierzęta, wspólne pastwiska dla zwierząt hodowlanych i dzikich a także oporność larw na działanie czynników środowiska. Istotny jest też wpływ klimatu: w tropiku najczęściej występują inwazje pierwotniaków krwi, jelitowych, owadów i pajęczaków; w umiarkowanym stwierdza się u zwierząt pasożyty z wszystkich grup systematycznych (pierwotniaki, przywry, tasiemce, nicienie, stawonogi); w klimacie chłodnym inwazje są zróżnicowane, zależą od miejsca chowu zwierząt i gatunku, najczęściej występują nicienie i tasiemce oraz owady.

(Ogólnie zalecam ściemę, tak żeby zawrzeć to co napisałem na górze – z wykładu)

2. zmiany anatomo-patologiczne przy histomonadozie kur

Ż I – nicień (owsik), Ż II – indyk, kur domowy, perliczka, bażant, kuropatwa, przepiórka

Gdzie – jelita ślepe, wątroba

H. meleagridis – histomonoza (zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, „czarna główka). Choroba jest charakterystyczna dla indyków, a najgroźniejsza dla indycząt pomiędzy 8 a 16 tyg. życia. Najłatwiej zarażają się kurczęta po przegłodzeniu, główną rolę odgrywają odpowiednie pH (7,3 – 7,6), rodzaj pożywienia. Okres wylęgania 1-2 tygodnie. U młodych przebieg ostry u starszych przewlekły.

Rozwój :

Pasożyt występuje w 3 postaciach- głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej.

Światło jelita- postać rzęskowa. Owsik Heterakis gallinarum zjada postać rzęskową pierwotniaka. W wydalonych przez nicienia do środowiska zewnętrznego jajach, znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Zdolność inwazyjna jaj nicienia w środowisku zewnętrznym osiąga 2-3 lata. Ptak zjada nicienia i w jego jelicie postać głodowa przechodzi do nabłonka jelita, przekształcając się w postać pełzakowatą, która namnaża się w błonie śluzowej jelita i przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa.

Charakterystyczne objawy – zielono-żółte odchody, , brak apetytu, osowiałość, senność, grzebień i korale w kolorze ciemnosinym (na skutek zaburzeń w krążeniu krwi). Śmiertelność – przeciętnie 50%.
Zmiany anatomopatologiczne - owrzodzenie błony śluzowej jelita, jelita powiększone, przekrwione, wypełnione żółtą, zbitą, serowatą masą lub zabarwioną krwią, w wątrobie ogniska martwicze, okrągłe i nieco wklęśnięte o brudnożółtym zabarwieniu, u wyzdrowiałych indyków są rozległe zbliznowacenia bł. śluzowej jelit ślepych i ognisk martwiczych w wątrobie

3. Patogeneza dicroceliozy

DICROCOELIUM DENDRITICUM – MOTYLICZKA WĄTROBOWA

Budowa

długość 6-15 mm
kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku ciała i zaokrąglonym tylnym
jądra położone za przyssawką brzuszną, jedno za drugim a za nimi kompleks narządów żeńskich
Pasożyt występuje ogniskowo

Ż.O.

owce, rzadziej bydło, kozy, dzikie przeżuwacze

Ż.P.

ślimaki lądowe należące do rodzajów Zebrina, Helicella i in.
mrówki z rodzaju Formica

Umiejscowienie

przewody żółciowe wątroby

Cykl rozwojowy

jaja z wykształconym miracidium -> ślimaki I ż.p. miracidia ->sporocysty macierzyste-> sporocysty potomne -> cerkarie, jama płucna ślimaka -> drobne kulki śluzowe (kilka do kilkunastu cerkarii) -> kule śluzowe (od 200 do 400 cerkarii) -> wydalanie do środowiska zewnętrznego -> kule śluzowe przyklejone do traw -> mrówki II ż.p. wędrówka cerkarii z jelita do jamy ciała (odwłok) -> incystacja -> po 38-56 dniach przekształcenie w inwazyjne metacerkarie
rozwój w ślimaku trwa około 120 dni
zarażone mrówki niezwykle się zachowują – pojedyncze cerkarie usadawiają się w obrębie zwoju podprzełykowego, co powoduje zaburzenia czynności układu nerwowego mrówek
Sposób zarażenia – przez zjadanie wraz z trawą mrówek zarażonych metacerkariami przywry. Młode motyliczki po uwolnieniu się w przewodzie pokarmowym zwierząt wędrują do przewodów żółciowych wątroby, przez przewód trzustkowo-wątrobowy
Okres prepatentny – od 64 do 69 dni

Inwazjologia

jaja motyliczki zaopatrzone są w grubą skorupkę i stąd są bardzo oporne na niekorzystny wpływ środowiska zewnętrznego i czynników klimatycznych. Na pastwisku zdolności inwazyjne zachowują przez kilka miesięcy
typowe biotopy dikroceliozy to suche i dobrze nasłonecznione tereny o podłożu wapiennym

Patogeneza

motyliczki są stosunkowo mało chorobotwórcze. Do wywołania objawów chorobowych konieczne są inwazje setek lub tysięcy pasożytów
w wyniku działania mechanicznego i toksycznego dochodzi do zmian przerostowych nabłonka przewodów żółciowych

Objawy kliniczne

inwazje o niskiej intensywności zwykle nie wywołują objawów klinicznych
intensywne inwazje prowadzą do stopniowego wychudzenia, spadku masy ciała, a u rosnących owiec do zahamowania wzrostu

4.nicienie jelit cienkich przeżuwaczy

Rodzina – Strongyloididae

Strongyloides
Chabetria
Oesopghagostomum

Rodzina – Ancylostomatidae

Bunostomum

Rodzina – Trichostrongylidae

Trichostrongylus
Ostertagia
Haemonchus
Cooperia
Nematodirus

Rodzina – Trichocephalidae

Trichocephalus

Rodzina Strongyloididae

STRONGULOIDES PAPILLOSUS

Rodzina – Strongyloidae

CHABETRIA OVINA
OSESOPHAGOSTOMUM RADIATUM
OESO. VENULOSUM
OESO. COLUMBIANUM

Rodzina Ancylostamatidae

BUNOSTOMUM PHELOBOTOMUM
BUNO. TRIGONOCEPHALUM

Rodzina Trichostrongylidae

TRICHOSTRONGYLUS AXEI
TRICHO. COLUMBIFORMIS
TRICHO. VITRINUS
OSTERTAGIA OSTERTAGO
OSTER. LYRATA
OSTER. CIRUMCUNCTA
OSTER. TRIFURCATA
OSTER. PINNATA
COOPERIS ONECOPHORA
COOP. MASMASTERI
COOP. PUNCTATA
COOP. PECTINATA
COOP.CURTICEI
HEMONCHUS CONTORTUS / PLACEI
NEMATODIRUS FILICOLIS
NEMA. HECELTIANUS
NEMA. SPATIGER

Miesjca zasiedlania p.pok przez nicienie żoł-jelit

Trawieniec	j. cienkie	j. grube
Ostertagia	Ostertagia	Chabetria
Haemonchus	Haemonchus	Oesophagostomum
Copperia	Cooperia	Trichocephalus
Trichostrongylus	Trichostrongylus
	Bunostomum
	Nematodirus
	Strongyloides

TRICHOSTRONGYLOIDOZA:

choroba wywołana przez nastepujące gatunki nicieni z rodz. trichostrongylidae
patrz wyzej

HAEMONCHUS

jajo owalne 6-80 um wewnątrz jasna morula
samica 17-34 mm dł, samiec 14-22 mm dł,
Haemonchus contortiur - nicień krwiopijny
podnosi pH z 2,5 na ponad 6

OSTERTAGIA

jajo 80-100 um, jasne balstomery w formie moruli
samica 8-1 mm dł, samiec 7-8 mm dł
Ostertagia cirumcinata
Oster. Ostertagi
Oster. Trifurcata
ostertagioza letnia - występuje u cieląt urodzonych wiosną, które latem wyjdą na pastwisko, gdzie ulegają masowemu zarażeniu
ostertagioza zimowa - dotyczy zwierząt, które do późnej jesienni korzystały z pastwisk i zaraziły się larwamI

COOPERIA

jajo 70-82 um, tebe bieguny, jasna morula
samica 6-11mm dł, samiec 7-9mm dł
Cooperia curticei

TRICHOSTRONGYLUS

jajo 9-10 um, jeden bok lekko wcięty, wew d. il. Blastomerów
samica -6mm dł, samiec 3-5 mm dł
Trichostrongylus axei, T. columbifromis, T. vitrinus
W przebiegu trichostrongulozy występuje:
- okres zahamowania rozwoju larw – prowadzi to do powstawania larw drzemiących
- tzw. skok wiosenny – nagły wzrost wydalania jaj do środowiska związany ze zwiększeniem liczby dorosłych pasożytów z nicicni które ukończyły rozwój z larw drzemiących
- samowyleczenie – spontaniczne usunięcie pasożytów z p.pok, zjawisko to ma swoje podłoże w powstaniu odporności stymulowanej przez antygeny pasożytów jak tez pod wpływem hormonów roslin – w tym fenomenie duże znaczenie mają reakcje miejscowe w przewodzie pokarmowym wyst obrzęk bł śluz, nacieki kom, wzrost poziomu histaminy)

BUNOSTOMUM

jajo 80-100 um, ciemnego koloru, liczba blastomerów nie przekracza 16, bardzo tępe bieguny, proste równoległe boki
samica 2,5mm dł
larwy b. ruchliwe
Bunostomum trigoncephalum – krwiopijny
do zarażenia może dojśc przez skórę 80%, i p.pok

CHEBERTIA

jajo 80-100 um, owalne z ciemnymi blastomerami w stadium moruli
samica 1-26 mm dł
zarażenie larwami L3 pobranymi z wodą lub trawą
najbardziej wrażliwe młode jagnięta
Chabertia ovina

OESOPHAGOSTOMUM

jajo 80-100um, duże ciemne blastomery w liczbie 4-16
samica 20mm dł
guzki robacze - w jednym jedna lub kilka larw
Oesophagostomum columbianum
O.venulosum

Efektywność inwazji u przeżuwaczy

bydło (młode) – 30-70 %
krowy i opasy – do 30%
owce do 100%

Ekstensywność inwazji zależy od:

pory roku
systemu chowu
- alkierzowy
- pastwiskowy
- alkierzowo-pastwiskowy
żywienia – np. mocznik obniża inwazję nicieni

Chorobotwórczość nicieni żołądkowo-jelitowych

Bydło:

nieznaczna
jeśli wyst ogranicza się do zwierząt młodych i cieląt – utrzymywanych na pastwisku od wczesnej wiosny aż do później jesieni
ma miejsce w okresach ciepłych i wilgotnych lat
w Pl – Żuławy

Owce:

problem ogólnoświatowy
owce dorosłe źródłem zakażenia i skażenia środowiska
jagnięta zarażają się podczas ssania
u nich objawy kliniczne, a nawet zejścia śmiertelne

Patogeneza:

wnikanie i zasiedlanie się larw w ścianie jelita
inwazje pasożytnicze + zakażenia bakteryjne
zmiana pH na odczyn zasadowy
uszkodzenia ściany jelita i bł śluzowej
odjadanie
pobieranie krwi

Poliparazytym

u jednego żywiciela występuje kilka gatunków pasożytów w tym nicieni
dominacja niektórych gatunków nicieni
u owiec najczęściej
- Strongyloides
- Trichostrongylus
- Oesophagostomum
zarażenie zwierząt formami inwazyjnymi pasożytów głównie na pastwisku
w warunkach polskich nie można wyróżnić odrębnych jednostek chorobowych dla nicieni żołądkowo-jelitowych
objawy jakie dostrzegamy nadaje dominat wśród gatunków nicieni występujących w p.pok
typowe objawy choroby inwazji nicieni w zasadzie nie występują

Rozwój nicieni żołądkowo-jelitowych

jajo – larwa I-III – środowisko
larwa III-IV i V – ściana jelita lub żołądka
postać imagianlna – światło żołądka lub jelita

Larwy zatrzymane w rozwoju – larwy drzemiące

Guzki robacze w ścianie jelit

Objawy inwazji:

typowych objawów brak – obserwuje się najczęściej:
- gorszą kondycję zarażonych zwierząt
- zmienny apetyt
- zaburzenia ze strony p.pok
- anemię
- słabe przyrosty masy ciała
- gorsze wykorzystanie paszy treściwej
- posmutnienie
- odstawanie od stada
- wypadanie wełny lub pozostawanie zimowej sierści
- bladość lub zażółcenie błon śluzowych
- duszność
- lizanie kończyn np. przy inwazji Bunostomum
- zejścia śmiertelne – ostertagioza, hemonchoza

Rozpoznawanie inwazji

Przyżyciowe : wywiad, objawy, bad kliniczne, badanie kału na obecność jaj – flotacja

Pośmiertne – ubój diagnostyczny – przy trudnych biegunkach, sekcja

Przy rozpoznaniu klinicznym należy wziąć pod uwagę: wiek zwierząt, porę roku, gatunki zwierząt

Badanie laboratoryjne:

badanie kału na obecność jaj lub larw
badanie trawy
zeskrobin ze żłobów lub koryt a nawet ścian i słupów
jaja niektórych nicieni żoł-jelit trudne do różnicowanie
larwy można wyhodować z prób kału, trway lub zeskrobin
szukanie jaj – metoda Fullenborna w różnych modyfikacjach
szukanie larw – metoda Vajdy lub Bearmanna – stosowana do badań trawy, gleby, zeskrobin

Profilaktyka:

wypas kwaterowy
higiena wodopoju
spasać trawę wg klucza zootechnicznego
profilaktycznie stosowanie leków przeciwpasożytniczych – programy zwalczania chorób pasożytniczych

Rozpoznanie inwazjologiczne – ocena stada na danym terenie:

podstawa rozpoznania jest wynik badania koproskopowego
do badań pobieramy materiał od 10-20% stada nie mniej niż 5 prób
każde stado badamy min. 1x w roku
przeżuwacze – przed sezonem pastwiskowym – nie wcześniej niż w marcu
stado to zwierzęta przebywające we wspólnym środowisku lub wypasane na wspólnym pastwisku

Leki:

Nilverm
Systamex
Albendazol
Nilzan

5. wszołowi ca koni

WERNECKIELLA EQUI

Samiec długości 1,6mm, samica 1,9mm

Długość głowy równa jej szerokości, głowa szersza od tułowia, owady bezskrzydłe

aparat gębowy typu gryzącego, czułki trójczłonowe

ŻYWICIEL – koń, osioł, poza żywicielem wszoł żyje do 10 dni

UMIEJSCOWIENIE – szyja i kłąb, przy intensywnej inwazji na całym ciele (włosy wyglądają wtedy jak posypane kaszą manną)

INWAZJOLOGIA – odżywia się głównie włosami, złuszczonym naskórkiem a także strupami i płynem wyciekowym. Mogą przenosić wirusy niedokrwistości zakaźnej koni

W przypadku intensywnej inwazji przemieszczające się owady powodują niepokój zwierząt i świąd. Mogą wypadać włosy. W wyniku drapania i ocierania tworzą się strupy i wyłysienia.

ROZWÓJ – z jaj przylepionych do podstawy włosów, po 5-8 dniach wykluwają się larwy, które po dwukrotnej lince osiągają dojrzałość płciową. Cały rozwój trwa 3-4 tygodnie.

ZWALCZANIE - bardzo trudne, kosztowne bo trzeba je robic kompleksowo z użyciem specjalistycznych urządzeń. Ssaki: oprysk lub opylenie preparatami owadobójczymi: Biocyd, Pularyl, Butox, Insectin

+ INFORMACJE OGÓLNE O WSZOŁACH Z WYKŁADÓW (ZESTAW 17, PYTANIE 5)

ZESTAW 19

1.Odporność przy chorobach pasożytniczych

Mechanizmy obronne żywicieli w przebiegu inwazji pasożytów są ogólnie podobne do tych obserwowanych w zarażeniach wirusowych, bakteryjnych czy grzybiczych. Wyróżniamy odporność nieswoistą (wrodzone nieswoiste mechanizmy obronne) i odporność swoistą, nabywaną po kontakcie z pasożytem i jego antygenami. Reakcje obronne żywicieli przeciw pasożytom są uwarunkowane genetycznie.
Do odporności nieswoistej (odporność wrodzona, oporność, rezystencja) zaliczamy bariery, tj. ciągłość tkanek, bariera skóry i błon śluz. układu pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego, a także wydzielanie śluzu i łez. Stanowią ona nie tylko bariery fizyczne, ale też chemiczne. Kwaśne pH skóry, żołądka i pochwy utrudnia zasiedlanie przez patogeny organizmu. Niektóre pierwotniaki i robaki omijają te bariery dzięki transmisji przez owady kłujące. Dalsza linia obrony to czynniki humoralne – dopełniacz, białka ostrej fazy, fibronektyna, nieswoista opsonina i czynniki komórkowe. Istotna jest u ssaków alternatywna droga aktywacji dopełniacza. Znacząca jest rola fagocytozy zachodzącej dzięki makrofagom (powstają w szpiku z kom. macierzystych, wędrują do krwi jako monocyty, opuszczają naczynia i przekształcają się w kom. Kupfera, histiocyty, osteoklasty i makrofagi jam ciała, płuc, narządów limfatycznych itp.) i mikrofagom (nautrofile, eozynofile). Zadanie makrofagów ułatwia proces opsonizacji. Aktywacja makrofagów odbywa się w wyniku kontaktu z patogenem lub za pośrednictwem limfokin, w tym interferonów. Ponadto makrofagi uwalniają substancje czynne biologicznie – prostaglandyny, składniki dopełniacza, cyklooksygenazy, leukotrieny, enzymy proteolityczne – oraz rodniki tlenowe i azotowe. Po wniknięciu pasożytów, różne czynniki aktywują komórki fagocytarne i następuje ich całkowite (pierwotniaki) lub częściowe pobranie (faogcytoza), a substancje rozpuszczalne poprzez pinocytozę i ich rozkład w lizosomach. Larwy przywr i nicieni nie są poddawane fagocytozie, tylko uszkadzane przez makro- i mikrofagi. Dużą rolę w eliminacji pasożytów pełnią mechanizmy prowadzące do wydzielania wysokoaktywnych postacji tlenu (wolnych rodników, tlenu singletowego, utlenowanych halogenków) i reaktywnych metabolitów azotu (NO). Wolne rodniki są generowane wewnątrz makrofagów w celu eliminacji sfagocytowanych patogenów, część z nich wydostaje się na zewnątrz (stymulują to kompleksy antygen-przeciwciało). Istnieje jednak ryzyko toksyczności tych związków dla kom gospodarza. Pasożyty przeciwko odporności nieswoistej dysponują takimi mechanizmami, jak uwalnianie substancji cytotoksycznych, unikanie fagocytozy, określone właściwości biochemiczne i morfologiczne powierzchni ciała. Leishmania i Toksoplasma wykorzystują wręcz makrofagi jako miejsce osiedlenia lub środek transportu.

Odporność swoista to stan podwyższonej odpowiedzi immunologicznej polegający na swoistych mechanizmach obronnych humoralnych i komórkowych. Można wyróżnić odpowiedź pierowtną (po pierwszym kontakcie) i wtórną (powtórny kontakt z tym samym pasożytem), prowadzącą do szybkiego wytwarzania znacznych ilości swoistych przeciwciał lub pojawienia się populacji uczulonych komórek. Utrzymujący się stan odporności może chronić żywiciela całkowicie przed ponowną inwazją (superinwazja, reinwazja) lub częściowo, przed klinicznymi następstwami. Pasożyty są dla żywicieli źródłem wielu antygenów (zawarte w ich ciele lub produktach metabolizmu, antygeny stadiów larwalnych i dorosłych mogą się róźnić – stadialność i zmienność puli). Dzielimy je na antygeny somatyczne (struktury budujące, uwalniane po śmierci), ekskrecyjno-sekrecyjne (wydzieliny, produkty metabolzimu np. wylinkowe) i powierzchniowe. Stymulują one organizm żywiciela do odpowiedzi immunologicznej. Antygeny funkcjonalne wzbudzają silne reakcje obronne, protekcyjne wywołują odporność żywiciela na ponowne zarażenie. Antygenu są rozpownawane przez komórki prezentujące pobrane antygeny limfocytom pomocniczym (Th1, Th2) i wydzielana jest interleukina 1 – następuje aktywacja kom. efektorowych systemu odpornościowego. Istotna jest też rola cytokin, polegająca na stymulacji komórek do określonych działań – podziały, regulacja procesów zapalnych. Limfocyty cytotoksyczne pełnią niewielką rolę, pośrednicząc w reakcjach efektorowych. Limfocyty B odpowiadają za produkcję przeciwciał, a T pełnią rolę supresorową. Komórki NK są zdolne do niszczenia patogenów i kom. nowotworowych. Należy też pamiętać, że neutrofile oprócz fagocytozy, generują substancje działające na patogeny, np. mieloperoksydaza. W reakcjach alergicznych towarzyszą eozynofile i kom. tuczne. Plazmocyty wytwarzają białka odpornościowe immunoglobulin – przeciwciał występujących w osoczu i płynach tkankowych (a IgA nawet w śluzie jelit, dróg rodnych czy ukł. oddechowego). Dzielimy je na klasy: IgA, IgM, IgG , IgD, IgE. Współdziałają one z innymi komponentami systemu odpornościowego i mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia pierwotniaków z udziałem lub bez dopełniacza, blokady receptorowej uniemożliwiającej wnikanie inwazyjnych form do komórek, aglutynacji pierwotniaków, wpomagania fagocytozy i aktywowania klasyczną drogą dopełniacza. Przeciwciała mogą być przekazywane z matki na potomstwo. U koni, bydła, kóz i świń odbywa się to wyłącznie z siarą, u owcy w nieznacznym stopniu także przez łożysko. U psów i kotów za pośrednictwem mleka i przez łożysko. Ptaki przekazują je w jajach.
Ciekawym mechanizmem eliminacji pasożytów jest przyleganie do powierzchni wędrujących stadiów parazytów komórek obronnych gospodarza, które ułatwia wcześniejsze pokrycie ich precypitatem antygeny-przeciwciała lub składnikami dopełniacza.

Do sposobów unikania odpowiedzi immunologicznej ze strony pasożytów zaliczamy: zmiany struktury antygenowej kolejnych generacji, zmiany antygenów powierzchniowych, wydzialanie enzymów proteolitycznych, złuszczanie się powierzchni ciała, modyfikacje morfologicznych i fizjologicznych właściwości komórki żywiciela, wykorzystywanie zjawiska tolerancji immunologicznej (nie wykształcony układ immunologiczny u płodów).

2. rozpoznanie rzęsistkowicy u krów i buhajów

ZARAZA RZĘSISTKOWA (RZĘSISTKOWICA BYDŁA)

Rozpoznanie na podstawie OBJAWÓW:

- Buhaje przy postaci ostrej - nieżytowe zapalenie błony śluzowej worka napletkowego prącia, obrzęk puzdra, śluzowo ropny wyciek, zlepione włosy w dolnej części puzdra, zaczerwienie błony śluzowej żołędzi i napletka, nadżerki i guzki na błonie śluzowej żołędzi i napletka, objawy pojawiają się po kilkunastu dniach od zarażenia i trwać mogą do 3 tygodni. Po tej fazie inwazja przechodzi w postać przewlekłą i buhaj staje się bezobjawowym nosicielem. Nie ulega samorzutnemu wyleczeniu.

- Krowy - w kilka godzin po pokryciu dochodzi do zaczerwienienia błony śluzowej pochwy, obrzęk sromu, śluzowy wypływ z pochwy, w dalszym przebiegu inwazji pojawia się tzw. guzkowate zapalenie błony śluzowej pochwy (obrzęk grudek chłonnych), mętny wypływ z pochwy, często z pasemkami ropy, po ok. 30 dniach od zarażenia rzęsistki przechodzę do macicy i prowadzi to do: nieżytu błony śluzowej (po pokryciu nie może implantować się zarodek), cykle rujowe nieregularne, ciężarne krowy ronią (najczęściej w pierwszej połowie ciąży), ropomacicze, chorobotwórczość rzęsistków to stan zapalny błony śluzowej narządów rodnych

Ważny jest WYWIAD – zarażenie poprze kontakt bezpośredni (podczas krycia, a także sprzęt i narzędzia weterynaryjne), źródłem inwazji są głównie buhaje (choroba przebiega u nich zwykle bezobjawowo), okres wylęgania choroby kilka – kilkanaście dni. Przy rozpoznaniu rzęsistka u grupy krów należy sprawdzić czy nie były kryte tym samym buhajem i podjąć leczeniu także jego. Jeśli krowy od zakażenia przez 3 ruje nie będą kryte, mogą ulec samowyleczniu i nabyć odporność.

Do BADAŃ LABORATORYJNYCH pobieramy wymaz ze śluzu pochwowego krów i wypłuczyny z worka napletkowego buhajów. Bada się świeże preparaty mikroskopowe lub utrwalone i barwione barwnikiem Giemsy. Konieczne jest namnożenie T. foetus na podłożach przeznaczonych do hodowli rzęsistków. U krów można wykonać test śluzowy polegający na aglutynacji z hodowli przez przeciwciała obecne w śluzie pochwowym. Można też szukać POŚMIERTNIE rzęsistków w żołądkach poronionych płodów.

INFO OGÓLNE
- wywołana przez Trichomonas foetus
- trofozoit owalny
-dł. 12-25 um, szer. 5-10 um
- pasożyt kosmopolityczny
- w PL w latach 1945 – 1960 był bardzo rozpowszechniony
- inwazja u bydła powodowała ogromne straty
- aktualnie występuje sporadycznie
- wprowadzenie inseminacji i nadzoru nad stacjami buhajów doprowadziły do likwidacji choroby
- żywiciel : bydło
- umiejscowienie: krowy – pochwa, macica, buhaje – woreczek napletkowy
LECZENIE
- leczenie buhajów prowadzi się tylko w wyjątkowych przypadkach (brak pełnego wyleczenia)
- krowy – leczenie zazwyczaj przebiega pomyślnie
- u krów nieleczonych po 3 rujach dochodzi do eliminacji rzęsistków i wyzdrowienia
- przy wystąpieniu ropomacicza 2-3 krotne płukanie macicy roztworem akryflawiny lub chloraminy
-po przebyciu choroby dochodzi do nabycia odporności
ZAPOBIEGANIE
- eliminacja chorych buhajów
- kastracja nielicencjonowanych buhajów
- inseminacja krów
- kontrola weterynaryjna buhajów w stacjach unasienniania zwierząt
- szczepionka TrichGuard ® Trichomonas Foetus Vaccine (Fort Dodge)
-- zawiera zabite komórki pierwotniaka
-- dawka – iniekcja 2 ml (powtórzyć po 2-4 tygodniach)
-- rewakcynacja po roku

3. wędrówki larw Dicrocelium dendriticum w organizmie owcy

jaja z wykształconym miracidium -> ślimaki I ż.p. miracidia ->sporocysty macierzyste-> sporocysty potomne -> cerkarie, jama płucna ślimaka -> drobne kulki śluzowe (kilka do kilkunastu cerkarii) -> kule śluzowe (od 200 do 400 cerkarii) -> wydalanie do środowiska zewnętrznego -> kule śluzowe przyklejone do traw -> mrówki II ż.p. wędrówka cerkarii z jelita do jamy ciała (odwłok) -> incystacja -> po 38-56 dniach przekształcenie w inwazyjne metacerkarie. Rozwój w ślimaku trwa około 120 dni.

Zarażone mrówki niezwykle się zachowują – pojedyncze cerkarie usadawiają się w obrębie zwoju podprzełykowego, co powoduje zaburzenia czynności układu nerwowego mrówek. Sposób zarażenia – przez zjadanie wraz z trawą mrówek zarażonych metacerkariami przywry. Młode motyliczki po uwolnieniu się w przewodzie pokarmowym zwierząt wędrują do przewodów żółciowych wątroby, przez przewód trzustkowo-wątrobowy. Okres prepatentny – od 64 do 69 dni.

4. rozpoznanie różnicowe węgorkowicy i nicieni żołądkowo-jelitowych

Węgorki Strongylus są pasożytami odbywającymi rozwój prosty i złożpny. Odbywają one wędrówki w ciele żywiciela (przez naczynia, serce prawe, płuca i wraz z wykrztusiną do jelita – tam jako partenogenetycznie rozmnażające się samice żerują na żywicielu). Nie posiadają fazy histotropowej. Nicienie żołądkowo-jelitowe posiadają tylko rozwój prosty, tworzą faze histotropową (guzki w jelicie), nie wędrują po żywicielu, dlatego w wypadku inwazji tymi gatunkami nie mamy zaburzeń ze strony tych narządów (obrzęk, zapalenie płuc oraz skóry), tak jak przy węgorkach. Węgorki z kolei nie mają skłonności do bytowania w trawieńcu. Inwazja u nich może przebiegać oprócz per cutis, także per os, laktogennie i śródmacicznie. U Trichostrongylidae tylko per os. Nie bytują one w innych narządach niż układu pokarmowego. W ich rozwoju można zaobserwować sezonowość, której brak u węgorków. Obecność larw drzemiących sprzyja powstawaniu skoku wiosennego i samowyleczenia. U węgorków sezonowość jest trudniejsza do zaobserwowania, ale za to występuje po przechorowaniu odporność na reinwazję. Zakażenie wykrywamy metodą flotacji, Baermanna lub Vajdy. W metodzie flotacji szukamy charakterystycznych jaj o cienkiej skorupce wielkości 40-60x24-36um, z larwą ułożoną w kształcie litery U. U Trichostrongylidae jaja są owalne, bezbarwne, a larwa ma 16 blastomerów lub więcej. Różnice w budowie: Haemonchus (słabo rozwinięta torebka gębowa z małym ząbkiem, symetrycznie ułożone brpdawki szyjne, H. contantus, placei umiejscawia się u bydła i owiec w traiwńcu), Ostertagia (torebka kop. z dodatkowym płatem podpartym 2 cienkimi żeberkami, płat grzbietowy symetryczny, O. ostertagi, laryta, trifurcata bydło trawieniec, owce głównie trawieniec, rzadziej dwunastnica), Trichostrongylus (silnie rozwinięta torebka kopulacyjna, brak płatu grzbietowego, T. axei, vitrinus, bydło trawieniec, owce przednie jelito cienkie, rzadziej trawieniec), Cooperia (oskórek z przodu ciała ma kształt pęcherzyka, jest prążkowany, słabo wyodrębnione wargi wokół otworu gębowego, dobrze wykształcona torebka, szczecinki rozwidlone, C. oncophara, punctata, jelito cienkie), Nematodirus (oskórek przedniej części ciała w postaci poprzecznie prążkowanego pęcherzyka, poprzeczne prążki wzdłuż ciała, 6 brodawek wokół otworu gębowego, N. fillicollis, spathiger, j. cienkie), Węgorki ( dł. 3-8mm, otwór gębowy otoczony 4 wargami, gardziel filaroidalna, u larw gardziel rabditoidalna, ogon ma kształt ostro zakończonego stożka).

5. zwalczanie inwazji wszołów u ptaków i ssaków

ROZPOZNAWANIE INWAZJI:

Objawy kliniczne: Świąd, Wyłysienia lub wypadanie piór, Rany, Zapalenie skóry,
Badanie sierści i piór
Wykrywanie jaj lub larw wszołów
Badanie laboratoryjne
Określenie rodzaju lub gatunku wszoła
Prześwietlanie, krezot, olejek goździkowy, glicerol

Nazwa preparatu	Substancja aktywna	Karencja na Mleko Mięso
PULARYL	Karbaminiam metylonaftowy	7 7
BIOCYD	Diazinon	- 14
Insectin	Permetryna	- 7
BUTOX	Deltametryna	0 0
Ivomec	Awermektyna	- 28
Cydectin	Moksydektyna	- 28
Tectonic	Permetryna	3 3

Z KSIĄŻEK: u wszystkich gatunków używa się pyretroidów, karbaminianów i preparatów fosforoorganicznych. Można je stosować w postaci oprysków, zmywań, pudrów lub emulsji. Oprócz zwierząt należy dezynfekować ich legowiska, ściółkę, pomieszczenia, w których przebywają. Należy również stosować okresowe przeglądy zwierząt oraz badać i poddawać kwarantannie nowe osobniki wprowadzane do stada. U wszołów zwierząt mięsożernych można stosować również preparaty do zwalczania świerzbowców drążących – salamektyna, iwermektyna. U koni, bydła, owiec opryski stosuje się dwukrotnie w odstępie tygodnia. U ptaków zabieg należy powtórzyć po ok 14 dniach, nawet 3 krotnie. Na rynku są też preparaty będące kombinacją różnych subst. czynnych, ale ich dostępność zależy od kraju i przepisów.

ZESTAW 21.

1. Przenosiciele pasożytów

Nie wiem za bardzo. Zalecam ogólną ściemę z uwzględnieniem roli owadów w przenoszeniu pasożytów, np. świdrowców, rola dżdżownicy itp. Poparłbym to koniecznością zamknięcia cyklu (jeśli są żywicielami pośrednimi) oraz ogromną rolą w rozprzestrzenianiu się inwazji i „trafianiu na żywiciela ostatecznego”. Trochę chyba taka przeglądówka z parazytologii…

2. Objawy kliniczne inwazji Histomonas meleagridis

Choroba młodych indyków w wieku 4tyg – 4mies, cechująca się zapaleniem jelit ślepych i wątroby. Po okresie inkubacji (1-2tyg) ptaki tracą apetyt, są osowiałe, senne, mało ruchliwe. Do tego biegunka z charakterystycznymi zielono-żółtymi (koloru siarki), cuchnącymi i pienistymi odchodami . Grzebień i korale w kolorze ciemnosinym lub blade (na skutek zaburzeń w krążeniu krwi). Śmiertelność – przeciętnie 50%. U starszych ptaków przebieg przewlekły z okresowo pojawiającą się biegunką z odchodami barwy żółtej, postępującym wyniszczeniem i śmiercią. U kurcząt młodych objawy podobne do indyków, natomiast starsze osobniki są zazwyczaj bezobjawowymi nosicielami i rezerwuarem inwazji.

3. Opistorchoza OPISTHORCHIS FELINEUS – PRZYWRA KOCIA

Dwóch żywicieli – slimak (Bithynia leachi) i ryba
Jajo z wieczkiem i wykształconym miracidium zjadane jest przez ślimaka
Sporocysta
Redie
Cerkarie wydostają się z ciała ślimaka i pływają prostopadle ustawiona do poziomu wody
Metacerkarie wyetsepują w mięśniach u drugiego żywiciela dojrzałość płciowa po 12-28 dniach
Żyje w przewodach żółciowych wątroby kota, psa, lisa i innych mięsozywrnych, rzadziej człowieka i świni
Choroba ogniskowa – okolice obfitujące w ryby
Cerkarie reagują na ruch wody powodowany przepływem ryby przyczepiają się do skóry, traca ogon i dzięki wydzielinie gruczołów przenikają do mięśni
Zarażenie przez zjedzenie ryby z metacerkaria – formą inwazyjną
Chorobotwórczość zależy od liczby pasożytów
może wyst. żywiciel dodatkowy – rybę słodkowodną może zjeść ryba drapieżna

Objawy opistorchozy – zmiany w wątrobie

Przewody żółciowe ulegają rozszerzeniu
Nabłonek rozrasta się i może tworzyć jakby cechy brodawek, gruczolaka a nawet raka
Zapalenie wątroby
Zapalenie pęcherzyka żołciowego
Marskość wątroby
Ropnie
Bóle wątroby
Żołtaczka

Wykrywanie:

Szukanie jaj w kale
Diagnostyka różnicowa:
- O.sinensis – silnie rozczłonowane jądra
- O. vierni – różnica w odległości jajnika od jądra

Leczenie:

Birionol
Chlorchinina

Zapobieganie:

Eliminacja z diety ryb surowych

OPISTHORCHIS FELINEUS – PRZYWRA KOCIA

Budowa

długość 7-12 mm
lancetowaty kształt
płatowate jądra zlokalizowane w tylnej części ciała
jajnik położony przed jądrami
pętle macicy zajmują przestrzeń pomiędzy jajnikiem a przyssawką brzuszną

Ż.O.

kot, pies, lis, świnia oraz ssaki innych gatunków odżywiające się rybami

ż.P.

ślimaki słodkowodne z rodzaju Bithynia
ryby najczęściej z rodziny karpiowatych ( karpie, płocie, liny, leszcze i inne)

Umiejscowienie

u żywicieli ostatecznycj w przewodach żółciowych wątroby, niekiedy przewody trzustki

Cykl Rozwojowy

Jaja -> woda -> ślimaki słodkowodne I ż.p. -> miracydium -> sporocysta -> redie -> cerkarie -> ryby II ż.p. -> metacerkarie w mięśniach ryb, stadium inwazyjne
- Okres prepatentny trwa 3-4 tyg

Inwazjologia

żywiciele zarażają się po zjedzeniu surowych ryb (metacerkarie)

Parogeneza

nieżytowe zapalenie przewodów żółciowych, torbiele

Objawy kliniczne

inwazje o małej intensywności zarażenia przebiegają bezobjawowo
intensywna i dłużej trwająca inwazja prowadzi do wychudzenia, niedokrwistości, żółtaczki, obrzęków a nawet wodobrzusza
niekiedy stwierdza się powiększenie wątroby

Zapobieganie

wykluczenie z karmy surowych lub niedogotowanych ryb na terenach występowania tej parazytozy

Leczenie

prazikwantel

4. Patogeneza inwazji nicienie żołądkowo- jelitowych u przeżuwaczy

związana z wnikaniem i zasiedlaniem się larw w ścianie jelita
inwazje pasożytnicze + zakażenia bakteryjne
chorobotwórcze są zarówno larwy, jak i postacie dojrzałe
działanie chorobotwórcze zależne jest od gatunku nicienia
najbardziej patogenne są Haemonchus controtus i Ostertagia
obecność larw tych nicieni, tworzących guzki w błonie śluzowej trawieńca, powoduje zmianę pH na odczyn zasadowy(z 2,2-2,8 na 5,8-6,8), co powoduje osłabienie aktywności enzymów
stany zapalne błony śluzowej trawieńca (razem ze zmianą pH powoduje to upośledzenie trawienia, szczególnie białek i gorsze wykorzystywanie karmy)
Dojrzałe nicienie w miejscach usadawiania się mechanicznie uszkadzają błonę śluzową jelita
odjadanie
pobieranie krwi – powodują ubytki krwi, co przy intensywnej inwazji prowadzi do znacznego stopnia niedokrwistości

5. Rozpoznawanie inwazji wszy u zwierząt Z GUNDZIA:

MIĘSOŻERNE: Przyżyciowo polega na makroskopowym poszukiwaniu wszy, a także znajdujących się we włosach jaj. Wszy można czasem znaleźć w zeskrobinie skóry. Pośmiertnie poza pasożytami i jajami stwierdza się zapalenie skóry i jej mechaniczne uszkodzenie.

KONIE: jak wyżej. Duża liczba pasożytów i ich jaj sprawia, że zwierzęta wyglądają jak posypane kaszą manną.

PRZEŻUWACZE: Makroskopowe poszukiwanie wszy i ich jaj. Należy dokładnie rozchylić sierść, bo w większości przypadków wszy są przyssane do skóry. W wyczesanym materiale znajdujemy jaja z zarodkiem lub tylko osłonki jaja. Odróżniamy od wszołowicy na podstawie charakterystycznego wyglądu jaj i sposobu przylegania ich do włosów. Bardzo często jednak inwazje są mieszane. Przy intensywnej inwazji zwierzęta wyglądają jak posypane kaszą. Również pośmiertnie.

ŚWINIE: Stwierdzenie bardzo dużych, szarobrunatnych wszy na skórze, szczególnie w jej fałdach. Pośmiertnie w trakcie sekcji.

ZESTAW 22.

1. Pierwotniaki

Należą do królestwa Protista. Protozoa – org, jednokomórkowe, dł. od kilk do 150 mikrom. Występują w postaci wegetatywnej – trofozoit, formy przetrwalnikowe to cysty. Mają liczne organella, aby spełniać wszystkie czynności życiowe – jądro, mitochondria, plastydy, wodniczki, cytostom, cytopyge. Większość z nich ma pojedyncze jądro lub aparat jądrowy, na który skłądają się makrnukleus i mikronukleus. Czynności lokomotoryczne są spełniane dzięki obecności wici, błony falującej, rzęsek, nibynóżek (pseudopodia) lubpłatowatym wypustkom (lobopodia). Pierwotniaki samożywne dzięki barwnikom są w stanie przteprowadzać fotosyntezę. Cudzożywne pobierają pokarm dzięki osmozie przez powierzchnię komórki, drogą fagocytozy lub wchłaniania. Trawienie ma miejsce w wodniczkach pokarmowych, a wodniczki tętniące poełnią rolę osmoregulacyjną. Rozmnażanie – bezpłciowe – przez podział (na dwa osobniki albo podział wielokrotny = schizogonia), rzadko przez pączkowanie wewnętrzne (endodyogonia) oraz płciowe – gamogonia, polegająca na wytworzeniu gamet i ich łączeniu się w zygotę. Charakterystyczna jest koniugacja występująca u orzęsków. Ok. 1/6 pierwotniaków prowadzi pasożytniczy tryb życia. Mają one mnóstwo przystosowań i modyfikacji cykli życiowych, która umożliwiają im ten tryb życia. Np. u wielu osobników z rodzaju Kinetoplastida w rozwoju obseruje się zmianę postaci wraz ze zmianą żywiciela – cyklomorfoza – występują w nim postacie: trypanosoma (wrzecionowate, kinetoom na końcu komórki, długa wić, błona falująca), kritidia (kinetosom w centrum kom, krótka wić), leptomonas (kinetosom w przodzie kom, krótka wić, brak błony falującej), leiszmania (koliste, bez wici i błony).

2. Zmiany anatomo-patologiczne przy inwazji Eimeria stiede

Eimeroza wątrobowa królików – wątroba znacznie powiększona (nawet 7x!). Pod torebką narządu, w miąższu rozsiane białawożółte guzki, otoczone łącznotkankową torebką, od której odchodzące pasemka dzielą guzek na szereg drobnych jam, wypełnionych serowatą masą i oocystami. Te ostatnie nie znajdują ujścia na zewnątrz, po pewnym czasie ulegają degeneracji. Występują w niej ogniska martwicze, ropnie, zmiany w świetle przewodów żółciowych, a także zwyrodnienie.

UWAGA! Najczęściej stwierdzamy u królików inwazję mieszaną, stąd też występują objawy chorobowe i zmiany anatomopatologiczne właściwe obu postacią choroby. Kokcydioza jelitowa królików – sekcyjnie stwierdzamy błonę śluzową jelita cienkiego pokrytą licznymi, rozsianymi ogniskami białożółtymi, średnicy 2-6mm. Niekiedy zmiany spotyka się też w jelicie grubym. Jelita są znacznie rozszerzone, wzdęte. Ściana jelita jest obrzękła i pokryta obfitym, czerwonawym śluzem. Naczynia włosowate są wypełnione krwią, mogą występować drobne wybroczyny. Króliki są wychudzone.

3. Charakterystyka żywicieli pośrednich opistorchus felineus

W rozwoju przywry kociej uczestniczy dwóch żywicieli pośrednich:

- ślimaki słodkowodne z rodzaju Bithynia – zjadają one jaja przywr, w przewodzie pokarmowym wykluwa się miracidium, które przebija się przez ścianki jelita i osiąga jamę ciała, gdzie przekształca się w sporocystę. W sporocyście wykształcają się redie (po ok. miesiacu), które przemieszczają się do trzustko-wątroby i przekształcają się w cerkarie (po upływie drugiego miesiąca od chwili inwazji). Cerkarie opuszczają ciało ślimaka

- ryby z rodziny karpiowatych (karpie, płocie, liny, leszcze) – pływające w wodzie cerkaria uwolniona z ciała ślimaka, przybiera kształt fajki, a esowato wygięty ogon utrzymuje ją prostopadle do poziomu wody. Falowanie wody wyowłane przez przyepływającą rybę, powoduje reakcję cerkarii, która przyczepia się do skóry ryby i za pomocą wydzieliny gruczołów penetracyjnych przenika przez skórę do mięśni, tam otacza się cystą i w ciągu 6 tygodni przekształca w metacerkarię (stadium inwazyjne dla żywiciela ostatecznego – kota, psa, człowieka)

4. Rozpoznawanie inwazji słupkowców u koniowatych

badanie kliniczne
wywiad o przebiegu choroby z właścicielem zwierzęcia
badanie laboratoryjne kału
- flotacja – poszukuje się jaj słupkowców
- larwoskopia – identyfikacja gatunków (patrz niżej)
  - gdy choroba wyst. U źrebiąt
  - okres prepatentny trwa średni przy inwazji słupkowców 6-9 miesięcy
  - należy wtedy badać konie dorosłe
sekcja – pośmiertne stwierdzenie nicieni przyczepionych do błony śluzowej jelita lub w jego treści. Tętniaki zawierające zakrzepy i zatory w drobnych tętniczkach świadczy o obecności S. vulgaris. Ogniska zapalne i wylewy krwawe pod otrzewną ścienną potwierdzają obecność S. edentatus, a zapalenie trzustki z ogniskami zapalnymi w wątrobie i naloty włóknikowe na powierzchni tych narządów o S. equinus. Przy słupkowcach małych mamy w ścianie j. grubego guzki o śr. 0,5-5mm, wyczuwalne w trakcie omacywania, zawierające larwy, a czasem zapalenie błony śluzowej j. grubego.

Identyfikacja gatunków - ze względu na łudzące podobieństwo jaj słupkowców w obrębie poszczególnych gatunków, dokładne oznaczenie gatunku opiera się na morfologii larw inwazyjnych, bierzemy pod uwagę: długość larw, liczbę komórek jelitowych i długość ogona wylinki.

1.Słupkowce małe dł. ok. 850 um, 8 komórek jelitowych, długość larwy:ogona=1,5:1

2.Srongylus equinus dł. 1000um, 16 komórek jelitowych, dł. larwy:ogona= 2,8:1

3.Strongylus vulgaris 800-1000um, 32 kom., 2,5:1

4.Strongylus edentatus 800um, 20 kom., 2:1

Badanie na ilość jaj w gramie kału (FEC)

Komora McMaster’a: pojemność 1 komory 0,3 ml, ilość kału – 2g w 60 ml płynu, współczynnik kalkulacji 100, rozcieńczenie 1:30, wtedy 1 jajo w polu widzenia odpowiada 11 jajom w g kału. Słupkowce małe – 200 w 1g – bezpieczne dla dorosłego konia. Skuteczność odrobaczenia – 2 tyg. po odrobaczeniu mniej o 90%.

Rozpoznawanie larw nicieni koniowatych – roboczy

Dł larwy w um	Liczba kom jelita	Rodzaj pasożyta
1000 790 780	32 20 16	S. vulgaris S. edentatus S. equinus
800	8	Cyathostominae

Różnicowanie larw inwazyjnych Strongyloidae

Rodzaj/gatunek	Liczba kom p.pok	Kształt. Kom	Larwa, wielkość, kształt
Cyathostominae	8	Trójkątne	Różna
Gyalocephalus capitis	12	Prostokątne	Średniej wielkości
St. equinus	16	Prostokątne, niewyraźne	Długa, cienka, ogon z małym trójkątnym wyrostkiem
St. edentatus	18-20	Wydłużone wyraźne	Mała, cienka, ogon tępy, bez wyrostka
Triodontophorus spp.	18-20	Regularne, wyraźne	Średniej dł, szeroka, ogon prosty
St, vulgaris	28-32	Prostokątne	Długa, szeroka, przełyk krótki

Rozpoznanie różnicowe:

choroby p.pok
nieodpowiednia - karma
nieodpowiednia– pielęgnacja
nadmierna eksploatacja zwierząt
ostre zęby

5. Wszy bydła

WSZY – ANOPLURA

Przypisane do jednego gatunku żywiciela

Brak oczu

Silnie rozbudowane kończyny, szczególnie stopka z pazurkiem

Aparat gębowy kłujący

Żywią się krwią

Budowa i funkcje aparatu gębowego :

Otwór otoczony fałdą skórną tworzącą rodzaj kołnierzyka = warga górna

Nasada kołnierzyka ma wieniec haków

Podczas ssania kołnierzyk wynicowuje się i głowa wszy przyczepia się do skóry, później przekłuwa skórę

Kłujące części narządów leżą w długiej rurkowatej pochewce- wpuklenia do jamy

Jama gębowa połączona z gardzielą i gruczołami

W pochewce są 3 sztylety z rowkami do spływu pokarmu do gardzieli

Sztylet dolny służy do przekłuwania skóry

Na dnie znajduje się podgębie, przez które sączy się ślina

Pompą ssącą jest gardziel

Dużą rolę odgrywają podczas ssania gruczoły ślinowe wargi

Wszy zwierząt:

Świnie – Haematopinus suis

Konie- Haematopinus asini

Bydło – Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli

Owce- Linognathus ovillus

Psy- Linognathus setosus

Budowa wszy:

· Głowa

· Czułki 5-cio członowe

· Tułów

· Odwłok

· Kończyny zakończone pazurkiem

Lokalizacja:

- Młode wszy na ciele zwierząt umiejscawiają się ogniskowo

- Dorosłe rozłażą się po całym ciele, usadawiając głównie na głowie

- Okolice uszu, łopatek, boki ciała, grzbiet, doły głodowe

Odżywianie:

- Pobieranie krwi

- Wesz ssie krew 2-3 x na dobę

- Akt ssania trwa 7-30 minut

- Jednorazowo samica wysysa około 2-3 mg (ml ?) krwi

Patogeneza:

· ssanie krwi

· kaleczenie skóry i wypadanie sierści

· przenoszenie bakterii i wirusów

· zapalenie skóry

Objawy: świąd, zapalenia skóry (APZS), otarcia, rozdrapywanie ran

Rozpoznanie: stwierdzenie obecności wszy i jaj na zwierzęciu

Epizootiologia - źródła i sposoby szerzenia się choroby:

· źródłem są chore zwierzęta, środki transportu, narzędzia do pielęgnacji (szczotki, zgrzebła)

· zagęszczenie zwierząt

· inwazja może mieć przebieg sezonowy à bydło, konie , owce

· u świń à cały rok na podobnym poziomie

· samice źródłem zarażenia noworodków!

Leczenie:

Opryski – konie, bydło świnie

Kąpiele – owce, psy

Opylanie – psy

· BIOCYD, SEBACIL, BUTOX, BUTOX 7,5% „pour on”, IVOMEC, IVOMEC „pour on”, DECTOMAX

ZESTAW 23.

1. Tasiemce

Gromada Cestoda – dwie podgromady: Cestodaria – tasiemce niższe i Eucestodia – tasiemce właściwe. Niższe obejmują tasiemce jednoczłonowe, pasożytujące w jamach ciała lub jelitach, gł. u ryb chrzęstnoszkieletowych. Tasiemce właściwe mają ciało spłaszczone grzbietobrzusznie, segmentowane, z podziałem na główkę, szyjkę i strobile. Ścianę ciała staowi wór powłokowo-mięśniowy, którego zewnętrzną warstwę stanowi tegument. Postacie dojrzałe i larwy pozbawione są ukł. pokarmowegom odżywiają się treścią jelita żywiciela, wchłanianą całą powierzchnią ciała. Brak narządów oddechowych i ukł. krążenia. Mają rozwinięte wiele narządów czepnych: bruzdy przyssawkowe, przyssawki, haki, ryjek otoczony rzędami haków. Ukł. wydalniczy typu protonefridalnego składa się z sieci kanałów zamkniętych od strony jamy ciała komórkami płomykowymi. Pobrane z wnętrza parenchymy metabolity dostają się do kanałów biegnących wzdłuż strobili i wydostają się kanałami bocznymi na zewn. Ukł. nerwowy z dwóch zwojów w skoleksie połączonych spoidłem. Odchodzą od nich krótkie pnie nerwowe unerwiające narządy czepne oraz pnie główne biegnące ku tyłowi i unerwiające pozostałe części ciała. Są organizmami hermafrodytycznymi, w każdym członie znajdują się męskie i żeńskie układy rozrodcze. Narządy płciowe składają się z jądra, które tworzą liczne pęcherzyki jądrowe, przewodów wyprowadzających łączących się w nasieniowód, którego końcowa część biegnąca w prąciu nosi nazwę przewodu wytryskowego. Żeński składa się z kilkupłatowego jajnika, od którego odchodzi jajowód, biegnacy do ootypu, do którego uchodzą także gruczoły żółtnikowe oraz przewody gruczołów skorupkowych (gruczoł Mehlisa). Z ootypu odchodzi macica i pochwa otwierajaca isę żeńskim otworem płciowym, znajdującym się obok męskiego. Cykl rozwojowy tasiemców jest złożony z udziałem jednego lub kilku żywicieli pośrednich. Stadia rozwojowe u Pseudophylidia: jajo (zaw. zygotę, materiał zapasowy, wieczko) – koracydium (z onkosferą, otoczoną orzęsionym embrioforem) – procerkoid (wydłużona, niesgmentowana larwa wyst. w 1 ż.p.) – plerocerkoid (robakowata larwa, segmentowana, rozwija się w 2 ż.p.) – postać dojrzała (w ż.o.). U cycklophyllidia onkosfera ma 3 pary haków, otoczona jest osłonkami embrionalnymi, wykształca się w macicy. Przekształca się w larwę w ż.p., przyjmującą postaci: cysticerkus (wągier, pecherzyk wypełniony płynem, we wnętrzu którego znajduje się jeden skoleks, zwykle wpuklony w szyjkę), strobilicerkus (pęcherzyk wypełniony płynem, zawiera 2 skoleks, od którego odchodzi segmentowany przydatek), cysticerkoid (jeden skoleks wpuklony w szyjkę, zawiera przydatek ogonowy), tetratyridium (robakowaty kształt, larwa zawierająca 1 skoleks), cenur (wypełniony płynem pęcherz, zawiera wiele skoleksów, odchodzących od błony wewnętrznej), echinokok ( bąblowiec, znacznej wielkości pęcherz wypełniony płynem, w którym może pływać wiele protoskoleksów powstałych z błony wewnętrznej, do wnętrza lub na zewnątrz pęcherza mogą pączkować pęcherze potomne).

2. Diagnostyka różnicowa kokcydiów ptaków grzebiących

WSZYSTKIE INFORMACJE SĄ ZAWARTE W ZESTAWIE 14, PYTANIE 2 !!!

E. acervulina – oocysty jajowate, czas sporulacji 24h

E, brunetti – owalna, 24-48h

E. hagani – jajowata, 24-48h

E. maxima – jajowata, 48h

E. mitis – kulista, 48h

E. mivati – elipsoidalna, 12-20h

E. necatrix – owalna, 48h

E. praecox – owalna/kulista, 24h

E. tenella – jajowata, 24-48h

3. Przywry żyjące w jamach ciała
Nawet Raś nie zna odpowiedzi na to pytanie… Ogólnie to przywry nie występują w jamach ciała.
Z OPRACOWANIA:

Alaria alata

motyliczka mięśniowa, żywicielem jest pies, kot, wilk, lis. Pierwszy żywiciel pośredni to zatoczaki, drugi kijanki i żaby. Larwy lokują się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych. Żywicielem paratenicznym są dziki, świnie, kuny, ptaki, tchórze i inne. Inwazje dotyczą głównie zwierząt wolnożyjących, zjadających żywicieli pośrednich, w org których znajdują się metacerkarie. Inwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Badając mięśnie metodą kompresorową można stwierdzić owalne cysty zawierające motyliczki.
Triglotrema acutum

występuje w zatokach czaszki tchórza, norki, lisa. Pasożyty żyją parami w śluzówce jamy nosowej lub zatoce czołowej, powodują silne podrażnienie, prowadzące do miejscowego rozpuszczenia kości i tworzenia się w niej otworów wielkości śrutu lub ziarna grochu.

Bilharziella polonica

przywra rozdzielnopłciowa występująca w PL, pasożytuje na dzikich i domowych kaczkach, gęsiach, łąbędziach. Kopulujące osobniki występują w żyłach brzusznych, natomiast młode osobniki występują w drobnych rozgałęzieniach naczyń żylnych jelita.

Paragonimus westermani

przywra płucna, dl 8-16mm, kształt owalny, ceimnobrunatna. Żywiciel ostateczny to człowiek, świnia, pies, kot. Występują w płucach zwykle parami w cystach, zabłąkane mogą osiedlić się w wątrobie, nerkach.

4. Trichostrongylidae- wymienić gatunki i występowanie w jelitach

Rodzina Trichostrongylidae

TRICHOSTRONGYLUS AXEI

TRICHO. COLUMBIFORMIS

TRICHO. VITRINUS

OSTERTAGIA OSTERTAGO

OSTER. LYRATA

OSTER. CIRUMCUNCTA

OSTER. TRIFURCATA

OSTER. PINNATA

COOPERIS ONECOPHORA

COOP. MASMASTERI

COOP. PUNCTATA

COOP. PECTINATA

COOP.CURTICEI

HEMONCHUS CONTORTUS / PLACEI

NEMATODIRUS FILICOLIS

NEMA. HECELTIANUS

NEMA. SPATIGER

Miesjca zasiedlania p.pok przez nicienie żoł-jelit

Trawieniec	j. cienkie	j. grube
Ostertagia	Ostertagia	Chabetria
Haemonchus	Haemonchus	Oesophagostomum
Copperia	Cooperia	Trichocephalus
Trichostrongylus	Trichostrongylus
	Bunostomum
	Nematodirus
	Strongyloides

WIĘCEJ INFORMACJI O TEJ RODZINIE – PATRZ ZESTAW 18, PYTANIE 4 !!!

5. Rozpoznawanie inwazji wszołów u ptaków

Wszoły ptaków: Menopon gallinae, Lipeurus caponis, Goniocotes gallinae

Rozponznaie:

po objawach klinicznych: Świąd, Wyłysienia lub wypadanie piór, Rany, Zapalenie skóry, wychudzenie, spadek nieśności, skubią sobie upierzenie - przeziębienia;
badanie sierści i piór - Wykrywanie jaj lub larw wszołów;
Badanie laboratoryjne;
Określenie rodzaju lub gatunku wszoła:

Menepon gallinae – głowa przypomina kapelusz Napoleona, lekko zabarwione na kolor żółtawy, z głową trójkątnego kształtu, samiec dł. 1,8mm, samica 1,7mm
Goniocotes gallinae - Samiec długości 0,8-0,9mm, samica 1,3 mm, długość głowy równa jej szerokości, z przednią krawędzią zaokrągloną, zabarwienie brudnożółte z brunatnymi pasmami
Lipeurus caponis - Samiec długości 2,2mm, samica 2,5mm, Kształt ciała wąski, wydłużony, głowa półkolista

Prześwietlanie, krezot, olejek goździkowy, glicerol

WIECEJ INFO O WSZOŁACH PTAKÓW – PATRZ ZESTAW 14, 17

Zestaw 24

1. Nicienie.

Nicienie to jedna z najliczniejszych grup zwierząt. Dotychczas znanych jest około 20 000 gatnków, wśród których wystepują formy wolno żyjące, pasożyty roślin i zwierząt. Szacuje się, że na ziemi liczba gatunków nicieni waha się od 100 000 do 1 000 000.
Do cech morfologicznych nicieni ułatwiających przejście do pasożytniczego trybu życia można zaliczyć:
- Wydłużony, obłu kształt ciała
- Wystepowanie stosunkowo grubego i odpornego na niekorzystne czynniki oskórka, który jednocześnie jest nieprzepuszczalny
- Wykształcenie silnego worka powłokowo-mięsniowego chroniącego przed działaniem enzymów trawiennych
- Pobieranie pokarmu w sposób czynny za pomocą torebki gębowej i silnie umięśnionej gardzieli
- Na ogół niewielkie zapotrzebowanie na tlen
- Okresową zdolność do zwalniania tempa metabolizmu i procesów życiowych

Rozwój pozazarodkowy nicieni
- Larwa I stadium – 1 linka
- Larwa II stadium – 2 linka
- Larwa III stadium – 3 linka (u większości nicieni postać inwazyjna)
- Larwa IV stadium – 4 linka
- Larwa V stadium – postać dojrzała

UKŁAD POKARMOWY - składa się z otworu gębowego, torebki gębowej, gardzieli, jelita i otworu odbytowego. U samców odbyt łączy się z otworem płciowym tworząc stek.

UKŁAD WYDALNICZY - jest swoisty dla nicieni, ma kształt litery H i składa się z dwóch ślepo zakończonych przewodów biegnących w bocznych wałkach hipodermy i łukowato wygiętego przewodu poprzecznego, od którego odchodzi krótki przewód wyprowadzający, jego otwór jest położony po stronie brzusznej w przedniej części ciała.

UKLAD ODDECHOWY - nie wykształciły narządów oddechowych, oddychają tlenowo lub beztlenowo w zależności od środowiska bytowania.

UKŁAD NERWOWY - składa się z obrączki okołogardzielowej i odchodzących od niej 6-8 pni nerwowych.

UKŁAD ROZRODCZY - są rozdzielnopłciowe i mają silnie zaznaczony dymorfizm płciowy (samica jest większa od samca)

*męski: składa się z pojedynczego rurkowatego jądra przechodzącego w nasieniowód rozszerzającego sie w pęcherzyk nasienny i przechodzący następnie w przewód wytryskowy, który otwiera się do steku. Tylny koniec ciała jest zagięty dobrzusznie i zaopatrzony w jedną albo dwie szczecinki kopulacyjne.

*żeński: składa się z pojedynczych lub parzystych cewek tworzących jajniki, jajowody i macicę, które przechodzą w nieparzystą pochwę uchodzącą do szpary sromowej położonej po stronie brzusznej.

ROZWÓJ - nicienie najczęściej są jajorodne, czasami larworodne, jaja składane są w różnej fasie rozwoju. Rozwój obejmuje następujące stadia: jajo, stadium larwalne (L1, L2, L3, L4, L5) i postacie dojrzałe. Larwy przechodzą 4 linki polegające na zrzuceniu starej kutikuli okrywającej ciało larwy.

2. Kokcydia owiec

Jelito cienki i ślepe
Owce 14 gatunkiów, kozy 11

Nazwa	Wielkość w um	Kształt	Barwa
E. parva	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. pallida	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. arlongi	27x19	Elipsowata	Żółtozielona, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. craudalis	29x21	Owalna	Jasnozielona, posiada mikropyle
E. faurei	39x23	Jajowata	Wewnątrz żółtobrązowa, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. intricatax	40x50	Duża owalna	Żołtozielona, obecne mikropyle, 3 osłonki

Rozprzestrzenianie - w PL słabo rozpowszechnione

Objawy kliniczne

Średnia w różnych gospodarstwach 46,3%
Zależą od wieku
Sposobu utrezymania i pory roku

W Pl najczęściej -. E. faurei, E. parva, E. arlongi

Dwa szczyty – wiosenny i jesienny

Kokcydioza jagniąt występuje w wieku 4-6 tygodni, u starszych bezobjawowo. Słaba inwazja nie powoduje objawów klinicznych, chorobotwórczość polega na uszkodzeniu błony śluzowej i obnażeniu włosowatych naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne to posmutnienie, brak apetytu, biegunka, ból brzucha, kał przybiera postać ciastowatą z dużą ilością śluzu, wyraźne osłabienie i wychudzenie, sierść traci połysk i częściowo wypada. W błonie śluzowej środkowego odcinka jelit występują białe lub żółte ogniska wielkości łebka szpilki, zawierają one liczne oocysty. W całym jelicie występują zmiany charakterystyczne dla zapalenia jelit.

3. Objawy kliniczne Dicroceliozy owiec - ostrej i przewlekłej.

DICROCOELIUM DENDRITICUM – MOTYLICZKA WĄTROBOWA

Budowa

długość 6-15 mm
kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku ciała i zaokrąglonym tylnym
jądra położone za przyssawką brzuszną, jedno za drugim a za nimi kompleks narządów żeńskich

Pasożyt występuje ogniskowo

Ż.O.

owce, rzadziej bydło, kozy, dzikie przeżuwacze

Ż.P.

ślimaki lądowe należące do rodzajów Zebrina, Helicella i in.
mrówki z rodzaju Formica

Umiejscowienie

przewody żółciowe wątroby

Cykl rozwojowy

jaja z wykształconym miracidium -> ślimaki I ż.p. miracidia ->sporocysty macierzyste-> sporocysty potomne -> cerkarie, jama płucna ślimaka -> drobne kulki śluzowe (kilka do kilkunastu cerkarii) -> kule śluzowe (od 200 do 400 cerkarii) -> wydalanie do środowiska zewnętrznego -> kule śluzowe przyklejone do traw -> mrówki II ż.p. wędrówka cerkarii z jelita do jamy ciała (odwłok) -> incystacja -> po 38-56 dniach przekształcenie w inwazyjne metacerkarie
rozwój w ślimaku trwa około 120 dni
zarażone mrówki niezwykle się zachowują – pojedyncze cerkarie usadawiają się w obrębie zwoju podprzełykowego, co powoduje zaburzenia czynności układu nerwowego mrówek

Sposób zarażenia – przez zjadanie wraz z trawą mrówek zarażonych metacerkariami przywry. Młode motyliczki po uwolnieniu się w przewodzie pokarmowym zwierząt wędrują do przewodów żółciowych wątroby, przez przewód trzustkowo-wątrobowy

Okres prepatentny – od 64 do 69 dni

Inwazjologia

jaja motyliczki zaopatrzone są w grubą skorupkę i stąd są bardzo oporne na niekorzystny wpływ środowiska zewnętrznego i czynników klimatycznych. Na pastwisku zdolności inwazyjne zachowują przez kilka miesięcy
typowe biotopy dikroceliozy to suche i dobrze nasłonecznione tereny o podłożu wapiennym

Patogeneza

motyliczki są stosunkowo mało chorobotwórcze. Do wywołania objawów chorobowych konieczne są inwazje setek lub tysięcy pasożytów
w wyniku działania mechanicznego i toksycznego dochodzi do zmian przerostowych nabłonka przewodów żółciowych

Objawy kliniczne

inwazje o niskiej intensywności zwykle nie wywołują objawów klinicznych
intensywne inwazje prowadzą do stopniowego wychudzenia, spadku masy ciała, a u rosnących owiec do zahamowania wzrostu

4. Ezofagostomoza świń.

OESOPHAGOSTOMUM DENTATUM

świnia, dzik;
samiec 6,5-9mm,
samica 10-14mm

UMIEJSCOWIENIE - j.grube, niekiedy j. cienkie

ROZWÓJ - z jaj w środowisku zew. po ok. 16-71 h wykluwa się larwa L1, w ciągu ok. 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odc. j. cienkiego wnikają w jego ścianę - jest to faza histotropowa rozwoju - otorbienie larw w mięśniówce bł śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po 3-ciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita - towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do j. grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość płciową osiągają po ok. 30-42-56 dniach.

INWAZJOLOGIA - źródło – pastwiska, gdzie mogą nawet przezimować, niebezpieczne są pastwiska wilgotne, na inwazję bardziej wrażliwe zwierzęta młode

PATOGENEZA - stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe. W fazie histotropowej w bł. śluz. i podśluz. j. grubego powodują formowanie się brązowoczerwonych guzków o śr ponad 5mm. Guzki robacze po opuszczeni przez larwy ulegają resorpcji. W przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja. Dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej doch. do stan. zapalnych błon śluz. u ś. dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo; u prosiąt : utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie org.; u ludzi guzy na podbrzuszu.

OBJAWY - postać ostra i przewlekła u owiec, postać ostra – u zwierząt młodych podczas intensywnej inwazji w fazie histotropowej, wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu i czasem krwi, utrata apetytu, wychudzenie, niedokrwistość, postać przewlekła – słabo zaznaczone objawy, u bydła najczęściej postać przelekła, spadek mleczności, postępujące wychudzenie,

ROZPOZNANIE - cechy morfologiczne L3, badanie pośmiertne – nicienie w jelicie grubym oraz guzki w ścianie jelit

LECZENIE - pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, oksybendazol, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doromektyna, moksydektyna

ZAPOBIEGANIE - okresowe odrobaczanie, zabiegi ograniczające występowanie postaci inwazyjnych w środowisku

5. Jaja wszoła i rozwój wszołów.

Wszoły należą do owadów o przeobrażeniu niezupełnym, przy czym larwy w przebiegu swojego rozwoju trzykrotnie linieją. Sam rozwój przebiega dość szybko, trwa bowiem począwszy od jaja do postaci dojrzałej, od 3 do 4 tygodni. Samica składa jaja już po 1-3 dniach po kopulacji. Liczba składanych jaj zależna jest od gatunku i waha się od 10 do 30. W ten sposób jedna para wszołów może dawać w ciągu kilku miesięcy ponad 100 000 sztuk potomstwa. Jaja składne są stosinie piór lub w okolicy dudki albo we włosach, najczęściej bliżej skóry. Są one owalne, beczułkowate lub w kształcie cygara, długości 0,5 - 2,5 mm, otoczone grubą, błyszczącą skorupką, niekiedy gładką, czasem jednak pokrytą ornamentacjami. Na przednim końcu jaja znajduje się wieczko zaopatrzone w różną liczbę otworków (micropyle). Otwory te znajdują się często na końcu krótszych lub dłuższych rurek. Jaja przyczepiają się za pomocą kleistej substancji tak silnie, że nie dają się odczepić bez uszkodzenia pióra lub włosa, do których są przyczepione. Larwy wykluwają się po 5 - 8 dniach od chwili złożenia. Są one początkowo bezbarwne. Ostateczne zabarwienie uzyskują dopiero po 3 lince.

Zestaw 25

1. Kolcogłowy.

Acantocephala - obejmuje robaki o ciele cylindrycznym. Długość ich ciała waha sie od kilku milimetrów do ponad 50 cm. Na przednim końcu zaopatrzone są w wysuwany ryjek służący jako narząd czepny, na którym znajdują się rzędy haków, o ostrzach skierowanych ku tyłowi. Kształt i liczba haków mają istotne znaczenie taksonomiczne. Ryjek wciągany jest za pomocą mięśni do walcowatej pochewki leżącej u jego nasady. Ścianą ciała stanowi wór powłkowo- mięśniowy składający się z oskórka, grubej warstwy hipodermy oraz dwóch warstw mięśni. Mają pierwotną jamę ciała. Charakterystycznymi narządami kolcogłowów są lemniski - taśmowate lub rozszerzona na końcu wypustki hipodermy, odchodzące od podstawy ryjka i biegnące po bokach jamy ciała na różnej długości. Prawdopodobnie uczestniczą w mechanizmie ruchów ryjka. Kolcogłowy pozbawione są układu pokarmowego, substancje pokarmowe pobierają na drodze wchłaniania przez powłoki ciała. Mają układ wydalniczy typu protnefridialnego. Nie wykształciły narządów oddechowych i układu krążenia. Układ nerwowy składa się ze zwoju mózgowego położonego w pochwie ryjka, od którego odchodzą krótkie gałązki do ryjka i dwa długie pnie nerwowe skierowane ku tyłowi ciała i unerwiające pozostałe narządy.

Są zwierzętami rozdzielnopłciowymi, dymorfizm płciowy wyraża się znacznie większymi rozmiarami samicy. Układy rozrodcze są zawieszona na cewkach więzadłowych.

Układ rozrodczy męski zbudowany jest z dwu owalnych lub podłużnych jąder. Odchodzą od nich dwa nasieniowody łączące się w przewód wytryskowy znajdujący się w prąciu, które otoczone jest dzwonopodobnym przydatkiem pełniącym rolę torebki kopulacyjnej.

Układ rozrodczy żeński składa się z jednego lub dwóch jajników położonych wewnątrz cewki więzadłowej, Jajniki wypadają do jamy ciała i rozpadają na oocycty. Zapłodnienie i formowanie się skorupki jajowej ma miejsce w jamie ciała. Tylko całkowicie uformowane jaja przechodzą przez dzwon maciczy i pochwę do środowiska.

Jaja są podłużne, mają grubą skorupkę i zawierają larwę akantor, uzbrojoną na przedzie ciała w malutkie kolce. Cykl rozwojowy kolcogłowów jest złożony. Żywicielami pośrednimi są wodne lub lądowe stawonogi.

Przykłady:

ACANTOCEPHALA-kolcogłowy: MACRACANTHORYNCHUS HIRUDINACEUS

samiec 50-150mm kształt przecinka, jądra podłużne leżą jedno za drugim, samica 100-150mm spiralnie skręcona, grubsza w przedniej części ciała, ryjek prawie kulisty. 5-6 dużych haków, jaja owalne, grube ścianki, 4 otoczki

ŻYWICIEL OSTATECZNY - świnia, dzik, hiena, pies, koty, naczelne

ŻYWICIEL POŚREDNI - pędraki, chrabąszcze,

UMIEJSCOWIENIE - j. cienkie, rzadziej żołądek,

ROZWÓJ - jaja w jelicie świń wydalane na zewn z kałem, połknięte prze ż.p. uwolniona w jelicie owada larwa (Acanthor) przebija ściany jelita, otorbia się i ulega przeobrażeniu, stadium inwazyjne – Acanthella (3-12 m-cy) ma ryjek z hakami, ma 3-5mm i jest wydłużona i spłaszczona, w ż.o. osiąga dojrzałość płciową po 70-110 dni

OBJAWY - uszkodzenie jelita (ryjek z hakami)- wwierca się głęboko do śluzówki lub głębiej-> krwawe biegunki, drżenie mięśni, czołganie na brzuchu, wygięty grzbiet, perforacja jelita-> zapalenie otrzewnej

ACANTOCEPHALA ANGUILLAE

samiec 9mm, samica 16mm, ryjek rozszerza się, na przednim końcu 10 rzędów haków, 5-6 haków w rzędzie, jądra owalne wydłużone po środku ciała, 3 pary gruczołów cementowych

ŻYWICIEL OSTATECZNY - łosoś, płotka, jaź, lin, ukleja, karaś, karp, lesz, sum, węgorz, jesiotr, szczupak, brzana, sandacz,

ŻYWICIEL POŚREDNI - ośliczka,

UMIEJSCOWIENIE - jelito

OBJAWY - silna inwazja powoduje zaczerwienienie bł.śluz jelita

2. Leczenie kokcydiozy u drobiu.

Do najczęściej stosowanych leków należą: sulfachloropirazyna, sulfadimetoksyna, sulfachinoksalina. Możliwość zapobiegania: higiena, chemiporofilaktyka, warunki hodowli, genetyka (rasy o zwiększonej odporności), leczeni w przypadku zachorowania. Chemioprofilaktyka - stosowana głównie u kurcząt rzeźnych (podawanie kokcydiostatyków przez cały okres odchowu). Immunoprofilaktyka - stosowana głownie u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utrzymywanych systemem podłogowym, dal uzyskani pełnej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst ze szczepionką.

3. Wędrówka larw Paramphistomum cervi.

Cykl Rozwojowy

w odpowiednich warunkach (woda, znaczna wilgotność, temp, dostęp tlenu) w jajach wykształcają się MIRACYDIA które wykluwają się i aktywnie wnikają do ślimaków
wędrują do trzustko-wątroby – przekształcają się w sporocysty w których powstają redie a w nich cerkarie
cerkarie opuszczają ślimaka po 43 dniach od chwili wniknięcia miracidii i otorbiają się na liściach rośłin, traw – postać inwazyjna metacerkaria (adoleskaria)
młode postacie (2-3mm długości) migrują w ścianie dwunastnicy do żwacza

Cykl rozwojowy w ślimaku trwa około 3 miesiące (IV – VII)

młode przywry rozpoczynają wędrówkę z dwunastnicy do przedżołądków po około 3 tyg
żwacz osiągają po około 35 dniach od dnia inwazji (VII – VIII)
okres prepatentny trwa około 2-3 miesiące (VIII – XI)

4. Hemonchoza owiec, zmiany anatomopatologiczne i rozpoznanie.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZE: Przy mieszanej inwazji stwierdza się nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego i ślepego. Przy hemonchozie główne zmiany dotyczą błony śluzowej trawieńca i dwunastnicy. Z ogólnych objawów wymienić należ objawy wyniszczenia i niedokrwistości.

ROZPOZNANIE: Wobec nietypowych objawów klinicznych robaczycy, w przypadkach podejrzanych wskazane jest badanie kału metodą Fulleborna. Konieczne jest przy tym nie tylko stwierdzenie gatunku, do którego należą znalezione jaja, ale również oznaczenie ich liczby w 1 g kału. Przyjmuje się 3000 jaj H.controtus na 1 g kału oznacza słabą inwazje, ale ta sam liczba jaj Trichostrongylus wskazuje na ciężką inwazje. Należy się również liczyć z faktem, że jaj trichostrongylidów są trudne do rozpoznania i dlatego należy założyć hodowlę larw, które znacznie łatwiej określić. Ostateczne rozpoznanie daje sekcja.

5. Wszołowica koni.

Wywołana przez Werneckiella equi , są to małe bezskrzydłe owady, o głowie szerszej od tułowia, zaopatrzone w czułki trójczłonowe i aparat gębowy typu gryzącego. Samiec do 1,6mm, samica 1,8 mm długości. Jaja osiągają 0,6 mm długości.

UMIEJSCOWIENIE : skóra, głownie szyi i kłębu, przy intensywnej inwazji całe ciało.

CYKL ROZWOJOWY: Wszoły składają jaja, przylepiając je do podstawy włosów. Po 5-8 dniach wykluwają sie larwy, które po dwukrotnej lince osiągają dojrzałość płciową. Rozwój trwa 3-4 tygodnie.

INWAZJOLOGIA: Inwazja rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni ze zwierzętami opadniętymi wszołami. Pasożyty mogą przeżywać poza żywicielem do 10 dni. Wszoły Werneckiella equi najczęściej stwierdza się zimą i wiosną.

PATOGENEZA: Owady te odżywiają się głownie włosami, złuszczonym naskórkiem, a także strupami i płynem wysiękowym. Wszoły mogą przenosić wirusy niedokrwistości zakaźnej koni.

OBJAWY KLINICZNE: W przypadku intensywnych inwazji przemieszczające się owady powodują niepokój zwierząt i świąd. Włosy mogą wypadać. W wyniku drapania i ocierania tworzą się strupy i wyłysienia.

ROZPOZNANIE: badani przyżyciowe: polega na makroskopowy poszukiwaniu wszołów, a także znajdujących się na włosach jaj. Duża liczb pasożytów i ich jaj we włosach sprawia, że zwierzęta wyglądają jak posypane kaszą manną. Badania pośmiertne: w trakcie sekcji stwierdza się zmiany na skórze oraz wszoły i ich jaja.

ZWALCZANIE: Leczenie: zaleca się stosowanie dwukrotnie w odstępie tygodnia, insektycydów z różnych grup chemicznych: związków fosforoorganicznych, karbaminianów, pyretroidów, w postaci zmywań lub oprysków. Zapobieganie: kontrola parazytologiczna zwierząt wprowadzanych do stada.

ZESTAW 26.

1. Wszoły

MALLOPHAGA:
- Bezwzględne pasożyty stałe
1-
Małe bezskrzydłe owady,
Zazwyczaj zabarwione od jasnożółtego do jasnobrązowego
głowa szersza od tułowia, zaopatrzona w trójczłonowe czułki i narząd gębowy typu gryzącego
odwłok płaski, owalny
Od tułowia odchodzą3 pary krótkich odnóży z pazurkami
Odwłok szeroki, zbudowany z 7 segmentów, po bokach każdego widoczne przetchlinki
Otwór gębowy brzuszny, uzbrojony w 2 haczykowate żuwaczki, na końcu ząbkowane
Odżywiają się złuszczonym nabłonkiem, piórami włosami, rzadziej krwią,keratynowe wytwory skóry, śłuzy, ropa, inne plyny np. łzy, martwe i żywe larwy innego lub swojego gatunku, zarodniki grzybów, łuski motyli, ziarenka piasku itp…
Miejsce osiedlenia: górna część włosa lub skóra, rzadziej bywają w jamach ciała
Żyją wewn stosiny piór, tu składają jaja a larwy żywią się rdzeniem; mogą życ w jamie dziobowej np. pelikanów, nozdrzach pingwinów, na brzegach oczu, w guzach po gzach (jamy ciała), niektóre zimuja w formie jaja, regulują temp ciala przemieszczając się
Przeobrażenie niezupełne- larwa linieje 3krotnie
Imago, jajo i larwa związane z żywicielem
Rozwój od jaja do p. dorosłej 3-4 tyg.
Liczba składanych jaj 10- 30 sztuk =1 para w ciągu kilku mies. Ponad 100 000 sztuk,
Jaja owalne, beczułkowate z wieczkiem i mikropylami
Larwy po 5-8 dniach
Duża specyficzność , śmierć żywiciela= śmierć wszoła
Mono i polifagiczne
Zazwyczaj żyją od kilku tyg do kilku miesięcy
Dotyczy głównie zwierząt utrzymanych w złych warunkach
Latem inwazja zmniejsza się z powodu wzrostu temperatury skóry – większość larw ginie w temp.

ISCHNOCERA w. bezgłaszczkowe	AMBLYCERA w. głaszczkowe
Ściśle związane z miejscem bytowania, mało ruchliwe Pióro i sierściojady	Zmieniają miejsce żrowania bardzo ruchliwe menopon= puchojady

Objawy: podobne do wszawicy – ruch pasożytów powoduje niepokój zwierząt, ocieranie się, ogryzanie, drapanie.Może powstać zapalenie skóry, nastroszenie, zmatowienie sierści, wyłysienia łuszczenie nabłonka, rany strupy, wpływa ujemnie na wagę zwierząt. Mogą też przenosić choroby zakaźne (bakterie, wirusy, riketsje)
Przystosowanie do pasożytniczego trybu życia: budowa ap. gębowego- 45 stopni; pokarm: wytwory skóry i krew; swoistość miejsca żerowania, wybredne jeśli chodzi o rodzaj pokarmu(tylko pióra z określonych miejsc ciała); larwy bardziej wybredne, duża opornośc na warunki środowiska (wg wykładów)
Gatunki:
- MAPON GALLINAE(kury, kaczka gołąb),
  - 1,8 samiec 1,7mm samica, żółte trójkątna głowa, jaja na całym ciele ( głównie pióra rzadziej skóra)
- GONIOCOTES GALLINAE(kura, perliczki),
  - 0,8- samiec, samica 1,3mm, dług. głowy równa jej szer. , zaokrąglona przednia część głowy, brudnożółte; atakuje głównie pióra pod skrzydłami , na szyi
- LIPEURUS CAPONIS(kur perliczki, bazant),
  - Samiec samica , wąski, wydłużony, półkolista głowa; pióra gł. Pod skrzydłami
- EOMACANTHUS STRAMINEUS- drób,pióra miejsca mniej opierzone,
- CUCLOTOGASTER HETERGRAPHUS-drób grzebiący,głowa szyja
- STENOCROTAPHUS GIGAS – skrzydła,boki ciała, drób g.
- TRICHODECTES CANIS(pies, kot),
  - Samiec samica ; głowa prawie kwadratowa, nieco szersza niż jej dług, lekko wcięta na przednim końcu; włosy głównie szyi i głowy
- FELICOLA SUBROSTRATA – kot
- WERNECKIELLA EQUI (koń, osioł)
  - Samica samica ; poza żywicielem żyje 10 dni; głownie umiejscawia się na szyi i kłębie, intensywna inwazja – całe ciało; może przenosić NZK, z jaj u podst. włosów po 5-8 dniach larwy, które po 2krotnej lince osiągają dojrzałość płciową. Cały rozwój 3-4 tyg
- TRICHODECTES OVIS-owce, szyja grzbiet, boki
- TRICODECTES BOVIS, BOVICOLA BOVIS- bydło, nasada ogona, szyja, grzbiet, łopatki

Leczenie i zwalczanie: trudnei kosztowne, SSAKI – oprysk lub opylenie : Biocyd, Pularyl, Butox, Insectin, PTAKI: trudne zwalcznie leczeniew proszku do piasku – kąpiele piaskowe. opylanie klatek ptaków gniazd

2. Patogeneza kokcydiozy drobiu

Patogenność poszczególnych gatunków Eimerii jest różna. E. Tevnella, acervulina, maxima, necatrix są bardzo chorobotwórcze, gdy E.hagani, mitis, praecox są mało patogenne. Także różna jest zjadliwość szczepów.

Kokcydia kur (wewnątzkom. ) w trakcie swego rozwoju powodują niszczenie nabłonia różnych odc. p.pok. Najbardziej patogenny jest okres schizogonii. U niektórych gatunkow gamogonii lub uwalniania oocyt. Może dochodzic także do uszkodzenia nn włosowatych – krwawienia do światła jelit – krew w odchodach. Powoduje także zanik kosmków jelitowych , zaburzenie sekrecji, a więc i trawienie. Upośledzone jest też wchłanianie. Istotną role odgrywają zak. bakt. Odpowiadają za wiele procesów towarzyszących E. Tevnella w j. ślepych.Istotna jest także odp. immunolog. (GALT – p.pok.) Najbardziej immunogenne są schizonty i gamogonia.Odp. humoralna ma mniejsze znaczenie.głównie przeciwko merozoitom.

Główne czynniki chorobotwórcze kokcydiozy drobiu:

uszkodzenie mech. jelita
upośledzenie funkcji jelita: ograniczenie wchłaniania, trawienia, zmiana przepuszczalności
działanie toksyczne pasożytów
otwarcie bram wejścia dla innych bakterii i drobnoustrojów
niedobór wit. K, A, B pogłębiający proces chorobowy i krwawienia.
zaburzenia w gosp. wodno elektrolitowej ,wynikające ze spożycia paszy, zaburzeń wchłaniania, odwodnienia i biegunek.

Objawy zależne od intensywności inwazji. Z reguły II generacja schizogonii przebiegając głęboko w bł. śluz jelita, powoduje rozległe uszkodzenia w tkankach, a w konsekwencji krwotoki, do wnętrza jelit. Gatunki kokcydii umiejscowione są bardziej powierzchownie w bł. śluz. jelita powodują mniejsze uszkodzenia. Wówczas upośledzają głownie trawienie i wchłanianie, a biegunka prowadzi do odwodnienia. Przy łagodnym przebiegu kokcydiozy ptaki uodparniają się.

Objawy kliniczne są niespecyficzne, ptaki gromadzą się, są osowiałe nastroszone, powstaje krwawa lub śluzowa biegunka.

Zarażenie kurcząt
E. acervulina
E . tenella
E. mitis występuje w wieku 3-6 tygodni
E. praecox
E. Maxima
E. necatrix w wieku 8-18 tygodni
E. brunetti zarówno w pierwszym jak i drugim z wymienionych okresów

- pętla 12- poniżej ujścia p. żółciowych
- E. acervulina
- E. praecox

- środkowy odcinek jelit cienkich
- E. Maxima
-E. necatrix
- E. praecox
- E. mitis

- dolny odcinek jelit
kilka centymetrów powyżej ujścia do jelit ślepych
E. mitis
E. necatrix
E. brunetti

- jelita ślepe
E. tenella

Kokcydia indyków ( Eimeria)
E. adenoides – j. cienkie, j. ślepe
E. dispersa- j. cienkie
E. gallopavonis – odbytnica, stek
E. innocua jelito cienkie
E. meleagridis – j. cienkie, j. ślepe, odbytnica, stek
E. meleagrimitis- j. cienkie
E. subrotunda j. cienkie

Kokcydioza gęsi
E. anseris- środkowy i tylny odcinek jelita cienkiego
E. kotlani ujścia jelit ślepych, jelito proste, stek
E. nocens środkowy i tylny odcinek jelita ślepego
E. stigmosa przedni odcinek jelita ślepego
E. truncata nerki
Tyzzeria parvula środkowy odcinek jelita cienkiego

- kokcydioza nerek!!!- E. truncata. Występuje najczęściej u gąsiąt w wieku 3-12 tygodni
- kokcydioza jelitowa- E. anseris

Kokcydioza kaczek ( Eimeria, Tyzzeria, Wenyonella)
E. anatis
E. danailovi
E. mularki
T. perniciosa
W. anatis
W. philiplevinei - wszystkie w j. cienkim

Kokcydioza gołębi
E. labbeana- oocysty 15-19 x 14-16 um
E. columbarum- oocysty 19-21 x 17-20 um
E. columbae- oocysty 16-18 x 14-16 um
Umiejscowienie- wszystkie w środkowym odcinku j. cienkiego

3. Sposoby zarażania zwierząt larwami Fasciola hepatica latem i zimom.

Zarażenie następuje po zjedzeniu metacerkarii z karmą (trawa) latem a zimą z sianem ( są oporne na działanie czynników środowiska.) Jest to choroba mokrych pastwisk - sprzyjające warunki dla błotniarki moczarowej, która zasiedla brzegi wód stojących i wolno płynących. Również warunki klimatyczne tj duża wilgotność i odpowiednia temp pozwalaja na utrzymanie ż. pośr. Postacie inwazyjne adoleskarie są oporne na czynniki środowiska zewn. i mogą przezimować w naszych warunkach klimatycznych. Stąd możliwość zarażenia bydła w zimie przez siano.

4. Rozwój komara

Do rozwoju komarów potrzebna jest woda . Wszystkie z nich są owadami w których cyklu są 4 stadia rozwojowe – jaja, larwa, poczwarka i postać dojrzała. Pierwsze 3 żyją w H2O a owady dojrzałe są dobrze latającymi osobnikami lądowymi. Jaja składane są przez samice w wilgotnych miejscach. Sposób składania jaj charakterystyczny dla danego rodzaju komarów. Culex sp. i Culiseta sp. –jaja w formie pakietów, po 100 lub więcej; samice pozostałych składają jaja pojedynczo. Miejsce skladania jaj również zależy od rodzaju. Anopheles, Culem, Culiseta spp. składają jaja na powierzchni wody, a Ochlerotatus i Aedes na wilgotnej glebie, gdzie tworzą się zastoiska wody. Rozwój larw z jaj trwa 48 godzin.

Larwy komarów rozwijają się różnych, stałych i tymczasowych zbiornikach wodnych np. rowy, przybrzeżna część jezior stawów, kałuże, dziuple drzew liściastych . Larwy uwalniają się z osłonek jajowych za pomocą zębów jajowych- wyrostki na głowie. Między 4 stadiami rozwojowymi larw dochodzi do linienia i 8krotnego powiększenia rozmiarów. Czas rozwoju uzależniony od temp., zagęszczenia larw w zbiorniku wodnych, dostępności pożywienia, bardzo często zamyka się w 5-6 dniach.

Poczwarki żyją tylko 2-3 dni . Nie odżywiają się (w przeciwieństwie do larw) dlatego sa oporne na naturalne patogeny, chemikalia, toxyny. Są ruchliwe i mogą unosić się ku powierzchni zbiornika wprowadzając pod pochewki kształtujących się skrzydeł i nóg pęcherzyki powietrza. W razie podrażnienia mogą one czynnie się zanurzać, zatrzymać pod wodą, zaczepiać o pow. jakiegos zanurzonego przedmiotu; martwa poczwarka traci powietrze i opada na dno.

Tuż przed przeobrażeniem w postac dojrzałą, poczwarka pobiera znaczną ilość powietrza i, w taki sposób że grzbietowa powierzchnia głowotułowia i odwłoka prostuje się i wystaje nieco powyżej powierzchni wody. Po pęknięciu skórki poczwarki i wydostaniu się na zewn. komara pozostaje przez jakiś czas na pow. wody, utrzymując się na pływającej wylince, początkowo jest bezbarwny i miękki , w ciągu godziny twardnieje, prostuje skrzydła i nogi, a następnie odlatuje na ląd. Zwiększony przepływ wody powoduje zatopienie osobników w czasie tego procesu , co bywa czasem wykorzystywane przy zwalczaniu komarów.

Dług. cyklu rozwojowego uzależniony od temp. – optymalnie 20-. Wówczas cykl rozwojowy trwa 10- 14 dni (mogą mieć w ciągu 1 letniego miesiąca aż trzy pokolenia).

5. Wpływ inwazji nicieni żołądkowo-jelitowych na wydajność owiec – sposoby szerzenia się inwazji.

PATRZ ZESTAW 18, 23, 7, 9 itd. !!!!

ZESTAW 27.

1. Wszy

ANOPLURA

Przypisane do jednego gatunku żywiciela
Brak oczu
Silnie rozbudowane kończyny, szczególnie stopka z pazurkiem
Aparat gębowy kłujący
Żywią się krwią

Budowa i funkcje aparatu gębowego :
Otwór otoczony fałdą skórną tworzącą rodzaj kołnierzyka = warga górna
Nasada kołnierzyka ma wieniec haków
Podczas ssania kołnierzyk wynicowuje się i głowa wszy przyczepia się do skóry, później przekłuwa skórę
Kłujące części narządów leżą w długiej rurkowatej pochewce- wpuklenia do jamy
Jama gębowa połączona z gardzielą i gruczołami
W pochewce są 3 sztylety z rowkami do spływu pokarmu do gardzieli
Sztylet dolny służy do przekłuwania skóry
Na dnie znajduje się podgębie, przez które sączy się ślina
Pompą ssącą jest gardziel
Dużą rolę odgrywają podczas ssania gruczoły ślinowe wargi

Wszy zwierząt:

Świnie – Haematopinus suis

Konie- Haematopinus asini

Bydło – Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli

Owce- Linognathus ovillus

Psy- Linognathus setosus

Ludzie: PEDICULUS HUMANUS CAPITIS, PHTHIRUS PUBIS

Budowa wszy:

· Głowa

· Czułki 5-cio członowe

· Tułów

· Odwłok

· Kończyny zakończone pazurkiem

Lokalizacja:

- Młode wszy na ciele zwierząt umiejscawiają się ogniskowo

- Dorosłe rozłażą się po całym ciele, usadawiając głównie na głowie

- Okolice uszu, łopatek, boki ciała, grzbiet, doły głodowe

Odżywianie:

- Pobieranie krwi

- Wesz ssie krew 2-3 x na dobę

- Akt ssania trwa 7-30 minut

- Jednorazowo samica wysysa około 2-3 mg (ml ?) krwi

Patogeneza:

· ssanie krwi

· kaleczenie skóry i wypadanie sierści

· przenoszenie bakterii i wirusów

· zapalenie skóry

Objawy: świąd, zapalenia skóry (APZS), otarcia, rozdrapywanie ran

Rozpoznanie: stwierdzenie obecności wszy i jaj na zwierzęciu

Epizootiologia - źródła i sposoby szerzenia się choroby:

· źródłem są chore zwierzęta, środki transportu, narzędzia do pielęgnacji (szczotki, zgrzebła)

· zagęszczenie zwierząt

· inwazja może mieć przebieg sezonowy à bydło, konie , owce

· u świń à cały rok na podobnym poziomie

· samice źródłem zarażenia noworodków!

Leczenie:

Opryski – konie, bydło świnie

Kąpiele – owce, psy

Opylanie – psy

· BIOCYD

· SEBACIL

· BUTOX

· BUTOX 7,5% „pour on”

· IVOMEC

· IVOMEC „pour on”

· DECTOMAX

RODZINA: PEDICULIDAE

RODZAJ: PEDICULUS

PEDICULUS HUMANUS CAPITIS – WESZ LUDZKA GŁOWOWA

Gatunek kosmopolityczny, wtórnie bezskrzydły
Umiejscawia się na głowie lub odzieży
Aparat gębowy typu kłująco-ssącego

UMIEJSCOWIENIE: występuje głównie na owłosionej skórze głowy i karku. Jaja wszy głowowej – gnidy przyklejone są do nasady włosa. W miarę jego wzrostu stają się widoczne.

ROZWÓJ: samica składa dziennie 7-10 jaj: ok. 250-400 w ciągu życia. Dorosłe wszy bez żywiciela mogą przeżyć zaledwie 24-48 godz. wszy opuszczają martwego żywiciela lub osobnika z bardzo wysoką temperaturą ciała. Wesz ludzka pobiera przeciętnie 1,19 mg krwi jednorazowo.

OBJAWY WSZAWICY GŁOWOWEJ:

Intensywne swędzenie powierzchni głowy i karku
Występowanie licznych czerwonych śladów (podrażnienie skóry śliną wszy)
Włosy sklejone płynem surowiczym wyciekającym z ranek – kołtun

PEDICULUS HUMANUS CORPORIS JEST WEKTOREM:

Rickettsia provazeki – wywołującej dur (tyfus) plamisty endemiczny- Zakażenie wszy następuje podczas ssania krwi chorej osoby: po wniknięciu do komórek nabłonka wszy riketsje namnażają się – część wydalana jest wraz z kałem. Człowiek zakaża się poprzez wtarcie kału lub zawartości rozgniecionej wszy w rankę
Rickettsia quintana – wywołującej gorączkę pięciodniową
Borrelia recurrentis, B. barbera, B. carteri - wywolujących wszowe dury (tyfusy) powrotne (febris recurrens) – u osób u których infekcja utrzymuje się latami, skóra staje się szorstka, zgrubiała i brazowa na skutek pigmentacji. Tego typu objawy określa się mianem CHOROBY WŁÓCZĘGÓW
U ludzi silnie zawszonych stwierdza się melanodermię, w czasie której hemoglobina krwi zmienia się na inny barwnik – melaninę. Chorzy na melanodermię są pokryci sinymi plamami i strupami.

OBJAWY ZAINFEKOWANIA WSZĄ ODZIEŻOWĄ:

Jaja i postacie ruchliwe na odzieży, ślady zadrapań związane ze swędzeniem w okolicy karku, łopatki i lędźwi

Rozlany obrzęk skóry i wysypka, zwłaszcza przy dużej liczbie pasożytów

Nieznaczne zgrubienie z trwałym odkładaniem się miejscami brunatnego barwnika

PATOGENEZA: ukłucia wszy ludzkiej są zazwyczaj bezbolesne. Na skutek drapania może jednak dojść do wtórnych zakażeń bakteryjnych. Częste żerowanie wszy w nocy, może prowadzić do utraty snu i neurastenii.

DROGI ZAKAŻENIA WSZĄ LUDZKĄ:

Wspólne użytkowanie grzebieni, szczotek do włosów, kapeluszy, plaszczy

Bezpośredni kontakt z zainfekowaną osobą

Dzielenie miejsca do spania

Do czynników ryzyka zaliczamy zagęszczenie ludzi

WESZ GŁOWOWA – rozprzestrzenia się bardzo szybko wśród dzieci przedszkolnych i szkolnych

WESZ ODZIEŻOWA – jej wzmożoną aktywność notuje się w czasie wojen i dużych migracji ludności. Napoleon stracił w Rosji 70% wojska nie w działaniach wojennych lecz powody tyfusu. Porusza się po ubraniu człowieka ok. 33cm na godzinę, a więc mając długość ciała 4mm pokonuje w ciągu minuty odległość równą w przybliżeniu 80-krotnej długości ciała.

RODZINA: PEDUCULIDAE

RODZAJ: PHTHIRUS

PHTHIRUS PUBIS – WESZ ŁONOWA

UMIEJSCOWIENIE- umiejscawiają się w okolicy łonowej i krocza, pod pachami i sporadycznie na rzęsach, brwiach, wąsach i brodzie. Pazur na 2 i 3 parze nóg umożliwia wszy łonowej skuteczne utrzymanie się w miejscach skąpo uwłosionych.

OBJAWY WSZAWICY ŁONOWEJ – PHTHIRIASIS –

Charakterystyczne niebieskawe plamki miejscu ukłucia
Zmiany skórne (egzemy) w okolicach żerowania wszy
Swędzenie (nasilone w nocy)
Wtórne zakażenia bakteryjne na skutek drapania i zanieczyszczenia ranek kałem wszy

DROGI ZARAŻENIA:

Na skutek kontaktów płciowych (!)

Czasami przez kontakt fizyczny z zainfekowanymi przedmiotami: toaletą, siedzeniami, prześcieradłami, ręcznikami

Rzadko – podczas przymierzania ubrań (kostiumów kąpielowych) w sklepie

RODZINA: HAEMATOPINIDAE

RODZAJ: HAEMATOPINUS’

Haematopinus suis – wesz świńska

Haematopinus eurysternus – wesz bydlęca

Haematopinus asini – wesz końska

HAEMATOPINUS SUIS – WESZ ŚWIŃSKA

UMIEJSCOWIENIE: w fałdach skóry szczęk, karku, nasady małżowin usznych, wewnętrzna strona kończyn

OBJAWY: świąd głównie w nocy, zwierzęta ogryzają się oraz ocierają, na skórze wystepują różnej wielkości guzki.

HAEMATOPINUS EURYSTERNUS – WESZ BYDLĘCA

UMIEJSCOWIENIE: W miejscach o gęstym owłosieniu oraz miejscach trudno dostępnych do lizania takich jak uszy i grzbiet

OBJAWY - u zaniedbanych zwierząt stwierdza się świąd, zwierzęta ocieraja się o napotkane przedmioty oraz liżą swym szorstkim językiem dostępne miejsca, co prowadzi do powstania łysin

HAEMATOPINUS ASINI – WESZ KOŃSKA

UMIEJSCOWIENIE: nasada ogona, kłąb, grzywa, u zaniedbanych koni – na całym ciele. Poza żywicielem ginie po 2-3 dniach

OBJAWY: u silnie zarażonych koni występuję świąd, zmuszając je do ocierania się o przegrody, płoty, drzewa itp. Konie wzajemnie się ogryzają, przy silnej inwazji cała się®ść wygląda jakby posypana kaszą ( z wyłysieniami)

WSZY – PODSUMOWANIE

Są jajorodne, po wylince zarodka w jaju wykluwa się nimfa, która po dalszych 3 wylinkach przeobraża się w postać dojrzałą, na ich organizm najbardziej oddziaływuje temperatura i wilgotność. Mają małą wytrzymałość na podwyższenie temperatury otoczenia, znoszą z kolei krótkotrwałe działanie mrozu. Wszy pobieraja pokarm dopóty, dopóki niestrawiona krew nie zacznie się wydalać przez otwór wydalniczy. U większości gatunków wszy specjalizacja pasożytnicza osiągnęła stopień określany mianem swoistości, czyli żyją jedynie na swoim gatunku żywiciela.

RODZINA: LINOGNATHIDAE

RODZAJ: LINOGNATHUS

Linognathus setosus – wesz psia

Linognathus vituli, ovillus, stenopsis

LINOGNATHUS SETOSUS – WESZ PSIA

UMIEJSCOWIENIE: głowa, szyja, grzbiet, boki, nasada ogona

OBJAWY : niepokój, psy rasowe bezustannie się drapią i ocierają o podłogę. Prowadzi to niekiedy do podrażnienia a nawet zapalenia skóry i przerzedzenia sierści

ROZPOZNAWANIE INWAZJI: polega na stwierdzeniu obecności jaj (gnid) i samych pasożytów, obecność wszy nie wyklucza istnienia świerzbu.

Pomimo tego, że wszy karmia się krwią to objawy kliniczne i przebieg schorzenia przypomina wszołowicę, czynnikiem patogenicznym jest drażniące działanie wydzielanej śliny, wywołującej świąd i tworzenie się grudek. Wszy zwierząt domowych przenoszą m.in. włoskowiec różycy i brucelozę.

2.Kokcydiozy przeżuwaczy

1. Źródło inwazji

- chore zwierzęta

- skażone sporocystami środowisko

2. Sposoby zarażenia się zwierząt

- głównie drogą alimentarną

• z paszą lub wodą

• albo poprzez ssanie – sporocysty znajdować się mogą na wymieniu matek

3. Kokcydioza charakteryzuje się

- sezonowością występowania i zależy od

• wieku zwierząt

• żywienia i pielęgnacji

• typu chowu i zagęszczenia zwierząt

- oocyty w środowisku zimują

- są także oporne na działanie różnych czynników środowiska i środków chemicznych

4. Objawy choroby

- osłabienie zwierzęcia

- podniesiona wewnętrzna ciepłota ciała

- zaburzenia ze strony p.pok

- najczęściej oddawanie nieuformowanego kału, biegunki, a nawet kał z dodatkiem krwi i

śluzu

- zażółcenie błon śluzowych

- bóle brzucha

- powiększenie wątroby i brzucha

- postępujące wychudzenie, charłactwo, nawet śmierć

5. Wpływ temperatury zewnętrznej na wytrzymałośc oocyst Eimerii

W temp 26-. C – gina po 8 h
Na kale suchym w temp. 40-45st C po 4 h
W kale zwilżonym w temp 40- C po 12 h
Okres sporulacji
- W temp . C wynosi 10-14 dni
- W temp . C 5-9 dni
- W temp. . C 2-5 dni

Poniżej 10st C sporulacja ulega spowolnieniu
Powyżej C oocysty zamierają
Oocysty przed sporualcją sa bardziej podatne na różne czynniki klimatyczne niż sporulowane
Sporulowane w temp. -5 do C zachowują żywotnośc przez okres kilku miesięcy

Kokcydioza bydła

- masowe inwazje u cieląt

- mogą prowadzić do kokcydiozy klinicznej

- początek badań nad kokcydiami bydła to 1875 rok

- Rivolta odkrył w nabłonku jelita cienkiego obecność wewnątrzkomórkowych organizmów nazwał je Cystosperium zürni

Do chwili obecnej w Europie stwierdzono występowanie:

EIMERIA AUBURNENSIS
E. BOVIS
E. BRASILIENSIS
E. BUKIDNONENSIS
E. CANADENSIS
E. CYLINDRICA
E. ELIPSOIDALIS
E. PALLIDA
E. SUBSPHERICA
W. WYOMINGENSIS
E. ZURNI

Przy oznaczaniu gatunków bierze się pod uwagę cechy morfologiczne oocyt

- kształt

- wielkość

- kolor

- indeks formy

- właściwości osłonki

- obecność lub brak ciałek resztkowych

- czas sporulacji

Charakterystyka morfologiczna kokcydiów występujących u bydła

Nazwa	Wielkośc um	Kształt	Barwa
E. Subspherica	9-14	Okrągła, subsferyczna	Bezbarwna, bez mikropyle
E. zuerni	15-22	Subsferyczna
E. elipsoidalis	20-26	Elipsoidalna
E. cylindrica	16-37	Wydłużona, cylindryczna
E. alabamensisi	13-24	Jajowata
E. bovis	23-34	Wydłużona, subsferyczna	Bezbarwama, słabo widoczne mikropyle
E.. canadensis	28-37	Jajowata	Bezbarwna do jasno żółtej, słabo widoczne mikropyle
E. wyomih=gensis	37-45	Jajowata	Żółto-brązowa, szerokie mikropyle
E. auburnensis	32-46	Wydłożona, jajowata	Gładka, żołtobrązowa
E. brasilliensis	33-43	Elipsoidalna	Żołtobrązowa
E. polita	36-41	Jajowata	Gruba brążowa ściana ze zgrubieniami
E. bukidonensis	47-50	Groszkowata z zaostrzonym biegunem	Żółtobrązowa, gruba, prązkowana

Patogeneza kokcydiozy

- polega na niszczeniu i rozpadzie nabłonka jelit

- prowadzi to do biegunek, często krwawych i wyniszczających

- nazwana czerwonką bydła ze względu na płynną, czerwonobrunatną zawartość jelit

Przyjmuje się, że patogenność kokcydiów zależy od:

- nasilenia inwazji

- wrażliwości żywiciela

- czynników uosabiających jak: (warunki i typ utrzymania zwierząt, higiena pomieszczeń, żywność, pora roku, itp.)

za najbardziej patogenne kokcydia uważa się:

E. zürni i E. bovis

Ogólna charakterystyka inwazji kokcydiów

- krowy – ferma 29,3%, chów wielkostadny 22,0%

- cielęta – ferma 42,2%, chów wielkostadny 48,2%

przeważnie u krów występuje: E zürni, E. auburnensis, E. bovis

u cieląt: E. auburnensis, E. elipsoidalis, E. bovis

Dynamika inwazji kokcydiów w cyklu rocznym

Krowy – wyraźny szczyt letni – czerwiec – lipiec
- W chorwie fermowym 62,5%
- W wielkostadnym 49,7 %
Cielęta dwa szczyty
- Wiosenny – luty-kwiecień
- Letni – czerwiec –wrzesień

ROZWÓJ!

Dłogośc okresu prepatentnego (tj. czasu upływającego od zarażenia do momentu wydalenia oocyst z kałem) wynosi np. dla E.bovis 17-22 dnia a dla E. alabamnesis 6-8 dni

A najbardziej wrażliwe na inwazję kokcydiów uważ aiśe cielęta do 0,5 roku
Oraz krowy do 6 lat życia
Najczesicej w PL wyst:
- E. bovis
- E. ellipsoidalis
- E. auburnensis
- E. zurni (tam jest u z kropeczkami jak w niemieckim)
W rozpoznaniu kokcydiozy zwracać uwagę na:
- Watunki choru
- Wiek
- Płeć
- Inwazję i skład kokcydiofauny

W stadach segregować cielęta nie wg masy ciała a ich wieku

Preparaty stosowane do zwalczania kokcydiozy bydła:

Lasolacid – skuteczny przeciwko kryptosporydiozie
Monenzin
Salinomycin
Baycos Bovis – zaiwesina dostna do bezpośredniego stsowania, wymagająca podania tylko jednej dawki

Kokcydioza owiec

Jelito cienki i ślepe
Owce 14 gatunkiów, kozy 11

Nazwa	Wielkość w um	Kształt	Barwa
E. parva	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. pallida	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. arlongi	27x19	Elipsowata	Żółtozielona, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. craudalis	29x21	Owalna	Jasnozielona, posiada mikropyle
E. faurei	39x23	Jajowata	Wewnątrz żółtobrązowa, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. intricatax	40x50	Duża owalna	Żołtozielona, obecne mikropyle, 3 osłonki

Rozprzestrzenianie - w PL słabo rozpowszechnione

Objawy kliniczne

Średnia w różnych gospodarstwach 46,3%
Zależą od wieku
Sposobu utrzymania i pory roku

W Pl najczęściej -. E. faurei, E. parva, E. arlongi

Dwa szczyty – wiosenny i jesienny

3. FASCJOLOZA U INNYCH NIŻ PRZEŻUWACZE GATUNKÓW ZWIERZĄT

Fasciola hepatica- rzadko u świń korzystająch z pastwisk – powodują stan zapalny p. żółciowych oraz ich włóknienie, objawy rzadkie. Podobnie u dzików. U królików do zarażenia dochodzi przez skarmianie zielonki lub siana na których znajduja się metacerkarie. Najczęściej bezobjawowo, niekiedy żółtaczka, biegunki, powiększenie wątroby lub osłabienie.Oprócz tego szczury, myszy , człowiek.

Fasciola magna – dotyczą też jeleniowatych ale brak zmian chorobowych

*Fasciolopsis buski

– człowiek i świnia w jelicie cienkim

Ż.P. ślimaki wodne Segmentina hemisphaerula

- Południowo – Wsch Azja

- Budowa: 30- , owalne o węższym przednim końcu, osórek z łuseczkami, jądra rozlegle ułożone jedno za drugim na tyle ciała

- Choroba FASCJOLOPSIDOZA- mech. uszkodzenie i drażnienie błony śluz jelita owrzodzenia, bóle żoładka, biegunki, głód przed porannym posiłkiem, niedokrwistość, wodobrzusze, obrzęki twarzy, wyczerpanie.

4. WYSTĘPOWANIE INWAZJI NICIENI ŻOŁADKOWO – JELITOWYCH W STADACH OWIEC DUŻYCH I MAŁYCH

Miesjca zasiedlania p.pok przez nicienie żoł-jelit

Trawieniec	j. cienkie	j. grube
Ostertagia	Ostertagia	Chabetria
Haemonchus	Haemonchus	Oesophagostomum
Copperia	Cooperia	Trichocephalus
Trichostrongylus	Trichostrongylus
	Bunostomum
	Nematodirus
	Strongyloides

TRICHOSTRONGYLOIDOZA:

choroba wywołana przez nastepujące gatunki nicieni z rodz. trichostrongylidae
patrz wyzej

HAEMONCHUS

jajo owalne 6-80 um wewnątrz jasna morula
samica 17- dł, samiec 14- dł,
Haemonchus contortiur - nicień krwiopijny
podnosi pH z 2,5 na ponad 6

OSTERTAGIA

jajo 80-100 um, jasne balstomery w formie moruli
samica 8- dł, samiec 7- dł
Ostertagia cirumcinata
Oster. Ostertagi
Oster. Trifurcata
ostertagioza letnia - występuje u cieląt urodzonych wiosną, które latem wyjdą na pastwisko, gdzie ulegają masowemu zarażeniu
ostertagioza zimowa - dotyczy zwierząt, które do późnej jesienni korzystały z pastwisk i zaraziły się larwamI

COOPERIA

jajo 70-82 um, tebe bieguny, jasna morula
samica 6-11mm dł, samiec 7-9mm dł
Cooperia curticei

TRICHOSTRONGYLUS

jajo 9-10 um, jeden bok lekko wcięty, wew d. il. Blastomerów
samica -6mm dł, samiec 3- dł
, T. vitrinus - GŁÓWNIE Trichostrongylus axei, T. columbifromis
W przebiegu trichostrongulozy występuje:
- okres zahamowania rozwoju larw – prowadzi to do powstawania larw drzemiących
- tzw. skok wiosenny – nagły wzrost wydalania jaj do środowiska związany ze zwiększeniem liczby dorosłych pasożytów z nicicni które ukończyły rozwój z larw drzemiących
- samowyleczenie – spontaniczne usunięcie pasożytów z p.pok, zjawisko to ma swoje podłoże w powstaniu odporności stymulowanej przez antygeny pasożytów jak tez pod wpływem hormonów roslin – w tym fenomenie duże znaczenie mają reakcje miejscowe w przewodzie pokarmowym wyst obrzęk bł śluz, nacieki kom, wzrost poziomu histaminy)

BUNOSTOMUM

jajo 80-100 um, ciemnego koloru, liczba blastomerów nie przekracza 16, bardzo tępe bieguny, proste równoległe boki
samica 2,5mm dł
larwy b. ruchliwe
Bunostomum trigoncephalum – krwiopijny
do zarażenia może dojśc przez skórę 80%, i p.pok

CHEBERTIA

jajo 80-100 um, owalne z ciemnymi blastomerami w stadium moruli
samica 1- dł
zarażenie larwami L3 pobranymi z wodą lub trawą
najbardziej wrażliwe młode jagnięta
Chabertia ovina

OESOPHAGOSTOMUM

jajo 80-100um, duże ciemne blastomery w liczbie 4-16
samica 20mm dł
guzki robacze - w jednym jedna lub kilka larw
Oesophagostomum columbianum
O.venulosum

Efektywność inwazji u przeżuwaczy

owce do 100%

Ekstensywność inwazji zależy od:

pory roku
systemu chowu
- alkierzowy
- pastwiskowy
- alkierzowo-pastwiskowy
żywienia – np. mocznik obniża inwazję nicieni

Chorobotwórczość nicieni żołądkowo-jelitowych

Owce:

problem ogólnoświatowy
owce dorosłe źródłem zakażenia i skażenia środowiska
jagnięta zarażają się podczas ssania
u nich objawy kliniczne, a nawet zejścia śmiertelne

Patogeneza:

wnikanie i zasiedlanie się larw w ścianie jelita
inwazje pasożytnicze + zakażenia bakteryjne
zmiana pH na odczyn zasadowy
uszkodzenia ściany jelita i bł śluzowej
odjadanie
pobieranie krwi

Poliparazytym

u jednego żywiciela występuje kilka gatunków pasożytów w tym nicieni
dominacja niektórych gatunków nicieni
u owiec najczęściej
- Strongyloides
- Trichostrongylus
- Oesophagostomum
zarażenie zwierząt formami inwazyjnymi pasożytów głównie na pastwisku
w warunkach polskich nie można wyróżnić odrębnych jednostek chorobowych dla nicieni żołądkowo-jelitowych
objawy jakie dostrzegamy nadaje dominat wśród gatunków nicieni występujących w p.pok
typowe objawy choroby inwazji nicieni w zasadzie nie występują

Rozwój nicieni żołądkowo-jelitowych

jajo – larwa I-III – środowisko
larwa III-IV i V – ściana jelita lub żołądka
postać imagianlna – światło żołądka lub jelita

Larwy zatrzymane w rozwoju – larwy drzemiące

Guzki robacze w ścianie jelit

Objawy inwazji:

typowych objawów brak – obserwuje się najczęściej:

gorszą kondycję zarażonych zwierząt
zmienny apetyt
zaburzenia ze strony p.pok
anemię
słabe przyrosty masy ciała
gorsze wykorzystanie paszy treściwej
posmutnienie
odstawanie od stada
wypadanie wełny lub pozostawanie zimowej sierści
bladość lub zażółcenie błon śluzowych
duszność
lizanie kończyn np. przy inwazji Bunostomum
zejścia śmiertelne – ostertagioza, hemonchoza

Rozpoznawanie inwazji

Przyżyciowe : wywiad, objawy, bad kliniczne, badanie kału na obecność jaj – flotacja

Pośmiertne – ubój diagnostyczny – przy trudnych biegunkach, sekcja

Przy rozpoznaniu klinicznym należy wziąć pod uwagę: wiek zwierząt, porę roku, gatunki zwierząt

Badanie laboratoryjne:

badanie kału na obecność jaj lub larw
badanie trawy
zeskrobin ze żłobów lub koryt a nawet ścian i słupów
jaja niektórych nicieni żoł-jelit trudne do różnicowanie
larwy można wyhodować z prób kału, trway lub zeskrobin
szukanie jaj – metoda Fullenborna w różnych modyfikacjach
szukanie larw – metoda Vajdy lub Bearmanna – stosowana do badań trawy, gleby, zeskrobin

Profilaktyka:

wypas kwaterowy
higiena wodopoju
spasać trawę wg klucza zootechnicznego
profilaktycznie stosowanie leków przeciwpasożytniczych – programy zwalczania chorób pasożytniczych

Rozpoznanie inwazjologiczne – ocena stada na danym terenie:

podstawa rozpoznania jest wynik badania koproskopowego
do badań pobieramy materiał od 10-20% stada nie mniej niż 5 prób
każde stado badamy min. 1x w roku
przeżuwacze – przed sezonem pastwiskowym – nie wcześniej niż w marcu
stado to zwierzęta przebywające we wspólnym środowisku lub wypasane na wspólnym pastwisku

Leki:

Nilverm

Systamex

Albendazol

Nilzan

5. WSZY LUDZI, SZERZENIE INWAZJI I CECHY CHARAKTERYSTYCZNE WSZY LUDZKIEJ

PEDICULUS HUMANUS CAPITIS – WESZ LUDZKA GŁOWOWA

Gatunek kosmopolityczny, wtórnie bezskrzydły
Umiejscawia się na głowie lub odzieży
Aparat gębowy typu kłująco-ssącego

UMIEJSCOWIENIE: występuje głównie na owłosionej skórze głowy i karku. Jaja wszy głowowej – gnidy przyklejone są do nasady włosa. W miarę jego wzrostu stają się widoczne.

OBJAWY WSZAWICY GŁOWOWEJ:

Intensywne swędzenie powierzchni głowy i karku
Występowanie licznych czerwonych śladów (podrażnienie skóry śliną wszy)
Włosy sklejone płynem surowiczym wyciekającym z ranek – kołtun

PEDICULUS HUMANUS CORPORIS JEST WEKTOREM:

Rickettsia provazeki – wywołującej dur (tyfus) plamisty endemiczny- Zakażenie wszy następuje podczas ssania krwi chorej osoby: po wniknięciu do komórek nabłonka wszy riketsje namnażają się – część wydalana jest wraz z kałem. Człowiek zakaża się poprzez wtarcie kału lub zawartości rozgniecionej wszy w rankę
Rickettsia quintana – wywołującej gorączkę pięciodniową
Borrelia recurrentis, B. barbera, B. carteri - wywolujących wszowe dury (tyfusy) powrotne (febris recurrens) – u osób u których infekcja utrzymuje się latami, skóra staje się szorstka, zgrubiała i brazowa na skutek pigmentacji. Tego typu objawy określa się mianem CHOROBY WŁÓCZĘGÓW
U ludzi silnie zawszonych stwierdza się melanodermię, w czasie której hemoglobina krwi zmienia się na inny barwnik – melaninę. Chorzy na melanodermię są pokryci sinymi plamami i strupami.

OBJAWY ZAINFEKOWANIA WSZĄ ODZIEŻOWĄ:

Jaja i postacie ruchliwe na odzieży, ślady zadrapań związane ze swędzeniem w okolicy karku, łopatki i lędźwi
Rozlany obrzęk skóry i wysypka, zwłaszcza przy dużej liczbie pasożytów
Nieznaczne zgrubienie z trwałym odkładaniem się miejscami brunatnego barwnika

DROGI ZAKAŻENIA WSZĄ LUDZKĄ:

Wspólne użytkowanie grzebieni, szczotek do włosów, kapeluszy, plaszczy
Bezpośredni kontakt z zainfekowaną osobą
Dzielenie miejsca do spania
Do czynników ryzyka zaliczamy zagęszczenie ludzi

WESZ GŁOWOWA – rozprzestrzenia się bardzo szybko wśród dzieci przedszkolnych i szkolnych

RODZINA: PEDUCULIDAE

RODZAJ: PHTHIRUS

PHTHIRUS PUBIS – WESZ ŁONOWA

OBJAWY WSZAWICY ŁONOWEJ – PHTHIRIASIS –

Charakterystyczne niebieskawe plamki miejscu ukłucia
Zmiany skórne (egzemy) w okolicach żerowania wszy
Swędzenie (nasilone w nocy)
Wtórne zakażenia bakteryjne na skutek drapania i zanieczyszczenia ranek kałem wszy

DROGI ZARAŻENIA:

Na skutek kontaktów płciowych (!)
Czasami przez kontakt fizyczny z zainfekowanymi przedmiotami: toaletą, siedzeniami, prześcieradłami, ręcznikami
Rzadko – podczas przymierzania ubrań (kostiumów kąpielowych) w sklepie\

ZESTAW 28

Pchły

Ciało silnie schitynizowane i spłaszczone bocznie
Długie skoczne nogi
Brak oczu złożonych
Narządy gębowe kłująco-ssące
Głowa z widocznymi grzebieniami
Na wardze dolnej pchły (labium) są osadzone głaszczki, na przekroju lekko wklęsłe, które połączone razem tworzą rynienkę, w której przesuwają się żuwaczki i warga górna tworzące razem tzw. klujkę.
Gardziel pchły działa na podobieństwo pompy ssącej
Epidemiologicznie, ważną rzeczą jest właściwość pcheł do szybkiej defekacji, zwłaszcza po pierwszym ssaniu krwi
Pchły żyją dłużej w niskiej temperaturze niż w wysokiej, na długość życia wpływa dodatkowo wysoki stopień wilgotności. Dlatego też, wilgotne lato sprzyja namnożeniu pcheł.
Pchła dziurkuje naszą skórę w regularnych rzędach i pije krew przez 20do 150 minut. W akcie ukłucia i pobrania krwi niderlandzki zoolog Midas Dekkers doszukajże się erotyzmu – „przenoszenie naszej krwi na ssącego insekta ma coś ze stosunku płciowego. Zwierzę wbija w nas swój kłujący organ i wytryskuje”:D

CTENOCEPHALIDES CANIS – PCHŁA PSIA

· Samiec długości 1,5-, samica od 2,8 do 3,0mm

ŻYWICIEL – pies oraz kot, szczur, mysz

UMIEJSCOWIENIE - u psów chorych, pozostających bez ruchu, jaja pcheł składane są na skórze również rozwijają się larwy

CTENOCEPHALIDES FELIS – PCHŁA KOCIA

· Samiec długości 1,5mm, samica od 2,5 do 3,2mm

ŻYWICIEL – kot, ponadto psy, szczury i inne gryzonie, człowiek

XENOPSYLLA CHEOPIS – PCHŁA SZCZURZA (PCHŁA DŻUMOWA)

· Pchła „bezgrzebieniowa”

ŻYWICIEL – szczur wędrowny, śniady i myszy

INWAZJOLOGIA – X.cheopis występuje najczęściej w krajach o ciepłym klimacie. Pochodzi z Indii, skąd została zawleczona na szczurze wędrownym. Jej rozwój przebiega najlepiej w temp. 21-, jednakże warunki nowoczesnego budownictwa umożliwiają tej pchle zaadaptowanie się i życie w chłodnym klimacie. W Polsce notowana na terenie Gdyni. Pchły gryzoni mogą pozostawiać w opuszczonych gniazdach żywicieli do 10 miesięcy bez pokarmu, zachowując w ten sposób zdolność do przenoszenia zarazków na zwierzęta osiedlające się w następnym sezonie. X. Cheops jest najważniejszym przenosicielem pałeczek dżumy – Yersinia pestis – ze szczurów na ludzi.

CERATOPHYLLUS GALIINAE

· Samiec długości 2-2,5mm, samica od 2,5 do 3,5mm

ŻYWICIEL – kur domowy oraz liczne ptaki domowe i dzikie, częsta u gołębi

UMIEJSCOWIENIE – skóra

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – ukłucie powoduje świąd, zwłaszcza dokuczliwy dla kur wysiadujących jaja.

PULEX IRRITANS – PCHŁA LUDZKA

Pchła dorosła karmiona krwią człowieka (doświadczalnie) żyje ponad 500dni, a bez pokarmu 125 dni.

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA ŻEROWANIA PCHEŁ:

Różowe plamki, z małym, ciemnym krwawym punkcikiem w środku; po kilkanaście, położone blisko jedne obok drugich

Wykwit ten początkowo silnie swędzący utrzymuje się do 3 dni.

U osób wrażliwych mogą pojawiać się pokrzywkowate bąble lub rozlane rumienie

Wiele osób wrażliwych po około 1-2 latach zatraca prawie zdolność reagowania na dalsze ukłucia

MIEJSCA WSKAŹNIKOWE U LUDZI:

Na osłoniętych dzieżą częściach ciała, zwłaszcza okolica pasa, barków i bioder

Na nogach

Obecność pcheł w mieszkaniu można stwierdzić m.in. na podstawie plamek kału na pościeli.

Pulex irritans jest wektorem pałeczek Francisella tularensis wywołujących u ludzi tularemię.

TUNGA PENETRANS – PCHŁA PIASKOWA

ROZWÓJ- samica składa na zewnątrz kilka tysięcy jaj opuszcza żywiciela i ginie.

PCHŁY JAKO PRZENOSICIELE CHORÓB:

Dżuma

Tularemia

Bruceloza

Wąglik

Trąd ludzi i szczurów

Dur plamisty

Dur endemiczny szczurzy

Nosacizna rzekoma

Salmonelloza

Myksomatoza królików

Trypanosomy

Kokcydia

Larwy Dipylidium caninum, Hymenolepis diminuta, Hymenolepis fraterna

PRZYKŁADOWE SUBSTANCJĘ I PREPARATY PRZECIWPCHELNE:

Karbaryl

Bromfenwinfos

Imidakloprid

Lufenuron

Fipronil

Insektycydy pyretridowe

Awermektyna

Pyretryna i pyretroidy

Preparaty fosforoorganiczne

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY -> patrz zestawy wcześniej!!!

2. Cykl rozwojowy Eimeria spp.

- postać inwazyjna Eimeria- sporulowane oocysty zawierające po 4 sporocysty, w których znajdują się po 2 sporozoity
- ze zjedzonycj inwazyjnych oocysty w przewodzie pokarmowym ptaków uwalniają się sporozoity
- wnikają do komórek nabłonka gruczołowego w miejscach typowych dla lokalizacji poszczególnych gatunków
- w tych komórkach sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji
- w wyniku wielokrotnego podziału schizontów powstają liczne merozoity które po wniknięciu do nowych komórek nabłonka tworzą schizonty II generacji , znacznie większe od poprzednich
- następnie dzielących się schizontów powstaje drugie, mniej liczne pokolenie merozoitów
- merozoity wnikają do nowych komórek nabłonka i przekształcają się w schizonty III generacji lub też gamonty dając tym samym początek rozmnażaniu płciowemu
- schizonty III generacji są małe i w efekcie ich podziału powstaje małą liczba merozoitów
Rozwój płciowy( gamogonia) – przebiega również w komórkach nabłonka gruczołowego jelit
- zygota powstająca po zapłodnieniu makrogamety przekształca się w mikrogametę, otacza się osłonką i staje się oocystą
- oocysty wydalane są do światła jelita, a następnie z odchodami do środowiska zewnętrznego
- oocysty stają się inwazyjne po procesie sporulacji co w optymalnych warunkach trwa od kilkudziesięciu godzin do kilku dni

3. Przywry rozdzielnopłciowe

Bilharziella polonica –w Polsce, Ż.O. kaczka dzika i domowa, łabędź; Umiejscowienie : kopulujące przywry pasożytują w żyłach brzusznych, młode pasożyty występują w drobnych rozgałęzieniach nn żylnych ścianek jelita

Schistosoma haematobium – Ż.O. człowiek i małpa Ż.P. słodkowodne gatunki ślimaków Występowanie : Afryka, Azja Zach. Australia, Europa Poł.; Umiejscowienie: sploty żylne p. moczowego i miednicy mniejszej CHOROBA : schistosomatoza pęcherzowa- bilharcjoza:

penetracja furkocerkarii przez skórę – świąd i odczyn zapalny
faza tox- alergiczna- dreszcze, gorączka, obrzęki skórne, bóle głowy,brzucha,stawów, biegunka, eozynofilia
faza traumatyczna – narządowa – bół w podbrzuszu, krwiomocz i częstomocz – podczas jajeczkowania samic

Objawy : są wynikiem obrażeń ścianek p. moczowego, narządów rozrodczych prostnicy przez wędrujące jaja pasożyta

Schistosoma mansoni – jaja z ostrogą umiejscowienie: ż. krezkowa dolna – splot odbytniczy

CHOROBA: schistosomatoza jelitowa – samica składa jaja głównie w nn włosowatych jelita i krezkowych węzłach chłonnych, powodują zapalenie żył i bł. śluz. j. grubego, powstaja owrzodzenia, brodawczaki, zmiany rakowe itd…

Schistosoma japonicum – umiejscowienie: dorzecze ż. krezkowej górnej, głównie w rozgałęzieniach unaczyniających j. cienkie CHOROBA: Schistosomatoza japońska (tętniczo – żylna) – najcięższa postać! zastój w wątrobie i ostrymi objawami z p. pokarmowego

dwie postaci choroby:

postać mózgowa – zaburzenia mowy, utrata pamięci, padaczka
postać jelitowa – krwawe biegunki, wodobrzusze, niedokrwistość

4. WYSTEPOWANIE LARW NICIENI ŻOŁĄDKOWO - JELITOWYCH W ŚRODOWISKU NATURALNYM

Na etapie jajo – larwa I-III rozwój następuje w środowisku.

Trichostrongyloza jest typową chorobą pastwiskową. Larwy występujące w środowisku są wrażliwe na wysychanie i temperaturę. Czas osiągnięcia stadium inwazyjnego zależy od wilgotności i ciepła. Susza hamuje wylęganie larw z otoczek jajowych jak również działa letalnie na jaja i larwy. Deszczowa i ciepła pogoda wpływa pozytywnie na przeżywalność i rozwój. W okresie wiosennym pastwisko zostaje zanieczyszczone jajami przez zwierzęta jednoroczne i dorosłe będące nosicielami jak i siewcami inwazji. Najbardziej podatne sa zwierzęta I raz wychodzące na pastwisko.

5. ZWALCZANIE WSZAWICY U ŚWIŃ

Polega na ochronie stada przed wszawicą, poprzez stosowanie skutecznych insektycydów oraz odkażaniu pomieszczeń, w których przebywają chore zwierzęta. Stosowanie preparatów należy powtarzać po okresie 2 tygodni. Insektycydy nie niszczą pasożytów, które w tym czasie wykluły się z jaj. Odwszenie loch przed wejściem na porodówkę uchroni prosięta przed wszami świńskimi. Należy również kontrolować nowo wprowadzone zwierzęta do stada na obecność tego pasożyta zewnętrznego, aby uchronić przebywające już w nim osobniki przed wszawicą [Gliński i wsp., 2005].Głównie stosuje się :

1)awermektyny: głównie iwermektyna i doramektyna

2)związki fosforoorganiczne głównie foksym

ZESTAW 29

1. Gzy skórne
a) WYKŁAD

Hypoderma bovis

Epizootiologia:

· Samice żyją kilkanaście dni, po złożeniu zapasu jaj giną (800 jaj na sierści bydła)

· Loty gzów do 5km od miejsca wylęgu (długie trasy do 50km pokonują samice gza reniferów Hypoderma tarandi)

· Larwy gza to pasożyty właściwe (dorosłe osobniki są AFAGAMI)

· Poczwarki rozwijają się w glebie suchej i przepuszczalnej

Intensywnośc i ekstensywnośc inwazji gza zależy:

· Od pogody w okresie lotu

· I w okresie dojrzewania poczwarek

· SA lata bogate i ubogie w inwazje

· Zwierzęta młode, do 2,5 roku są silniej opadnięte przez gzy niż starsze

· Występuje odporność wieku po wcześniejszym przechorowaniu

· Buhajki silniej opadnięte niż jałówki

HYPODERMATOZA to ważny problem gospodarczy. W XIX wieku powstały specjalne organizacje do walki z tym pasożytem (USA,Niemcy,Francja,Szwajcaria). Powodem ich powstania były:

· Duże szkody ekonomiczne

· Uszkodzenia skóry grzbietu

· Obniżenie przyrostów masy ciała

· Obniżenie wydajności mleka

· Poronienia

· W Polsce w latach 60-tych straty szacowano na ponad 1 mld złotych

Wpływ larw to:

· Wnikanie do skóry

· Wędrówki wzdłuż pni nerwowo-naczyniowych

· Uciskanie na rdzeń kręgowy

· Obecnośc pod skórą i tworzenie wejść drobnoustrojom do organizmu krowy

· Po opuszczeniu guzów pozostają otwory= bramy wejść dla patogenów

· Obumarcie larw pod skórą-ogniska zapalne i ogólne infekcje

Rozwój gza Hypoderma bovis:

- Jajo składane na włosach na tylnych partiach ciała bydła

- Larwa I – w jaju po 4-7 dniach

o Długośc 0,7 mikrometra

o 11 segmentów

o Uzbrojona w kolce

- Larwa II – po 7-8 miesiącach

- W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych)

- Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długośc 1-

- Larwa II wytwarza otwór w skórze, odraca się tylnym końcem do otworu i linieje à larwa III

- Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem

- Strony grzbietowa jest wklęsła

- Poczwarka 1-2mce

- W glebie przepuszczalnej, najlepiej piaszczystej

- Przepoczwarzenie następuje po 12-36 godzinach

- Owady uskrzydlone

- Samce giną po kopulacji a samica żyje około 30 dni i składa ok. 800 jaj

Rozmieszczenie guzów gza u bydła:

- Szyja 1%

- Odcinek piersiowy 25%

- Odcinek lędźwiowy 64%

- Odcinek krzyżowy 10%

Sposób wypadania larw gza bydlęcego spod skóry grzbietu:

- Samce przeciskają się przez otwór, zazwyczaj rano

- Ruchy grzbietu zwierzęcia pomagają w wypadaniu larw

- Ocieranie grzbietu o gałęzie

Wpływ muchówek na zwierzęta w chowie alkierzowym: Niepokojenie, odjadanie, przenoszenie patogenów.

Straty:

- Obniżenie masy ciała,

- Obniżenie wydajności mleka

- Zmniejszenie siły pociągowej

- Zejścia śmiertelne

Rozpoznawanie inwazji gza bydlęcego:

· Do czasu pojawienia się guzów na grzbiecie- trudne

· Metody ELISA ( z zastosowanie antygenów wydzielniczych z larw L1 H.b.) , OWD

· Obecnośc guzów gza na grzbiecie to najpewniejszy kliniczny sposób rozpoznawania inwazji gza

· Rozpoznawanie pośmiertne: obecnośc larw w kanale kręgowym, pod skórą, w tk.łącz. wzdłu z pni nerwowo-naczyniowych

Hypoderma lineatum

Jaja składa rzędem na jednym włosie (5-20szt.) głównie na przednich nogach i z przodu ciała.

Larwy migrują ze skóry do przełyku i dalej pod skórę grzbietu.

HYPODERMATOZA – podsumowanie: choroba pasożytnicza bydła, spowodowana inwazją GZA BYDLĘCEGO : Hypoderma bovis, Hypoderma lineatum.

Objawy kliniczne:

· W chwili inwazji- niepokój, próby ucieczki

· Ogniska zapalne w miejscu wnikania larw pod skórę

· Silna inwazja może powodować wychudzenie

· Wiosna – lato : guzy podskórne z otworami, wewnątrz tkwią larwy

· Silna inwazja, wędrówki przez kanał kręgowy: różnego stopnia niedowłady

Zmiany anatomopatologiczne:

· Sekcyjnie w ślad za wędrującymi larwami można obserwować ZIELONKAWE ZABARWIENIE TKANKI TŁUSZCZOWEJ wokół pni nerwowych

· Zimą: w kanale nacieczenia w nadoponowej tkance tłuszczowej, w otworach kręgowych można znaleźć larwy gza

· Wczesną wiosną: mięśnie i powięzie grzbietu z wybroczynami i ogniskami zwyrodnienia

· Guzy podskórne: ściany jam guzów silnie nacieczone zgrubiałą tkanką łączną

LECZENIE:

- Niszczenie larw wędrujących jesienią i larw podskórnych wiosną i latem preparatami fosforoorganicznymi (Gzavon 2)

- NIE WYCISKAĆ LARW –możliwość wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego wskutek wchłonięcia się białka z rozgniecionych larw

- Nie stosować leków larwobójczych zimą- ryzyko uszkodzenia rdzenia toksynami i nacieki zapalne

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

· Niszczenie larw wędrujących jesienią , i podskórnych wiosną

· Dokładne przeglądy, stosowanie skutecznych środków larwobójczych,

· Akcje ogólnokrajowe, współpraca hodowców i weterynarzy

b) ĆWICZENIA:

HYPODERMA BOVIS – GIEZ BYDLĘCY DUŻY

ROZWÓJ – w ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium, mające około 0,7mm długości. Larwy przy użyciu narządów gębowych i enzymów proteolitycznych wnikają przez skórę do tkanki podskórnej. Nastepnie przez 3-4 miesiące odbywają wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, gdzie umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej i przebywają tam przez 3-5 miesięcy (od XII do III/IV). Około III/IV larwy L1 opuszczają kanał kręgowy, fedrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów odchodzących od rdzenia kręgowego i usadawiają się w tkance łącznej pod skórą grzbietu. Po około 7-8 dniach linieją i przekształcają się w L2. L2 drążą otwory w skórze grzbietu i zaczynają oddychanie tlenem atmosferycznym. Po 30 dniach po pierwszej lince ma miejsce druga linka i powstają larwy L3, które osiągają długość nawet 30mm. Mają one kształt wydłużonej baryłki. Larwy L3 pozostają pod skórą grzbietu od 7 do 10 tygodni, powodując powstanie na grzbiecie guzów. Na początku czerwca larwy L3 opuszczają guzy gzowe, wypadają, zagrzebują się w ziemi i przechodzą w stadium poczwarki (trwa to od 4 do 6 tygodni). Po tym okresie, w ciepłe dni z poczwarki wychodzą uskrzydlone owady, które odbywają loty godowe i kopulują.

HYPODERMA LINEATUM – GIEZ BYDLĘCY MAŁY

ROZWÓJ – w przypadku H. lineatum jaja składane są rzędem na jednym włosie (od 5 do 20) na przednich nogach i przedniej części ciała. Następnie larwy migrują ze skóry do ściany przełyku, a następnie pod skórą grzbietu.

Głównie różnice w cyklu rozwojowym H. lineatum w stosunku do H. bovis

Samica H. lineatum składa rzędem 5-20 jaj na jednym włosie
Jaja są składane głównie na przednicj kończynach i przedpiersiu
Larwy L1 usadawiają się w ścianie przełyku
Larwy L2 są krótsze i bardziej krępe niż larwy gza dużego
Końcowy cykl rozwojowy gza małego jest krótszy niż gza dużego, a otwory w skórze grzbietu bydła pojawiają się od połowu II do połowy III
Okres dojrzewania larw gza małego pod skórą jest krótszy i trwa około 7 tygodni (gza dużego – do 10 tygodni)
Okres wypadania larw L3 spod skóry jest krótszy i trwa od IV do drugiej połowy V
Występowanie samej muchówki ogranicza się tylko do czerwca

OBRAZ KLINICZNY - u bydła mlecznego dochodzi do spadku mleczności, u zwierząt rzeźnych do zahamowania przyrostów wagowych. Larwy na szlakach swych wędrówek powodują zmiany patologiczne okolicznych tkanek w postaci żółtozielono zabarwionych korytarzy (prawdopodobnie odchodami larw), obecność galaretowatego wysięku w tkance podskórnej (H. bovis) lub podśluzówce przełyku (H. lineatum) a nawet zmian martwicowych w tkance mięśniowej. Intensywna inwazja larw H. bovis w kanale kręgowym może prowadzić do niedowładów, a nawet porażeń tylnych kończyn.

Obecność larw H.lineatum w podśluzówce przełyku może spowodować zwężenie jego światła (na skutek procesów zalanych i obrzęków) i trudności w przełykaniu. Obecność larw pod skórą powoduje największe szkody w obrębie najwartościowszych partii skóry (dziurawienie i bliznowacenie uszkodzonych miejsc). W trakcie nieumiejętnego wyciskania larw z guzów występują przypadki szoku anafilaktycznego wywołanego wchłanianiem się obcego białka z rozgniecionych larw w trakcie wyciskania.

ROZPOZNAWANIE – przyżyciowe rozpoznawanie hypodermatozy jest możliwe w okresie wiosenno-letnim i polega na stwierdzeniu w skórze grzbietu obecności guzów z larwami gzów. W pełni lata można również stwierdzić. Rozpoznawanie sekcyjne opiera ise na stwierdzeniu w okresie wiosenno-letnim larw w tkance podskórnej grzbietu, a w okresie zimy w innych zmienionych patologicznie tkankach, głównie w tkance tłuszczowej nadoponowej kanału kręgowego (H. bovis) i ścianie przełyku (H. lineatum).

TRUDNOŚCI W ZWALCZANIU GZAWICY:

Wynikaja one z powodu:

Łatwości przenoszenia się inwazji (uskrzydlone gzy mogą pokonywać odległości do 5 km w poszukiwaniu żywicieli)
Dużej płodności samic
Bardzo długiego okresu prepatentengo inwazji i krótkiego patentnego
Konieczność leczenia przed pojawieniem się objawów klinicznych (guzów gzowych)
Konieczność przestrzegania okresów karencji po zastosowaniu insektycydów (szczególnie u krów mlecznych)

Do zwalczani gzów podskórnych stosuje się głównie iwermektynę, doramektynę lub moksydektynę, można też zastosować eprinomektynę pour on. Należy unikać leczenia w okresie gdy larwy są w kanale kręgowym ponieważ rozpad grozi wystąpieniem objawów nerwowych.

2. ISOSPORA

ISOSPORA SUIS - najbardziej chorobotwórcza, 23um, Owalna, Jasnozielona, 2 osłonki, Jelito cienkie

Lokalizacja – głównie jelita cienkie, jelita grube tylko w silnej inwazji

Rozpowszechnienie:

Chów tradycyjny
Chów towarowy
Chów przemysłowy
Poznano 13 gatunków kokcydiów u świń
3 do rodzaju Izospora
2 sporocysty po 4 sporozoity

Oprócz tego:
Isospora hominis
I.bigemina
- rivolta
- Felis
- almaatensis

Uwolnione z oocyt sporozoity wnikaja do komórek nabłonka bł. śluzowej j. cienkiego. Przekształcają się w schizonty a te w merozoity. Po 2-3 pokoleniach ma miejsce gamogonia – powstają oocyty z zygotą, wydalane z kałem. Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie oocyt znajdujących się w środowisku. Nosicielami są osobniki dorosłe, dlatego trzeba oddzielać je od młodych. Działanie Isospor prowadzi do zapalenia bł. śluzowej jelita i skrócenia kosmków jelitowych. Dochodzi do pogorszenia trawienia i wchłaniania oraz obniżenia masy ciała. Inwazja w przypadku I. suis dotyczy prosiąt ssacych 8- 15 dniowych. Początkowo wodnista biegunka, potem staje się jak pasta; kał jest żółty lub zielonkawy.

3. Echinostomatoza gęsi i kaczek – objawy kliniczne

PRZYWRY PTAKÓW:

ECHINOSTIMA REVOLUTUM j ślepe 9-

ECHINOPARIPHIUM RECURVATUM j.cienkie 2-5mm

HYPODEREUM CONOIDEUM j.cienkie 7-11mm

Rozwój:

Do rozwoju potrzebnych jest 2 żywicieli pośrednich:
Ślimaki – Limenae, Galba, Radix, Planorbis
Ślimaki – często te same gatunki lub kijanki

Patogeneza:

Intensywne inwazje w wyniku mechanicznego oddziaływania przywr prowadza do stanów zapalnych błony śluzowej jelit

Objawy kliniczne:

Przy intensywnej inwazji przywr u ptaków młodych sterwdza się:
Utrate apetytu
Biegunkę – niekiedy odchodzy z domieszką krwi
Wychudzenie
Objawy niedokrwistości
Zahamowanie rozwoju

4. Larwy słupkowców w środowisku – budowa i oporność na czynniki środowiska

Larwy L3 budowa:

Dł larwy w um	Liczba kom jelita	Rodzaj pasożyta
1000 790 780	32 20 16	S. vulgaris S. edentatus S. equinus
800	8	Cyathostominae

Różnicowanie larw inwazyjnych Strongyloidae

Rodzaj/gatunek	Liczba kom p.pok	Kształt. Kom	Larwa, wielkość, kształt
Cyathostominae	8	Trójkątne	Różna
Gyalocephalus capitis	12	Prostokątne	Średniej wielkości
St. equinus	16	Prostokątne, niewyraźne	Długa, cienka, ogon z małym trójkątnym wyrostkiem
St. edentatus	18-20	Wydłużone wyraźne	Mała, cienka, ogon tępy, bez wyrostka
Triodontophorus spp.	18-20	Regularne, wyraźne	Średniej dł, szeroka, ogon prosty
St, vulgaris	28-32	Prostokątne	Długa, szeroka, przełyk krótki

Larwy L3 zachowują wylinkę z ostatniego linienia, dzięki temu sa oporne na warunki środowiska, szczególnie na wysychanie. Na przeżywalność wpływa także zdolność pobieranie pokarmu – żywią się bakteriami kałowymi. W optymalnych warunkach mogą przetrwać kilka miesięcy a nawet zimować! i być przyczyną masowych inwazji na wiosnę. :S

5. PCHŁY MIĘSOŻERNYCH – BUDOWA,OBJAWY ZARAŻENIA I SPOSOBY ZWALCZANIA

PATRZ ZESTAW 28, 6, 4, 3 !!!!

ZESTAW 30

1. Gzy jamowe i przewodu pokarmowego

Z ĆWICZEŃ:

OESTRUS OVIS – GIEZ OWCZY

Samice gza (muchówki) osiągają długość 10-12mm, są szarożółte, o przezroczystych skrzydłach, głowa duża, tułów szary, pokryty czarnymi guzkami, odwłok bladożółty.

ŻYWICIEL - owca

ROZWÓJ - Samica Oestrus ovis żyje kilka dni i w tym czasie jest zdolna złożyć do 600 larw. Do otworów nosowych lub w ich okolice wstrzykuje po 30-40 larw. Larwy są biernie wciągane do jamy nosowej, a następnie pełzną do zatoki czołowej gdzie zimują.

Następnego roku, dojrzałe larwy wypadają do jamy nosowej, a następnie wskutek parskania na zewnątrz. Przepoczwarzenia zachodzi w ziemi, w naszych warunkach klimatycznych loty samic rozpoczynają się od czerwca i trwają przez większą część lata. Larwy w zatokach przebywają około 9-10 miesięcy i rosną do 20-30mm długości. Niekiedy wnikają przez kość sitową do jamy mózgowej. Czasami umiejscawiają się w gardle, tchawicy i oskrzelach. Następnie wracają do jam nosowych (zwykle od III do V) które opuszczają czynnie lub biernie (przez kichanie, parskanie). Larwy są barwy żółtej, spłaszczone brzusznie, powierzchnia segmentów pokryta jest kolcami. Segment głowowy zaopatrzony jest po stronie brzusznej w dwa czarne haki. Następnie larwy po opuszczeniu przewodów nosowych zagrzebują się w ziemi i przekształcają do stadium poczwarki. Dojrzały owad wylęga się po około 2-6 tygodniach. Cały cykl rozwojowy trwa około 1 roku. Przy przedostaniu się larw do jamy czaszkowej pojawia się zespół objawów nerwowych określanych jako „kołowacizna rzekoma”.

PATOGENEZA - larwy w miejscach bytowania są przyczyną stanów zapalnych błony śluzowej.

OBAJWY KLINICZNE - wypływ z nosa, śluzowy, śluzowo-ropny, niekiedy z domieszką krwi. Występują utrudnienia w oddychaniu i kaszel. Intensywna inwazja może być przyczyna utraty apetytu, wychudzenia, a nawet śmierci zwierząt.

DIAGNOSTYKA – w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić cenurozę!!! („suchy nos” - „mokry nos”)

RHINOESTRUS PURPUREUS – GIEZ KOŃSKI JAMOWY (rinoestroza, gzawica nosowo-gardłowa)

Dojrzałe gzy długości 8-11 mm, brunatnopurpurowe, koniec odwłoka ścięty i pokryty plamami. Larwy osiągają długość 17 mm, segment głowowy zaopatrzony w 2 haki

Samica gza żyje około 25 dni i w tym czasie jest zdolna złożyć do 800 larw, loty odbywają się przez całe lato

ŻYWICIEL - koń

UMIEJSCOWIENIE LARW – głównie w kości sitowej, rzadziej w gardle, zatoce klinowej i jamach nosowych

ROZWÓJ - samice gza składają do worka spojówkowego lub nozdrzy koni każdorazowo około 40 larw. Larwy migrują do miejsca swego bytowania gdzie rosną i dwukrotnie linieją. Po 9-10 miesiącach opuszczają żywiciela i ulegają przepoczwarzeniu w glebie.

OBJAWY KLINICZNE - wypływ z nosa: śluzowy, śluzowo-ropny, niekiedy z domieszką krwi. Występują utrudnienia w oddychaniu i kaszel. . Intensywna inwazja może być przyczyna utraty apetytu, wychudzenia, a nawet śmierci zwierząt

RODZINA: GASTEROPHILIDAE – GZY

RODZAJ: GASTEROPHILUS – GIEZ

G. intestinalis – giez jelitowy

G. pecorum - giez kolcogłowy

G. veterinus – giez dwunastnicy

G. nigricornis – giez czarnorogi

G. haemorrhoidalis – giez odbytnicy

G. inermis – giez prostnicy

GZAWICA ŻOŁĄDKOWO-JELITOWA (GASTEROFILOZA)

Owady dość duże, od 12 do 15mm gęsto owłosione, pokładełko długie i zagięty odwłok, zabarwione żóławo-brunatno-czarno, skrzydła przezroczyste z ciemnymi plamami.

Znajdujące się w żołądku larwy III stadium, długości 20mm, są zwężone w przednim końcu ciała i zbudowane z 12 segmentów, uzbrojone na brzegu dość dużymi kolcami

ROZWÓJ NA PRZYKŁADZIE G. INTESTINALIS: samica od 12 do 15mm długości, ciało zabarwione żółto-bruntano-czarno, narządy gębowe uwstecznione. Pokładełko długie, zagięte pod odwłok. Jaja 1,25 mm długości, są stożkowatego kształtu, poprzeczni prążkowane. Samice w okresie lipiec- sierpień składają 900-1500 jaj na włosach przednich kończyn, w okolicy barków i na bokach ciała. W ciagu 1-2 tygodni rozwija się w jaju larwa L1. podczas picia wody, ogryzania, lizania przez konia swędzących miejsc następuje wykluwanie się larw, które dostają się do jamy ustnej wędrując wydrążonymi w skórze korytarzami i nastepnie wnikają w błonę śluzową języka. Tam pozostaja przez 21-28 dni, przekształcają się w larwy L2, które opuszczaja język, zostają połykane i umiejscawiaja się w żołądku, na blonie śluzowej części wpustowej. Larwy przebywaja w żołądku około 9-10 miesięcy, rosna i po drugiej lince osiagają stadium larwalne L3. larwy L3 przeczepione do błony sluzowej żołądka wywołują zapalenie, a nawet perforację. Może to doprowadzić do zapalenia otrzewnej, objawów morzyskowych, a nawet śmierci. Po odczepieniu się larw pozostają wgłębienia, które bliznowacieją. silna inwazja zaburza czynność gruczołów wydzielniczych błony śluzowej, a larwy przyczepione w odźwierniku zakłócają przesuwanie się pokarmu, dojrzałe L3 opuszczaja w końcu wiosny lub na początku lata żywiciela i wraz z kałem wydostaja się do środowiska zewnętrznego a tam przekształcaja się poczwarkę. Okres poczwarki trwa od 3 do 7 tygodni, a loty postaci imago obserwuje się w lipcu i sierpniu. W naszym klimacie samice gzów pojawiaja się na pastwiskach w pełni lata. Okres życia dojrzałych samic waha się w granicach 14029 dni i ogranicza się wyłącznie do rozmnażania. Wykształcona w jaju larwa G. intestinali zachowuje swoja żywotność do 90 dni. Samice G. haemorrhoidalis składają jaja w okolicy twarzowej, głownie na włosach i skórze warg, G. inermis na policzkach, G. Nasali okolica żuchwy, G. intestinalis na kończynie piersiowej, G. pecorum – na źdźbłach traw. Larwy L2 G. intestinalis, G. haemorrhoidalis i G. pecorum przechodzą do żołądka, G. Nasalis i G. pecorum do dwunastnicy, G. inrmis i G. haemorrhoidalis do prostnicy. G. intestinalis jest głównym gatunkiem gza występującym w Polsce.

PATOGENEZA: Larwy L1 bytując w obrębie jamy ustnej powoduja jej zapalenie. Larwy L3 na błonach śluzowych róznych odcinków przewodu pokarmowego powoduja ubytki nabłonka, co objawia się obecnościa okrągłych, kraterowatych wgłebień, z oznakami wytwórczego zapalenia na obwodzie (nadżerki)

OBAJWY KLINICZNE: często inwazja przebiega bezobjawowo. Intensywna, dlugo trwająca inwazja prowadzi do utraty apatytu, osłabienia słonności do morzysk. Ponadto w okresie wędrówki larw stwierdza się zmiany zapalne na skórze głowy oraz błonie śluzowej jamy ustnej.

ROZPOZNAWANIE – BADANIA PRZYZYCIOWE – zwykle bywa przypadkowe, w trakcie badania rektalnego lub płukania żołądka, niekiedy larwy wydalane z kałem

ZWALCZANIE: iwermektyna, moksydektyna, preparaty fosforoorganiczne,

Z WYKŁADU:

Oestrus ovis

Estroza owiec:

· Wywołana przez gza jamowego Oestrus ovis

· Pasożytami są larwy w jamie nosowej, zatokach szczękowych, czołowych

· Skrajne przypadki: larwy w MÓZGU

· Choroba o przebiegu przewlekłym z objawami duszności, wycieku z nosa, kichaniem, kręceniem się w kółko- CHÓD MANEŻOWY

Morfologia gza (muchy)

10-12mm mucha, pokryta rzadkimi włoskami, tułów większy od odwłoka, skrzydełka przydymione, ciało sprawia wrażenie jakby było pokryte czarnymi paskami.

Larwy I – 1,3 mm lekko spłaszczone.

Haki okołogębowe dobrze rozwinięte, i hak na końcu ciała. Służą do mocowania się larwy na błonie śluzowej nosa-działają jak zszywki.

Larwy III – 10-30 mm.

Biologia gza:

Owad ciepłolubny, intensywne loty odbywają się przy 16C a zanikają przy 40C.

SAMICE RODZĄ LARWY (ŻYWORODNOŚĆ). Zapłodnione siedzą najpierw przez około 12 godzin nieruchomo w cieniu drzew lub krzakach, a potem składają larwy. Jednorazowo samica wstrzykuje do jamy nosowej owcy około 20 larw. Mogą zginąć pożarte przez własne potomstwo.

L1- rosną w błonie śluzowej nosa i przechodzą do odcinków górnych dróg oddechowych. Atakują też małżowiny nosowe, kośc sitową, zatoki (szczękowe, czołowa), gdzie rozwijają się.

Składanie jaj przypada na II połowę lata ( VII-VIII). Wiosną następnego roku larwy L3 wypadają z jamy nosowej do ziemi, a po 2 tygodniach ze stadium poczwarki stają się uskrzydlone.

Lokalizacja:

· L1 składane u wejścia do jamy nosowej

· L2 i L3 dalsze odcinki jamy

· L3 opuszczają jamę i w ziemi przechodzą w poczwarkę

Epizootiologia:

Estroza dotyka owiec we wszystkich strefach klimatycznych gdzie hodowane są owce. Larwy pasożytują na owcach i kozach przydomowo. Masowe loty gza w naszych warunkach następuje w czerwcu i lipcu, i wtedy dochodzi do zarażenia. Inwazja oka ludzi- MYJAZY

PATOGENEZA:

· Działanie mechaniczne na błonę śluzową nosa i zatok około nosowych

· Dochodzi do stanu zapalnego błony sluzowej

· Trudności w oddychaniu

· Larwy usadowione w zatokach mogą powodowac perforację kosci a nawet uszkodzenie mózgu

· Mogą wchodzic do tchawicy zmniejszając jej światło

Zmiany anatomopatologiczne:

Stan zapalny w miejscu bytowania larw (nawet 350 larw gza w jamie nosowej!!!)

Rozpoznanie:

· Wywiad epizootiologiczny

· Badanie kliniczne

· Objawy i sekcja padłej owcy

OBJAWY INWAZJI:

· Nasilenie objawów zależy od intensywności inwazji

· W okresie lotów gzów obserwuje się:

· Bieganie owiec z opuszczoną głową

· Pocieranie nosem o trawę lub ziemię

· Gromadzenie owiec w tworzenie RÓŻYCZKI

· Kichanie i potrząsanie głową

· Wyciek śluzu z nozdrzy

· Objawy kołowacizny

· Zmiany ogólne- zmienny apetyt, podniesiona ciepłota ciała, podniecenie lub otępienie

Leczenie:

Preparaty fosforoorganiczne, Neguvon, Trichlorfon, makrocykliczne laktony: IVOMEC.

Zapobieganie:

Bardzo trudne, wykorzystuje się niszczenie samic siedzących na ścianach owczarni letnich, szopach na pastwiskach.

Rhinoestrus purpureus

Giez koński jamowy

Rinoestroza- gzawica nosowo-gardłowa

· Dojrzałe gdy długości 8-11mm, brunatno purpurowe, Koniec odwłoka ścięty i pokryty plamami

· Larwy długości 17mm

· Segment głowowy z dwoma hakami

· Umiejscowienie larw: kośc sitowa, rzadziej w gardle, zatoce klinowej, jamach nosowych

· Samica zyje 25 dni i składa wtedy 800 larw, składają do worka spojówkowego lub nozdrzy koni 40 larw

· Larwy migrują do miejsca bytowania gdzie linieją dwa razy

· Po 10 m-cach opuszczają żywiciela i przepoczwarzają się w glebie.

Objawy kliniczne:

· Wypływy z nosa- śluzowy, śluzowo-ropny, niekiedy z domieszką krwi

· Utrudnienia w oddychaniu, kaszel

· Intensywna inwazja – utrata apetytu, wychudzenie, śmierc

GIEZ KOŃSKI Z RODZINY Gasterophilidae

GASTEROFILOZA : wywoływana przez gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus:

G. intestinalis- giez żołądkowo-jelitowy

G. Nasali- giez dwunastniczy

G. decorum- giez kolcogłowy

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy

Morfologia:

Gasterophilus intestinalis:

Gęsto owłosione ciało, skrzydła przezroczyste z ciemnymi plamkami, pokładełko długie zagięte pod tułów. Długośc 15 mm, żółto brunatno zabarwione ciało. Larwy zbudowane z 12 segmentów uzbrojonych na brzegach w kolce.

Pasożytami są L2 i L3 umiejscowione w języku i żołądku.

Samice na nogach, grzywie, barkach składają 900-1500 jaj o długości 1,25 mm białych, stożkowatych, poprzecznie prążkowanych i zaopatrzonych w wieczko. Po 2 tyg. Rozwija się larwa L1.

Przy ogryzaniu przez konia uszkodzonych miejsc następuje masowe wylęganie się larw. Po dostaniu się do jamy ustnej wnikają do błony śluzowej języka i przekształcają się w L2.

L2 trafiają do żołądka gdzie usadawiają się w okolicy wpustu lub odźwiernika i rosną przez 10 miesięcy. Dojrzałe opuszczają żołądek i z kałem wydostają się na zewnątrz gdzie po przepoczwarzeniu przechodzą w stadium IMAGO.

(rozwoj na obrazku: WWW.dominika-svehlova.cz)

Gasterophilus Nasalis:

13mm, czarny z żółtymi skrzydłami, grube pokładełko .

Umiejscowienie – dwunastnica rzadziej żołądek.

Samice składają około 500 larw na włosach i w okolicy żuchwy. L1 wędrują po włosach i skórze do j.ustnej i umiejscawiają się w dziąsłach i podniebieniu. Po lince (L2) dostaja się do dwunastnicy gdzie przekształcają się w L3, a te przepoczwarzają i stają się IMAGO.

Gasterophilus pecorum

13-16mm, jasnobrązowy z czarnym odwłokiem, skrzydełka przydymione.

Umiejscowione w żołądku a rzadziej w dwunastnicy. Przed opuszczeniem żywiciela przez kilka dni przebywają w prostnicy. Samice składają po kilka jaj na trawie (2500 w sumie). Jaja są czarne, z pędzelkowatym przydatkiem.

Larwy wylęgające się są zdolne do zimowania,a konie zarażają się podczas zjadania trawy. Larwy umiejscawiają się u nasady języka i przechodzą linkę do L2. Przełkniete trafiają do dwunastnicy.

Gasterophilus haemorrhoidalis

9-11mm, ciemnobrązowe , skrzydła przezroczyste, długie pokładełko (1/3 dł. Odwłoka)

Umiejscowienie- żołądek,przed opuszczeniem ,żywiciela- prostnica.

Samice składają 200 jaj na włosach warg (duże, z przydatkiem przyczepnym). Larwy L1 dostają się do jamy ustnej a następnie do żołądka.

Epizootiologia:

· Atakowane są koniowate- konie i osły na terenie Europy, Azji, Afryki i Ameryki

· Częsta jest inwazja mieszana

· Chorują młode i stare zwierzęta, ale cięższy przebieg występuje u młodzieży słabo odżywionej

· Gasterofiloza to choroba trwająca cały rok

Patogeneza:

· Zależy od lokalizacji larw i stopnia inwazji

· Odporności organizmu

· Wpływ larw rozpoczyna się z chwilą wniknięcia L1 do języka, dziąseł, policzków i p. pokarmowego

· Wędrówki i kaleczenie hakami czepnymi, oraz kolcami na segmencie

· Przy 2oo larwach w żołądku występuja zmiany chorobowe= zaburzenia wydzielania soku żołądkowego

· Przez uszkodzenia w błonie śluzowej wnikają drobnoustroje

· Larwy utrudniaja pasaż treści pokarmowej, czopują i zamykaja światło żołądka lub jelit

· Uszkadzają naczynia krwionośne

· Larwy w języku- utrudnione pobieranie pokarmu, w prostnicy- utrudnione wydalanie.

Objawy choroby:

· Zależą od stanu fizycznego zwierzęcia, wieku, kondycji

· Najwyraźniejsze gdy w żołądku umiejscawiają się L3

· Zaburzenia w trawieniu, stany zapalne przewodu, wychudzenie, zmienny apetyt,

· MORZYSKA

· Napinanie się do oddawania kału i obecne w nim larwy

Zmiany anatomopatologiczne:

· W miejscach bytowania larw

· Zapalenia

· Kraterowate nadżerki

· Zanik części błony śluzowej

· W żołądku może być nawet 1500 larw

· Wybroczyny krwawienia

Rozpoznanie:

Latem i jesienią na włosach lub języku widac larwy lub ogniska (wybroczyny)

Zimą i wiosną- sekcja lub larwy w kale

Leczenie:

Preparaty fosforoorganiczne- jesienią i wiosną, leki doustne:

· Dwusiarczek węgla,

· Strongold plus

· Winian pyrantelu

· Trichlorfon

· Zwalczają nicienie i gzy, przydatne, skuteczne, można stosowac lewatywy ze środkami przeciwpasożytniczymi.

Profilaktyka:

Wypas nocny, ścinanie jaj z włosa, repelenty, preparaty fosforoorganiczne.

G. nigricornis, G intermis – nie stwierdzono w Polsce

Składają jaja odpowiednio- w okolicy szczęk i na policzkach, L3 w dwunastnicy i prostnicy.

Miejsca składania jaj przez samice G. intestinalis:

Okolice stawu nadgarstkowego, strona boczna, przyśrodkowa, przednia, na pęcinie.

Rozpoznawanie inwazji:

Przyżyciowo:

· Jaja w m-cach typowych

· Trudności w połykaniu pokarmu

· Niechęc do zjadania trawy

· Wychudzenie

· Kolki

Endoskopia: wyklucza ostre zęby i błędy w żywieniu

Pośmiertnie: sekcja

Leki: dwusiarczek węgla, chlorfos, strongold plus, termin, equalan, abamitel plus. ( Equest, Eqvalan, Embotape, Eraquell itp. )

Odpowiedni preparat powinien być zawsze dobierany przez lekarza weterynarii, po wcześniejszym wykonaniu BADANIA PARAZYTOLOGICZNEGO KAŁU!!!

2. Piroplazmoza

INFORMACJE OGÓLNE
- czynnik patogenny: Piroplazma – kształt gruszkowaty form rozwojowych występujących w krwinkach (ang. pear – gruszka)

STREFY WYSTĘPOWANIA KLESZCZY
- latentna (duża liczba kleszczy w środowisku)
-- choroba ma przebieg przewlekły u miejscowego bydła
-- nowowprowadzone chorują
-enzootyczna (liczba kleszczy w środowisku zmienia się)
--każdego roku wybucha choroba z ostrymi objawami
-- strefa ta ma niewielki zasięg
-zagrożenia (w środowisku są kleszcze, ale brak jest zwierząt wrażliwych)
--gdy wprowadzi się zwierzęta chore strefa ta przechodzi najpierw w enzootyczną a później latentną
-wolna (w środowisku nie ma kleszczy, są tylko potencjalni żywiciele)

PIROPLAZMOZA BYDŁA

CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE
- Babesia bigeminia – gorączka teksańska
- Babesia bovis – hemoglobinuria
- Babesia major – najmniej groźna
- Babesia divergens – europejska hemoglobinuria
- w Europie najczęściej mamy do czynienia z hemoglobinurią – czerwonym moczem
- wywołuje ją B. divergens
- żywicielem jest Ixodes ricinus lub Dermacentor reticulatus
- okres wylęgania – 8-14 dni

OBJAWY KLINICZNE
- temperatura ciała 40-42 stopnie C
-osłabienie
- tętno 90-100/min
- arytmia serca
- przyspieszony oddech
- obniżenie wydajności mleka w pierwszych dniach choroby do 40-60% w dalszych nawet do 80%
- zabarwienie mleka na żółto
- gorzki smak mleka
- po 2-3 dniach mocz zabarwiony na czerwono
- drżenie mięsni, brak przeżuwania, atonia żwacza, żółtaczka
- po 3-4 dniach śmierć

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- mięśnie na przekroju jakby ugotowane
- węzły chłonne powiększone
- śledzona 2x powiększona
- wątroba powiększona i przekrwiona
- śluz w pęcherzu mocz owym i wybroczyny
- nerki powiększone
- zaleganie treści pokarmowej w żwaczu i księgach

PIROPLAZMOZA PSÓW

CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE

PIROPLAZMOZA KONI

CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE wywołujące babeszjozę u koniowatych (koni, osłów, mułów)
Typ: Apicomplaxa
Rząd: Piroplasmidia
Rodzina: Babesiidae Rodzina: Theileriidae
Rodzaj: Babesia Rodzaj: Theileria

- pasożytują wyłącznie w erytrocytach
- w cyklu rozwojowym występuje stadium tzw. przederytrocytarne tzn. że we wczesnej fazie inwazji pierwotniaki lokalizują się w limfocytach
- występuje na świecie ogniskowo w strefie tropikalnej lub subtropikalnej
- w Europie w krajach Basenu Morza Śródziemnego
- szerzeniu sprzyja import koni (Niemcy, W. Brytania)
- w PL brak danych
- Babesia caballi
-- tzw. duża Piroplazma 2-6 um
-- przenoszona przez: Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy), Hyalomma marginatum (kleszcz wędrowny)
- Theileria equi
-- tzw. mała Piroplazma (merozoity do 2 um w erytrocytach)
- przenoszą: Rhipicephalus sanguines (kleszcz psi), Hyalomma marginatum (kleszcz wędrowny), Dermacentor nutalli
- w niektórych erytrocytach 4 potomne merozoity tworzą charakterystyczny kształt tzw. Krzyża Maltańskiego
- inwazja transowarialna – brak u Theilerii
- inwazja trans stadialne – u obu gatunków
- możliwość zarażenia oni przy braku higieny podczas zabiegów chirurgicznych lub w trakcie przetaczania krwi.

OBJAWY
- nie są swoiste
- choroba może występować w formie nadostrej, ostrej, podostrej, przewlekłej
- okres inkubacji kilka-kilkanaście dni
w badaniu klinicznym stwierdza się
- odwodnienie
- osłabienie
- bladość i zażółcenie błon śluzowych oraz wybroczyny
- temp. ciała 40 stopni C (p. ostra)
- przyspieszenie tętna i oddechów
- brak apetytu
- przekrwienie błon śluzowych
- kał jest suchy
- objawy żółtaczki
- obrzęki
- per rectum powiększenie śledziony

DIAGNOSTYKA
- stwierdzenie pasożytów w rozmazach krwi (barwienie metodą Giemzy) – jest zawodne
- skuteczne gdy intensywna parazytemia
- rozmaz musi być bardzo cienki, a szkiełko odtłuszczone
- tą metoda nie można różnicować gatunków
- należy wykonać laboratoryjne badanie podstawowych parametrów krwi, w którym można stwierdzić: erytropenię, trombocytopenię, spadek stężenia hemoglobiny, obniżenie wartości hematokrytu.
- testy serologiczne w celu rozpoznania zarażenia
-- immunofluorescencji pośredniej
-- ELISA
-- OWD
-- wyniki nie zawsze wiarygodne
- do różnicowania gatunków
-- PCR lub competitive (konkurujący) ELISA
--wywiad epidemiologiczny
-- rozpoznanie sytuacji inwazjo logicznej na danym terenie

LECZENIE
- imidokarb
- diminazen
- amikarbalid

Z ĆWICZEŃ:
BABESZJOZY BYDŁA

Babesia bigeminia- gorączka teksaska

B. bovis – hemoglobinuria, krwawy mocz

B. divergens – europejska hemoglobinuria

B. major – gatunek mało chorobotwórczy.

Głównie znajdowane w erytrocytach, rzadko w osoczu:

1.formy gruszkowate od1 do 4-5um najczęściej połączone parami;

2.formy ameboidalne

3.formy pierścieniowate

Przenosiciele inwazji – kleszcze (transowarialne i transstadialne przenoszenie pasożyta na kolejne pokolenia kleszczy).

Babesia spp.

Żywiciel ostateczny – kleszcz ( Dermacentor reticulatus, D. marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus, I. hexagonus, Hyaloma marginatum)

Jelito: Garmonty (w krwinkach),Garmonty, Zygota (komórki jelita)

Ookineta – przechodzi przez ścianę jelita;

Ookinety wtórne – hemocyty, mięśnie, gruczoły ślinowe, oocyty

Sporozoity – ślina kleszcza i zarażenie żywiciela pośredniego.

Patogeneza:

-anemia

-niszczenie erytrocytów

-pękanie erytrocytów po destabilizacji błony komórkowej przez czynniki uwalniane przez Babesia spp.

-gorączka (związana z rozpadem erytrocytów)

-dezintegracja erytrocytów w następstwie tworzenia na powierzchni kompleksów antygen-przeciwciało

-aktywacja kinin-uwalniany przez Babesia spp aktywator powoduje wzrost poziomu kinin co prowadzi do rozszerzenia naczyń i wzrostu przepuszczalności ich ścian.

-hemoglobinuria – uwalniana z erytrocytów hemoglobina jest usuwana przez nerki

-bilirubinemia – duże ilości hemoglobiny są przekształcane w bilirubinę, z której tylko część jest wiązana z białkami krwi i wydalana z żółcią. Nadmiar krążącej bilirubiny powoduje żółtaczkę.

Babeszjoza bydła (syn. Piroplazmoza)

Babesia divergens – postacie gruszkowate lub buławkowate połączone węższymi biegunami pod kątem rozwartym.

Żywiciel ostateczny – prawdopodobnie Ixodes ricinus-kleszcz pospolity i Dermacentor reticulatus-kleszcz łąkowy.ozy erytrocyt

Żywiciel pośredni- bydło

Inwazjologia – babeszjoza występuje stacjonarnie, co wiąże się z nierównomiernym rozmieszczeniem kleszczy w środowisku. Przechorowanie warunkuje długotrwałą odporność śródinwazyjną.

Patogeneza – pasożyty powodują rozpad erytrocytów oraz indukują odpowiedź humoralną i komórkową, co prowadzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów.

Objawy kliniczne – pierwszym typowym objawem jest apatia, wzrost temp. ciała do 41-42C. Następnie pojawiają się Hemoglobinuria (objaw patognomiczny), atonia przedżołądków, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, zaburzenia nerwowe. Również: niedokrwistość, żółtaczka oraz spadek mleczności ( zmiana smaku i koloru mleka).

Rozpoznawanie: dane z wywiadu, ewentualne wcześniejsze stwierdzenie kleszczy na zwierzętach, podstawą jest stwierdzenie pierwotniaków w rozmazach krwi, metody serologiczne, testy i odczyny (np. OWD, ELISA, PCR).

W Europie pierwszoplanową rolę żywicieli ostatecznych B. canis canis odgrywają kleszcze łąkowe Dermacentor reticulatus i kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus.

Przyczyny częstego obecnie stwierdzania babeszjozy psów:

1.większa mobilność ludzi oraz psów umożliwiająca kontakt zwierząt z żywicielami ostatecznymi Babesia spp. – kleszczami,

2.gwałtowny wzrost liczebności populacji kleszczy,

3.zwiększenie się liczby i wiedzy lekarzy specjalizujących się w leczeniu psów

4.stałe, w okresie wiosna-jesień uwzględnianie przez lekarzy możliwości wystąpienia babeszjozy

5.większe możliwości diagnostyki laboratoryjnej

Cykl rozwojowy Babesia canis

Żywiciel ostateczny – kleszcz

Gamogonia – rozmnażanie płciowe

Gamonty – jelito kleszcza- gamety męskie i żeńskie – zygota (ookineta) – podział na ookinety potomne i ich wędrówka do jajników oraz gruczołów ślinowych – ookinety

Sporogonia – sporonty – podział na tysiące sporozoitów.

Żywiciel pośredni – pies

Schizogonia – rozmnażanie bezpłciowe

Sporozoity z kleszcza – erytrocyty – trofozoid – podział na kilka do kilkudziesięciu merozoitów – osocze krwi – erytrocyty – trofozoid – w tym czasie występuje na przemian parazytemia i znikanie pasożytów z krwi! – merozoity (początek gamogonii) – erytrocyty – garmonty (gametocyty) –

Okresy parazytem ii (ok. 3-7 dniowe) i zikanie pasożytów z krwi obwodowej na ok. 10 dni są cechą charakterystyczną w fazie rozwoju bezpłciowego (schizogonii) u psów.

Babeszjoza psów - okres inkubacji

-od kilku dni (nawet 2) do 2-3tygodni, niekiedy kilka miesięcy

W patogenezie babeszjozy u psów bezpośrednie oddziaływanie pasożyta odgrywa mniejszą rolę niż indukowane przez niego procesy biochemiczne i immunologiczne.

-wzrost ciepłoty ciała (do 40-41C), utrzymuje się ona ok. tygodnia po czym wraca do normy

-psy są apatyczne, osłabione, nie przyjmują pokarmu, chudną

-oznaki anemii, bladość błon śluzowych, spadek liczby erytrocytów, hematokrytu i zawartości hemoglobiny

-przyspieszenie liczby oddechów i tętna

-hemoglobinuria (mocz początkowo barwy różowej, następnie brunatny)- objaw patognomiczny,

-żółtaczka, leukopenia (-), monocytowa (+), powiększenie śledziony i wątroby, wymioty

Do objawów towarzyszących należą:

-obrzęk płuc

-bronchopneumonia

-zapalenie jamy ustnej, żołądka i jelit

-bóle mięśniowe i stawowe

-zapalenie rogówki

-porażenia nerwowe

Rokowanie – zależy ono między innymi od stopnia zaawansowania procesu chorobowego i jest dobre lub ostrożne. Podejmując leczenie należy liczyć się z:

-z wyleczeniem z całkowitą eliminacją pierwotniaków

-z zanikiem objawów klinicznych, w erytrocytach pozostają pierwotniaki, powodując okresowe nawroty choroby

-z przejściem w postać przewlekłą, co prowadzi do uszkodzenia różnych narządów głównie nerek

Diagnostyka:

-wywiad

-obraz kliniczny

-badania: parazytologiczne, hematologiczne, biochemiczne, immunologiczne, PCR

Leczenie

-przyczynowe – chinuronium (Acaprin), diminazen (Fatrybanil), fenami dyna, imidokarb, klindamycyna, pentamidyna

-uzupełniające – płyny wieloelektrolitowe, transfuzje krwi, heparyna, dopamina, antybiotyki

Zapobieganie:

-chemioprofilaktyka (imidokarb)

-imminoprofilaktyka (pirodog)

-eliminacja kleszczy

Babeszjoza koni

Babesia (Theileria) eqiu

Babesia caballi – bardziej patogenna

- w Europie w krajach śródziemnomorskich;

-choroba przewlekła lub śmierć po kilku, kilkunastu dniach

-figurują na listach chorób notyfikowanych Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt OIE w Paryżu

Babeszjozy ludzi

Babesia micorti (pasożyt typowy dla gryzoni)

Babesia bovis

Babesia divergens (pasożyty typowe dla bydła)

THEILERIA

T. lawrencei – corridor disease

T. parva – gorączka wschodniego wybrzeża Afryki

T. annulata – tropikalna teilerioza bydła

T. mutant – rzekoma teilerioza

Żywiciel pośredni – bydło domowe, bawoły

Umiejscowienie – krwinki czerwone ( w postaci pałeczki), komórki USŚ wątroby, śledziony, węzłów chłonnych (jako tzw. ciałka Kocha).

Rozwój – u bydła rozmnażają się bezpłciowo, w jelicie kleszczy płciowo.

Babeszjozy - Diagnostyka różnicowa

U zwierząt:

Theileria

Anaplasma

Ehrlichia

Haemobartonella

U ludzi:

Plasmodium

3. Alaria alata – wystąpowanie i chorobotwórczość

AGAMODISTOMOZA – syn. Inwazja motyliczki mięśniowej

Przyczyna : Agamodistomum sius, postać larwalna przywry ALARIA ALATA

Występowanie: pasożyt kosmopolityczny, krąży w środowisku sylwatycznym

Ż.O. : lis, wilk, pies, kot

Ż.P : ślimaki z rodzaju Planorbis (zatoczki), kijanki i żaby

Żywiciel Parateniczny : dziki, świnie, kuny, tchórze, ptaki i inne gatunki zwierząt

Umiejscowienie: tkanka łączna międzymięśniowa mięśni poprzecznie prążkowanych

Inwazjologia : pasożyt krąży głownie wśród zwierząt wolno żyjących. Zarażenie dzików (wyjątkowo świń) następuje w wyniku zjedzenia żab, drobnych gryzoni lub innych gatunków zwierząt w tkankach których znajdują się metacerkarie Alaria alata

Patogeneza: nie stwierdzono chorobotwórczości mezocerkarii Alaria alata dla dzika lub świń

Objawy kliniczne : bezobjawowo

Znaczenie: w badaniu mięśni metodą kompresorową można stwierdzić owalne cysty około 1 – 1,5 mm zawierające motyliczkę mięśniową

niekiedy widzi się motyliczki wątrobowe uwolnione z cyst pełzające po powierzchni badanych próbek mięśni

Agamadistomum sius musi być uwzględniana w rozpoznaniu różnicowym przy badaniu mięsa świń i dzików w kierunku włośni

4. Ancylostomatoza psów – sposoby wnikania larw i rozpoznawanie choroby

ANCYLOSTOMA CANINUM

samiec 9-12mm (torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta, szczecinki krótkie),

samica 15-21mm, 3 pary ząbków zakrzywionych do środka

ŻYWICIEL - pies,

UMIEJSCOWIENIE - j.cienkie

ROZWÓJ - w środowisku zewnętrznym, w optymalnych warunkach larwy wykluwają się po 24 godzinach (larwy rabditopodobne) L1, po 2 wylinkach w ciągu 5-10 dni przekształcają się w larwy filariopodobne L3 (inwazyjne), larwy L3 mają na swoim ciele pochewkę z drugiej linki, dzięki której w środowisku zachowują zdolność do inwazji przez kilka miesięcy, larwy po dostaniu się do p.pok wraz z pokarmem przechodzą rozwój w gruczołach i świetle jelita cienkiego, jaja w kale pojawiają się 14-17 dnia od zakażenia, w przypadku zarażenia per Curtis dostają się do naczyń chłonnych i krwionośnych a następnie z krwią przez serce dostają się do płuc, gdzie po przebiciu ściań pęcherzyków płucnych wnikają do światła oskrzelików, następnie drogą drzewa oskrzelowego wędrują do tchawicy i krtani, a po przełknięciu trafiają do jelita, gdzie osiągają dojrzałość płciową, możliwe jest również zarażenie śródmaciczne, które następuje w przypadku wnikania do płodów larwtęgoryjców, a także drogą laktogenną

INWAZJOLOGIA - per os (karma, mleko matki), per Curtis, śródmaciczne – larwy migrujące do krwioobiegu dużego u ciężarnej suki – uaktywnione w czasie ciąży

PATOGENEZA - tęgoryjce przyczepiają się torebkami gębowymi do błony śluzowej jelit, powodując jej uszkodzenie, elementami tnącymi naruszają ciągłość tkanek i jako hemofagi pobierają krew

ANCYLOSTOMOZA PSÓW - utrata krwi na dobę około 20-30 ml, połowa żelaza traconego przez gospodarza ulega wtórnej absorpcji w jelicie, co tłumaczy względną oporność zarażonych zwierząt, obecność zmian rumieniowo-grudkowych, które są wynikiem penetracji skóry przez larwy tęgoryjców, pierwsze objawy na opuszkach palcowych, ale także inne części ciała mogące kontaktować się z podłożem, najpierw grudki rumieniowe, potem rozlany rumień, pogrubienie skóry a nawet wyłysienia, naskórek szorstki (zrogowaciałe brodawki), stany przewlekłe – opuszki miękkie, gąbczasta konsystencja, pazury rosną szybciej, poskręcane na końcu,

ANCYLOSTOMA TUBAEFORMAE - KOTY

zarażenie głównie per curtis,

ŻYWICIEL REZERWOWY – myszy (wędrują z krwią do płuc i tam pozostają zdolne do inwazji),

OBJAWY - rozległe obrażenia jelit, toksyny-> rozpad erytrocytów i spadek hemoglobiny-> pogłębiająca się niedokrwistość, niedokrwistość typu pokrwotocznego, niedobór żelaza, utrata apetytu, wychudzenie, osłabienie, zmatowienie sierści, bladość błon śluzowych, skłonność do wymiotów, niekiedy objawy ze strony ukł nerwowego

ROZPOZNANIE RÓZNICOWE - atopowe zapalenie skóry, zapalenie skóry wywołane przez Polodera strongyloides, pododermatitis na tle bakteryjnym, urazy

ROZPOZNANIE - przyżyciowo flotacja, pośmiertnie nicienie w jelicie

LECZENIE - nitroskanat, lewamizol, fenbendazol, mebendazol, flubendazol, febantel

ANCYLOSTOMA CANINUM

Samica: dł 10-21mm, szer. 05-0,6mm, ogon zakończony kolcem, szpara sromowa położona na początku 3 tylnej części ciała

Samiec: dł 9-12mm, szer 0,4-0,5mm, charakterystyczna torebka kopulacyjna, 2 szczecinki kopulacyjne płaskie, długie ok. 0,9mm

Rozwój

samica składa do 20 tys. jaj
jaja są wydalane na zewnątrz z kałem
w jaju w odpowiednich warunkach środowiska (temp. I wilgotność) wykluwa się larwa L1
L1 to larwa rabdoidalna (ma długi ogon zakończony przydatkiem ogonowym)
po około 3 dniach – I linka – L2
po około 5-20 dniach – II linka – L3 powstaje larwa filarioidalna z zachowana II wylinka – jest to larwa inwazyjna L3
Zarażenie larwą L3 może odbywać się następującymi drogami
zarażenie p.o. - z pokarmem, woda, mlekiem matki, w jelicie cienkim (mogą pozostawać tu kilka dni – faza hitotropowa)
zarażenie per cutis – larwy L3 czynnie wnikają przez skórę w szparach między palcowych, mieszki włosowe na brzuchu
inwazja śródmaciczna – rzadko

Obraz kliniczny tęgoryjczycy zwierząt mięsożernych

częste co kilkanaście minut zmiany miejsca przyczepu nicieni powodują rozległe obrażenia jelita – uszkodzenia bł śluzowej i włosowatych naczyń krwionośnych
wydzielane toksyny hemolityczne powodują rozpad erytrocytów i spadek hemoglobiny, pogłębiając obraz niedokrwistości
spożywając dużo krwi powodują niedokrwistość typu pokrwotocznego i niedobór żelaza
obserwuje się utratę apetytu, wychudzenie, osłabienie, zmatowienie sierści, wyraźną bladość błon śluzowych
może występować biegunka nawet z domieszką krwi
u kotów poza tym obserwuje się skłonność do wymiotów, a niekiedy mogą występować objawy ze strony UN
przy intensywnej inwazji przez skórę, pojawia się rumień skóry brzucha, a wtórna infekcja stanów zapalnych skóry między palcami prowadzi do zmian zanokcicowych
przechorowanie powoduje powstawanie odporności

ANCYLOSTOMA TUBAEFORME

zarażenie kotów które są żywicielem ostatecznym larwami tego nicienia odbywa się głównie przez skórę

inwazja jest również możliwa poprzez żywiciela rezerwuarowego np. mysz

5. Wpływ inwazji wszy i wszołów na żywiciela
PATRZ WCZEŚNIEJSZE ZESTAWY! (w wielu zestawach na początku są wszoły i wszy, m.in. zestaw 14)

Zestaw 31

1. Pośmiertne rozpoznanie inwazji Fasciola hepatica.
Młodociane motylice drążą w miąższu wątroby korytarze

Drążąc do przewodów żółciowych uszkadzając naczynia krwionośne, powodują wynaczynienia krwi

W krańcowych przypadkach skrwawienie do jamy otrzewnowej
Przywry w przewodach żółciowych odżywiają się komórkami nabłonka
Oraz oddziałują mechanicznie uszkadzając je
Zmiany w obrębie ścian przewodów żółciowych (włóknienie) sa wynikiem wpływu metabolitów pasożyta na przemiany proliny w organizmie żywiciela
U bydła dochodzi do przesycenia przewodów żółciowych solami wapnia i magnezu – proces wapnienia
Tworzenie się odlewów przewodów – cholangitis chronica hyperplastica
Młode motylice wnikając w miąższ wątroby powodują urazowe ostre zapalenie wątroby – hepatitis distomatosa acuta
Na powierzchni wątroby widać punkcikowate otworki, prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami
Później wydrążone kanały stają się większe i wnikają w głąb miąższu wątroby
Dochodzi do wzmożonych odczynów naprawczych w postaci rozległego rozrostu tkanki ziarninowej która wypełnia ubytki w miąższu i dochodzi do procesu bliznowacenia – hepatitis distomatosa chronica
Dochodzi do zapalenia ścian przewodów żółciowych
Może dochodzić do ropnego zapalenia p. żółciowych – cholangitis purulenta
Oraz stopniowo do łącznotkankowego zgrubienia ścian z osadzaniem się soli wapnia i magnezu i rozrostu okolicznej tkanki łącznej między i śródzrazikowej a w końcu do marskości wątroby tła motyliczego – cirrhosis hepaatis distomatosa

2. Plasmodium

RODZINA : PLASMODIIDAE

Zimnica (malaria) występowała powszechnie na bagnistych terenach starożytnego Rzymu stąd jej włoska nazwa „mal aria = złe powietrze”, zwana też rzymską gorączką. W Polsce potencjalnie odpowiednie warunki klimatyczne oraz obecność wektora – komara Anopheles maculipennis do Plaasmodium vivax. Według szacunków WHO z powodu zimnicy umiera od 1 do 3 milionów ludzi rocznie (90% to afrykańskie dzieci poniżej 5 lat). Statystycznie malaria jest przyczyną pośrednią lub bezpośrednią zgonu człowieka na naszym globie. Ocenia się, że roczna liczba objawowych przypadków przekracza 500 milionów ludzi. W Polsce w latach '96 – '99 odnotowano 136 przypadków u osób przebywających okresowo w krajach tropikalnych (to ok. 30 przypadków rocznie). Uważa się, że to dane niepełne gdyż nie wszystkie przypadki zgłoszono do stacji sanitarno-epidemiologicznych. Coraz częściej występują na świecie przypadki tz. Zimnicy lotniskowej, gdy chorują osoby z obszarów nieendemicznych przebywające blisko lotnisk, a źródłem zarażenia są komary przywleczone z Afryki czy Azji.

Haemosporidia o 3 cyklach rozwojowych:

Cykl schizogoniczny – poza krwinkami w kom. miąższowych wątroby, jest tzw. cykl egzoerytrocytalny
Cykl schiziogoniczny – wewnątrz krwinek czerwonych kręgowca, jest to cykl endoerytrocytarny
cykl płciowy – gametocyty powstają we krwi kręgowca, a gamety u bezkręgowca.

W cyklu rozwojowym zarodźca malarii zygota odznacza się ruchliwością

gorączka w: 48h → Plasmodium vivax i Plasmodium ovale

72h → Plasmodium malariae

Wynika ona z niszczenia erytrocytów przez uwalniające się merozoity.

Plasmodium gallinaceum

Ż: Schizogonia przebiega u kura domowego

Umiejscowienie: makrofagi, krwinki czerwone

Rozwój: Sporozoity inokulowane ptakowi przez komara Aede fasciata pozostają przez pewien czas w skórze, po czym przenikają do makrofagów i elementow limfoidalnych skory → stadium kryptozoit, które rosnąc podlega wielokrotnemu podziałowi jądra, przechodząc w schizonta. W wyniku wielokrotnego podziału powstaje 100 merozoitów (metakryptozaoitów), które wnikają do podobnych kom. Faza cyklu bezpłciowego odbywająca się poza erytrocytami przebiega zawsze u ptaków w kom USŚ w mózgu, śledzionie, płucach, mięśniach, sercu, nerkach, wątrobie i rdzeniu kregowym. Schizogonia erytrocytarna przebiega w ciągu 36 dni, przy czym każdy schizont wytwarza 20 -36 merozoitów. Cykl płciowy = schizogonia u komara.
Zarodźca człowieka : P. vivax → trzeciaczka ( febris tertiana)
P. falciparum → gorączka codzienna ( febris quotidiana)
P. malariae → czwartaczka (febris quartana)

Plasmodium vivax

młode schizonty w erytrocycie mają nieregularny kształt
odznaczają się żwawymi rucjami pełzakowatymi
wewnątrz cytoplazmy pasożyta widoczny jest pałeczkowatego kształtu pigment
po wielokrotnym podziale jądra następuje na obwodzie kom pasożyta segmentacja cytoplazmy → wytworzenie 14-18 merozoitów
dopadnięte erytrocyty są powiększone, blade i zawierają liczne ziarnistości Schuffnera
makrogametocyty są kuliste i mają pigment grubszy od mikrogametocytów, a jądro stos. drobne
schizogonia i tworzenie się gametocytów w erytrocytach
cykl bezlciowy co 48 h
cykl płciowy u komarów
widliszek wsysa z krwią gametocyty które ulegają dalszemu rozwojowi a merozoity są trawione
makrogametocyt wytwarza makrogametę, mikrokgametocyt 4-6 mikrogamet
powstaje ruchliwa zygota – ookineta, która po przeniknięciu przez nabł. Wytwarza oocystę w jamach ciałą
jądro oocysty ulega wielokrotnemu podziałowi → utworenie sporozoitów.
Po poewnym czasie oocysta pęka a uwolnione sporozoity przedostają się do śliny komara

Plasmodium falciparum

kilka pasożytów w jednej kom.
krwinka gdy pasożyt osiągnie swojej 1/3 średnicy przenosi się do naczyń trzewi z krwi obwodowej
tam kończy wzrost i wytwarza nieregularne ziarnka pigmentu
schizogonia w nacz. włos. Jelita, śledziony, szpiku i mózgu
powstaje 8-10 merozoitów wracających do krwi obwodowej
opadnięte krwinki nie zmieniają wymiraow ale mają ziarnistości Stephensa i Christophera
makrogametocyty w kształcie rogalika, mikrogametocyty jak banan z większym jądrem
tylko jedna generacja kryptozoitów (inaczj niż u P. vivax)

Plasmodium malariae

młode schizonty kształtu taśmowatego, rozciągają się między dwoma krawędziami kriwnki
schizogonia w krwi obwodowej co 72 h
merozoity w liczbie 6- 12
gametocyty głównie w naczyniach włosowatych trzewi, kształtu owalnego, wypełniają prawie calą krwinkę

Bunostomoza owiec patogeneza i rozpoznawanie

Bunostomum ma torebkę gębową z 2 półksiężycowatymi listewkami tnącymi, jaja owalne o cienkich gładkich skorupkach, larwy jelito z 16 komórek

Bunostomum trigonocephalum
samiec ok 1,5 cmsamica do 2,5 cm , różowy lub żółty o zwężony przednim końcu ciała, u przeżuwaczy w jel. Cienkim, krwiopijny
Bunostomum phlebotomum
samiec 1cm samica do 2cm,elipsoidalne jajo

patogeneza:

karmią się krwią żywiciela powodując objawy niedokrwistości i obrzęki;ciężki przebieg u owiec ( 200 nicieni w jel); przewlekła biegunka, pobladłe błony śluzowe, okolica podgardla obrzękła, w miarę posuwania się procesu chorobowego owce chudną i słabo rosną; u jagniąt choroba ma przebieg śmiertelny
Rozpoznanie:

trudno odróżnić te 2 gatunki, jednakże należy założyć hodowlę pasożytow z kału, w porównoiu z innymi nicieniami są mniejsze; i maja 16 kom jelitowycho niewyraźnych ściankach

Występowanie much miejsce żerowania i wylęgu.
RODZINA: MUSCIDAE – MUCHY

Aparat gębowy typu ssąco-liżącego, Najczęściej występują w Stefie klimatu umiarkowanego, Larwy żywą się substancjami płynnymi, Antropofilne, Mogą migrować kilka kilometrów

Muchy mogą mechanicznie przenosić:

Jaja Echinococcus granulosus
Jaja Taenia saginata
Zarazki duru brzusznego
Cholery azjatyckiej
Czerwonki bakteryjnej i pełzakowej
Prątki gruźlicy

RZĄD: DIPTERA - DWUSKRZYDŁE

PODRZĄD – KRÓTKOCZUŁKIE – ŁĘKORYSE

RODZINA – MUSCIDAE – MUCHY

Musca domestica – mucha domowa
CHARAKTERYSTYKA: Mucha domowa składa w ciągu swego życia 300-600 jaj (jednorazowo 100-200 jaj). Okres wylęgania zależy głównie od temperatury, np.. w temp. 8-10°C trwa do tygodnia przy 20°C – 22 godziny. Przyjąwszy, że jedna samica złoży tylko 120 jaj, liczba pokole w roku wynosi siedem, otrzymamy, że jedna para much zdolna jest wyprodukować pod koniec sezonu 5 580 000 000 much!!!

ROZWÓJ: Muchy rozwijaja się każdej substancji ulegającej fermentacji, najczęściej jednak składają jaja na nawozie, głównie trzody chlewnej. Jaja, długości 1mm są białawe wydłużone i nieco wygięte. Wykluwają się larwy o wielkości 2mm, dochodzące do 10-12mm w ciągu kilku dni. Stadium poczwarki trwa kilka dni.

Stomoxys calcitrans – bolimuszka (SYN. MUCHA STAJENNA)

Zbliżona wielkością i wyglądem do muchy domowej (do 6mm)

Zabarwiona na kolor ciemno-brunatny, na tułowiu widoczne są 4 ciemnobrązowe linie. Od innych much odróżnia ją stercząca do przodu klujka, służąca do przekuwania skóry zwierząt i ludzi (tnie bardzo boleśnie)

ROZWÓJ: Samica składa do 90 jaj w nawozie. Najlepszy jest dla niej nawoz wysuszony, wymieszany ze słomą. Pełny cykl rozwojowy przebiega w ciągu 21-30 dni. Dorosla żyje kilka tygodni. Przenosi wiele niebezpiecznych patogenów (np. wirus niedokrwistości zakaźnej koni, zarazki ospy drobiu, różycy, świdrowców, niektórych tasiemców drobiu lub nicieni koni (Habronema microstoma)

Lyperosia irritans (haematobia serrata) – mucha rogów HORN FLY („MUCHA ROGÓW”)

Długość 3,5-5mm, z ciemnymi czułkami i głaszczkami oraz żółtawymi przezmiankami

Atakują głównie bydło, umiejscawiając się na głowie, u nasady rogów w momencie kiedy krowa przygotowuje się do defekacji, muchy przenoszą się w okolicę odbytu i po oddaniu kału składają na jego powierzchni około 20 jaj. Muchy te mogą być uważane prawie za pasożyty, opuszczają bowiem ciało swego żywiciela tylko na krótki okres składania jaj. Samice i samce chciwie wysysają krew, zwłaszcza podczas upalnych dni. Napastują bydło, nakłuwając skórę w okolicy pachwin, podpiersia i innych miejscach, gdzie skóra jest cieńsza. Powodują niepokój bydła, wychudzenia i obniżenie udoju. U bydła mogą być przyczyną letniego zapalenia wymienia (summer mastitis) inaczej ropowiczego zapalenia wymienia (choroby pastwiskowej), przenosząc na drobne ranki i uszkodzenia skóry bakterie ropotwórcze (np. Corynobacterium pyogenes, Streptococcus spp., Staphylococcus spp.)

RODZINA: CALLIPHORISAE – PLUJKI

Cecha charakterystyczna- metaliczny połysk
Dorosłe żywią się produktami spożywczymi, chętnie zlizują wydzielinę ropną i krew z ran, jaja składają w pobliżu naturalnych otworów ciała, w ranach, powodując myjozy jelitowe, skórne i mięśniowe
Larwy żywią się obumarłymi szczątkami, wydzieliną ropną itp.,
Przyspieszają gojenie się ran – wydzielają alantoinę
Mechanicznie Calliphoridae mogą przenosić: jaja glist, tasiemców, cysty pierwotniaków

Calliphora vomitoria – mucha plujka

Duży owad, długości 1 cm, ciało opalizujące w kolorze niebieskim, głowa w niektórych miejscach ma kolor żółty.

Ich larwy zanieczyszczają wydalinami produkty żywnościowe.

Dorosłe wysysają ropę i krew z ran zwierząt i ludzi, wywołują myjozy (myiosis) – muszyce.

ROZWÓJ: mucha plujkaskłada jednorazowo około 200 jaj, po około 8 godzinach do 3 dni wykluwaja się larwy, które po 10 dniach ulegają przepoczwarzeniu, a po 12 dniach wykluwaja się muchy.

MYJOZY – MUSZYCE –są to parazytozy wywołane przez larwy muchówek, które wylęgaja się z jaj złożonych do organizmu żywiciela (często do ropiejących i cuchnących ran zwierząt i ludzi)

Lucilia sericata – mucha zielona

Długość 6-10 mm, podobna do muchy domowej, od której można ja odróżnić po metalicznym połysku zielonkawo opalizujących skrzydłach. Jej jaja składane są na mięsie, na padłych zwierzętach, w ranach ludzi i zwierząt oraz otworach naturalnych. Wylęgnięte larwy mogą powodować muszycę skórne, jelitowe i moczowo-płciowe. Składa około 3000 jaj, w temp. 35°C a jaj wykluwają ise larwy już po kilku godzinach. Składa jaja nawet na wełnie owiec, zanieczyszczonej odchodami lub krwią. Jaja składane sa głownie w okolicy odbytu, na głowie, po kastracji na mosznie. Wylęgające się larwy zagłębiając się w skórę niszczą ją i powodują śmierć owiec.

RODZINA: SARCOPHAGIDAE – ŚCIERWICE

Sarcophaga carnaria

Gatunek pospolity, larwożyworodny (jednorazowo samica „rodzi” 20-40 larw)

Larwy rozwijają się w padlinie, kale

Przypadkowo mogą pasożytować w uszach, nosie, jelitach ludzi i zwierząt

Mają charakterystyczne pasy na tułowiu

Wohlfahrtia magnifica

Występują w Europie (Tatry!)

Samica składa ok. 150 larw (1mm) do oczu, uszu, nosa, chętnie do ran

Larwy czynnie wnikają do tkanek (bardzo głęboko)

Niezwykle bolesna myjoza wędrująca, której często towarzyszą ropnie i zgorzel

Świerzbowce drążące

SARCOPTES SPP. – ŚWIERZBOWCE DRĄŻĄCE

Pasożyty o obłym kształcie ciała, niesegmentowane. Powłoki poprzecznie prążkowane, miejscami pokryte kolcami lub łuskami, kończyny krótkie.

Sarcoptes scabiei var. hominis

Sarcoptes scabiei var. equi

Sarcoptes scabiei var. ovis

Sarcoptes scabiei var. caprae

Sarcoptes scabiei var. suis

Sarcoptes scabiei var. canis

Sarcoptes scabiei var. caniculi

LOKALIZACJA ŚWIERZBOWCÓW DRĄŻĄCYCH:

Końskie – głowa (łuki nadoczodołowe, małżowiny uszne, wargi), szyja i kłąb, następnie całe ciało

Owcze – głowa (wargi, nozdrza, małżowiny uszne), czasami na zginaczowej powierzchni stawów nadgarstkowych i skokowych.

Psie – głowa (łuki nadoczodołowe, podstawa małżowin usznych, grzbiet nosa), przedpiersie, podbrzusze, wewnętrzna powierzchnia ud, następnie całe ciało

Kocie – kark, małżowiny uszne, następnie cała głowa i wreszcie cała powierzchnia ciała

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: Świerzbowce drążące osiedlają się w dolnych warstwach warstwy rogowej naskórka. Jako pokarm służą im młode komórki naskórka i płyn tkankowy. Działanie chorobotwórcze polega na mechanicznym drażnieniu skóry przez : przegryzające się” pasożyty, których ciało pokryte jest łuskami i szczecinkami. Świąd powodowany jest też przez wsączaną w skórę wydzielinę, mającą właściwości drażniące. Część samic wnika do mieszków włosowych, pomiędzy zewnętrzną a wewnętrzną pochewkę korzenia włosa, co powoduje jego „podminowanie” i wypadanie. Początkowo pojawia się drobny guzek, który przekształca się w pęcherzyk wypełniony surowiczym płynem. Po pęknięciu pęcherzyka płyn zasycha, tworząc strup wraz ze złuszczonymi zrogowaciałymi komórkami. Drażniące działanie śliny świerzbowca pobudza naskórek do szybkiego, jednak niepełnego rogowacenia i tworzenia się warstw łusek. To nieprawidłowe ich narastanie, powoduje utworzenie się na powierzchni skóry coraz grubszej, zrogowaciałej, gąbczastej warstwy, tylko miejscami połączonej z naskórkiem. Zmiany chorobowe sięgają głębiej, wyrażając się zapalnym nacieczeniem pochewki włosa, w wyniku czego wypadają włosy. Powstają drobne łysinki o nieregularnym zarysie, które zlewając się tworzą większe. Postępujące zmian skóry prowadzą do upośledzenia przemiany gazowej. Podściółka tłuszczowa zanika, na skutek czego skóra ulega sfałdowaniu. Stopniowo, mogą dołączyć się ropne procesy zapalne skóry.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

Nietolerancja pokarmowa

Zapalenie skóry na tle Malassezia pachydermatis

Zapalenie skóry na tle Pelodera strongyloides

Nadwrażliwość na ukąszenia pcheł

Atopowe zapalenie skóry

LECZENIE: Konieczne jest leczenie akarycydami zwierząt chorych oraz wszystkich osobników mających z nimi kontakt. Zwykle skuteczne są stosowane miejscowo związki fosforoorganiczne lub miejscowo albo ogólnie iwermektyna , podawane dwukrotnie lub trzykrotnie co dwa tygodnie. Stosować preparaty roztoczobójcze w otoczeniu zwierząt!

DODATKOWO Z WYKŁADU:
Ogólna charakterystyka świerzbowców:

· Kształt owalny, prawie okrągły, wielkośc samicy ok. 400 mikrometrów, samiec połowę mniejszy- 240 mikrometrów.

· Aparat gebowy gryzący

· Ciało okryte łuskami i szczecinkami

· Krótkie kończyny z przylgami na szypułkach (samiec: 1,2,4 kończyna, samica 1,2)

· Jajo szare, 150 mikrometrów

Rodzina SARCOPTIDAE:

Rodzaj

· Sarcoptes (ludzie, zwierzęta domowe)

· Ctemidocoptes (kury)

· Notoedres (króliki i koty

Źródła inwazji:

Chore zwierzęta, pomieszczenia , środki transport.

Inwazji sprzyja duże zagęszczenie zwierząt, złe warunki utrzymania, nieodpowiednie żywienie, brak badań okresowych.

Wpływ temperatury na przeżywalnośc świerzbowców poza żywicielem:

· 20-24C à 4-5 dni w zeskrobinach

· 37C à 3 dni

· 10C à 9-10 dni

· -8C à giną po 12 godzinach

· W kawałku skóry mogą przeżyc do 4 tygodni

· Wyizolowane z materiału żyją 3-9 godzin

· W zeskrobinach kilka dni 3-5

Patogeneza:

- Mechaniczne uszkodzenia skóry

- Działanie toksyczne śliną i produktami przemiany materii

- Tworzenie dróg wnikania patogenów do żywiciela (bakterie, grzyby itp.)

- Stany zapalne skóry w miejscu wnikania

- Wysięk surowiczy i pęcherzyki

- Powstają krosty wypełnione limfą

- Świąd skóry à drapanie i pocieranie à rozdrapywanie do ran, pękanie pęcherzyków

- Szarobrunatne ogniska zapalne skóry i wysięk

- Wnika flora bakteryjna i dochodzi do zapalenia głębszych warstw skóry

- Zapalenia gruczołów potowych i cebulek włosa à wypadanie, wyłysienia

- Miejsca zaatakowane są pokryte strupami, pomarszczone, popękane

Rozpoznawanie świerzbu:

1. Objawy kliniczne

2. Badanie laboratoryjne

3. Zeskrobiny z miejsc na granicy skóry chorobowo zmienionej z niezmienioną

4. Rozpoznawanie różnicowe świerzbu:

- Alergie pokarmowe

- Grzybica

- Nużyca

- APZS à Alergiczne Pchle Zapalenie Skóry

- Bakteryjne zapalenie skóry

Leczenie:

- Oprysk zmienionych miejsc – BUTOX

- Smarowanie – BUTOX

- Iniekcje – IVOMEC , DECTOMAX

- Polewanie – DECTOMAX

PSY- OBJAWY ŚWIERZBU:

Ø Bardzo silny świąd skóry (przy nużycy nie ma świądu!!!!), zaczyna się od głowy, grzbietu, kończyn.

Ø Świąd nasila się szczególnie nocą gdy jest ciepło.

Ø Białkomocz à wynik tworzenia się kompleksów immunologicznych.

Ø Zmiany dodatkowe:

· Nieustanne drapanie powoduje otarcia i strupy

· Łojotok, zespół keratołojotokowy

· Przeczosy, wyłysienia na małżowinach usznych, łokciach i udach

· Świerzbowce atakują też ogon – od nasady do wierzchołka à SZCZURZY OGON

Rozpoznanie:

Wywiad, badanie kliniczne (świąd oporny na glikokortykoidy i sterydy, w małżowinach usznych są obecne grudki), badanie zeskrobin.

Leczenie

· IWERMEKTYNA 1% : 0,2-0,4 mg/kg m.c. podskórnie 1x w tygodniu/ przez 4-6 tygodni

· SELAMEKTYNA (STRONGHOLD) nakrapianie na skórę między łopatkami dwa razy w odstępie 30 dni

· MILBEMYCYNA doustnie 2mg/kg m.c. 1x w tygodniu przez 3-4 tygodnie

· MOKSYDEKTYNA (CYDECTIN 1%) 0,2 MG/kg m.c. podskórnie 1x w tygodniu / 4-6 tygodni

· AMITRAZ 2,5 % smarowac do 5 dni Az do porośnięcia sierści

· Kąpiele w akarycydach fosforoorganicznych lu pyretroidach (Neocidol, BUTOX, Biocyd)

· Kąpiele w szamponach keratomodulujących

· Odkażanie pomieszczeń, legowisk, szczotek, obroży

Świerzb świń à Sarcoptes scabiei varietas suis

· Samica 0,3-0,5 mm, samiec 0,2mm

· Owalne, pokryte kolcami

· Przylgi samic 1,2, samców 1,2,4 para odnóży

· Jaja szare, owalne, 0,1-0,5mm

· Samica składa 40-50 jaj

· Linieją po 3 dniach à NIMFA I = PROTONIMFA

· Linieją po 3 dniach à NIMFA II = DEUTONIMFA

· IMAGO

Choroba o chronicznym przebiegu, świąd, zapalenie skóry, zahamowanie wzrostu (dotyka świń domowych i dzikich)

Epizootiologia:

- Nogi, tułów, głowa, uszy

- Mogą bytować u ludzi

- Szybko dochodzi do wyzdrowienia

- Świerzb może być przenoszony przez ludzi, myszy, szczury a nawet owady

- Przebieg choroby jest cięższy i dłuższy w zimnej porze roku

- Ciasne, brudne pomieszczenia, złe żywienie

Patogeneza:

- Działanie mechaniczne

- Wprowadzenie drobnoustrojów

- Stan zapalny skóry w miejscach wnikania świerzbowców

- Wysięk surowiczy, krosty i pęcherzyki

- Ogniska szaro-brunatnego koloru

- Zapalenie ropne – głębsze warstwy skóry

- Zapalenie gruczołów włosowych

Objawy:

- 10-14 dni od zarażenia

- Widoczne u prosiąt po odsadzeniu

- Silny świąd- drapanie prowadzi do krwawień

- Może obejmowac całe ciało

- Ostra forma u świń do 6 miesięcy

Rozpoznawanie:

Dane epizootiologiczne, badanie kliniczne zwierząt, badanie zeskrobin (ważne jest przygotowanie preparatów i ostrośc i jakośc obrazu)

Leczenie:

Neocidol, Taktic, Neguvon, Sebacil, Butox, Ivomec, Cydectin

Świerzb koni – Sarcoptes equi

Patogeneza:

- Usadawia się w skórze

- Powoduje świąd

- Stan zapalny

- Zgrubienie skóry

- Posmutnienie

- Zmiany ogólne

Objawy:

- Okres wylęgu 12-20dni

- Przebieg ostry lub przewlekły

- Świąd

- Zmiany na skórze głowy, szyi, bokach grzbiecie

- Najpierw pojawia się wyprysk, wypadanie sierści, zmiana barwy skóry

- Szczególnie u koni po wysiłku i gdy jest ciepło

Świerzb koci- Notoedres Cati

0,14-0,45 mm, krótsze od sarcoptesa kończyny, otwór odbytowy samców na grzbiecie, a u samic tam jest otwór kopulacyjny. Atakują koty, psy, króliki a nawet człowieka. Zmiany chorobowe zaczynają się na głowie- krosty, strupy, stan zapalny skóry. Świąd jest umiarkowany, ale wypada sierśc.

Świerzb psi – Sarcoptes canis

Samica 0,4 mm, samiec 0,2 mm, pasożyty owalne, szare, zaopatrzone w 4 pary odnóży krocznych z przylgami (samiec: 1,2,4, samica 1,2). Aparat gębowy gryzący, ciało pokryte szczecinkami.

Źródło inwazji:

- Zarażenie poprzez bezpośredni kontakt chorego i zdrowego zwierzęcia

- Może dojśc do przeniesienia pasożytów na sprzęcie służącym do pielęgnacji psów i kotów- szczotki, grzebienie

- Albo budy, klatki, kosze do transportu, same środki transportu

Patogeneza:

- Wnikanie samic w głąb skóry, drążenie pionowych korytarzy, następnie poziomych

- Tam składają jaja à larwy à kolejne stadia rozwojowe (nimfa 1ànimfa2àimago)

- Występuje silny świąd, powstaje na skutek drażnienia zakończeń nerwowych przez pasożyty i ich toksyny

- Drapanie powoduje zakażenia objętych chorobą miejsc bakteriami à rozległe i trudno gojące się rany na skórze

Objawy kliniczne:

- Zmiany chorobowe na kończynach, wewn.str. ud, nasadzie ogona, pysku i uszach

- Niewielkie ogniska zapalne à pęcherzyki à rozerwane powodują wyciek wysięku à limfa tworzy strupy

- Skołtuniona sierśc w miejscach gęstego owłosienia

- Osłabienie apetytu, wycieńczenie , śmierc

Rozpoznawanie inwazji:

- Badanie zeskrobin ze skóry

- Próby pobieramy z granicy skóry chorej i zdrowej

- Do oceny przebiegu i stadium choroby należy brac pod uwagę warunki chowu psów, żywienie, kontakty z innymi zwierzętami które mogą być źródłem zarażenia

POBIERANIE ZESKROBIN DO BADANIA NA OBECNOŚC ŚWIERZBOWCÓW:

1. PŁYTKIE : do pierwszej krwi – świerzbowce naskórne i drążące

2. GŁĘBOKIE : nużeńce, Pelodera- Rhabditis strongyloides

3. WYCISKANIE ropnych krost : nużyca

4. Badanie cebulek włosowych

5. Badanie myszy laboratoryjnych

Zeskrobiny: podgrzewanie, chlorolaktofenol, olej parafinowy, metoda Stefańskiego (KOH 10%), Metoda Stefańskiego w modyfikacji Grochowskiego.

Rodzaj: Cnemidocoptes

Cnemidocoptes mutans

Cnemidocoptes gallinae

Cnemidocoptes mutans:

· Samiec 0,19-0,2 mm\ samica 0,4-0,44mm

· Żywiciele: kur domowy, indyk, bażant, gołąb, papugi, niektóre ptaki śpiewające

· Umiejscowienie: nogi, w dół od stawu skokowego, włącznie z palcami

· Świerzb kończyn ptaków

Patogeneza:

· Za pomocą szczękoczułków pasożyty drążą korytarze pod łuskami pokrywającymi powierzchnie nóg powodując podrażnienie i zapalenie skóry

· Następuje łuszczenie się skóry

· Zbierające się po łuskami warstwy złuszczonego naskórka pasożyty podminowują go coraz głębiej powodując odstawanie od skóry

· Drażniąca wydzielina surowicza zlepia złuszczone warstwy naskórka

· Proces powolny

· Powstają żółtawe grube strupyà wewnątrz korytarze z pasożytami

· Nogi jakby obsypane wapnem = WAPIENNA NÓŻKA

· Mierny świąd

· Gromadzenie się strupów utrudnia chodzenie i grzebanie, spowalnia ruchy, powoduje kulawiznę

· Świerzb ten jest mało zaraźliwy

· Często choruje tylko kilka najsłabszych kur ze stada

Cnemidocoptes gallinae:

· Samiec 0,17 -0,18mm/ samica 0,3-0,35 mm

· Umiejscowienie: skóra nasady piór

· Świerzb opierzonych części ciała

· Rozwój – ŻYWORODNE

Patogeneza:

· Zmiany występują poczatkowo w okolicy krzyżowej, przechodzą na resztę ciała

· Pasożyty wnikają do DUTKI PIÓRA

· Pióra łamliwe, wyskubywane przez ptaki à może to przejść w przyzwyczajenie

· Pióra skrzydeł i ogona- nietknięte!!!

· Bardzo zaraźliwy ( w porównaniu do świerzbowca nóg-C.mutans)

Zestaw 32.

1.Świerzbowce naskórne
PSOROPTES SPP. – ŚWIERZBOWCE NASKÓRNE

Psoroptes equi

Psoroptes ovis

Psoroptes cuniculi

Duże świerzbowce, których przylgi osadzone są na długiej, rozczłonowanej szypułce, z długimi szczękoczułkami, przeznaczone do nakłuwania skóry.

ROZWÓJ: z jaj w ciągu 1-3 dni wykluwają się larwy. Po 2-3 dniach larwa linieje, przechodząc w stadium nimfy (protonympha), po 3-4 dniach, ponowna linka prowadzi do powstania nimfy II (deutonympha), czyli niedojrzałej samicy. Następuje ponowna linka, w dzień później samica rozpoczyna składać jaja. Cały okres rozwojowy trwa 8-9 dni. Samica żyje 30-40 dni, składając dziennie po 5 jaj.

PSOROPTES OVIS – ŚWIERZB OWCZY NASKÓRNY

W wyniku nakłuwania skóry i ssania chłonki powstają drobne guzki wielkości ziarna soczewicy. Guzki te łączą się ze sobą. Płyn surowiczy wysychając tworzy grube stupy, pod którymi żyją kolonie świerzbowców. Pogrubiające się strupy podminowują włos, powodując wypadanie wełny całymi płatami, występuje nieznośny świąd, owce ogryzają się i ocierają o napotkane przedmioty. Skóra ulega zgubieniu, a po bokach ciała zwisają płaty wpadniętej wełny.

Lokalizacja świerzbowców naskórnych:

Końskie – okolice grzywy i nasady ogona, następnie na boki ciała

Owcze – zwykle wokół barków, grzbiet, okolica krzyżowa, boki ciała, pierś

Psie i kocie – zewnętrzny przewód słuchowy, rzadziej inne części ciała

PSOROPTES EQUI – ŚWIERZBOWIEC NASKÓRNY KOŃSKI

Żyje koloniami w złuszczonym naskórku. W miejscu opadniętych przez świerzbowiec pojawiają się najpierw guzki i pęcherzyki, w których po pęknięciu wydziela się surowiczy płyn, który zasychając tworzy grube strupy. Następuje wypadanie sierści i tworzenie się rozległych łysin. Nieznośny świąd zmusza konie do ocierania się, co powoduje zrywanie strupów i wydzielanie się surowiczego płynu o odrażającej woni.

PSOROPTES CUNICULI – ŚWIERZBOWIEC NASKÓRNY KRÓLIKÓW

Samiec długości 520-620 μm, zapłodniona samica 670-780 μm

ŻYWICIEL – królik, koza, owca, koń.

ROZWÓJ – pełny cykl rozwojowy trwa około 3 tygodni.

PATOGENEZA: pasożyty usadawiają się na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej, powodując silny świąd. Chore króliki drapią uszy tylnymi nogami, potrząsając głową lub trzymając skrzywioną na jedną stronę. Zlepione strupy tworzą gruby czop. Niekiedy świerzbowce wnikają do ucha środkowego, a nawet wewnętrznego. W tym przypadku powstają poważne zaburzenia nerwowe, a szyja ulega tak poważnemu skręceniu, że żuchwa zajmuje miejsce szczęki (!).

RODZINA: PSOROPTIDAE

RODZAJ: CHORIOPTES

Szczękoczułki przystosowane do żucia. Szypułki, na których są osadzone przylgi, krótkie, nierozczłonowane. Karmią się złuszczonym nabłonkiem

CHORIOPTES BOVIS - ŚWIERZBOWIEC PĘCINOWY

Samiec długości 280-330 μm, zapłodniona samica 360-390 μm

ŻYWICIEL – bydło, koń, owca, koza, królik

UMIEJSCOWIENIE – skóra dolnych części kończyn ssaków

ROZWÓJ – pełny cykl rozwojowy trwa średnio 19-23 dni. Samica składa jaja w ciągu 3-16 dni. Po jednym na dobę, pozostając przy życiu około 3 tygodni.

ŚWIERZB PĘCINOWY KONI

PATOGENEZA: ze zgięcia pęcinowego świerzbowce mogą rozprzestrzeniać się w kierunku stawu skokowego i nadgarstkowego. W opdaniętych miejscach skóra łuszczy się, a w stdium zaawansowanym powstają strupy i zgrubienia skóry. W zgięciu pęcinowym mogą tworzyć się brodawkowate, zrogowaciałe narośla. Całość objawów przypomina obraz grudy, z którym to schorzeniem lekarze mylą często świerzb pęcinowy. Konie w stajni przestępują z nogi na nogę ocierają kończyny o siebie lub ogryzają dostępne miejsca.

RODZAJ:OTODECTES

Otodectes cynotis – świerzbowiec uszny

OTODECTES CYNOTIS – ŚWIERZBOWIEC USZNY

Samiec długości 350-380 μm, zapłodniona samica 460-530 μm

ŻYWICIEL – pies, kot, lis, fretka i inne mięsożerne

UMIEJSCOWIENIE – zewnętrzny przewód słuchowy, rzadziej inne części ciała

ŚWIERZB USZNY MIĘSOŻERNYCH

Pasożyt żywi się złuszczonym nabłonkiem. Poruszanie się ich w zewnętrznych przewodach słuchowych, wywołuje obfite wydzielanie woskowiny, która zalega i rozkłada się, powodując dalsze podrażnienie przewodu, spotęgowane drapaniem ucha. W czasie rozgrzewania się psów, np. p dłuższym biegu, wzmaga się silny świąd wyrażający się potrząsaniem głowy, skomleniem lub wyciem. Niekiedy dochodzi do ataków rzekomo padaczkowych. Świerzb uszny występuje najczęściej u długowłosych ras psów ze zwisającymi uszami.

ROZPOZNAWANIE: w zewnętrznym przewodzie słuchowym stwierdza się czekoladowej barwy woskowinę, w przypadku niewielkiego wysięku ściany przewodu pokryte są jakby pudrem, złożonym z licznych pasożytów. Do potwierdzenia rozpoznania konieczne jest zbadanie zeskrobin!

LECZENIE: leczenie polega na starannym oczyszczeniu przewodu słuchowego zewnętrznego (usunięcie woskowiny za pomocą oleju parafinowego) i zastosowaniu jednego z akarycydów, najlepiej w postaci emulsji lub zawiesiny w oleju parafinowym.

DODATKOWO Z WYKŁADU:

Świerzbowce naskórne- charakterystyka:

Spore pasożyty o członowanych odnóżach, zakończonych przylgami i pazurkami. Samce mniejsze od samicy, mają przyssawki kopulacyjne. Aparat gębowy kłująco-ssący – długie szczękoczułki służą do nakłuwania skóry.

Rozwój świerzbowców naskórnych:

· Samica składa do 5 jaj dziennie na powierzchnię skóry (lekko przyklejone) wśród strupów i skaleczeń

· Z jaja po 6 dniach wyłazi 6-cio nożna larwa

· 2-3 dni à protonimfa

· 3-7 dni à deutonimfa (w tym stadium dochodzi do kopulacji, która trwa nawet 24 h) (ß ???)

· Cały rozwój trwa w optymalnych warunkach 8-9 dni

· Samica żyje 30-60 dni

Warunki do rozwoju świerzbowców naskórnych:

· 60 jaj przy temperaturze skóry 25-32C, wilgotnośc 10-24% rozwój trwa 20 dni

· 40 jaj przy temperaturze skóry 25-32C, wilgotnośc 13-18% rozwój trwa 30-70 dni

Znaczenie gospodarcze: psoroptoza owiec jest zwalczana z urzędu- jako choroba zaraźliwa, psoroptoza u bydła, psoroptoza u krolików.

Sposoby zarażenia się zwierząt:

· Kontakt bezpośredni

· Kontakt pośredni : sprzęt do pielęgnacji, środki transportu, pomieszczenia

Lokalizacja pasożytów: całe ciało ale głownie à nasada ogona, grzbiet, szyja, peciny, uszy

Odżywianie się świerzbowców naskórnych:

Psoroptes: nimfa (aparat gębowy kłująco-ssący)

Chorioptes: nimfa i naskórek (aparat gębowy żujący)

Larwy i limfy nie mogą same nakłuwac skóry więc żywią się sączącą się limfą z wcześniej uszkodzonej skóry.

Szerzeniu się i powstawaniu choroby sprzyja:

· Transport zwierząt i stres

· Złe warunki utrzymania i żywienia

· Duże zagęszczenie

· Brak profilaktyki

· Stały chów alkierzowy

· Brak kwarantanny osobników chorych

Patogeneza inwazji:

· Uszkodzenie skóry,

· Świąd

· Uszkodzenia dodatkowe- lizanie, ocieranie, drapanie się

· Wnikanie do uszkodzonej skóry bakterii i grzybów

POWSTAWANIE ZMIAN NA SKÓRZE BYDŁA:

* Wyciek limfy

* Tworzenie się strupów

* Ślinienie przez zwierzę miejsc zaatakowanych przez świerzbowce

* Wzmożone nakłuwanie skóry przez świerzbowce

* Wzmaga się świąd , dochodzi do otarc

* Wzmożony wyciek limfy

* Samice intensywniej składają jaja bo jest dużo pokarmu

* Wylegające się larwy (Proto- i deutonimfy drażnią skórę

* Dalsze lizanie swędzących miejsc

* Rany i strupy, dodatkowe infekcje

* Wypadanie sierści, wyłysienia, przeczosy

* Wychudzenie zwierząt

Rozpoznawanie inwazji:

Badanie kliniczne

Badanie zeskrobin:

Zeskrobujemy naskórek chorobowo zmienionych miejsc , wkładamy na płytkę Petriego lub szkiełko zegarkowe. Dodajemy 5% KOH lub 5% NaOH. Rozdrabniamy igłami preparacyjnymi i oglądamy pod lupą (oświetlenie z góry).

Miejsca pobierania prób: głównie miejsca lokalizacji pasożytów:

Owce: szyja, boki, grzbiet

Bydło: nasada ogona, grzbiet, szyja

Królik: wewnętrzna strona ucha, przewód słuchowy

Lis, pies : wewn. Str. Ucha, zewnętrzny przewód słuchowy

Leczenie:

· Oprysk zmienionych miejsc (Butox)

· Smarowanie (Butox)

· Iniekcje (Ivomec, Dectomax)

· Polewanie (Dectomax)

Zwalczanie inwazji:

· Kąpiel zwierząt

· Opryski

· Iniekcje podskórne

· Smarowanie (pędzlowanie) zmienionych chorobowo miejsc

Ogólne zasady zwalczania świerzbu u koni:

· Wyprowadzic chore zwierzę z boksu na zewnątrz

· Odosobnic inne zwierzęta

· Dokładnie umyc zmienione chorobowo miejsca ciepłą wodą z dodatkiem mydła lub szamponu

· Umyte miejsce wysuszyc ligniną, którą potem Spalic

· Opryskac a najlepiej posmarowac okolicę i chorobowo zmienione miejsce roztworem akarycydu (Butox, Pularyl, Neguvon, Neocidol, Biocyd).

· W pierwszym dniu leczenia smarowanie lub oprysk należy wykonywac co najmniej 4x co 2-3 godziny

· Konia wprowadzac do boksu umytego, z wymienioną ściółką, odkażonymi do 50cm ścianami i drzwiami

· Do odkażania używac lizolu, kreoliny, innego środka

· II i III dnia należy zabieg powtórzyc

· Po 7-10 dniach zmienione chorobowo miejsca i okolicę opryskiwac i smarowac 2 x dziennie akarycydami

· 14-20 dnia ponownie wykonac zabieg przy braku poprawy

· Roztwór akarycydu powinien być codziennie świeży (najlepiej przygotowywac każdorazowo potrzebną ilość leku)

· Przy zwalczaniu świerzbu należy zwrócic uwagę czy w okolicy chorobowo zmienionych miejsc nie ma nowych ognisk choroby- dlatego trzeba smarowac wiekszą powierzchnię skóry niż ta objęta procesem chorobowym

· Jako choroba pasozytnicza zaraźliwa świerzb łatwo może przenosic się na inne zwierzęta, dlatego należy przeprowadzic ich profilaktyczne opryski akarycydom

· Nie używac do pielęgnacji wspólnych szczotek, zgrzebeł, innych przedmiotów

Świerzbowiec naskórny owczy – Psoroptes ovis

- Samiec 0,5-0,6 mm

- Samica 0,67-0,74 mm

- Żywiciele: owca, koza, bydło, koń

- Umiejscowienie: skóra

Rozwój:

- Jajo à larwy

- 2-3 dni larwa liniejeà nimfa I = protonimfa

- 3 dni ponowna linka à nimfa II = deutonimfa (niedojrzała samica)

- Ponowna linka i składanie jaj

- Cały okres trwa 8-9 dni

- Samica żyje około 30-40 dni składając dziennie po 5 jaj (całe życie= 150-200 jaj)

Patogeneza:

- Nakłuwanie skóry i ssanie chłonki – drobne guzki wielkości ZIARNA SOCZEWICY

- Łączą się one ze sobą

- Płyn surowiczy wysychając tworzy grube strupy pod którymi żyją kolonie świerzbowców

- Grubiejące strupy podminowują włos powodując wypadanie wełny całymi płatami

- Występuje nieznośny świąd , owce ogryzają się i ocierają o napotkane przedmioty

- Skóra ulega zgrubieniu, po bokach zwisają płaty wypadniętej wełny

Lokalizacja świerzbowców naskórnych:

Owce: zwykle wokół barków, grzbiet, okolica krzyżowa boki ciała , piers

Konie: okolice grzywy i nasady ogona, boki ciała

Psy i koty: zewnętrzny przewód słuchowy, inne cz.ciała

Świerzbowiec naskórny koński – Psoroptes equi

- Żyje koloniami w złuszczonym naskórku

- Guzki i pęcherzyki z surowiczym płynem który zasychając tworzy strupy

- Wypadanie sierści, rozległe łysiny

- Nieznośny świąd zmusza konie do drapania, ocierania, wygryzania, powoduje zrywanie strupów i wyciek płynu surowiczego o odrażającej woni

Świerzbowiec naskórny królików – Psoroptes cuniculi

- Samiec 0,5 -0,6 mm

- Samica 0,6-0,7

- Żywiciele: królik, owca, koń

- Pełen cykl trwa 3 tygodnie

- Pasożyty usadawiają się na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej powodując silny świąd

- Chore króliki drapią uszy tylnymi nogami, potrząsają głową lub trzymają ją skrzywioną na jedną stronę

- Zlepione strupy tworzą gruby czop

- Mogą wnikac do ucha środkowego a nawet wewnętrznego

- Powstają wtedy bardzo powazne zaburzenia nerwowe a szyja ulega skręceniu (żuchwaàszczęka !!!)

Rodzina : Psoroptidae

Rodzaj: Chorioptes

Chorioptes bovis- świerzbowiec pęcinowy

Charakterystyka ogólna:

· Samiec 0,2-0,3 mm

· Samica 0,3-0,4mm

· Przylgi : samica 1,2,4 para nóg, samiec 1,2,3,4 para

· Szczękoczułki przystosowane do żucia

· Szypułki na których osadzone są przylgi, krótkie, nierozczłonowane

· Żywią się złuszczającym nabłonkiem

· Żywiciele : bydło, owce, kozy, konie, króliki

· Umiejscowienie: skóra dolnych części kończyn ssaków

· Samica składa przez dwa tygodnie po jednym jaju na dobę

Świerzb pęcinowy koni:

- Z zagięcia pęcinowego swierzbowce mogą rozprzestrzeniac się w kierunku stawu skokowego i nadgarstkowego

- W opadniętych miejscach skóra się łuszczy, w stadium zaawansowanym powstają strupy i zgrubienia skóry

- W zgięciu pęcinowym mogą powstawac BRODAWKOWATE ZROGOWACIAŁE NAROŚLA

- Częśc objawów przypomina obraz GRUDY

- Konie przestępują z nogi na nogę, ocierają kończyny o siebie, lub obgryzają dostępne miejsca

Rodzaj: Otodectes

Otodectes cynotis= świerzbowiec uszny

Charakterystyka ogólna:

· Samiec 0,3-0,4 mm

· Samica 0,4-0,5 mm

· Żywiciele : pies, kot, lis, fretka i inne mięsożerne

· Umiejscowienie: zewnętrzny przewód słuchowy, rzadziej inne części ciała

Patogeneza świerzbu usznego:

· Pasożyty żywią się złuszczającym się nabłonkiem

· Poruszanie się w przewodach słuchowych powoduje obfite wydzielanie woskowiny, która zalega i rozkłada się powodując dalsze podrażnienie przewodu spotęgowane drapaniem ucha

· W czasie rozgrzania się psów (dłuższy bieg, zabawa) wzmaga się silny świąd wyrażający się potrząsaniem głowy, skomleniem lub wyciem

· Ataki rzekomo-padaczkowe

· Najczęściej występuje i długouchych zwierząt ze zwisającymi uszami (bassety, jamniki, mastiffy, dogi itp.)

Rozpoznanie:

* Czekoladowej barwy woskowina w przewodzie słuchowym

* Ściany pokryte jakby pudrem, złożonym z licznych pasożytów

* Do potwierdzenia rozpoznania konieczne jest zbadanie zeskrobin

Leczenie:

· Staranne oczyszczenie przewodu słuchowego zewnętrznego = usunięcie woskowiny za pomocą oleju parafinowego

· Zastosowanie jednego z akarycydów najlepiej w postaci emulsji lub zawiesiny w oleju parafinowym

2.Objawy kliniczne piroplazmozy bydła
PATRZ ZESTAW 30!!!

3. Występowanie bruzdogłowca szerokiego
Jako zoonoza występuje ogniskowo na pobrzeżu Bałtyku – Finlandia, Litwa, Łotwa, Estonia oraz w Szwajcarii, a także w delcie Dunaju. W PL jedynie sporadycznie, podobnie jak inwazja tego tasiemca u zwierząt (psy, lisy). Uzależnione od dostępności żywicieli pośrednich.

W rozwoju 2 żywicieli pośrednich

Skorupiak (oczlik) Cyclops, Diaptomus – larwa procerkoid
Ryba – larwa plerocerkoid
W środowisku wodnym larwa – koracidium
Żywiciel ostateczny – człowiek i ssaki mięsożerne (rybożerne)
Dojrzewa w jelicie kilka tygodni
Wzrastają nieustannie strobila – codziennie 30 członów

Żywiciel rezerwuarowy

ryby drapieżne
magazyn plerocerkoidów
Difylobortiozą dotknięte jest ok. 5 mln ludzi na Świecie
tasiemiec kosmopolityczny rozpowszechniony na wybrzeżu Bałtyku i Morza Północnego
Niedokrwistość typu złośliwego – anemia perniciosa
Wychwytywanie wit. B12

4.Ezofagostomoza przeżuwaczy- objawy i rozpoznawanie

Oesophagostomum dentatum (świnie) Samica 10-14 mm, samiec 6,5-9 mm

Budowa: otwór gębowy z podwójnym wieńcem listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa z żeberkami.

Oesophagostomum venulosum (owce, kozy) samica 13-20mm, samiec 10-15mm

Budowa: podwójny wieniec listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa.

Oesophagostomum radiatum (bydło) Samica 16-20 mm, samiec 12-14 mm

Budowa: obecny wieniec wewnętrzny, torebka kopulacyjna trójpłatowa (słabiej zaznaczony płat grzbietowy.

Oesophagostomum columbianum (koza) samica 14mm, samiec 12-16mm

Budowa: podwójny wieniec listewek, torebka kopulacyjna trójpłatowa, duża.

Odcinek głowowy tych nicieni ma charakterystyczne wzdęcie oskórkowe, położone na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciał poprzeczną bruzdą. Torebka gębowa jest mała, szeroka, pozbawiona elementów tnących.

Oesophagostomum venulosum, radiatum, columbianum

Umiejscowienie: jelito grube, rzadziej cienkie

Rozwój:z jaj, w środowisku zewnętrznym po około 16-72h wykluwa się larwa L1, która w ciągu 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką; po zarażeniu per os larwy w końcowym odcinku jelita cienkiego wnikają w jego ścianę (faza histotropowa rozwoju) i otorbiają się w mięśniówce błony śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilnym; po 3-ciej lince opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita, towarzyszy temu krwawienie do jelit; dalej wędrują do jelita grubego, gdzie przechodzą czwartą linkę, stając się larwami L5; dojrzałość płciową osiągają po około 30-42-56 dniach.

U owiec inwazja przebiega w postaci ostrej i przewlekłej, u bydła zazwyczaj przewlekle.

Oesophagostomum dentatum

Umiejscowienie: nicienie dojrzale w świetle jelita grubego, larwy zaś w jego ścianie.

Patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe; w fazie histotropowej w błonie śluzowej i podśluzowej jelita grubego powodują formowanie się brązowo czerwonych guzków, o średnicy ponad 5 mm; guzki te po opuszczeniu przez larwy ulegają resorpcji; w przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja; dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej dochodzi do stanów zapalnych błony śluzowej; u świń dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo, a u prosiąt występuje utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie organizmu.

Objawy inwazji:

typowych objawów brak – obserwuje się najczęściej:

gorszą kondycję zarażonych zwierząt
zmienny apetyt
zaburzenia ze strony p.pok
anemię
słabe przyrosty masy ciała
gorsze wykorzystanie paszy treściwej
posmutnienie
odstawanie od stada
wypadanie wełny lub pozostawanie zimowej sierści
bladość lub zażółcenie błon śluzowych
duszność
lizanie kończyn np. przy inwazji Bunostomum
zejścia śmiertelne – ostertagioza, hemonchoza

Rozpoznawanie inwazji

Przyżyciowe : wywiad, objawy, bad kliniczne, badanie kału na obecność jaj – flotacja
Pośmiertne – ubój diagnostyczny – przy trudnych biegunkach, sekcja

Przy rozpoznaniu klinicznym należy wziąć pod uwagę: wiek zwierząt, porę roku, gatunki zwierząt

Badanie laboratoryjne:

badanie kału na obecność jaj lub larw
badanie trawy
zeskrobin ze żłobów lub koryt a nawet ścian i słupów
jaja niektórych nicieni żoł-jelit trudne do różnicowanie
larwy można wyhodować z prób kału, trway lub zeskrobin
szukanie jaj – metoda Fullenborna w różnych modyfikacjach
szukanie larw – metoda Vajdy lub Bearmanna – stosowana do badań trawy, gleby, zeskrobin

Rozpoznanie inwazjologiczne – ocena stada na danym terenie:

podstawa rozpoznania jest wynik badania koproskopowego
do badań pobieramy materiał od 10-20% stada nie mniej niż 5 prób
każde stado badamy min. 1x w roku
przeżuwacze – przed sezonem pastwiskowym – nie wcześniej niż w marcu
stado to zwierzęta przebywające we wspólnym środowisku lub wypasane na wspólnym pastwisku

WIĘCEJ INFO Z WYKŁADÓW – PATRZ ZESTAW 9 i 18!!!!

Muchy krwiopijne

PATRZ ZESTAW 31!!!

Zestaw 33

1. Pajęczaki pasożytnicze

Gromada Arachnida należąca do stawonogów (Arthropoda). Pasożyty należą głównie do pogromady roztocze – Acari. Są owalnego kształtu, segmentacja ciała zatarta. Umowny podział uwzględnia gnatosomę (głowową), część ze szczękoczułkami, nagogłaszczkami i ryjkiem, oraz idiosomę (obejmującą pozostałą część ciała). W rozwoju występują larwy z 3 parami odnóży, stadia nimfy ( proto-, deuto- i tritonimfa) i postacie dojrzałe (imagines), zawsze z 4 parami odnóży. Roztocze są głównie pasożytami zewnętrznymi bytującymi na powierzchni skóry lub w naskórku. Mogą być ściśle związane z żywicielem (świerzbowce, nużeńce) lub przebywać na nim okresowo, głównie w celu pobrania krwi (kleszcze, obrzeżki, ptaszyńce).
* DODAŁBYM tutaj szczegółowe informacje odnośnie wymienionych pasożytów – świerzbowców, kleszczy, nużeńców, obrzeżków i ptaszyńców – ich znaczenie, chorobotwórczość, gatunki, cykle. Nie będę tego wklejać, żeby oszczędzić objętości – znajdziecie to w innych zestawach, albo w notatkach z ostatniego koła!!! Myślę, że każdy coś tam o nich powie.

2. Leczenie piroplazmozy
- imidokarb, - diminazen, - amikarbalid (INFO – PATRZ ZESTAW 30! )

3. Zmiany Anat-patologiczne przy larwalnej i imaginalnej formie Paramphistomum

PARAMPHISTOMUM CERVI

Budowa

przywry grube, stożkowatego kształtu, barwy szarobiałej, długość 5-12 mm, szerokość 2-3 mm
przyssawka brzuszna w pobliżu tylnego końca ciała
jaja białoszare z wieczkiem

Ż.O. bydło, rzadziej owce, jeleń, łoś

Ż.P. ślimaki wodne z rodzaju Planorbis, Anissus, Limnaea, Radix

Umiejscowienie

młode przywry – jelito cienkie (dwunastnica)
dojrzałe przywry – żwacz ( szczególnie w okolicy fałdów rynienki przełykowej) rzadziej czepiec i księgi

Cykl Rozwojowy

w odpowiednich warunkach (woda, znaczna wilgotność, temp, dostęp tlenu) w jajach wykształcają się MIRACYDIA które wykluwają się i aktywnie wnikają do ślimaków
wędrują do trzustko-wątroby – przekształcają się w sporocysty w których powstają redie a w nich cerkarie
cerkarie opuszczają ślimaka po 43 dniach od chwili wniknięcia miracidii i otorbiają się na liściach rośłin, traw – postać inwazyjna metacerkaria (adoleskaria)
młode postacie (2-3mm długości) migrują w ścianie dwunastnicy do żwacza

Cykl rozwojowy w ślimaku trwa około 3 miesiące (IV – VII)

młode przywry rozpoczynają wędrówkę z dwunastnicy do przedżołądków po około 3 tyg
żwacz osiągają po około 35 dniach od dnia inwazji (VII – VIII)
okres prepatentny trwa około 2-3 miesiące (VIII – XI)

Patogeneza

młodociane, migrujące przywry są przyczyną zmian a błonie śluzowej dwunastnicy – zapalenia nieżytowego lub krwotocznego
dojrzałe Paramphistomum spp. Są mniej patogenne przyczepiają się do błony śluzowej przedżołądków, uszkadzają ją, prowadzą do zanikowego lub przerostowego zapalenia błony śluzowej

Objawy kliniczne

najczęściej inwazje są bezobjawowe
młode przywry wywołują PARAMFISTOMOZĘ JELITOWĄ, która może zakończyć się śmiercią a objawy chorobowe pojawiają się w pierwszej połowie sezonu pastwiskowego (maj-czerwiec) zwykle po 2-3 tyg pobytu zwierząt na pastwisku
pasożyty przyczepiają się przyssawką do śluzówki żwacza i powodują zanik lub przerost jej powierzchniowych warstw
obserwuje się utratę apetytu, biegunkę, osłabienie, zwierzęta chudną, występują objawy niedokrwistości
pojawiają się obrzęki okolicy podżuchwowej i na przedpiersiu
choroba stopniowo przechodzi w przewlekłą i trwa do kilku miesięcy
dojrzałe przywry powodują niedowład przedżołądków, wzdęcia oraz zaburzenia w trawieńcu

Leczenie:

preparaty na fasciolozy są nieskuteczne
niklofolan
brotianid
rafoksanid
fenbendazol

Zapobieganie Polega na przeprowadzaniu zabiegów melioracyjnych w celu ograniczenia występowania ślimaków wodnych – żywicieli pośrednich. Odgrodzenie dostępu do wody w rowach, bajorach itp. oraz zapewnienie zwierzętom na pastwisku dobrej wody z beczkowozu.

4. Nematodiroza- występowanie inwazji w stadzie owiec

Nematodirus – zaliczany do rodziny Trichostrongylidae (info ogólne o rodzinie z wykładów – patrz pytania o nicienie żołądkowo-jelitowe m.in. zestaw 18, szczegółowo o tym rodzaju jest podane tylko, że dotyczy owiec i umiejscawia się w jelicie cienkim, fenomeny Trichostrongylidae – patrz zestaw 4).

Z ĆWICZEŃ: Gatunki: N. FILICOLIS, N. HELVETIANUS, N. SPATHIGER, N. BATTUS

BUDOWA: oskórek przedniego końca ciała wzdęty, pop. prążkowany pęcherzyk, wzdłuż ciała biegną oskórkowe prążki, otwór gębowy otoczony 6 brodawkami, dł. 7-21mm, jaja znacznie większe od wszystkich innych nicieni u przeżuwaczy; ŻYWICIEL - przeżuwacze; UMIEJSCOWIENIE - trawieniec, j.cienkie;

ROZWÓJ - jaja wydalane są przez żywiciela w stadium 8 blastomerów i rozwijają się w środowisku zewn (18-) larwa linieje dwa razy w osłonkach jajowych i opuszcza je jako L3
Z GUNDZIA: Występują kosmopolitycznie, obecne w PL. Do zarażenia dochodzi na pastwiskach, drogą pokarmową. Larwy wnikają w błonę śluz. jelita, tam odbywają linki i wypadają do światła jelita, gdzie dojrzewają płciowo. Okres prepatentny 15-26 dni, patentny – kilka miesięcy do roku. Zwierzęta młode są bardziej podatne na zarażenie. Działanie chorobotwórcze związane z fazą histotropową – stany zapalne błony śluzowej (biegunka, utrata apetytu, spadek masy ciała). Rozpoznajemy metodą flotacji w kale charakterystyczne jaja, albo pośmiertnie nicienie w jelitach.

5. Sanitarne znaczenie much

PATRZ ZESTAW 31 !!!

ZESTAW 34.

1. Varroza jacobsoni

WARROZA PSZCZÓŁ Varrosis

wywoływana przez VARROA DESTRUCTOR

zarażliwa choroba roztoczowa czeria i pszczół dorosłych

podlega rejestracji

Gatunki:

VARROA JACOBSONI 1904r,.
VARROA UNDERWOODI 1987r.
VARROA RINDERERI 1996r.
VARROA DESTRUCTOR 2000r.

Budowa Varroa destructor

Samica:

rozmiary 1,0-1,77 x 1,5-1,99mm

o ciele ksztłtu elipsowatego spłaszczonym grzbietowo-brzusznie

zabarwiona na ciemnobrązowo lub czerwonobrunatny

młode samice o nieschitynizowanym ciele zabarwiona na biało

Samiec:

mniejszy od samicy (0,93x0,97mm)

kulisty kształt ciała

ma kolor biały/szarobiały/jasnożółty

występuje tylko na czerwiu zasklepionym lub krótko po wygryzieniu pszczoły

na dorosłych pszczołach wystepja tylko samice

protonimfa- deutonimfa – nimfa
długośc cyklu rozwojowego 9-10 dni
w tym czssie samica składa 3-6jaj
samica wypija/wysysa dziennie 2x tyle krwi (hemolimfy) ile sama wazy
cykl rozowjowy wymaga obecności żywiciela – pszczoły – jej cyklu rozwojowego (czerwiu)
rozwój odbywa się na czerwiu zasklepionym
zimą brak czeriu – matka pszczela nie składa jaj – dorosłe Varroa żyją na dorosłych robotnicach
15x większe powinowactwo do czerwiu trutowego
ryjek (gnathosoma) zawiera narządy gębowe – szczękoczułki i nogogłaszczki
narządy gębowe typu ssąco-kłującego – przystosowane do pobierania hemolimfy
cztery pary krótkich członowanych odnóży
druga para odnóży wyposażona w przyssawki – służą do utrzymania się na ciele czerwia i pszczół
dobrze rozwinięty układ oddechowy – przebywa w atmosferze bogatej w CO2 (komórki z zasklepionym czerwiem) oraz w atmosferze ula

Rewizja gatunku Varroa jacobsoni

badania Dna i pomiary morfologiczne
opisano rózne haplotypy:
japoński – Varroas jacobsoni – nie wyst na pszczole miodnej
koreański – w PL – Varroa destructor
w badanich Dna u V.j. I V.d. Wykryto 18 typó DNA;
nadano im nazwy w zalezności od nazwy kraju lub wyspy np. jawajski, koreański, rosyjski
z 18 typów tylko 2 u oszczoły miodnej i oba należą do V.d.
Koreański najbardziej rozpowszechniony w EU, Azji , Amerykach i Bliskim Wschodzie

Otwarty – niezasklepiony			1	Jajo
			2
			3
		1 wylinka	4	Larwa zwinięta
		2 wylinka	5
		3 wylinka	6
		4 wylinka	7
		5 wylinka	8
Zamknięty zasklepiony			9	Larwa wyprostowana przędząca
			10
			11	Przedpoczwarka
			12
	Oczy białe		13	Poczwarki
			14
			15
	Oczy fioletowe		16
			17
			18
	Oczy czarne		19
		6 wylinka	20
			21

	9	z
Larwa przedżaca	10	Z
	11	Z
przedpoczwarka	12	z
	13	z
poczwarki	14	z
	15	z
	16	z
	17	z
	18	z
	19	z
	20	z
	21	z
robotnice	1	z

Etiologia Varroa destructor

samice i samce oraz postacie rozwojowe pasożytują na czerwiu z reguły na czerwiu zasklepionym
dojrzałe samice pasożytują również na robotnicach, trutniach'
długość życia samicy zależy od pory roku, wiąże się z cyklem rozwojom rodziny pszczelej
samice które pasożytują na imago w okresie wiosenno-letnim żyją 2-3 miesiące
samice na pszczołach zimujących zyja 6-8 miesięcy
poza pszczołą roztocze ginie po około 5 dniach
na pszczołach martwych roztocze ginie po 16-17 dniach
na plastrach z czerwiem roztocze ginie po 40 dniach

Lokalizacja

u pszczół dorosłych samice lokalizują się na grzbietowej i bocznej powierzchni ciała w miejscu połączenia głowy z tułowiem, tułowie a z odwłokiem, na tułowiu, między 2 pierwszymi segmentami odwłoka
rzadziej na kończynach i u nasady skrzydełek
zimujące samice wciskają się głęboko między sternity odwłoka
wpływ pasożyta na rodzinę pszczelą Apis mellifera jest złożony
pszczoły i czerw ulegają osłabieniu na skutek utraty hemolimfy, którą się odżywia
w trakcie żerowania powstaja ranki które są wrotami zakażenia bakteriami i wirusami

Stwierdzone wirusy przenoszone przez V.d.

Wirus ostrego paraliżu pszczół ABPV
wirus powolnego paraliżu pszczół SPV
wirus zdeformowanych skrzydeł DWV
kaszmirski wirus pszczół KBV
wirus choroby woreczkowej SBV
wirus choroby czarnych mateczników BQCV

W przypadku silnego zarażenia czerwiu pszczelego wirusem zdeformowanych skrzydeł w rodzinach pszczelich pojawiają się robotnice ze zdeformowanymi skrzydłami i skróconym odwłokiem

rozprzestrzenianiu się pasożyta sprzyjają wędrówki rojów 6-10km rocznie
rabunki pokarmu błądzenie pszczół w pasiece
obrót matkami pszczelimi i pszczołami
przenoszenie plastrów z czerwiem pomiędzy rodzinami
pszczoły silnie opadnięte przez pasożyta stają się niespokojne, szynko się męczą w czasie lotów, a w okres życia ulega skróceniu

Objawy kliniczne:

objawy kliniczne występują przy porażeniu ok. 30% czerwia w rodzinie
zamieranie czerwia trutowego i pszczelego głównie w stadium przedpoczwarki
obecność robotnic i trutni z zaburzeniami rozwojowymi
występują częstsze rójki
masowe upadki rodzin pszczelich przy silnej inwazji w listopadzie
nie zawiązywanie kłębu zimowego

Rozpoznawanie warrozy

metody diagnostyczne rozpoznawania warrozy
- rozpoznawanie inwazji w rodzinie pszczelej opiera się na wykryciu obecności samiec V.D. Na pszczołach i czerwiu oraz w osypie zimowym

rozpoznanie laboratoryjne:
- badanie osypów (zimowego lub pobieranego okresowo w sezonie pasiecznym)
- badanie czeriwu
- badanie pszczół robotnic
w PL – metody diagnostyczne
- badanie osypu zimowego
- diagnostyczne stosowanie preparatów warrobójczych'
- odsklepianie czerwiu

Rozpoznawanie:

Badanie w pasiece:

stwierdzenie obecności pasożyta w rodzinach pszczelich lub jego stadiów rozwojowych na czerwiu
wczesne stwierdzenie inwazji i określenie stopnia porażenia ma duże znaczenie w prognozowaniu dalszego postępowania

Badanie czerwia:

największe prawdopodobieństwo wykrycia roztocza i jego stadiw rozowojowych daje badanie czerwia trutowego w okresie wiosenno- letnim
gdy bark czerwia trutowego badamy czerw pszczeli
badamy co najmniej 100-200 larw

Diagnostyczne stosowanie leków:

wkładamy wkładkę papierową na dno ula i stosujemy jeden z leków: Apiwarol, Folbex lub inny w postaci dymu, papier jest posmarowany tłuszczem do którego przykleja się opadłe samice pasożyta

Leczenie warrozy:

oprysk wodnym roztworem substancji chemicznej – amitraz
odparowanie substancji czynnej – amitraz
odymianie – paski papierowe nasączone subst czynną
odymianie – tabletki z subst czynna do podpalania
podkarmianie – rozpuszczanie subst czynnej w syropie leczniczym (woda+cukier) Apitol
paski plastikowe o przedłużonym działaniu – subst czynna inkorporowana w pasek i naniesiona w postaci mikrowarstwy – Apistan.Fluwarol, Baywarol, Apifos, Biowar, Apiwar
polewanie substancją rozpuszczona w płynie
odparowywanie subst w ulu
uwalnianie suubst lotnych – tymowarol

Biotechnologiczne metody zwalczania:

wycinanie czerwiu trutowego zasklepionego – likwidacja populacji w kom plastra
izolacja matki pszczelej – ograniczanie w czerwieniu – składaniu jaj
termoterapia??

Biologiczni przeciwnicy Varroa:

Metarhizium anispoliae – grzyb zabójczy
- wymaha dużej wilgotności w ulu 80%
- proporlis w ulu hamuje jego rozwój
Hirsutella tompsoni – grzyb
Enterobacter cloacae – baketria

2. Zarażenie i przebieg piroplazmozy bydła

PATRZ ZESTAW 30!

3. Rozpoznawanie różnicowe inwazji Paramphistomum sp. i innych przywr u bydła

Paramphistomum cervi – rozpoznanie przyżyciowe to badanie kału metodą dekantacji i stwierdzenie jasnoszarych, dużych jaj zaopatrzonych w wieczko. Pośmiertnie zapaleniejelita cienkiego, w ścianie dwunastnicy i jamie ciała znajdują się niewielkie, stożkowate przywry.
Dikrocelioza – kał badany metodą sedymentacji lub flotacji – charakterystyczne jaja D. dendriticum (asymetryczne, z wieczkiem, ciemnobrunatne). Posmiertnie małe przywry w świetle przewodów żółciowych (które są pogrubiałe, z rostrzeniami światła), masowa inwazja powoduje zmieny w wątrobie i jej marskość.

Fascjoloza – kał metodą dekantacji, testy immunologiczne, często niewykrywalna. Pośmiertnie zmiany w wątrobie i przewodach żółciowych
Nie wiem czy da się odróżnić je jednym testem – nic nie ma na wykładzie, ani ćwiczeniach o tym… Ja bym powiedział, że sekcja – jeśli zmiany w wątrobie to motylica/motyliczka, jeśli w jelitach to Para.

4. Zwalczanie much w obiektach hodowlanych

PODSTAWOWE SUBSTANCJĘ CZYNNE DO ZWALCZANIA STAWONOGÓW:

Chlorowane węglowodory - DDT, HCH, Bromocyklen
Preparaty fosforoorganiczne – Diazinon, Bromfenwinfos, Metrifonat = Trichlorfon (foschlor, chlorfos), Kumafos, Dichlorfos, Fention, Foksym
Karbaminiany – Karbaryl, Propoksur
Amitraz
Makrocykliczne laktony
Pyretryny (insektysydy naturalne ze złocienia dalmatyńskiego) i pyretroidy (syntetyczne analogi pyretryn: cypermetryna, deltametryna, cyhalotryna, permetryna cis/trans) – królują w OBI,
Pirazole fenolowe – Fipronil (Frontline), Imidakloprod – spot-on i spray
Juwenoidy – analogi hormonu juwenilnego - Piryproksyfen
Inhibitory syntezy chityny - Jufenuron
Repelenty

INSEKTYCYDY II GENERACJI – zakłócenie transmisji synaptycznej lub zaburzenia funkcjonowania kanałów sodowych

INSEKTYCYDY III GENERACJI – rozregulowanie procesów hormonalnych lub biosyntezy chityny

INSEKTYCYDY IV GENERACJI – feromony i antyfidanty z grupy limonoidów

Z GUNDZIA: Do eliminacji much służą preparaty wliminujące postacie dojrzałe lub przerywające cykl rozwojowy poprzez działanie na postacie larwalne. Zapobieganie polega na regularnej pielęgnacji zwierząt i utrzymaniu właściwych warunków higienicznych pomieszczeń. NP. w stajniach rozwiesza się specjalne maty nasączone repelentem, albo lepy.

5. Sposoby podawania leków dla zwierząt

Lek powinien mieć postać umożliwiającą szybkie, łatwe i dokładne podanie go u znacznej liczby zwierząt. Leki dodawane do karmy nie powinny wpływać na jego smak i wygląd. Właściwości fizyko-chemiczne determinują postać leku, np. lek może być podawany w iniekcji tylko, gdy substancja czynna jest doskonale rozpuszczalna, podczas gdy leki o nierozpuszczalnych subst. czynnych muszą być stosowane doustnie, np. w karmie lub zawiesinie podawanej dozownikiem. Przy podwaniu leków należy pamiętać o okresach karencji, ich toksyczności i przeciwwskazaniach. Istnotą rolę pełni koszt kuracji i skuteczność, zależna od gatunku pasożyta. Nie zapominajmy też o wpływie na srodowisko – metabolity leku powinny być biologicznie obojętne i podlegać szybkiej biodegradacji w środowisku (inaczej może dojść np. do zaburzeń w rozkładzie odchodów – zmieny w faunie).

ZESTAW 35.

1.Aparat czepny u przywr i tasiemców

U PRZYWR: Narządy czepne stanowią 2 przyssawki, z których gębowa znajduje się na przedzie ciała, jest drożna, prowadzi do układu pokarmowego. przyssawka brzuszna, niedrożna, położona jest po stronie brzusznej w różnej odległości od przyssawki gębowej.
U TASIEMCÓW: Mają rozwinięte wiele narządów czepnych: bruzdy przyssawkowe, przyssawki, haki, ryjek otoczony rzędami haków.

2. Rozpoznawanie piroplazmozy u bydła

PATRZ ZESTAW 30!

3. Tasiemce niższe- przykłady i budowa ciała

4.Milerioza owiec

PROTOSTRONGYLOIDAE SPP.

P. RUFESCENSE

P. MUELLERIUS

P. CYSTOCAULUS

ŻYWICIEL - pasożyty kosmopolityczne,

ŻYWIECIEL OSTATECZNY - owce, kozy (efektywność inwazji jest różna dla poszczególnych gatunków)

ŻYWICIEL POŚREDNI – ślimak

UMIEJSCOWIENIE - w średnich i drobne oskrzela

ROZWÓJ – cykl rozwojowy przebiega z udziałem żywicieli pośrednich – ślimaków. W organizmie ślimaków larwy L1 odbywają dwie kolejne linki i osiągają po około 12-35 dniach stadium inwazyjne – L3. owce i kozy ulegają inwazji zwykle przez zjadanie zarażonych ślimaków. okres prepatentny 35-60dni. Nicienie po osiągnięciu dojrzałości składają jaja w oskrzelach i pęcherzykach płucnych, otorbiają się w miąższu płucnym i pod opłucną tworzą guzki, a niekiedy torbiele, w których po pewnym czasie obumierają. Aktywna protostrongyloza podczas której obserwuje się wydalanie larw trwa od kilku do kilkunastu miesięcy i zależy od wieku zwierząt, ich kondycji i indywidualnej wrażliwości. Słabego stopnia inwazję zwykle bezobjawowo. Intensywna protostrongyloza prowadzić może do chronicznego zapalenia oskrzeli z objawami kaszlu i stopniowego postępującego chudnięcia, w przypadku silnej inwazji mieszanej, objawy zapalenia oskrzeli i płuc nie należą do rzadkości.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE – są dość charakterystyczne i wyrażają się obecnością w płucach dość wyraźnie ograniczonych ogniska zapalnych wielkości ziarna grochu do orzecha włoskiego, zwanymi guzami lęgowymi. Ogniska te są zlokalizowane zarówno powierzchownie jak i w głębszych partiach płuc. Stwierdza się także obecność drobnych guzków pasożytniczych, umiejscowionych zwykle podopłucnowo i zawierających pojedyncze nicienie.

OBJAWY - słabe inwazje bezobjawowo, intensywne – chroniczne zap. oskrzeli, kaszel, chudnięcie, obecność w płucach charakterystycznych ograniczonych ognisk zapalnych, guzki lęgowe (powierzchniowo lub głęboko), drobne guzki pasożytnicze (podopłucnowo, zawierają pojedyncze nicienie)

Z WYKŁADU:
PRTODTRONGYLIDAE

PROTOSTRONGYLUS RUFRSCENS
MUELLERIUS
CYSTOCAULUS
NEOSTRONGYLUS

Protostrongylus refuscens

Samiec 23-45mm dł, szer 0,15-0,16 mm
Samica 25-65mm dł, szer 0,16-0,22 mm
Torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta
Szczeciniki kopulacyjne gąbczaste, poprzecznie prążkowane

Protostrongyloidoza owiec i kóz

Pasożyty kosmopoplityczne
Ekstensywnośc inwazji jest różna dla poszczególnych gatunków
Pasożyty umiejscawiają się w średnich i drobnych oskrzelikach
Cykl rozwojowy przebiega z udziałem ż. Pośr, ślimaków
W organizmie ślimaków L1 odbywaja 2 lunki i osiągjaą po około 12-35 dniach stadium inwazyjne L3
Owce i kozy ulegaja zwykle inwazji przez zjhadanie zatrażonych ślimaków
Okres prepatentny waha się w granicach 35-60 dni
Nicienie po osiągnięciu dojrzałości płciowej i złożeniu jaj w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych otarbiają się w miąższu płucnym i pod opłucną tworzą guzki, aniekiedy torbiele w których po pewnym czasie obumierają
Aktywna protostrongyloza, podczas której obserwuje się wydalanie larw, trwa od kilku do kilkunastu miesięcy i zależy od wieku zwierzat, ich kondycji i indywidualnej wrażliwości
Słabego stopnia inwazje przebiegają zwykle bezobjawowo
Intensywna protostrongyloza prowadzić może do chronicznego zapalenia oskrzeli z objawami kaszlu i stopniowego postępującego chudnięcia
W przypadku silnej inwazji mieszanej objawy zapalenia oskrzeli i płuc nie należa do rzadkości

Zmiany anatomopatologiczne

Są dość charakerystyczne i wyrażają się obecnością w płucach diość wyraźnie odgraniczonych ognisk zapalnych wielkości ziarna grochu od orzecha włoskiego, zwanymi guzami lęgowymi
Ogniska te sa zlokalizowane zarówno powierzchownie jak i w głębszych partiach płuc
Stwierdza się także obecnośc drobnych guzków pasożytniczych, umiejscowionych zwykle podopłucnowo i zawierających pojedyncze nicienie

Umiejscowienie:

Oskrzela

Żywiciel ostateczny:

Owca, koza,

Żywiciel pośredni:

Ślimaki lądowe i wodno-lądowe

5. Dynamika inwazji wszy i wszołów u bydła i świń w różnych typach chowu

WSZOŁY Drogi inwazji:

· Kontakt bezpośredni

· Głównie u młodych

· Sprzyja temu gniazdowanie ptaków

· Zagęszczenie zwierząt

· Zimą i jesienią silniejsze u ptaków w chowie alkierzowym

· Donosiciele np. wróble

· Pierzenie ptaków, wymiana sierści

· Po śmierci żywiciela wszoły wypełzają na powierzchnię piór i włosów gdzie czekają na nowego żywiciela, albo rozłażą się po pomieszczeniu

· Wilgotnośc i temperatura mają decydujący wpływ

· T : 3-12C rozwój trwa 33 dni

· T: 20-23C rozwój trwa 25 dni

· Niska T i wilgotnośc hamują rozwój

· Wysoka T i mała wilgotnośc też

· Silne inwazje występują w niewoli: ZOO, fermy, klatki

WSZY - Epizootiologia - źródła i sposoby szerzenia się choroby:

· źródłem są chore zwierzęta, środki transportu, narzędzia do pielęgnacji (szczotki, zgrzebła)

· zagęszczenie zwierząt

· inwazja może mieć przebieg sezonowy bydło, konie , owce

· u świń cały rok na podobnym poziomie

· samice źródłem zarażenia noworodków!
TYLE Z WYKŁADÓW – WIĘCEJ INFO W INNYCH ZESTAWACH

ZESTAW 36.

1.Aparat czepny u nicieni

Budowa nicieni – zestaw 24.

2.Sarkosporidiozy

*SARKOCYSTOZA (Sarkosporydioza; Sarcocystosis)*
PRZYCZYNA
WYSTĘPOWANIE
ŻYWICIEL

UMIEJSCOWIENIE
CYKL ROZWOJOWY
INWAZJOLOGIA
PATOGENEZA
OBJAWY KLINICZNE
ROZPOZNANIE

ZWALCZANIE

3. Tasiemce drobiu

Drób grzebiący

Davainea proglottina

0,5-4mm
kury
ż.p. – ślimaki lądowe

Raillietina echinobothrida

do 25cm
kury, indyki, gołębie
ż.p. mrówki

Raillietina cesticillus

9-13cm
kury, indyki
ż.p. – chrząszcze

Raillietina tetragona

10 do 25cm
kury, indyki, gołębie
ż.p. – muchy i mrówki

Amoebotaenia cuneata

2-4mm
kury
ż.p. – dżdżownice

Choanotaenia infundibulum

5-23cm
kury, indyki
ż.p. – muchy, konik polny, chrząszcze

Echinolepis carioca

3-8cm
indyki
ż.p. – chrząszcze kałożerne

Drób pływający

Drepanidotaenia lanceolata

6-23cm
szerokość 0,5-1,8cm
skoleks mały, gruszkowaty z wieńcem z 8 hakami
uzbrojony ryjek
człony krótkie i bardzo szerokie
w każdym członie po 3 pęcherzyki jądrowe
macica poprzeczna
jajo owalne
ż.o. – gęsi, kaczki, człowiek
umiejscowienie – jelito cienkie
ż.p. – skorupiaki planktonowate z rodzaju Cyclops
rozwój – wydalone przez ż.o. człony na zewnątrz rozpadają się w wodzie, a jaja połyka ż.p. – oczlik-widłonóg /Diaptomus/ u którego po uwolnieniu onkosfery w jamie ciała tworzy się cysticerkoid /cerkocistis/

Hymenolepis setigera

13-21cm
gęsi
uzbrojony ryjek i prącie
ż.p – skorupiaki z rodzaju Cyclops i Diaptomus

HYMENOLEPIS CANTANIANA (KURY)

HYMENOLEPIS CARIOCA (KURY)

Davainea proglottina	05 – 2 mm	kurczliwy ryjek z podwójnym wieńcem haków	4 - 9		ślimaki lądowe	j. ciała	Cysticerkoid	kury		mogą pełzać po podłożu
Raillietina echinobothrida	do 25 cm	2 rzędy haków po 200-250, brzegi przyssawek z 8-10 rzędami drobnych kolców			mrówki		Cysticerkoid	kury, indyki, gołębie
Raillietina cesticillus	9 -13 cm	dwa rzędy haków 400-500, przyssawki bez kolców			chrząszcz, mucha domowa		Cysticerkoid	kury, indyki		człony mogą pełzać
Raillietina tetragona	10 -25 cm	drobny ryjek, podwójny wieniec haków 90-130, brzegi przyssawek z 8-10 rzędami drobnych kolców			muchy, mrówki		Cysticerkoid	kury, indyki, gołębie
Amoebotaenia cuneata	2 -4 mm	wieniec 12-24 haków, dobrze rozwinięte przyssawki	12 - 24		dżdżownice		Cysticerkoid	kury
Choanotaenia infundibulum	5 -23 cm	kulisty, wieniec haków 16-20, długa rękojeść krótki pazur	krótkie –> lejkowate –> kwadratowe		muchy, koniki polne, chrząszcze		Cysticerkoid	kury, indyki
Echinolepis carioca	3 -8 cm	szczątkowy ryjek nieuzbrojony! przyssawki z małymi hakami	krótkie, szerokie		chrząszcze kałożerne		Cysticerkoid	indyki
Drepanidotaenia lanceolata	6 -23 cm	mały, gruszkowaty, wieniec 8 haków	krótkie, bardzo szerokie	poprzeczna	skorupiaki planktonowe z rodzaju Cyclops	j. ciała	Cercocystis	gęsi, kaczki, człowiek	j. cienkie
Hymenolepis setigera	13 -21 cm	uzbrojony ryjek w 10 haków			skorupiaki z rodzaju Cyclops i Diaptomus		Cysticerkoid	gęsi

4. Rozpoznawanie nicieni żoł-jelit u owiec

PATRZ WCZEŚNIEJSZE ZESTAWY

5. Rola pcheł w roznoszeniu inwazji pasożytniczych i chorób zakaźnych

Dżuma
Tularemia
Bruceloza
Wąglik
Trąd ludzi i szczurów
Dur plamisty
Dur endemiczny szczurzy
Nosacizna rzekoma
Salmonelloza
Myksomatoza królików
Trypanosomy
Kokcydia
Larwy Dipylidium caninum, Hymenolepis diminuta, Hymenolepis fraterna

Zestaw 37

Układ pokarmowy przywr.

Otwór gębowy znajduje się na przednim końcu ciała (wyjątek: rodzina Bucephalidae – otwór gębowy na brzusznej stornie pośrodku ciała), otoczony jest przyssawką gębową. Lejkowatego kształtu jama gębowa prowadzi do mięsistej gardzieli (brak u pasożytów krwi) i przełyku, od którego odchodzą dwa pnie jelita kończącego się zwykle ślepo. U niektórych gatunków od obu pni jelita odchodzą boczne odgałęzienia.

Przywry pobierają pokarm przez otwór gębowy, znaczenie wchłaniania pokarmu przez skórę jest prawdopodobnie niewielkie. Zależnie od lokalizacji odżywiają się śluzem, krwią złuszczonym nabłonkiem, szczątkami pokarmowymi żywiciela.

Toxoplazmoza.

Przyczyna: pierwotniak Toxoplasma gondii (występuje w postaciach trofozoitu, pseudocysty, cysty i oocysty).

Pseudocysty to komórki żywiciela (makrofagi, monocyty, neutrofile) zawierające liczne trofozoidy. Cysty wystepują w wielu narządach, głownie w mózgu, sercu i mięśniach. Zawierają liczne bradyzoity.. Oocysty powstają u kotów w wyniku procesu płciowego, są wydalane z kałem. W środowisku zewnętrznym wykształcają się w nich po 2 sporocysty, w każdej po 4 sporozoity.

Żywicielem ostatecznym jest kot.

Żywicielem pośrednim mogą być wszystkie gatunki ssaków, ptaki, gady, ryby.

Pasożyt u kota umiejscawia się w nabłonku jelita cienkiego. U żywicieli pośrednich występuje w komórkach układu fagocytarnego, komórkach narządów miąższowych, ośrodkowego układu nerwowego, mięśniach i leukocytach.

Cykl rozwojowy:

Źródłem inwazji dla kotów są oocyty występujące w środowisku lub cysty i pseudocysty w tkankach żywicieli pośrednich. Zarażenie następuje drogą pokarmową lub śródmacicznie. Pierwotniaki wnikają do komórek nabłonka jelita cienkiego, gdzie namnażają się poprzez schizogonię. Następnie ma miejsce proces gamogonii, w efekcie którego powstają oocyty. U kotów część pierwotniaków równocześnie przenika do narządów wewnętrznych i powoduje powstawanie pseudocyst i cyst.

Patogeneza:

Działanie chorobotwórcze związane jest z pozajelitową fazą cyklu rozwojowego. Pierwotniaki powodują powstawanie ognisk martwiczych w sercu, płucach, wątrobie, mózgu itd. U zwierząt ciężarnych następuje kolonizacja płodów (ronienia, obumarcie).

Objawy:

Toksoplazmoza zwierząt zwykle przebiega bezobjawowo. Zarażenie ciężarnych samic może być przyczyną zamierania zarodków, poronień i obumierania płodów lub słabych, szybko ginących młodych. Może występować także niepłodność. Uogólniona toksoplazmoza może przebiegać z zapaleniem mięśni, wątroby i mózgu.

Toksoplazmoza u kotów może przebiegać w postaci ostrej i przewlekłej. U zwierząt młodych, które po raz pierwszy uległy inwazji, przebieg choroby jest ostry. Obserwuje się brak apetytu, osowiałość, biegunkę, wzrost temperatury ciała i wzmożone pragnienie. Po 2-3 dniach pojawia się duszność i duża wrażliwość na ból w okolicy wątroby i trzustki. Po kilku dniach choroby ma miejsce skrajne wyczerpanie i śmierć. U kotów starszych choroba ma przebieg przewlekły. Objawia się zaburzeniami ze strony układu pokarmowego (zmienny apetyt, brak łaknienia, biegunka) i ośrodkowego układu nerwowego (niezborność ruchów), niekiedy występuje wzrost temperatury ciała i powiększenie żuchwowych węzłów chłonnych.

U psów inwazja najczęściej ma przebieg przewlekły i bezobjawowy.

Rozpoznawanie: W przypadku kotów badanie kału metodą flotacji daje niekiedy możliwość stwierdzenia oocyst (wydalanie oocyst jest krótkotrwałe, możliwość znalezienia ich w kale jest przypadkowa i niewielka).

Leczenie: sulfonamidy, sulfonamidy potencjonowane trimetoprimem, antybiotyki (spiramycyna, klinamycyna).

Anoplocefalidioza zwierząt – przykłady.

Anoplocephala magna
- długość 35-80 cm (śr. 50 cm)
- skolex duży czworoboczny z 4 przyssawkami
- człony krótkie i szerokie z jednostronnymi otworami płciowymi
- ostatnie człony węższe i płaskie
- jajo z aparatem gruszkowatym słabo rozwiniętym o krótkich rogach

Żywiciel ostateczny – koń, -osioł, -zebra

Umiejscowienie - tylny odcinek j. cienkiego, żołądek

Rozwój, - żywiciel pośredni – mechowce, - u nich cysticerkoid (cerkocysta), która rozwija się w jamie ciała ok.5 miesięcy

Anoplocephala perfoliata
- długość 1-8 cm (7 cm)
- skolex duży z 2 przyssawkami + płatowaty wyrostek
- otwory płciowe jednostronne
- jajnik zajmuje prawie całą szerokość członu
- jajo z dobrze rozwiniętym aparatem gruszkowatym o długich rogach

Żywiciel ostateczny; - koń, - osioł, - muł

Umiejscowienie: - jelito kręte, ślepe, okrężnica

Paranoplocephala mamillana (Anoplocephala mamillana)
- długość do 5 cm (4 cm)
- skolex drobny z przyssawkami posiadającymi szczelinowate otwory
- otwory płciowe jednostronne
- jajo ma ap. gruszkowaty z długimi rogami

Żywiciel ostateczny: - koń, - muł, gryzonie

Umiejscowienie: - j. cienkie

Żywiciel pośredni: - mechowce ,
- najczęściej występujący w Polsce
- objawy to tzw. morzysko (zaczopowanie jelit)
- tasiemce nie uzbrojone
- zaopatrzone w sferyczne silne przyssawki

Żywiciel pośredni: - pajęczaki glebowe Orbatiade – mechowce

Biologia
- cysticerkoid tworzy się w żywicielu pośrednim po 140-150 dniach

Okres prepatentny
- trwa 1,5-2 miesięcy

Stwierdzono, że inwazja
- A. magna – występuje pod koniec lata jesienią
- P. mamillana – koniec lata i początek jesieni
- A. perfoliata – występuje najrzadziej, a jeśli występuje to i E.i. utrzymuje się przez cały rok na wyrównanym poziomie

Patogeneza

działanie mechaniczne
- zatkanie światła jelita
- perforacja
toksyczne
alergiczne

Objawy

- przy dużej inwazji dochodzi do zapalenia jelita i kolek
- źrebięta chudną, słabo rosną
- anemia
obrzęki kończyn i przedpiersia
- najbardziej patogennym rodzajem tasiemca jest A.perfoliata
- P. mamillana mało chorobotwórczy

Zmiany anatomopatologiczne – dotyczą błony śluzowej jelit

A. m. (j.cienkie, tylny odcinek)
- nieżytowe, rzadziej krwotoczne zapalenie błony śluzowej
A.p. (j.cienkie, tylny odcinek)
- w miejscu przyczepu tasiemców owrzodzenia
- mogą być pęknięcia i perforacje jelit
P.m. (j.cienkie)
- nieżytowy stan zapalny

Rozpoznanie

- badanie kału
- stwierdzenie obecności jaj lub członów (które są krótkie i szerokie)
- sekcja

- jaja zaopatrzone są w trzy otoczki
- wewnętrzna tworzy charakterystyczny tzw. aparat gruszkowaty

Larwa typu cysticerkoid rozwija się:
- w roztoczach (mechowcach)
- i niektórych owadach np. chrząszczach
- wywoływane przez nie tasiemczyce są ciężkimi chorobami, których przebieg zależny jest od siły (intensywności) inwazji

- bardzo często zarażenie tymi tasiemcami ma charakter inwazji masowej, po kilkaset, a nawet do tysiąca tasiemców w jednym żywicielu
- i mogą wtedy wystąpić poważne zaburzenia funkcji jelit
- wykazano również związek pomiędzy inwazjami A.perfoliata, a morzyskami o różnym charakterze
- inwazje o małej intensywności najczęściej przebiegają bezobjawowo
- u koni wyczynowych następuje jedynie obniżenie sprawności fizycznej
- zmiany anatomopatologiczne zależą od intensywności inwazji
- w miejscach bytowania tasiemców stwierdza się przekrwienie, owrzodzenie oraz zgrubienie błony śluzowej, obrzęk podśluzówki oraz hipertrofię końcowego odcinka jelita biodrowego
- w miejscach zmian stwierdza się nacieki komórkowe ze wzrostem liczby eozynofilów i zmienną liczbą limfocytów
- intensywna inwazja A.magna może powodować nieżytowe lub krwotoczne zapalenie jelit
- antygeny tasiemców indukują u koni odpowiedź immunologiczną wykorzystywaną w diagnostyce IgG – testy ELISA

Leczenie

- Niclosamid (Mansonil) 80-100 mg/kg m.c.
- Fenbanzol 3x10 mg/kg m.c.
- Prazikwantel + iwermektyna, np. Equimax (firma VIRBAC) pasta: iwermektyna 1,87%, prazikwantel 14,3%

Zapobieganie
- nie wypasać na tych samych pastwiskach koni dorosłych i młodzieży
- profilaktycznie odrobaczać konie w stadzie 2 x do roku – wiosną i po spędzeniu do stajni

Metody zwalczania nicieni żołądkowo-jelitowych.

Leki: Albendazol, Nilverm, Systamex, Nilzan, Ivermectin, Fenbendazol

Profilaktyka: wypas kwaterowy, higiena wodopoju, spasać trawę wg klucza zootechnicznego, profilaktycznie stosowanie leków przeciwpasożytniczych – programy zwalczania chorób pasożytniczych

Melofagoza owiec – wpleszcz owczy.

Melophagus ovinus.

3-5mm, rdzawe ubarwienie (odwłok szarobrunatny).

Żywiciel: owca, koza, kozica.

Umiejscowienie: runo; u owiec strzyżonych na głowie i szyi.

Rozwój: samica rodzi rocznie 4-5 larw, które zaraz ulegają przepoczwarczeniu (żyworodne!); poczwarki jednym końcem przytwierdzają się do włosa.

Chorobotwórczość: wpleszcze rozprzestrzenione są na całej skórze owiec. Ukłucie wpleszcza nie jest bolesne, powoduje jednak świąd, na skutek czego owce ocierają się o napotkane przedmioty. Wełna owiec opadniętych masowo przez wpleszcze jest skołtuniona i częściowo wypada. Wydaliny owadów zabarwiają wełnę na kolor żółto-zielony.

Rozpoznawanie: przeczesując palcami wełnę stwierdza się przyklejone do włosa poczwarki (przypominające wyglądem pestki jabłek) oraz dojrzałe pasożyty.

Zwalczanie: kąpiele przeciwświerzbowe, strzyża.

Zestaw 38

Układ wydalniczy tasiemców.

Jest to układ typu protonefridialnego. Składa się z biegnących po bokach członów naczyń brzusznych i grzbietowych. Główne naczynia mogą być połączone w każdym członie naczyniem poprzecznym. U niektórych tasiemców układ wydalniczy tworzy sieć naczyń. Rozproszone w mezenchymie komórki płomykowe łączą się z naczyniami wydalniczymi za pomocą kanalików odprowadzających. Główne naczynia otwierają się wspólnym otworem w ostatnim członie, jednakże po oderwaniu się członu obydwa naczynia uchodzą samodzielnie.

Sposoby przenoszenia Toxoplasma gondii.

Zwierzęta mięsożerne zarażają się przez:

zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się w środowisku (zanieczyszczona karma i woda)
zjedzenie surowego mięsa zawierającego cysty i pseudocysty
śródmacicznie, w wyniku przenikania trofozoitów od samic poprzez łożysko do płodów

Inne zwierzęta zarażają się przez zjedzenie oocyst znajdujących się w środowisku zanieczyszczonym przez koty. U przeżuwaczy możliwa jest inwazja śródmaciczna i laktogenna.

Nie przenosi się ze zwierzęcia na zwierzę.

Moniezjozy (Anoplocefalidioza) – tasiemczyca.

Moniesia spp.

- Moniesia expansa
- Moniesia banedeni
- M. alba
- M. autumnala

Moniezja expansa
- długość 1-5 m
- szerokość ok. 1,5 cm
- skolex z przyssawkami mającymi szczelinowate otwory
- barwa strobili – początek biały, ogon żółty
- wszystkie człony strobili szersze niż dłuższe
- otwory płciowe na obu krawędziach w przedniej części członu
- jajnik kształtu rogalika
- pierścieniowate gruczoły międzyczłonowe – rozrzucone
- jajo – trójkątne lub kuliste

Moniezja benedeni
- dł. 0,5-4 m
- szer. ok. 1,5 cm
- skolex czworoboczny z przyssawkami
- barwa strobili żółta
- otwory płciowe przed środkiem bocznych krawędzi członów
- gruczoły międzyczłonowe w jednym paśmie na tylnych krawędziach członów
- jajo kwadratowe, romboidalne
- strobila rośnie do 20 dni powoli, później po 8-12 cm na dobę
- pasożyty małych i dużych przeżuwaczy (owce, kozy)

Umiejscowienie
- zasiedlają głównie jelita cienkie

(znać 15 różnic między nimi)

Rozwój
- z udziałem żywiciela pośredniego – mechowce – w organizmie którego znajduje się larwa – cysticerkoid, wielkość 160-200 μm
- występuje w jamie ciała mechowca
- pojawia się średnio po ok. 90-95 dniach (51-114 dniach) rozwoju u żywiciela pośredniego
- u jednego mechowca może znajdować się do 13 cysticerkoidów, średnio 1-3
- zarażenie następuje poprzez pobieranie z trawą lub wodą mechowców zarażonych larwami Moniesia spp. Ma to miejsce na pastwisku, drogach przepędzania zwierząt, wybiegach i okólnikach dla zwierząt

Wrażliwość
- najwrażliwsze są na inwazję M.expansa jagnięta do 3 m-cy (1,5-3), a na M.benedeni 5-7 mcy
- zwykle inwazja M.expansa występuje w pierwszej połowie lata, a M.benedeni jesienią lub w drugiej połowie lata
- dorosłe owce i starsza młodzież jest odporna na inwazję
- u jednej owcy stwierdzono do 672 egzemplarzy M.expansa i 316 M.benedeni
- średnio w warunkach hodowalnych Polski znajdujemy 2-3 osobniki Moniesia spp.

- po dojściu do dojrzałości płciowej Moniesia spp. wydala człony przez 20-40 dni
- mechanizmy odporności powodują, że długość życia moniezji u żywiciela wynosi 50-90 dni, w skrajnych przypadkach 210

Straty ekonomiczne

u jagniąt i cieląt duże
- upadki

- zmniejszenie masy ciała
- słaby wzrost
- większe zużycie paszy podczas tuczu

Jajo posiada 3 osłonki

zewnętrzna – twarda białkowa, przezroczysta, przepuszcza wodę, trudno rozpuszcza się w sokach jelita

środkowa – lipidowa, gruba, ma ziarnistą budowę

wewnętrzna – włóknista

- wewnątrz jaja znajduje się płyn – materiał zapasowy oraz zarodek – onkosfera i aparat gruszkowaty
- w temp. 12-14 ͦC i odpowiedniej wilgotności jajo może być inwazyjne przez 4 miesiące
- temp. 50 ͦC zabija je w przeciągu 1 minuty
- pogoda jaka występuje latem prowadzi do zabicia ok. 64% jaj w środowisku
- występuje sezonowa i wiekowa dynamika inwazji Moniesia spp.
- owce zarażają się po wyjściu na pastwisko
- po 30 dniach od zarażenia są już człony w kale

Przebieg choroby
- M.expansa – występowanie czerwiec-wrzesień (szczyt w lipcu)
- M.benedeni – wrzesień-grudzień (szczyt w listopadzie)

Patogeneza

działanie mechaniczne

- drażnienie błony śluzowej j. cienkich

- utrudnianie przesuwania się pokarmu

- zamykanie (czopowanie) światła jelita

zaburzenia w trawieniu

działanie toksyczne i alergiczne

Postacie choroby

ciężkotoksyczna
- po 10-15 dniach od zauważenia członów w kale zwierzęta są słabe
- mają chwiejny chód
- nie jedzą
- często leżą
- kał miękki – biegunka, śluz w kale, nawet krew
- anemia
- obrzęki zastoinowe na przedpiersiu i kończynach
- odwodnienie i śmierć

lekkotoksyczna
- przebieg podobny do poprzedniej postaci
- występuje u owiec dobrze utrzymanych i prawidłowo żywionych
- może dochodzić do autointoksykacji

zaparciowa
- tasiemce zaczopowują światło jelita
- pojawiają się kolki, wzdęcia
- zwierzęta nie pobierają pokarmu
- giną z powodu autointoksykacji

nerwowa
- skurcze mięśni szyi
- skręcenie głowy
- chodzenie w kółko
- opieranie głową o ścianę lub przegrodę
- owce giną po 1-2 godzinach od zauważenia objawów

Zmiany anatomopatologiczne
- stan zapalny jelit
- wybroczyny
- dużo śluzu w jelitach

Rozpoznanie
- wywiad (ocena środowiska – rodzaj pastwiska i pora roku)
- badanie kału (metoda flotacji i dekantacji)
- sekcja

Profilaktyka
bardzo trudna ponieważ na pastwisku przez okres kilku lat pozostają zarażone mechowce – zaorywanie pastwisk i zasiewanie nowej trawy
Profilaktyka terapeutyczna
- leczenie przed wypędem owiec na pastwisko
- i po spędzeniu z pastwisk do owczarni

Nicienie płucne zwierząt.

Powodują 3 choroby: metastrongylozę, protostrongyloidozę i diktiokaulozę.

Rodzina: Metastringylidae

Rodzaj: Metastrongylus

METASTRONGYLUS ELONGATUS
METASTRONGYLUS PUDENDOTECTUS
METASTRONGYLUS SALMI
Oprócz M. pudenctotectus, tylny koniec ciała samic jest zagięty brzusznie
Szpara sromowa jest nakryta mniej lub bardziej rozwiniętym kulistym, oskórkowym zgrubieniem lub oskórkowym rozszerzeniem w kształcie pęcherza

Umiejscowienie:

Oskrzeliki i oskrzela

Droga i źródło zarażenia:

Zarażenie nastepuje po zjedzeniu dżdżownic, w których znajdują się inwazyjne larwy Metastrongylus
Choroba wystepuje latem u zwierząt utrzymywanych na nieutwrszonych wybiegach
Metastrongyloza objawia się kaszlem i utrudnionym oddychaniem co nie zawsze jest steirdzane przez właściciela zwierząt i lekarzy wet.
Pośmietnie w płucach, głównie w oskrzelikach znajdują się długie cienki nicienie

Rozpoznanie:

Badanie kału w celu wykrycia jaj
Dużych, kulistych, z oranemetnową osłonką zawierających larwę

Rozwój

Przebiega z udziałem żywicieli pośrednich- dżdżownic
Składane jaja w oskrzelach po ptrzełknięciu i pasażu przez przewód pokarmowy są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego
Jaja zawierają wykształconą larwę
Po zjedzeniu jaj lub wyklutych larw przez dżdżownicę
Larwy przedostają się do naczyń krwionośnych przełyku lub ściany (linieją 2x)
Świnie zarażają się zjadając dżdżownicę z inwazyjnymi larwami
Z jelita cienkiego larwy przedostają się naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych krezkowych (3 i 4 linka)
Potem z chłonka dostają się do ukąłdu krwionośnego
A stąd małym krwioobiegiem do płuc
W oskrzelach dojrzewają płciowo

PROTOSTRONGYLIDAE

PROTOSTRONGYLUS RUFRSCENS
MUELLERIUS
CYSTOCAULUS
NEOSTRONGYLUS

Protostrongylus refuscens

Samiec 23-45mm dł, szer 0,15-0,16 mm
Samica 25-65mm dł, szer 0,16-0,22 mm
Torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta
Szczeciniki kopulacyjne gąbczaste, poprzecznie prążkowane

Protostrongyloidoza owiec i kóz

Pasożyty kosmopoplityczne
Ekstensywnośc inwazji jest różna dla poszczególnych gatunków
Pasożyty umiejscawiają się w średnich i drobnych oskrzelikach
Cykl rozwojowy przebiega z udziałem ż. Pośr, ślimaków
W organizmie ślimaków L1 odbywaja 2 lunki i osiągjaą po około 12-35 dniach stadium inwazyjne L3
Owce i kozy ulegaja zwykle inwazji przez zjhadanie zatrażonych ślimaków
Okres prepatentny waha się w granicach 35-60 dni
Nicienie po osiągnięciu dojrzałości płciowej i złożeniu jaj w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych otarbiają się w miąższu płucnym i pod opłucną tworzą guzki, aniekiedy torbiele w których po pewnym czasie obumierają
Aktywna protostrongyloza, podczas której obserwuje się wydalanie larw, trwa od kilku do kilkunastu miesięcy i zależy od wieku zwierzat, ich kondycji i indywidualnej wrażliwości
Słabego stopnia inwazje przebiegają zwykle bezobjawowo
Intensywna protostrongyloza prowadzić może do chronicznego zapalenia oskrzeli z objawami kaszlu i stopniowego postępującego chudnięcia
W przypadku silnej inwazji mieszanej objawy zapalenia oskrzeli i płuc nie należa do rzadkości

Stwierdza się także obecnośc drobnych guzków pasożytniczych, umiejscowionych zwykle podopłucnowo i zawierających pojedyncze nicienie

Umiejscowienie:

Oskrzela

Żywiciel ostateczny:

Owca, koza,

Żywiciel pośredni:

Ślimaki lądowe i wodno-lądowe

Zmiany anatomopatologiczne

Są dość charakerystyczne i wyrażają się obecnością w płucach diość wyraźnie odgraniczonych ognisk zapalnych wielkości ziarna grochu od orzecha włoskiego, zwanymi guzami lęgowymi
Ogniska te sa zlokalizowane zarówno powierzchownie jak i w głębszych partiach płuc

DICTYOCAULUS

DI. VIVIPARUA – bydło
DI. FILARIA – owce, kozy
DI. ARNFELDI – konie
Ciało nitkowate
Torebka gębowa zredukowana
Torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta – 2 płaty oskórkowe boczne i 1 grzbietowy na nich liczbe żeberka
Larwy 1 stadium nicieni maja krótki ogon komórki jelita wypełnione ziarnistościami
Larwy D. filaria zaopatrzone sa na przednim końcu ciała w guziczek

Rozwój:

Jaja składane przez samice w tchawicu i oskrzelach zawierają ukształtowana larwe L1
Mogą opuszczać skorupki jajowe jeszcze w drigach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu na zewnątrz większość jaj zostaje przełknięta i dopiero w jelicie wylęgają się larwy L1
Wydalane z kałem larwy L1 linieja do postaci inwazyjnej L3 (larwy nie pobierają pokarmu z otoczenia korzystają z substancji odżywczych zmagazyniowanych w sowim jelicie)
Zwierzęta zarażają się przez ich połknięcie z trawa lub wodą
W jelicie cienkim larwy przenikają do węzłów chłonnych krezkowych, gdzie odbywają trzecia linkę
Larwy L4 naczyniami chłonnymi i zyłami wędrują do prawego serca
Dalej małym krwioobiegiem do płuc
Po przebiciu ścina czyń włosowatych docierają do pęcherzyków płucnych skąd migrują do coraz większych oskrzeli gdzie odbywają 4 linienie i osiągają dojrzałośc płciowa, kopulują i samice składają jaja
Okres prepatentny zależy od wieku zwierząt, ich odporności i pory roku, zwykle wynosi od 21 do 28 dni

Objawy kliniczne dikriokaulozy

Duszność
- Zmiany chorobowe wystepuja po 7-8 dniach po zarażeniu, gdy larwy L4 docieraja do płuc,
- wystepująca dusznośc powstaje w wyniku gromadzenia się wysięku zaoalengo który zatyka mniejsze i większe oskrzela
kaszel
- pojawia się okło 7-10 dnia po azarżeniu niekiedy wcześniej tj. przed wystąpienie duszności i wówczas jest on pierwszym objawem robaczycy płuc
- występują wtedy krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu, który stopniowo staje się częstszy i wilgotny
wypływ z nosa
- prawie jednoczeście z dusznością pojawia się jedno lub obudtsronyy wyciek z noca, początkowo skąpy i śluzowy stopniowo coraz obfitszy i przechodzący w śluzowo-ropny a następnie ropny

Patogeneza diktiokaulozy

Faza przenikania larw i migracji do płuc (1-7 dni)
Faza prepetentna – rozwój larw w płucach (7-25 dni)
Faza patentna – dojrzałośc robaków i wydalanie jaj (25-55 dni)
Faza postpatentna – końcowa, okres zdeowienia ( po 55 dniu od zarażenia)

Rozpoznawanie:

Podstwaą rozpoznania stanowią badania larwoskopowe świeżego, pobranego z odbytnicy kału
I stwierdzenia larw L1

Objawy kliniczne gasterofilozy.

Gasterofiloza wywoływana jest przez gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus. Objawy zależą od intensywności inwazji i umiejscowienia pasożytów, wieku zwierzęcia i jego kondycji. Są najwyraźniejsze, gdy w żołądku lub jelitach umiejscawiają się larwy L3.

Objawy:

zaburzenia w trawieniu
stany zapalne przewodu pokarmowego
wychudzenie
zmienny apetyt
morzyska
napinanie się do oddawania kału
obecność larw w kale

Zestaw 39

Układ oddechowy owadów.

Zbudowany jest z tchawek i przetchlinek. Tchawki (tracheae) stanowią silnie rozgałęziony układ cewek powstałych przez wpuklenie zewnętrznych powłok ciała. W związku z tym ściany ich składają się z intymy , która stanowi bezpośrednie przedłużenie zewnętrznego oskórka i jednowarstwowego nabłonka (matrix), stanowiącego przedłużenie hipodermy. Otwory, które powstają po wpukleniu się tchawki są zwane przetchlinkami (stigmata spiracula). Liczba ich jest zmienna, najczęściej jednak rozróżniamy dwie pary przetchlinek umieszczonych po bokach śródtułowia i zatułowia oraz 8 par po bokach segmentów odwłoka. U niektórych larw pasożytów lub larw owadów wodnych przetchlinki ograniczają się do jednego otworu lub jednej pary przy końcu odwłoka.

Średnica tchawek w pobliżu przetchlinek jest zwykle największa, w miarę oddalania się od przetchlinek rozgałęziające się tchawki stają się coraz cieńsze. Końcowa, najcieńsza gałązka (tracheola) wnika aż do komórek. W przeciwieństwie więc do innych zwierząt, u owadów tlen doprowadzany jest wprost do tkanek, nie zaś za pośrednictwem krążącej krwi.

Objawy kliniczne toxoplazmozy.

Przyczyna: pierwotniak Toxoplasma gondii.

Żywicielem ostatecznym jest kot.

Żywicielem pośrednim mogą być wszystkie gatunki ssaków, ptaki, gady, ryby.

Pasożyt u kota umiejscawia się w nabłonku jelita cienkiego. U żywicieli pośrednich występuje w komórkach układu fagocytarnego, komórkach narządów miąższowych, ośrodkowego układu nerwowego, mięśniach i leukocytach.

Toksoplazmoza zwierząt zwykle przebiega bezobjawowo. Zarażenie ciężarnych samic może być przyczyną zamierania zarodków, poronień i obumierania płodów lub słabych, szybko ginących młodych. Może występować także niepłodność. Uogólniona toksoplazmoza może przebiegać z zapaleniem mięśni, wątroby i mózgu.

Toksoplazmoza u kotów może przebiegać w postaci ostrej i przewlekłej. U zwierząt młodych, które po raz pierwszy uległy inwazji, przebieg choroby jest ostry. Obserwuje się brak apetytu, osowiałość, biegunkę, wzrost temperatury ciała i wzmożone pragnienie. Po 2-3 dniach pojawia się duszność i duża wrażliwość na ból w okolicy wątroby i trzustki. Po kilku dniach choroby ma miejsce skrajne wyczerpanie i śmierć. U kotów starszych choroba ma przebieg przewlekły. Objawia się zaburzeniami ze strony układu pokarmowego (zmienny apetyt, brak łaknienia, biegunka) i ośrodkowego układu nerwowego (niezborność ruchów), niekiedy występuje wzrost temperatury ciała i powiększenie żuchwowych węzłów chłonnych.

U psów inwazja najczęściej ma przebieg przewlekły i bezobjawowy.

Tasiemce koni – zarażenie, objawy kliniczne, rozpoznawanie.

Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata, Anoplocephala mamillana.

Zarażenie:

mechowce wyjadają z wydalonych jaj tasiemców onkosfery, które w jamach ciała roztoczy rozwijają się w postacie inwazyjne dla koni – cysticerkoidy. Zarażenie następuje na pastwiskach, a inwazja występuje ogniskowo.

Mechowce żyją około 2 lat i mogą przezimować, co warunkuje długie utrzymywanie się inwazji na określonym terenie. Konie już wiosną wydalają jaja tasiemców, co warunkuje zarażenie mechowców na pastwisku. Zarażenie koni ma miejsce przez cały okres pastwiskowy, stąd też w orgazmie koni permanentnie ulegających inwazji jest wiele generacji tasiemców. Zarażenie dotyczy koni w różnym wieku. Podatne na inwazję są zwierzęta młode i stare.

Patogeneza:

działanie mechaniczne
- zatkanie światła jelita
- perforacja
toksyczne
alergiczne

Objawy:

- przy dużej inwazji dochodzi do zapalenia jelita i kolek
- źrebięta chudną, słabo rosną
- anemia
obrzęki kończyn i przedpiersia
- najbardziej patogennym rodzajem tasiemca jest A.perfoliata
- P. mamillana mało chorobotwórczy

Zmiany anatomopatologiczne – dotyczą błony śluzowej jelit

A. m. (j.cienkie, tylny odcinek)
- nieżytowe, rzadziej krwotoczne zapalenie błony śluzowej
A.p. (j.cienkie, tylny odcinek)
- w miejscu przyczepu tasiemców owrzodzenia
- mogą być pęknięcia i perforacje jelit
P.m. (j.cienkie)
- nieżytowy stan zapalny

Rozpoznanie

- badanie kału
- stwierdzenie obecności jaj lub członów (które są krótkie i szerokie)
- sekcja

- jaja zaopatrzone są w trzy otoczki
- wewnętrzna tworzy charakterystyczny tzw. aparat gruszkowaty

Zapobieganie inwazjom nicieni u świń.

węgorek świński Strongyloides ransoni:

higiena w pomieszczeniach (mycie i suszenie koryt)
odrobaczanie

Metastrongylus salmi, pudendotectus, elongatus:

pastwiska ubogie w próchnicę (dżdżownice)
trzymanie w chlewniach
kał świński powinno się poddać termicznemu unieszkodliwieniu

Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis, Ascaris suum:

stała czystość chlewni I na wybiegach
codzienne usuwanie nawozu z chlewni
chore zwierzęta odrobaczać i trzymać w odosobnienu

Trichinella spiralis:

walka ze szczurami
uprzątanie ewentualnych zwłok, aby nie mogły być zjadane przez świnie

Rozwój Melophagus ovinus.

Są żyworodne. Samica rodzi rocznie około 5 larw rocznie. Larwy przyklejone są jednym końcem do włosów (przypominają pestki jabłka). Po 12 h larwy ulegają przekształceniu w poczwarki, z których po 2-5 tygodniach wykluwają się dojrzałe osobniki.

Zestaw 40

Układ oddechowy u pasożytniczych pajęczaków.

Wiele drobnych pasożytniczych roztoczy jest pozbawionych przetchlinek i tchawek (Acaridiae, Sarcoptidae, Demodicidae i inne), należy więc przypuszczać, że oddychanie odbywa się u nich przez skórę.

U pozostałych roztoczy przetchlinki prowadzą do cienkich rurek tego samego typu i budowy co u innych stawonogów tchawkodysznych. Na ogół jednak pozbawione są spiralnej nici.

Pozycja przetchlinek stanowi ważną cechę systematyczną, na co wskazują chociażby nazwy niektórych grup.

Na uwagę zasługują ponadto u Mesostigmata tzw. perytremy, to jest przewody otoczone niekiedy tarczką oskórkową i znajdujące ujście w przetchlinkach. Te ostatnie umieszczone są po bokach ciała pomiędzy biodrem III a IV pary nóg i otoczone grubszą warstwą oskórka, czyli tarczką perytremową.

U Notostigmata cztery pary przetchlinek umieszczone są na stronie grzbietowej odwłoka; od każdej przetchlinki odchodzi pęczek tchawek.

U Holothyroidea występują dwie pary przetchlinek, umieszczonych bocznie powyżej bioder.

U Mesostigmata i Ixoides liczba przetchlinek ograniczona jest do jednej pary.

Nosematoza.

Nosema apis, Nosema Cerance

żywiciel: pszczoła
umiejscowienie: przewód pokarmowy (jelito środkowe), przy silnej inwazji przenikanie także do cewek Malpighiego
rozwój: przenikające do komórek nabłonka jelita zarodki rozmnażają się drogą prostego podziału, w obecności silnej inwazji powstawać mogą formy wielojądrowe, z których drogą pączkowania wytwarzają się jednojądrowe komórki potomne (meronty). Jednojądrowe stadia przetwarzają się w wydłużone komórki (sporosonty), w których jądro dzieli się dwukrotnie – powstają dwa sporoblasty, a w każdym z nich jedna spora.
nosematoza pszczół: choroba pszczół robotnic, trutni i w mniejszym stopniu matek. nosicielstwo jest znaczne, jednak objawy występują pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych. komórki nabłonka jelit, co których wnikają zarodki rozpadają się – niszczenie nabłonka jelit na dużym odcinku. Zdolność trawienia i przyswajania pokarmu ulega zakłóceniu, pokarm zalega, pojawia się biegunka lub zaparcie, odwłok staje się wzdęty. Jelito środkowe mające u zdrowych pszczół kolor brudnoczerwony u pszczół chorych jest brudnobiałe.
największe nasilenie choroby w drugiej połowie kwietnia, jesienią i zimną stopień zarażenia stosunkowo niewielki.

Nosema bombycis

żywiciel: jedwabnik
zarażona gąsienica rośnie powoli, jest mało aktywna i chudnie, na skórze ciemnobrunatne lub czarne plamy. Opadnięte gąsienice masowo giną.

Przebieg inwazji Moniezia expansa u owiec.

Umiejscowienie
- zasiedlają głównie jelita cienkie

(znać 15 różnic między nimi)

Straty ekonomiczne

u jagniąt i cieląt duże
- upadki

- zmniejszenie masy ciała
- słaby wzrost
- większe zużycie paszy podczas tuczu

Jajo posiada 3 osłonki

zewnętrzna – twarda białkowa, przezroczysta, przepuszcza wodę, trudno rozpuszcza się w sokach jelita
środkowa – lipidowa, gruba, ma ziarnistą budowę
wewnętrzna – włóknista

Przebieg choroby
- M.expansa – występowanie czerwiec-wrzesień (szczyt w lipcu)
- M.benedeni – wrzesień-grudzień (szczyt w listopadzie)

Patogeneza

działanie mechaniczne

- drażnienie błony śluzowej j. cienkich

- utrudnianie przesuwania się pokarmu

- zamykanie (czopowanie) światła jelita

zaburzenia w trawieniu
działanie toksyczne i alergiczne

Postacie choroby

ciężkotoksyczna
- po 10-15 dniach od zauważenia członów w kale zwierzęta są słabe
- mają chwiejny chód
- nie jedzą
- często leżą
- kał miękki – biegunka, śluz w kale, nawet krew
- anemia
- obrzęki zastoinowe na przedpiersiu i kończynach
- odwodnienie i śmierć
lekkotoksyczna
- przebieg podobny do poprzedniej postaci
- występuje u owiec dobrze utrzymanych i prawidłowo żywionych
- może dochodzić do autointoksykacji
zaparciowa
- tasiemce zaczopowują światło jelita
- pojawiają się kolki, wzdęcia
- zwierzęta nie pobierają pokarmu
- giną z powodu autointoksykacji
nerwowa
- skurcze mięśni szyi
- skręcenie głowy
- chodzenie w kółko
- opieranie głową o ścianę lub przegrodę
- owce giną po 1-2 godzinach od zauważenia objawów

Zmiany anatomopatologiczne
- stan zapalny jelit
- wybroczyny
- dużo śluzu w jelitach

Rozpoznanie
- wywiad (ocena środowiska – rodzaj pastwiska i pora roku)
- badanie kału (metoda flotacji i dekantacji)
- sekcja

Leczenie diktiokaulozy i szczepionki EL-DIC I, II, III.

Dictiocaulus filaria (małe przeżuwacze), vivparus (bydło), arnfieldi (konie).

Nicienie umiejscawiające się w oskrzelach i tchawicy.

Leczenie: fenbendazol, febantel, iwermektyna, abamektyna, albendazol, doramektyna, oksfendazol, moksydetyna.

Na terenach, gdzie diktiokauloza bydła występuje stacjonarnie, nie należy wypuszczać na pastwisko cieląt, które nie były szczepione ochronnie dwukrotnie szczepionką El-Dic. W tych gospodarstwach, gdzie diktiokaulozę stwierdzono po raz pierwszy, należy szczepić szczepionką El-Dic całe pogłowie bydła.

Rozpoznawanie i leczenie inwazji Gastrophilus spp.

GASTEROFILOZA : wywoływana przez gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus:

G. intestinalis- giez żołądkowo-jelitowy

G. Nasali- giez dwunastniczy

G. decorum- giez kolcogłowy

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy

Epizootiologia:

· Atakowane są koniowate- konie i osły na terenie Europy, Azji, Afryki i Ameryki

· Częsta jest inwazja mieszana

· Chorują młode i stare zwierzęta, ale cięższy przebieg występuje u młodzieży słabo odżywionej

· Gasterofiloza to choroba trwająca cały rok

Patogeneza:

· Zależy od lokalizacji larw i stopnia inwazji

· Odporności organizmu

· Wpływ larw rozpoczyna się z chwilą wniknięcia L1 do języka, dziąseł, policzków i p. pokarmowego

· Wędrówki i kaleczenie hakami czepnymi, oraz kolcami na segmencie

· Przy 2oo larwach w żołądku występuja zmiany chorobowe= zaburzenia wydzielania soku żołądkowego

· Przez uszkodzenia w błonie śluzowej wnikają drobnoustroje

· Larwy utrudniaja pasaż treści pokarmowej, czopują i zamykaja światło żołądka lub jelit

· Uszkadzają naczynia krwionośne

· Larwy w języku- utrudnione pobieranie pokarmu, w prostnicy- utrudnione wydalanie.

Objawy choroby:

· Zależą od stanu fizycznego zwierzęcia, wieku, kondycji

· Najwyraźniejsze gdy w żołądku umiejscawiają się L3

· Zaburzenia w trawieniu, stany zapalne przewodu, wychudzenie, zmienny apetyt,

· MORZYSKA

· Napinanie się do oddawania kału i obecne w nim larwy

Zmiany anatomopatologiczne:

· W miejscach bytowania larw

· Zapalenia

· Kraterowate nadżerki

· Zanik części błony śluzowej

· W żołądku może być nawet 1500 larw

· Wybroczyny krwawienia

Rozpoznanie:

Latem i jesienią na włosach lub języku widac larwy lub ogniska (wybroczyny)

Zimą i wiosną- sekcja lub larwy w kale

Leczenie:

Preparaty fosforoorganiczne- jesienią i wiosną, leki doustne:

· Dwusiarczek węgla,

· Strongold plus

· Winian pyrantelu

· Trichlorfon

· Zwalczają nicienie i gzy, przydatne, skuteczne, można stosowac lewatywy ze środkami przeciwpasożytniczymi.

Profilaktyka: Wypas nocny, ścinanie jaj z włosa, repelenty, preparaty fosforoorganiczne.

Zestaw 41

1. Rozwój prosty

to cykl z udziałem jednego żywiciela. Rozmnażanie płciowe ma miejsce w żywicielu, a wydalane do środowiska postacie dyspersyjne (np. jaja, larwy, cysty, oocysty) przekształcają się w postacie inwazyjne i warunkują rozprzestrzenianie inwazji.

Rozwój osobniczy bez różniących się budową i trybem życia stadiów rozwojowych i bez odbywania przeobrażenia. Osobnik po opuszczeniu osłon jajowych jest podobny do osobnika dojrzałego a jego rozwój polega przede wszystkim na wzroście i dojrzewaniu płciowym.

2. Zmiany anatomo-patologiczne w jelicie pszczoły lub jedwabnika przy inwazji Nosema spp.

Inwazja ograniczona jest do jelita środkowego i tylko przy nasilonej pasożyty mogą przenikać do cewek Malpihi’ego. Silnie opadnięte komórki jelita rozpadają się tak, że niekiedy nabłonek jelita środkowego jest zniszczony na dużym odcinku. Jeżeli pszczoły nie ulegną powtórnemu zarażeniu następuje regeneracja nabłonka i samowyleczenie. W przeciwnym razie zdolność trawienia i przyswajania pokarmu ulegają zakłóceniu, pokarm zalega, pojawia się biegunka lub zaparcie, a odwłok staje się wzdęty. Jelito środkowe mające u zdrowych pszczół zabarwienie brudnoczerwone, przybiera u pszczół chorych kolor brudnobiały.

U jedwabników zarażona gąsienica rośnie powoli, jest mało aktywna i chudnie. Na skórze pojawiają się ciemnobrunatne lub czarne plamy, które są wynikiem opadnięcia komórek hypodermy przez liczne spory izolowane przez tkankę żywiciela. Opadnięte gąsienice masowo giną, część ich jednak, słabiej zarażona, przepoczwarza się, a z poczwarki wykluwa się zarażony motyl. Jaja motyla pokryte są charakterystycznym nalotem, sporami pasożyta.

3. Przebieg inwazji Moniezia expansa i benedeni

Źródłem inwazji są mechowce, występujące masowo na pastwiskach (70-80 tys. na m² przy dużej wilgotności, 20-25 tys. na m²). Stosunkowo krótki okres rozwoju mechowców przy dość długim okresie życia (14-19 miesięcy) sprzyja ich namnożeniu się. Roztocza te odżywiają się m.in. ich kałem, w którym znajdują się jaj tasiemca. Wędrówki tych roztoczy po źdźbłach traw sprzyjają przełykaniu ich przez pasące się przeżuwacze.

Wrażliwość:
- najwrażliwsze na inwazję M.expansa są jagnięta do 3 m-cy, a na M.benedeni 5-7 m-cy,
- zwykle inwazja M.expansa występuje w pierwszej połowie lata (czerwiec-wrzesień, szczyt w lipcu), a M.benedeni jesienią lub w drugiej połowie lata (wrzesień-grudzień, szczyt w listopadzie),
- dorosłe owce i starsza młodzież jest odporna na inwazję,
- u jednej owcy stwierdzono do 672 egzemplarzy M.expansa i 316 M.benedeni,
- średnio w warunkach hodowlanych Polski znajdujemy 2-3 osobniki Moniesia spp.,
- po dojściu do dojrzałości płciowej Moniesia spp. wydala człony przez 20-40 dni,
- mechanizmy odporności powodują, że długość życia moniezji u żywiciela wynosi 50-90 dni, w skrajnych przypadkach 210.

Straty ekonomiczne u jagniąt i cieląt są duże (upadki, zmniejszenie m.c., słaby wzrost, większe zużycie paszy podczas tuczu).

Tasiemce mogą doprowadzić do zaczopowania światła jelita, niekorzystnie wpływają na motorykę jelit – objawy morzyskowe oraz wzdęcia, prowadzące do śmierci. Utrata apetytu i biegunki. Obserwowane zmiany patologiczne są wynikiem uszkadzania błony śluzowej jelita przez skoleksy tasiemców. W miejscach usadawiania się tasiemców stwierdza się przekrwienie, owrzodzenia oraz zgrubienie błony śluzowej i obrzęk błony podśluzowej (stan zapalny jelit, wybroczyny, dużo śluzu). Metabolitom tasiemców przypisuje się występującą u zwierząt niedokrwistość i objawy ze strony układu nerwowego – zarzucanie głowy na grzbiet, niezborne lub maneżowe ruchy. W kale stwierdza się fragmenty strobili.

Postacie choroby:

ciężkotoksyczna
- po 10-15 dniach od zauważenia członów w kale zwierzęta są słabe
- mają chwiejny chód
- nie jedzą
- często leżą
- kał miękki – biegunka, śluz w kale, nawet krew
- anemia
- obrzęki zastoinowe na przedpiersiu i kończynach
- odwodnienie i śmierć

lekkotoksyczna
- przebieg podobny do poprzedniej postaci
- występuje u owiec dobrze utrzymanych i prawidłowo żywionych
- może dochodzić do autointoksykacji

zaparciowa
- tasiemce zaczopowują światło jelita
- pojawiają się kolki, wzdęcia
- zwierzęta nie pobierają pokarmu
- giną z powodu autointoksykacji

nerwowa
- skurcze mięśni szyi
- skręcenie głowy
- chodzenie w kółko
- opieranie głową o ścianę lub przegrodę
- owce giną po 1-2 godzinach od zauważenia objawów

4. Nicienie płucne świń – występowanie i rozpoznawanie.

METASTRONGYLUS ELONGATUS

METASTRONGYLUS PUDENDOTECTUS

METASTRONGYLUS SALMI

Rozwój tych pasożytów przebiega z żywicielem pośrednim – dżdżownice. Intensywność zarażenia trzody chlewnej zależy w dużej mierze od metod hodowli. Jest ona spotykana wszędzie tam, gdzie zwierzęta utrzymywane są na nieutwardzonych wybiegach lub pastwiskach, a więc w miejscach bytowania dżdżownic. Występowaniu ich sprzyjają gleby bogate w próchnicę, dobrze nawożone. Natomiast trzoda chlewna utrzymywana głównie w chlewniach i na piaszczystych (lub betonowych) wybiegach nie jest narażona na inwazję (rzadko w Polsce). Najczęściej inwazje stwierdza się latem. Szczególnie wrażliwe są prosięta poniżej 6 miesięcy. Metastrongyloza objawia się kaszlem i utrudnionym oddychaniem, co nie zawsze jest stwierdzane przez właścicieli zwierząt i lekarzy weterynarii. Pośmiertnie w płucach, głównie w oskrzelikach, znajdują się długie, cienkie nicienie.

Rozpoznanie – badanie kału w celu wykrycia jaj dużych, kulistych, z ornamentową osłonką zawierających larwę. Ponieważ jaja są ciężkie, do metody flotacji używa się nasycony roztwór ZnSO₄ i MgSO₄.

Nazwa	ELONGATUS (owca, świnia)	SALMI (świnia, dzik)	PUCENDOTECTUS (świnia owca)
Długość	Samica -23-50mm Samiec -12-25 mm	Samica – 24-41mm Samiec -14-18 mm	Samica – 22-48mm Samiec -11-23mm
Szerokość	0,11mm	0,2mm	0,2mm
Umiejscowienie	Oskrzela
Szczecinki kopulacyjne	b.długie, niktowate z haczykiem	Długie, haczykowato zakończone	Długie z podwójnym kakiem – kotwica
Kształt tylnego odcinka ciała samicy	Zagięty brzusznie, wzdęcie oskórkowe małe	Ostro zakończony, wzdęcie oskórkiwe duże	Prosty, wzdęice największe

5. Mucha krwiopijca (np. Stomoxys)

Muchy kłujące o sterczącej, zrogowaciałej i błyszczącej, nie wciąganej do głowy ssawce. Oczy rozwinięte u obu płci. Łuski tułowia słabo rozwinięte. Larwy żyją w rozkładających się substancjach roślinnych lub zwierzęcych, w nawozie itp. Ssawka stopniowo zwęża się od podstawy do wierzchołka; narządy kłujące składają się z 3 pojedynczych części: wargi górnej, podgębia i rynienkowatej wargi dolnej, w której złożone są dwie przednie części. W czasie nakłuwania cały aparat kłujący zagłębia się w skórze. Głaszczki szczękowe nitkowate, osiągają połowę długości całej ssawki. Skrzydła długie, szerokie, na końcach zwężone.

Stomoxys calcitrans – dł. do 6 mm. Samica składa do 90 jaj w nawozie, który stwarza korzystne warunki do rozwoju larw. Pełny cykl rozwojowy przebiega w ciągu 21-30 dni. Długość życia bolimuszki nie przekracza kilku tygodni. Bolimuszka napastuje ludzi i zwierzęta, tnąc je boleśnie. Główne jej znaczenie polega jednak na przenoszeniu zarazków niebezpiecznych dla człowieka i zwierząt, pn. wirus niedokrwistości zakaźnej koni, zarazki ospy drobiu, różycy, krętowłoski (Spirochaeta gallinarum) i in. Ponadto bolimuszka może przenosić mechanicznie niektóre świdrowce, a przede wszystkim Trypanosoma evansi lub pełnić rolę żywiciela pośredniego dla niektórych tasiemców drobiu (Hymenolepis carioca) lub nicieni pasożytujących u koni (Habronema microstoma).

Zestaw 42

1. Rozwój złożony.

Cykl rozwojowy złożony przebiega zwykle z udziałem jednego żywiciela pośredniego. Na przykład dla motylicy wątrobowej, pasożyta przeżuwaczy, żywicielami pośrednimi są ślimaki – błotniarki moczarowe. Niekiedy w cyklu rozwojowym występuje więcej żywicieli pośrednich (np. w cyklu rozwojowym motyliczki wątrobowej 1. żywicielem pośrednim są ślimaki, a 2. – mrówki). Dodatkowo w przypadkach niektórych pasożytów ma miejsce namnażanie postaci larwalnych, co obserwujemy u przywr i niektórych gatunków tasiemców.

To przeobrażenie zupełne, holometabolia. Larwa różni się od postaci dojrzałej. Nie ma zewnętrznych zawiązków skrzydeł, często różna liczba odnóży. Jajo gąsienica (larvae) poczwarka (pupa)owad dojrzały (imago). Występuje u np. muchówki, meszek, gzów, komarów, bąków, pcheł.

2. Balantidioza świń.

Wywoływana przez Balantidium coli.

- orzęski, ich trofozoity są owalne lub jajowate, ruchliwe, wielkości 30-150x20-120um, błona komórkowa pokryta jest podłużnymi rzędami rzęsek. Na przedzie komórki jest lejkowaty peristom prowadzący do cytostomu, przez który pobierane są pokarmy stałe, a niestrawione części pokarmu wydalane są przez cytopyge. W cytoplazmie – wakuole pokarmowe, aparat jądrowy złożony z 2 jąder oraz wodniczki tętniące. Tworzy postacie przetrwalnikowe, cysty, które są przezroczyste, jajowate lub kuliste.

Dotyczy świń, a także innych gatunków zwierząt i ludzi. Umiejscawia się w jelicie grubym (okrężnicy). Zarażenie następuje przez zjedzenie cyst ze środowiska, gdzie mogą żyć 2 tygodnie w temperaturze pokojowej. Stosunkowo rzadko zarażenie powoduje wyraźne objawy chorobowe. W tych przypadkach wymoczek wnika głęboko do ściany jelita, aż do mięśniówki, powodując ich zgrubienie i przekrwienie. Ponadto na skutek współdziałania chorobotwórczych bakterii jelitowych występuje owrzodzenie jelit, przy czym wrzody drążą aż do błon surowiczych, w wyniku czego powstaje zapalenie otrzewnej. Sekcja zwłok wykazuje zgrubienie błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy, pokrytej grubą warstwą śluzu; liczne wybroczyny i wrzody wielkości ziarna grochu lub orzecha włoskiego. Węzły chłonne krezkowe są powiększone. Okres wylęgania trwa 5-16 dni. Zaraza przebiega w postaci ostrej i przewlekłej z objawami zapalenia jelit. U dorosłych świń zaraza przebiega bezobjawowo. Najbardziej wrażliwe są prosięta w wieku od 2 tygodni do 5 miesięcy. U chorych świń stwierdza się podwyższoną temperaturę oraz biegunkę z białawymi lub żółtymi odchodami. Śmierć może nastąpić już po 24-48 godzinach. Świnie mogą stać się źródłem zarazy dla człowieka, u którego zasadniczy przebieg choroby jest podobny do balantidiozy świń i może kończyć się zejściem śmiertelnym. Zarażenie następuje na skutek zanieczyszczenia pokarmu cystami wymoczków. Rozpoznawanie: kał metodą flotacji (cysty) lub trofozoity w rozmazach kału. Leczenia w zasadzie nie przeprowadza się. Zapobieganie: higiena pomieszczeń i dezynfekcje.

3. Różnicowanie inwazji Moniezia expansa i benedeni.

Moniezia expansa – 4-10(1-5)m, skoleks nieuzbrojony zaopatrzony w 4 przyssawki mające szczelinowate otwory, strobila w przednim odcinku biała, ogon żółty, człony niskie, szerokie, zawierają podwójny aparat płciowy, otwory płciowe na obu krawędziach w przedniej części członu, jajnik kształtu rogalika, gruczoły międzyczłonowe kształtu pierścieniowatego ułożone rzędem (wianuszek), jaja trójkątne lub kuliste, zawierają onkosferę z trzema parami haków embrionalnych, otoczona osłonkami tworzącymi aparat gruszkowaty. Szczyt inwazji – lipiec.

Moniezia benedeni – 0,4-4 m, skoleks nieuzbrojony, czworoboczny z 4 przyssawkami, barwa strobili żółta, otwory płciowe przed środkiem bocznych krawędzi członów, człony szersze niż dłuższe, podwójny aparat płciowy, gruczoły międzyczłonowe skupione w jedno pasmo, ułożone nad tylną krawędzią członów (linearne), w środkowej ich części, jaja kwadratowe, romboidalne, cztero-, pięciokątne z aparatem gruszkowatym. Szczyt inwazji – listopad.

4. Heterakidoza drobiu.

Wywołana przez Heterakis gallinarum(owsik drobiu) i dispar. Pasożytuje u ptactwa grzebiącego, a dispar u gęsi i kaczek.

- samiec – 5,8-11mm dł, samica – 7-11mm dł, szer. 0,27 mm,

- otwór gębowy otoczony 3 wargami,

- ogon samca zaopatrzony w przyssawkę przedstekową, wokół której znajduje się 12 par brodawek ogonowych,

- szczecinki kopulacyjne – prawa 3x dłuższa niż lewa,

- ogon samicy ostro zakończony,

- jaja owalne, gładkiej o grubej skorupce z drobnoziarnista ornamentacją.

Umiejscowienie – jelito ślepe

Rozwój:

w jajach wydalanych z odchodami do środowiska powstają larwy które 2x linieją
inwazyjne jaj a z larwa 3 stadium są zjadane przez ptaki
wyklute w jelicie larwy przedostają się do jelit ślepych
następnie do gruczołów bł. śluzowej i 3x linieją
larwy osiągają dojrzałość płciową w jelicie

Patogeneza – w fazie histotropowej mogą powodować nieżytowe zapalenie błony śluzowej, czasami guzki zawierające pasożyty, przy re- lub superinwazjach zmiany silnie wyrażone. Objawy – biegunki, osłabienie apetytu, obniżenie kondycji i przyrostów wagowych – u młodych ptaków. U dorosłych inwazja przebiega z reguły bezobjawowo.

Inwazjologia:

w rozprzestrzenianiu nicieni Heterakis spp. mogą brać udział dżdżownice (parenteniczni) , w tkankach których gromadzą się larwy wyklute z jaj zjedzonych wraz z ziemią
bierze udział w rozprzestrzenianiu histomonadozy
patki zarażają się pierwotniakami Histomonas meleagridis, głównie przez jaja tego nicienia, w których wiciowiec ten może przezywać przez długi okres
płodne samice i oporne jaja powodują częste występowanie

Rozpoznawanie:

badanie przyżyciowe:
- w odchodach badanych metoda flotacji stwierdza się owalne, bezbarwne jaja zawierając materiał zapasowy i zygotę
badanie pośmiertne
- w jelitach ślepych biało-szare nicienie

Leczenie – jednorazowo w wodzie do picia lewamizol lub przez 7 dni w karmie mebendazol lub flubendazol lub jednorazowo doustnie winian pirantelu;

Zapobieganie jest trudne ze względu na dużą oporność jaj na warunki środowiska i środki dezynfekcyjne.

5. Dynamika inwazji Melophagus ovinus w dużych i małych stadach zimą i latem.

Zarażenie następuje przez kontakt bezpośredni zwierząt zdrowych z chorymi. Rzadziej ma miejsce inwazja wpleszczami znajdującymi się poza żywicielem, bowiem pozbawione pokarmu giną po kilku dniach. Inwazji sprzyjają złe warunki higieniczno-sanitarne, a szczyt inwazji występuje zwykle zimą. W okresie pastwiskowym, gdy owce są po strzyży, wpleszcze chowają się na głowie i szyi. Większa inwazja w dużych stadach.

Zestaw 43

1. Larwy przywr.

- miarcydium (dziwadełko) – urzęsiona larwa opuszczająca skorupkę jaja w środowisku zewnętrznym lub żywicielu pośrednim,

- sporocysta – larwa w kształcie woreczka, pozbawiona rzęsek, zawierająca kule zarodkowe, które dają początek nowej postaci larwalnej – redii,

- redia – larwa z wykształconą gardzielą i nierozwidlonym jelitem środkowym,

- cerkaria – larwa z zawiązkami wszystkich narządów i dwoma przyssawkami, zaopatrzona w ruchliwy wyrostek ogonowy, ogonek dwukrotnie dłuższy od ciała, zaopatrzona w gruczoły skorupkotwórcze. Narządy cerkarii: przydatek ogonowy, plamki oczne, gruczoły penetracyjne, gruczoły cystogeniczne,

- adoleskaria – otorbiona cerkaria w środowisku zewnętrznym (np. na roślinach wodnych),

- metacerkaria – odpowiednik adoleskarii, postać inwazyjna otorbiona w 2 żywicielu pośrednim.

2. Krążenie cyst Balantidium w środowisku, wrażliwość na środki dezynfekcyjne.

Pierwotniak ten tworzy postacie przetrwalnikowe, cysty, które są przezroczyste, jajowate lub kuliste, o dł. 40-65 mikrometrów. Balantidum coli namnaża się przez podział w świetle jelita, gdzie stanowi zwykle stały składnik fauny. W trakcie pasażu przez przewód pokarmowy tworzy się cysta, o cienkiej, żółtej ściance, z widocznym orzęskiem. Cysty są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie cyst znajdujących się w środowisku. Pierwotniak może żyć poza żywicielem przez 2 tygodnie w temperaturze pokojowej. W zasadzie balantidiozy nie leczy się, zapobieganie polega na zachowaniu higieny pomieszczeń i przeprowadzeniu okresowej dezynfekcji.

3. Rozpoznawanie moniezjozy.

- Badania przyżyciowe. Pomocne w diagnozowaniu tasiemczycy są: rozeznanie sytuacji inwazjologicznej terenu, wywiad i ewentualne objawy kliniczne. Często można stwierdzić człony tasiemców w kale. Badanie kału metodami sedymentacyjno-flotacyjnymi z użyciem do flotacji płynów o dużym ciężarze właściwym (np. roztwór NaCl+sacharoza) umożliwia znalezienie bardzo charakterystycznych jaj (Moniezia expansa - jaja trójkątne lub kuliste, zawierają onkosferę z trzema parami haków embrionalnych, otoczona osłonkami tworzącymi aparat gruszkowaty. Moniezia benedeni - jaja kwadratowe, romboidalne, cztero-, pięciokątne z aparatem gruszkowatym.).

- Badania pośmiertne. W badaniach sekcyjnych stwierdza się tasiemce w przewodzie pokarmowym, w miejscach predylekcyjnych.

4. Postać płucna glistnicy w świń i koni.

Glistnica świń (syn. askarioza, łac. ascariosis) – wywoływana przez glistę świńską Ascaris suum. Są to pasożyty duże . Otwór otoczony jest 3 wargami. Samica jest długości 20-30cm, otwór płciowy położony po stronie brzusznej w 1/3 przedniej cz. Ciała. Samiec długości 14,5-25cm z ogonem zagiętym brzusznie, pozbawiony torebki kopulacyjnej, z 2 szczecinkami kopulacyjnymi i licznymi brodawkami. Jaja owalne, o średnicy 50-70um, barwy złocistobrązowej, o grubej skorupce i garbowanej powierzchni.

Żywiciel – świnia domowa, świnia dzika

Umiejscowienie – jelito cienkie

Geohelminty – pasożyty których cykl rozwojowy przebiega bez udziału żywiciela pośredniego, występuje tu jedno stadium intrahostalne ( w żyw. ostat.)

Geohelmity dzielą się na: geohelminty właściwe, pseudohelmity, ageohelminty.

- olbrzymia płodność samic – 1 samica może produkować około 250 tys. jaj dziennie, ale niewielki procent z nich ma szanse na pełny rozwój w organizmie świni

- ssące prosięta mogą zarażać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja

- inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdza i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt

- ogromna oporność jaj na czynniki środowiska zewnętrznego przyczynia się znacznego zanieczyszczenia środowiska, w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat), największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach

- ważną rolę w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe, głównie dżdżownice i żuki kałożerne, a nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń)

- na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ żywienie np. niedostatek białka i wit. A, pora roku – w ciepłym okresie roku inwazja nasila się

Cykl rozwojowy

po wydostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę. Larwa II stadium – L2. W tym stadium jajo jest inwazyjne. Zarażenie per os jajem inwazyjnym. W jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby. Następnie do prawego serca i do płuc. Larwy L2 z krwią, poprzez prawe serce, dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła i tutaj 2-ga i 3-cia linka – powstają larwy L3 i L4. Z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie po nabłonku oddechowym do krtani, gardła i po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim gdzie następuje 4-ta linka i tu osiągają dojrzałość płciową.

Okres prepatentny inwazji wynosi 8-9 tyg, a patentny 7-10 m-cy. Podczas wędrówek przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc stąd do lewego serca a następnie z krwioobiegu dużego do rożnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą tzw. guzki robacze

Patogeneza

Wędujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca. W fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, co przyczynia się do ścieńczenia ściany jelita – tzw. jelito papierowe, a to prowadzi do perforacji jelita. Niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist. Dojrzałe glisty maja tendencje do wędrówek i do wnikania do rożnych przewodów lub narządów np. przewody trzustkowe lub żółciowe. Intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienie objawów nerwowych.

Objawy kliniczne

I okres: w momencie wnikania larw w ściany jelita występują przemijające okresowe biegunki oraz zmiennyny apetyt. W okresie migracji przez płuca mogą pojawić się objawy zapalenia płuc: duszność, przyspieszony oddech, kaszel, gorączka, osłabienie.

II okres: występuje po usadowieniu się glist w jelitach. Występują wtedy biegunki i wymioty, zwierzęta tracą apetyt i chudną, występują objawy nerwowe, drgawki, stany podniecenia lub otępienia, ruchy maneżowe (intoksykacja), niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze.

Rozpoznawanie inwazji

Badanie przyżyciowe: dorosłe glisty w kale (badania kału metoda dekantacji lub flotacji).

Badania pośmiertne: badanie sekcyjne które wykazuje nicienie w jelicie. W przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach obrzęk wybroczyny i krwawe wylewy w wątrobie, białe plamki na powierzchni wątroby – tzw. plamki mleczne są wynikiem wędrówek larw glist

Leczenie: Nilverm – granulat – 15 mg/kg m.c.; Fenbendazol – 3-6 mg/kg m.c.; Banminth – 12,5 mg/kg m.c.; Systamex (Oxfendazol) – 2,5 mg/kg m.c.; Flubenol premiks 5% - Flubendazol – 5 mg/kg m.c.

Zapobieganie

- stworzyć warunki, aby nie dochodziło do zarażenia się zwierząt – higiena w pomieszczeniach

- odrobaczanie stada – program zwalczania inwazji

- maciory – odrobaczać na 4 tygodnie przed oproszeniem i wprowadzić do odkażonych stanowisk w porodówkach

- knury – regularnie – co 3 miesiące

- prosięta – np. po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach

- tuczniki – po wstawieniu i w połowie tuczu.

Parascaris equorum – glista końska

Paraskarioza (łac. parascariosis) – glistnica koni

- samica 18-37 cm

- samiec 15-28 cm

- jaja kuliste, z gruba brązową skorupką której powierzchnia jest chropowata

- umiejscawia się w jelicie cienkim

- rozwój typu Ascaris

- rozwój jaj glist w środowisku zew. trwa około 10-15 dni. W tym czasie wykształcają się w nich larwy L2 – jajo inwazyjne

- szerzeniu się inwazji sprzyja wyjątkowo duża płodność samic oraz duża oporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska

- inwazja dotyczy głównie źrebiąt i koni młodych. Zarażenie źrebiąt ma miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami larwy, jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału tzw. koprofagia

- w rozprzestrzenianiu inwazji istotna rolę odgrywają dorosłe konie – bezobjawowi nosiciele

- część z tych larw prawdopodobnie pozostaje przy życiu jako tzw. larwy drzemiące do czasu ciąży u zwierząt ciężarnych larwy wędrują tzw. wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów

- dojrzałe glisty spotyka się już u 2 tyg. cieląt

- specyficzny zapach z jamy ustnej – fetor ex ore

- specyficzny zapach wydalanego moczu – kwaskowata woń

- u źrebiąt i młodych koni w przypadku masowej inwazji, w okresie wędrówek przez płuca stwierdza się kaszel, przyspieszone oddechy, wyciek z nosa oraz wzrost temperatury ciała.

5. Omów aparat gębowy gza gasterophilus sp.

gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus:

G. intestinalis- giez żołądkowo-jelitowy

G. Nasali- giez dwunastniczy

G. decorum- giez kolcogłowy

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy

Narządy gębowe uwstecznione.

Zestaw 44

1) Larwy tasiemców niższych.

- coracidium – orzęsiona onkosfera, aktywnie pływa w wodzie, szuka żywiciela;
- precerkoid – do kilkunastu mm dł. Dalej 3 pary haków, ma gruczoły wapienne chroniące go przed strawieniem. Ma tarczę ogonową – cerkomer;
- plerocerkoid – ma bruzdę na skoleksie; traci cerkomer, ma zawiązki prążkowania (strobilizacja embrionalna);
- sparganum – 30mm dł., taśmowate, podłużny rowek po brzusznej stronie, zdolność pączkowania

2.Choroby ptaków wywoływane przez pierwotniaki

Trichomonoza (rzęsistkowica)

Trichomonas gallinae
- górny odcinek przewodu pokarmowego, głównie wole
- np. u gołębi, kur, indyków, wróbli
- daje objawy rzekomej błonicy

Tetratrichomonas anseris – gęsi

Trichomonas anatis – kaczki

Histomonoza

Histomonas meleagridis- wielopostaciowy, kształt pełzakowaty, słabo zaznaczone nibynóżki, najczęściej z jedną wicią

Występują 3 postacie: głodowa, pełzakowata inwazyjna, rzęsistkowata

Żywiciel ostateczny: indyk, kura, perliczka, bażant, kuropatwa, przepiórka

Umiejscowienie: jelito ślepe, wątroba

Jaja heterakis gallinae (owsik)w środowisku zewnętrznym (postać głodowa)->jelito ptaka-larwy nicienia i postać głodowa przechodzą do nabłonka jelita (postać pełzakowata)->namnażanie się postaci pełzakowatej w błonie śluzowej jelita->światło jelita (postać rzęskowa)->nicień zjada postać rzęskową pierwotniaka-> w wydalonych przez nicienia do środowiska zewnętrznego jajach występuje postać głodowa pierwotniaka->zdolność inwazyjna jaj nicienia w środowiska zewnętrznego osiąga 2-3

Histomonadoza-,,czarna główka”

Jest niebezpieczna dla indyków, a najgroźniejsza dla indycząt w wieku 6-16 tyg.

Objawy choroby: -żółte odchody koloru

-brak apetytu, posmutnienie, osłabienie

-korale stają się ciemniejsze

-u młodych ptaków ma przebieg ostry, u starszych-przewlekły

-śmiertelność ok 50%

Zmiany anatomopatologiczne: owrzodzenia bł. śluzowej, j. ślepe powiększone, przekrwione, wypełnione zbitą, serowatą masą koloru żółtego lub zabarwione krwią, w wątrobie występują brunatno-żółte ogniska martwicze, okrągłe i nieco wklęśnięte

Leczenie: Tryparsamid s.c./i.v., Entranin, Spirocid

Eimerioza

Kokcydioza( Coccidiosis) – PATRZ ZESTAW 14!!!

Kryptosporydioza

Cryptosporidium baileyi, C. meleagridis i C. galli

Umiejscowienie: przewód pokarmowy, torba Fabrycjusza i układ oddechowy

Cykl rozwojowy: uwolnione w jelicie z oocyst sporozoity wnikają do komórek gdzie ma miejsce schizogonia->gamogonia-> zygota->oocysta->podczas sporogonii powstają sporozoity, z niektórych oocyst sporozoity wydostają się już w jelicie (autoinwazja), pozostałe wydalane są na zewnątrz z kałem

Inwazjologia: p.o. inwazyjnymi oocystami z środowiska, także przez jamę nosową z wdychanym kurzem

Patogeneza: uszkodzenie kom. w miejscu osadzenia się, działanie immunosupresyjne (zakażenie Gumboro i Newcastle)

Obj. Kliniczne:

Zaburzenia czynności ukł oddechowego-kaszel, zap. worków powietrznych; przewodu pokarmowego

Rozpoznanie : ELISA, rozmazy Ziehl-Nielsena

Toksoplazmoza

Toxsoplasma gondi

Umiejscowienie: mózg, serce, mięśnie

Żywiciel ostateczny: kot i inne kotowate

Żywiciel pośredni: ptaki, ssaki (człowiek)

Cykl rozwojowy: zjedzenie inwazyjnych oocyst z otoczenia; wyklute sporozoity wędrują drogą krwi do narządów wewnętrznych-tworzą tam cysty lub pseudocysty

Inwazjologia: rzadko i może pojawiać się głównie w chowie przydomowym i u wolno żyjących

Patogeneza: zmiany zapalne i ogniska martwicze w miejscach osadzenia

Objawy kliniczne: osłabienie, apatia, utrata apetytu, wychudzenie, biegunka, ze strony CUN

Rozpoznanie:trudne, badania serologiczne

Człowiek może się zarazić spożywając wszystkie surowce pochodzące od ptaków (obowiązek zgłoszenia)

3) Dipilidioza psów i kotów

- Dipylidium caninum

- dł. 0,5m (15-80cm)

- podwójny komplet narządów płciowych a ich przewody otwierają się na bocznych krawędziach członów,

- końcowe człony mają kształt pestek dyni i mają zdolność ruchu,

- człony rozpadają się na torebki zawierające pakiety od kilki do kilkudziesięciu jaj, w których onkosfery mają po 3 pary haków embrionalnych,

- skoleks zaopatrzony w 4 przyssawki i ryjek uzbrojony 3-7 wieńcami haków,

- żyw. ost. – pies, kot, lis

- żyw. pośr.- pchły (Ctenocephalides canis i C.felis, Pulex irritans), wszoły (Trichodectes canis)

- umiejscowienie – przedni i środkowy odcinek jelita cienkiego,

- okr. prepatentny ok. 3 tyg., patentny- ok. roku,

- choroba odzwierzęca, u dorosłych przebiega bezobjawowo,

- cykl rozwojowy – odrywające się od strobili człony opuszczają żywiciela biernie z kałem lub aktywnie przez odbyt (świąd). Uwolnione z członów onkosfery są zjadane przez larwy pcheł (aparat gębowy typu gryzącego) lub wszoły. W jamie ciała owadów wykształca się larwa typu cysticerkoid – pęcherzyk wypełniony płynem z wpuklonym do wnętrza skoleksem, zaopatrzony w przydatek ogonowy z 3 parami haków (cerkomer). Zwierzęta mięsożerne zarażają się, zjadając pchły lub wszoły z cysticerkoidami.

Patogeneza: uszkadzanie i drażnienie ściany jelit przez larwę II stadium, drażnienie przez młodego tasiemca, działanie toksyczne, działanie alergiczne, działanie mechaniczne, ogólne zaburzenia przemiany materii, zaczopowanie światła przewodu pokarmowego.

Rozpoznanie inwazji i choroby: objawy kliniczne, wywiad z właścicielem, badanie kału, *badanie wymiocin.

Objawy kliniczne: zmienny apetyt, wychudzenie i osłabienie, wymioty, biegunki, bóle brzucha, zmiany na skórze, anemia, świąd, lizanie okolicy odbytu (świąd tej okolicy), saneczkowanie , matowy włos, posmutnienie, człony tasiemca w fałdach odbytu lub na sierści.

Wywiad z właścicielem + Badania koproskopowe (owoskopia – jaja, torebki jajowe; dekantacja – człony, fragmenty strobili).

Sekcja – zmiany anatomopatologiczne: stany zapalne jelit cienkich, wybroczyny w miejscu przyczepu pasożytów, obecność w jelitach tasiemców.

Zapobieganie(ogólnie): ograniczyć dostęp psa do żywicieli pośrednich (pchły, wszoły), karmić karmą wolną od inwazyjnych form pasożytów, okresowo (regularnie) odrobaczać psy i koty, okresowo zwalczać inwazję pcheł, higiena środowiska – niszczyć odchody na spacerach z psem, przekazywać wiedzę właścicielom o szkodliwości tasiemców.

Leczenie (odrobaczanie mięsożernych) – Cel odrobaczania: prawidłowy rozwój zwierząt, właściwa kondycja i wygląd, podniesienie skuteczności szczepień, ograniczenie rozprzestrzeniania pasożytów, ochrona zdrowia ludzi przed pasożytami zwierząt mięsożernych.

Przy zwalczaniu Dypilidium caninum u zwierząt mięsożernych: jako zasadę należy przyjąć równocześnie zwalczanie pcheł i wszołów przez kąpiel lub oprysk roztworem 1:1000 Biocydu do dezynfekcji pomieszczeń, legowisk, wykotników (lisy) rozwór 1:500 (u kotów Biocydu nie stosujemy (zatrucia)).

Program zwalczania inwazji nicieni i tasiemców u psów i kotów:

Szczenięta i młode psy oraz kocięta

Odrobaczanie w wieku

1 2 tygodnie

2 4 tygodnie

3 8 tygodni

4 12 tygodni

5 4 miesiące

6 5 miesięcy

7 6 miesięcy

Psy dorosłe i koty: co 3 miesiące, gdy istnieje stałe zagrożenie inwazją odrobaczamy zgodnie z okresami rozwoju prepatentnego pasożytów. Suki – 10 dni przed kryciem, kotki – przed pokryciem, a następnie razem z odrobaczaniem kociąt. Prazikwantel, epsiprantel, nitroksanat.

4) Leczenie inwazji nicieni u drobiu grzebiącego.

- glistnica (askaridioza, Ascaridia galli), heterakioza (Heterakis gallinarum) – jednorazowo w wodzie do picia lewamizol, przez 7 dni w karmie mebendazol lub flubendazol, jednorazowo doustnie winian pirantelu;

- trichostrongyloza (Trichostrongylus tenuis), kapilariozy, syngamoza (Synagmus trachea) – jednorazowo w wodzie do picia lewamizol, przez 7 dni w karmie mebendazol lub flubendazol;

5) Wędrówka larw gza Hypoderma bovis i lineatum.

PATRZ ZESTAW 29!!!

Zestaw 45

1. Larwy tasiemców wyższych

Onkosfera (koracidium)
Cysticercoid
Cysticercus
Cenurus
Echinococ
Sparganum
Tetratyrydium

Tasiemce właściwe/wyższe -> podgromada: Eucestoda

Rząd: Pseudopfyllidea – zwykle mają 2 żywicieli pośrednich, narządem czepnym są 2 bruzdy przyssawkowe – bothria);

to tasiemce anapolytyczne – dojrzałe jaja wydostają się na zewnątrz przez otwór macicy, same człony maciczne pozostają w strobili;
jaja z grubą skorupką i wieczkiem
brak bruzdkowania tuż po złożeniu
typy larw:
- onkosfera (koracydium) -> 3 pary haków, otoczona jednowarstwowym płaszczem najczęściej urzęsionych komórek - koracydium
- procerkoid (cerkomer) -> rozw. w I ż.p., wydłużony, tylny koniec zaopatrzony w 3 pary haków
- plerocerkoid -> w II ż.p., zwarta budowa, przednia część ciała wykształcona jako skoleks.

Rząd: Cyclophyllidea – zwykle mają 1 ż.p. narządem czepnym są 4 przyssawki (acetabula) oraz często wieńce haków; ryjek – rostellum;

to tasiemce apolytyczne – macica pozbawiona otworu macicznego, jaja są uwalniane po strawieniu członów przez żywiciela lub po rozpadnięciu się członów w środowisku zewnętrznym.
Delikatna osłona jajowa – wytwór samego zarodka
Rozwój embrionalny jeszcze w macicy
Typy larw:
- Onkosfera -> 3 pary haków, błony nie mają budowy komórkowej
- Cyticerkoid -> złożony z pęcherzyka I wyrostka ogonowego
  - Cysticerkus -> wągier ma kształt pęcherzyka złożonego z warstwy oskórkowej i mezenchymatycznej
  - Cenurus -> pęcherzyk sięgający wielkością jaja kurzego
  - Echinokok (bąblowie) -> bąblowiec jest pęcherzem dochodzącym niekiedy do wielkości głowy dziecka
  - Sparganum -> plerocerkoid pączkujący i przez to rozgałęziony
  - Tetratyrydium -> z budowy zewnętrznej przypomina plerocerkoid jednak skoleks jest wpuklony do wnętrza larwy.

2. Choroby wywoływane przez pierwotniaki u koniowatych

ZARAZA STADNICZA KONI (DOURINE)

PATRZ ZESTAW 8!!!

PIROPLAZMOZA KONI

PATRZ ZESTAW 30!!

Kokcydioza koniowatych:

EIMIERIA LEUKARTI
EIMERIA SOLIPEDUM
EIMERIA UNIUNGULATI
- Występują w jelicie cienkim
- Oocysty szukamu w kale metoda sedymentacji

EIMERIOZA (syn. Kokcydioza, łac. eimeriosis)

1. Przyczyna

Eimeria leucarti. Oocysty tego pierwotniaka, o wym. 71-85x51-63 µm, są zaopatrzone w mikropyle. Ściana oocyst zbud. z 2 warstw: zew. ciemnobrązowej i grubej; wew. cienkiej bezbarwnej. W momencie wydalenia znajduje się w nich zygota. Po sporulacji w środowisku wykształcają się 4 sporocysty zawierające po 2 sporozoity.

2. Występowanie

Pierwotniak kosmopolityczny. Częściej stwierdzamy u źrebiąt.

3. Żywiciel – koń.

4. Umiejscowienie: Komórki nabłonka jelita cienkiego.

5. Cykl rozwojowy

Uwolnione w przewodzie pokarmowym z oocyst sporozoity wnikają do komórek nabłonka jelita cienkiego, gdzie odbywają rozwój bezpłciowy (schizogonia). Następnie w wyniku rozwoju płciowego (gamogonii) tworzą się oocyty, które jako niesporulowane wydalane są do środowiska. Sporulacja trwa ok. 2-3 tygodnie i prowadzi do wykształcenia inwazyjnych oocyst zawierających sporocysty i sporozoity. Okres prepatentny inwazji wynosi 30-37 dni, a patenty 12-14 dni.

6. Inwazjologia

Zarażenie następuje po zjedzeniu inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku.

7. Patogeneza

Pierwotniaki odbywają rozwój (schizogonia i gamogonia) w komórkach nabłonka jelita, powodując ich uszkodzenie.

8. Objawy kliniczne: Niekiedy inwazji towarzyszy biegunka.

9. Rozpoznawanie:

a) przyżyciowo - poszukiwanie oocyst w kale badanym metodą flotacji. Ze względu na budowę oocyst należy używać płynów o znacznym ciężarze właściwym lub stosować metody flotacyjne z wirowaniem.

b) pośmiertnie – niekiedy stwierdza się zapalenie błony śluzowej jelit cienkich.

10. Leczenie – sulfonamidy: sulfadimidyna, sulfametazyna, sulfadimetoksyna.

11. Zapobieganie – Zapewnienie odpowiednich warunków higienicznych w środowisku bytowania zwierząt, głównie źrebiąt.

SARKOCYSTOZA (syn. sarkosporydioza, łac. sarcocystosis)

1. Przyczyna

Sarcocystis bertrami i S. equicanis. Różnią się one morfologią ściany cysty mięśniowej oraz jej wymiarami. Cysty mięśniowe S. bertrami osiągają do 15 mm długości (sporocysta wydalana w kale ż.o. 12-14 µm), a S. equicanis jedynie 0,6 mm (sporocysta 15-16 µm).

2. Występowanie

Pasożyty kosmopolityczne. W Polsce w niektórych stadninach jest zarażonych kilka procent koni.

3. Żywiciel

Ż. ostateczny – pies

Ż. pośredni – koń.

4. Umiejscowienie – mięśnie przełyku, także mięśnie szkieletowe.

5. Cykl rozwojowy

Psy zarażają się zjadając mięso koni, w którym znajdują się cysty mięśniowe tzw. Cewy Mieschera. Uwolnione z cyst pierwotniaki przechodzą w komórkach nabłonka jelit cienkich psów jedynie rozwój płciowy, gamogonię. Powstają oocysty, które po sporulacji w przewodzie pokarmowym są wydalane do środowiska. Oocysty są zjadane przez konie, a uwolnione z nich sporozoity drogą ukł. krwinonśnego dostają się do mięśni, gdzie powstają cysty mięśniowe.

6. Inwazjologia – Zarażenie następuje przez zjedzenie sporocyst ze środowiska.

7. Patogeneza

W mięśniach tworzą się cysty do 10 mm długości, które wraz z towarzyszącym im naciekiem komórkowym dają obraz myositis sarcosporidica.

8. Objawy kliniczne

Z reguły inwazja przebiega bezobjawowo. W doświadczalnych inwazjach o dużej intensywności stwierdzano sztywność i bolesność mięśni, trudności w poruszaniu, wzrost temperatury, apatię i niedokrwistość.

9. Rozpoznawanie

a) przyżyciowo – diagnostyka przyżyciowa jest trudna, choć możliwa przy użyciu testów immunologicznych, np. IFAT, ale ich wykonanie uzależnione jest od dostępności reagentów. b) Pośmiertnie

W preparatach histologicznych stwierdza się cysty mięśniowe, rozrost tkanki mięśniowej, a nawet zanik włókien mięśniowych. Cystom towarzyszą nacieki komórkowe.

10. Leczenie: nie jest opracowane.

11. Zapobieganie – polega na wycofaniu z diety psów surowego mięsa końskiego, co pozwala na ograniczenie zanieczyszczenia środowiska sporocystami Sarcocystis spp.

Sarcocystis spp.

3. Tasiemce mięsożerne i tasiemczyce

Tasiemce mięsożernych:

Diphilobotrium latum
Mesocestoides lineatus
Diphilidium caninum
Taenia pisiformis
Taenia hydatigena
Taenia ovis
Taenia cervi
Hydatigera taeniaformis
Multiceps multiceps
Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis
Hydatigera taniaeformis

Inwazje tasiemców u zwierząt mięsożernych

Tasiemce występujące u zwierząt mięsożernych

I - z rzędu PSEUDIPHYLLIDEA

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

II – z rzędu CYLOPHYLIDEA

MESOCESTOIDIDAE (MESOCETOIDES LINEATUS)
DILEPIDIDAE (DIPYLIDIUM CANINUM)
TAENIIDAE
- Rodzaj ECHINOCOCCUS (E. MULTILOCULARIS, E. GRANULOSUS)
- Rodzaj TAENIA (T.HYDATIGENA, T. PISIFORMIS, T.OVIS)
- Inne HYDATIGERA TAENIAEFORMIS, MULTICEPS MULTICEPS

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM- BRUZDOGŁOWIEC SZEROKI

Budowa

długość 1,5 – 4 metry u zwierząt
12-20 metrów u ludzi
ok. 3000-4500 członów
2 podłużne bruzdy
otwór płciowy w ¼ górnej części członów
macica „rozetkowa”
jajo zaopatrzone w wieczko

Powinowactwo do wit. B12

Występowanie:

Europa – ogniskowo przybrzeże Bałtyku (skandynawia, Litwa, Łotwa, Estonia), Szwajcaria, delta Dunaju.
USA – kraina wielkich jezior
Północna część Azji
Uganda
Chile
W Polsce sporadycznie u ludzi i zwierząt

Ż.O.

człowiek, pies, kot, lis i inne

Ż.P.

oczliki i ryby słodkowodne

Umiejscowienie

jelito cienkie

Plerocerkoid osiąga ok. 3 cm

Okres prepatentny - 2-6 tygodni

Rozwój

Koracydium -> I ż.p. – oczlik, w nim rozwija się procerkoid -> II ż.p. – ryba słodkowodna, w jej mięśniach, wątrobie, śledzionie, gonadach rozwija się plerocerkoid -> ż.o. – człowiek i zwierzęta

Człowiek zaraża się zjadając niedogotowane lub niedosmażone mięso ryb słodkowodnych

Patogeneza

uszkodzenie mechaniczne błony śluzowej
odjadanie
toksyczne działanie metabolitów

Objawy choroby

biegunki, bóle brzucha, wymioty
zaburzenia nerwowe
chudnięcie, anoreksje, osłabienie
niedokrwistość megaloblastyczna – niedobór wit. B12
u zwierząt i u części ludzi przebiega bezobjawowo

Rozpoznanie:

wykrywanie jaj w kale lub członów tasiemca

Zapobieganie

smażenie, gotowanie, mrożenie, solenie przez odpowiednio długi czas mięsa ryb z terenów endemicznych. Właściwa oświata sanitarna oraz zabezpieczanie zbiorników wodnych przed zanieczyszczeniami jajami tasiemca

Difylobotrioza

w innych regionach świata zagrażają ludziom i zwierzętom pokrewne tasiemce z rodzaju D. Między innymi: D. Cordatum, D. Dalliae, D. Dendriticum, D. Erinacei, D. Lanceolatum, D. Pacificum, D. Ursi, D. Yonagoensis

MESOCESTOIDES LINEATUS

25 cm do 1-2m
otwory płciowe na brzusznej stronie człomów
macica maczugowata z owalną kapsułą wypełnioną jajami
człony perełkowate
skoleks buławkowaty z 4 szczelinowatymi przyssawkami

Ż.O.

pies, lis, kot, kuna, norka

Ż.P.

mechowce oraz płazy, gady, ptaki i ssaki

Rozwój

Jaja -> onkosfera -> I ż.p. mechowiec, w nim w przeciągu 125 rozwija się larwa typu cysticerkoid -> II ż.p. płazy gady patki i ssaki, w nich rozwija się robakowatego kształtu larwa typu tetratyrydium (w jamach ciała, na błonach surowiczych) długości od 0,5-4 do 7 cm

DIPYLIDIUM CANINUM

długość 15-80cm
człony dłuższe niż szersze
skoleks mały z ryjkiem długim
3-7 wieńców haków
cecha rozpoznawcza to podwójny komplet narządów płciowych i podwójna zatoka płciowa – widoczna po obydwu bokach członu
człony maciczne kształtu pestek ogórka lub dyni i mają zdolność ruchu, rozpadają się na torebki z pakietami jaj – jaja w pakietach jak w plastrach miodu

Ż.O

pies, kot, człowiek-dzieci

Ż.P.

Larwy pcheł, potem dorosłe pchły oraz larwy psiego wszoła

Zarażają się jedynie larwy pcheł – bowiem mają aparat gębowy typu gryzącego, a wszoły również jako osobniki dorosłe.

Umiejscowienie

jelito cienkie

Rozwój

jaja zjadane przez ż.p. -> onkosfera w ż.p. rozwija się w przeciągu miesiąca w larwę typu cysticercoid -> podczas ogryzania się żywiciela ostatecznego następuje zjedzenie żywiciela pośredniego z larwą
okres prepatentny czyli od momentu połknięcia larwy z pchłami do czasu wydalenia pierwszych jaj trwa od 2 do 3 tygodni
okres patentny trwa około roku

Człowiek podobnie jak zwierzę zaraża się zjadając pchłę z larwą tasiemca. Dzieje się tak wtedy gdy pies najpierw się wygryza a następnie liże człowieka lub człowiek całuje zwierzę. Głaskanie zwierząt , a następnie spożywanie pokarmu bez umycia rąk może skutkować zarażeniem.

Objawy DIPYLIDIOZY

najczęściej bezobjawowo u dorosłych
niestrawność, brak apetytu, bóle brzucha, wymioty

Inwazję wykrywa się przy badaniu kału – obecne człony bądź pakiety jaj po 3-30 sztuk w torebce macicznej

Leczenie

prazikwantel – powoduje wzrost przepuszczalności dla Ca2+ powodując gwałtowny skurcz mięśniówki pasożyta
kąpiel tasiemca w buforze wodnym wolnym od Ca2+ znosi efekt prazikwantelu
efekt działania prazikwantelu na wpływ jonów Ca2+ wskazuje, że miejscem dziłania są przepuszczalne kanały wapniowe w błonie kom i tegumencie komórek mięśniowych przwyr lub tasiemca
wiadomo, że prazikwantel wpływając na przepuszczalność Ca2+ przez błony czyni to w odniesieniu do kanałów nie aktywowanych przez depolaryzację, są one na pewno farmakologicznie różne od tych obecnych u żywiciela
epsiprantel

Obraz kliniczny tasiemczyc mięsożernych

tasiemczyca stanowi poważne niebezpieczeństwo dla zwierząt młodych
na chorobotwórczość składa się mechaniczne uszkadzanie błony śluzowej jelit hakami i przyssawkami, zaczopowanie jelit, odjadanie żywiciela, toksyczne działanie produktów przemiany materii
zarażone zwierzęta są wychudzone, o zmatowiałej sierści, anemiczne
utrata apetytu, biegunka, zaparcia
niekiedy objawy alergiczne
objawy ze strony UN – podniecenie, drgawki, objawy wściekliznopodobne itp.
„ślizganie się” saneczkowanie psów – ocieranie odbytem o podłogę na skutek świądu wywołanego wypełzającymi członami
u starszych może przebiegać bezobjawowo lub ze słabiej wyrażonymi objawami klinicznymi

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – TASIEMIEC BĄBLOWCOWY

Morfologia

2,1-5mm (średnio 3,5mm)
3 człony (4)
ostatni człon największy ok. 1,5mm
otwór płciowy pośrodku lub poniżej środka krawędzi członów
pień macicy z niewyraźnymi odgałęzieniami
ryjek uzbrojony w dwa wieńce haków w liczbie 28-50
tylko przedostatni człon (środkowy) zawiera w pełni wykształcone gonady
tylko w jednym ostatnim członie rozwinięta jest macica wypełniona jajami
otwór płciowy znajduje się w ostatnim członie pośrodku krawędzi bocznej i nieco poniżej środka
jajnik kształtu nerkowatego
macica z bocznymi uwypukleniami

Ż.P

głownie przeżuwacze domowe i dzikie: owce, bydło, wielbłądy, renifery i inne
świnie
rzadko konie, osły i człowiek

Ż.O.

pies, wilk, psowate (szakal, kojot, dingo)
lis
kot – tasiemiec u kota nie osiąga dojrzałości płciowej

Rozwój osobniczy tasiemca

człon tasiemca wypełza na sierść psa
pies wydala kał z jajami (pies pasterski)
mogą być zanieczyszczone jajami warzywa, trawa
brudne ręce (dzieci i opiekunowie psów)
jajo z pokarmem połyka ż.p. – trafia do żołądka lub dwunastnicy, tu uwalnia się onkosfera, która wnika do jelitowych naczyń chłonnych i krwionośnych i wędruje z prądem krwi do wątroby (najczęściej) – zatrzymuje się w jej naczyniach włosowatych, część może trafić do płuc lub innych narządów, OUN, śledziona, nerki, mięśnie. W miejscu ostatecznej lokalizacji onkosfera powoli rośnie tworząc pęcherzyk, który po 5 miesiącach ma ok. 1 cm średnicy
we wnętrzu po kilku miesiącach lub latach powstają liczne skoleksy
w zależności od lokalizacji pęcherze mogą mieć różne rozmiary (nawet głowy dziecka)
po uboju zwierząt można stwierdzić w badaniu poubojowym zmiany w postaci pęcherzy na rożnych narządach.
Traktuje się takie narządy jako odpady i karmi nimi psy koty i lisy

Typy larw bąblowców:

Echinococcus fertilis (veterinorum) – bąblowiec płodny – zawiera torebki lęgowe i skoleksy; występuje u owiec i świń
E. Sterilis – bąblowiec płonny (jałowy) – acephalocysta; występuje u bydła 80%, świń 20% i owiec 7,5%
E. Endogenus – jałowy lub płodny; komory lęgowe pączkują do wnętrza pęcherza; u przeżuwaczy
E. Exogenus – pączkuje na zewnątrz, powstają liczne i drobne pęcherze oddzielone od siebie tkanką łączną
E. Unilocularis (polymorphus) – bąblowiec jednojamowy, jednokomorowy – wielkość głowy dziecka
E. Multicysticus (multivesicularis) – bąblowiec mający cechy podobne do wielojamowego
E. Hominis (hydatidosus) – występuje u bydła i u człowieka

Okres rozwoju

w ż.p. do stadium inwazyjnego (zawierającego protoskoleksy) wynosi od 1-2 lat
okres prepatentny u psów wynosi od 2 do 3,5 miesięcy
długość życia u psa to około 7 miesięcy

Budowa pęcherza bąblowcowego

zewnętrzna błona oskórkowa – grubości 1 mm

zbudowana z koncentrycznie ułożonych blaszek
osmotycznie czynna
nie przepuszczalna dla np. bakterii

wewnętrzna błona twórcza – parenchymatyczna

grubość 22-25 mikrometra
z niej pączkują protoskoleksy i torebki (komory lęgowe) I pokolenia
po oderwaniu się od błony w płynie pęcherza powstają torebki lęgowe II pokolenia
a w nich pączkują kolejne protoskoleksy

Przezroczysty płyn – wypełniający pęcherz larwy

pH 6,7-7,2
zawiera: albuminę, kreatynę, cukier gronowy, lecytynę, mocznik, dekstrozę, ok. 3% soli, enzymy (lipazę)

Całość larwy otoczona jest torebką łącznotkankową (membrana adventitia) utworzoną przez żywiciela tzw. czwarta warstwa

tzw. piasek bąblowcowy zawiera: skoleksy, komory lęgowe (w 1 ml płynu znajduje się ich około 400 tyś

ECHONOCOCCUS MULTILOCULARIS – BĄBLOWIEC WIELOJAMOWY – E. ALVEOLARIS

1,2 – 3,7 mm
skoleks, szyjka i 3-5 członów (4)
ostatni człon mniejszy niż połowa długości tasiemca
2 wieńce haków
otwór płciowy powyżej środka krawędzi członu
macica bez bocznych odgałęzień

Ż.P.

gryzonie, mysz polna, nornice
małpy człekokształtne
człowiek

Ż.O.

lis
pies
kot i inne Carnivora

Rozwój

larwa typu plasmodium występuje w wątrobie
może tworzyć przerzuty drogą naczyń krwionośnych i chłonnych, przypomina rozrost nowotworowy

ALWEOKOKOZA WĄTROBY

to choroba odzwierzęca
wywoływana przez postać larwalną tego tasiemca

TAENIA HYDATIGENA

75cm – 5metrów
podwójny wieniec haków
7-10 odgałęzień macicy z każdej strony

Ż.O

pies, lis, wilk

Ż.P.

owca, koza, bydło, świnie, gryzonie

Rozwój

onkosfera ->ż.p. -> onkosfery przechodzą z jelit do wątroby, większość z nich umiejscawia się na błonach surowiczych, na krezce, pod torebką wątroby i następnie przekształcają się w -> wągry cienkoszyjne – cysticercus tenuicollis. Po ok. 3 miesiącach wągier staje się inwazyjny -> ż.o. zarażenie psów następuje poprzez odpadki poubojowe

TAENIA PISIFORMIS

50cm –2 m
podwójny wieniec haków
8-14 odgałęzień macicy

Ż.O

pies, lis, wilk

Ż.P.

gryzonie, głównie króliki i zające, szczury, myszy

Rozwój

onkosfera ->ż.p. w jego wątrobie rozwija się larwa, która po 3 tygodniach osiąga 1 cm. I przedostaje się do otrzewnej. Po 2 miesiącach staje się ona wągrem – cysticercus pisiformis, który osiedla się w sieci, przeponie, pod błoną surowiczą wątroby, na krezce ( zwykle w postaci tzw. winnego grona). Postać inwazyjną osiąga po około 2 miesiącah i trafia do -> ż.o.

Różnica z T. Hydatigena jest taka że u T.H. pierwsze i ostatnie odgałęzienie macicy jest pod kątem a nie prostopadłe do pnia jak u T.P.

TAENIA OVIS

45 cm – 100cm
skoleks z ryjkiem otoczonym 2 wieńcami haków (24-36)
po 20-25 odgałęzień macicy
dojrzałe człony są szersze niż dłuższe

Ż.O.

pies

Ż.P

owca i koza – u nich wągier rozwija się w ciągu 3 miesięcy i usadawia się w mięśniach a szczególnie w sercowym i pod błoną surowiczą trzewi

HYDATIGERA TAENIAEFORMIS syn. TAENIA CRASSICOLLIS

Jeden z najczęstszych tasiemców kota, ekstensywność inwazji w Polsce waha się od 3 do 52%.
Długość 15-60cm
Skoleks z podwójnym wieńcem haków

Ż.P

liczne gatunki gryzoni, myszy domowe, szczury

Rozwój

Onkosfera-> ż.p w nim rozwija się larwa typu cysticerkus – Strobliocercus fasciolaris. Jest ona inwazyjna po ok. 2 miesiącach, umiejscawia się najczęściej w wątrobie w pęcherzykowatej cyście.
Larwa uwolniona z cysty mierzy 2-20cm, jest członowana z wpukloną główką na przednim końcu ciała i pęcherzykowato rozszerzonym tylnym końcu ciała.
Okres prepatentny – 36-42 dni

MULTICEPS MULTICEPS – TASIEMIEC KRĘĆKOWY –Taenia coenurus

40-100cm
szerokość 3-5mm
skoleks gruszkowaty, kulisty ryjek, 2 wieńce haków 22-32
człony półprzezroczyste 200-250
macica 9-26 odgałęzień pod kątem prostym
ż.o. – pies, lis
umiejscowienie – jelito cienkie
ż.p. – przeżuwacze domowe: owce, kozy, bydło; przeżuwacze dzikie: wielbłądy, sarny, jelenie; świnie, króliki; wyjątkowo człowiek

CENUROZA U OWIEC

okres migracji larwy w mózgu – występują zapalenia opon mózgowych i mózgu
okres spokoju – brak objawów chorobowych
okres umiejscowienie się larw w mózgu (móżdżek, rdzeń) – ruchy maneżowe, ślepota, zanik kości czaszki.

4. Zmiany anatomopatologiczne heterakidozy kur

Histomonoza/Heterakidoza (czarna główka, zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby; łac. Histomonosis, enterohepatitis infectiosa, typhlohepatitis infectiosa)

1. Przyczyna: Histomonas meleagridis – histomonoza.

Pierwotniak nieregularnie owalny lub okrągły, dł. 8-20 µm, zaopatrzony w 1, rzadziej 4 wici. Postacie tego pierwotniaka występujące w tkanakach są pełzakowate, z krótkimi nibynóżkami, pozbawione wici.

2. Występowanie – Pierwotniak kosmopolityczny występujący w Polsce.

3. Żywiciel

Ż I – nicień (owsik)

Ż II – indyk, kur domowy, perliczka, bażant, kuropatwa, przepiórka

4. Umiejscowienie – jelita ślepe, wątroba

Choroba jest charakterystyczna dla indyków, a najgroźniejsza dla indycząt pomiędzy 8 a 16 tyg. życia. Najłatwiej zarażają się kurczęta po przegłodzeniu, główną rolę odgrywają odpowiednie pH (7,3 – 7,6), rodzaj pożywienia. Okres wylęgania 1-2 tygodnie. U młodych przebieg ostry u starszych przewlekły. U młodych kurcząt (do 9 tyg. życia) mogą również wystąpić objawy zbliżone do obserwowanych u indyków. Natomiast starsze ptaki są zazwyczaj bezobjawowymi nosicielami i rezerwuarem inwazji.

Charakterystyczne objawy – zielono-żółte odchody, owrzodzenie błony śluzowej jelita, jelita powiększone, przekrwione, wypełnione żółtą, zbitą, serowatą masą lub zabarwioną krwią, w wątrobie ogniska martwicze, brak apetytu, osowiałość, senność, grzebień i korale w kolorze ciemnosinym, nawet czarnym w wyniku zaburzenia krążenia -> stąd nazwa czarna główka. Śmiertelność – przeciętnie 50%.

Zmiany anatomopatologiczne

Pierwotniaki w jelitach ślepych powodują zmiany zapalne i powstawanie owrzodzeń, które obejmują coraz większe obszary błony śluzowej i pokrywają się dyfteroidalnym nalotem. W wątrobie pierwotniaki powodują powstanie dużych (o średnicy ponad 10 mm) ognisk martwiczych, szaro żółtawych, ostro odgraniczonych od zdrowej tkanki.

Rozwój :

Pasożyt występuje w 3 postaciach- głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej.

Światło jelita- postać rzęskowa. Owsik Heterakis gallinarum zjada postać rzęskową pierwotniaka. W wydalonych przez nicienia do środowiska zewnętrznego jajach, znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Zdolność inwazyjna jaj nicienia w środowisku zewnętrznym 2-3 lata. Ptak zjada nicienia i w jego jelicie postać głodowa przechodzi do nabłonka jelita, przekształcając się w postać pełzakowatą, która namnaża się w błonie śluzowej jelita i przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa.

Rozpoznanie:

a) przyżyciowe – trudne, gł. obraz kliniczny

b) pośmiertne – owrzodzenia i zmiany martwicze w j. ślepych i wątrobie. U świeżo padłych poszukuje się pierwotniaków (preparaty z treści jelit lub odciski wątroby, preparaty barwione metodą Giemsy lub PAS).

Leczenie: metronidazol, dimetridazol, ronidazol, ipronidazol.

Zapobieganie: izolacja indyków od kur, regularne odrobaczanie i eliminacja H. gallinarum.

5. Rozpoznawanie inwazji gzów

Rozpoznawanie inwazji gza bydlęcego:

·Do czasu pojawienia się guzów na grzbiecie- trudne- przyżyciowe rozpoznanie hypodermatozy jest możliwe w okresie wiosenno – letnim i polega na stwierdzeniu w skórze grzbietu obecności guzów z larwami gzów;

·testy immunologiczne: metody ELISA ( z zastosowanie antygenów wydzielniczych z larw L1 H.b.) , OWD

· Obecnośc guzów gza na grzbiecie to najpewniejszy kliniczny sposób rozpoznawania inwazji gza

· Rozpoznawanie pośmiertne: obecnośc larw w kanale kręgowym, pod skórą, w tk.łącz. wzdłu z pni nerwowo-naczyniowych- rozpoznawanie sekcyjne opiera się na stwierdzeniu w okresie wiosenno – letnim larw w tk. podskórnej grzbietu, a w okresie zimy w innych zmienionych patologicznie tkankach, głównie w tk. tłuszczowej nadoponowej kanału kręgowego (H. bovis) i ścianie przełyku (H. lineatum).

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy (konie):

Rozpoznanie:

Latem i jesienią na włosach lub języku widac larwy lub ogniska (wybroczyny)

Zimą i wiosną- sekcja lub larwy w kale

Rozpoznawanie inwazji G. intestinalis (konie):

Przyżyciowo:

·         Jaja w m-cach typowych

·         Trudności w połykaniu pokarmu

·         Niechęc do zjadania trawy

·         Wychudzenie

·         Kolki

Endoskopia: wyklucza ostre zęby i błędy w żywieniu

Pośmiertnie: sekcja

Podsumowując rozpoznawanie łzawicy koni (wiedza z ćwiczeń):

Przyżyciowe: bywa zwykle przypadkowe, np. w trakcie badania rektalnego lub płukania żołądka; niekiedy można zaobserwować larwy wydalane z kałem.

Rozpoznanie gza owczego (estrozy owiec)

·         Wywiad epizootiologiczny

·         Badanie kliniczne

·         Objawy i sekcja padłej owcy.

Zestaw 46

1. Drogi przenikania pasożyta do żywiciela

- per os

- per cutis

- przez otwór odbytowy

- drogą płciową

- drogą laktogenną

- drogą śródmaciczną.

2. Choroby wywoływane przez pierwotniaki u owiec

Kokcydioza owiec

Jelito cienki i ślepe
Owce 14 gatunkiów, kozy 11

Nazwa	Wielkość w um	Kształt	Barwa
E. parva	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. pallida	17x6	Okrągła	Bezbarwna, brak mikropyle
E. arlongi	27x19	Elipsowata	Żółtozielona, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. craudalis	29x21	Owalna	Jasnozielona, posiada mikropyle
E. faurei	39x23	Jajowata	Wewnątrz żółtobrązowa, obecne mikropyle, 2 osłonki
E. intricatax	40x50	Duża owalna	Żołtozielona, obecne mikropyle, 3 osłonki

Rozprzestrzenianie - w PL słabo rozpowszechnione

Objawy kliniczne

Średnia w różnych gospodarstwach 46,3%
Zależą od wieku
Sposobu utrezymania i pory roku

W Pl najczęściej -. E. faurei, E. parva, E. arlongi

Dwa szczyty – wiosenny i jesienny

Lokalizacja – głównie jelita cienkie, jelita grube tylko w silnej inwazji

Rozpowszechnienie:

Chów tradycyjny
Chów towarowy
Chów przemysłowy

Leczenie:

Leki podawać 2-3 razy w odstępach 7-10 dni
Głównie antybiotyki jonoforowe
- Baycox
- Sacox
- Lasolacid
Albo antagoniści wit B:
- Amprol
- Amprol plus

Zapobieganie kokcydiozie i sposoby odkażania pomieszczeń

Nie trzymać dorosłych i młodych zwierząt razem
Nie zezwalać na wspólne korzystanie z pastwiska lub pomieszczeń
Po każdym usunięciu zwierzat z kojców lub pomieszczeń lub klatek poddać je najpierw oczyszczeniu a następnie dezynfekcji preparatami o specjalnych właściwościach działającymi na oocysty kokcydiów
Prowadzić okresowe zwalczanie inwazji kokcydiów
Dobrze żywic i utrzymywać zwierzęta w czystych klatkach i pomieszczeniach
Odpowiednie urządzenia do opryskiwania pomieszczeń
Płomień z palnika gazowego
Wystawienie klatek i sprzętu na bezpośrednie działanie słońca

Rozpoznawanie choroby

Badanie kliniczne
Badanie kału
Sekcja
Ocena epizootiologiczna
Stada zwierząt

Wskazówki do pobierania prób kału:

Próbki pobieramy indywidulanie bezpośrednio z prostnicy min. 1g kału w rękawicy ochronnej
Próbki pobrane od 3 do 5 zwierząt z jednej grupy wiekowej łączymy w próbkę zbiorczą
W przypadku badania przeprowadzonego w ciągu 1-2 dni nie wymagają schładzania
Normalnie schładzaniu do temp 4 st. C

Rozpoznawanie:

Objawy kliniczne i wcześniejszy przebieg schorzenia na fermie

GIRDIOZA (girdiosis)

Przyczyna: Girdia lambia (Lambia intestinalis). Występuje w postaci trofozoidu i cysty.

-kształt gruszkowaty, pow grzbietowa wypukła, brzuszna płaska, na pow brzusznej krążek czepny

-w okolicy krążka 2 jądra połączone włókienkami z blefaroplastami

-długość 10-20 µm

-wokół krążka 3 pary wici – biegną do tyłu, 4 para od tylnego końca do tyłu

-cysta jest owalna, zawiera 4 jądra

Występuje w postaci trofozoitu i cysty
Żywiciel – ssaki i człowiek
Miejsce występowania – jelito cienkie
Postacią inwazyjną jest cysta (1mln/1g)
Objawy:
- Przewlekłe zapalenie dróg żółciowych
- Ostry i przewlekły nieżyt jelit
Pasożyt kosmopolityczny
Drogi przenoszenia – pokarmowa; cysty występują w wodzie, glebie i pożywieniu
Patogeneza – trofozoity niszczą pow kom nabłonka jelit – zaburzenie czynności wchłaniania i wydzielania jelita
Jest silnym alergenem, powoduje duży wyrzut histaminy, działający na korę nadnerczy
Leczenie i zapobieganie – rozmaz bezpośredni kału, próba flotacyjna, testy komercyjne
Cykl rozwojowy:
- Oocystaoocysta inwazyjnapołknięcie przez ssakacysty opuszczają trofozoitnamnażanie przez podziałcystawydalanie z kałem i sporulacjaoocysta
Inwazjologia:
- Zjadając cysty z zanieczyszczonym pokarmem, wodą

Kryptosporydioza (cryptosporidiosis)

Przyczyna: Cryptosporidium. parvum (człowiek, bydło)

-obecny w przewodzie pokarmowym i układzie oddechowym

-obecny na pow rąbka szczoteczkowego – powoduje zanik kosmków i mikrokosmków

-zarażenie przez zjedzenie inwazyjnych oocyst ze środowiska, możliwe też drogą aerogenną z kurzem

-możliwa autoinwazja – oocysty mają grubą lub cienką ściankę

-trofozoit 1,5-6µm, oocysta 4-6µm

-oocysta 4 – 6-8µm

-nazywany „pasożytem mikrokosmkowym” – bo powoduje zanik

-oocysty nie mają sporocyst, ale mają po 4 sporozoity

-pierwotniak kosmopolityczny

-żywiciel bydło, owce, kozy a także inne gatunki ssaków

-inwazja powoduje:

- zwykle bezobjawowe

-u młodych, głównie cieląt niekiedy biegunki, zaburzenia motoryki jelit

-o wysokiej zachorowalności i niskiej śmiertelności

-występuje od urodzenia do 5 dnia życia

-faza ostra choroby – 3-7 dni

-faza chroniczna – tyg-m

-umiejscowienie

Jelito cienkie

-cykl rozwojowy

-środowisko zewn – oocysta

-błona śluzowa jelit – sporozoity, meronty 1 i 2 rzędu z 4 merozoitami

-mikro- i makrogameta – zygota, oocysta z cienką ścianką (autoinwazja)

-środowisko zewn – oocysta z grubą ścianką i 4 sporozoitami

-oocysta – postać inwazyjna po wydaleniu z kałem

-patogeneza/objawy

-uszkodzenie kom nabłonka jelit

-zaburzenia czynności przewodu pokarmowego (motoryki, biegunki)

-stany zapalne jelit cienkich

-inwazja wikłana jest innymi patogenami jak E. coli i rotawirusy

-rozpoznanie

-przyżyciowe – szukanie oocyst w rozmazach odchodów metodą Ziehl-Nielsena, metoda flotacyjna, ELISA

-pośmiertne

-ssaki – zapalenie jelit, przekrwienie błony śluzowej jelit.

Neosporoza (neosporosis)

Przyczyna: Neospora caninum

-trofozoit 3-7 x 1-5 µm

-oocysty są owalne, 10µm średnicy i zawierają zygotę, wydalane są w postaci niesporulowanej

-są 2 sporocysty i w każdej po 4 sporozoity

-pasożyt kosmopolityczny

-żywiciel ostateczny – pies

-żywiciel pośredni – bydło, owce, kozy, lisy, psy

-miejsce występowania – cytoplazma kom nerwowych mięśni poprzecznie prążkowanych i serca

-w nich rozmnażania pasożyta przez endodyogenię (pączkowanie wewn), w wyniku czego powstają cysty z zoitami (merozoitami)

-umiejscowienie – żywiciel ostateczny – nabłonek jelita cienkiego, narządy wewn; żywiciel pośredni – narządy wewn

-cykl rozwojowy

-psy zjadają tkanki żywiciela pośredniego (cysty z zoitami lub sporulowane oocysty)

-szczenięta zarażają się śródmacicznie

-pasożyt rozmnaża się płciowo w nabłonku jelit

-oocysty wydalane z kałem, sporulują w środowisku i staja się inwazyjne (1-3 dni; 2 sporocysty i 4 sporozoity w każdej)

-u żywiciela pośredniego rozmnażają się w tkankach

-żywiciel pośredni zaraża się zjadając oocysty

-patogeneza w miejscach powstawania cyst (głównie w mózgu, rdzeniu kręgowym, sercu, wątrobie, mięśniach) pojawiają się wybroczyny, a następnie ogniska martwicze.

-objawy u psów

-zwykle bezobjawowo

-u owiec i kóz ronienia lub narodziny słabych jagniąt i koźląt

-cielęta do 4 tyg – niedowłady kończyn, porażenia, wiotkość i zanik mięśni, trudności w połykaniu, nadpobudliwość

-rozpoznanie

-przyżyciowe – testy immunologiczne (ELISA, PCR)

-pośmiertne – w poronionych płodów ogniska martwicze, wybroczyny w miejscach usadowienia się pierwotniaka

-leczenie – rzadkie; preparaty sulfonamidowe

-zapobieganie – trudne; w niektórych krajach szczepionki u bydła.

Sarkocystoza (sarkosporydioza, sarcocystosis)

*SARKOCYSTOZA (Sarkosporydioza; Sarcocystosis)*
PRZYCZYNA
WYSTĘPOWANIE
ŻYWICIEL

UMIEJSCOWIENIE
CYKL ROZWOJOWY
INWAZJOLOGIA
PATOGENEZA
OBJAWY KLINICZNE
ROZPOZNANIE

ZWALCZANIE

Toksoplazmoza (toxoplasmosis)

Toksoplazmoza (Toxoplasmosis)
PRZYCZYNA
WYSTĘPOWANIE
ŻYWICIEL

UMIEJSCOWIENIE
CYKL ROZWOJOWY
INWAZJOLOGIA
PATOGENEZA
OBJAWY KLINICZNE
ROZPOZNANIE

ZWALCZANIE

3. Sposoby zwalczania i leczenia monezjozy u owiec i bydła

Patogeneza

działanie mechaniczne

- drażnienie błony śluzowej j. cienkich

- utrudnianie przesuwania się pokarmu

- zamykanie (czopowanie) światła jelita

zaburzenia w trawieniu
działanie toksyczne i alergiczne

Postacie choroby

ciężkotoksyczna
- po 10-15 dniach od zauważenia członów w kale zwierzęta są słabe
- mają chwiejny chód
- nie jedzą
- często leżą
- kał miękki – biegunka, śluz w kale, nawet krew
- anemia
- obrzęki zastoinowe na przedpiersiu i kończynach
- odwodnienie i śmierć
lekkotoksyczna
- przebieg podobny do poprzedniej postaci
- występuje u owiec dobrze utrzymanych i prawidłowo żywionych
- może dochodzić do autointoksykacji
zaparciowa
- tasiemce zaczopowują światło jelita
- pojawiają się kolki, wzdęcia
- zwierzęta nie pobierają pokarmu
- giną z powodu autointoksykacji
nerwowa
- skurcze mięśni szyi
- skręcenie głowy
- chodzenie w kółko
- opieranie głową o ścianę lub przegrodę
- owce giną po 1-2 godzinach od zauważenia objawów
chlebowy ogon

Zmiany anatomopatologiczne
- stan zapalny jelit
- wybroczyny
- dużo śluzu w jelitach

Rozpoznanie
- wywiad (ocena środowiska – rodzaj pastwiska i pora roku)
- badanie kału (metoda flotacji i dekantacji)
- sekcja

Leczenie
- Niclosamid – 75-90 mg/kg m.c.
- Praziquantel – 5 mg/kg m.c.
- Albandazol – 7,5 mg/kg m.c.
- Mebendazol – 15-20 mg/kg m.c.
- Oxfendazol – 5 mg/kg m.c.

Profilaktyka
bardzo trudna ponieważ na pastwisku przez okres kilku lat pozostają zarażone mechowce – zaorywanie pastwisk i zasiewanie nowej trawy
Profilaktyka terapeutyczna
- leczenie przed wypędem owiec na pastwisko
- i po spędzeniu z pastwisk do owczarni.

4. Nicienie mięsożernych

Nazwa	Wielkość	Żywiciel	Umiejscowienie
	samica	samiec
Strongyloides stercoralis s. vulpis	Do 0,5 cm	Pies, kot	Jelito cienkie Jelito cienkie
Toxocara canis	19 cm	10-12 cm	Pies, lis
Toxocara cati	4-10 cm	3-7 cm	Kot
Toxascaris leonina	10cm	4-6 cm	Kot
Ancylostoma caninum	1,5 cm	1 cm	Pies. Lis
Ancylostoma tubaeforma	1,3 cm	1 cm	Kot
Uncinaria stenocephala	1,2 cm	1 cm	Pies
Trichocephalus vulpis	6-7 cm	4-6 cm	Pies, lis
Spirocerca lupi	5-8 cm	3-5 cm	Pies, lis, wilk,
Ollulanus tricuspis	1cm	1cm	Kot
Capillaria plica	6 cm	3 cm	Pies, lis, kot
Dictiophyma renale	Do 100 cm	Do 40 cm	Pies,
Thomix aerophilus	4 cm	2 cm	Lis, dzikie psy
Thomix bohmi	4 cm	2 cm	Kot
Aelurostrongylus abstrussus	1 cm,	0,5 cm	Lis
Crenosoma vulpis	1,5 cm	0,5 cm	Lis
Dirofilaria immitis	30 cm	20 cm	Pies, kot, lis
Dirofilaria repens

WĘGORKOWICA

pasożytami są samice partenogenetyczne zasiedlające jelita cienkie pomiędzy kosmkami błony śluzowej i osiągające rozmiar 2-4 mm
zarażenie się polega na zjedzeniu lub wypiciu z woda larw, albo też wniknięciu ich przez skórę żywiciela
podatne na te chorobę są szczególnie młode zwierzęta
w wypadku zarażenia przez przewód pokarmowy objawem są zaburzenia w jelicie cienkim
w razie wniknięcia larw przez skórę następuje stan zapalny skóry oraz jej świąd
po przedostaniu się do wątroby - stan zapalny wątroby gdy do pęcherzyków płucnych – następuje ich uszkodzenie – stan zapalny płuc, kaszel, podniesienie wewnętrznej ciepłoty ciała
dojrzałe nicienie usadawiające się w jelicie cienkim i powodują zaburzenia trawienia, zapalenia błony śluzowej a w ich następstwie następują : oddawanie nieuformowanego kału, biegunki, występowanie strzepków krwi w kale

TOXOCARA CANIS

Samica

9-18 cm
otwór płciowy w przedniej 1/4 części ciała
na przednim końcu ciała 2 boczne skrzydełek
jaja prawie kuliste (75-85 um)
pokryte gruba brązową skorupką z charakterystycznymi wgłębieniami

Samiec

5-10 cm
ogon zakończony palczastym wyrostkiem
liczne brodawki przedstekowe
z otworu płciowego wystają 2 równej długości szczecinki kopulacyjne (ok 0,75-,95 mm)

Rozwój

do środowiska zewnętrznego wydalane są jaja
w nich po 5 dniach larwa inwazyjna
zarażenie
- per os (droga pokarmowa) zjadanie inwazyjnych jaj,
- śródmacicznie (larwy podczas ciąży wnikają do macicy a następnie do płodów)

Szczenięta

zarażenie poprzez zlizywanie jaj z sutków matki lub zjadanie karmy zanieczyszczonej jajami
jaja trafiają do jelita cienkiego, tu wydostają się larwy
one wnikają do naczyń włosowatych jelit, następnie trafiają do wątroby, serca, płuc
z naczyń włosowatych płuc przenikają do pęcherzyków płucnych
stąd do oskrzelików, oskrzeli, tchawicy, gardła
po przełknięciu larwy przechodzą do żołądka i jelit cienkich, po 30 dniach osiągają dojrzałość płciową

Psy starsze (ponad 3 miesiące)

larwy T. canis z p.pokarmowego wędrują do tk. Łącznej, serca, płuc
stad wracają do j. Cienkiego
pewna ich liczba dostaje się do tk. Łącznej, mięśni i tu ulega otorbieniu
!!! UWAGA: OTORBIONE LARWY mogą W ŻYWICIELU PRZEBYWAĆ KILKA LAT
u suk są one źródłem zarażenia szczeniąt – drogą laktogenna (larwy w okresie laktacji dostają się do gruczołu mlekowego stąd do mleka, albo przez łożysko)
otorbione larwy u suk w narządach wewnętrznych mogą, zarażać szczenięta przez kilka kolejnych ciąż

Do zarażenia psów może dochodzić poprzez zjedzenie żywicieli rezerwuarowych.

Drobne gryzonie – myszy i szczury – u zwierząt tych larwy osiedlają się w mięśniach lub narządach wewnętrznych

Patogeneza i objawy

Zmiany chorobowe zależą:

liczby pasożytów
stanu odżywienia zwierząt
wieku zwierząt

Nicienie oddziaływują w jelicie mechanicznie:

doprowadzają do nieżytowego zapalenia błony śluzowej jelita
przy dużej liczbie nicienie zaczopowują światło jelita, może dojść do pęknięcia jelita
mogą dostawać się do przewodów żółciowych wątroby
cechą charakterystyczna toksokarozy są zachorowania szczeniąt u których występuje duża śmiertelność w wieku 20 dni – 2,5 miesiąca
zwierzęta nie rosną, są anemiczne
brzuch maja powiększony, często występują bóle brzucha
toksyny pasożyta powodują zaburzenia nerwowe, objawy rzekomo padaczkowe
u dorosłych psów brak wyraźnych objawów klinicznych
mówi się o odporności wieku na inwazje Toxocara, które uwarunkowana jest nie tylko wiekiem ale i warunkami utrzymania i żywnienia zwierząt (zbilansowana dawka pokarmowa i odpowiednia zawartość wit. A,D, E, chroni zwierzęta przed silnymi inwazjami)

TOXASCARIS LEONINA

Samica

4-10 cm
w przednim odcinku ciała charakterystyczne wzdęcie oskórkowe
otwór gębowy zaopatrzony w 3 wargi
jaj owalne (80 um) barwy żółtej, z gruba gładką osłonką, wewnątrz widoczna 1 komórka

Rozpoznanie opiera się na:

wywiad
kliniczne badanie zwierzęcia
potwierdzenie inwazji poprzez badanie kału lub wymiocin
w wymiocinach tylko nicienie, w kale jaja i nicienie
kał badamy metodą flotacji

ANCYLOSTOMA CANINUM

Samica

dł 10-21mm, szer. 05-0,6mm
ogon zakończony kolcem
szpara sromowa położona na początku 3 tylnej części ciała

Samiec

dł 9-12mm, szer 0,4-0,5mm
charakterystyczna torebka kopulacyjna
2 szczecinki kopulacyjne płaskie, długie ok. 0,9mm

Rozwój

samica składa do 20 tys. jaj
jaja są wydalane na zewnątrz z kałem
w jaju w odpowiednich warunkach środowiska (temp. I wilgotność) wykluwa się larwa L1
L1 to larwa rabdoidalna (ma długi ogon zakończony przydatkiem ogonowym)
po około 3 dniach – I linka – L2
po około 5-20 dniach – II linka – L3 powstaje larwa filarioidalna z zachowana II wylinka – jest to larwa inwazyjna L3

Zarażenie larwą L3 może odbywać się następującymi drogami

zarażenie p.o. - z pokarmem, woda, mlekiem matki, w jelicie cienkim (mogą pozostawać tu kilka dni – faza hitotropowa)
zarażenie per cutis – larwy L3 czynnie wnikają przez skórę w szparach między palcowych, mieszki włosowe na brzuchu
inwazja śródmaciczna – rzadko

Obraz kliniczny tęgoryjczycy zwierząt mięsożernych

częste co kilkanaście minut zmiany miejsca przyczepu nicieni powodują rozległe obrażenia jelita – uszkodzenia bł śluzowej i włosowatych naczyń krwionośnych
wydzielane toksyny hemolityczne powodują rozpad erytrocytów i spadek hemoglobiny, pogłębiając obraz niedokrwistości
spożywając dużo krwi powodują niedokrwistość typu pokrwotocznego i niedobór żelaza
obserwuje się utratę apetytu, wychudzenie, osłabienie, zmatowienie sierści, wyraźną bladość błon śluzowych
może występować biegunka nawet z domieszką krwi
u kotów poza tym obserwuje się skłonność do wymiotów, a niekiedy mogą występować objawy ze strony UN
przy intensywnej inwazji przez skórę, pojawia się rumień skóry brzucha, a wtórna infekcja stanów zapalnych skóry między palcami prowadzi do zmian zanokcicowych
przechorowanie powoduje powstawanie odporności

ANCYLOSTOMA TUBAEFORME

zarażenie kotów które są żywicielem ostatecznym larwami tego nicienia odbywa się głównie przez skórę
inwazja jest również możliwa poprzez żywiciela rezerwuarowego np. mysz

UNCINARIA STENOCEPHALA

samica – 9-16 mm, ogon zakończony kolcem
samiec 5-11 mm
u wejścia do torebki gębowej 2 półksiężycowate listewki tnące, a na jej dnie 1 para ząbków,
żywiciel ostateczny – pies, kot, lis, świnia,
umiejscowienie – j. Cienkie
uważa się ze larwy dostają się do żywiciela p.o. lub. p.c.
Inwazję o małej intensywności przebiegają bezobjawowo a przy intensywnych inwazjach występują 4 postacie tęgoryjczycy
- postać nadostra – u młodych szczeniąt, w wyniku zarażenia śródmacicznego
- postać ostra – niedokrwistości
- postać przewlekła – brak niedokrwistości lub jest ona słabo zaznaczona
- postać wtórna - jest rozwinięciem postaci przewlekłej, objawy niedokrwistości pojawiają się u zwierząt utrzymywanych w złych warunkach

TRICHOCEPHALUS VULPIS

Pasożyt o długiej i cienkiej przedniej części ciała

Samica

6-75mm
na pograniczu części przedniej i tylnej grubej znajduje się otwór płciowy

Samiec

45-60mm
ma jedną długą szczecinkę kopulacyjną

Jaja koloru żółtobrunatnego, o kształcie cytryny z charakterystycznymi czopkami na biegunach

Rozwój

do środowiska zewnętrznego są wydalane jaja pasożyta
w odpowiednich warunkach rozwija się larwa L2 – rozwój zarodkowy trwa od kilkunastu dni do kilku miesięcy
zarażenie droga pokarmową
w jelicie cienkim z jaj wydostają się larwy
wnikają do błony śluzowej – przybywają tu kilka dni
opuszczają ścianę jelita i wędrują do jelita ślepego
przyczepiają się do jego błony śluzowej i dojrzewają – okres rozwoju 70-107 dni
jaja włosogłówki są oporne na działanie czynników środowiska a także na większość środków dezynfekcyjnych -maja grupą skorupkę

Objawy kliniczne

nie typowe
pasożyty w jelicie ślepym powodują wzrost jego perystaltyki
krwawienia i zapalenie błony śluzowej
u szczeniąt – biegunka z domieszką krwi, wychodzenie, anemia, osłabienie
przy silnej inwazji nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelita ślepego, przechodzące w krwotoczne
w miejscach przyczepu pasożytów podbiegnięcia krwawe i rozpulchnienie błony śluzowej

Rozpoznanie

w kale metoda flotacji szukamy charakterystycznych jaj pasożyta
na sekcji lub operacyjnym rozcięciu jelita ślepego można stwierdzić duża liczbę pasożytów obu płci przczepionych cienkim końcem ciała do błony śluzowej

CAPILLARIA PLICA

samica – 9-13mm
samiec – 5-7 mm
tylny koniec ciała ma zakończony kutikularnymi skrzydełkami
jedna szczecinka kopulacyjna
jaja beczułkowatego kształtu 64-72umx28-31um

Rozwój

przebiega z udziałem żywiciela pośredniego – dżdżownicy
jaja wydalone do środowiska zewnętrznego – w stadium słabo zaawansowanej blastomeryzacji
zjedzone przez dżdżownicę
w jej przewodzie pokarmowym do stadium inwazyjnego 30-38 dni
zarażenie psa przez zjedzenie dżdżownicy z larwą inwazyjna L3
okres prepatentny 26-32 dni
pasożyt w żywicielu przeżywa około 1 roku
usadawia się w pęcherzu moczowym
powoduje stanu zapalne pęcherz moczowego

Rozpoznanie

badanie moczu i szukanie charakterystycznych jaj

DIROFILLARIA IMMITIS

samica -27 cm
samiec 17 cm – ogon spiralnie skręcony ze skrzydełkami
szer 0,7-1 mm
larwo-żyworodne mikrofilarie
dorosłe zasiedlające serce, żyłę wątrobową, t. płucną i aortę
larwy krążą we krwi

Rozwój

urodzone przez samicę larwy krążą we krwi do 3 lat
występuje żywiciel pośredni – komar który wysysa larwę
z jelita komara larwa przenika do cewek Malpighiego po około 14 dniach L3 się pojawia jako larwa inwazyjna
one przedostają się do głowy komara
usadawiają się w wardze dolnej
podczas ssania krwi przedostają się do żywiciela ostatecznego – samoczynnie
niedojrzałe rozwijają się w powięziach tk. Podskórnej około 2 miesiące
dostają się do prawej komory serca – wywędrowanie – 2-4 miesiące
po 2-3 miesiącach osiągają rozwój płciowy, pierwsze mikrofilarie, pojawiają się w krwiobiegu po 6 miesiącach od zarażenia

Objawy kliniczne

zależą od:
- czasu trwania inwazji
- jej wielkości
- wrażliwości zwierzęcia
- objawy pojawiają się gdy nicienie osiągają serce lub naczynia krwinośne
- spadek macy ciała
- obniżenie aktywności psa
- osowiałość
- kaszel przy wysiłku
- duszność
- podwyższona ciepłota ciała
- płyn w jamie brzusznej
- zasinienie błon śluzowych
- obrzęki i wodobrzusze
- zapalenie wątroby
- zapalenie nerek
- mogą występować objawy nerwowe
- gdy nicienie zamkną żyłę tylna może dojść do śmierci psa po 24-72h
- zaburzenia pracy p.pok
- oddawanie nieuformowanego kału
- biegunka
- wymioty
- świąd
- pozostawienie zimowej sierści
- zła kondycja
- zmienny apetyt
- niechęć do zjadania niektórych pokarmów
- u szczeniąt duży brzuch
- wodobrzusze
- spadek nastroju

Rozpoznawanie

objawy kliniczne
badanie kału metoda flotacji – wykrywanie char. Jaj, można badać ziemię spod budy pas lub kojca i szukać larw tęgoryjców

CHARAKERYSTYKA JAJ

Strongyloides – cienka osłonka, wewnątrz zwinięta larwa wielkości 4-60 um
Toxocara - gruba ciemna osłonka z ornamentacja wewnątrz zarodek w postaci 1 kom. wielkości 80 um
Toxascrais – gruba osłonka, bez oramentacji, barwy brązowej, wielkości 80 um
Trichuris - barwa żołta lub jasno brązowa, czopki na biegunkach, zarodek w postaci kom, wielk. 60-80 um
Ancylostoma/Unicinaria -jaja jasne, owalne, z widocznymi blastomerami, wielk 80-100 um

Najczęściej stosowane leki

Nazwa leku	Postać	Sub. Akt.	Dawka	Sposób podania
Aniprazol	Tabletka	Praziquantel, fencendazol	1 tabl przez 3 dni	p.o.
Antiverm	Pasta	Embonian pyrantelu	Psy – 14,5 mg/kg m.c. 1 x koty – 57,6 mg/kg m.c. 1X	p.o.
Albedazol	Zawiesina	Albeznsaol	50-100 mg/kg m.c. 1-2 dni nie stos i małych i ciężarnych	p.o.
Banminth katze	Pasta	Embonian pyrantelu	20mg/kg m.c. 1X	p.o.
Banminth paste	Pasta	Embonian pyrantelu	42 mg/kg m.c. 1X	p.o.
Bioscardina	Proszek, tabl	Cytrynian piperazyny	100-20 mg/kg m.c. Przez 3 dni	p.o.
DrontaL plus	Tabl	Embonian pyrantelu, praziquantel, febantel	1 tabl./10 kg m.c 1x	p.o.
Fencenat	Proszek	Fenbendazol 4%	25-50 mg/kg m.c. 1X	p.o.
Fencesan	jw.	Fenbendazol	jw.	p.o.
Flubenol KH	Pasta	Fenbendazol	22 mg/kg m.c. Przez 2-3 dni rano i wieczorem	p.o.
Flubennol 220mg	Tabl	Fenbendazol	jw.	p.o.
Foxverm	Syrop	Embonian pyrantelu	10-15,5 mg/kg m.c.	p.o.
Levamizol	Płyn	Lewamizol		p.o.
Mebendazol	Pasta	Mebendazol		p.o.
Panacur	Tabl	Fenbendazol		p.o.
Piperazium adipinicum	Proszek	Adypinian piperazyny		p.o.
Policerkan	Tabl	Niclozamis, oksybendazol		p.o.
Systamex	Zawiesina	Oksfendazol		p.o.
Telmin Kh	Tabl	Mebendazol
Tenaver	Tabl	Niclozamid, lewamizol,
Cestak +	Tabl	Embonian pyrantelu, prazikwantel
Dehinel	Tabl	Febantel, embonian pyranteli, prazikwantel
Dolpac	Tabl	Pyrantel, oksantel, prazikwantel	Małe psy i duże
Vetminth	Pasta	Nicosamidium, oxibendasolium
Milbemax	Tabl	Oksym milbemycyny, praziwkantel
Pratel	Tabl	Embonian pytrantelu, prazikwantel
Prdender spot-on		Emodepsyd, prazikwantel
Profender	Tabl
Pyrantel pies kot	Pasta
Zipyran plus	pasta

5. Pluskwa - występowanie i sposoby zwalczania w środowisku

Pluskwa domowa Cimex lectularius

Pasożyt kosmopolityczny ludzi, drobiu, królików, gołębi i sporadycznie zwierząt domowych.
Dł. dojrzałego owada 4-5 mm.
barwy żółto do ciemnobrunatnej,
ciało spłaszczone grzbietowo-brzusznie,
stopa zakończona 2 haczykowatymi pazurami.
Samica nieco większa od samca
Dorosły owad posiada parę brzusznych, tułowiowych gruczołów których wydzielina ma nieprzyjemną woń.

ŻYWICIEL: pluskwy karmią się krwią człowieka, ssaków, ptaków, gadów. Posiadają dużą odporność na głód (do 2 lat żyje bez pokarmu).

ROZWÓJ: Przeobrażenie niezupełne. Samica składa jaja i przytwierdza je do podłoża substancją cementującą, wylęgające się larwy przechodzą 5 linek wzrostowych. Między kolejnymi linkami nimfa przynajmniej raz musi pobrać krew. Samica składa jaja do szpar, w których bytuje od kilku do 200 jaj. Larwa wykluwa się średnio po 10 dniach i liniej pięciokrotnie. Cały okres rozwoju trwa 8-13 tygodni i zależny jest od temperatury otoczenia i pokarmu. Owady dorosłe i młodociane znajdują schronienie w szparach podłóg, futrynach drzwi i okien, pod tapetami, w gniazdkach elektrycznych, w złączach mebli itd. O obecności pluskiew w pomieszczeniu świadczą brunatne plamki kału oraz charakterystyczny zapach ich wydzielin. Pluskwy żeryją na człowieku okresowo, atakując nocą. Czas ssania krwi – 10-15 min. Po pobraniu pokarmu pluskwa wraca do kryjówki – szpary ścian, mebli, za obrazami, w legowiskach zwierząt. Dorosłe owady żyją 6-8 miesięcy.

Przede wszystkim trzeba uniemożliwiać pluskwom przenoszenie się z naszego domu i do niego. Osiągniemy ten cel zabezpieczając wszelkie szpary w oknach czy przy rurach przechodzących przez ściany i podłogo. Środkami chemicznymi zwalczającymi pluskwy spryskujemy kratki wentylacyjne a w lecie i na wiosnę futryny drzwi balkonowych i okien.

Szczególną uwagę należy zwracana łóżka. Pościel trzeba wietrzyć i najlepiej trzepać codziennie. Raz w tygodniu powinno się smarować wszystkie podejrzane w nich miejsca naftą najlepiej z dodatkami: maścią rtęciową, lawendą, spirytusem denaturowanym. Jeśli tylko wyjeżdżamy na kilka dni to powinniśmy rozpylić bardzo mocne środki przeciw pluskwom, które uniemożliwiają ludziom przebywanie w zatrutych pomieszczeniach. Po zauważeniu pierwszej pluskwy możemy się bronić przed inwazją rozkładając liście orzecha włoskiego. Pluskwy nie lubią jego zapachu i nie będą szukać siedziby w miejscy gdzie jest go dużo. Liście rozkładamy w pierwszej kolejności na łóżkach i w tapczanach.

Walka z pluskwami to zwykle kampania na kilka miesięcy. Nie należy się zrażać pierwszymi niepowodzeniami – usuwanie owadów będzie odbywało się stopniowo i minie dużo czasu zanim zobaczymy pierwsze efekty. Jeśli te sposoby nie pomogą, radzimy zastosować profesjonalne środki do zwalczania pluskiew.

Choroba transmisyjna- choroba zakaźna lub pasożytnicza, przenoszona przez stawonogi krwiopijne, będące rezerwuarami i wektorami wywołujących ją patogenów. Podział:

1) obligatoryjnie transmisyjna- patogeny przenoszone są tylko przez stawonogi np. leiszmaniozy, zimnica, śpiączka Afryk, onchocerkoza, wuszererioza, borelioza z Lyme;

2) fakultatywnie obligatoryjne- choroby których patogeny przenoszone są prawie wyłącznie stawonogi, ale notowano przypadki zachorowań ludzi bez przenosiciela np. kleszczowe zapalenie mózgu u ludzi spożywających mleko kóz, które uprzednio zostały zakażone przez kleszcze wirusem KZM;

3) fakultatywnie transmisyjne- choroby, których patogeny są przenoszone przez stawonogi, ale które mogą się także przedostać od dawcy do biorcy bez udziału stawonoga, np. gorączka Q, wąglik, bruceloza.

ZESTAW 47

1. Miejsca występowania pasożytów w środowisku

(z wykładu)

->w organizmie zwierząt – endopasożyty
- przewód pokarmowy i narządy wewnętrzne
- układ oddechowy
- układ krwionośny
- jamy ciała
- oko
- mięśnie i ścięgna
- układ moczopłciowy
- układ nerwowy (CUN i OUN)
->na powłokach ciała – ektopasożyty

Zwalczanie kokcydioz u drobiu w fermach i chowie drobnym.

Do preparatów używanych w lecznictwie należą:

sulfachloropirazyna,
sulfadimetoksyna,
sulfachinoksalina,
amprolium,
toltrazuril.

Najłatwiejszym sposobem zapobiegania kokcydiozie jest przestrzeganie higieny pomieszczeń, paszy i wody, a także: warunki hodowli, genetyka (rasy o zwiększonej odporności), leczenie w przypadku zachorowania. Celem tych zabiegów jest ograniczenie liczby inwazyjnych oocyst występujących w środowisku.

Zapobieganie kokcydiozie powinno także obejmować chemioprofilaktykę lub immunoprofilaktykę. Chemioprofilaktyka polega na podawaniu wraz z karmą kokcydiostatyków przez cały okres chowu lub w okresach szczególnego zagrożenia. Immunoprofilaktyka stosowana jest głównie u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utrzymywanych systemem podłogowym, dla uzyskania pełniej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst ze szczepionką. Do szczepionek takich należą: Coccivac, Immucox, Paracox, Livacox itd.

Cykl rozwojowy Taenia solium i Taeniarhynchus saginatus.

Żywiciele: T. solium – świnie, T. saginatus – człowiek, bydło.

Taenia solium – człony maciczne (po 5-6) odrywają się od strobili i z kałem żywiciela ostatecznego wydostają się do środowiska zewnętrznego. Wydalone wraz z kałem jaja tasiemca zjadane są przez świnie. W ich przewodzie pokarmowym uwalniają się onkosfery, które za pomocą haków embrionalnych przebijają ścianę jelita i dostają się do naczyń krwionośnych lub chłonnych. Wraz z krwią lub chłonką dostają się do tkanki łącznej śródmięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych (mięśnie języka, żuchwy, szyi,udo, łopatka, mięśnie lędźwiowe, międzyżebrowe, serce) – w ciągu 3-4 miesięcy wyrasta wągier świński – cysticercus cellulosae.

Człowiek zaraża się zjadając surowe, bądź niedogotowane mięso, może być także żywicielem pośrednim – autoinwazja, brak higieny. U człowieka wągry można spotkać przede wszystkim w oku, mózgu, a także w wątrobie, płucach, mięśniach i tk. Podskórnej, nerkach, śledzionie.

Taeniarhynchus saginatus – człony tasiemca zawierające w macicach bardzo liczne jaja waydalane są do środowiska zewnętrznego wraz z kałem człowieka (człony odrywają się pojedynczo i wypełzają przez odbyt człowieka). Bydło zaraża się zjadając jaja, z których w jelicie cienkim uwalniają się onkosfery, przebijają się one przez ścianę jelita i drogą krwi i chłonki trafiają do tkanki łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych (żuchwa, przełyk, język, przepona, m.międzyżebrowe). Po ok. 4 miesiącach roziwijają się inwazyjne wągry (cysticercus bovis), którymi zaraża się człowiek.

Włosogłówczyca u świń, owiec i psów.

Włosogłówczyca, czyli trichuroza wywołana jest przez nicienie:

Trichuris ovis, skrjabini, globulosa – u owiec

samica dł.5,5-7cm, samiec 6-8cm, zywkle przebiega bezobjawowo.

Trchuris suis – u świni

samica 40-53cm, samiec 23-54cm
powoduje miejscowe obrzęki zapalne w jelicie, biegunki lub zaparcia, przy silnej inwazji prowadzi do ogólnego wyniszczenia

Trichuris vulpis, serrata – u psa

samica 6,2-7,5 cm, samiec 4,5-6cm
przy masowej inwazji może dojść do krwawienia z naczyń włosowatych, co będzie widoczne jako krew w kale.

Wydalone do środowiska jaja otoczone są grubą skorupką, wykształcają się w nich larwy, przechodzą linkę i osiągają stadium inwazyjne nie opuszczając skorupki. Do zarażenia następuje pr os, w tylnym odcinku jelita cienkiego larwy opuszczają skorupkę, wędrują do jelita grubego, wnikają do błon śluzowej aż do błony mięśniowej, gdzie po odbyciu trzech kolejnych linek dojrzewają. Jaja nicieni są oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego, mogą zachować zdolność inwazji przez cały rok. Działanie chorobotwórcze włosogłówek polega na mechanicznym drażnieniu błony śluzowej jelita zarówno przez osobniki dorosłe jak i larwy. Słabe inwazje są bezobjawowe, inwazje intensywne powodują zaburzenia przewodu pokoarmowego, u owiec, szczególnie u jagniąt obserwować można niedokrwistość, otępienie i znaczną utratę masy ciała.

Hypodermatoza bydła.

Hypoderma bovis – giez bydlęcy duży, 12-15mm długości

W XIX wieku ważny problem gospodarczy:

duże szkody ekonomiczne
uszkodzenia skóry grzbietu
obniżenie przyrostów masy ciała
obniżenie wydajności mleka
poronienia
w Polsce w latach 60-tych straty ponad 1mld złotych.

Wpływ larw:

wnikanie do skóry
wędrówki wzdłuż pni nerwowo naczyniowych
uciskanie na rdzeń kręgowy
obecność pod skórą i tworzenie wejść drobnoustrojom do organizmu krowy
po opuszczeniu guzów pozostają otwory = bramy wejść dla patogenów
obumarcie larw pod skórą – ogniska zapalne i ogólne infekcje

Rozwój Hypoderma bovis:

L3 pod skórą grzbietu. W okresie wiosenno-letnim wykluwają się dorosłe owady, kopulują, po czym samce giną. Samice składają jaja na włosach na tylnych partiach ciała (po jednym przy każdym ataku). Po złożeniu wszystkich jaj (600-800) samica ginie. Po 4-7 dniach wylęgają się L1, wnikają do tkanki podskórnej, przez 3-4 miesiące wędrują wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego, umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej (są tu 3-5 m-cy). Następnie jako L1 opuszczają kanał kręgowy, wędrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów, umiejscawiają się w tkance łącznej pod skórą grzbietu. Po 7-8 dniach linka i L2, które drążą otwory w skórze grzbietu, oddychają tlenem atmosferycznym, przechodzą drugą linkę i powstaje L3, pozostają pod skórą grzbietu przez 7-8 tygodni, powodując guzy, z których wypadają na początku czerwca, zagrzebują się w ziemi i przechodzą w stadium poczwarki (4-6tyg). W ciepłe dni wylęgają się dorosłe owady zdolne do kopulacji.

Hypoderma lineatum – giez bydlęcy mały (11-13mm). Jaja składa rzędem na jednym włosie (5-20szt.), głównie na przednich nogach i z przodu ciała, larwy migrują ze skóry do przełyku i dalej pod skórę grzbietu.

Zestaw 48

Metabolizm pasożytów.

Metabolizm pasożytów może ulegać zmianom w zależności od środowiska, które zajmują i jego zasobności w tlen. Na ogół jaja i wolno żyjące larwy przywr i nicieni oddychają tlenowo, podczas gdy postacie dojrzałe oraz larwy bytujące w środowiskach o niskiej zawartości tlenu oddychają beztlenowo. Jakkolwiek metabolizm większości pasożytów zbliżony jest do metabolizmu żywicieli, to wykształciły one wiele swoistych dróg uzyskiwana energii. Odmienne będą więc produkty końcowe tych procesów. (Gundłach)

Dezynfekcja przy kokcydiozie drobiu i królików.

Na rozwój choroby wpływ ma liczba oocyst znajdujących się w środowisku oraz ich inwazyjność. Zmniejszyć ilość oocyst można przez prawidłowy dobór programu kokcydiostatycznego i okresową degradację ilości oocyst za pomocą wypalania lub dezynfekcji metodą amonową (siarczan amonu +wapno palone + woda).

W przypadku królików stosuje się preparat Virkon oraz bielenie klatek wodnym roztworem wapna palonego. Nie należy stosować zbyt grubej warstwy, żeby nie pyliło. Można stosować również opalanie.

Tasiemce u ludzi.

Bruzdogłowiec szeroki (Diphyllobotrium latum) – żywiciele: I – oczlik, II ryba słodkowodna, III (ostateczny) człowiek i inne rybożerne

Hymenolepis diminuta – żywiciele: larwa mącznika i pchły szczurów, dzieci zarażają się przez zjedzenie surowej mąki.

Hymenolepis nana – człowiek zaraża się spożywając pokarm zanieczyszczony jajami tasiemca

Drepanidotaenie lanceolata – żywiciel ostateczny: gęsi i kaczki, przypadkowo człowiek, żyw.pośredni oczlik

Taenia solium – żywicielem ostatecznym jest człowiek, pośrednim świnia, człowiek zaraża się zjadając niedogotowane lub surowe mięso.

Taenia saginata – żywicielem ostatecznym jest człowiek, pośrednim bydło.

Dipylidium caninum – zarażają się dzieci

Multiceps multiceps – żywicielem ostatecznym pies i lis, pośrednim przeżuwacze i wyjątkowo człowiek. Zarażenie przez zjedzenie trawy z onkosferą.

Telazjoza – cykl rozwojowy, objawy.

T. rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini

Żywiciel ostateczny: bydło

Żywiciel pośredni: muchy

Cykl rozwojowy:

Samice rodzą larwy w worku spojówkowym lub przewodzie łzowym. Larwy te są zlizywane z wydzieliną oka przez muchy, w organizmie których linieją dwukrotnie, osiągając stadium inwazyjne. Larwy te przedostają się przez jamę ciała do ssawki owada. Zarażenie zwierząt następuje w momencie zlizywania przez muchę wydzieliny z oka. Wówczas inwazyjne larwy przedostają się z aparatu gębowego muchy do worka spojówkowego, gdzie dojrzewają po ok. 3-4 tygodniach. Okres patentny do półtora roku.

Objawy kliniczne: Często bezobjawowo. Obajwy najczęściej w okresie letnio-jesiennym. Łzawienie, światłowstręt, obrzęk i przekrwienie spojówek. Zwierzęta są niespokojne, tracą apetyt, spadek wydajności mlecznej i zahamowanie rozwoju.

Wpływ inwazji gza Hypoderma bovis na przyrost masy ciała – w jakim okresie wpływ jest największy, ile % gzów dochodzi do skóry grzbietu.

Wpływ jest największy w okresie dojrzewania poczwarek (wiosenno-letni). Są lata ubogie i bogate w inwazje. Najczęściej atakowane są zwierzęta młode do 2,5 roku życia oraz buhajki silniej niż jałówki.

Do skóry grzbietu dochodzi różny % larw w zależności od pory roku, wieku, płci, czy funkcjonowania układu immunologicznego. Dane wachają się od 11 do 80%.

Zestaw 49

Odpowiedź humoralna przy inwazjach pasożytniczych.

Odpowiedź immunologiczna rozpoczyna się od rozpoznania pasożyta po jego strukturacg antygenowych przez komórki prezentujące antygen: głównie makrofagi + astrocyty (CUN), kom.dendrytyczne, limf.B(antygeny T-niezależne, produkowane są wtedy IgM). Komórki te wychwytują całego pasożyta, jego część lub antygeny pasożytów, a następnie po częściowej degradacji antygen przyłączany jest do własnego antygenu klasy II (MHC II). Tak powstały kompleks deponowany jest na powierzchni komórki i prezentowany limf. Th, które pobudzone aktywują limf. B, dochodzi do podziałów limf., ich różnicowania w kierunku plazmocytów i produkowania przeciwciał:

IgM – pojawiają się jako pierwsze w pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, aktywują także dopełniacz

IgG może aglutynować mikroorganizmy, stymuluje dopełniacz. Pojawiający się na powierzchni pasożytów precypitat ułatwia atak komórek żernych

IgE są produkowane jako wynik stymulacji antygenami metabolicznymi pasożytów, wykazują wysokie powinowactwo do komórek tucznych i granulocytów

IgA biorą udział w lokarlnej ochornie przed pasożytami

IgD nie uczestniczą w obronie przed pasożytami

Przeciwciała współdziałając z innymi komponentami systemu odpornościowego w różny sposób przyczyniają się do obrony organizmu przed inwazją pasożytniczą:

bezpośrednie uszkodzenie (liza) pierwotniaków – świdrowce, pełzaki, Babesia spp
zapobieganie wnikaniu inwazyjnych stadiów pierwotniaków do kom.gospodarza – blokada receptorowa
aglutynacja (pierwotniaków)
wspomaganie fagocytozy
aktywacja dopełniacza

Rola owadów w przenoszeniu trypanosom.

Z wyjątkiem T. equiperdum i niektórych innych świdrowców przenoszonych mechanicznie przez owady, wszystkie inne świdrowce wymagają do rozwoju przejścia przez żywiciela pośredniego, którym jest bezkręgowiec. Pasożyty ryb i płazów rozwijają się i są przenoszone przez pijawki, zaś ptaków i ssaków – przez owady kłujące.

U żywicieli pośrednich świdrowce zmieniają kształt, przechodząc w zależności od gatunków w postać charakterystyczną dla rodzajów Blastocrithidia, Leptomonas i Leishmania (cyklomorfoza).Ostatecznie pojawiają się w żywicielu pośrednim postacie charakterystyczne dla rodzaju Trypanosoma i stają się inwazyjne dla żywiciela ostatecznego.

T. lewisi – żywiciel pośredni – pchły – postać Blastocrithidia

T. cruzi – żywiciel pośredni – pluskwiak – postać Leishmania

T. brucei – żywiciel pośredni – mucha tse tse

T. gambiense, rhodiense – żywiciel pośredni – mucha tse tse – postać Blastocrithidia

T. vivax – żywiciel pośredni – mucha tse tse

wyjątki: T. equiperdum – brak żywiciela pośredniego, przenoszone podczas krycia

T. evansi – brak żywiciela pośredniego, owady mechanicznie przenoszą pasożyta.

Rozpoznawanie tasiemczycy zwierząt domowych u ludzi.

Diphyllobothrium latum – szukanie jaj w kale met.dekantacji – jajo owalne z wieczkiem, zawierające zygotę,

Dipylidium caninum – człony w kale, rozpadają się na torebki (pakiety) zawierające po kilkanaście jaj, posiadające onkosferę z 3 parami haków (wykrywanie metodą flotacji). Wypełzające człony maciczne można znaleźć również w okolicy okołoodbytowej.

Tasiemce z rodzaju Taenia rozpoznaje się przez identyfikację członów w kale na podstawie liczby rozgałęzień pnia macicy:

T.solium – 7-10 odgałęzień

T. pisiformis – 8-14

T. hydatigera – 5-10

T. ovis – 20-25

Multiceps multiceps – 9-26 odgałęzień odchodzących pod kątem prostym

Hydatigera taeniaformis – 16-18

Echinococcus granulosus – wykrywamy jaja metodą flotacji (jajo zawiera onkosferę z 3 parami haków), rozpoznanie również oparte na badaniu klinicznym, przy bąblowicy płuc przy osłuchiwaniu stwierdza się ogniska ograniczonego stłumienia i częściowe/pełne zniesienie szmeru pęcherzykowego. Przy bąblowicy wątroby granica stłumienia sięga nierzadko do ostatniego żebra. U człowieka stosowana jest reakcja Casoniego, polegająca na śródskórnym wprowadzeniu płynu bąblowca, działającego jak antygen.

Objawy glistnicy u psów.

Glistnica psów wywoływana jest przez Toxocara canis i Toxascaris leonina.

Inwazje o niskiej intensywności (szczególnie u dorosłych zwierząt) są bezobjawowe.
Nicienie oddziałują w jelicie mechanicznie, doprowadzając do nieżytowego zapalenia błony śluzowej jelita, przy dużej liczbie nicienie zaczopowują światło jelita, może dojść do pęknięcia jelita.
Mogą dostawać się do przewodów żółciowych wątroby.
Cechą charakterystyczną toksokarozy są zachorowania szczeniąt, u których występuje duża śmiertelność w wieku 20dni – 2,5 miesiąca.
Zwierzęta nie rosną, są anemiczne. Mają powiększony brzuch, często bóle brzucha.
Toksyny powodują zaburzenia nerwowe, często padaczkowe.

Kleszcze jedno- i wielożywicielowe. Definicja i przykłady.

Kleszcze jednożywicielowe (np.BOOPHILUS SPP. ):

larwy dostają się do żywiciela,ssą krew, zmieniają miejsce przyczepu, przechodzą w stadium protonimfy. Ssą krew, przechodzą w stadium deutonimfy. Różnicują się na samce i samice, zmieniają miejsce przyczepu, kopulują i już jako samice przysysają się do skóry i pobierają krew. Samce giną a samice (nassane) odpadają od żywiciela do środowiska i składają jaja -potem giną. Cały rozwój odbywa się w jednym żywicielu(zwykle jakieś duże zwierzę). Kleszcze te występują w klimacie tropikalnym.

Dwużywicielowe (np. HYALOMA MARGINATUM )

występują w klimacie tropikalnym. Larwy ze środowiska dostają się na żywiciela (pierwszego) ssą krew, zmieniają miejsce przyczepu - przechodzą w stadium nimfy (protonimfa, deutonimfa) i kopulują. Zapłodnione deutonimfy odpadają na ziemię. Po przejściu w stadium imaginalne atakują drugiego żywiciela. Po nassaniu się krwi odpadają i w środowisku składają jaja, z których wylęgają się larwy. Rozwój przebiega u dwóch żywicieli. Może nim być ten sam gatunek zwierzęcia, a nawet te same zwierzę.

Trójżywicielowe (np. Ixodes ricnus)

Występują w klimacie umiarkowanym. Każde stadium larwalne pasożytuje zwykle na innym zwierzęciu( I drobne ssaki. II większe ssaki- króliki, zające. Dorosłe formy pasozytują na duzych zwierzetach.) jednak może być to zwierzę innego gatunku, tego samego gatunku łub te same zwierzę. Larwy ze środowiska dostają się do pierwszego żywiciela, po nassaniu się krwi odpadają. W środowisku przechodzą w stadium protonimfy, które atakują drugiego żywiciela - po nassaniu się krwi odpadają. W środowisku przechodzą w stadium deutonimfy, kopuiują i jako dojrzałe płciowo osobniki atakują trzeciego żywiciela. Na pierwszym żywicielu pasożytują larwy. Na drugim - protonimfy i deutonimfy. Na trzecim – samice.

Zestaw 50

Odporność komórkowa przy inwazjach pasożytniczych.

Główny mechanizm obronny przeciwko pierwotniakom, które żyją wewnątrz makrofagów, to odporność typu komórkowego (CMI), szczególnie aktywacja makrofagów przez cytokiny pochodzące od limfocytów T CD4+ (CDs = kompleks różnicowania, markery powierzchniowe identyfikujące typy limfocytów).

Być może najlepiej udokumentowanym tego przykładem jest zarażenie myszy pierwotniakiem Leishmania major, który żyje wewnątrz endosomów makrofagów. Oporność na ten rodzaj infekcji jest związana z produkcją interferonu gamma (INF-γ) przez subpopulację limfocytów pomocniczych (Th1 limfocytów CD4+ ). Odwrotnie, aktywacja przez pierwotniaki limfocytów Th2 powoduje zwiększoną przeżywalność pasożytów i zaostrzenie uszkodzeń, wywołanych supresyjnym działaniem na makrofagi cytokin, wytwarzanych przez Th2. Szczepy myszy, które są oporne na infekcje Leishmania major, produkują duże ilości INF-γ w odpowiedzi na antygeny leiszmaniowe, a przeciwciała anty-INF-γ czynią te myszy podatne na infekcję. W przeciwieństwie, szczepy wsobne, które są podatne na śmiertelną leiszmaniozę, produkują więcej IL-4 w odpowiedzi na infekcję niż szczepy oporne, a wstrzyknięcie przeciwciał anty-IL-4 indukuje oporność u szcze-pów wrażliwych. INF-γ pobudza makrofagi i nasila wewnątrzkomórkowe zabijanie leiszmanii, a wysokie poziomy IL-4 (i innych, wytwarza-nych przez Th2 cytokin) hamują aktywację makrofagów przez INF-γ. Leiszmanioza mysia jest jednym z pierwszych udokumentowanych przykładów dominującej odpowiedzi Th1 lub Th2, decydujących o oporności lub wrażliwości na chorobę i pozostaje paradygmatem tego fenomenu. Gen(y), które kontrolują u wsobnych myszy (i prawdopodobnie również u ludzi) odpowiedź immunologiczną - ochronna versus uszkadzająca - nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Obecnie w wielu laboratoriach trwają próby, by zmienić efekt tych infekcji za pomocą cytokin lub antagonistów cytokin. Obiecującym kandydatem jest IL-12, która indukuje odpowiedź ochronnych Th1 u wrażliwych szczepów myszy.

Eozynofile pośredniczą w obronie przeciwko robakom! IL-5 stymuluje rozwój i aktywację eozynofilów. Eozynofile mogą zabijać robaki skuteczniej niż inne leukocyty, ponieważ główne białko zasadowe ziaren eozynofilów może być bardziej toksyczne dla robaków, niż enzymy proteolityczne oraz reaktywne formy tlenu wytwarzane przez neutrofile i makro-fagi.

Kokcydia jelit cienkich drobiu.

PATRZ ZESTAW 14!!!!

Echinokokoza mięsożernych. – PATRZ ZESTAW 45 !!!

Setarioza.

Wywołuje ją u koni nicień Setaria equina, a u bydła Setaria labiato-papillosa.Żyją one w jamie brzusznej,na trzewiach. Setaria jest żyworodna, rodzi mikrofilarie. Są roznoszone przez komary Aedex i Culex. Okres prepatentny trwa miesiące, a patentny miesiące lub lata. Dorosłe setarie są raczej nieszkodliwe i nie wywołują zmian chorobowych w jamie brzusznej, ale umieszczone w przedniej komorze oka powodują filariozę oczu. Gdy setaria zarazi nietypowego żywiciela, np.kozę lub konia, to może dostać się do OUN i powodować porażenia i niedowłady kończyn. Po śmierci można stwierdzić nicienie w jamie brzusznej, a przyżyciowo przy badaniu krwi na mikrofilarie. Leczymy iwermektyną.

Inwazja ptaszyńca Dermanyssus gallinae w kurnikach i gołębnikach

Ptaszyńce napastują drób głównie w nocy. Niekiedy jedna kura może być opadnięta przez setki i tysiące pasożytów. Powodują niepokój, świąd, a ich ślina ma działanie toksyczne. Za dnia chowają się w szparach podłóg i drewnianych ścianach kurników, dlatego przy zwalczaniu oprócz drobiu należy również dezynfekować kurniki. Dorosłe roztocze są zdolne do rozrodu bardzo wcześnie, dlatego w warunkach pomyślnych namnażają się bardzo szybko, tak że kurnik może być opadnięty w krótkim czasie przez miliony pasożytów. Odznaczają się one wyjątkową wytrzymałością na głód i mogą pozostawać długie miesiące bez pokarmu. Zmiany chorobowe pojawiają się wielokrotnie szybciej niż nawet przy wszawicy i świerzbie. Roztoczy należy szukać najlepiej późnym wieczorem, kiedy zaczynają one już wychodzić, a jest jeszcze na tyle jasno by można było coś zobaczyć. Są one mało swoiste gatunkowo,mogą z drobiu się przenieść np. na konia, jeśli jego boks sąsiaduje z kurnikiem. W celu zwalczania ptaszyńca stosuje się opryski ptaków i ich pomieszczeń z użyciem takich insektycydów jak:karbaminiany, pyretroidy,preparaty fosforoorganiczne czy amitraza. Zabieg należy powtórzyć (nawet 3-krotnie po ok.14 dniach. Należy również okresowo przeprowadzać dezynsekcję w pomieszczeniach i bielić ściany. Ponieważ likwidacja ptaszyńców w trakcie trwania cyklu produkcyjnego jest w praktyce niemożliwa, zaleca się właściwe oczyszczenie obiektów hodowlanych w trakcie przerw produkcyjnych.

Zestaw 51

Antygeny pasożytów.

Pasożyty są dla żywicieli źródłem wielu antygenów, które wywołują odpowiedź immunologiczną. Pod względem chemicznym antygeny są proteinami, glikoproteinami lub glikolipidami. Antygeny mogą być składnikami ciała pasożytów lub produktami ich metabolizmu. Wytwarzane są w stadium larwalnym i przez osobnika dojrzałego, mogą w obu przypadkach się różnić.

Podział antygenów pasożytów ze względu na umiejscowienie:

1.A. somatyczne- pochodzą ze struktur ciała, są uwalniane po śmierci

2.A. ekskrecyjno-sekrecyjne – produkowane przez żywe pas., są o gł. prod. metabolizmu lub wydzieliny, np. antygeny wycinkowe

3. A. powierzchniowe – zlokalizowane są na powierzchni ciała pasożyta, często warunkuję przetrwanie w organizmie żywiciela oraz indukują odp. imm.

Antygeny wzbudzające silne reakcje ze strony organizmu żywiciela nazywa się funkcjonalnymi. Reagują one dodatnio z surowicami zarażonych zwierząt. Wywołują również odporność żywiciela na ponowne zarażenie.

Kokcydioza nerek i wątroby.

K.nerek: E.trunkata Gęsi - wrażliwe przede wszystkim są młode gęsi, przy intensywnej inwazji może być przebieg ostry i kończyć się zejściem śmiertelnym. Ptaki nie tracą apetytu, występuje wyczerpanie oraz zaburzenia równowagi. Nasilenie choroby od kwietnia do września. Nerki pokryte bialożołtymi guzkami wielkości łebka szpilki. Oocysty w kanalikach nerkowych, uszkadzają nabłonek

K. wątroby: E.stiedae króliki- występują w przewodach żółciowych, sporozoity przenikając do przewodów żółciowych powodują początkowo zmiany w powierzchniowych warstwach wątroby, następnie wchodzą w głąb. Dochodzi do rozrostu nabłonka dróg żółciowych, w rezultacie jego zatkanie, przy czym w rozrastającej się równocześnie tk. łącznej tworzą się nowe przewody żółciowe, przywracające łączność z dawnymi. Te przewody też są zatkane przez pasożyty, tworzy się guzek otoczony łącznotkankową torebka. Objawy:postać ostra uzyskiwana doświadczalnie, kończy się śmiercią, w przewlekłej wyst. Brak apetytu i posmutnienie. Występuje wielomocz - częsty objaw przy kokcydiozie wątroby,dodatkowo wzdąty brzuch a przez powłoki czuć powiększoną wątrobę. Zmiany anatom opat. W miąższu białawozółte guzki otoczone lacznotk. torebką, od której odchodzące pasemka, dzielą guzek na szereg jam wypełnionych serowatą masą i oocystami.

Teniozy u mięsożernych. – PATRZ ZESTAW 45!!!

4. Larwa migrantes.

Człowiek może przypadkowo stać się żywicielem dla larwy glisty psiej lub kociej. Pasożyt ten nie kończy jednak cyklu życiowego(nie dojrzewa), ale rozpoczyna wędrówkę po organizmie człowieka jak tzw. larwa migrująca trzewna(larva migrant visceralis).

Inwazja może przebiegać bezobjawowo lub w postaci uogólnionej.

Niekiedy jedynym wskaźnikiem inwazji jest eozynofilia.

W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne.

Postać oczna- stwierdza się ją najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży.

Objawy: zaburzenia widzenia, bielmo, zez, całkowita utrata wzroku.

W inwazji bierze udział jedna, albo kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu.

Postać mózgowa- najczęściej występuje u dzieci.

Objawy: zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie, nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach- zapalenie opon mózgowych i mózgu, niedowłady, porażenia.

Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie inwazyjnych jaj glist(z larwą L2).

Jest to tzw. „choroba brudnych rąk”.

Dzieci zarażają się zjadając piasek lub ziemię, a dorośli źle umyte warzywa i owoce.

5. Nużyca- występowanie i rozpoznawanie.

Nużyca, czyli demodekoza jest jedną z najcięższych dermatoz nienowotworowych.

Przyczyna:

Bydło: Demodex bovis

Owce: Demodex ovis

Kozy: Demodex caprae

Konie: Demodex equi

Świnie: Demodex phylloides

Psy: Demodex canis

Koty: Demodex cati

Króliki : Demodex cuniculi

Człowiek: Demodex folliculorum, Demodex brevis

Miejsca występowania zmian chorobowych:

Bydło: skóra szyi, łopatek, nasady ogonaà łysinki, krosty

Owce: skóra głowy, grzbiet, słabizny, uda, à nieznaczny świąd

Kozy: zmian chorobowych brak

Konie: głowa, później inne miejsca

Postac łuszcząca à nozdrza, grzbiet nosa, czoła

Postac krostowata à powikłania postaci łuszczącej

Świnie: przebieg przewlekły, zmiany w delikatnej skórze- podbrzusze, wewnętrzna strona ud, fałdy pachwinowe. Guzki wielkości PROSA LUB GROCHU.

Psy: mieszki włosowe, gruczoły łojowe, intensywna inwazja: węzły chłonne , krew i narządy wewnętrzne

Objawy kliniczne demodekozy(nużycy):

1.postać bezwysiękowa(łuszcząca) demodicosis sqamosa

a). Miejscowa

b). Uogólniona

-rozwija się powoli, występują przerzedzenia włosów, łysinki stopniowo zlewają się

-łysiny są wyraźnie odgraniczone, lekko zaczerwienione

-świąd jest mierny lub nie występuje

-wyst łuszczenie się naskórka

2.postać ropna

- na obrzękłej i zaczerwienionej skórze występują liczne krostki, po ich naciśnięciu wydobywa się z nich ropa zawierająca pasożyty

-skóra traci elastyczność, ulega sfałdowaniu

-okoliczne węzły chłonne również są obrzękłe

-zwierzę chudnie, skóra śmierdzi, a cały organizm ulega wyniszczeniu

Rozpoznanie różnicowe:

-grzybice skórne

-zapalenie gruczołów łojowych

-ropne zap skóry

-dermatozy cynkozależne

-pęcherzyca liściasta

-ziarniak grzybiasty

Diagnozowanie:

Pobranie głębokich zeskrobin skórnych i badanie ich metodą Stefańskiego.

Po okresie leczenia należy powtórzyć badanie!

Zestaw 52

1. Przystosowanie pasożyta do zamknięcia cyklu rozwojowego.

W zamykaniu cyklu rozwojowego ważną rolę odgrywa sposób transmisji pasożyta z jednego żywiciela do drugiego. Jest 5 rodzajów transmisji:

1. Transmisja przez aktywne stadium inwazyjne - głównie pasożyty zewnętrzne oraz przywry (dzięki miracidum, cerkaria), niektóre nicienie. Przystosowaniem miracidum i cerkarii jest obecność materiału zapasowego, receptory chemiczne i świetlne pozwalające na poruszanie się w kierunku kolejnego żywiciela, zdolność ruchu (miracidum jest urzęsiona, a cerkaria ma ogonek), cerkaria ma przyssawki pozwalające na przyczepienie sie do żywiciela np. ryby.

2. Transmisja przez kontakt - przechodzenie bezpośrednie z żywiciela na żywiciela. Posiadanie przyssawek (larwy przywr), enzymów pozwalających na strawienie powłoki zewnętrznej żywiciela i wniknięcie do jego wnętrza.

3. Transmisja przez konsumpcję - materiał zapasowy w jaju, której jest formą inwazyjną - jajo może długo czekać na zjedzenie, zdolność otorbienia się (wytworzenia cysty) w żywicielu pośrednim, przyczepienie się do części roślin, zjadanie jaja Diphylidu caninum przez larwy pchły - larwa jest przystosowana do życia w larwie a potem w dorosłej pchle, mimikra - cerkarie przypominają pływającą larwę owada, którą żywią się ryby, porażenie układu nerwowego żywiciela pośredniego u motyliczki, jaja gza końskiego są silnie przyklejone do sierści dzięki specjalnej wydzielinie.

4. Transmisja przez wektory - wśród nicieni (onchocerca) i pierwotniaków (plasmodium, trypanosoma). Wektorami najczęściej są stawonogi. Pasożyt potrafi nieraz wykorzystać rytm fizjologiczny żywiciela - w nocy we krwi obwodowej żywiciela mikrofilarie Wuchereria bancrofti przenoszone przez komary o nocnym trybie życia Aedes i Anopheles.

5. Transmisja bezpośrednia - pasożyt jest przenoszony z żywiciela na jego potomstwo. Zdolność do przenikania larw przez łożysko, do przewodów sutków mlecznych na przykład u Toxocara canis - larwy rozmieszczone w całym organizmie mają zdolność reagowania na hormony, które je uaktywniają.

Wykorzystanie drapieżnictwa przez Trichiella spiralis - zjadane są larwy mięśniowe L1.

Poza tym można wziąć pod uwagę przystosowanie osobników dorosłych do pasożytniczego trybu życia w swoim środowisku np. aparat chwytny na odnóżach u wszy, obojnactwo u robaków płaskich, wydalanie dużej ilości potomstwa, jaj, możliwość wykorzystania żywicieli paratenicznych - większe prawdopodobieństwo przeżycia i rozmnażania.

2. Kokcydia jelit cienkich drobiu.

PATRZ ZESTAW 14 !!!!

3. Sposoby zarażania się ludzi tasiemcami.

przez zjedzenie surowego mięsa wieprzowego wraz z wągrem świński (cisticercus cellulose) - Taenia solium - człowiek jest żywicielem ostatecznym, może też być pośrednim przez autoinwazję (następuje wewnątrz przewodu pokarmowego) lub brak higieny (zjedzenie jaj)
przez zjedzenie mięsa wołowego z wągrem bydlęcy (cicsticercus bovis) - Taenia saginata - człowiek jest żywicielem ostatecznym
zjadając niedogotowane mięso ryb słodkowodnych z plerocerkoidem - Diphyllobotrrium latu
zjadając pchłę z larwą tasiemca - Diphylidum caninum, nie mycie rąk po głaskaniu psa - człowiek jest żywicielem ostatecznym
zjedzenie jaja Echinococcus granulosus - tasiemiec bąblowcowy, kiedy pies liże człowieka po twarzy, nie mycie rąk - człowiek jest żywiciele pośrednim, może zarazić się również od kota, podobnie jest w przypadku E. multiocularis.
zjedzenie surowej mąki z larwami mączniaka, larwami pcheł, które są żywicielem pośrednim lub samych jaj w mące (nie wymaga żywiciela pośredniego) - głównie dzieci - Hymenolepsis nana - człowiek żywicielem ostatecznym
surowa mąka - H.diminuta, myszy i szczury roznoszą inwazje w magazynach z mąką

brak higieny, nie mycie rąk po obcowaniu z psami - zjedzenie jaj Multiceps multiceps - człowiek żywicielem pośrednim, człowiek musiałby zjeść jaja wydalone przez psa, larwa to coenurus np. coenurus cerebralis - w mózgu człowieka

4. Trichinella spiralis występowanie w Polsce.

Krążenie t. spiralis odbywa się w środowisku synantropijnym lub w środowisku leśnym. W Polsce wywołuje endemie, obejmuje kilkaset do kilku tys. zachorowań rocznie, w tej kilka zachorowań o przebiegu śmiertelnym. Na podstawie badania wycinków mięśni ze zwłok ludzkich z różnych okolic Polski wykryto u prawie 4% badanych osób obecność włośnia krętego. Ocenia się, że w Polsce zapadalność wynosi 0,34 na 10 000 mieszkańców i jest największa w województwie wielkopolskim, kujawsko-pomorskim i podlaskim. Występowanie włośnicy u ludzi wiąże się ze zwyczajami kulinarnymi, a przede wszystkim z częstością występowania włośnicy u świń.

5. Mechanizm tworzenia się gza pod skórą grzbietu, linki larw.

Hypoderma bovis

Samice atakują bydło i składają jaja na sierści kończyn tylnych, na bokach ciała, na wymieniu. Podczas 1 ataku przyczepia 1 jajo. Wciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium mające 0,7 mm dł. Pry użyciu narządów gębowych i enzymów proteolitycznych przenikają przez skórę do tkanki podskórnej. Następnie przez 3-4 miesiące odbywają wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo - naczyniowych do kanału kręgowego, gdzie umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej i przebywają tam 3-4 miesiące potem jeszcze jako larwy I stadium opuszczają kanał kręgowy i wędrują wzdłuż gałązek grzbietowych nerwów odchodzących od rdzenia i usadawiają się w tance tłuszczowej pod skórą grzbietu. Po 7 dniach linieją i przekształcają się do II stadium. One drążą otwory w skórze grzbietu i zaczynają oddychanie tlenem atmosferycznym. Druga linka zachodzi po 30 dniach od pierwszej. Stają się larwami III stadium, które osiągają wielkość dużej śliwki. Tworzy się guz, z którego wystają płytki przedtchlinkowe larwy i wycieka płyn surowiczy. Posiadają one boczne wpuklenia i podłużne bruzdy. Larwy pod skórą pozostają 7-10 tygodni powodując powstawanie guzów na grzbiecie. Larwy na początku czerwca opuszczają te guzy, wypadają i zagrzebują się w ziemi. W ziemi przechodzą w stadium poczwarki ( trwa to 4-6 tyg.). Po tym okresie w ciepłe dni z larwy wychodzą dojrzałe owady, odbywają loty godowe i kopulują.

Hypoderma lineatum

Cykl jest podobny. Jaja są przyczepione po kilka, kilkanaście podczas jednego ataku, składane są na sierść kończyn przednich i przedpiersia. Larwy I stadium zamiast do kanału kręgowego wędrują do ścian przełyku, stąd jak H.bovis do tkanki podskórnej na grzbiecie. Larwy są krótsze i baryłkowate. Cykl jest krótszy, larwy III stadium 7 tygodni pod skórą( H.bovis do 10 tyg.) Larwy II stadium są krótsze i bardziej baryłkowate. Dorosłe owady mają wąskie skrzydła, czarny odwłok. H.bovis skrzydła szerokie, odwłok żółtawo-brunatny.

Zestaw 53

1.Narządy ruchu u pasożytniczych owadów.

Narządy ruchu odchodzą od tułowia, 3 pary odnóży krocznych, odchodzących od poszczególnych segmentów i skrzydła przymocowane do śródtułowia i zatułowia. Nogi połączone są stawowo i składają się z biodra, krętarza, uda, goleni i stopy złożonej z kilku członków. Stopa zakończona jest zwykle 2 pazurami, rzadziej jednym lub dodatkowo przylgami (obecne u wielu owadów). Nogi, zależnie od funkcji mają różny kształt, przystosowany do rodzaju poruszania się (bieganie, skakanie, pływanie). U niektórych owadów pasożytniczych nogi służą również jako narządy czepne i wtedy stopa zakończona jest dużym ruchomym pazurem, który może składać się jak scyzoryk. (np. wszy)

Owady bezskrzydłe: wszoły, wszy, pchły.

Wszoły: odnóża krótkie, stosunkowo rzadko przekształcone w narządy chwytne, służące do przytwierdzania się owada do włosa.

Wszy: nogi krótkie, mocnej budowy, goleń dłuższa od uda. Wewnętrzna część goleni przedłuża sie w palczasty wyrostek uzbrojony w 1 lub 2 kolce. Ostatni człon stopy zakończony jest mocnym pazurem - składa się na podobieństwo scyzoryka - pozwala to na mocne przyczepienie się do włosa.

Pchły: Udo dobrze rozwinięte i przystosowane zwłaszcza w trzeciej parze nóg do skakania. Goleń węższa niż udo ale niemal takiej samej długości. Stopa zakończona parą pazurków, niekiedy ząbkowana w postaci piły.

Dwuskrzydłe (muchówki): pierwsza para skrzydeł (skrzydła błoniaste) osadzona jest na śródtułowiu, pomiędzy płytką grzbietową a boczną. Druga para skrzydeł odchodzi od zatułowia i przekształcona jest w tzw. przezmianki pełniące rolę narządów równowagi. Od nasady skrzydeł błoniastych wybiega 6 żyłek, które w swym przebiegu mogą się rozgałęziać, mogą też być połączone poprzecznymi żyłkami. Pola odgraniczone przez żyłki zwiemy komórkami.

2. Spory.

Pierwotniaki należące do sporozoa - zarodnikowce (sporowce) rozmnażają się za pomocą zarodników (spor) okrytych otoczką. Jak powstają zarodniki (spory): po gamogonii (proces wytwarzania gamety męskiej i żeńskiej) następuje zapłodnienie (połączenie mikro- i makrogamety). Natychmiast po zapłodnieniu makrogameta wytwarza twardą otoczkę, zapobiegającą przenikaniu innych gamet męskich. W wyniku złączenia się dwóch gamet powstaje zygota, nazywana tutaj oocystą ze względu na wytworzenie twardej otoczki. Dalszy rozwój odbywa się w środowisku zewnętrznym i nazywany jest sporogonią. Przez dwukrotny podział jądra powstają 4 jądra potomne. Są to sporoblasty, które otaczając się nową otoczką tworzą 4 sporocysty (zarodniki, spory), których jądra dzieląc się ponownie wytwarzają po dwa sierpowate sporozoity.

3. Kołowacizna owiec - przyczyna, objawy, rozpoznanie różnicowe.

Kołowacizna (cenuroza) jest chorobą wywołaną przez tasiemca kręćkowego ( Multiceps multiceps) Larwa tasiemca (cenurus cerebralis) usadawia się w mózgu i rdzeniu kręgowym. W przebiegu choroby są 3 okresy: PIERWSZY to okres migracji larw w mózgu: objawy zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obserwuje się wtedy u owiec posmutnienie lub przeciwnie podniecenie. DRUGI to okres spokoju: brak objawów chorobowych. TRZECI to okres umiejscawiania się larw w mózgu (móżdżku, rdzeniu kręgowym), wtedy obserwujemy: zwracanie głowy w stronę półkuli mózgowej w której są larwy, ruchy maneżowe, ślepota, zanik (zmiękczenie) kości czaszki nad larwą; jeśli larwa umiejscawia się w przedniej okolicy mózgu, owca trzyma głowę pochyloną ku przodowi, idzie wprost na przeszkode i nagle zatrzymuje się przed nią, jeśli larwa jest w móżdżku: chwiejny chód nadmierna wrażliwość i płochliwość zwierzęcia, jeśli larwa jest w okolicy lędźwiowej rdzenia kręgowego, porażenie kończyn tylnych.

4. Rozwój Trichinella spiralis.

Przełknięte przez odpowiedniego żywiciela larwy strawione torebki w jelicie cienkim już po kilku godzinach. Wnikają do kosmków jelitowych gdzie dojrzewają w zależności od różnych czynników po 24-48-72 godzinach. Kopulują (ma to miejsce pomiędzy 33-40h od chwili inwazji) i wydalają potomstwo na 4 lub 5 dzień. U człowieka jedna samica rodzi około 1500 larw. Larwy z kreskowych naczyń chłonnych wnikają do miejscowych węzłów chłonnych, skąd wędrują do przewodu piersiowego. Pierwsze larwy pojawiają się we krwi już po 5 dniach od zarażenia. Dalsze wędrówki odbywają larwy z chłonką do prawego serca, do płuc, skąd przez naczynia włosowate i lewe serce dostają się do dużego krążenia. Larwy włośni dostawać się mogą do różnych narządów, ale giną we wszystkich tkankach, z wyjątkiem mięśni szkieletowych. W czasie wędrówek larwa czterokrotnie liniej. Pierwsze skręcające się larwy w miocycie spotyka się 17-20 dnia od zarażenia, ale dopiero 30 dzień od inwazji zaczyna sie kształtować torebka wokół skręconej larwy. Torebka ta jest cytrynowatego kształtu - ostatecznie uformowana po 6-9 tygodniach od inwazji. Po 6 miesiącach rozpoczyna się proces zwapniania torebek, który może trwać do 1,5 roku i dłużej.

5. Argas - znaczenie epidemiologiczne.

Obrzeżki (kleszcze miękkie), najważniejszy przedstawiciel to Argas reflexsus - obrzeżek gołębi. Jest rezerwuarem i przenosicielem: wirusowego kleszczowego zapalenia mózgu, gorączka Q (grypa bałkańska), salmonellozy ptasiej, boreliozy ptasiej, może powodować paraliż kleszczowy. Najbardziej wrażliwe są młode gołębie, niekiedy masowo giną na skutek utraty krwi. W przypadku braku żywiciela właściwego pasożyty atakują ludzi wywołując silne reakcje alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączka, osłabienie) i zatrucia (nudności, biegunki, zawroty i bóle głowy, omdlenia). Pasożyty te napastują tylko w nocy, w ciągu dnia kryją się w szczelinach, w miastach występują na wieżach, strychach, poddaszach kościołów, biurowców i domów.

RODZINA: ARGASIDAE – OBRZEŻKOWATE, KLESZCZE MIĘKKIE

Kleszcze o skórzastych, ziarniastych powłokach ciała, pokrytych brodawkami, pozbawione tarczki grzbietowej. Przylgi szczątkowe lub brak. Przedni i tylny koniec

ciała zaokrąglony.

ARGAS REFLEXUS – OBRZEŻEK GOŁĘBI

ARGAS PERSICUS

Głodna samica 5mm długości i 3 mm szerokości
Samice nie zwiększają swojej objętości w takim stopniu jak kleszcze z rodziny Ixodidae, ssą bowiem krew na podobieństwo pluskiew, to znaczy krótko.

ŻYWICIEL: gołąb, rzadzej kury, kaczki, gęsi i inne ptaki domowe

UMIEJSCOWIENIE: skóra, głównie okolica szyi i piersi.

CHARAKTERYSTYKA: Jest on pasożytem czasowym, zamieszkującym gołębniki i napastującym gołębie tylko w nocy. Cechuje go niezwykła wytrzymałość na głód- w opuszczonych gołębnikach pozostaje przy życiu w ciągu kilku lat. W miastach występuje na wieżach, strychach, poddaszach kościołów, biurowców i domów. W ciągu dnia kryje się w szczelinach. W przypadku braku żywicieli właściwych mogą atakować ludzi.

ROZWÓJ: samica składa 50-80 jaj. Larwy wykluwają się po około 14-20 dniach i przytwierdzają się żywiciela, ssąc krew przez7 dni, po czym po dalszych 12 dniach linieją już poza żywicielem przechodząc w stadium nimfy, a następnie dojrzałego kleszcza.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: szczególnie wrażliwe sąmłode gołębie, które niekiedy masowo giną na skutek utraty krwi. Silnie opadnięte ptaki gorzej się niosą i nieregularnie siedzą na jajach. U atakowanych ludzi wywołuja reakcję alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączkę, osłabienie) i zatrucia (nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy, omdlenia)

OBJAWY POKŁUCIA PRZEZ OBRZEŻKI:

Ukłucie bezbolesne, silna, miejscowa reakcja skóry, wykwit, rumień, obrzęk skóry, świąd, utrzymujący się nawet kilka miesięcy
Wtórne zakażenia bakteryjne na skutek drapania
Często gorączka, nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy
Omdlenia o róznym stopniu nasilenia
Może dojść do wstrząsu anafilaktycznego

ARGAS REFLEXUS JEST REZERWUAREM I PRZENOSICIELEM:

Wirusowego kleszczowego zapalenia mózgu
Gorączki Q (grypa bałkańska) – coxiella burnetii
Salmonellozy ptasiej (salmonella enteritidis)
Boreliozy ptasiej (Borrelia anserina)
reflexus zaliczany jest do gatunków mogących powodować paraliż kleszczowy

Zestaw 54

1. Aparat gębowy gryzący - schemat budowy i przykłady.

Górna część otworu gębowego przykryta jest wargą górną (labrum). Bezpośrednio pod nią połączone stawowo z podpoliczkami są żuwaczki ( mandibulae). Są to dwie grube, nierozczłonowane tafelki z ząbkowaną wewnętrzną krawędzią. Z podpoliczkami połączone są też szczęki pierwszej pary, leżące po bokach otworu gębowego. Każda z szczęk składa się z części podstawowej: złożonej z kotwiczki (cardo ) i pieńka (stipes) oraz 3 przydatków odchodzących od części dalszej: dwóch żuwaczek (lobi) - zewnętrznej i wewnętrznej oraz głaszczka szczękowego (palus maxillaris). Od strony brzusznej otwór gębowy odgraniczony jest wargą dolną. W wardze tej rozróżnia sie: część podstawową złożoną z podbródka (submentum) i brody (mentum). Na brodzie osadzone są trzy pary przydatków: języczków, przyjęzyczków i jednej pary głaszczków wargowych. Do narządów gębowych zalicza się też podgębie (hypopharynx) i nadgębie (epipharynx).

Przykłady: wszoły np. Menopon galline,

2. Sporulacja.

W rozwoju pierwotniaków z rodzaju Toxoplasma, Sarcocystis, Neospora występuje dwóch żywicieli. U żywicieli ostatecznych w nabłonku przewodu pokarmowego ma miejsce namnażanie bezpłciowe - shizogonia, a następnie proces płciowy - gamogonia, w efekcie, którego powstają oocysty. Sporulacja prowadzi do wykształcenia postaci inwazyjnych (oocyst zawierających sporocysty i sporozoity) i ma miejsce w środowisku, jedynie w przypadku przedstawicieli rodzaju Sarcocystis odbywa się ona już w przewodzie pokarmowym żywiciela ostatecznego. U żywicieli pośrednich pierwotniaki namnażają się bezpłciowo w różnych narządach, prowadząc do powstania cyst.

3. Epidemiologia echinokokozy.

Echinokokozę wywołują tasiemce z rodzaju Echinococus.

Jednym z tych tasiemców jest Echinococus granulosus. Pomimo, że tasiemiec ten produkuje stosunkowo niewielką liczbę jaj (400 - 800) - to jednak występująca zwykle u psa masowa inwazja prowadzi do zarażenia stykających się z nim zwierząt i człowieka. Ostatni człon tasiemca wypełzając przez odbyt zanieczyszcza jego okolicę i sierść. Z kolei pies zanieczyszcza swoje otoczenie, a pies pasterski sierść owiec. Przy strzyże owiec - ludzie zarażają się bąblowcem. Kot nie jest źródłem tej robaczycy, gdyż w jelicie kota tasiemiec ten nie dojrzewa. Jajami tasiemca mogą być zanieczyszczone warzywa i trawa.

Onkosfera wędrując z prądem krwi trafia do różnych narządów. W miejscu ostatecznej lokalizacji onkosfera powoli rośnie tworząc pęcherz (pęcherze mogą mieć różne rozmiary). Larwy mogą występować pojedynczo, często jednak w liczbie kilku, a nawet kilkudziesięciu pęcherzy. Bąblowica uciskając na narządy powoduje ich zanik.

Pod wpływem urazu pęcherz macierzysty może ulec przerwaniu, a wtedy z wypływających z płynem pęcherza skoleksów mogą powstać nowe. Wtórne pęcherze, drogą pęcherzykowatego wtórnego przeobrażenia. Echinokokoza wtórna jest zwykle dla człowieka śmiertelna w związku z setkami pęcherzy rozsianymi w całej jamie brzusznej lub piersiowej.

Bąblowica wielokomorowa wywołana przez Echinococus mulitiocularis jest groźniejsza niż bąblowica wywołana przez Echinococus granulosus. Larwa E. multiocularis tworzy przeżuty drogą naczyń chłonnych i krwionośnych, podobnie jak nowotwory złośliwe.

4. Nicienie tkanek i jam ciała

SETARIA EQUINA

długie, cienkie, białe, na końcu głowowym położone są stożkowate brodawki,
samiec 50-80mm(ogon spiralnie skręcony i zaopatrzony w 4 pary brodawek przedstekowych i 4 pary zastekowych, szczecinki kopulacyjne różnej długości)
samica 70-120mm(otwór płciowy znajduje się nieco poniżej otworu gębowego),
larwy mikrofilarie, krążące we krwi, otoczone są pochewką z rozciągniętej otoczki jajowej

ŻYWICIEL OSTATECZNY– koń,

ŻYWICIEL POŚREDNI – komary Aedes, Culex,

UMIEJSCOWIENIE - w jamie brzusznej na powierzchni wątroby, w jamie piersiowej, osierdziu, powrózku nasiennym, przestrzeniach między oponami mózgowymi, ciałko szkliste i przedniej komorze oka, mikrofilarie krążą we krwi obwodowej

ROZWÓJ - samice rodzą larwy – mikrofilarie, które po wniknięciu do układu krwionośnego krążą we krwi obwodowej, w trakcie ssania krwi przez komary (ż.p.), mikrofilarie dostają się do ich organizmy, gdzie dwukrotnie linieją w mięśniach tułowia, po 15-16 dniach przemieszczają się do ssawki komara jako larwy inwazyjne i w trakcie ssanie krwi przez owady dostają się do żywicieli ostatecznych. Okres prepatentny 8-10m-cy, patentny miesiące lub lata.

INWAZJOLOGIA - związana z obecnością żywicieli pośrednich

PATOGENEZA - dojrzałe nicienie w jamie brzusznej są mało patogenne, w miejscu usadowienia naloty włóknikowe, migrujące larwy – uszkodzenie w mózgu, rdzeniu kręgowym -> zap. mózgu i rdzenia, gałka oczna-> zab. widzenia

OBJAWY - : w jamie brzusznej brak objawów, moszna, powrózek nasienny – bolesność i obrzęk okolicy moszny, trudność w poruszaniu, gałka oczna – światłowstręt, łzotok, przekrwienie spojówek, zmętnienie rogówki, niekiedy ślepota, ośrodkowy ukł nerwowy – porażenie okolicy lędźwiowej, paraplegia

SEPTARIA LABIATO – PAPILLOSA

ŻYWICIEL OSTATECZNY - bydło, owce,

UMIEJSCOWIENIE - jama brzuszna, trzewia

DICTTOPHYMA RENALE - NERKOWIEC OLBRZYMI

samica od do ponad metra, samiec 14-

ŻYWICIEL OSTATECZNY - pies kot, lis, futerkowe,

UMIEJSCOWIENIE - głównie w prawej miedniczce nerkowej i jamie brzusznej (czasem inne narządy) 2 żywicieli pośrednich: skąposzczety, ryby (rola żywiciela paratenicznego)

ROZWÓJ - skąposzczety połykają jaja, a same bytują w jamie skrzelowej raków słodkowodnych, z jaj wykluwają się larwy, otorbiają się, w czasie linienia raka skąposzczety zostają zrzucone wraz z wylinką, całość zostaje połknięta przez suma amerykańskiego, zarażenie przez zjedzenie skąposzczeta lub ryby

OBJAWY - posmutnienie, wymioty, najczęściej – bezobjawowo

DIROFILARIA IMMITIS

żyworodne

ŻYWICIEL OSTATECZNY - pies kot, lis, wilk,

UMIEJSCOWIENIE -prawa komora serca, tętnica płucna, jama piersiowe, oskrzela i inne narządy

ROZWÓJ - samica składa larwy, które dostają się do krążenia dużego. Z krwi obwodowej zostają wessane przez komara lub pchłę. W ciele insekta larwy przedostają się z jelita do cewek Malpighiego (?). Formy inwazyjne larw dostają się do ciała tłuszczowego owada a następnie do wargi dolnej. Podczas ssania krwi ssaka przez wada larwy dostają się na skórę żywiciela, a następnie do krwioobiegu i wędrują do prawego serca

OBJAWY - zapalenie wsierdzia i tętnicy płucnej, zakrzepy, obrzęki, zap. pęcherza moczowego i nerek, pierwsze objawy dopiero po osiedleniu się w sercu lub tętnicy płucnej, osowiałość, szybkie zmęczenie, duszność, utrata apetytu, wodobrzusze, objawy nerwowe- rzucawka, przerost prawego serca, zap. wsierdzia, powiększenie wątroby i śledziony, wybroczyny w nerkach

ONCHOCERCA

ŻYWICIEL - żyworodne pasożyty koni i bydła (też człowiek),

UMIEJSCOWIENIE- więzadło karkowe i ścięgna dolnych części kończyn, tkanka łączna w więzadle stawu kolanowego

ROZWÓJ - żywicielem pośrednim są owady dwuskrzydłe kłująco-ssące, w ciele owadów larwy osiągają formę inwazyjną

-ostre surowiczo-wysiękowe procesy zapalne, ogniska martwicy, bujanie tkanki ziarninowej, zbliznowacenia, stwardnienie,

O. RETICULATA – konie, osły, muły,
O. BOVIS – bydło
O. GYTTUROSA - bydło

LOA LOA

samice rodzą mikrofilarie

ŻYWICIEL POŚREDNI - muchówki,

ŻYWICIEL OSTATECZNY - człowiek,

UMIEJSCOWIENIE - w tk.podskórnej, rzadziej na powierzchni trzewi, pod spojówką oka

ROZWÓJ - larwy pojawiają się we krwi i zostają wessane przez muchy ślepaki, tutaj dalej odbywa się ich rozwój do formy inwazyjnej, podczas ponownego ssania krwi przez muchy larwy inwazyjne dostają się do org. człowieka.

- bardzo ruchliwe, wędrują pod skórą z jednego miejsca na drugie, powodując obrzęki, które znikają w ciągu kilku dni. Obrzęki występują pod skórą policzków, piersi, pleców, kończyn, napletka, powiek, gałka oczna – ból, świąd, łzawienie

DRACUNCULUS MEDINENSIS – ROBAK Z MEDYNY

samica 120cm

ŻYWIECIEL - człowiek, małpa, pies, koń

ŻYWICIEL POŚREDNI - oczlik

UMIEJSCOWIENIE - tkanka podskórna -pęcherze ulegające owrzodzeniu lub zropieniu

ROZWÓJ - samica przedostaje się do tkanki podskórnej kończyn i przez powstały wrzód wysuwa na zewnątrz swój przedni koniec. Następnie wypukla się macina, z której wypełzają larwy – do środowiska wodnego. Żywicielem pośrednim jest oczlik. Człowiek zaraża się przez picie wody w której są zarażone oczliki.

5. Leczenie nużycy u psów.

Leczenie nużycy często jest trudne i wymaga współpracy lekarza i właściciela zwierzęcia. Nie ma jednolitych zasad leczenia, należy zastosować leczenie przyczynowe i wspomagające. Do leczenia przyczynowego używane są:

- amitraza -roztwory wodne do smarowania zmian chorobowych, mają wiele objawów ubocznych.

- preparaty fosforoorganiczne (metrifonat) w kąpieli lub do zmywań

- pyretroidy

- iwermektyna

W leczeniu wspomagającym stosuje się antybiotyki eliminujące wtórne zakażenia bakteryjne oraz preparaty bodźcowe podnoszące ogólną odporność zwierząt.

Zestaw 55

1. Aparat gębowy kłująco - ssący.

Aparat gębowy typu kłująco - ssącego występuje u wszy. Otwór gębowy otoczony jest fałdą skórną, tworzącą rodzaj kołnierzyka. Nasada kołnierzyka, po jego wewnętrznej stronie, jest uzbrojona w wieniec haczyków. Podczas aktu ssanie kołnierzyk wynicowuje się, a wtedy haczyki przytwierdzają głowę do skóry żywiciela. Cały ten narząd uważany jest za wargę górną. Wszystkie kłujące części narządów gębowych leżą w długiej, rurkowej pochewce, która stanowi wpuklenie dna jamy gębowej. Pochewka ta ciągnie się wzdłuż głowy. Jama gębowa komunikuje sie z jednej strony z pochewką, a z drugiej z leżącą powyżej niej gardzielą złożoną z dwóch części. W pochewce są trzy sztylety: dwa grzbietowe i nieparzysty brzuszny. W obydwu sztyletach grzbietowych są rowki, złożone razem tworzą kanał przez który ssana jest krew. Nieparzysty brzuszny sztylet służy do nakłuwania skóry. Rolę pompy ssąco tłoczącej pełni gardziel. Ważną rolę podczas pobierania krwi odgrywają dwie pary wargowych gruczołów ślinowych. Ich przewody łączą się w jeden wspólny, który otwiera się między podgębiem, a wargą dolną.

2.Patogeneza kokcydiozy.

Ptaki
- uszkodzenia nabłonka jelit
- zaburzenie w resorpcji składników pokarmowych( białka, lipidów, karotenów, witamin)
- zmiany w perystaltyce jelit
- zmiany w aktywności enzymów trawiennych
- zaburzenie składu mikroflory przewodu pokarmowego
- często dochodzi do wtórnych infekcji wywołanych przez różne patogeny, a szczególnie E. coli i Clostridium spp. Patogeneza

-Niedobór wit A, B, K – pogłębia chorobę i krwawienia

Bydło

- uszkodzenie komórek nabłonkowych różnych odcinków przewodu pokarmowego, głównie jelit cienkich

- następstwem jest nieżytowe czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej z martwiczymi ubytkami nabłonka i przerost krypt

- proces chorobowy może być wikłany przez bakterie

Świnie

- uszkodzenie komórek nabłonkowych różnych odcinków przewodu pokarmowego, głównie jelit cienkich

- następstwem jest nieżytowe czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej z martwiczymi ubytkami nabłonka

Króliki

- w trakcie rozwoju powodują niszczenie komórek nabłonka różnych odcinków przewodu pokarmowego lub nabłonka przewodów żółciowych czego efektem są zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Dochodzi do przerostu nabłonków i zatkania światłą przewodów żółciowych. Przerost tkanki łącznej

- zmiany chorobowe wątroby, tworzą się guzki otoczone torebką łącznotkankową.

3. Tasiemce ludzi

TAENIA SOLIUM

Budowa

od 2 do 8 metrów
około 800 do 1000 członów
skoleks z ryjkiem i podwójnym wieńcem haków (22-32)
jajnik 3-płatowy (wyjątek)
odgałęzień macicy 7-10 po każdej stronie pnia macicy
otwory płciowe – naprzemianległe

Rozwój

człony maciczne (po 5-6) odrywają się od strobili i z kałem żywiciela ostatecznego wydostają się do środowiska zewnętrznego
w żywicielu pośrednim – świnia, szczury, psy – w ciągu 3-4 miesięcy wyrasta wągier świński – cysticercus cellulosae
zaraża się nim człowiek – żywiciel ostateczny
człowiek może też być żywicielem pośrednim – autoinwazja, brak higieny
wągry u człowieka można spotkać w wątrobie, płucach, mięśniach i tk, podskórnej, nerkach, śledzionie, kościach, oczodole, mózgu.

TAENIARHYNCHUS SAGINATUS

4-12 metrów
ok. 2000 członów
jajnik 2 płatowy
15-30 bocznych odgałęzień macicy po każdej stronie pnia

Rozwój

człony odrywają się pojedynczo i wypełzają przez odbyt człowieka
w środowisku zewnętrznym uwalniają się w nich jaja, którymi zaraża się bydło – ż.p.
w mięśniach bydła rozwijają się wągry bydlęce – cysticercus bovis, które zjada człowiek

Wykrywanie

identyfikacja proglotydów w kale, w którym można wykryć również jaja inwazyjne
testem ELISA wykrywanie w kale koproantygenów tasiemca
jaja Taenia spp. Są nierozróżnialne

Profilaktyka

leczenie zarażonych osób
ochrona łąk, pastwisk i zbiorników wodnych przed odchodami ludzkimi
kontrola weterynaryjna mięsa na obecność larw cysticerkus
zamrażanie lub gotowanie mięsa
unikanie spożywania surowego mięsa wołowego i wieprzowego

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – TASIEMIEC BĄBLOWCOWY

Morfologia

2,1-5mm (średnio 3,5mm)
3 człony (4)
ostatni człon największy ok. 1,5mm
otwór płciowy pośrodku lub poniżej środka krawędzi członów
pień macicy z niewyraźnymi odgałęzieniami
ryjek uzbrojony w dwa wieńce haków w liczbie 28-50
tylko przedostatni człon (środkowy) zawiera w pełni wykształcone gonady
tylko w jednym ostatnim członie rozwinięta jest macica wypełniona jajami
otwór płciowy znajduje się w ostatnim członie pośrodku krawędzi bocznej i nieco poniżej środka
jajnik kształtu nerkowatego
macica z bocznymi uwypukleniami

Ż.P

głownie przeżuwacze domowe i dzikie: owce, bydło, wielbłądy, renifery i inne
świnie
rzadko konie, osły i człowiek

Ż.O.

pies, wilk, psowate (szakal, kojot, dingo)
lis
kot – tasiemiec u kota nie osiąga dojrzałości płciowej

Rozwój osobniczy tasiemca

człon tasiemca wypełza na sierść psa
pies wydala kał z jajami (pies pasterski)
mogą być zanieczyszczone jajami warzywa, trawa
brudne ręce (dzieci i opiekunowie psów)
jajo z pokarmem połyka ż.p. – trafia do żołądka lub dwunastnicy, tu uwalnia się onkosfera, która wnika do jelitowych naczyń chłonnych i krwionośnych i wędruje z prądem krwi do wątroby (najczęściej) – zatrzymuje się w jej naczyniach włosowatych, część może trafić do płuc lub innych narządów, OUN, śledziona, nerki, mięśnie. W miejscu ostatecznej lokalizacji onkosfera powoli rośnie tworząc pęcherzyk, który po 5 miesiącach ma ok. 1 cm średnicy
we wnętrzu po kilku miesiącach lub latach powstają liczne skoleksy
w zależności od lokalizacji pęcherze mogą mieć różne rozmiary (nawet głowy dziecka)
po uboju zwierząt można stwierdzić w badaniu poubojowym zmiany w postaci pęcherzy na rożnych narządach.
Traktuje się takie narządy jako odpady i karmi nimi psy koty i lisy

Typy larw bąblowców:

Echinococcus fertilis (veterinorum) – bąblowiec płodny – zawiera torebki lęgowe i skoleksy; występuje u owiec i świń
E. Sterilis – bąblowiec płonny (jałowy) – acephalocysta; występuje u bydła 80%, świń 20% i owiec 7,5%
E. Endogenus – jałowy lub płodny; komory lęgowe pączkują do wnętrza pęcherza; u przeżuwaczy
E. Exogenus – pączkuje na zewnątrz, powstają liczne i drobne pęcherze oddzielone od siebie tkanką łączną
E. Unilocularis (polymorphus) – bąblowiec jednojamowy, jednokomorowy – wielkość głowy dziecka
E. Multicysticus (multivesicularis) – bąblowiec mający cechy podobne do wielojamowego
E. Hominis (hydatidosus) – występuje u bydła i u człowieka

Okres rozwoju

w ż.p. do stadium inwazyjnego (zawierającego protoskoleksy) wynosi od 1-2 lat
okres prepatentny u psów wynosi od 2 do 3,5 miesięcy
długość życia u psa to około 7 miesięcy

Budowa pęcherza bąblowcowego

zewnętrzna błona oskórkowa – grubości 1 mm

zbudowana z koncentrycznie ułożonych blaszek
osmotycznie czynna
nie przepuszczalna dla np. bakterii

wewnętrzna błona twórcza – parenchymatyczna

grubość 22-25 mikrometra
z niej pączkują protoskoleksy i torebki (komory lęgowe) I pokolenia
po oderwaniu się od błony w płynie pęcherza powstają torebki lęgowe II pokolenia
a w nich pączkują kolejne protoskoleksy

Przezroczysty płyn – wypełniający pęcherz larwy

pH 6,7-7,2
zawiera: albuminę, kreatynę, cukier gronowy, lecytynę, mocznik, dekstrozę, ok. 3% soli, enzymy (lipazę)

Całość larwy otoczona jest torebką łącznotkankową (membrana adventitia) utworzoną przez żywiciela tzw. czwarta warstwa

tzw. piasek bąblowcowy zawiera: skoleksy, komory lęgowe (w 1 ml płynu znajduje się ich około 400 tyś

ECHONOCOCCUS MULTILOCULARIS – BĄBLOWIEC WIELOJAMOWY – E. ALVEOLARIS

1,2 – 3,7 mm
skoleks, szyjka i 3-5 członów (4)
ostatni człon mniejszy niż połowa długości tasiemca
2 wieńce haków
otwór płciowy powyżej środka krawędzi członu
macica bez bocznych odgałęzień

Ż.P.

gryzonie, mysz polna, nornice
małpy człekokształtne
człowiek

Ż.O.

lis
pies
kot i inne Carnivora

Rozwój

larwa typu plasmodium występuje w wątrobie
może tworzyć przerzuty drogą naczyń krwionośnych i chłonnych, przypomina rozrost nowotworowy

ALWEOKOKOZA WĄTROBY

to choroba odzwierzęca
wywoływana przez postać larwalną tego tasiemca

DIPYLIDIUM CANINUM

długość 15-80cm
człony dłuższe niż szersze
skoleks mały z ryjkiem długim
3-7 wieńców haków
cecha rozpoznawcza to podwójny komplet narządów płciowych i podwójna zatoka płciowa – widoczna po obydwu bokach członu
człony maciczne kształtu pestek ogórka lub dyni i mają zdolność ruchu, rozpadają się na torebki z pakietami jaj – jaja w pakietach jak w plastrach miodu

Ż.O

pies, kot, człowiek-dzieci

Ż.P.

Larwy pcheł, potem dorosłe pchły oraz larwy psiego wszoła

Zarażają się jedynie larwy pcheł – bowiem mają aparat gębowy typu gryzącego, a wszoły również jako osobniki dorosłe.

Umiejscowienie

jelito cienkie

Rozwój

jaja zjadane przez ż.p. -> onkosfera w ż.p. rozwija się w przeciągu miesiąca w larwę typu cysticercoid -> podczas ogryzania się żywiciela ostatecznego następuje zjedzenie żywiciela pośredniego z larwą
okres prepatentny czyli od momentu połknięcia larwy z pchłami do czasu wydalenia pierwszych jaj trwa od 2 do 3 tygodni
okres patentny trwa około roku

Objawy DIPYLIDIOZY

najczęściej bezobjawowo u dorosłych
niestrawność, brak apetytu, bóle brzucha, wymioty

Inwazję wykrywa się przy badaniu kału – obecne człony bądź pakiety jaj po 3-30 sztuk w torebce macicznej

Leczenie

prazikwantel – powoduje wzrost przepuszczalności dla Ca2+ powodując gwałtowny skurcz mięśniówki pasożyta
kąpiel tasiemca w buforze wodnym wolnym od Ca2+ znosi efekt prazikwantelu
efekt działania prazikwantelu na wpływ jonów Ca2+ wskazuje, że miejscem dziłania są przepuszczalne kanały wapniowe w błonie kom i tegumencie komórek mięśniowych przwyr lub tasiemca
wiadomo, że prazikwantel wpływając na przepuszczalność Ca2+ przez błony czyni to w odniesieniu do kanałów nie aktywowanych przez depolaryzację, są one na pewno farmakologicznie różne od tych obecnych u żywiciela
epsiprantel

Obraz kliniczny tasiemczyc mięsożernych

tasiemczyca stanowi poważne niebezpieczeństwo dla zwierząt młodych
na chorobotwórczość składa się mechaniczne uszkadzanie błony śluzowej jelit hakami i przyssawkami, zaczopowanie jelit, odjadanie żywiciela, toksyczne działanie produktów przemiany materii
zarażone zwierzęta są wychudzone, o zmatowiałej sierści, anemiczne
utrata apetytu, biegunka, zaparcia
niekiedy objawy alergiczne
objawy ze strony UN – podniecenie, drgawki, objawy wściekliznopodobne itp.
„ślizganie się” saneczkowanie psów – ocieranie odbytem o podłogę na skutek świądu wywołanego wypełzającymi członami
u starszych może przebiegać bezobjawowo lub ze słabiej wyrażonymi objawami klinicznymi

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM- BRUZDOGŁOWIEC SZEROKI

Budowa

długość 1,5 – 4 metry u zwierząt
12-20 metrów u ludzi
ok. 3000-4500 członów
2 podłużne bruzdy
otwór płciowy w ¼ górnej części członów
macica „rozetkowa”
jajo zaopatrzone w wieczko

Powinowactwo do wit. B12

Występowanie:

Europa – ogniskowo przybrzeże Bałtyku (skandynawia, Litwa, Łotwa, Estonia), Szwajcaria, delta Dunaju.
USA – kraina wielkich jezior
Północna część Azji
Uganda
Chile
W Polsce sporadycznie u ludzi i zwierząt

Ż.O.

człowiek, pies, kot, lis i inne

Ż.P.

oczliki i ryby słodkowodne

Umiejscowienie

jelito cienkie

Plerocerkoid osiąga ok. 3 cm

Okres prepatentny - 2-6 tygodni

Rozwój

Człowiek zaraża się zjadając niedogotowane lub niedosmażone mięso ryb słodkowodnych

Patogeneza

uszkodzenie mechaniczne błony śluzowej
odjadanie
toksyczne działanie metabolitów

Objawy choroby

biegunki, bóle brzucha, wymioty
zaburzenia nerwowe
chudnięcie, anoreksje, osłabienie
niedokrwistość megaloblastyczna – niedobór wit. B12
u zwierząt i u części ludzi przebiega bezobjawowo

Rozpoznanie:

wykrywanie jaj w kale lub członów tasiemca

Zapobieganie

smażenie, gotowanie, mrożenie, solenie przez odpowiednio długi czas mięsa ryb z terenów endemicznych. Właściwa oświata sanitarna oraz zabezpieczanie zbiorników wodnych przed zanieczyszczeniami jajami tasiemca

Difylobotrioza

w innych regionach świata zagrażają ludziom i zwierzętom pokrewne tasiemce z rodzaju D. Między innymi: D. Cordatum, D. Dalliae, D. Dendriticum, D. Erinacei, D. Lanceolatum, D. Pacificum, D. Ursi, D. Yonagoensis

HYMENOLEPIDIDAE to rodzina ok. 300 gatunków występujących

u ptaków

Drepanidotaenia lanceolata (kaczki)
Hymenolepis cantaniana (kury)
Hymenolepis carioca (kury

i ssaków

HYMENOLEPIS NANA – TASIEMIEC KARŁOWATY (Taenia murina, H. Fraterna)

25-60mmw jelicie cienkim człowieka
ż.o. to gryzonie synantropijne (szczury, myszy), człowiek
ż.p. larwy mączniak i larwy pcheł
możliwa jest utrata żywiciela pośredniego!
skoleks kulisty z krótkim ryjkiem, haki 20-27
liczba członów 100-800
jajo otoczone dwiema błonami
cysticerkoid – gruszkowatego kształtu, bez ogona, wypuklony otoczony kolcami ryjek
autoendoinwazja

HYMENOLEPIS DIMINUTA – TASIEMIEC SCZURZY

dlugość strobili 20-60cm
skoleks szczątkowy, nieuzbrojony ryjek
max do 1000 członów
ż.o. myszy, szczury, człowiek przypadkiem
ż.p. larwy mączniaka i larwy pcheł pasożytujących na szczurze

4. Ascardioza kur.

ASCARIDIA GALLI

samiec 5-7,5cm,
samica 6-12cm (otwór płciowy w połowie ciała), otwór gębowy otoczony 3 wargami, odcinek ogonowy samca zaopatrzony w skrzydełka ogonowe, pseudoprzyssawkę przedstekową i 10 par brodawek ogonowych, szczecinki płciowe parzyste,
jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy

ŻYWICIELE - kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, kaczki, gęsi

UMIEJSCOWIENIE - w j. cienkim, czasem w jajowodzie lub jaju

ROZWÓJ - w jajach wydalonych do środowiska zewn. wykształcają się larwy, które dwukrotnie linieją, zarażenie ptaków następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, zawierających inwazyjne L3, larwy wydostają się w żołądku ze skorupek i wędrują do 12-cy, gdzie odbywają 2 linki, w błonie jelita, w gruczołach jelitowych, dojrzałość płciowa po 4-6tyg, żyją ok. roku

INWAZJOLOGIA - rezerwuar – zarażone glistami ptaki, jaja odporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjna, dżdżownice – rozprzestrzenianie inwazji (mała rola)

PATOGENEZA - larwy podczas fazy histotropowej powodują uszkodzenie bł. śluzowej powodując różnego stopnia stany zapalne od nieżytowego do krwotocznego, uszkodzenia gruczołów jelitowych prowadzą do zaburzeń trawienia i wchłaniania, dojrzałe glisty mogą zaczopować światło jelita, toksyczne produkty przemiany materii

OBJAWY KLINICZNE - najbardziej wrażliwe 4 tyg. kurczęta, na wrażliwość ma też wpływ rasa i żywienie, zmniejszony apetyt, apatia, niedokrwistość, biegunka, chudnięcie, zaburzenia rozwoju, spadek nieśności lub zahamowanie składania jaj, objawy ze str ukł nerw, np. niedowład nóg, u starszych zwierząt objawy są słabo wzmożone

ROZPOZNANIE - bad kału met flotacji, bad pośmiertne – zmiany w jelitach

ZAPOBIEGANIE - trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi

5. Gatunki kleszczy występujące w Polsce.

ARGAS REFLEXUS – OBRZEŻEK GOŁĘBI

Głodna samica 5mm długości i 3 mm szerokości
Samice nie zwiększają swojej objętości w takim stopniu jak kleszcze z rodziny Ixodidae, ssą bowiem krew na podobieństwo pluskiew, to znaczy krótko.

ŻYWICIEL: gołąb, rzadzej kury, kaczki, gęsi i inne ptaki domowe

UMIEJSCOWIENIE: skóra, głównie okolica szyi i piersi.

CHARAKTERYSTYKA: Jest on pasożytem czasowym, zamieszkującym gołębniki i napastującym gołębie tylko w nocy. Cechuje go niezwykła wytrzymałość na głód- w opuszczonych gołębnikach pozostaje przy życiu w ciągu kilku lat. W miastach występuje na wieżach, strychach, poddaszach kościołów, biurowców i domów. W ciągu dnia kryje się w szczelinach. W przypadku braku żywicieli właściwych mogą atakować ludzi.

ROZWÓJ: samica składa 50-80 jaj. Larwy wykluwają się po około 14-20 dniach i przytwierdzają się żywiciela, ssąc krew przez7 dni, po czym po dalszych 12 dniach linieją już poza żywicielem przechodząc w stadium nimfy, a następnie dojrzałego kleszcza.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ: szczególnie wrażliwe sąmłode gołębie, które niekiedy masowo giną na skutek utraty krwi. Silnie opadnięte ptaki gorzej się niosą i nieregularnie siedzą na jajach. U atakowanych ludzi wywołuja reakcję alergiczne (obrzęk z rumieniem, świąd, ból, gorączkę, osłabienie) i zatrucia (nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy, omdlenia)

OBJAWY POKŁUCIA PRZEZ OBRZEŻKI:

Ukłucie bezbolesne, silna, miejscowa reakcja skóry, wykwit, rumień, obrzęk skóry, świąd, utrzymujący się nawet kilka miesięcy
Wtórne zakażenia bakteryjne na skutek drapania
Często gorączka, nudności, biegunka, zawroty i bóle głowy
Omdlenia o róznym stopniu nasilenia
Może dojść do wstrząsu anafilaktycznego

ARGAS REFLEXUS JEST REZERWUAREM I PRZENOSICIELEM:

Wirusowego kleszczowego zapalenia mózgu
Gorączki Q (grypa bałkańska) – coxiella burnetii
Salmonellozy ptasiej (salmonella enteritidis)
Boreliozy ptasiej (Borrelia anserina)
A. reflexus zaliczany jest do gatunków mogących powodować paraliż kleszczowy

IXODES RICINUS – KLESZCZ PASTWISKOWY, POSPOLITY

Jednokrotne żerowanie, do syta w każdym stadium rozwojowym
Larwy piją krew 2-11 dni, Nimfy 2-24 dni, Samice 6-35 dni
Trójżywicielowy gatunek o barwie ciała od jasno- do ciemnobrązowej
Samica wielkości 3-3,5x1,5-2mm, gnatosoma długości 0,5-1mm, po nassaniu się krwi samica osiąga wielkość 12x9mm-upodabnia się wtedy do nasiona rącznika pospolitego (Ricinus communis)
Larwa – sześcionożna, nimfa - ośmionożna

WYSTĘPOWANIE: w Polsce pospolity preferuje lasy liściaste i mieszane,miejsca wysokiej wilgotności względnej (80-95%) unika środowisk suchych oraz moczarów i torfowisk. Jego wystepowanie ma charakter „mozaikowy”, jest bardzo wrażliwy na wysychanie, mało ruchliwy (przemieszcza się na odległość do kilku metrów), skupia się wzdłuż leżnych ścieżek i szlaków dzikich zwierząt, unika odsłoniętych przestrzeni

MIEJSCA ŻEROWANIA KLESZCZY U LUDZI:

Na granicy owłosienia głowy (dzieci)
Na uszach
Pod pachami
Pod sutkami
W pachwinach
W fałdach pośladkowych
Na genitaliach
Na nogach

ROZWÓJ – samice po kopulacji na żywicielu lub w środowisku i po nassaniu się krwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach składają jaja u podstawy traw zlepione wydzieliną gruczołu znajdującego się nad ryjkiem. Po około 30 dniach z jaj wylęgają się 6- nożna larwy i atakuja drobne ssaki lub gady, po nassaniu się krwi larwy opadają na ziemie. W ciągu 4-8 tygodni larwy przekształcają się w 8-nożne nimfy, które atakują kolejnych żywicieli – większe ssaki (króliki, zające) i ssą krew przez 4-7 dni. Następnie opuszczają żywiciela i na okres 8-12 tygodni przechodzą w stan spoczynku. Nastepnie zachodzi linienie i powstaja dorosłe kleszcze.

INWAZJOLOGIA:

kleszcze są okresowymi pasożytami zwierzęcia,
przez większość życia pozostają poza żywicielem,
długość cyklu rozwojowego zależy od warunków środowiskowych (wilgotności i temperatur), dostępności do żywicieli(przejście w kolejne stadium rozwojowe wymaga pobrania krwi)
w strefie klimatu umiarkowanego cały cykl rozwojowy może się przedłużyć do czterech lat!
Wszystkie stadia rozwojowe cechuje duża odporność na głów – larwy mogą pozostać bez pokarmu przez 570 dni, nimfy 540 dni, dorosłe kleszcze 810 dni
W naszych warunkach klimatycznych wystepują dwa szczyty aktywności kleszczy: wiosenny (kwiecień-maj)i jesienny (sierpień- wrzesień)

PATOGENEZA: kleszcze mechanicznie drażnią skórę żywiciela, pobierają krew, wprowadzają wraz ze śliną substancje działające drażniąco i alergizująco

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWO ŻEROWANIA KLESZCZY: świąd, reakcja alergiczna, jarząca się ranka, nacieki, ziarniaki, możliwość wtórnego zakażenia bakteryjnego

Ixodes ricinus – kleszcz pastwiskowy, pospolity

Ixodes hexagonus – kleszcz jeżowy

Rhipicephalus sanguineus – brązowy kleszcz psi, kleszcz brunatny, kleszcz psiarniowy

Dermacentor marginatus – kleszcz lasostepowy

Dermacentor reticulatus – kleszcz łąkowy

Hyaloma marginatum – kleszcz wędrowny

Zestaw 56

Żywiciele pasożytów.
Żywicielem nazywamy organizm, w którym bytuje pasożyt dojrzały lub jago formy rozwojowe. Wyróżniamy następujące rodzaje żywicieli:

Żywiciel pośredni– organizm, w którym pasożyt realizuje część cyklu rozwojowego (od jaja – osiągnięcie formy larwalnej), przed osiągnięciem dojrzałości płciowej po przedostaniu się do żywiciela ostatecznego. W cyklu danego parazyta może występować kilku żywicieli pośrednich.
Żywiciel ostateczny– jest to organizm, w którym powstaje dorosła, rozmnażająca się płciowo forma pasożyta. Bardzo często żywiciel ostateczny umiera z powodu wyczerpującego jego organizm pasożyta, co jednak nie musi być koniecznością.
Żywiciel właściwy (specyficzny)– organizm, który jest docelowym i najbardziej preferowanym żywicielem określonego parazyta. Żywiciel główny ulega masowej i intensywnej inwazji – zakażeniu pasożytem.
Żywiciel fakultatywny (dodatkowy) pasożyty albo nie rozwijają się w nim albo nie dochodzą do rozwoju płciowego
Żywiciel przypadkowy– żywiciel, w którym danego pasożyta spotyka się wyjątkowo, i w którym najczęściej nie dochodzi do pełnego rozwoju lub dłuższej przeżywalności pasożyta,
Żywiciel parateniczny (rezerwowy)– organizm, w którym bytują postacie larwalne, a który nie jest konieczny do zamknięcia cyklu rozwojowego. Żywiciel ten jest zwykle związany z łańcuchem pokarmowym właściwego żywiciela i ułatwia przeniesienie pasożyta z żywiciela pośredniego do żywiciela ostatecznego

Jak dostają się kokcydia do wątroby królika?
Kokcydioza - to jedna z najczęściej występujących u królików chorób pasożytniczych. Odpowiedzialny za tę chorobę jest pasożyt (kokcydia) należący do pierwotniaków z rodzaju Eimeria ( gat. Eimeria stiedae).
Oocysty (forma przetrwalnikowa pasożyta) dostaje się do przewodu pokarmowego królika wraz z paszą lub wodą. Tutaj pod wpływem działania soków żołądkowych rozpuszczana jest białkowa otoczka oocysty i uwalniają się z niej sporozoity (młode kokcydia). Dostają się drogą żylną do przewodów żółciowych,gdzie przenikają i zagnieżdżają się wewnątrz komórek (endogenny cykl rozwojowy). W zarażonych komórkach nabłonka następuje wielokrotne rozmnażanie bezpłciowe w wyniku którego powstaje od 2 do 4 nowych pokoleń pasożyta, który atakuje coraz to nowe komórki nabłonka. W końcu po kilku podziałach bezpłciowych powstaje ostania generacja pasożyta czyli żeńskie makrogamety i męskie mikrogamety po połączeniu których tworzy się zygota.
Początkowo zmiany chorobowe w warstwach powierzchownych wątroby, rozszerzające się następnie w głąb.
Drepanidotenioza gęsi i kaczek – objawy i leczenie.
Drepanidotenioza jest wywoływana przez tasiemca Darepanidotaenia lanceolata.

Parazyt ten jest :lancetowatego kształtu o długości 6-23 mm; skoleks mały, gruszkowaty z wieńcem z 8 hakami, uzbrojony ryjek, człony krótkie i bardzo szerokie, w każdym członie po 3 pęcherzyki jądrowe, macica poprzeczna, jajo owalne, ż.o. – gęsi, kaczki, człowiek, umiejscowienie – jelito cienkie, ż.p. – skorupiaki planktonowate z rodzaju Cyclops, rozwój – wydalone przez ż.o. człony na zewnątrz rozpadają się w wodzie, a jaja połyka ż.p. – oczlik-widłonóg /Diaptomus/ u którego po uwolnieniu onkosfery w jamie ciała tworzy się cysticerkoid /cerkocistis/
Objawy: przy bardzo silnej inwazji, spotykanej u gęsi, tasieme mogą utrudnić przesuwanie się treści jelita, jak również odbierają żywicielowi część pokarmu. Toksyczne działanie ubocznych produktów przemiany materii tasiemców wyraża się najwyraźniej objawami ze strony uk. Nerwowego.

Do pierwszych objawów klinicznych należy biegunka. Kał przybiera barwę zieloną, a następnie szarą, zawiera człony tasiemców. Ptaki wyraźnie tracą apetyt, piją chciwie wodę, chudną i rosną powoli. Chore ptaki odłączają się od stada. Ruchy ich są niepewne, poruszając się tracą równowagę, padają na bok lub siadają na ogonie. Do zewnętrznych objawów choroby należy również utrata połysku piór i ich nastroszenie, jak również zanieczyszczenie okolicy otworu stekowego odchodami. Straty gąsiąt w wieku 2-5 miesięcy mogą być znaczne. U starszych ptaków choroba przebiega bezobjawowo.

Leczenie: u ptaków wodnych można stosować prazikwantel lub menbendazol. Należy pamiętać,że użwyany czasem do eliminacji tasiemczyc niklozamid jest toksyczny dla gęsi.

Różnice w cyklu rozwojowym toxcara i toxascaris.

Toxocara	Toxascaris
Niebruzdkujące jaja dojrzewają ( I linka) w środowisku w temp. 30 st C i odpowiedniej wilgotności w ciągu 5 dni (stają się inwazyjne) larwa L2 w jel. Opuszcza skorupkę jaja i przenika do ścian jelita dostają się do naczyń krwionośnych i tą drogą przez wątrobę i serce prawe (L2) dostają się do płuc jako L3następnie do światła pęcherzyków, wędrują do oskrzeli, tchawicy ,krtani by zostać połkniętymi, wracają do jelit (L4), gdzie dochodzą do dojrzałości płciowej w ciągu 10 tygodni Drogi zarażenia: 1. inwazja per os – rozwój z wędrówką typu askaris 2. inwazja per os - rozwój z wędrówką somatyczną 3. Inwazja śródmaciczna a) zarażenie suki w czasie ciąży (przez łożysko) b) zarażenie suki przed ciążą (pod wpływem hormonów uwalniają się z narządów 4. inwazja drogą laktogenną 5. inwazja za pośrednictwam żywiciela pośredniego okres prepatentny 23-29 dni u nieswoistych żywicieli larwy mogą przeżyć nawet kilka lat	Niebruzdkujące jaja dojrzewają (L1) w środowisku w temp. 30 st C i odpowiedniej wilgotności w ciągu 3 dni L2 wnikają do ściany jelita i lnieją dwukrotnie, następnie wypadają do światła jako L4 i lnieją do postaci L5 i dojrzewają płciowo droga zarażenia : per os okres prepatentny: 56 dni u żywiciela nieswoistego incystują się w tkankach otaczających jamę brzuszną.

Niebruzdkujące jaja dojrzewają ( I linka) w środowisku w temp. 30 st C i odpowiedniej wilgotności w ciągu 5 dni (stają się inwazyjne)

larwa L2 w jel. Opuszcza skorupkę jaja i przenika do ścian jelita

dostają się do naczyń krwionośnych i tą drogą przez wątrobę i serce prawe (L2) dostają się do płuc jako L3następnie do światła pęcherzyków, wędrują do oskrzeli, tchawicy ,krtani by zostać połkniętymi, wracają do jelit (L4), gdzie dochodzą do dojrzałości płciowej w ciągu 10 tygodni

Drogi zarażenia:

1. inwazja per os – rozwój z wędrówką typu askaris

2. inwazja per os - rozwój z wędrówką somatyczną

3. Inwazja śródmaciczna

a) zarażenie suki w czasie ciąży (przez łożysko)

b) zarażenie suki przed ciążą (pod wpływem hormonów uwalniają się z narządów

4. inwazja drogą laktogenną

5. inwazja za pośrednictwam żywiciela pośredniego

okres prepatentny 23-29 dni

u nieswoistych żywicieli larwy mogą przeżyć nawet kilka lat

Niebruzdkujące jaja dojrzewają (L1) w środowisku w temp. 30 st C i odpowiedniej wilgotności w ciągu 3 dni

L2 wnikają do ściany jelita i lnieją dwukrotnie, następnie wypadają do światła jako L4 i lnieją do postaci L5 i dojrzewają płciowo

droga zarażenia : per os

okres prepatentny: 56 dni

u żywiciela nieswoistego incystują się w tkankach otaczających jamę brzuszną.

Wędrówka typu askaris:
u zwierząt nieodpornych tj szczeniąt larwy wykluwają się w jelicie cienkim, wnikają do ściany jelita, drogą naczyń wrotnych do wątroby (L2), dalej serca prawego i płuc(L3), do tchawicy i do gardła gdzie zostają przełknięte i wracają do jelit (L4) gdzie przechodzą w L5 i dojrzewają
Wędrówka typu somatycznego:
u zwierząt starszych (ok.3 miesiąc) do płuc dostają się tak samo ale później trafiają do krwioobiegu dużego i osiedlają się w różnych narządach. Stwierdzane są w okolicy okołonerkowej, tk. Łącznej między mięśniowej, w wątrobie, macicy, mózgu, gruczole mlekowym. Tam larwy L2 otarbiają się i zachowują zdolność do inwazji nawet kilka lat. Larwy te mogą opuszczać miejsce otorbienia na skutek przestrojeń hormonalnych i obniżenia odporności organizmu. U suk ciężarnych uaktywniają się i wnikają do płodów ( do ich wątroby i tam siedzą). Kontynuują wędrówkę typu ascaris po urodzeniu szczeniąt. Inwazja śródmaciczna skraca okres prepatentny do 14-21.
Zarażenie laktogenne:
uwolnione larwy drogą somatyczną docierają do gr. mlekowych i są wydalane z mlekiem
Zarażenie za pomocą żywiciela paratenicznego: najczęściej u lisów, po zjedzeniu np. jakiegoś gryzonia.
U kotów (T. cati) zwierzęta nieodporne ( kociaki) wędrówka typu ascaris, a zwierzęta odporne wędrówka somatyczna. Przy zarażeniu laktogennym kociąt wędrówka typu ascaris.
Neoascardioza – problem i występowanie

Glistnica cieląt wywołana przez Neoascaris vitulorum.

Żywicielem ostatecznym jest bydło.
Umiejscawia się w jelicie cienkim.
Charakterystyczne jaja: kuliste, otoczone grubą skorupką, o pofałdowanej zewnętrznej powierzchni. Odznaczają się powolnym rozwojem i większą wrażliwością na czynniki atmosferyczne, szczególnie wysoką temp. Jaj należy szukać w kale metodą dekantacji.
Patogeneza jak i klinika tej robaczycy są mało poznane. Należy sądzić, że na chorobotwórcze działanie składają się te same czynniki, co przy innych glistnicach.

W związku ze śródmaciczną drogą inwazji glisty spotyka się już u dwutygodniowych cieląt, u których występuje kapryśny apetyt, biegunka, a rzadziej zaparcie, z jamy ustnej wydobywa się specyficzny, kwaśny zapach. Obserwowane również objawy ze strony uk. Nerwowego w postaci niepokoju i drgawek. U cieląt w wieku 4 miesięcy glisty spotyka się bardzo rzadko.

Zestaw 57

1. Wzajemne oddziaływanie pasożyta na żywiciela – przykłady ujemne i dodatnie.

Przykłady ujemne	Przykłady dodatnie
- odjadanie - działanie toksyczne - alergizowanie żywiciela - uszkodzenia tkanek i narządów wewnętrznych - niepokojenie zwierząt w konsekwencji prowadzi to do: - obniżenia wzrostu i rozwoju zwierząt - obniżenia przyrostów masy ciała i wydajności mleka, jaj itp. - obniżenie odporności na inne patogeny - osłabienie kondycji zwierząt - charłactwa - śmierci - wektor dla patogenów	- Znaczenie lecznicze np. larwy oczyszczają rany - czynnik selekcyjny w populacji dzikich zwierząt - parazyt jako wektor chorób przenoszących chorobotwórcze drobnoustroje dla gryzoni np. przy pladze szczurów, królików

2. Różnice między oocystami Eimeria i Izospora

Eimeria ma 4 sporocysty po 2 sporozoity

a Izospora ma 2 sporocysty po 4 sporozoity.
Oocysty niektórych gatunków Eimeria posiadają

mikropyle oraz ciałka resztkowe.

Eimerie indyków mają ziarno biegunowe.
Niektóre E. Kóz i owiec posiadają czapeczkę

na biegunie.
Izospora hominis jest na jednym biegunie zwężona,

brak resztki protoplazmatycznej. Isospora rivolta jako

jedyna posiada na biegunie mikropyle.

eimeria i Isospora świńskie diagnostyka na podstawie morfologii oocyst:
- Isospora: w oocystach 2 sporocysty zaw. po 4 sporozoity, wymiary I. suis - 17-25x16-21 mikrometra, kuliste, ściana gładka o jednakowej grubości, bezbarwne lub lekko żółtawe, brak mikropyle, ciało resztkowe tylko w sporocystach, okres prepatentny 5-7 dni, sporulacja 1-3 dni w temp 18-20 st C w środ zewn, oocysty odporne na większość preparatów stos do odkażania - skuteczne tylko radykalne metody jak opalanie powierzchni, umiejscowienie tylko j. cienkie, patogeneza, inwazja, profilaktyka i leczenie nie dotyczy oocyst.
- Eimeria: w oocystach 4 sporocysty po 2 sporozoity, um. jelito cienkie, ślepe i okrężnica,wymiary w zal od gat, kształt różny, najczęściej owalny, ściana może być gładka lub chropowata (w zal od gat, chropowata u E. perminuta, scabra, spinosa), barwa od bezbarwnej, przez żółtą, po brązową (brązowe to E. polita, scabra, spinosa, żółta jest perminuta, bezbarwne to E. debliecki, neodebliecki i suis), mikropyle brak lub obecne (ob u E.porci i E. scabra), obecne ciało resztkowe sporocyst, całko Stieda i ciałko biegunowe, brak ciałka resztkowego oocyst, okres prepatenty w zal od gat 7-12 dni, sporulacja od 5-6 dni aż po 13, w zal od gat.

3. Miejsca występowania larw T. saginatus
Taeniarhynchus saginatus (tasiemiec nieuzbrojony) dł. 4-12m , posiada 2 tys. członów odpadających pojedynczo i mających zdolność pełzania, macica 15-30 odgałęzień po każdej stronie. Tasiemiec bydlęcy
Miejsce występowania: mięśnie skrzydłowe żuchwy, serce, mm. Języka, mm. Międzyżebrowe, przełyk, mm. Lędźwi. Zawartość pęcherzyka mętnieje i tworzy się serowata masa. Stare obumarłe wągry maja kolor żółty.
4. Budowa larwy H. Bovis, różnica między larwą gza końskiego

Hypoderma bovis	Larwy gza końskiego
Jajo składane na włosach na tylnych partiach ciała bydła -Larwa I – w jaju po 4-7 dniach o Długość 0,7 milimetra o 11 segmentów o Uzbrojona w kolce przy użyciu narządów gębowych i enzymów proteolitycznych wnikają przez skórę do tk. Podskórnej → przez 3-4 miesiące wędrują wzdłuż splotów nerwowo- naczyniowych do kanału kręgowego → umiejscawiają się wtk. Tłuszcz. Nadoponowej i przebywają tam 3-5 miesięcy → L1 wędrują wzdłuż gał. Grzbietowych nn. Odchodzących od rdzenia kręgowego i usadawiają się w tk. Łącznej pod skóra grzbietu -Larwa II – po 7-8 miesiącach -W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych) -Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długość 1-1,5 cm -Larwa II wytwarza otwór w skórze, odwraca się tylnym końcem do otworu i linieje, staje się larwą III -Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem -kształt:wydłużona baryłka z bocznymi wpukleniami i podłużnymi bruzdami	Rhinoestrus purpureus dł. 17 mm, segment głowowy ma 2 haki umiejscawia się w głównie w kości sitowej, rzadziej w gardle, zatoce klinowej, jamach nosowych, samice składają larwy do worka spojówkowego a te migrują do miejsca bytowania i linieją dwukrotnie, po 9 mies opuszczają żywiciela i przepoczwarzają się w glebie Gastrophilus intestinalis i G. haemorrhoidalis L III : -20 mm dł - zwężony przedni koniec ciała i zbudowany z 12 segmentów uzbrojonych na brzegach kolcami - z połkniętych jaj w czasie pobierania pokarmu uwalniają się larwy,które dostają się do jamy ustnej drążąc korytarze i następnie wnikają w bł. śluzową języka (18-21 dni) → przekształcają się w L2 i opuszczają język by osiedlić się w żołądku (cz. wpustowa bł. śluz.), tu przebywają 8-9 mies., rosną i osiągają L3 → uszkodzenie bł śluzowej G. nasalis – 12-stnica G. pecorum – żołądek rzadziej 12stnica G. intermis – odbytnica G. nigricornis - 12stnica

Jajo składane na włosach na tylnych partiach ciała bydła

-Larwa I – w jaju po 4-7 dniach

o Długość 0,7 milimetra

o 11 segmentów

o Uzbrojona w kolce
przy użyciu narządów gębowych i enzymów proteolitycznych wnikają przez skórę do tk. Podskórnej → przez 3-4 miesiące wędrują wzdłuż splotów nerwowo- naczyniowych do kanału kręgowego → umiejscawiają się wtk. Tłuszcz. Nadoponowej i przebywają tam 3-5 miesięcy → L1 wędrują wzdłuż gał. Grzbietowych nn. Odchodzących od rdzenia kręgowego i usadawiają się w tk. Łącznej pod skóra grzbietu

-Larwa II – po 7-8 miesiącach

-W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych)

-Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długość 1-1,5 cm

-Larwa II wytwarza otwór w skórze, odwraca się tylnym końcem do otworu i linieje, staje się larwą III

-Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem

-kształt:wydłużona baryłka z bocznymi wpukleniami i podłużnymi bruzdami

Rhinoestrus purpureus
dł. 17 mm, segment głowowy ma 2 haki

umiejscawia się w głównie w kości sitowej, rzadziej w gardle, zatoce klinowej, jamach nosowych, samice składają larwy do worka spojówkowego a te migrują do miejsca bytowania i linieją dwukrotnie, po 9 mies opuszczają żywiciela i przepoczwarzają się w glebie
Gastrophilus intestinalis i G. haemorrhoidalis
L III :

-20 mm dł

- zwężony przedni koniec ciała i zbudowany z 12 segmentów uzbrojonych na brzegach kolcami

- z połkniętych jaj w czasie pobierania pokarmu uwalniają się larwy,które dostają się do jamy ustnej drążąc korytarze i następnie wnikają w bł. śluzową języka (18-21 dni) → przekształcają się w L2 i opuszczają język by osiedlić się w żołądku (cz. wpustowa bł. śluz.), tu przebywają 8-9 mies., rosną i osiągają L3 → uszkodzenie bł śluzowej

G. nasalis – 12-stnica

G. pecorum – żołądek rzadziej 12stnica

G. intermis – odbytnica

G. nigricornis - 12stnica

Nasycony roztwór soli kuchennej – jak przygotować i do czego służy
Roztwór ten służy do przeprowadzenia badania kału metodą flotacji.
Do przeprowadznienia tego badania potrzebne są : nasycony roztwór soli kuchennej, ZnSO₄ MgSO_4.Nasycony roztwór soli kuchennej sporządzamy przynajmniej 24 h przed użyciem. 350G soli kuchennej rozpuszczamy w litrze gotującej wody mieszając przez kilka minut. Naczynie z gorącym roztworem odstawić w miejscu nienarażonym na wstrząsy na 24h. Ochładzanie powoduje częściową rekrystaizację soli i opadanie drobnych zanieczyszczeń na dno w następstwie czego brudny i mętny płyn w czasie gotowania staje się klarownym i przydatnym do badania. Drugi roztwór nasycony przygotowujemy w ten sam sposób tylko, że 575g MgSO₄ .
Sprzęt: mikroskop, sitko, probówka lub kolba Erlenmeyera, zlewka,lejek,agietka lub eza, szkiełko postawowe, szkiełko nakrywkowe, płytka Petriego

Wykonanie: Próbkę kału wielkości orzecha rozcieramy w roztworze soli i filtrujemy przez sitko, wlewając do probówki, odstawiamy na 15-20 min i następnie 5 kropel aplikujemy na szkiełko podst. I oglądamy pod mikroskopem

Zestaw58

1.Zejście choroby pasożytniczej
Choroba pasożytnicza kończy się:

- cudownym ozdrowieniem (samowyleczenie)

- nabyciem odporności

- przejściem w postać przewlekłą

- wyzdrowieniem z powikłaniami

- śmiercią

2.Wrażliwość oocysty na czynniki środowiska
Oocysty występują u Sporozoea (sporowców, zarodnikowców).
Oocysta to inaczej zygota otoczona twardą otoczką, zapobiegającą przenikaniu innych gamet męskich. Dzięki tej otoczce oocysta zabezpieczona jest przed szkodliwymi czynnikami środowiska zewnętrznego takimi jak susza, słońce, nie sprzyjająca temp.
Eimeria bovis – bezpośrednie działanie słońca niszczy je po 4 h

Chemiczne środki dezynfekcyjne są nieskuteczne w przypadku zwalczania kokcydiozy ponieważ otoczka oocyst jest odporna na ich działanie. Przewrotnie jednak niszczą pleśnie i bakterie, na których działanie są wrażliwe te pierwotniaki.
Oocysty do swojego rozwoju potrzebują tlenu, dlatego giną w środowisku gdzie zachodzą procesy gnilne i fermentacyjne.
Wysoka temperatura: po 2h w 45^o C i po 10 min w 80^oC giną, 50^oC zabija oocysty po kilku godzinach
Niska temp. : w temp 0^oC nie giną ale nie mają możliwości rozwoju w temp. -15^oC większość ginie
Niekorzystny wpływ na żywotność oocyst mają również naprzemienne topnienie i mrożenie.
Optimum wilgotności sprzyjającej kokcydiozie to 20-60 %. Stąd rok wilgotny sprzyja wybuchowi kokcydiozy co łatwo daje się zauważyć w Szwajcarii (kokcydioza bydła). Susza i słońce są najlepszymi sprzymierzeńcami w zwalczaniu kokcydiozy.

3.Objawy kliniczne moniezjozy owiec
Wrażliwość
- najwrażliwsze są na inwazję M.expansa jagnięta do 3 m-cy (1,5-3), a na M.benedeni 5-7 m-cy
- zwykle inwazja M.expansa występuje w pierwszej połowie lata, a M.benedeni jesienią lub w drugiej połowie lata
- dorosłe owce i starsza młodzież jest odporna na inwazję
- u jednej owcy stwierdzono do 672 egzemplarzy M.expansa i 316 M.benedeni
- średnio w warunkach hodowalnych Polski znajdujemy 2-3 osobniki Moniesia spp.
- po dojściu do dojrzałości płciowej Moniesia spp. wydala człony przez 20-40 dni
- mechanizmy odporności powodują, że długość życia moniezji u żywiciela wynosi 50-90 dni, w skrajnych przypadkach

Straty ekonomiczne

u jagniąt i cieląt duże
- upadki

- zmniejszenie masy ciała
- słaby wzrost
- większe zużycie paszy podczas tuczu
Przebieg choroby
- M.expansa – występowanie czerwiec-wrzesień (szczyt w lipcu)
- M.benedeni – wrzesień-grudzień (szczyt w listopadzie)

Patogeneza

działanie mechaniczne

- drażnienie błony śluzowej j. cienkich

- utrudnianie przesuwania się pokarmu

- zamykanie (czopowanie) światła jelita

zaburzenia w trawieniu

działanie toksyczne i alergiczne

Postacie choroby

ciężko toksyczna
- po 10-15 dniach od zauważenia członów w kale zwierzęta są słabe
- mają chwiejny chód
- nie jedzą
- często leżą
- kał miękki – biegunka, śluz w kale, nawet krew
- anemia
- obrzęki zastoinowe na przedpiersiu i kończynach
- odwodnienie i śmierć
lekko toksyczna
- przebieg podobny do poprzedniej postaci
- występuje u owiec dobrze utrzymanych i prawidłowo żywionych
- może dochodzić do autointoksykacji
zaparciowa
- tasiemce zaczopowują światło jelita
- pojawiają się kolki, wzdęcia
- zwierzęta nie pobierają pokarmu
- giną z powodu autointoksykacji
nerwowa
- skurcze mięśni szyi
- skręcenie głowy
- chodzenie w kółko
- opieranie głową o ścianę lub przegrodę
- owce giną po 1-2 godzinach od zauważenia objawów

Zmiany anatomopatologiczne
- stan zapalny jelit
- wybroczyny
- dużo śluzu w jelitach

Rozpoznanie
- wywiad (ocena środowiska – rodzaj pastwiska i pora roku)
- badanie kału (metoda flotacji i dekantacji)
- sekcja

4.Kapilarie ptaków i psów-objawy i miejsce występowania
CAPILLARIA PLICA

samica – 9-13mm

samiec – 5-7 mm

tylny koniec ciała ma zakończony kutikularnymi skrzydełkami

jedna szczecinka kopulacyjna

jaja beczułkowatego kształtu 64-72umx28-31um

Rozwój

przebiega z udziałem żywiciela pośredniego – dżdżownicy

jaja wydalone do środowiska zewnętrznego – w stadium słabo zaawansowanej blastomeryzacji

zjedzone przez dżdżownicę

w jej przewodzie pokarmowym do stadium inwazyjnego 30-38 dni

zarażenie psa przez zjedzenie dżdżownicy z larwą inwazyjna L3

okres prepatentny 26-32 dni

pasożyt w żywicielu przeżywa około 1 roku

usadawia się w pęcherzu moczowym

powoduje stanu zapalne pęcherz moczowego

Rozpoznanie

badanie moczu i szukanie charakterystycznych jaj
Capillaria obsignata ( C. columbae)
samiec 8,6 -10 mm
samica 10-12,7 mm

pałeczkowate pasemka po bokach ciała zajmują w przybliżeniu 1/4 średnicy ciała
kom. gruczołowe gardzieli równoległoboczne z dużym jądrem pośrodku
koniec dalszy szczecinki kopulacyjnej zaokrąglony, koniec bliższy lejkowato rozszerzony
pochewka szczecinki poprzecznie prążkowana
otwór steku prawie końcowy, otoczony od strony grzbietowej z dwóch boków przezroczystą błoną, tworzącą rzekomą torebkę kopulacyjną, podpartą z 2 stron zaokrąglonymi żeberkami
ż.o. Gołąb, kur dom., indyk, perliczka i dzikie ptaki
umiejscawia się w jel. Cienkim, znacznie rzadziej jelito grube i okrężnica
larwy zaopatrzone z w sztylecik (jak włosogłówka)
cykl rozwojowy ok. 1 miesiąc
pasożyt żyje u ptaka ok. 7 – 9,5 miesiąca
jaja odznaczają się dużą żywotnością jednak są wrażliwe na działanie promieni słonecznych
rozpoznanie na podst. badań koprologicznych
geograficzne rozmieszczenie: Europa, Ameryka Płd. i Płn., w Polsce u indyków i kura domowego
Capillaria caudinflata
samiec 7,5 – 10,5 mm
samica 11- 18 mm
nitkowate ciało rozszerzone w środkowej części
ogon samca zaopatrzony w boczne płatowate skrzydełka, kończy się błonkowatą torebką, zaopatrzoną w dwa wyrostki w kształcie litery T
pochewka szczecinki kopulacyjnej pozbawiona kolców, jest drobno poprzecznie sfałdowana
szpara sromowa samicy zaopatrzona w duży oskórkowy, błoniast przydatek
ż.o. Kur domowy, indyk, perliczka, gołąb, przepiórka, kuropatwa...
umiejscawia się w jelicie cienkim
w rozwoju wymaga żywiciela pośredniego → dżdżownicy
larwa posiada sztylecik
cykl rozwojowy od 42 -51 dni
kapilarioza ptaków systępuje głównie na glebach ciężkich, gliniastych i bogatych w próchnicę w związku z występowaniem żywicieli pośrednich. Intensywność zarażenia osiąga szczyt w czerwcu i lipcu, po czym szybko spada.
Objawy:
pojawiają się po 2-2,5 tyg od zarażenia, o objawach decyduje kondycja i wzrost ptaków oraz pokarm
kurczęta w dobrej kondycji są bardziej odporne od tych z późniejszych wylęgów
najostrzej przebiega u ptaków 1-3 miesięcznych
utrata apetytu i wzmożone pragnienie
biegunka początkowo okresowa a później stała
na skutek niedokrwistości zwierzęta szybko chudną i słabo rosną
pióra tracą połysk i są nastroszone, skrzydła opuszczone
kurczęta często siadają i niechętnie poruszają się
śluz w kale z domieszką krwi
ptaki giną wskutek wyniszczenia i ogólnej intoksykacji

5.Sposoby zwalczania kleszczy w środowisku
KLESZCZY NIE ZWALCZA SIĘ W ŚRODOWISKU MOŻNA TYLKO SIĘ PRZED NIMI CHRONIĆ

Zestaw 59

1.Pasożytnicza choroba zaraźliwa
Choroba transmisyjna – choroba zakaźna lub pasożytnicz przenoszona przez krwiopijne stawonogi, a wywołana przez przenoszone przez patogeny.
Podział chorób transmisyjnych:

obligatoryjnie transmisyjne – choroby, których patogeny są przenoszone prawie wyłącznie przez stawonogi np. leiszmanioza, zimnica przez Anopheles, gorączka afrykańska
fakultatywnie obligatoryjna – choroby,których patogeny przenoszone są prawie wyłącznie przez stawonogi ale notowano przypadki zachorowania ludzi bez ich udziału np. kleszczowe zapalenie mózgu u ludzi pijących mleko kuz zarażonych wirusem KZM
fakultatywnie transmisyjne – choroby, których patogeny przenoszone są przez stawonogi, ale mogą przedostać się bezpośrednio od dawcy do biorcy bez udziału stawonoga np. brucelloza, gorączka Q, wąglik
Musca convexifrons przenosi telazjiozę bydła
kleszcze – babeszjozę, dury powrotne
Aedes aegypti – żółtą febrę
larwy Strongyloides ransoni przenoszą włoskowca różycy i laseczki wąglika
larwy robaków płucnych mogą przenosić wirusa influenzy świń i pomoru świń
Uwaga! Można też zinterpretować to inaczej i opisać zarażenie się świerzbem bądź roztoczami

2.Zapobieganie kokcydioz u owiec
PATRZ ZESTAW 27!!!!!

3.Larwy tasiemców i ich lokalizacja w organizmie.

Typy larw Pseudophyllidea → tasiemce anapolytyczne, dojrzałe jaja wypadają na zewnątrz przez otwór maciczny, same człony pozostają w strobili

onkosfera – koracydium → otoczona płaszczem z jednej warstwy często urzęsionych komórek
procerkoid → rozwija się w pierwszym żywicelu pośrednim, kształt ciała larwy jest wydłużony, a jej tylny koniec jest wyodrębniony i zaopatrzony w 3 pary haków,
plerocerkoid → w drugim żywicielu pośrednim, larwa o zwartej budowie, z wykształocnym jako skoleks, przednim końcem ciała
Typ larw Cyclophyllidea → tasiemce apolytyczne macica pozbawiona otworu macicznego, jaj są uwalniane po strawieniu członów przez żywiciela lub po rozpadnięciu się członu w środowisku zew.
Onkosfera → błony otaczające larwę nie mają budowy komórkowej, u żywiciela pośredniego przenikają przez ścianki jelita i w jamieciała lub tkankach przekształcają się w drugą postać larwalną
cysticerkoid → larwa złożona z pęcherzyka i wyrostka ogonowego, który zachowuje przez pewien czas 3 pary haków, do jamy ciała wyciągnięty jest skoleks z wierzchołkiem skierowanym ku przodowi
cysticerkus → wągier ma kształt pęcherzyka złożonego z warstwy oskórkowej i mezenchymatycznej, z tej ostatniej warstwy pączkuje skoleks skierowany do wnętrza pęcherzyka
cenurus → jest pęcherzykiem sięgającym wielkości jaja kurzego, którego mezenchymatyczna warstwa przez pączkowanie wytwarza setki skoleksów
echinokok → bąblowiec jest pęcherzem dochądzącym niekiedy do wielkości główki dziecięcej, mezenchymatyczna warstwa wytwarza liczne komory lęgowe, w których powstają skoleksy
1. echinococcus unilocularis → pojedynczy
2. echinococcus fertilis → u owiec
3. echinococcus sterylis → pęcherze płonne, prawdopodobnie powstają w warunkach niekorzystnych dla pasożyta, najczęściej występują u bydła
4. echinococcus endogenus → komora lęgowa pączkująca do wnętrza
5. echinococcus exogenus → komora lęgowa pączkująca na zewnątrz
6. echinococcus multilocularis → składa się z licznych drobnych pęcherzyków połączonych tk. Łączną, pęcherzyki z zachowanymi skoleksami są na obwodzie centrum natomiast ulega procesom martwiczym
7. echinococcus hominis → w starych pęcherzach, pęcherze potomne podobne do macierzystego, u człowieka i bydła
tetratyrydium → z budowy zewnętrznej przypomina plerocerkoid, jednak skoleks jest wpuklony do wnętrza larwy

4.Sposoby zarażania się owiec i bydła nicieniami płucnymi
Dictyocaulus filaria ma larwy mniej ruchliwe od trychostrongyloidów, a pionowe wędrówki po źdźbłach traw są ograniczone. Niepobierają pokarmu ze środowiska, dlatego długość ich życia jest uzależniona od matriału zapasoweg. W niższej temperaturze o znacznej wilgotności przezwają dłużej ze względu na zwolnienie procesów przemiany materii. Bardzo wrażliwe są na suszę. Na pastwisku gęsto rozrośniętych traw zatrzymujących trwale wilgoć i temp. Bliskiej 0^o larwy mogą żyć kilka miesięcy.
Głównym źródłem inwazji są owce starsze, zarażone robaczycą, nieprzejawiające żadnych objawów klinicznych, które na wiosnę rozsiewają larwy pasożytów, pozostających w okresie zimy w postaci larw drzemiących. Enzootia rozwija się szczególnie szybko na silnie zarażonych pastwiskach. Poważnym źródłem inwazji są na pastwiskach kałuże, przydrożne rowy itd.
Dictyocaulus viviparus. Źródłem zakażenia bydła są pastwiska, ściółka w oborze, żłoby i koryta

5.Miejsca składania jaj przez Gasterophilus incest,decorum,veter.,nigricornis, haemorrhoidalis

Gastrophilus interstitialis → jaja przylepione do włosów przednich kończyn, okolicy barków, na bokach ciała
Gastrophilus haemorrhoidalis → jaja na włosach warg konia

Gastrophilus nasalis → jaja na włosach okolicy żuchwowej

Gastrophilus pecorum → jaja składane POZA żywicielem na lisciach traw

Gastrophilus intermis → jaja składane są na policzkach koni, a larwa po wykluciu wnika w skórę i wędruje do kąta ust

Gasrophilus nigricornis → jaja składane w okolicy szczęk i nasady nosa, po 5 dniach larwy się wykluwają i wędrują do jamy ustnej

TYCH ZESTAWÓW NIKT NIE ZROBIŁ – ALE WIĘKSZOŚĆ TYCH PYTAŃ JEST W INNYCH ZESTAWACH

ZESTAW 65.

1.Odporność komórkowa przy inwazjach pasożytniczych

PATRZ ZESTAW 50!!

2. Isospora- przykłady inwazji i rozwój

PATRZ ZESTAW 29!!!!

3. Przywry jamowe- oraz Alaria alata
PATRZ ZESTAW 23 i 30 (A. alata) i 33 (paramfistomoza)!!!

4. Trichinella- zmiany anatomopatologiczne u żywicieli

9 typów genetycznych T. spiralis

T. SPIRALIS SENSUS STRICTO

T. BRITOVI ( w Polsce!)

T. NATIVA (Europa)

T. PSEUDOSPIRALIS

T. NELSONI

T. MURRELLI

samiec 1,5-1,6 mm, brak szczecinki kopulacyjnej, koniec ogona tworzy rzekomą torebkę kopulacyjną, posiada pare płatowatych wyrostków
samica 3-4,8 mm rodzi ok. 1500 larw, żyworodna. Przedni koniec węższy od tylnego, dno torebki gębowej – delikatny sztylecik, gardziel dwuczęściowa, krótsza mięśniowa, dłuższa rurkowa, tylny koniec ciała zaokrąglony, z przodu ciało nitkowate

nowo urodzona larwa-100-120μm, średnica 6μm (bo taka jest średnica naczyń włosowatych)

larwa wędrująca -800-1300μm,

larwa otorbiona-200-600μm

ŻYWICIEL OSTATECZNY - świnia, dzik, psy, koty, gryzonie, niedźwiedź, świstak,

UMIEJSCOWIENIE - dorosłe włośnie j.cienkie, larwy m .poprzecznie prążkowane głównie przepona, pmż, szyja, kark, język, gałka oczna, nigdy w sercu

ROZWÓJ - pełny cykl może odbyć się u jednego żywiciela. Połknięte bowiem larwy dochodzą do dojrzałości płciowej w jelicie, a dojrzałe włośnie rodzą larwy, które przedostają się do mięśni porzecznie prążkowanych. Człowiek zjada mięso z larwami, które uwalniają się z torebki w jelicie cienkim i dojrzewają płciowo (L1-L4 –dorosłe) 24-48-72h. Kopulacja form dojrzałych ma miejsce po 33 do 40 h od inwazji, samice wnikają w błony śluzowej do gruczołów jelitowych i rodzą larwy po 4-5 dni po kopulacji. Jedna samica rodzi około 1500 larw. W krwi larwy pojawiają się po 5 dniach od zarażenia, z krwią i limfą trafiają do mięśni gdzie pojawiają się po 7dniach (12-15dni), w czasie wędrówki linieją 4 razy, pierwsze skręcające się larwy po 17-20 dni, zanika poprzeczne prążkowanie mięśni, wzrost poziomu eozynofili i kropelek tłuszczu, torebki kształtują się do 30 dnia (6-9 tyg), zawierają 1 larwę, wapnienie torebki po 6 m-cach

KRĄŻENIE-odbywa się w środowisku synantropijnym (przydomowym) lub synantropowym (naturalnym) które w pewnych warunkach stanowić mogą odrębne rezerwuary bądź mogą przenikać się wzajemnie. Każdy z tych rezerwuarów, może być źródlem zarażenia człowieka. W środowisku synantropijnym zarażeniu ulegają świnie, psy, koty, nutrie, drobne gryzonie, konie, owce, koza. W środowisku naturalnym (leśnym)lista zwierząt podatnych na zarażenie jest bardzo obszerna oraz różnorodna w zależności od kontynentu i strefy klimatycznej, np. dzik, wilk, lis, borsuk, foka, niedźwiedź, renifer, wielbłąd.

PATOLOGIA WŁOŚNICY -

Faza I – jelitowa – trwa około 2 tygodni po zarażeniu, wystepuje ostry stan zapalny błony śluzowej jelita cienkiego, 10-12 dnia stan ostry przechodzi w podostry

Faza II – migracji larw – początek fazy w końcu 1 tygodnia inwazji

Faza III – otorbiania larw – rozpoczyna się pod koniec 3 tygodnia inwazji – inaczej faza mięśniowa lub transformacji bazofilnej (nursing cell – komórki piastunki)

OBJAWY U LUDZI- objawy zaczynają się od 7 dnia po spożyciu zakażonego mięsa i trwają do 5 tyg. Występuje – sztywność mięśni, apatia, wyczerpanie, zmęczenie

11-22 dzień - obrzek twarzy,powiek, podwyższona temperatura, zmiany we krwi (eozynofila)

Objawy: 1.Zespół biegunkowy- związany z pasożytowaniem dorosłych nicieni w jelicie cienkim, ból brzucha, nudności, wymioty, ,biegunka, gorączka,

2. Objawy związane z penetracją naczy limfatycznych i żylnych - charakterystyczny obrzęk twarzy i powiek na tle alergicznym, linijne wybroczyny podpaznokciowe, objawy zapalenia płuc, opłucnej,zapalenie opon mózgowych,uszkodzenie nerek i mięśnia sercowego.

PRZEBIEG U LUDZI - 1.Postać ciężka, 2. Postać średnio cieżka, 3. Postać lekka, 4. Postać poronna, 5. Postać bezobjawowa.

DROGI ZARAŻENIA U LUDZI – niedogotowane lub niedosmażone mięsowieprzowe zawierające otorbione larwy, dziczyznę, koninę (z koni karmionych paszą zawierającą domieszki zarażonego mięsa)

DROGI ZARAŻENIA ŚWIŃ - odpadki z rzeźni i ferm lisów, szczóry, wzajemne odgryzanie końcówek ogonów w przypadku przegęszczenia hodowli. Analizując rozmieszczenie występowania włośnicy dzików i świń obserwuje się nakładanie się obszarów występowania włośnicy wzdłuż dużych obszarów leśnych. Niepokojącym jest wzrost ilości przypadków włośnicy o niskim stopniu intensywności inwazji w populacji dzików. Oznacza to że pasożyt krąży w środowisku zwierząt dzikich i staje się trudniej wykrywalny tradycyjnymi metodami badawczymi.

ZAPOBIEGANIE- eliminowanie potencjalnych źródeł inwazji (odpowiadnie niszczenie poprodukcyjnych odpadów mięsnych), podwyższenie standardów hodowlanych i sanitarnych, stały i obowiązkowy nadzór służb weterynaryjnych nad przemysłową produkcją mięsa. Obowiązkowe badanie mięsa z prywatnego uboju, dewitalizacja lub sterylizacja pasożytów w mięsie (zamrażanie, gotowanie, stosowanie minimalnych dawek promieniowania), unikanie spożywania mięsa pochodzącego z niepewnych źródeł.

DIAGNOSTYKA-

Metody bezpośrednie: metoda kompresorowa (trichinoskopowa) (badanie jest pewne, gdy liczba larww 1g tkanki mięśniowej jest większa niż 3), metoda wytrawiania (wykrywa inwazję gdy w 1g tkanki mięśniowej jest średnio 1 żywa larwa)
Metody pośrednie: immunodiagnostyka, 1. Wykrywanie przeciwciał (metody immunoserologiczne) 2. Wykrywanie krążących kompleksów immunologicznych (metody ELISA)(wykrywa inwazję przy 1 larwie w 100g tkanki mięśniowej – dopiero do 14 dnia po zarażeniu) 3. Wykrywanie antygenu krążącego (przeciwciała monoklonalne)

Metoda kompresorowa – z filarów przepony – części mięśniowej przepony wycina się 14 próbek do badań wielkości ziarna prosa, następnie miażdżymy skrawki tkanki mięśniowej w kompresorze i oglądamy pod trychinoskopem projekcyjnym lub mikroskopem

Metoda wytrawiania – z filarów przepony pobieramu po 100g tkanki mięśniowej, z której do dalszego badania przeznacza się 1g mięśni – mięśnie rozdrabnia się i zalewamy płynem trawiennym w proporcji 20ml płyny na 1g miesni i mieszamy na mieszadle magnetycznym – płyn trawienny: 1000ml wody destylowanej, 5ml 37% HCl, 5g pepsyny, podgrzewamy do 44-46 °C, mieszanine przelewamy przez sitko do rozdzielacza i sedymentujemy. Po 20 min upuszczamy do próbówki 4oml osadu i przez 10 min prowadzimy sedymentacje – odciągamy strzykawką30 ml supernatantu i poszukujemy larw T. spirali w pozostałych 10ml

5. Patogeneza warrozy pszczół robotnic. Dermanyssus i choroby

Waroza PATRZ ZESTAW 34!!! Ptaszyniec – zestaw 50!

DERMANYSSUS GALLINAE – PTASZYNIEC (KLESZCZYK PTASI)

Szary roztocz, wielkości około 0,5-0,6 mm, a po nassaniu się krwi długości około 1mm i BARWY CZERWONEJ.
Atakuje wiele gatunków ptaków dzikich i udomowionych, wiele gatunków ssaków, a także ludzi.
Jego cechą charakterystyczną jest bardzo krótki cykl rozwojowy.

ROZWÓJ: krótki cykl rozwojowy, w sprzyjających warunkach trwa tylko 7 dni. Stadiami pasożytniczymi (hematofagami) są nimfy i dojrzałe roztocza. Ptaszyńce atakują ptaki przeważnie nocą, w ciągu dnia kryją się w szparach pomieszczeń i gniazdach, gdzie osiągają olbrzymią niekiedy liczebność. U zaatakowanych ptaków obserwuje się nasilony niepokój, szczególnie wieczorem i w nocy. Mechaniczne drażnienie skóry, jej nakłuwanie i toksyczne działanie śliny powoduje powstawanie stanów zapalnych skóry i świąd. Ptaki porzucają lęgi. Pojawia się anemia i wychudzenie. Obniża się nieśność, a jaja są często zdeformowane. Występuje duszność i masowe niekiedy padnięcia młodych ptaków. Ptaszyńce mogą być przenosicielami różnych patogennych bakterii, riketsji i wirusów.

ZWALCZANIE INWAZJI: jest bardzo trudne, składa się na to kilka przyczyn:

Okresowe tylko występowanie pasożytów na ptakach ( z reguły tylko nocą)
Krótki cykl rozwojowy pasożytów i związana z tym możliwość szybkiej odbudowy populacji.
Ukrywanie się pasożytów w miejscach trudno dostępnych dla insektycydów
Brak bezpiecznych i skutecznych środków roztoczobójczych, które mogłyby być zastosowane w obecności ptaków w fermie

VARROA DESTRUCTOR – ROZTOCZE

Powoduje warrozę, 0,2-0,3mm, U pszczół i czerwu, Odżywia się hemolimfą, Roztocze wchodzi na lary pszczół, Najpierw atakuje czerw trutowy a potem pszczeli

ZESTAW 66.

1.Rozwój prosty i złożony- przykłady

PATRZ ZESTAW 41 i 42!!!

2.Nosemoza pszczół

PATRZ ZESTAW 40 i 41 !!!

3.Występowanie larw T.saginatus w organizmie żywiciela pośredniego- wymienić miejsca predylekcyjne,sposób badania tuszy

PATRZ ZESTAWY 47, 48, 50, 55, 57 !!!
Żywiciel pośredni – bydło i inne duże przeżuwacze

(mięsnie poprzecznie prążkowane i serce – larwa – cysticercus bovis – pęcherzyk 4-5mm)

Żywiciel pośredni – przeżuwacze krętorogie Bydło, bawoły, zebu, jaki

Źrodłem zarażenie dla człowieka jest surowe mięso wołowe tzw. Tatar lub metka (rodzaj kiełbasy)
Źródłem zarażenia dla bydła jest pastwisko lub pasza skażona jajami tasiemca

T. saginatus – lokalizacja larw (wągrów) u bydła

Mięśnie skrzydłowe żuchwy
Serce
Mięśnie języka
Mięśnie międzyżebrowe
Przełyk
Mięśnie lędźwi

Rozpoznawanie Pośmiertne

Nacinanie mięśni żuchwy
Omacywanie języka
Nacinanie mięśnia sercowego
Stare lub obumarłe wągry mają żółty kolor
zawartość pęcherzyka mętnieje, następnie tworzy się serowata masa

4. Pasożytnicze choroby ogniskowe

Występowanie niektórych chorób pasożytnicznych ograniczone jest do określonych regionów geograficznych. Stwierdzane są one endemicznie, inne zaś występują kosmopolitycznie, wywołane przez pasożyty występujące na całym świecie. Proponuję, żeby przy nauce zwrócić uwagę, które pasożyty występują kosmopolitycznie, a które endemicznie – wypisać je i wtedy można wymienić je i opisać przy tym pytaniu.
Przykład to teniorynchoza:

Na świecie występują dwa szczepy C. bovis

Długowieczne larwy – wągry
Np. w Kenii larwy żyją tak długo jak żywiciel pośredni i nie ulegają zwapnieniu
Krótkowieczne – wągry żyją nie dłużej niż 1 rok
Długość życia C. bovis zależy od szerokości geograficznej
Całkowity rozwój C. bovis następuje po 1,5 – 2 miesięcy od daty zarażenia

Problem wągrzycy tego typ to kraje „3 świata” np. Afryka 25% bydła dotkniętych jest wągrzycą

Teniarynchoza jest chorobą ogniskową
Są rejony gdzie występuje stale
W innych nasila się lub maleje np. okolice torów kolejowych, pielgrzymki, przejścia graniczne, parkingi przy drogach szybkiego ruchu

Rejony endemiczne teniarynchozy

Rejony pasterskie Afryka Centralna i Wschodnia
Etiopia
Kenia
Zair
Byłe republiki radzieckie
Azerbejdżan, Armenia
Uzbekistan, Kazachstan, Gruzja
Bliski Wschód
Syria Liban
Azja Południowo-Wschodnia
Syjam, Wietnam
Filipiny, Japonia
Ameryka Południowa
Brazylia, Argentyna, Ekwador

Wzrost wągrzycy powodowany jest zmianami socjalnymi i ekonomicznymi

2x wzrost produkcji żywca wołowego w ostatnim 10-leciu
Wzrost spożycia wołowiny surowej i półsurowej
Bliski kontakt bydła z ludźmi z ośrodków miejskich
Wzmożony ruch turystyczny
Niedostateczna likwidacja inwazyjnych jaj w ściekach

5.Leczenie gzawicy bydła- terminy, akty prawne. Czas gojenia się ran po wypadłych lub usuwanych larwach gza

PATRZ ZESTAWY 29, 44, 48, 52, 57 !!!!
Akty prawne – znalazłem tylko USTAWA z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt -> nie ma gzawicy w wykazie chorób zwalczanych z urzędu lub podlegającemu zgłaszaniu (jest włośnica, zaraza stadnicza, waroza). Jest jakieś prehistoryczne Rozporządzenie Ministra Rolnictwa z dnia 6 lipca 1973 r. w sprawie zwalczania gzawicy bydła, ale wątpie żeby dalej obowiązywało…
LECZENIE:

- Niszczenie larw wędrujących jesienią i larw podskórnych wiosną i latem preparatami fosforoorganicznymi (Gzavon 2)

- NIE WYCISKAĆ LARW –możliwość wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego wskutek wchłonięcia się białka z rozgniecionych larw

- Nie stosować leków larwobójczych zimą- ryzyko uszkodzenia rdzenia toksynami i nacieki zapalne

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

· Niszczenie larw wędrujących jesienią , i podskórnych wiosną

· Dokładne przeglądy, stosowanie skutecznych środków larwobójczych,

· Akcje ogólnokrajowe, współpraca hodowców i weterynarzy

PREPARATY do zwalczania pasożytów zewnętrznych:

WSZY, WSZOŁY, ŚWIERZB: IVERMECTIN, PERMETHRIN, KUMAFOS, PHOXIM, DIAZINON, MOKSYDEKTYNA

GIEZ BYDLĘCY: IWERMEKTYNA, KLOSANTEL, FOSCHLER

ZESTAW 67.

1.Budowa układu rozrodczego tasiemców i nicieni

TASIEMCE: Są organizmami hermafrodytycznymi, w każdym członie znajdują się męskie i żeńskie układy rozrodcze. Narządy płciowe składają się z jądra, które tworzą liczne pęcherzyki jądrowe, przewodów wyprowadzających łączących się w nasieniowód, którego końcowa część biegnąca w prąciu nosi nazwę przewodu wytryskowego. Żeński składa się z kilkupłatowego jajnika, od którego odchodzi jajowód, biegnacy do ootypu, do którego uchodzą także gruczoły żółtnikowe oraz przewody gruczołów skorupkowych (gruczoł Mehlisa). Z ootypu odchodzi macica i pochwa otwierajaca isę żeńskim otworem płciowym, znajdującym się obok męskiego.

NICIENIE: UKŁAD ROZRODCZY - są rozdzielnopłciowe i mają silnie zaznaczony dymorfizm płciowy (samica jest większa od samca) *męski: składa się z pojedynczego rurkowatego jądra przechodzącego w nasieniowód rozszerzającego sie w pęcherzyk nasienny i przechodzący następnie w przewód wytryskowy, który otwiera się do steku. Tylny koniec ciała jest zagięty dobrzusznie i zaopatrzony w jedną albo dwie szczecinki kopulacyjne. *żeński: składa się z pojedynczych lub parzystych cewek tworzących jajniki, jajowody i macicę, które przechodzą w nieparzystą pochwę uchodzącą do szpary sromowej położonej po stronie brzusznej.

2.Zmiany anatomopatologiczne przy inwazji mięsożernych eimeria necatrix , mięsożernych,maxima, mięsożernych, acervulina i mięsożernych , brunetti (Nosemoza pszczół)

Kokcydiozy są w wielu zestawach wcześniej! Nosema – zestaw 41!

3.Powstawanie cysticerkoidu u Anoplocapalidae(np. u Moniezia sp.)

Moniesia spp. Rozwój:
- z udziałem żywiciela pośredniego – mechowce – w organizmie którego znajduje się larwa – cysticerkoid, wielkość 160-200 μm
- występuje w jamie ciała mechowca
- pojawia się średnio po ok. 90-95 dniach (51-114 dniach) rozwoju u żywiciela pośredniego
- u jednego mechowca może znajdować się do 13 cysticerkoidów, średnio 1-3
- zarażenie następuje poprzez pobieranie z trawą lub wodą mechowców zarażonych larwami Moniesia spp. Ma to miejsce na pastwisku, drogach przepędzania zwierząt, wybiegach i okólnikach dla zwierząt

- siano w zasadzie wolne jest od inwazyjnych form moniezji
- pod wpływem soków trawiennych mechowce są trawione
- wydostają się cysticerkoidy i przytwierdzają się do błony śluzowej j.cienkiego i rosną
- M.expansa do dojrzałości płciowej dochodzi po 30-40 dniach, a M.benedeni po 47-50 dniach
- przez pierwsze 15 dni człony rosną bardzo wolno i osiągają łączną długość strobilii 30-40 cm
- po 15-20 dniach rosną bardzo szybko 8-12 członów na dobę
- masa tasiemca w tym czasie może osiągnąć ciężar 130 g
Epizootiologia
- w otaczającym nas środowisku znajduje się bardzo duża liczba mechowców
- tylko część to żywiciele pośredni Moniesia spp.
- mechowce żyją w wilgotnej glebie, przechodzą na źdźbła trawy
- rozwój mechowca trwa ok. 97 dni, a żyje do 2 lat
- mechowce żywią się sporami grzybów, pleśniami, glonami, zbutwiałymi cząstkami roślin i jajami pasożytów

Zagęszczenie mechowców
- 70-80 tys. na m² przy dużej wilgotności
- 20-25 tys. na m² (średnio)

Wędrówki mechowców
- pionowe po trawie
- poziome
- mogą być przenoszone przez owady
- w klimacie umiarkowanym żyje ok. 60 gatunków mechowców, które mogą być żywicielami pośrednimi monezji
- te same gatunki mogą być żywicielami dla M.expansa i M.benedeni

Przeżywalność jaj Moniesia spp. w środowisku

Jajo posiada 3 osłonki

zewnętrzna – twarda białkowa, przezroczysta, przepuszcza wodę, trudno rozpuszcza się w sokach jelita
środkowa – lipidowa, gruba, ma ziarnistą budowę
wewnętrzna – włóknista

Anoplocephala Rozwój
- żywiciel pośredni – mechowce
- u nich cysticerkoid (cerkocysta), która rozwija się w jamie ciała ok.5 miesięcy

P. mamillana Żywiciel pośredni
- pajęczaki glebowe Orbatiade – mechowce

Biologia
- cysticerkoid tworzy się w żywicielu pośrednim po 140-150 dniach

Okres prepatentny
- trwa 1,5-2 miesięcy

Epizootiologia
- szeroko rozprzestrzenione
- słabo rozpoznane
- najczęściej zapadają na tę chorobę konie od 0,5-2-3 lat
- źródłem zarażenia są mechowce, które dostają do organizmu z trawą
Larwa typu cysticerkoid rozwija się
- w roztoczach (mechowcach)
- i niektórych owadach np. chrząszczach
- wywoływane przez nie tasiemczyce są ciężkimi chorobami, których przebieg zależny jest od siły (intensywności) inwazji

4.Passaluroza- objawy i przebieg

PASSALURUS AMBIGUUS – owsik króliczy

samiec 3-5mm ogon z części stekowej i dłuższej części nitkowatej,

samica 7,5-11mm pochwa skierowana ku tyłowi, długa, dzieli się na dwa pnie maciczne, ogon zwęża się stopniowo, na końcu pop.prążkowany. Przedni koniec pozbawiony rozszerzenia oskórkowego, otoczony 4 brodawkami, u nasady torebki 3 sterczące ząbki, światło gardzieli wysłane pop.prążkowanym oskórkiem

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ – owsiki drażniąc śluzówkę jelita mogą powodować przy silnej inwazji zapalenie jelita ślepego. Zarażona młodzież odznacza się słabym przyrostem wagi żywej.

ŻYWICIEL - zającowate,

UMIEJSCOWIENIE - j. grube i ślepe

ROZWÓJ - dojrzewające w j.grubym samice opuszczają przewód pokarmowy biernie lub czynnie, składają jaja w fałdach odbytu (L1->L2 w jaju), tylko jajo w stadium gastruli ma szansę dalszego rozwoju, jaja wraz z kałem zostaja wydalone do środowiska. Zarażenie może nastąpić per os.

INWAZJOLOGIA- do zarażenia najcześciej dochodzi przez karmę lub wodę, jaja są szczególnie odporne na warunki środowiska i mogą zachować zdolność inwazji nawet do kilku miesięcy. Obserwuje się zjawisko autoinwazji w której larwy opuszczają osłonki jajowe w okolicy odbytu i migrują do jelita grubego.

PATOGENEZA – mechanicznie uszkadzaja błonę śluzowa jelita w miejscu usadowienia

OBJAWY - u starszych zwierząt bezobjawowo, utrata apetytu, zaburzenia czynności układu pokarmowego, wychudzenia, niedokrwistość, zaburzenia koordynacji

5. Świerzb drążący u świń i koni

PATRZ ZESTAW 31!!!

GOOD LUCK!!!

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
opracowane zestawy, OPRACOWANIE PYTAŃ NA EGZAMIN
OPRACO WYK 13
Zestaw 13
Zestaw 13, 4 semestr, matlab, testy
biofizyka egzamin zestawy 13
opracowanie zestawów z ul, Leśnictwo UP POZNAŃ 2013, Urządzanie Lasu
egzamin zawodowy opracowane zestawy
Matura Polski opracowania lektur 13
opracowany egzamin 13 !!!
pytania opracowanie zestaw 3
OPRACOWANIE SPRAWDZIAN DZIAL VIII RODZIAL 13 sciaga, OPRACOWANIE TEMATU 13 DZIAŁU VIII
planimetria zestawy 13 i 14 rozwiązane- Aksjomat ToruĹ„
Zestaw 13
opracowanie ćw 13, Onedrive całość, Rok I, II sem, Psychologia emocji i motywacji, Streszczenia
HLP - barok - opracowania lektur, 13. Stanisław Herakliusz Lubomirski, Poezje zebrane, Tobiasz wyzwo
Materiały Budowlane- opracowane zestawy 3 ściaga (końcowa)1, Materiały Budowlane
zestaw 13, AiR, Semestr 2, Grafika inżynierska, zadania grafika
Materiały Budowlane- opracowane zestawy 3 ściaga (boczna koń, Materiały Budowlane

więcej podobnych podstron

opracowane zestawy 13

DICROCOELIUM DENDRITICUM – MOTYLICZKA WĄTROBOWA

ZESTAW 26.

1. Wszoły

3. Sposoby zarażania zwierząt larwami Fasciola hepatica latem i zimom.

4. Rozwój komara

ZESTAW 27.

1. Wszy

2.Kokcydiozy przeżuwaczy

3. FASCJOLOZA U INNYCH NIŻ PRZEŻUWACZE GATUNKÓW ZWIERZĄT

4. WYSTĘPOWANIE INWAZJI NICIENI ŻOŁADKOWO – JELITOWYCH W STADACH OWIEC DUŻYCH I MAŁYCH

5. WSZY LUDZI, SZERZENIE INWAZJI I CECHY CHARAKTERYSTYCZNE WSZY LUDZKIEJ

ZESTAW 28

Pchły

2. Cykl rozwojowy Eimeria spp.

3. Przywry rozdzielnopłciowe

4. WYSTEPOWANIE LARW NICIENI ŻOŁĄDKOWO - JELITOWYCH W ŚRODOWISKU NATURALNYM

5. ZWALCZANIE WSZAWICY U ŚWIŃ

ZESTAW 29

1. Gzy skórne a) WYKŁAD

2. ISOSPORA

3. Echinostomatoza gęsi i kaczek – objawy kliniczne

4. Larwy słupkowców w środowisku – budowa i oporność na czynniki środowiska

5. PCHŁY MIĘSOŻERNYCH – BUDOWA,OBJAWY ZARAŻENIA I SPOSOBY ZWALCZANIA

AGAMODISTOMOZA – syn. Inwazja motyliczki mięśniowej

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM- BRUZDOGŁOWIEC SZEROKI

Difylobotrioza

MESOCESTOIDES LINEATUS

DIPYLIDIUM CANINUM

Objawy DIPYLIDIOZY

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – TASIEMIEC BĄBLOWCOWY

ECHONOCOCCUS MULTILOCULARIS – BĄBLOWIEC WIELOJAMOWY – E. ALVEOLARIS

TAENIA HYDATIGENA

TAENIA PISIFORMIS

TAENIA OVIS

HYDATIGERA TAENIAEFORMIS syn. TAENIA CRASSICOLLIS

MULTICEPS MULTICEPS – TASIEMIEC KRĘĆKOWY –Taenia coenurus

TAENIA SOLIUM

Budowa

TAENIARHYNCHUS SAGINATUS

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS – TASIEMIEC BĄBLOWCOWY

ECHONOCOCCUS MULTILOCULARIS – BĄBLOWIEC WIELOJAMOWY – E. ALVEOLARIS

ALWEOKOKOZA WĄTROBY

DIPYLIDIUM CANINUM

Objawy DIPYLIDIOZY

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM- BRUZDOGŁOWIEC SZEROKI

Difylobotrioza

1. Gzy skórne
a) WYKŁAD