Biochemia cz.

Biochemia cz.

opracował dr J. Szubert

Biochemia cz.5

1

20. Witaminy i składniki mineralne

Witaminy

są

organicznymi,

drobnocząsteczkowymi

składnikami diety człowieka, które muszą być dostarczane
w drobnych ilościach. W odróżnieniu od większości składników
pokarmowych, witaminy nie są substratami energetycznymi.
Na ogół służą za substraty do biosyntezy koenzymów.

Twórcą pojęcia witamina, czyli „amina życia”, jest polski

biochemik Kazimierz Funk (1884-1967), pracujący przez
większość życia za granicą.

2

Witaminy dzielą się na dwie grupy, rozpuszczalne w wodzie

i rozpuszczalne w tłuszczach. Oprócz witamin organizm
potrzebuje obecności pewnych jonów, których źródłem są
nieorganiczne składniki żywności. Te ostatnie dzielą się na dwie
grupy. Pierwsza z nich to makroelementy, na które
zapotrzebowanie wynosi ponad 100 mg na dobę. Druga grupa to
mikroelementy,

czyli

pierwiastki

śladowe,

na

które

zapotrzebowanie jest wielokrotnie mniejsze i wynosi od kilku
miligramów do ułamka mg na dobę.

3

Zapotrzebowanie na poszczególne witaminy i mikroelementy są

dość dokładnie poznane i w wielu krajach funkcjonują jako
„zalecane dawki dobowe”. Ich wartości są geograficznie
zróżnicowane i podlegają ciągłym korektom wraz z postępem
wiedzy na temat biochemii żywienia. Zapotrzebowanie na
witaminy i mikroelementy zależy od płci, wieku, masy ciała,
sposobu odżywiania i stanu fizjologicznego. Zdecydowanie
wzrasta w okresie ciąży i laktacji.

4

21. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Witaminy rozpuszczalne w wodzie są najliczniejszą grupą

witamin. Są one łatwo wchłaniane z jelit i transportowane do
tkanek, gdzie są przetwarzane w aktywne koenzymy. Jako
substancje drobnocząsteczkowe i rozpuszczalne w wodzie nie
kumulują się w organizmie do poziomu toksycznego, są łatwo
wydalane przez nerki.

Witamina

Tiamina składa się z dwu części; pirymidynowej i tiazol

zespolonych mostkiem metylenowym (wzór

Witamina

B

1

- tiamina

łada się z dwu części; pirymidynowej i tiazol

zespolonych mostkiem metylenowym (wzór 1).

5

łada się z dwu części; pirymidynowej i tiazolowej,

6

Witamina B

1

jest łatwo wchłaniana w jelicie cienkim

i

transportowana

do

tkanek,

gdzie

jest

fosforylowana

z wytworzeniem pirofosforanu tiaminy. W ten sposób tiamina
uzyskuje

właściwości

koenzymatyczne.

Zapotrzebowanie

dobowe na witaminę B

1

wynosi około 1 mg. Organizm

magazynuje około 30 mg witaminy

BI

,

z czego większość (około

80%) w postaci pirofosforanu tiaminy: TPP.

7

Niedobór tiaminy w krajach rozwiniętych jest zjawiskiem

rzadkim, występuje przede wszystkim u alkoholików,
w następstwie niedożywienia i upośledzonego wchłaniania tej
witaminy. Archiwalna literatura medyczna zachowała opisy
ciężkiego niedoboru witaminy B

1

, który występował powszechnie

w Azji pod postacią choroby beri-beri. W końcu XIX wieku, w
związku z wprowadzoną zmianą w technologii przetwarzania ryżu
do celów spożywczych, pojawiła się masowo ta najcięższa postać
niedoboru witaminy B,. Łuskanie i mielenie pozbawiało ryż
witaminy B

1

zawartej w osłonkach ziaren.

8

Choroba objawiała się postępującym zanikiem mięśni,

osłabieniem siły skurczowej mięśnia sercowego, porażeniem
mięśni okoruchowych, rozszerzeniem naczyń obwodowych,
obrzękami

i

licznymi

objawami

psychiatrycznymi.

Umiarkowany

niedobór

tiaminy

powoduje

dolegliwości

żołądkowo-jelitowe, osłabienie siły mięśniowej i objawy
dysfunkcji nerwów obwodowych.

Witamina B

Ryboflawina składa się z pierś

który wiąże kowalencyjnie rybitol (wzó
5-węglowy, zawierający 5 grup hydroksylowych.

Witamina B

2

- ryboflawina

łada się z pierścienia dimetyloizoal

który wiąże kowalencyjnie rybitol (wzór 2). Jest to alkohol

cy 5 grup hydroksylowych.

9

cienia dimetyloizoalloksazyny,

2). Jest to alkohol

10

Ryboflawina spełnia tylko jedną funkcję biologiczną. Jest

substratem do biosyntezy FMN i FAD, które są grupami
prostetycznymi flawoprotein, pełniących funkcje enzymów
oksydoredukcyjnych.

Ryboflawina jest absorbowana z górnego odcinka jelita

cienkiego. Poprzez krew przemieszcza się do tkanek, gdzie
przekształca się w FMN i FAD.

11

Nadmiar ryboflawiny jest wydalany z moczem w postaci

niezmienionej lub przekształconej przez enzymy mikrosomalne
wątroby. Zapotrzebowanie dorosłych na ryboflawinę wynosi
około 1,4-1,7 mg na dobę. Taka ilość znajduje się w przeciętnej
diecie. Dobrym źródłem witaminy B

2

są między innymi

wątroba, drożdże, jaja ptasie, mięso, produkty zbożowe oraz
mleko.

Objawy niedoboru witaminy B

2

, zazwyczaj równocześnie

z niedoborami innych witamin, występują przede wszystkim
u alkoholików. Należą do nich stany zapalne jamy ustnej, gardła,
kącików ust oraz zmiany łojotokowe skóry. Objawom tym
towarzyszy niekiedy niedokrwistość.

Witamina B

Niacyna jest kwasem nikotynowym

Amid kwasu niacynamidowego jest elementem składowym NAD
i NADP, obecnego zarówno w komórkach czło
i w pożywieniu.

Witamina B

3

- niacyna

kwasem nikotynowym lub jego amidem (wz

midowego jest elementem składowym NAD

i NADP, obecnego zarówno w komórkach czło

12

lub jego amidem (wzór 3).

midowego jest elementem składowym NAD

i NADP, obecnego zarówno w komórkach człowieka, jak

13

Niacyna nie jest typową witaminą, ponieważ może ona

powstawać także w organizmie człowieka jako metabolit
tryptofanu. Jednakże tryptofan sam jest związkiem egzogennym,
a jego przemiana do kwasu nikotynowego jest bardzo mało
wydajna. Z tego powodu endogenna niacyna nie zaspokaja potrzeb
organizmu.

Dzienne zapotrzebowanie dorosłego człowieka na niacynę

wynosi około 15-20 mg. Połowa tej ilości może pochodzić
z przemiany tryptofanu. Dobrymi źródłami pokarmowymi
niacyny są drożdże, mięso, wątroba, orzechy ziemne i nasiona
roślin strączkowych.

14

Niedobór niacyny i tryptofanu w diecie wywołuje zespół

chorobowy zwany pelagrą. Występuje przede wszystkim
w regionach o dużym spożyciu kukurydzy. Ziarno kukurydzy
zawiera mało tryptofanu i niacyny, a ponadto składniki te są trudno
przyswajalne w przewodzie pokarmowym, ponieważ występują
w kompleksach z innymi substancjami.

Wczesnymi objawami choroby są uczucie znużenia, brak

łaknienia, zaburzenia procesu trawienia i motoryki jelit oraz
zmiany zapalne w jamie ustnej i w skórze (szczególnie
eksponowanej na działanie światła słonecznego).

Witamina B

Kwas pantotenowy sk

(wzór 4). Jest niezbęd
A

i

fosfopanteteiny,

tłuszczowych.

Dobowe zapotrzebowanie na t

Powszechność występowania kwasu pantotenowego w materiale
biologicznym sprawia, iż u człowieka nie obserwuje się objawów jego
niedoboru.

Witamina B

5

- kwas pantotenowy

Kwas pantotenowy składa się z β-alaniny i kwasu pantoinowego

(wzór 4). Jest niezbędnym substratem do biosyntezy
A

i

fosfopanteteiny,

będącej

składnikiem

syntezy

kwasów

Dobowe zapotrzebowanie na tę witaminę ocenia się na 4

ność występowania kwasu pantotenowego w materiale

biologicznym sprawia, iż u człowieka nie obserwuje się objawów jego

15

kwas pantotenowy

alaniny i kwasu pantoinowego

nym substratem do biosyntezy koenzymu

syntezy

kwasów

minę ocenia się na 4-7 mg.

ność występowania kwasu pantotenowego w materiale

biologicznym sprawia, iż u człowieka nie obserwuje się objawów jego

Witamina B

Termin witamina B

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu.
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak również ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy
B

6

są hydrolizowane w jelita

i w defosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

Ry

Witamina B

6

- pirydoksyna

Termin witamina B

6

jest ogólną nazwą pokarmowych

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu.
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak również ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy

są hydrolizowane w jelitach przez fosfatazę alkaliczną

fosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

Ryc.1. Różne postacie witaminy B

6

.

16

ólną nazwą pokarmowych

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu. Obejmuje
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak również ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy

fosfatazę alkaliczną

fosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

17

Zapotrzebowanie na witaminę B

6

jest proporcjonalne do

zawartości białka w diecie i wynosi od 1,6 do 2,0 mg
w przeliczeniu na 100 gramów białka spożytego w ciągu doby.
Wątroba, ryby, całe ziarna zbóż, orzechy, rośliny strączkowe,
żółtka jaj i drożdże są dobrymi źródłami witaminy B

6

.

18

Poważne niedobory witaminy B

6

występują rzadko

i

charakteryzują

się

przede

wszystkim

objawami

neurologicznymi. Są one prawdopodobnie następstwem obniżenia
aktywności dekarboksylazy glutaminianowej - enzymu, który
katalizuje przemianę glutaminianu w kwas γ-aminomastowy,
pełniący funkcje neurotransmitera. Dodatkowo występują zmiany
zapalne skóry, zapalenia błony śluzowej języka i niedokrwistość
spowodowana upośledzeniem biosyntezy hemu przez brak
koenzymu syntazy δ-aminolewulinianowej.

Biotyna jest związkiem he

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz pięciowęglowy łańcuch
boczny zakończony grupą karboksylową (wzó
grupą prostetyczną karboksylaz
karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy ace
karboksylazy propionylo~S

Biotyna

ązkiem heterocyklicznym, zawierającym

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz pięciowęglowy łańcuch
boczny zakończony grupą karboksylową (wzór 5).

karboksylaz zależnych od ATP

karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy ace
karboksylazy propionylo~S-CoA.

19

terocyklicznym, zawierającym

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz pięciowęglowy łańcuch

5). Biotyna jest

zależnych od ATP, wśród nich

karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy acetylo~S-CoA,

20

Zapotrzebowanie dietetyczne na biotynę jest znikomo małe

i wynosi około 0,1 mg na dobę. Obfitymi źródłami biotyny są
drożdże, wątroba, jaja, orzechy ziemne, mleko, czekolada,
ryby. Także bakterie jelitowe są znaczącym źródłem tej witaminy.
U człowieka nie obserwuje się niedoborów pokarmowych biotyny.

Kwas foliowy składa się z pterydyny i kwasu para

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt
glutaminianu (wzór 6).

W diecie występuje poliglutaminianowa forma kwasu

foliowego.

Kwas foliowy

składa się z pterydyny i kwasu para

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt

wzór 6).

ępuje poliglutaminianowa forma kwasu

21

składa się z pterydyny i kwasu para-

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt

ępuje poliglutaminianowa forma kwasu

22

Zapotrzebowanie na kwas foliowy wynosi około 0,2 mg na dobę

i znacząco rośnie w przebiegu ciąży i laktacji. Dobrym źródłem tej
witaminy są przede wszystkim drożdże, wątroba, owoce i zielone
warzywa. Kwas jest jednak termolabilny. Znaczna jego część ulega
rozkładowi podczas termicznej obróbki żywności.

Niedobory folianu ujawniają się najczęściej w przebiegu ciąży,

prowadząc do rozwoju niedokrwistości. Alkoholizm i zaburzenia
wchłaniania jelitowego są czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu tej
awitaminozy.

Objawy kliniczne niedoboru folianu są efektem zaburzeń

metabolizmu aktywnych fragmentów jednowęglowych. Dochodzi do
upośledzenia biosyntezy puryn i tyminy, a w konsekwencji do
zmniejszenia

biosyntezy

kwasów

nukleinowych.

Następuje

spowolnienie podziału komórek.

23

Komórki bakteryjne same syntetyzują kwas foliowy. Jednym

z substratów zużywanych w tej syntezie jest kwas para-
aminobenzoesowy. Proces ten jest hamowany przez sulfonamidy.
Są one analogami strukturalnymi kwasu para-aminobenzoesowego.
Wbudowują się w miejsce tego kwasu, tworząc nieaktywny
produkt. Uniemożliwiają biosyntezę kwasu foliowego, a tym
samym funkcjonowanie komórki bakteryjnej. Sulfonamidy były
pierwszymi bardzo skutecznymi lekami, zwalczającymi
infekcje bakteryjne.

24

Witamina B

12

- kobalamina

Witamina B

12

inaczej kobalamina, cechuje się budową

chemiczną najbardziej złożoną spośród wszystkich witamin. Jest
zaliczana do porfiryn, jakkolwiek jej struktura zdecydowanie różni
się

od

hemu

czy

chlorofilu.

Cechuje

się

mnogością

i różnorodnością podstawników. Uczestniczy w reakcji metylacji
homocysteiny oraz w metabolizmie propionylo~S-CoA.

25

Rośliny nie syntetyzują witaminy B

12

. Zapotrzebowanie na

kobalaminę jest więc pokrywane wyłącznie przez produkty
spożywcze pochodzenia zwierzęcego. Niewielka ilość witaminy
B

12

jest syntetyzowana przez bakterie saprofitujące w jelicie

grubym, lecz jej wchłanialność jest znikomo mała. Z tego
powodu dieta ściśle wegetariańska zwiększa ryzyko wystąpienia
objawów niedoboru kobalaminy

.

26

Prawidłowa absorpcja witaminy B

12

z przewodu pokarmowego

jest uzależniona od tzw. „czynnika wewnątrzpochodnego”. Jest
on glikoproteiną o masie cząsteczkowej około 50 kDa,
wydzielanym przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka.
Witamina B

12

tworzy trwały kompleks z czynnikiem

wewnątrzpochodnym i w tej postaci jest absorbowana z jelita
krętego.

27

Zapotrzebowanie na kobalaminę jest znikomo małe i wynosi

około 2 µg na dobę. Organizm dysponuje wielkim zasobem
witaminy B

12

, ocenianym na około 1-10 mg (głównie w wątrobie)

oraz mechanizmem oszczędzania tej witaminy, polegającym na
zwrotnym wchłanianiu z przewodu pokarmowego witaminy
wydzielonej z żółcią. Niedobór witaminy B

12

prowadzi do

rozwoju

niedokrwistości

oraz

do

licznych

objawów

neurologicznych,

spowodowanych

uszkodzeniem

osłonek

mielinowych nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego.

28

Witamina C - kwas askorbinowy

Kwas askorbinowy (w postaci anionowej, zwany jest askorbinianem)

jest produktem przemiany glukozy. Człowiek jest jednym z niewielu
gatunków,

które

nie

mają

zdolności

biosyntezy

kwasu

askorbinowego. Dotyczy to jedynie naczelnych, świnki morskiej
i niektórych nietoperzy. Dla tych gatunków kwas askorbinowy jest
witaminą. Musi być dostarczany drogą pokarmową.

Kwas askorbinowy jest silnym czynnikiem redukującym

i „zmiataczem” reaktywnych form tlenu. Pełniąc funkcję reduktora,
utlenia

się

do

nieaktywnego

kwasu

dehydroaskorbinowego.

Przeciwdziała

procesowi

peroksydacji

lipidów.

Zapobiega

przekształcaniu azotanów w kancerogenne nitrozoaminy. Działa
ochronnie na różne - podatne na utlenianie - grupy funkcyjne białek
enzymatycznych.

29

Zapotrzebowanie na witaminę C wynosi około 60 mg na

dobę. Przeciętna dieta dobowa zawiera około 100 mg
askorbinianu. Dobrym źródłem pokarmowym witaminy C są
świeże owoce i warzywa. Kwas askorbinowy jest jednak
nietrwały,

szczególnie

w

środowisku

alkalicznym

i w podwyższonej temperaturze. Z tego powodu termiczna obróbka
produktów spożywczych wiąże się z utratą znacznych ilości
askorbinianu.

30

Skutki niedoboru pokarmowego witaminy C ujawniają się po 2-

3 miesiącach. Stężenie askorbinianu w osoczu zmniejsza się do
kilku procent wartości prawidłowej. W skrajnej postaci rozwija
się obraz choroby zwanej szkorbutem. Pojawiają się zmiany
skórne w postaci wybroczyn krwawych, nadmiernego
rogowacenia naskórka, suchość spojówek i błony śluzowej
jamy ustnej, zanik dziąseł z wypadaniem zębów, upośledzenie
gojenia się ran, zwiększona skłonność do krwawień.

Pewne spostrzeżenia sugerują, iż wysokie dawki witaminy C

zmniejszają częstość wystę
obniżają stężenie cholesterolu we krwi,
i skracają czas trwania niektórych chorób infekcyjnych, a
nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

nowotworowych.

żenia sugerują, iż wysokie dawki witaminy C

zmniejszają częstość występowaniu choroby wieńcowej,
obniżają stężenie cholesterolu we krwi, łagodzą

cają czas trwania niektórych chorób infekcyjnych, a

nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

31

żenia sugerują, iż wysokie dawki witaminy C

powaniu choroby wieńcowej,

łagodzą przebieg

cają czas trwania niektórych chorób infekcyjnych, a

nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

32

22. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są izoprenoidami

syntetyzowanymi przez rośliny i bakterie. Ich wchłanialność
w jelicie cienkim jest uzależniona od obecności oraz prawidłowego
trawienia i wchłaniania tłuszczów pokarmowych. Objawy
niedoboru tych witamin najczęściej towarzyszą defektom trawienia
i wchłaniania tłuszczów, obserwowanym w przebiegu zespołu
złego wchłaniania.

33

Międzynarządowy transport witamin rozpuszczalnych

w tłuszczach zachodzi za pośrednictwem swoistych białek
przenośnikowych lub poprzez kompleksy lipoproteinowe
osocza.

Nierozpuszczalność w środowisku wodnym sprawia, że nie są

one wydalane przez nerki. W przypadku nadmiernej podaży
akumulują się w strukturach komórki bogatych w lipidy, osiągając
niekiedy stężenia toksyczne. W praktyce ma to znaczenie jedynie
w przypadku farmakologicznego przedawkowania tych witamin.

34

Witamina A - retinoidy

Biologicznie aktywnymi formami witaminy A są retinoidy:

retinol, retinal i kwas retinowy. Są to związki 20-węglowe,
zawierające pierścień sześciowęglowy z jednym podwójnym
wiązaniem.

Pierwszy

z

nich

jest

alkoholem

monowodorotlenowym, drugi jest aldehydem, a trzeci kwasem
monokarboksylowym. Wśród podstawników przy pierścieniu
występują 3 grupy metylowe oraz długołańcuchowy rozgałęziony
podstawnik nienasycony z czterema podwójnymi wiązaniami,
zakończony grupą funkcyjną: -OH, -CHO lub -COOH (ryc.2).

Ryc.2. Różne postacie witaminy A

35

Ryc.2. Różne postacie witaminy A

36

Główną postacią witaminy A, występującą w diecie

człowieka, są estry retinolu z długołańcuchowymi kwasami
tłuszczowymi. Estry te są hydrolizowane w jelicie cienkim pod
działaniem esterazy zawartej w soku trzustkowym. Większość
wchłoniętego retinolu jest ponownie estryfikowana - w komórkach
błony śluzowej jelit - długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi,
wbudowywana do chylomikronów i transportowana do wątroby.
Narząd ten akumuluje do 100 mg estrów retinolu. Inne postacie
witaminy A: retinal i kwas retinowy są produktami utlenienia
retinolu.

37

Witamina A może powstawać w organizmie człowieka

z prekursorów roślinnych, zwanych karotenami. Są to 40-
węglowe węglowodory nienasycone. Najważniejszym z nich jest
β-karoten, pomarańczowy barwnik zawierający 2 pierścienie
β-jononu, występujący w marchwi i innych warzywach. Jest on
utleniany przez dioksygenazę β-karotenową w cytoplazmie
komórek nabłonka jelitowego, tworząc 2 cząsteczki retinalu.

38

Retinal odgrywa zasadniczą rolę w mechanizmie procesu

widzenia. Stanowi on grupę prostetyczną rodopsyny, białka
komórek siatkówki - zwanego także purpurą wzrokową. Składa się
z opsyny (białko) i 11-cis-retinalu. Kwant świetlny powoduje
fotoizomeryzację 11-cis-retinalu do trans-retinalu. Izomeryzacja ta
wywołuje zmiany konformacyjne w rodopsynie, które zmieniają
potencjał błonowy komórek siatkówki, a to przetwarza się na
sygnał elektryczny, przesyłany przez nerw wzrokowy do mózgu.

39

Kwas retinowy wiąże się z białkiem receptorowym w jądrze

komórkowym. Kompleks kwasu retinowego z receptorem
reguluje ekspresję genu poprzez wiązanie się z odpowiednim
miejscem w DNA, podobnie jak się to dzieje w przypadku dzia-
łania hormonów steroidowych na komórkę.

Zarówno retinoidy, jak i karoteny wykazują właściwości

antyoksydacyjne. Uczestniczą w inaktywacji reaktywnych form
tlenu.

Przypisuje

się

im

właściwości

antymutagenne

i antykancerogenne (przeciwnowotworowe).

40

Wątroba, produkty mięsne i mleczne są źródłem witaminy

A w postaci estrów retinolu, natomiast owoce i warzywa
dostarczają

karotenów,

będących

prowitaminami.

Zapotrzebowanie na retinol jest oceniane na około 1 mg na dobę.

Niedobór retinalu powoduje zaburzenie widzenia, określane

mianem „kurzej ślepoty”, a polegającej na upośledzeniu
widzenia o zmroku. Niedobór kwasu retinowego upośledza
funkcje tkanki nabłonkowej. Prowadzi do przekształceń nabłonka
cylindrycznego w nabłonek rogowaciejący, o skłonności do
złuszczania się. Dotyczy to przede wszystkim mieszków
włosowych, gruczołu łzowego, spojówek i rogówki.

41

Witamina D - cholekalcyferol

Cholekalcyferol jest zaliczany do witamin, które z natury są

egzogenne. Jednak witamina D powstaje również w skórze
człowieka pod działaniem promieni słonecznych i to w ilościach
zaspokajających zapotrzebowanie tkanek. Witamina D jest
syntetyzowana z 7-dehydrocholesterolu, który jest obecny
w małych ilościach we wszystkich tkankach. Steroid ten jest drogą
fotochemiczną przekształcany w cholekalcyferol, zwany witaminą
D

3

.

42

Cholekalcyferol powstały w skórze jest transportowany do

krwi, gdzie tworzy kompleks ze swoistym białkiem osoczowym.
Umożliwia to transport międzynarządowy witaminy D

3

.

W wątrobie i w nerkach cholekalcyferol jest dwukrotnie
hydroksylowany:

w

pozycji

C

1

i

C

25

,

tworząc

dihydroksycholekalcyferol, czyli kalcytriol, gdyż posiada 3 grupy
hydroksylowe (ryc.3). Kalcytriol jest fizjologicznie aktywną
postacią witaminy D.

Ryc.3. Przemiana cholekalcyferol

3. Przemiana cholekalcyferolu w kalcytriol - aktywna postać witaminy

43

aktywna postać witaminy D

3

44

Kalcytriol, współdziała z parathormonem. Podwyższa

stężenie jonów Ca

2+

w osoczu. W kościach (podobnie jak

parathormon) pobudza resorpcję (ponowne wchłanianie) wapnia
i fosforanu. W jelicie natomiast pobudza absorpcję Ca

2+

i fosforanu

bez udziału parathormonu. W nerce pobudza resorpcję Ca

2+

, także

z udziałem parathormonu.

45

Niedobór witaminy D u dzieci wywołuje krzywicę,

a u dorosłych osteomalację (rozmiękanie kości) lub
osteoporozę. W krajach o małym stopniu nasłonecznienia
krzywica

była

dawniej

chorobą

bardzo

powszechną.

Wprowadzenie profilaktyki - poprzez podawanie niewielkich
dawek cholekalcyferolu - zlikwidowało problem tej choroby.
Witamina D jest obecna tylko w nielicznych produktach
pokarmowych, głównie w wątrobie, żółtku jaj i w rybach
morskich. Szczególnie bogatym źródłem witaminy D jest tran
(tłuszcz pochodzący z wątroby dorsza).

Witamina E

Terminem witamina E okre

pokrewnych substancji. Najak
występującą jest α-tokoferol.
Zawiera

pierścień

aromatyczny

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złożony z 16 atomów węgla,
rozgałęziony łańcuch boczny (wzór 8).

Witamina E - α-tokoferol

Terminem witamina E określa się kilka, nie mniej niż osiem,

pokrewnych substancji. Najaktywniejszą z nich i najobficiej

tokoferol. Jest związkiem dwupierścieniowym.

aromatyczny

i

sześcioczłonowy

pierścień

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złożony z 16 atomów węgla,
rozgałęziony łańcuch boczny (wzór 8).

46

śla się kilka, nie mniej niż osiem,

tywniejszą z nich i najobficiej

Jest związkiem dwupierścieniowym.

i

sześcioczłonowy

pierścień

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złożony z 16 atomów węgla,

47

Rola biologiczna witaminy E wiąże się z jej zdolnościami

antyoksydacyjnymi. Polega przede wszystkim na inaktywacji
reaktywnych form tlenu w błonach biologicznych, w komórkach
tłuszczowych i w lipoproteinach. W tych strukturach witamina E
jest zagęszczana i tam wchodzi w reakcje z wolnymi rodnikami
tlenowymi. Przerywa ciąg reakcji wywoływanych przez te rodniki.

48

Zapotrzebowanie na α-tokoferol wynosi około 10 mg na dobę.

Produktami spożywczymi szczególnie bogatymi w witaminę E
są przede wszystkim oleje roślinne, nasiona roślin oleistych
i kiełki pszenicy. Wchłonięta do krwi jest wiązana
i transportowana przez lipoproteiny osoczowe. Akumuluje się
przede wszystkim w strukturach bogatych w tłuszcze, głównie
w tkance tłuszczowej. Pewne spostrzeżenia sugerują, iż wysokie
dawki witaminy E obniżają ryzyko wystąpienia choroby
wieńcowej serca i chorób nowotworowych.
U człowieka objawy niedoboru witaminy E występują dość rzadko.
Objawia się (szczególnie u noworodków - wcześniaków) łagodną
postacią niedokrwistości hemolitycznej.

Witamina K

Naturalna witamina

z których jeden ma charakter aro
z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim
łańcuchem poliizoprenoidowym (wzó

Witamina K - filochinon

Naturalna witamina

K

1

jest związkiem dwupierścieniowym,

z których jeden ma charakter aromatyczny, a drugi chinonowy
z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim

hem poliizoprenoidowym (wzór 9).

49

ązkiem dwupierścieniowym,

matyczny, a drugi chinonowy

z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim

50

Zapotrzebowanie dobowe na witaminę K wynosi około 60-80

µg. Jest ona zawarta w produktach spożywczych pochodzenia
roślinnego, głównie w warzywach. Ponadto jest syntetyzowana
przez florę jelitową, saprofitującą w jelicie cienkim. Wchłonięta
do krwi wchodzi w skład chylomikronów oraz innych lipoprotein
osoczowych. Tą drogą jest transportowana do tkanek.

Jedynym objawem niedoboru witaminy K jest zmniejszona

krzepliwość krwi. Stan ten występuje głównie u noworodków,
a głównie u wcześniaków. W tym okresie życia zasoby tkankowe
tej witaminy są znikomo małe, flora bakteryjna jeszcze nie
zasiedliła przewodu pokarmowego, a mleko matki zawiera tę
witaminę jedynie w znikomej ilości.

51

23. Mikroelementy- pierwiastki śladowe

Organizm ludzki potrzebuje ponad 10 pierwiastków

określanych jako mikroelementy, które muszą być dostarczane
w miligramowych ilościach. Większość z nich to metale,
wchodzące w skład białek enzymatycznych. W dużych ilościach są
one toksyczne. Większość metali, wśród nich jony żelaza, cynku
i miedzi, występują w kompleksach z białkami. Kompleksy te
z jednej strony umożliwiają wiązanie i magazynowanie metali
w tkankach, a z drugiej zabezpieczają organizm przed nadmiarem
wolnych, toksycznych jonów.

52

śelazo

Dorosły mężczyzna o masie ciała 70 kg posiada w tkankach

3-4g Fe (średnio 3,7g), rozmieszczonego bardzo nierównomiernie.
Głównym rezerwuarem Fe jest hemoglobina, która gromadzi
około 67% ogólnej ilości tego pierwiastka. Drugim z kolei jest
ferrytyna tkankowa, skupiająca około 27%, a kolejnym
mioglobina zawierająca około 4% ogólnej ilości tego pierwiastka.
Pozostałe żelazo, zawarte w enzymach (głównie oddechowych),
transferynie osoczowej i w ferrytynie osoczowej oraz
w

mitochondrialnych

kompleksach

żelazowo-siarkowych

stanowi razem mniej niż 1 % ogólnej ilości Fe zawartego
w organizmie.

53

Zapotrzebowanie na żelazo waha się w zależności od płci

i wieku od 1,0 do 1,5 mg na dobę. Stężenie Fe w osoczu krwi waha
się w dość szerokim zakresie od 50 do 160 ug/dl.
Jedynie Fe

2+

jest przyswajalne w jelicie cienkim, głównie

w dwunastnicy. Utrzymaniu Fe

2+

na tym stopniu utlenienia

sprzyja niskie pH treści żołądkowej oraz obecność składników
redukujących,

głównie

kwasu

askorbinowego

w

treści

pokarmowej.

Zdrowy człowiek przyswaja około 5% żelaza zawartego

w diecie, lecz ilość ta może być podwojona w przypadku
niedoboru tego pierwiastka.

54

Ponadto funkcjonuje międzynarządowy transport Fe.

Zachodzi on przede wszystkim pomiędzy śledzioną i innymi
miejscami rozpadu krwinek czerwonych a szpikiem, gdzie
krwinki te powstają. Ocenia się, iż w ciągu doby wymiana żelaza
pomiędzy śledzioną a szpikiem kostnym wynosi około 15 mg,
czyli wielokrotnie przewyższa absorpcję jelitową.

55

Przyczyną niedoboru żelaza jest wzmożona jego utrata

(głównie

w

następstwie

krwotoków)

lub

zwiększone

zapotrzebowanie - przekraczające podaż, a także obniżona
wchłanialność tego metalu. Zwiększone zapotrzebowanie na Fe
występuje w okresie niemowlęcym, a drastycznie rośnie u kobiet
w okresie ciąży, porodu i laktacji. Niedobór żelaza wyłącznie
z przyczyn pokarmowych jest zjawiskiem bardzo rzadkim.

56

Cynk

Cynk jest drugim mikroelementem po żelazie, który gromadzi

się w tkankach człowieka w gramowych ilościach, około 1,5-2,5g.
Jest kofaktorem wielu enzymów proteolitycznych, zwanych
metaloproteinazami oraz innych enzymów, np. anhydrazy
węglanowej,

dysmutazy

ponadtlenkowej,

dehydrogenazy

alkoholowej, polimerazy DNA i polimerazy RNA.

Źródłem cynku jest przede wszystkim mięso, orzechy,

fasola, kiełki pszenicy i w mniejszym stopniu wiele innych
produktów pokarmowych. Zapotrzebowanie wynosi około 10-20
mg na dobę. We krwi nie ma swoistych białkowych przenośników
cynku. Jest on transportowany w połączeniu z albuminą osoczową.

57

Cynk jest magazynowany w komórkach w postaci

metaloproteiny, zwanej metalotioneiną, która wiąże także
miedź i niektóre inne metale ciężkie. Metalotioneina jest obecna
w wielu tkankach, a jej synteza jest indukowana przez różne
metale ciężkie: Zn, Cu, Cd, a także przez bizmut oraz arsen. Białko
to chroni komórkę przed toksycznym oddziaływaniem jonów tych
metali.

Niedobór cynku u dzieci objawia się spowolnieniem

wzrostu, zanikiem jąder, opóźnionym rozwojem płciowym.
Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych następuje upośledzenie
procesu gojenia się ran, zmiany zapalne skóry oraz objawy
neuropsychiatryczne, a wśród nich zaburzenia poczucia
smaku.

58

Miedź

Miedź odgrywa rolę podobną do cynku. Jest elementem

składowym wielu metaloenzymów. Na ogół enzymy zawierające
miedź katalizują reakcje z udziałem tlenu cząsteczkowego lub
pochodnych tlenu. Przykładem mogą być reakcje katalizowane
przez oksydazę cytochromową.

Zapas miedzi w tkankach wynosi około 80-110 mg,

a zapotrzebowanie ocenia się na około 1-3 mg na dobę. Nadmiar
miedzi jest wydalany drogą jelitową.

59

Zasadniczy udział w zasilaniu treści jelitowej w ten metal ma

żółć, która przenosi 1,5-2,0 mg Cu na dobę. Około 60% miedzi
zawartej w osoczu występuje w kompleksie z białkiem zwanym
ceruloplazminą, a pozostała część jest luźno związana z albuminą
lub tworzy kompleks z wolną histydyną.

Niedobór miedzi jest rzadko obserwowany. Dotyczy on

głównie chorych żywionych przewlekle drogą pozajelitową.
Charakteryzuje

się

niedokrwistością,

leukopenią,

hipercholesterolemią, zmianami krwotocznymi, demineralizacją
kości i objawami neurologicznymi.

60

Inne mikroelementy

Mangan pobudza aktywność wielu enzymów, jednak

w większości przypadków jego funkcję może zastąpić magnez.
Zapotrzebowanie na mangan wynosi około 2-5 mg na dobę.
Nadmiar manganu jest neurotoksyczny. Wywołuje objawy
choroby Parkinsona.

Molibden jest elementem składowym niektórych oksydaz.

Jedną z nich jest oksydaza ksantynowa.

61

Selen w postaci selenocysteiny jest elementem składowym

peroksydazy glutationowej. Niedobór selenu, występujący
w niektórych regionach świata, jest przyczyną powszechnie
występującego uszkodzenia mięśnia sercowego, określanego
mianem kardiopatii endemicznej. Jest to następstwem niedoboru
selenu w glebie, a w konsekwencji w produktach żywnościowych
pochodzących z takich regionów.

Chrom jest składnikiem „czynnika tolerancji glukozy”. Pełni

mało poznaną funkcję w ułatwianiu oddziaływania insuliny na
komórkę docelową. Jednak tylko niektórzy chorzy na cukrzycę
reagują na podawanie chromu poprawą metabolizmu glukozy.
Objawy niedoboru chromu, polegające na nietolerancji glukozy,
ujawniają się głównie u chorych żywionych pozajelitowo.