PODSTAWOWE PRZEMIANY ZWIĄZKÓW W ORGANIZMIE

Losy składników diety po strawieniu i absorpcji składają się na przemiany pośrednie czyli szlaki metaboliczne. Szlaki metaboliczne dzieli się na 3 kategorie:

1. Szlaki anaboliczne prowadzące syntezy związków tworzących strukturę ciała i warsztat metaboliczny. Takim szlakiem jest synteza białek.

2. Szlaki kataboliczne dotyczą procesów oksydacyjnych, które uwalniają energię swobodną zwykle w postaci fosforanu bogatoenergetycznego lub równoważników redukujących, np. łańcuch oddechowy i fosforylacja oksydacyjna.

3. Szlaki amfiboliczne mają więcej niż jedną funkcję i biegną na „skrzyżowaniu dróg" metabolicznych, działając jako łączniki między ciągami anabolicznymi i katabolicznymi, np. cykl kwasu cytrynowego. Metabolizm węglowodanów dotyczy głównie glukozy

Glukoza jest metabolizowana we wszystkich komórkach ssaków w procesie glikolizy do pirogronianu i mleczanu. Glukoza jest wyjątkowym substratem, ponieważ glikoliza może przebiegać w nieobecności tlenu (anaerobowo), ale końcowym produktem jest wtedy tylko

mleczan.

GLIKOLIZA

Zasadniczą rolą glikolizy jest rozkład sacharydów, przez 6-fosforan glukozy do pirogronianu, który odgrywa główną rolę w metabolizmie szkieletów węglowych większości związków organicznych. Proces ten może przebiegać w warunkach tlenowych i warunkach beztlenowych (fermentacja mleczanowa). Całkowity rozpad monosacharydów jest procesem wielofazowym odbywającym się w

cytoplazmie.

Mechanizm procesu glikolizy

Przemiana glukozy do pirogronianu przebiega przez 10 kolejno po sobie następujących reakcji.

Mechanizm procesu glikolizy tlenowej

Ogólne równanie glikolizy z glukozy do pirogronianu jest następujące: Glukoza + 2 Pi + 2 NAD⁺ + 2 ADP => 2 pirogronian + 2 ATP + 2 NADH + H⁺

2 NADH + H⁺ + O₂ + 6 ADP + 6 Pi => 2 NAD⁺ + 2 H₂0 + 6 ATP

Bilans energetyczny glikolizy tlenowej:8 cz. ATP

Glikoliza beztlenowa

Ogólne równanie glikolizy z glukozy do mleczanu jest następujące:

Glukoza + 2 ADP + 2 Pi - 2 L(+) - Mleczan + 2 ATP + 2 H₂0

NADH + H+ nie jest utleniany przez mitochondrialny łańcuch oddechowy, lecz przez końcowy produkt glikolizy - pirogronian. Cząsteczka pirogronianu przejmuje parę atomów wodoru (2H+ + 2e-) z NADH + H+, redukując się do mleczanu i utleniając NADH + H+ do NAD+. Redukcja pirogronianu do mleczanu przy równoczesnym utlenianiu NADH + H+ do NAD+ zachodzi w cytosolu pod działaniem dehydrogenazy mleczanowej.

Metaboliczne losy pirogronianu

1. Transaminacja - akceptor grup aminowych z aminokwasów, przechodzi w alaninę.

2. Glukoneogeneza - karboksylacja pirogronianu do szczawiooctanu, który jest włączony do procesu syntezy glukozy ze związków niecukrowych.

3. Dekarboksylacja oksydacyjna

GLUKONEOGENEZA

Glukoneogeneza jest określeniem obejmującym wszystkie mechanizmy i szlaki metaboliczne odpowiedzialne za przekształcenie związków niewęglowodanowych w glukozę lub glikogen. Głównymi substratami glukoneogenezy są glukogenne aminokwasy, mleczan, glicerol i propionian. Wątroba i nerki są głównymi tkankami, w których odbywa się ten proces, gdyż one właśnie zawierają, pelen zestaw niezbędnych do tego enzymów.

ZNACZENIE BIOMEDYCZNE

Glukoneogeneza zaspokaja zapotrzebowanie organizmu na glukozę wówczas, gdy podaż węglowodanów w diecie jest zbyt mała. Ciągłe dostarczanie glukozy jest niezbędne jako źródło energii zwłaszcza dla układu nerwowego i dla erytrocytów. Poniżej pewnego krytycznego stężenia glukozy we krwi występuje zaburzenie czynności mózgu, które w warunkach ciężkiej hipoglikemii może prowadzić do śpiączki i zgonu.

Cykl kwasu cytrynowego ma udział w glukoneogenezie.

Przemiana pirogronianu w fosfoenolopirogronian zachodzi w dwóch etapach:

I. Pirogronian + C0₂ + ATP -» szczawiooctan + ADP (enzym karboksylaza pirogronianowa

II. Głównym enzymem, umożliwiającym przejście z cyklu do głównego szlaku glukoneogenezy, jest karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa, katalizująca dekarboksylację szczawiooctanu do fosfoenolopirogronianu z GTP jako źródłem fosforanu bogatoenergetycznego:

Przebieg procesu glukoneogenezy jest regulowany przez efektory allosteryczne i przez hormony.

Karboksylaza pirogronianowa jest aktywowana allosterycznie przez acetylo-CoA. Podwyższony poziom acetylo-CoA jest sygnałem metabolicznym, wskazującym na potrzebą wzmożenia syntezy szczawiooctanu. Sytuacja taka zachodzi np. podczas głodu, który wymusza nasilenie glukoneogenezy.

Przy niskim poziomie acetylo-CoA karboksylaza pirogronianowa pozostaje nieaktywna.

Hormony kory nadnerczy (glukokortykoidy) oraz glukagon pobudzają a insulina hamuje glukoneogenezę.

METABOLIZM BIAŁKOWO-AZOTOWY

Białka w organizmie człowieka są stale odnawiane przez nieprzerwany proces ich degradacji i następnie resyntezy z wolnych aminokwasów.

Obrót białek jest kluczowym procesem fizjologicznym we wszystkich formach życia.

Aminokwasy występujące w nadmiarze nie mogą być magazynowane w organizmie. Niewielka ich część jest wydalana z moczem. Pozostałe są degradowane. Ich szkielety węglowodorowe stają się substratami w procesie ketogenezy lub glukoneogenezy.

Aminokwasy są konieczne do biosyntezy białka.

Niektóre z nich muszą być obowiązkowo doprowadzone z pożywieniem(aminokwasy egzogenne).

Pozostałe, czyli aminokwasy endogenne, są również dostarczane z pokarmem, ale mogą być także wytwarzane w organizmie z węglowych związków pośrednich w procesie transaminacji. Aminokwasy służące do resyntezy białka ustrojowego pochodzą:

• z pożywienia

• z syntezy endogennej

• 75-80% z degradacji białka ustrojowego, głównie mięśni.

Każdego dnia człowiek wymienia powyżej 1—2% całkowitego białka swego organizmu, głównie białka mięśni. Azot pozostałych uwolnionych aminokwasów (20—25%) tworzy mocznik. Metabolizm większości aminokwasów wymaga transaminacji.

Szkielety węglowe powstające w wyniku transaminacji są:

1. utleniane do C0₂ w cyklu kwasu cytrynowego,

2. wykorzystane do syntezy glukozy (glukoneogeneza)

3. ulegają przemianie w ciała ketonowe.

Po deaminacji aminokwasów nadmiar azotu aminowego jest usuwany jako mocznik. Aminokwasy wchłonięte z jelita do krwi oraz pochodzące z rozpadu białek endogennych tworzą pulę wolnych aminokwasów (ich nadmiar spala się do C0₂ i H₂0, dając przy tym energię).

Aminokwasy mogą ulegać przemianom polegającym na:

- transaminacji - deaminacji - dekarboksylacji.

Pierwszym etapem katabolizmu aminokwasów jest reakcja transaminacji, podczas której usunięta zostaje grupa aminowa.

TRANSAMINACJA - przeniesienie grupy α-aminowej na jeden z trzech

α -ketokwasów: pirogronian, szczawiooctan, α -ketoglutaran.

Aminokwasy źródłem związków biologicznie czynnych

• aktywne fragmenty jednowęglowe,

• barwniki porfirynowe,

• zasady purynowe i pirymidynowe,

• niektóre hormony i neurotransmitery,

• amonoalkohole,

• meleniny,

• aminy i poliaminy,

• karnityna - przenośnik kwasów tłuszczowych przez błony mitochondrialne

• koenzymy.

Tyrozyna -

• dopamina (mózg - neuroprzekaźnik, neurotransmiter),

• noradrenalina (rdzeń nadnercza)

• adrenalina;

• tyroksyna i trijodotyronina (hormony tarczycy);

• melaniny (z dopachinonu - melanogeneza)

Tryptofan - kwas nikotynowy - niacyna; substrat do biosyntezy koenzymów NAD⁺ i NADP⁺. Cysteina - tauryna - składnik soli kwasów żółciowych, pełni funkcję neurotransmitera w centralnym układzie nerwowym;

•siarka cysteiny utlenia się do siarczanu tworząc tzw. aktywny siarczan - kosubstrat w biosyntezie glikozoaminoglikanów (heparyna)

Metionina -

• uczestniczy w transmetylacji, jest przenośnikiem i dawcą grup metylowych, np.

• metylacja noradrenaliny do adrenaliny,

• przemiana guanidynooctanu w kreatyninę.

Glicyna, arginina, metionina - aminokwasy, z których powstaje kreatyna.

Kreatyna akceptor reszt fosforanowych z ATP - kinaza kreatynowa; przekształca się w fosfokreatynę, która jest rezerwuarem energii, warunkującym czynność skurczową mięśni. Fosfokreatyna, niewykorzystana do celów energetycznych, przekształca się w kreatyninę, która nie podlega biotransformacji i jest wydalana z moczem.

Kreatynina - wskaźnik diagnostyczny funkcji nerek; wzrost powyżej 1 mg/dl wskazuje na upośledzenie czynności nerek.

Lizyna i metionina - karnityna - przenośnik reszt długołańcuchowych kwasów tłuszczowych poprzez wewnętrzną błonę mitochondrialną.

Arginina - tlenek azotu:

• obniża ciśnienie tętnicze krwi,

• reguluje krzepliwość krwi,

• uczestniczy w przekazywaniu sygnałów wewnątrz komórki i pomiędzy komórkami.

Glicyna - substrat w biosyntezie puryn i porfiryn.

Asparaginian - substrat w biosyntezie pirymidyn.

Glutamina - dawca azotu do biosyntezy pierścienia purynowego.

Seryna - wbudowuje się do fosfolipidów tworząc fosfatydyloserynę; wpływa na czynność i strukturę mózgu.

Tryptofan - metabolizm bakteryjny przekształca w produkty gazowe: indol i skatol, ważne dla podtrzymania perystaltyki jelit.

DEAMINACJA- odłączenie grupy aminowej od aminokwasu w postaci amoniaku (NH₃) Deaminacja kwasu asparginowego przy udziale tlenu: DEKARBOKSYLACJA - odłączenie grupy karboksylowej w postaci C0₂ Produkty dekarboksylacji aminokwasów noszą nazwę amin biogennych.

W wyniku dekarboksylacji aminokwasów obojętnych i zasadowych powstają aminy biogenne, które z wyjątkiem histaminy zwężają naczynia krwionośne i podwyższają ciśnienie krwi. Aminy biogenne, to pochodne aminokwasów, które są związkami o różnych funkcjach biologicznych, wśród nich są przede wszystkim substancje o charakterze hormonalnym, ale również o własnościach toksycznych.

Aminy biogenne dzieli sie na: alifatyczne, fenolowe i heterocykliczne.

BILANS AZOTOWY

Bilans azotówy dotyczy różnicy między całkowitym azotem spożytym a całkowitym azotem wydalonym w kale, moczu i pocie. Dodatni bilans azotowy, przyjęcie więcej azotu niż wydalenie jest charakterystyczny dla rosnących dzieci i ciężarnych kobiet. Zdrowi dorośli ludzie zachowują równowagę azotowa., tj. ilość azotu spożytego odpowiada ilości azotu wydalonego. Ujemny bilans azotowy, w którym ilość azotu wydalonego przewyższa ilość azotu spożytego, może występować po operacjach, w zaawansowanym raku, w wyniku niemożności przyjmowania właściwego lub dostatecznie wysokiej jakości białka (np. kwashiorkor, marasmus).

Ogólny schemat metabolizmu kwasów tłuszczowych i jego główne produkty końcowe

Metabolizm lipidów dotyczy głównie kwasów tłuszczowych i cholesterolu.

Źródłem długołańcuchowych kwasów tłuszczowych jest albo synteza z acetylo-CoA pochodzącego z przemiany węglowodanów albo lipidy z pokarmów.

W tkankach kwasy tłuszczowe mogą zostać utlenione do acetylo-CoA (β-oksydacja) lub ulec estryfikacji do acylogliceroli, które w postaci triacylogliceroli (tłuszcz) stanowią główną rezerwę energetyczną organizmu. Lipoproteiny, przenosząc lipidy, ulegają również oddziaływaniom enzymatycznym, co powoduje ich przemiany metaboliczne. Można wyróżnić dwa podstawowe procesy:

* Lipolizę, której rezultatem jest dostarczenie do tkanek wolnych kwasów tłuszczowych pochodzących z triglicerydów lipoprotein. Działają tutaj dwa enzymy:

1. lipaza lipoproteinowa, dla której substratem są triglicerydy chylomikronów i VLDL,

2. lipaza wątrobowa, dla której substratem są triglicerydy iHDL.

Obydwa enzymy są umocowane na śródbłonku naczyń.

Estryfikację cholesterolu kwasów tłuszczowych lecytyną katalizowaną przez acylotransferazę lecytyna-cholesterol.

β-oksydacja kwasów tłuszczowych polega na kolejnym odczepianiu i uwalnianiu acetylo-CoA.)

System transportu reszt acylowych z cytosolu do macierzy mitochondrialnej nosi nazwę czółenka karnitynowego lub mostka karnitynowego. Przenośnikiem jest karnityna, tworzy się acylokanityna.

1.Acetylo-CoA pochodzącego z przemiany węglowodanów, ulega całkowitemu utlenieniu do C0₂ i H₂0 w cyklu kwasu cytrynowego. Kwasy tłuszczowe są bardzo wydajnym tkankowym źródłem energetycznym, dostarczając znacznych ilości energii zarówno w procesie β-oksydacji, jak i w cyklu kwasu cytrynowego (utlenienie 1 cz. palmitynianu do C0₂ i H₂0 dostarcza 129 cz. ATP).

2. Są one źródłem atomów węgla dla cholesterolu i innych steroidów.

3. W wątrobie są z nich wytwarzane ciała ketonowe rozpuszczalne w wodzie. Są one alternatywnym paliwem tkankowym, które w pewnych warunkach (np. w głodzeniu) staje się ważnym źródłem energii.

UTLENIANIE KWASÓW TŁUSZCZOWYCH: KETOGENEZA

Jeżeli ilość acetylo-CoA, powstającego w mitochondriach wątroby, przekroczy możliwości jego dalszego przetworzenia w tym narządzie, zostaje uruchomiony proces biosyntezy ciał ketonowych. Szlak ketogenezy ma miejsce w wątrobie.

Ciała ketonowe (acetooctan, aceton, β-hydroksymaślan) służą jako materiał energetyczny dla tkanek pozawątrobowych. Acetooctan ulega ciągłej samoistnej dekarboksylacji do acetonu. W warunkach zdrowia i przy prawidłowym odżywianiu ilość ciał ketonowych jest znikoma. Narasta w okresie głodu i u chorych na cukrzycę - spowodowaną niedoborem insuliny.

CYKL KWASU CYTRYNOWEGO: KATABOLIZM ACETYLO-CoA

Cykl kwasu cytrynowego (cykl Krebsa, cykl kwasów trójkarboksylowych) jest ciągiem reakcji zachodzących w mitochondriach, w wyniku których reszty acetylowe ulegają katabolizmowi z uwolnienie równoważników wodorowych.

Utlenieniu tych ostatnich towarzyszy uwolnienie, wychwytywanie i gromadzenie w formie ATP. Cykl Krebsa jest sprzężony z mltochondńalnym łańcuchem oddechowym i z reakcjami fosforylacji oksydacyjnej.

ZNACZENIE BIOMEDYCZNE

Zasadnicza rola cyklu kwasu cytrynowego polega na działaniu jako wspólny sziak końcowy utleniania węglowodanów, lipidów i białek.

Wynika to z faktu, że glukoza, kwasy tłuszczowe oraz niektóre aminokwasy są metabolizowane do acetylo-CoA lub związków pośrednich cyklu.

Cykl odgrywa również istotną rolę w glukoneogenezie, transaminacji, deaminacji i lipogenezie. Wszystkie te procesy zachodzą, w znaczącym stopniu w wątrobie.

Cykl Krebsa jest głównym źródłem energii.

Bilans: z 1 cz. glukozy powstają 2 cz. acetylo-CoA, w przeliczeniu na cz. glukozy tj. 24 cz. ATP. Przebieg cyklu podlega precyzyjnej regulacji. Funkcjonują mechanizmy, które koordynują zużycie ATP z syntezą ATP. Są to:

•Efektory allosteryczne funkcjonują w odniesieniu do enzymów: syntazy cytrynianowej, dehydrogenazy izocytrynianowej, dehydrogenazy α-ketoglutaranowej aktywizując je przez sygnalizacje niedoboru lub hamując przez sygnalizację dostatku energii w komórce.

•Dostępność ADP i Pi.

•Stosunek NADH:NAD⁺ i FADH₂:FAD.

zredukowany di nukleotyd nikotynoamidoadeninowy

zredukowany dinukleotyd flawinoadeninowy

4. Dostępność szczawiooctanu.

ROLA CYKLU KREBSA W METABOLIZMIE KOMÓRKI

1. Jest wspólnym szlakiem końcowym utleniania węglowodanów, lipidów i białek poprzez acetylo-CoA.

2. Jest miejscem wychwytywania energii swobodnej uwalnianej podczas spalania węglowodanów, lipidów i białek.

3. Powstają równoważniki redukujące przekazywane na łańcuch oddechowy. Umiejscowienie cyklu w mitochondriach ułatwia przenoszenie równoważników na łańcuch oddechowy.

4. Miejsce początku syntezy kwasów tłuszczowych oraz aminokwasów (procesy trans- i deaminacji)

5.Udział w glukoneogenezie.
UTLENIANIE BIOLOGICZNE

Około 1780 roku Lavoisier wysunął przypuszczenie, że w organizmach żywych zachodzą procesy spalania; porównywalne do procesów utleniania.

O ile w procesie spalania najważniejszą reakcją dostarczającą energii jest łączenie się tlenu z węglem na dwutlenek węgla, natomiast w utlenianiu biologicznym kluczowa reakcja jest łączenie się tlenu z wodorem i powstawanie wody.

We współczesnym pojęciu procesy red-ox rozpatruje się jako:

UTLENIANIE - czyli oddawanie elektronów lub wodoru, albo przyłączanie tlenu.

REDUKCJA - przyjmowanie elektronów lub wodoru albo oddawanie tlenu.

Spalanie tkankowe czyli utlenianie biologiczne

jest przeniesieniem pary elektronów z wodoru (powstającego w wyniku spalania acetylo-CoA w cyklu Krebsa, acetylo-CoA pochodzi z przemian katabolicznych lipidów, węglowodanów i białek) na tlen.

Przeniesienie elektronów i protonów na tlen jest przemianą wysoce egzoergiczną i przebiega ze

znacznym spadkiem energii swobodnej.

Ta znaczna jak na procesy biologiczne ilość energii nie zostaje jednak wyzwolona od razu, ale dzięki istnieniu szeregu układów oksydoredukcyjnych uwalnia się małymi porcjami i może być magazynowana w sposób chemiczny (ATP).

ENZYMY ŁAŃCUCHA ODDECHOWEGO

Enzymy łańcucha oddechowego i sprzężonej z nim fosforylacji oksydatywnej zlokalizowane są. w błonie wewnętrznej mitochondruim.

Enzymy te należą do klasy oksydoreduktaz -

są to:

• dehydrogenazy,

• reduktazy,

• oksydazy.

1.Dehydrogenezy

Pierwszym etapem utleniania tkankowego jest przeniesienie atomów wodoru na NAD* (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy), te reakcje katalizują dehydrogenazy, specyficzne co do substratu.

2.Reduktazy

W drugim etapie łańcucha oddechowego NADH + H⁺ zostaje ponownie utleniony i przekazuje wodory na enzymy flawinowe.

Enzymy te zwane są reduktazami, ponieważ katalizują reakcje red-ox bez udziału substratu lub tlenu. Są to zwykle wieloenzymatyczne systemy kompleksowe zarówno pod względem budowy jak i mechanizmu działania,

3. Oksydazy

Poza enzymami flawinowymi znana jest też ważna grupa enzymów współdziałających z flawinami i zdolnych do bezpośredniego przeniesienia elektronów z substratu na tlen. Ma wtedy miejsce dwuelektronowa aktywacja tlenu i powstaje nadtlenek wodoru - enzymy te nazwano dehvdrogenazami tlenowymi lub oksydazami.

Oksydaza cytochromowa jest oksydazą końcową czyli jedynym enzymem, który reaguje bezpośrednie z _ tlenem. W przypadku oksydazy cytochromowej zawsze ma miejsce aktywacja czteroelektroncwa tlenu.

FOSFORYLACJA OKSYDATYWNA

Jest to przyłączanie cząsteczek fosforanu do ADP

ADP + P => ŔTP

syntaza ATP

W sktad łańcucha transportu elektronów w wewnętrznej błonie mitochondrialnej wchodzą trzy pompy protonowe związane z trzema spośród czterech kompleksów uczestniczących w transporcie elektronów (pomarańczowe strzałki wskazują drogę elektronów, a czarne - protonów). Energia uwalniana podczas transportu elektronów służy do przenoszenia protonów (H⁺) z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej, gdzie wzrasta stężenie protonów. Nie mogą one dyfundować z powrotem do macierzy inaczej niż przez specjalne kanały w cząsteczkach syntazy ATP położonych w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. Przepływ protonów przez syntazę ATP dostarcza energii do syntezy ATP z ADP i Pi. Wewnętrzna część syntazy ATP obraca się (grube czerwone strzałki) jak wirnik motoru. Transport elektronów z NADH w „dół" łańcucha oddechowego powoduje pompowanie jonów H⁺ z matriks mitochondrialnej poprzez wewnętrzną błonę mitochondrialną do przestrzeni międzybłonowej, przez trzy pompy H⁺:

dehydrogenazę NADH, kompleks cytochromów bc₁

i oksydazę cytochromową.

Wpompowywanie jonów H⁺ generuje duże stężenie jonów H⁺ w przestrzeni międzybłonowej.

W ten sposób powstaje elektrochemiczny gradient protonowy.

Syntezę ATP napędzają protony przepływające przez syntazę ATP z powrotem do matriks. Schemat łańcucha oddechowego

FADH₂

(flawoproteiny)

NADH -> dehydrogenaza -> CoQ ->

NADH (H+)

CoQ -> kompleks -> cytochrom c ->
cytochromów bc₁ (H+)

cytochrom c -» oksydaza cytochromowa -> O₂

(H+)

Szybkość fosforylacji oksydacyjnej jest uzależniona od dostępności ADP

(kontrola oddechowa - zużycie tlenu).

Elektrony przepływają przez łańcuch oddechowy tylko wtedy, gdy potrzebna jest synteza ATP. Jeżeli stężenie ATP jest duże, a stężenie ADP małe, transport elektronów nie działa, gromadzi się NADH, FADH₂, powstaje nadmiar cytrynianu, a cykl Krebsa i glikoliza zostają zahamowane. 1 cz. NADH (zredukowany dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) -> 2,5 cz. ATP 1 cz. FADH₂ (zredukowany dinukleotyd flawinoadeninowy) -» 1,5 cz. ATP

Energia fosforylacji:

Utlenieniu 1 mola NADH + H⁺ przez ^½mola 0₂ towarzyszy wydzielenie 52 kcal/mol.

Na I etapie przy różnicy potencjałów 0,26V powstaje 11,5 kcal, na II etapie przy różnicy potencjałów 0,32V

- 15,5 kcal, na III etapie przy różnicy potencjałów 0,55V- 25 kcal.

Do zsyntetyzowania 1 cząsteczki ATP z ADP i P potrzeba 8,6 kcal, czyli dla 3 - 25,8 kcal. 26/52 = 50% proces jest więc możliwy energetycznie.

Energia swobodna z hydrolizy związków wysokoenergetycznych wykorzystywana

jest do:

• reakcji endoergicznych

• pracy mechanicznej

• aktywny transport przez błony

• utrzymania ciepłoty ciała

-jako energia świetlna - robaczek świętojański.

1

---