8

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

Co może przynieść XXI wiek medycynie – fakty i nadzieje

What can the 21

st

century bring for medicine – facts and hopes

Andrzej Steciwko, Dominika Reksa

S

S tt rr e

e s

s z

z c

c z

z e

e n

n ii e

e

Przed medycyn¹ XXI w. wci¹¿ stoi wiele zadañ, a nowe technologie pozwalaj¹ podejmowaæ te wyzwania,
które kiedyœ wydawa³y siê nierozwi¹zywalne. Nowoczesna medycyna coraz œciœlej wi¹¿e siê
z biotechnologi¹ i bioin¿ynieri¹, które s¹ si³¹ napêdow¹ rozwoju nowoczesnych metod leczenia. Postêp
w medycynie nie by³by mo¿liwy bez równoleg³ego rozwoju innych dziedzin nauki – biologii
molekularnej, informatyki, immunologii, materia³oznawstwa czy fizyki kwantowej. Autorzy zwracaj¹
uwagê na niektóre interesuj¹ce doniesienia w naukach medycznych, takich jak genetyka, onkologia,
diagnostyka obrazowa, chirurgia, protetyka, które byæ mo¿e stan¹ siê narzêdziami do walki
z wyzwaniami, jakie stawia przed nami codzienna praktyka lekarska i choroby spo³eczne XXI w.

S

Słło

ow

wa

a k

kllu

uc

cz

zo

ow

we

e::

nowoczesna medycyna, nowe technologie, choroby spo³eczne.

A

A b

b s

s tt rr a

a c

c tt

21

st

century medicine still faces many problems and new technologies enable us to challenge those tasks

which formerly seemed unsolvable. Modern medicine is ever more closely associated with biotechnology
and bioengineering, which constitute a strong force in the development of new treatment technologies.
Advances in medicine would not be possible without parallel development of other branches of science
– molecular biology, informatics, immunology, material engineering and quantum physics. The authors
point out some interesting reports in medical sciences including genetics, oncology, diagnostic imaging,
surgery and prosthetics, which might become tools in the fight against challenges of everyday general
practice and social diseases of the 21st century.

K

Ke

ey

y w

wo

orrd

ds

s::

modern medicine, new technologies, social diseases.

Wstęp

Medycyna jest dziedzin¹ ¿ycia oraz nauki, która

towarzyszy ludzkoœci od zarania dziejów. Zauwa¿-
my, ¿e jest ona praktycznie starsza ni¿ choæby od-
grywaj¹ce obecnie najwiêksz¹ rolê religie, a jej roz-
wój jest nieroz³¹cznie zwi¹zany z rozwojem cz³owie-
ka i ludzkoœci. Mimo tak rozleg³ej historii, a mo¿e
w³aœnie ze wzglêdu na ni¹, przed medycyn¹ XXI w.
stoi wci¹¿ wiele zadañ, a nowe technologie pozwa-
laj¹ podejmowaæ te wyzwania, które kiedyœ wydawa-
³y siê nierozwi¹zywalne. Jednoczeœnie nale¿y zauwa-
¿yæ, ¿e obecnie medycyna coraz œciœlej wi¹¿e siê
z biotechnologi¹ i bioin¿ynieri¹, które stanowi¹ si³ê
napêdow¹ rozwoju nowoczesnych metod leczenia.
Postêp w medycynie nie by³by mo¿liwy bez równo-
leg³ego rozwoju innych dziedzin nauki, takich jak
biologia molekularna, informatyka, immunologia,
technologia, materia³oznawstwo czy fizyka kwanto-
wa. Kongres Top Medical Trends jest najlepsz¹ oka-
zj¹ ku temu, by zapoznaæ siê z tymi najnowszymi
osi¹gniêciami. Oczywiœcie, nie sposób przedstawiæ

na ³amach jednego artyku³u wszystkich nowoœci,
które pojawiaj¹ siê w naszej dziedzinie w ostatnich
latach, dlatego te¿ autorzy postanowili zwróciæ uwa-
gê na niektóre z nich, dotycz¹ce takich ga³êzi nauk
medycznych, jak genetyka, onkologia, diagnostyka
obrazowa, chirurgia, protetyka. Zapoznanie siê
z osi¹gniêciami i sukcesami medycyny XXI w. byæ
mo¿e pozwoli nam poradziæ sobie z wyzwaniami, ja-
kie stawia przed nami codzienna praktyka lekarska
i walka z chorobami spo³ecznymi.

W ci¹gu ostatniego 10-lecia XX w. liczba osób

oty³ych na œwiecie wzros³a z 200 do 300 mln. Wi¹¿¹
siê z tym nierozerwalnie statystyki dotycz¹ce chorób
uk³adu sercowo-naczyniowego, nadciœnienia i cu-
krzycy, które nieub³aganie zajmuj¹ niechlubne
pierwsze miejsca wœród przyczyn œmiertelnoœci w cy-
wilizowanym œwiecie. Wed³ug WHO w 2020 r. bê-
dzie ok. 300 mln chorych na cukrzycê, z czego
a¿ 80% przypadków bêdzie wynikiem oty³oœci. Po-
dobnej eskalacji ulegaj¹ choroby zwyrodnieniowe
oœrodkowego uk³adu nerwowego – wylicza siê, ¿e

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

9

w roku 2020 co pi¹t¹ osobê w wieku emerytalnym
dotknie choroba Alzheimera. Równie¿ choroby no-
wotworowe ci¹gle s¹ jednym z podstawowych pro-
blemów zdrowotnych – wg WCR, w 2020 r. bê-
dzie 15 mln nowych zachorowañ na nowotwory z³o-
œliwe. Coraz wiêksze znaczenie ma równie¿ astma,
przewlek³a obturacyjna choroba p³uc oraz alergie,
których liczba roœnie wraz ze ska¿eniem œrodowiska
i ¿ywnoœci. Wed³ug danych WHO, na POChP
cierpi ponad 600 mln ludzi na ca³ym œwiecie, a rocz-
nie umiera z tego powodu ok. 3 mln osób. Jest to
czwarta, po chorobach uk³adu kr¹¿enia, nowotwo-
rach i wypadkach, g³ówna przyczyna zgonów w Pol-
sce. Co gorsze, obserwuje siê stale rosn¹c¹ liczbê za-
chorowañ. Podobny trend utrzymuje siê w zacho-
rowaniach na astmê, która jest jedn¹ z najbardziej
rozpowszechnionych chorób na œwiecie. WHO sza-
cuje, ¿e cierpi na ni¹ 100–150 mln osób, z czego po-
nad 180 tys. rocznie umiera. Ratunkiem dla wszyst-
kich tych chorych mo¿e byæ rozwój medycyny
i technologii, prowadz¹cy do opracowania nowych
metod leczenia i wprowadzenia ich do kanonów te-
rapeutycznych. Skutkiem wieloletniego, nie zawsze
przemyœlanego stosowania chemioterapeutyków jest
eksponencjalny wzrost antybiotykoopornoœci wœród
drobnoustrojów – bêdzie to z ca³¹ pewnoœci¹ pro-
blem i wyzwanie XXI stulecia, którego rozwi¹za-
niem bêdzie odkrycie nowych leków i metod lecz-
niczych. Niew¹tpliwie przed trudnym wyzwaniem
stoi równie¿ transplantologia – problemy zwi¹zane
z wytwarzaniem sztucznych narz¹dów oraz inne
techniki zastêpowania ludzkich tkanek s¹ tematem
rozwa¿añ naukowców w laboratoriach wielu krajów,
a œwiatowa medycyna pracuje wci¹¿ nad ich rozwi¹-
zaniem.

Od czasu odkrycia natury ludzkiego genomu,

jedn¹ z najbardziej rozwijaj¹cych siê dziedzin me-
dycyny, z któr¹ wi¹¿e siê wielkie oczekiwania jest te-
rapia genowa. Pozostaje ona ci¹gle niespe³nion¹ na-
dziej¹ wielu milionów chorych, wci¹¿ ulepszan¹,
jednak ci¹gle niedoskona³¹. Terapiê genow¹ próbu-
je siê ju¿ od kilku lat stosowaæ w chorobach gene-
tycznie uwarunkowanych oraz takich, które powo-
dowane s¹ mutacj¹ somatyczn¹ – np. w hemofilii B,
mukowiscydozie czy innych. Równie¿ w choro-
bach wielogenowych o bardziej skomplikowanym
pod³o¿u prowadzi siê badania nad zastosowaniem
technik wykorzystuj¹cych terapiê genow¹, skupio-
n¹ na modyfikacji lub uzupe³nianiu, np. brakuj¹-
cych bia³ek. Przyk³adem takiego postêpowania s¹
próby przeprowadzane w zwi¹zku z chorob¹ Par-
kinsona (Science informowa³ o rozpoczêciu badañ

w 2002 r. [1]). Wstêpne wyniki pierwszej klinicz-
nej próby zastosowania terapii genowej sugeruj¹
mo¿liwoœæ istotnego zredukowania objawów choro-
by. W badaniu wziê³o udzia³ 12 pacjentów ze zdia-
gnozowan¹ chorob¹ Parkinsona (przynajmniej od 5
lat), którzy przestali ju¿ odpowiadaæ na dostêpn¹
do tej pory terapiê. Jako wektora dla genów kodu-
j¹cych dekarboksylazê kwasu glutaminowego u¿y-
to wirusa AAV (adeno-associated virus). Dekarbok-
sylaza kwasu glutaminowego pomaga w produkcji
GABA, hamuj¹cego j¹dro podwzgórzowe, którego
nadaktywnoœæ, zwi¹zana z zanikaniem komórek do-
paminowych, jest typowa dla choroby Parkinsona.
U¿ywaj¹c w³ókna szklanego, badacze wprowadzili
kroplê roztworu zawieraj¹c¹ zaprojektowanego wiru-
sa w obszar j¹dra podwzgórzowego – procedurê wy-
konano w znieczuleniu lokalnym, w czasie 48-go-
dzinnego pobytu. W badaniach kontrolnych
po ok. 12 mies. terapii, wszyscy pacjenci wykazali po-
prawê kontroli motorycznej œrednio o 25% (ocena
w skali The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale

– UPDRS), przy czym 5 z nich wykaza³o istotn¹

poprawê o ok. 40–65% [2]. Nowe mo¿liwoœci le-
czenia innej choroby degeneracyjnej mózgu – cho-
roby Alzheimera – otwiera niedawne odkrycie ge-
nu, przypuszczalnie silnie zwi¹zanego z chorob¹.
Do tej pory wiadomo by³o, ¿e choroba Alzheimera
o póŸnym pocz¹tku wi¹¿e siê m.in. z mutacj¹ genu
ApoE4. Okazuje siê, ¿e jest jeszcze jeden winowaj-
ca – SORL1 [sortilin-related receptor – L (DLR
class) gene – gen jednego z receptorów lipoprotein
o niskiej gêstoœci zlokalizowany na chromoso-
mie 11q23.2-q24.2]. W³aœciwie funkcjonuj¹c
w zdrowej komórce, odpowiada on za recykling
APP (amyloid precursor protein = bia³ko prekurso-
rowe amyloidu), a zatem jego uszkodzenie powodu-
je gromadzenie siê toksycznych iloœci APP i powsta-
wanie amyloidu [3–5]. Odkrycie to daje nadziejê
na opracowanie nowej terapii genowej, skierowanej
na uzupe³nienie komórek o w³aœciwie funkcjonuj¹-
cy SORL1.

Terapiê genow¹ próbuje siê tak¿e wykorzystaæ

w leczeniu chorób nowotworowych poprzez wpro-
wadzenie do ich komórek genów samobójczych, im-
munomodulacyjnych, antyangiogennych lub pro-
apoptotycznych. Przyk³adem takiego dzia³ania s¹
próby terapii czerniaka z³oœliwego. W sierp-
niu 2006 r. na ³amach pisma Science dr Steven
A. Rosenberg z amerykañskiego Narodowego In-
stytutu Raka, poinformowa³ o 2 przypadkach czer-
niaka z³oœliwego, które ust¹pi³y w 100% pod wp³y-
wem terapii genowej. Izolowa³ on limfocyty T
od chorych, a po ich namno¿eniu, wprowadza³

10

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

do nich, za pomoc¹ retrowirusa, gen umo¿liwiaj¹cy
rozpoznanie komórek nowotworowych. W ten spo-
sób modyfikowane limfocyty T by³y podawane cho-
rym. Pe³n¹ remisjê uzyskano jednak tylko u 2 z 17
pacjentów poddanych temu typowi leczenia [6, 7].

W styczniu 2007 r. pojawi³y siê doniesienia o sku-

tecznej terapii genowej tak niewdziêcznego nowo-
tworu, jakim jest rak p³uca. Eksperyment przepro-
wadzono na myszach, podaj¹c im jednoczeœnie dwa
ró¿ne geny w lipidowych nanonoœnikach. Genami
tymi by³y p53, znany gen proapoptotyczny oraz FU-
S1, którego brak wykrywano w komórkach niedrob-
nokomórkowego raka p³uca. Taka podwójna terapia
okaza³a siê zmniejszaæ masê guza o 70–80% w ci¹-
gu 48 godz. od aplikacji [8].

Niedawno jednak powsta³a nowa ga³¹Ÿ terapii

genowej – terapia z wykorzystaniem interferencji
RNA. Za odkrycie zjawiska interferencji RNA,
które polega na wy³¹czaniu genów za pomoc¹
krótkich, dwuniciowych fragmentów RNA,
zesz³oroczn¹ Nagrodê Nobla w dziedzinie medycyny
i fizjologii otrzymali dwaj Amerykanie – Andrew Z.
Fire i Craig C. Mello [9–11]. Za pomoc¹ tego
zjawiska próbuje siê wyciszaæ aktywnoœæ niektórych
genów, które mog¹ byæ zaanga¿owane w procesy
nowotworowe. Prace s¹ obecnie na etapie badañ
przedklinicznych. W przysz³ym roku rozpoczn¹ siê
pierwsze badania na zwierzêtach (w Polsce prowadzi
je Celon Pharma).

Co wiêcej, owa interferencja RNA mo¿e mieæ

niebagatelne znaczenie tak¿e w patogenezie i prze-
biegu chorób wirusowych. Kiedy zaczêto badaæ mi-
kroskopijne fragmenty RNA, wp³ywaj¹ce na funk-
cjonowanie genomu, okaza³o siê, ¿e niektóre z nich
interferuj¹ z genem nef wirusa HIV. Prawdopodob-
nie w³aœnie te konkretne fragmenty, hamuj¹c wytwa-
rzanie bia³ka nef, uniemo¿liwiaj¹ replikacjê wirusa
na wysokim poziomie i to dziêki nim mamy do czy-
nienia z osobami okreœlanymi jako long-term non-pro-
gressors, czyli osobnikami, którzy mimo zaka¿enia
nigdy nie choruj¹ na AIDS, a wirus replikuje siê
w ich organizmach na minimalnym poziomie. Na-
ukowcy staraj¹ siê obecnie zbadaæ te zjawiska, aby
w przysz³oœci wykorzystaæ je w celowanej terapii
przeciwwirusowej [12].

Innym kierunkiem badañ, równie¿ w terapii HIV,

s¹ sszzcczzeep

piioon

nk

kii D

DN

NA

A. Technika ta ³¹czy w sobie ele-

menty terapii genowej i modulacji uk³adu odporno-
œciowego za pomoc¹ szczepieñ. Szczepionki DNA
to zazwyczaj koliste plazmidy, które zawieraj¹ geny
koduj¹ce antygeny konkretnych patogenów, przeciw-
ko którym chcemy uzyskaæ odpornoœæ. Taki mate-
ria³, podawany zazwyczaj domiêœniowo prowadzi

do ekspresji obcych genów, które zawiera. Na pro-
dukowane bia³ka reaguje uk³ad odpornoœciowy, jak
w przypadku zaka¿enia (w tym wypadku bardziej jak
w przypadku alloprzeszczepu), daj¹c dziêki temu od-
pornoϾ przeciwko konkretnym antygenom. W jed-
nym plazmidzie mo¿na zmieœciæ geny dla kilku epi-
topów, zatem mo¿na produkowaæ szczepionki poli-
walentne. W plazmidach stosuje siê promotory takich
wirusów, jak cytomegalowirus czy SV40. Obecnie
prowadzi siê badania nad szczepionkami przeciw
HIV, wirusom opryszczki, zapalenia w¹troby typu B,
cytomegalii, grypy, wœcieklizny, malarii, gruŸlicy i in-
nych. Czêœæ bia³ek produkowanych przez komórki
gospodarza podlega ekspozycji na powierzchni ko-
mórek w po³¹czeniu z antygenami zgodnoœci tkan-
kowej –MHC I, dziêki czemu wywo³uj¹ siln¹, d³u-
gotrwa³¹ odpowiedŸ immunologiczn¹ i nie wymaga-
j¹ powtarzania szczepieñ [13–15]. Nale¿y pamiêtaæ,
¿e nie bêd¹ one efektywne przeciwko antygenom za-
wieraj¹cym reszty cukrowe, poniewa¿ mog¹ kodo-
waæ jedynie polipeptydy. Niemniej jednak planuje siê
wykorzystaæ te technologie tak¿e w leczeniu alergii
czy niektórych nowotworów [16].

W leczeniu nowotworów próbuje siê wykorzystaæ

ró¿ne techniki szczepieñ. Z punktu widzenia orga-
nizmu nowotwór jest obcym zbiorem komórek, któ-
ry rozwija siê kosztem komórek prawid³owych, za-
bieraj¹c ich przestrzeñ ¿yciow¹, podkradaj¹c sub-
stancje od¿ywcze i zaburzaj¹c metabolizm zdrowych
komórek. Teoretycznie wiêc mo¿na by potraktowaæ
kolonie komórek nowotworowych jak atakuj¹ce mi-
kroorganizmy, a zatem system odpornoœciowy powi-
nien je rozpoznaæ i zniszczyæ – st¹d narodzi³a siê
idea sszzcczzeep

piioon

neek

k p

prrzzeecciiw

wn

noow

woottw

woorroow

wyycch

h.. Niestety,

sama patofizjologia choroby nowotworowej stwarza
w tym miejscu powa¿ne przeszkody. Po pierwsze,
problemem jest fakt, ¿e nowotwór rozwija siê z w³a-
snych komórek organizmu, ulêgaj¹cych przemianie
neoplazmatycznej, zatem podstawowy zestaw anty-
genów powierzchniowych najczêœciej jest nieznacz-
nie zmieniony, czasami nie na tyle, ¿eby zosta³ rozpo-
znany jako obcy. Po drugie zmiana ta jest tak powol-
na, ¿e system immunologiczny nie zauwa¿a
momentu przejœcia swojego w obce i nie wytwarza
swoistej odpowiedzi immunologicznej. Po trzecie,
sama odpowiedŸ immunologiczna, która pojawia siê
na pocz¹tku procesu neoplazmatycznego i – jak wia-
domo – eliminuje wiele nieprawid³owych komórek,
staje siê czynnikiem selekcji wœród niejednorodnej
populacji komórek nowotworowych. Niektóre z klo-
nów – bardziej wyró¿niaj¹ce siê immunologicznie
– s¹ w ten sposób eliminowane, natomiast te, które
unikaj¹ odpowiedzi immunologicznej (immune esca-

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

11

pe) staj¹ siê w koñcu klonem dominuj¹cym, co przy-
czynia siê do bardzo niekorzystnego dla organizmu
rozwoju choroby [17–19].

Nauka stara siê przezwyciê¿yæ powy¿sze proble-

my na ró¿ne sposoby, a badania nad szczepionkami
przeciwnowotworowymi rozwinê³y siê w kilku kie-
runkach. W opracowaniu znajduj¹ siê obecnie dwa
typy szczepionek przeciwnowotworowych – profi-
laktyczne – zapobiegaj¹ce pojawieniu siê nowotwo-
ru oraz szczepionki terapeutyczne maj¹ce s³u¿yæ re-
dukcji, a nastêpnie eliminacji istniej¹cych zmian no-
wotworowych, poprzez stymulacjê uk³adu
odpornoœciowego gospodarza do rozpoznawania an-
tygenów komórek nowotworowych i w konsekwen-
cji niszczenia zmian neoplastycznych.

Wraz z rozwojem mikrobiologii i badañ mole-

kularnych okaza³o siê, ¿e niektóre ze znanych no-
wotworów zwi¹zane s¹ z konkretnymi czynnikami
infekcyjnymi. Wirusy hepatotropowe, takie jak
HBV, HCV przy przewlek³ym zaka¿eniu mog¹
wywo³ywaæ nowotwory w¹troby (gruczolakorak),
wirus Epsteina-Barra odpowiedzialny jest za roz-
wój ch³oniaka Burkitta, HHV-8 – miêsaka Kapo-
siego, wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)
za rozwój raka szyjki macicy, a wi¹¿e siê go rów-
nie¿ z rakiem pr¹cia, rakiem krtani czy rakiem
migda³ków podniebiennych. Celem profilaktycz-
nej szczepionki jest wykszta³cenie w zdrowym or-
ganizmie odpornoœci przeciw patogenowi odpowie-
dzialnemu za rozwój procesu nowotworowego.
Dziêki tej odpornoœci organizm jest w stanie zwal-
czaæ zaka¿enie, nie dopuszczaæ do jego rozwoju,
co zmniejsza ryzyko zachorowania na raka zwi¹za-
nego z dan¹ infekcj¹. Zatem zaszczepienie prze-
ciwko czynnikowi infekcyjnemu eliminuje wiêk-
szoœæ przypadków nowotworu (typowo wywo³ane-
go przez wirusa). Do wielkich osi¹gniêæ szczepieñ
profilaktycznych nale¿y niedawno wprowadzona
szczepionka przeciwko HPV, która poprzez zapo-
bieganie zaka¿eniu HPV 16 i 18 zapobiega rozwo-
jowi raka szyjki macicy [20, 21]. Od dawna znana
jest szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu
w¹troby typu B, a w trakcie badañ s¹ i inne. W ba-
daniach nad szczepionkami terapeutycznymi mo-
¿na wyró¿niæ kilka kierunków rozwoju:

•

wspomaganie i nieswoista stymulacja uk³adu od-
pornoœciowego,

•

wzbudzanie swoistej odpowiedzi immunologicznej
przeciwko danemu nowotworowi i u danego pa-
cjenta,

•

indukcja odpowiedzi przeciwko antygenom wspól-
nym dla wszystkich nowotworów.

Do pierwszej grupy mo¿na zaliczyæ zastosowanie

szczepionki BCG w leczeniu nowotworów uk³adu
moczowego, do drugiej immunizacjê poprzez pre-
zentacjê antygenów nowotworowych, np. przeciwko
komórkom czerniaka z³oœliwego, i innych. Do trze-
ciej grupy zalicza siê badane obecnie mo¿liwoœci im-
munizacji przeciwko telomerazie i innym bia³kom
wspólnym dla szybko i niekontrolowanie proliferuj¹-
cych komórek. Prócz wzbudzania odpowiedzi prze-
ciw znanym antygenom konkretnego nowotworu,
mo¿na tak¿e przyj¹æ strategiê zmiany immunogen-
noœci i antygenów powierzchniowych komórek no-
wotworu poprzez terapiê genow¹ i dostarczenie
do jego wnêtrza komponentów bardziej stymuluj¹-
cych odpowiedŸ immunologiczn¹.

Procesy towarzysz¹ce nowotworzeniu indukuj¹

tolerancjê komórek T wobec antygenów nowotwo-
rowych i hamuj¹ aktywnoœæ komórek dendrytycz-
nych. Prawdopodobnie swój udzia³ ma te¿ zrzucanie
czêœci antygenów z powierzchni komórki niektórych
kolonów komórkowych [22, 23].

Celem uzyskania skutecznej szczepionki przeciw-

nowotworowej nale¿a³oby wiêc zalergizowaæ orga-
nizm gospodarza na komórki neoplastyczne i zwiêk-
szyæ ich w³aœciwoœci immunogenne. Cel ten osi¹ga
siê na kilka sposobów. Przede wszystkim nale¿y do-
brze poznaæ antygeny charakterystyczne dla nowo-
tworu, niewystêpuj¹ce (lub prezentowane w znacznie
mniejszej iloœci) na komórkach zdrowych. Nastêpnie
nale¿y zwiêkszyæ ich w³aœciwoœci immunogenne, co
osi¹ga siê poprzez subtelne zmiany w ich strukturze
(np. w ³añcuchu aminokwasowym antygenów bia³-
kowych), poprzez zwiêkszenie iloœci prezentowanych
antygenów w³aœciwych komórkom nowotworowym
lub poprzez utworzenie kompleksu antygenu nowo-
tworowego z adjuwantem – substancj¹ silnie immu-
nogenn¹, bêd¹c¹ przynêt¹ dla komórek uk³adu im-
munologicznego. W zwi¹zku z tym szczepionki
przeciwnowotworowe mog¹ zawieraæ [24, 25]:
1) kompleksy antygenów nowotworowych z adju-

wantem,

2) ca³e komórki nowotworowe,
3) pobudzone pozaustrojowo komórki dendrytyczne,
4) wektory wirusowe i DNA,
5) przeciwcia³a idiotypowe.

Wœród antygenów, których w³aœciwoœci immuno-

genne s¹ wykorzystywane do tworzenia szczepionek
przeciwnowotworowych, wyró¿niæ mo¿na antygeny
specyficzne dla jednego typu nowotworów, kilku ty-
pów oraz takie, które wystêpuj¹ równie¿ w tkankach
zdrowych (ale w mniejszych iloœciach) [17, 24, 25].
Do takich bia³ek nale¿y m.in. telomeraza, która wy-

12

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

stêpuje w prawid³owych komórkach embrionalnych.
W komórkach nowotworowych jednak enzym ten
ulega czêsto reaktywacji i odbudowuj¹c telomery
czyni komórki nowotworowe zdolnymi do nieskoñ-
czonych podzia³ów – pozwala zatem na nieœmiertel-
noœæ danego klonu. Poniewa¿ telomeraza wystêpuje
prawie we wszystkich komórkach nowotworowych,
a praktycznie nie jest produkowana w zdrowych li-
niach komórkowych, mo¿na j¹ przyj¹æ jako poten-
cjalny uniwersalny i wysoko specyficzny cel dla im-
munizacji i terapii przeciwnowotworowej. Szcze-
pionka jest obecnie w fazie badañ klinicznych
z udzia³em chorych na raka prostaty, maj¹cych po-
twierdziæ skutecznoœæ, i wykluczyæ ew. efekty ubocz-
ne [26–30].

Innym kierunkiem w wakcynologii jest wyko-

rzystanie technik biotechnologicznych do wytwo-
rzenia roœlin, które zawiera³yby szczepionki przeciw
chorobom bakteryjnym i wirusowym. Tematem tym
zajmuje siê znany i uznany polski wirusolog, pracu-
j¹cy w USA, prof. Hilary Koprowski. Fundacja Ko-
prowskich prowadzi badania nad modyfikowanymi
genetycznie w tym kierunku roœlinami równie¿
w Polsce. Nale¿y podkreœliæ, ¿e produkuj¹ce, a w³a-
œciwie bêd¹ce szczepionkami roœliny by³yby niesa-
mowicie wydajn¹ i tani¹ postaci¹ profilaktyki (nie
wspominaj¹c o walorach od¿ywczych), mo¿liw¹
do produkowania równie¿ w krajach o niskim sta-
tusie ekonomicznym. Co wiêcej, roœliny nie zawie-
raj¹ patogenów szkodliwych dla cz³owieka, a wiêc
s¹ tak¿e bezpieczniejsze z punktu widzenia prze³a-
mywania barier miêdzygatunkowych [31]. Opra-
cowaniem jadalnych szczepionek od dawna zajmu-
j¹ siê tak¿e inni naukowcy, np. Charles Arntzen
z Uniwersytetu Stanowego w Arizonie, który
od lat 90., jako specjalista w dziedzinie biologii mo-
lekularnej roœlin, zajmuje siê tematem tych tanich,
niewymagaj¹cych przechowywania w niskich tem-
peraturach szczepionek [32–34].

Nadzieje terapeutyczne wi¹¿e siê te¿ z ci¹gle bê-

d¹cymi w fazie badañ technikami, wykorzystuj¹cy-
mi k

koom

móórrk

kii m

maacciieerrzzyyssttee. Komórki macierzyste, ina-

czej komórki pnia (ang. stem cells), s¹ zdolne do po-
tencjalnie nieograniczonej liczby podzia³ów (s¹
nieœmiertelne – zawieraj¹ m.in. aktywn¹ telomerazê)
oraz mog¹ ró¿nicowaæ siê w inne typy komórek. Ze
wzglêdu na tê drug¹ cechê dzieli siê je na:

•

totipotencjalne – mog¹ ulec zró¿nicowaniu do ka¿-
dego typu komórek,

•

pluripotencjalne – mog¹ daæ pocz¹tek ka¿demu
typowi komórek za wyj¹tkiem komórek totipotent-
nych,

•

multipotencjalne – mog¹ daæ pocz¹tek kilku ró¿-
nym typom komórek, z regu³y o podobnych w³a-
œciwoœciach i pochodzeniu embrionalnym (np. ko-
mórki mezenchymalne),

•

unipotencjalne, inaczej komórki prekursorowe,
mog¹ ró¿nicowaæ tylko do jednego typu komórek,
lecz zachowa³y zdolnoœæ do nieograniczonych po-
dzia³ów.

Ze wzglêdu na ich pochodzenie komórki macie-

rzyste dzieli siê na:

•

embrionalne – ze Ÿróde³ embrionalnych, s¹ toti-
lub pluripotentne,

•

somatyczne komórki macierzyste – znajdowane
w narz¹dach doros³ych organizmów, s¹ multipo-
tentne,

•

komórki progenitorowe – wystêpuj¹ w narz¹dach
doros³ych osobników, s³u¿¹ regeneracji tkanek, s¹
unipotentne.

Komórki macierzyste mog¹ byæ zastosowane

w produkcji organizmów transgenicznych, ale
przede wszystkim prowadzi siê badania nad nimi
w kierunku terapii komórkowej i medycyny regene-
racyjnej [35]. Przyk³adem praktycznego zastosowa-
nia terapii somatycznymi komórkami macierzystymi
jest stosowana od dawna transplantacja szpiku w le-
czeniu nowotworów hematologicznych, czy niedo-
borów odpornoœci. ESC (z ang. Embryonic Stem Cell)
– embrionalne komórki macierzyste mog¹ teoretycz-
nie daæ pocz¹tek wszystkim mo¿liwym tkankom,
a zatem mo¿na by wykorzystaæ je przy regeneracji
uszkodzonych tkanek i narz¹dów. Z powodu tak ku-
sz¹cych rezultatów, pomimo sporów etycznych pro-
wadzi siê wci¹¿ eksperymenty nad zastosowaniem
komórek macierzystych pochodz¹cych z embrionów,
a tak¿e opracowuje siê inne metody, które pomog³y-
by sporów ideowych unikn¹æ. W sierpniu 2006 r.
w piœmie Nature ukaza³a siê praca Roberta Lanza
z amerykañskiego Advanced Cell Technology w Massa-
chusetts, donosz¹ca o wyhodowaniu 2 linii komórek
macierzystych z embrionu bez jego zniszczenia.
Technika polega na pobraniu, w bardzo wczesnym
stadium rozwoju embrionu, jednej komórki i nastê-
powym jej namno¿eniu poza organizmem. Procedu-
ra ta przypomina techniki wykorzystywane w trak-
cie zap³odnienia in vitro, kiedy równie¿ pobiera siê
pojedyncze komórki do badañ genetycznych, wyko-
nywanych przed implantacj¹ zarodka. Okazuje siê
jednak, ¿e w wiêkszoœci przypadków po wszczepie-
niu komórek embrionalnych w doros³y organizm nie
przejmowa³y one w³aœciwych funkcji, lecz dawa³y po-
cz¹tek potworniakom. Mniej kontrowersyjne jest po-

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

13

bieranie komórek macierzystych z krwi pêpowino-
wej, choæ nie udowodniono, aby mo¿na by³o prak-
tycznie tak pobrane komórki zastosowaæ oraz czy ich
iloœæ by³aby wystarczaj¹ca do jakiejkolwiek terapii.
Ostatnio opublikowano w Nature Biotechnology wy-
niki badañ dotycz¹ce komórek macierzystych pobra-
nych z p³ynu owodniowego (Amniotic Fluid-derived
Stem cells, AFS), które równie¿ okazuj¹ siê byæ mul-
tipotencjalne, podobnie do ESC’s, rosn¹ bardzo
szybko i podwajaj¹ liczbê w ci¹gu 36 godz. W ci¹-
gu 250 podzia³ów komórki zachowa³y prawid³ow¹
d³ugoœæ telomerów oraz prawid³owy kariotyp. Szyb-
koœæ wzrostu jest cech¹ o ogromnym znaczeniu,
gdy¿ ma³a liczba komórek do przeszczepów, to jed-
na z barier przy ich wykorzystaniu w terapiach. Co
wa¿ne, w przeciwieñstwie do embrionalnych, komór-
ki pozyskane z owodni nie tworz¹ guzów nowotwo-
rowych. Nie wi¹¿¹ siê z nimi tak¿e problemy etycz-
ne, takie jak podczas pozyskiwania ESC, pobiera-
nych z zarodka, który jest nastêpnie niszczony [36].

Najnowsze badania wykazuj¹ równie¿, ¿e sama

natura wykorzystuje potencja³ allogenicznych ko-
mórek macierzystych – podczas ci¹¿y niewielka licz-
ba embrionalnych komórek macierzystych dostaje
siê przez pêpowinê do krwiobiegu matki, zjawisko
to nazywa siê mikrochimeryzmem. Mo¿na udowod-
niæ, ¿e te komórki prze¿ywaj¹ d³ugo w organizmie
kobiety jako komórki niektórych narz¹dów, w któ-
rych wykazano, ¿e w przesz³oœci naprawia³y ich
uszkodzenia. Procesy te s¹ ewolucyjnie uzasadnio-
ne, gdy¿ rozwijaj¹cy siê p³ód ma wiêksz¹ szansê
na prze¿ycie, jeœli matka jest zdrowa podczas
i po okresie ci¹¿y. Przypuszczaln¹ du¿¹ zalet¹ przy-
sz³ej terapii p³odowymi komórkami macierzystymi
by³aby ich zdolnoœæ do samodzielnego odnalezienia
uszkodzonych tkanek po wstrzykniêciu do krwio-
biegu. Cecha ta by³aby bardzo przydatna w ogólno-
zwyrodnieniowych uszkodzeniach uk³adu nerwo-
wego. Naukowcy z National University of Singapore
oraz Institute of Molecular and Cell Biology w Singa-
purze w doœwiadczeniu na myszach wykazali, ¿e zja-
wisko to zachodzi równie¿ w przypadku tego uk³a-
du, gdzie komórki embrionu ró¿nicuj¹ siê zarówno
w neurony, jak i komórki glejowe. Nie udowodnio-
no jeszcze, czy tak powsta³e komórki s¹ w pe³ni
funkcjonalne. Obserwacje wykaza³y, ¿e komórki
p³odowe nie rozprzestrzeniaj¹ siê w mózgu równo-
miernie, lecz zwiêkszy³y stê¿enie kilkakrotnie w re-
jonach mózgu, w których wywo³ano uszkodzenia
podobne, jak przy udarze. Wskazuje to, ¿e uczestni-
cz¹ one w naprawie uszkodzonej tkanki [37].

W innym doœwiadczeniu z udzia³em myszy la-

boratoryjnych wykazano, ¿e komórki macierzyste

szpiku kostnego mog¹ w przysz³oœci pos³u¿yæ tak-
¿e do leczenia chorób nerek i byæ alternatyw¹ dla
dializoterapii. U myszy, które otrzyma³y transplant
ze szpiku, nast¹pi³a istotna poprawa objawów cho-
robowych zwi¹zanych z zespo³em Alporta. Pacjenci
z zespo³em Alporta maj¹ mutacjê genu koduj¹cego
kolagen typu IV, co skutkuje zaburzeniami w budo-
wie b³ony podstawnej k³êbków nerkowych.

Raghu Kalluri, biolog z University of Harvard,

USA, wraz z zespo³em, wstrzyknêli szpik kostny
w nerki myszy, które mia³y mutacjê w genie kolage-
nu IV. W celu przeœledzenia losu komórek macie-
rzystych, badacze wyznakowali je w ten sposób, aby
w obrazie uzyskanym za pomoc¹ mikroskopu kon-
fokalnego fluoryzowa³y na zielono. Trzynaœcie tygo-
dni po zabiegu, ok. 10% komórek w upoœledzonych
nerkach zosta³o wyznakowanych, w³¹czaj¹c w to po-
docyty oraz komórki mezangialne. Nie jest do koñ-
ca wyjaœnione, w jaki sposób zasz³a przemiana (za-
st¹pienie czy scalenie komórek macierzystych
z uszkodzonymi komórkami gospodarza), lecz efekt
koñcowy by³ istotny – bia³komocz zmniejszy³ siê
o 70–80%, a zdolnoœæ filtracyjna nerek poprawi³a
siê o 86% [38].

W obu powy¿szych przypadkach nie wiadomo,

w jaki dok³adnie sposób komórki macierzyste od-
najduj¹ miejsca uszkodzone, ale prawdopodobnie
proces informacyjny zachodzi poprzez sygna³y bio-
chemiczne, wysy³ane przez uszkodzone komórki.

Prowadzi siê tak¿e intensywne badania w kie-

runku leczenia dystrofii miêœniowych za pomoc¹ ko-
mórek macierzystych. Zespó³ badaczy z San Raffaele
Scientific Institute w Mediolanie pobra³ mezangio-
blasty od psów rasy golden retriever z mutacj¹ genu
dystrofiny (mutacja w intronie 6 powoduje ca³kowi-
ty brak tego bia³ka u chorych osobników), który od-
powiada za powstanie choroby bêd¹cej zwierzêcym
modelem DMD. Wykorzystuj¹c terapiê genow¹,
wprowadzono do komórek prawid³ow¹ wersjê genu,
po czym wstrzykniêto je dotêtniczo w koñczyny
psów. W drugiej grupie badanej dokonano trans-
plantacji mezangioblastów od zdrowych dawców,
pod os³on¹ immunosupresji. Powtórne dawki komó-
rek pochodz¹cych od zdrowych dawców przywróci-
³y funkcjonowanie miêœni u czterech z piêciu psów.
Wszystkie one prze¿y³y wiêcej ni¿ 12 mies. po apli-
kacji (typowo chore psy nie prze¿ywaj¹ nigdy wiêcej
ni¿ rok) w przeciwieñstwie do grupy kontrol-
nej, a pierwotnie odzyskana zdolnoϾ chodzenia
u dwóch zosta³a ponownie utracona. Komórki za-
siedli³y miêœnie i produkowa³y dystrofinê nie tylko
w miêœniach koñczyn, do których zosta³y wstrzyk-
niête, ale w tkance miêœniowej ca³ego organizmu,

14

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

³¹cznie z przepon¹. Niestety, psy, którym zmodyfi-
kowano ich w³asne komórki macierzyste nie odzy-
ska³y funkcjonalnoœci miêœni, chocia¿ komórki pro-
dukowa³y dystrofinê. Badacze chc¹ powtórzyæ eks-
peryment z czynnikami wzrostu, aby zachêciæ
wiêksz¹ iloœæ w³asnych komórek psów do koloniza-
cji miêœni. Zespó³ ma tak¿e nadziejê na przeprowa-
dzenie prób na ludziach, przy u¿yciu odpowiednich
komórek dawcy [39].

Do tej pory wysi³ki terapeutyczne w zakresie dys-

trofii miêœniowej by³y skupione g³ównie na próbach
wyciszenia mutacji genu dystrofiny. Firma PTC
Therapeutics w South Plainfield wynalaz³a lek na je-
den z typów mutacji powoduj¹cy, ¿e mechanizm
przenoszenia pomija j¹. W efekcie daje to nieznacz-
nie zmienion¹ cz¹steczkê bia³ka, która jest funkcjo-
nalna, chocia¿ nie tak dobra, jak prawid³owa wersja.
Lek jest w fazie testowania na chorych na DMD
[40].

Techniki terapeutyczne, wykorzystuj¹ce komór-

ki macierzyste wydaj¹ siê bardzo obiecuj¹ce, nie-
mniej jednak nie wolno zapominaæ o pewnym ryzy-
ku, jakie ze sob¹ nios¹. Ryzyko to wi¹¿e siê przede
wszystkim z nowotworzeniem, które mo¿e wynikaæ
z kilku aspektów. Po pierwsze, kontrola wszczepia-
nych komórek macierzystych, które maj¹ zdolnoœæ
do nieograniczonych podzia³ów mo¿e byæ niedosta-
teczna, po drugie – wszczepianie i przyjêcie owych
komórek zwykle wymaga przynajmniej czasowej im-
munosupresji, co samo w sobie obni¿a poziom kon-
troli organizmu nad procesami nowotworzenia.

Dla potrzeb transplantologii prowadzi siê bada-

nia nad wykorzystaniem hodowanych sztucznie ko-
mórek macierzystych do tworzenia sztucznych bio-
narz¹dów. Sztuczna biow¹troba powsta³a ju¿
w 2001 r. [41], jednak z powodu obaw o przenie-
sienie chorób odzwierzêcych, i prze³amanie bariery
miêdzygatunkowej przez niektóre patogeny (uza-
sadnione po ostatnich spekulacjach na temat HIV
i eksperymentów na naczelnych oraz innych wcze-
œniejszych doœwiadczeniach zwi¹zanych z bia³kami
scrapie i chorob¹ szalonych krów), wci¹¿ trwaj¹ pra-
ce nad sztuczn¹ hodowl¹ ludzkich hepatocytów,
zdolnych egzystowaæ w warunkach sztucznego na-
rz¹du [42–44].

Naukowcy z Kalifornii opracowali technikê, która

mo¿e w przysz³oœci u³atwiæ hodowanie dowolnych ko-
œci w miejscu uszkodzenia, bez koniecznoœci prze-
szczepiania ca³ych ich fragmentów. Stworzono system,
w którym osteocyty rosn¹ na rusztowaniach z nanoru-
rek o œrednicy nieprzekraczaj¹cej kilku nanometrów
– obecnie system jest testowany na szczurach laborato-

ryjnych. Ide¹ rusztowania z nanorurek jest mo¿liwoœæ
ich dowolnego kszta³towania, tak wiêc, gdy zostan¹
pokryte komórkami kostnymi pacjenta, bêd¹ idealnie
pasowaæ do luki w uszkodzonej koœci. Testowane na-
norurki zbudowane s¹ z tworzywa wêglowego o bar-
dzo niskiej immunogennoœci, co redukowa³oby ryzy-
ko odrzucenia. W wytwarzanych dot¹d nanorurkach
problemem by³y zanieczyszczenia metalami ciê¿kimi,
które powodowa³y obumieranie osteocytów i innych
komórek. Naukowcy z zespo³u prof. Zanello rozwi¹za-
li ten problem, doskonal¹c proces produkcyjny two-
rzywa, a dziêki temu uzyskuj¹c czystsz¹ jego wersjê.
Spowodowa³o to, ¿e osteocyty nie tylko rosn¹ i dziel¹
siê, ale równie¿ wydzielaj¹ substancjê miêdzykomór-
kow¹ koœci. Eksperyment jest obecnie w pierwszej fa-
zie badañ i nie jest jeszcze jasne, jak ¿ywy organizm
bêdzie tolerowa³ struktury nanorurkowe, które pozo-
stawa³yby w ciele na sta³e [45].

Inny kierunek to pozyskiwanie narz¹dów

do transplantacji od zmodyfikowanych genetycznie
zwierz¹t. Interdyscyplinarny projekt badawczy Wy-
korzystanie genetycznie zmodyfikowanych œwiñ dla po-
zyskiwania organów do transplantacji u cz³owieka
od 2002 r. realizowany jest tak¿e w Polsce. Uczest-
niczy w nim 10 zespo³ów naukowych, reprezentuj¹-
cych takie specjalnoœci, jak biologia molekularna,
rozród zwierz¹t, embriologia, immunologia i chirur-
gia transplantacyjna. Pierwsza polska œwinia trans-
geniczna (z genem mog¹cym znieœæ immunologicz-
n¹ barierê miêdzygatunkow¹) – knur TG 1154
– urodzi³a siê we wrzeœniu 2003 r., w Instytucie
Zootechniki w podkrakowskich Balicach. Zosta³a
stworzona w ramach wspomnianego projektu. Co
najmniej kilka egzemplarzy wœród potomków tego
szczególnego zwierzêcia to homozygoty, na których
mo¿na bêdzie prowadziæ dalsze badania. Naukowcy
staraj¹ siê uzyskaæ egzemplarze tak genetyczne zmo-
dyfikowane, aby ich organy mog³y pos³u¿yæ do prze-
szczepów w organizmach naczelnych. Trzeci etap
projektu bêdzie opiera³ siê na testowaniu na ma³pach
mo¿liwoœci przeszczepiania zmodyfikowanych na-
rz¹dów œwini, a dalszy krok to ju¿ próby kliniczne
u ludzi, jednak do ksenotransplantacji pozosta³a
jeszcze d³uga droga [46]. Oczywiœcie i tutaj poja-
wia siê problem ryzyka transfekcji wirusów œwini.
Takiego ryzyka nie nios¹ ze sob¹ wynalazki bêd¹ce
osi¹gniêciami bioin¿ynieryjnymi – ca³kowicie sztucz-
ne narz¹dy, jak np. sztuczne serce. Nie jest to co
prawda wynalazek ca³kiem nowy, gdy¿ pierwsze
sztuczne serca powstawa³y ju¿ pod koniec lat 60.,
jednak od tamtego czasu ulegaj¹ one ci¹g³ej ewolu-
cji i udoskonalaniu.

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

15

Pierwsze na œwiecie ca³kowicie implantowalne

sztuczne serce wszczepili amerykañscy naukowcy
w Niemczech w paŸdzierniku 1999 r. Robert L.
Tools jest pierwszym pacjentem, któremu w 2001 r.
wszczepiono ca³kowicie implantowane sztuczne ser-
ce nowej generacji – AbioCor Implantable Replace-
ment Heart. Operacjê wykonali Laman A. Gray Jr.
i Robert D. Dowling. Pacjent ¿y³ 151 dni. Zmar³
w wyniku wewnêtrznego krwotoku spowodowane-
go zaburzeniami krzepliwoœci krwi i niewydolnoœci¹
wielonarz¹dow¹. Urz¹dzenie, które mu wszczepio-
no zbudowano z dwóch oddzielnych komór pompu-
j¹cych w ci¹gu minuty ponad 8 litrów krwi. Serce to
nie ma w ogóle przedsionków, wiêc bije innym ryt-
mem ni¿ naturalne, pompa napêdzana jest tytano-
wym silniczkiem, zasilanym indukcyjnie przez skó-
rê. Pacjent nosi niewielk¹ bateriê przymocowan¹
do paska, któr¹ trzeba wymieniaæ co 6–8 godz.
Urz¹dzenie mo¿e byæ tak¿e zasilane niewielkim
akumulatorem, umo¿liwiaj¹cym podtrzymanie pra-
cy przez ok. 30 min. Pacjent, któremu wszczepiono
ten model sztucznego serca, mo¿e siê samodzielnie
poruszaæ [47]. Obecnie na œwiecie ¿yje ju¿ kilka
osób z implantowalnym sztucznym sercem, u któ-
rych nie wyst¹pi³y ¿adne powik³ania.

Równie¿ w naszym kraju opracowuje siê model

sztucznego serca. W Polsce od 1995 r. wdro¿one s¹
sztuczne komory serca opracowane w Zabrzu, stoso-
wane w piêciu klinikach. W ponad 70 przypadkach
ratowa³y ¿ycie chorych zarówno jako czasowe wspo-
maganie serca do czasu przeszczepu, jak i do jego re-
generacji w innych wypadkach. Zyska³y równie¿ do-
br¹ opiniê poza granicami kraju. Zainstalowany
w Instytucie FAVALORO w Argentynie system do-
prowadzi³ przez 3 tyg. wspomagania do skuteczne-
go przeszczepu serca u 27-letniego mê¿czyzny
[48, 49].

Jednym z najnowszych i wci¹¿ rozwijanych osi¹-

gniêæ medycyny jest w³¹czenie robotyki w operacje
chirurgiczne, co pozwala zachowaæ wiêksz¹ precy-
zjê przy mikroskopijnym polu operacyjnym, pozwa-
la tak¿e na przeprowadzanie operacji na odleg³oœæ
bez bezpoœredniej obecnoœci operatora. Obecnie do-
stêpne s¹ 3 roboty chirurgiczne:

•

da Vinci Surgical System,

•

ZEUS Robotic Surgical System,

•

AESOP Robotic System.

Skonstruowany przez Intuitive Surgical robot chi-

rurgiczny da Vinci sk³ada siê z konsoli sterowniczej,
platformy z czterema interaktywnymi ramionami
po stronie pacjenta, systemu wizyjnego InSiteR oraz

narzêdzi chirurgicznych EndoWristR. Uk³ad jest
wyposa¿ony w system redukcji efektu dr¿enia r¹k
i kompensacji gwa³townych ruchów chirurga. Urz¹-
dzenie dokonuje konwersji ruchów d³oni, nadgarst-
ka i kciuka chirurga w czasie rzeczywistym na ru-
chy instrumentów chirurgicznych umieszczonych
w ramionach robota. Dziêki niewielkim rozmiarom
ramion laparoskopowych mo¿liwe jest operowanie
przy minimalnym naciêciu pow³ok (zaledwie 1
do 2 cm), a przez to zminimalizowanie uszkodzeñ
tkanek. Narzêdzia robota zosta³y zaprojektowane
tak, aby zrêcznoœci¹ by³y jak najbardziej zbli¿one
do ludzkiej d³oni i nadgarstka – charakteryzuje je
a¿ 7 stopni swobody, potrafi¹ równie¿ zginaæ siê
pod k¹tem 90 stopni. Ramiê endoskopowe umo¿li-
wia manewrowanie polem widzenia (przesuwanie,
obracanie, powiêkszanie itp.) z konsoli chirurgicz-
nej. Eliminuje to koniecznoϾ wprowadzania do ze-
spo³u operacyjnego asystenta, który w trakcie trady-
cyjnych operacji jest odpowiedzialny za podtrzymy-
wanie kamery. System wizyjny InSite zapewnia
wyj¹tkowo realistyczny obraz z najbli¿szego otocze-
nia operacji chirurgicznej, uzyskany dziêki zastoso-
waniu laparoskopu z dwoma oddzielnymi 5-mm te-
leskopami, przekazuj¹cymi zsynchronizowany w fa-
zie obraz z kamer do dwóch ekranów (cathode ray
tube – CRT), a nastêpnie do binokularów konsoli
sterowania. W zwi¹zku z tym prawe oko chirurga
postrzega obraz z prawej kamery, a lewe odpowied-
nio z lewej, dziêki czemu uzyskuje siê efekt 3D. Ro-
bot znalaz³ zastosowanie do wykonywania cholecy-
stektomii, fundoplikacji Nissena, gastrektomii, sple-
nektomii, kolektomii [50–53].

Inny system operacyjny, dostêpny tak¿e w Euro-

pie, stanowi ZEUS, stworzony przez Computer Mo-
tion oraz jego starszy i prostszy odpowiednik
AESOP Robotic System lub Endoassist, które zasad-
niczo sk³adaj¹ siê z jednego ramienia operacyjnego
oraz endoskopu, a ich g³ównym zadaniem by³a sta-
bilizacja kamery podczas zabiegów laparoskopowych.

Do wad robotów nale¿y zaliczyæ du¿e rozmiary,

ma³¹ mobilnoœæ urz¹dzenia, brak superczu³ych czuj-
ników ucisku. Czas operacji z u¿yciem robotów jest
wprawdzie d³u¿szy ni¿ czas zabiegów klasycznych,
jednak¿e najwiêksz¹ ich zalet¹ jest dok³adniejsza lo-
kalizacja struktur anatomicznych i precyzyjnoϾ ru-
chów w trakcie wykonywaniu zabiegu [54].

Postêp w medycynie to tak¿e ogromny postêp

w diagnostyce. Przyk³adem nowoczesnych konstruk-
cji stosowanych w celu ulepszenia metod diagno-
stycznych jest een

nd

doossk

koop

piiaa k

kaap

pssu

u³³k

koow

waa.. Oprzyrz¹do-

wanie stosowane w endoskopii kapsu³kowej sk³ada

16

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

siê z jednorazowej, bezprzewodowej kapsu³ki M2A,
rejestratora danych, który odbiera obrazy wysy³ane
z kapsu³ki oraz stacji komputerowej. Kapsu³ka mie-
rzy 11 x 26 mm i wa¿y ok. 3,7 g. Zawiera w sobie
miniaturowy aparat cyfrowy, diodê pe³ni¹c¹ funkcjê
lampy b³yskowej, nadajnik radiowy, antenê i dwie ba-
terie wykorzystuj¹ce tlenek srebra. Urz¹dzenie wy-
konuje 2 fotografie na sekundê, ³¹cznie ok. 50–60
tys. zdjêæ w trakcie 8 godz. badania. Ograniczony
czas pracy baterii (8 godz.) powoduje, ¿e jelito gru-
be, a czasem tak¿e koñcowy odcinek jelita krêtego,
pozostaj¹ niezbadane. Dane z kapsu³ki s¹ na bie¿¹co
przekazywane za pomoc¹ nadajnika do rejestratora
danych, umocowanego na brzuchu pacjenta. Dopie-
ro po zakoñczeniu badania i wydaleniu kapsu³ki
wszystkie dane s¹ zgrywane do stacji komputerowej
i przetwarzane na obrazy wideo, które ocenia lekarz.

Przeciwwskazaniami do wykonania badania VCE

s¹ m.in. zwê¿enie przewodu pokarmowego i niedro¿-
noœæ, zaburzenia po³ykania, zaburzenia perystaltyki
jelit, przetoka jelitowa, liczne lub du¿e uchy³ki prze-
wodu pokarmowego, przebyte operacje brzuszne
i zrosty, ci¹¿a, wszczepiony kardiostymulator. Naj-
czêstszym powik³aniem (0,75% wszystkich przypad-
ków, 1,25% pacjentów z chorob¹ Crohna) jest
ugrzêŸniêcie kapsu³ki w jelicie cienkim (NNE – non
natural excretion), najczêœciej w zwê¿eniu spowodo-
wanym stosowaniem NLPZ, chorob¹ Crohna lub in-
nymi chorobami. Je¿eli pacjent nie jest zdolny do po-
³kniêcia kapsu³ki, istniej¹ endoskopowe metody
umieszczenia kapsu³ki w ¿o³¹dku, sk¹d dalej ju¿
przedostaje siê bez problemu do dwunastnicy i jelita
cienkiego. W przeciwieñstwie do tradycyjnego en-
doskopu, kapsu³k¹ ani obrazem z niej pochodz¹cym
nie mo¿na kierowaæ, przez co nie mo¿na powtórnie,
dok³adniej obejrzeæ konkretnego, interesuj¹cego dia-
gnostê fragmentu przewodu pokarmowego. Niemo¿-
liwe jest równie¿ pobieranie wycinków do badañ hi-
stopatologicznych ani wykonywanie ¿adnych – na-
wet najmniejszych – zabiegów [55, 56].

Do stosunkowo nowych metod nale¿y tak¿e een

n--

d

doossk

koop

piiaa d

dw

wu

ub

baalloon

noow

waa,, któr¹ opisa³ w 2001 r. Hiro-

nori Yamamoto. W nowej technice zastosowano tu-
bê o mniejszej giêtkoœci ni¿ endoskop, zabezpiecza-
j¹c¹ przed tworzeniem pêtli w jelicie cienkim.
Urz¹dzenie sk³ada siê z endoskopu oraz pó³elastycz-
nej tuby zewnêtrznej i pompy powietrznej. Odpo-
wiednio zamocowany na koñcówce aparatu latekso-
wy balon mo¿e byæ nape³niany powietrzem i opró¿-
niany za pomoc¹ pompy przez kana³ powietrzny
endoskopu. Miêkka, pó³elastyczna tuba zaopatrzo-
na jest na koñcu równie¿ w lateksowy balon nape³-

niany powietrzem. Ciœnienie w obu balonach jest
monitorowane przez specjalnie skonstruowan¹ pom-
pê, stosowane ciœnienie zapewnia dobre umocowa-
nie koñcówki aparatu i tuby w jelicie, nie powodu-
j¹c jednoczeœnie traumatyzacji œluzówki. Badanie
przedstawia siê nastêpuj¹co: enteroskop z za³o¿on¹
tub¹ oraz balonem na koñcu aparatu jest wprowa-
dzany do dwunastnicy. Gdy balon tuby osi¹gnie
dwunastnicê, wype³nia siê powietrzem, stabilizuj¹c
jej koniec w jelicie. Endoskop jest wówczas wpro-
wadzany tak daleko, jak jest to mo¿liwe, tam wype³-
niany jest balon na koñcu aparatu, natomiast balon
tuby jest opró¿niany z powietrza. Tuba zostaje zsu-
niêta na koniec aparatu, gdzie ponownie wype³nia-
ny jest balon tuby. Po wype³nieniu obu balonów tu-
ba jest ostro¿nie wycofywana, co powoduje skrócenie
badanego odcinka jelita na kszta³t harmonijki. Opi-
sane czynnoœci powtarzane s¹ wielokrotnie, kolejne
skracanie jelita na tubie zabezpiecza przed zapêtla-
niem siê endoskopu. W metodzie enteroskopii dwu-
balonowej mniejsza jest zarówno liczba tworz¹cych
siê pêtli, jak i – przez skracanie jelita na tubie
– umo¿liwia ona dalekie wprowadzanie endoskopu
znacznie przekraczaj¹ce jego d³ugoœæ oraz wp³ywa
na bezpieczeñstwo badania. Pewnym ograniczeniem
metody jest doœæ d³ugi czas badania, koniecznoœæ se-
dacji i du¿y zespó³ wykonuj¹cy badanie, dlatego te¿
w wybranych przypadkach wstêpnym badaniem po-
winna byæ enteroskopia kapsu³kowa [57, 58].

Jak donosi³a prasa w grudniu ubieg³ego roku,

naukowcy z Pracowni Techniki UltradŸwiêkowej In-
stytutu Telekomunikacji, Teleinformatyki i Akusty-
ki Politechniki Wroc³awskiej skonstruowali u

ullttrraa--

d

dŸŸw

wiiêêk

koow

wyy ttoom

moog

grraaff ttrraan

nssm

miissyyjjn

nyy. Urz¹dzenie ma

zapewniæ dok³adniejszy obraz, a tak¿e 2-krotnie
wiêksz¹ dok³adnoœæ ni¿ klasyczne USG. W przy-
padku badania gruczo³u piersiowego, kobieta w po-
zycji na brzuchu, zanurza pierœ w noœniku ultradŸ-
wiêków, jakim jest woda, a aparatura dokonuje po-
miarów, na podstawie których generuje obraz
przestrzenny, podobnie jak w przypadku tomogra-
fu komputerowego czy rezonansu magnetycznego.
Na razie aparatura jest testowana w laboratoriach,
niemniej jednak wyniki s¹ bardzo obiecuj¹ce.

Inna szybko rozwijaj¹ca siê ga³¹Ÿ nauki, ³¹cz¹ca

medycynê z biomechanik¹, to nowoczesna protetyka.
Przyk³adem znanego jej zastosowania jest tzw. rêka
bioniczna – proteza, która dziêki zaimplantowanym
w miêœniach piersiowych sensorom, pod³¹czonym
do nerwów kontroluj¹cych pracê ³okci, nadgarstków
i d³oni reaguje na polecenia, docieraj¹ce z centralnego

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

17

uk³adu nerwowego. Dalej poszli konstruktorzy Cy-
berhand, za poœrednictwem której u¿ytkownik mo¿e
poczuæ dotyk. Nerwy zosta³y w niej po³¹czone ze
skomplikowanym systemem czujników dotyku i tem-
peratury, motorów, stawów i kontrolerów [59]. Na in-
nej zasadzie dzia³aj¹ nowoczesne protezy koñczyn
dolnych – czêsto konstruowane specjalnie dla spor-
towców. Firma Bionic Technology by Ossur wprowadzi-
³a urz¹dzenie o nazwie Power Knee – protezê, która
jest kontrolowana przez sztuczn¹ inteligencjê wspo-
magaj¹c¹ naturalne chodzenie, wstawanie i wspinacz-
kê po schodach. U¿ytkownik zak³ada na nogê but ze
specjaln¹ wk³adk¹, która przesy³a informacje na te-
mat sposobu chodzenia do protezy, dostosowuj¹c jej
pracê do potrzeb pacjenta [60].

Bardziej zaawansowanym urz¹dzeniem, sprzêga-

j¹cym uk³ad nerwowy cz³owieka z maszynami jest
wynalazek firmy Cyberkinetics – BrainGate – implan-
towany interfejs pozwalaj¹cy osobom z uszkodze-
niem krêgos³upa sterowaæ komputerem, prze³¹czni-
kami i zrobotyzowanym ramieniem – za pomoc¹
myœli. Implant rejestruje bezpoœrednio aktywnoœæ
kory mózgowej i przesy³a j¹ do zewnêtrznego
wzmacniacza, który przetwarza j¹ na sygna³y kon-
troluj¹ce urz¹dzenia, co umo¿liwia kontakt nawet
z osobami, które nie maj¹ ¿adnej mo¿liwoœci ruchu,
czy te¿ mowy [61].

Istniej¹ te¿ coraz nowoczeœniejsze materia³y

wspomagaj¹ce rekonwalescencjê tkanek i uzupe³nia-
j¹ce ich ubytki, jak sztuczna skóra – integra, czy te¿
sztuczne pochewki œciêgniste, równie¿ produkowa-
ne przez Integra Life Sciences. TenoGlide jest sztucz-
nym pokrowcem ochraniaj¹cym œciêgno podczas go-
jenia, np. w okresie pooperacyjnym, zapobiegaj¹c je-
go przyrastaniu do w³aœciwej pochewki œciêgnistej.
Jest on zbudowany z porowatego materia³u, w sk³ad
którego wchodz¹ kolagen i glikozaminoglikany [62].

Nowoczesna protetyka to tak¿e protetyka narz¹-

dów zmys³ów. Dziêki nowej technologii implantów œli-
makowych, wszczepianych bezpoœrednio do ucha we-
wnêtrznego, ponad 80% g³uchych pacjentów mo¿e
odzyskaæ s³uch. Obecnie ponad 40 tys. dzieci i doro-
s³ych na ca³ym œwiecie u¿ywa implantów œlimakowych.
Trwaj¹ wci¹¿ badania nad sztucznym narz¹dem wzro-
ku. Do tej pory pracuje siê nad implantami siatków-
kowymi, które przekazywa³yby obraz z mikrokamery
poprzez elektrody, wysy³aj¹c impulsy elektryczne bez-
poœrednio do w³ókien nerwu wzrokowego. Europej-
scy naukowcy z firm Intelligent Medical Implants i IIP-
-Technologies stworzyli urz¹dzenie o nazwie Learning
Retinal Implant System (ucz¹cy siê system implantowa-
nej siatkówki), który ma spe³niaæ w³aœnie takie zada-

nie. System opiera siê na okularach z bezprzewodo-
wym przekaŸnikiem i minikamer¹ rejestruj¹c¹ obraz.
Okulary przekazuj¹ rejestrowane informacje do proce-
sora, noszonego przez u¿ytkownika przy pasie, który
przetwarza informacje, tak jak robi to zdrowa siatków-
ka oka, po czym – za pomoc¹ impulsów elektrycznych
– przesy³a dane o obrazie do zaimplantowanego uk³a-
du po³¹czonego z nerwem wzrokowym. Co prawda
implant nie zapewnia odzyskania pe³nej ostroœci wzro-
ku, ale dla osób pozbawionych ca³kowicie bodŸców wi-
zualnych jest to i tak rewolucyjne rozwi¹zanie. System
ma wejœæ do sprzeda¿y w Europie w 2008 r., o ile
przejdzie pozytywnie dalsze testy [63].

Przedstawione zagadnienia ukazuj¹ niewielk¹

cz¹stkê opublikowanych ju¿ w czasopismach nauko-
wych, czy przedstawionych w mediach opinii pu-
blicznej osi¹gniêæ i postêpów nauk medycznych.
Technologie te czêsto s¹ ju¿ stosowane lub s¹ w trak-
cie badañ klinicznych. Nasze zestawienie nie obej-
muje wielu zas³yszanych relacji, jeszcze nieopubliko-
wanych i niepotwierdzonych, choæ wstêpne doniesie-
nia daj¹ nadziejê na obiecuj¹ce rezultaty. Ogromna
praca naukowców na ca³ym œwiecie, w zaciszu labo-
ratoriów i gabinetów prowadzi ludzkoœæ drobnymi
kroczkami, potem milowymi krokami ku nowym
strategiom diagnostyczno-terapeutycznym, maj¹cym
s³u¿yæ jej zdrowiu. Nie jest mo¿liwe przedstawienie
na ³amach jednego artyku³u choæby wiêkszoœci no-
winek medycznych pojawiaj¹cych siê co roku w œwie-
cie, dlatego te¿ autorzy podejmuj¹c siê zadania przy-
bli¿enia co bardziej interesuj¹cych, w naszej opinii,
zagadnieñ zdaj¹ sobie sprawê, ¿e jest to praca wyma-
gaj¹ca kontynuacji. Jednoczeœnie czerpi¹c wielk¹
przyjemnoœæ z poznawania nowych œcie¿ek nauki
i niezmierzonej ludzkiej inwencji w dziedzinach
zwi¹zanych ze zdrowiem i ¿yciem cz³owieka, mamy
nadziejê, ¿e przy okazji nastêpnego Kongresu Top
Medical Trends, bêdziemy mogli zrelacjonowaæ dal-
sze jej sukcesy w diagnostyce i terapii.

Piśmiennictwo

1. Luo LJ, Kaplitt MG, Fitzsimons HL, et al. Subthalamic

GAD gene therapy in a Parkinson’s disease rat model.
Science 2002; 298: 425-9.

2. Neurologix, Inc. Press Release: Neurologix Announces

Successful Completion of First Ever Phase I Gene Therapy
Trial for Parkinson’s Disease. Web site: http://www.
neurologix.net/

3. Shah S, Yu G. sorLA: sorting out APP. Mol Interv 2006;

6: 74-6, 58.

4. Spoelgen R, von Arnim CA, Thomas AV, et al. Interaction

of the cytosolic domains of sorLA/LR11 with the amyloid
precursor protein (APP) and beta-secretase beta-site
APP-cleaving enzyme. J Neurosci 2006; 26: 418-28.

18

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

5. Andersen OM, Reiche J, Schmidt V, et al. Neuronal sorting

protein-related receptor sorLA/LR11 regulates processing
of the amyloid precursor protein. Proc Natl Acad Sci
USA 2005; 102: 13461-6.

6. New Method of Gene Therapy Alters Immune Cells for

Treatment of Advanced Melanoma; Technique May Also
Apply to Other Common Cancers. National Institutes of
Health (NIH) News /http://www.nih.gov/news/pr/
/aug2006/nci-31b.htm/

7. Morgan RA, Dudley ME, Rosenberg SA, et al. Cancer

regression in patients mediated by transfer of genetically
engineered lymphocytes. Science Express. Online
August 31, 2006.

8. Deng WG, Kawashima H, Wu G, et al. Synergistic tumor

suppression by coexpression of FUS1 and p53 is associated
with down-regulation of murine double minute-2 and
activation of the apoptotic protease-activating factor
1-dependent apoptotic pathway in human non-small cell
lung cancer cells. Cancer Res 2007; 67: 709-17.

9. Fire A, Xu S, Montgomery MK, et al. Potent and specific

genetic interference by double-stranded RNA in
Caenorhabditis elegans. Nature 1998; 391: 806-11.

10. Timmons L, Tabara H, Mello CC, et al. Inducible

Systemic RNA Silencing in Caenorhabditis elegant. Mol
Biol Cell 2003; 14: 2972-83.

11. Grishok A, Pasquinelli AE, Conte D, et al. Genes and

mechanisms related to RNA interference regulate expression
of the small temporal RNAs that control C. elegans
developmental timing. Cell 2001; 106: 23-34.

12. Hariharan M, Scaria V, Pillai B, et al. Targets for human

encoded microRNAs in HIV genes. Biochem Biophys Res
Commun 2005; 337: 1214-8.

13. Liu MA, Wahren B, Karlsson Hedestam GB. DNA

vaccines: recent developments and future possibilities. Hum
Gene Ther 2006; 17: 1051-61.

14. Giacalone M, Sabbadini R, Chambers A, et al. Immune

responses elicited by bacterial minicells capable of
simultaneous DNA and protein antigen delivery.
Vaccine 2006; 24: 6009-17.

15. Garg S, Oran AE, Hon H, et al. The hybrid

cytomegalovirus enhancer/chicken beta-actin promoter
along with woodchuck hepatitis virus posttranscriptional
regulatory element enhances the protective efficacy of DNA
vaccines. J Immunol 2004; 173: 550-8.

16. Sigalotti L, Coral S, Fratta E, et al. Epigenetic modulation

of solid tumors as a novel approach for cancer
immunotherapy. Semin Oncol 2005; 32: 473-8.

17. Parmiani G, Castelli C, Dalerba P, et al. Cancer

immunotherapy with peptide-based vaccines: what have we
achieved? Where are we going? J Natl Cancer
Inst 2002; 94: 805-18.

18. Marincola FM, Jaffe EM, Hicklin DJ, et al. Escape of

human solid tumors from T cell recognition: molecular
mechanisms and functional significance. Adv Immunol
2000; 74: 181-271.

19. Srivastava PK. Immunotherapy of human cancer: lessons

from mice. Nat Immunol 2000; 1: 363-6.

20. Majewski S, Sikorski M (red.). Szczepionki przeciw

genitalnym typom HPV. W: Szczepienia przeciw HPV.
Profilaktyka raka szyjki macicy i innych zmian zwi¹zanych
z zaka¿eniami HPV. Wyd. Czelej, Lublin 2006; s. 169-94.

21. Villa LL, Costa RL, Petta CA, et al. Prophylactic

quadrivalent human papillomavirus (types 6, 11, 16, and 18)
L1 virus-like particle vaccine in young women:
a randomised double-blind placebo-controlled multicentre
phase II efficacy trial. Lancet Oncol 2006; 6: 271-8.

22. Ochsenbein AF, Klenerman P, Karrer U, et al. Immune

surveillance against a solid tumor fails because of
immunological ignorance. Proc Natl Acad Sci
USA 1999; 96: 2233-8.

23. Spiotto MT, Schreiber H. Rapid destruction of the tumor

microenvironment by CTLs recognizing cancer-specific
antigens cross-presented by stromal cells. Cancer
Immun 2005; 5: 8.

24. Paschen A, Eichmuller S, Schadendorf D. Identification of

tumor antigens and T-cell epitopes, and its clinical application.
Cancer Immunol Immunother 2004; 53: 196-203.

25. Parmiani G, Pilla L, Castelli C, et al. Vaccination of patients

with solid tumours. Ann Oncol 2003; 14: 817-24.

26. Safety and Dose Study of GRN163L Administered Weekly

to Treat Patients With Chronic Lymphocytic Leukemia
(CLL), ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00124189,
Health Authority: United States: Food and Drug
Administration, ClinicalTrials.gov processed this record
on 2006-02-27.

27. Phase I Study of Telomerase: 540-548 Peptide Vaccine

Emulsified in Montanide ISA-51 and Sargramostim
(GM-CSF) in Patients With HLA-A2-Expressing
Stage IV Breast Cancer, ClinicalTrials.gov Identifier:
NCT00124189, Health Authority: United States: Food and
Drug Administration, ClinicalTrials.gov processed this
record on 2006-02-27.

28. Vaccine and Antibody Treatment of Prostate Cancer,

Phase I Trial of a PSA based Vaccine and an anti-CTLA-4
Antibody in Patients with Metastatic Androgen
Independent Prostrate Cancer. ClinicalTrials.gov
Identifier:NCT00113984, Health Authority:United States:
Federal Government, ClinicalTrials.gov processed this
record on 2006-02-27.

29. A Phase I/II Pilot Study of Sequential Vaccinations with

rFowlpox-PSA (L155)-TRICOM (PROSTVAC-F/
/TRICOM) Alone, or in Combination with rVaccinia-PSA
(L155)-TRICOM (PROSTVAC-V/TRICOM), and the
Role of GM-CSF, in Patients with Prostate Cancer
ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00060528, Health
Authority:United States: Federal Government,
ClinicalTrials.gov processed this record on 2006-02-27.

30. A Phase 1, Evaluation of Transgenic Lymphocyte

Immunization Vaccine in Subjects With Prostate
Adenocarcinoma ClinicalTrials.gov Identifier:NCT00061035,
Health Authority: United States: Food and Drug
Administration, ClinicalTrials.gov processed this record
on 2006-02-27.

31. Koprowski H. Vaccines and sera through plant

biotechnology. Vaccine 2005; 23: 1757-63.

32. Arntzen C, Plotkin S, Dodet B. Plant-derived vaccines and

antibodies: potential and limitations. Vaccine 2005;
23: 1753-6.

33. Huang Z, Elkin G, Maloney BJ, et al. Virus-like particle

expression and assembly in plants: hepatitis B and Norwalk
viruses. Vaccine 2005; 23: 1851-8.

34. Maloney BJ, Takeda N, Suzaki Y, et al. Challenges in

creating a vaccine to prevent hepatitis E. Vaccine 2005;
23: 1870-4.

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

19

35. Tuch BE. Stem cells – a clinical update. Aust Fam

Physician 2006; 35: 719-21; Gardner RL. Stem cells:
potency, plasticity and public perception. J Anat 2002;
200: 277-82.

36. Coppi P De, Bartsch G Jr, Siddiqui MM, et al. Isolation

of amniotic stem cell lines with potential for therapy. Nat
Biotechnol 2007; 25: 100-6.

37. Tan XW, Liao H, Sun L, et al. Fetal microchimerism in the

maternal mouse brain: a novel population of fetal progenitor
or stem cells able to cross the blood-brain barrier? Stem
Cells 2005; 23: 1443-52.

38. Sugimoto H, Mundel TM, Sund

M, et al.

Bone-marrow-derived stem cells repair basement membrane
collagen defects and reverse genetic kidney disease.
PNAS 2006; 103: 7321-6.

39. Sampaolesi M, Blot S, Cossu G, et al. Mesoangioblast stem

cells ameliorate muscle function in dystrophic dogs.
Nature 2006; 444: 552-3.

40. PTC Therapeutics Announces Encouraging Preliminary

Phase 2 Results of PTC124 in Duchenne Muscular Dystrophy/
http://www.ptcbio.com/4.1_news.aspx#PR102106/.

41. Gaspari R, Pennisi MA, Mignani V, et al. Artificial liver

support as a bridge to orthotopic liver transplantation in
a case of acute liver dysfunction on non-alcoholic
steatohepatitis (NASH). Z Gastroenterol 2001; 39
(supl. 2): 15-7.

42. Chamuleau RA, Deurholt T, Hoekstra R. Which are the

right cells to be used in a bioartificial liver? Metab Brain
Dis 2005; 20: 327-35.

43. Shinoda M, Tilles AW, Kobayashi N, et al. A bioartificial

liver device secreting interleukin-1 receptor antagonist for
the treatment of hepatic failure in rats. J Surg Res 2007;
137: 130-40.

44. Lee PJ, Hung PJ, Lee LP. An artificial liver sinusoid with

a microfluidic endothelial-like barrier for primary hepatocyte
culture. Biotechnol Bioeng 2007; Feb 7.

45. Zanello LP, Zhao B, Hu H, et al. Bone cell proliferation on

carbon nanotubes. Bone Cell Proliferation on Carbon
Nanotubes. Nano Lett 2006; 6: 562-7.

46. http://www.izoo.krakow.pl.
47. Samuels L. The AbioCor totally implantable replacement

heart. Am Heart Hosp J 2003; 1: 91-6.

48. http://www.silaserca.pl/polskie_sztuczne_serce.html.
49. http://www.polskieserce.pl/opolskimsercu.html.
50. Mohr CJ, Nadzam GS, Curet MJ. Totally Robotic

Roux-en-Y Gastric Bypass. Arch Surg 2005; 140: 779-86.

51. Stefanidis D, Korndorffer JR, Scott DJ. Robotic

Laparoscopic Fundoplication. Curr Treat Options
Gastroenterol 2005; 8: 71-83.

52. D’Annibale A, Morpurgo E, Fiscon V, et al. Robotic and

laparoscopic surgery for treatment of colorectal diseases. Dis
Colon Rectum 2004; 47: 2162-8.

53. Bann S, Khan M, Hernandez J, et al. Robotics in surgery. J

Am Coll Surg 2003; 196: 784-95.

54. Heemskerk J, van Dam R, van Gemert WG, et al. First

results after introduction of the four-armed da Vinci
Surgical System in fully robotic laparoscopic
cholecystectomy. Dig Surg 2005; 22: 426-31.

55. Eliakim R. Wireless capsule video endoscopy: three years

of experience. World J Gastroenterol 2004; 10: 1238-9.

56. Wroñska E, Polkowski M, Butruk E. Endoskopia

kapsu³kowa. Gastroenterol Pol 2004; 11: 453-9.

57. Milewski J, Rydzewska G. Enteroskopia dwubalonowa

– nowa technika diagnostyki i terapii endoskopowej chorób
jelita cienkiego. Przegl Gastroenterol 2006; 1: 54-59.

58. Li XB, Ge ZZ, Dai J, et al. The role of capsule endoscopy

combined with double-balloon enteroscopy in diagnosis of
small bowel diseases. Chin Med J (Engl) 2007; 120: 30-5.

59. Dario P, Micera S, Menciassi A, et al. CYBERHAND

– a consortium project for enhanced control of powered
artificial hands based on direct neural interfaces. 33

rd

Neural

Prosthesis Workshop, Bethesda, MD, USA, Oct. 16-
18, 2002.

60. http://www.ossur.com.
61. Hochberg LR, Serruya MD, Donoghue JP, et al. Neuronal

ensemble control of prosthetic devices by a human with
tetraplegia. Nature 2006; 442: 164-71.

62. Bhavsar D, Tenehaus M. Role of INTEGRA as biomechanical

barrier in prevention of post-operative tendon adhesions.
Presented at American Burn Association Annual Meeting,
April 2006/ http://www.integra-ls.com/products/?product=274/.

63. Wickelgren I. Early stage artificial ”eyes” are competing in

the clinic, giving blind volunteers a glimpse of the future.
A Vision For The Blind. Science Vol. 312, 26.05.2006;
/www.intmedimplants.de/.

prof. dr hab. med. Andrzej Steciwko

lek. Dominika Reksa

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej

Akademii Medycznej we Wrocławiu

kierownik Katedry i Zakładu

prof. dr hab. med. Andrzej Steciwko