1

Indywidualizacja

dietetycznego leczenia

przewlekłej choroby nerek

Andrzej Rydzewski

Klinika Chorób Wewnętrznych i

Nefrologii CSK MSWiA

Czynniki wpływające na

indywidualizację dietety

• Wpływ diety na progresję PChN
• Stopień zaawansowania PChN
• Niedożywienie jako konsekwencja PChN
• Typ schorzenia (ZN)
• Choroby współistniejące z PChN
• Powikłania metaboliczne PChN
• Metoda leczenia nerkozastępczego

2

Czynniki wpływające na

indywidualizację dietety

• Wpływ diety na progresję PChN
• Stopień zaawansowania PChN

• Niedożywienie jako konsekwencja PChN
• Typ schorzenia (ZN)
• Dieta a współchorobowość w PChN
• Powikłania metaboliczne
• Metoda leczenia nerkozastępczego

BIAŁKO

• Dieta z dużą zawartością białka

przyśpiesza progresję PChN

• Hiperfiltracja (glukagon, IGF-1, kininy,

mechanizmy wewnątrznerkowe)

• Dieta niskobiałkowa (

↓ włóknienia, ↓ TGF,

↓ cytokin)

• Białkomocz niezależny czynnik progresji

PChN

3

Wpływ diety 0,6 g/B/24h na

nefropatię cukrzycową

Walker i wsp. Lancet 1989

18 m

36 m

Wpływ restrykcji białka na

progresję PChN w V stadium

Ihle i wsp. N Engl J Med 1989

4

MDRD

Klahr wsp. N Engl J Med 1994

Ograniczenie zawartości białka

w diecie

• Korzyści ze znacznego ograniczenia białka (0,6

-1,0 g/kg) i jego nasilenie pozostają niepewne

• Większość badań przeprowadzona przed

powszechnym stosowaniem ACEI i ARB

• Mimo, że mogą one opóźnić potrzebę leczenia

nerkozastępczego to tylko nielicznym

pacjentom udaje się przestrzegać diety przez

długi czas

• Niewykluczone, że w nefropatii cukrzycowej

efekt jest lepszy

5

Ograniczenie zawartości białka

w diecie - niepewności

• Ilość białka w diecie
• Rodzaj białka (roślinne, białko jaj)
• Suplementacja aminokwasami, analogami

aminokwasów

Czynniki wpływające na

indywidualizację dietety

• Wpływ diety na progresję PChN
• Stopień zaawansowania PChN

• Niedożywienie jako konsekwencja PChN

• Typ schorzenia (ZN)
• Dieta a współchorobowość w PChN
• Powikłania metaboliczne
• Metoda leczenia nerkozastępczego

6

Patogeneza niedożywienia w PChN

• Ograniczenia dietetyczne
• Upośledzone łaknienie
• Hiperkatabolizm (kwasica metaboliczna, oporność

na hormony anaboliczne )

• Jawne infekcje, stan „mikrozapalenia” (cytokiny)
• Toksyny mocznicowe
• Choroby współistniejące
• Depresja
• Utrata aminokwasów przy HD; Utrata białka w

CADO

• „Niedodializowanie”

Niedożywienie w PChN

Białko

Ccr

• 1,1 g/kg

>50 ml/min

• 0,85 g/kg

25-50 ml/min

• 0,70 g/kg

10-25 ml/min

• 0,54 g/kg

<10 ml/min

Zaburzenia odżywienia w V stadium PChN

• Zmniejszone zasoby białkowe

≈40%

• Zmniejszone zasoby t. tłuszczowej

≈60%

• Obniżona masa ciała

≈50%

7

Typy niedożywienia wg

Stenvinkela

Trudna

Łatwa

Korekcja

↑

=

Wsp

ółchorobowość

↑

=

CRP, IL-1, IL-6

=

↓

Beztłuszczowa mc

=

↓

Białko w diecie

↓

=

Albuminy

Typ 2 (MIA)

Typ 1

Cele leczenia dietetycznego w

PChN są następujące

• Uzyskanie i utrzymanie optymalnego stanu

odżywienia i masy ciała

• Optymalizacja leczenia współistniejących

stanów chorobowych jak kontrola glikemii w

cukrzycy, wolemii i gospodarki sodowej w

nadciśnieniu, hiperfosfatemii przy nadczynności

przytarczyc, stężenia lipidów itp.

• Normalizacja i stabilizacja biochemicznych

markerów stanu odżywienia

• Stabilizacja masy tkanki mięśniowej (oceniana

za pomocą metod obiektywnych)

8

DEFINICJA STANU

ODŻYWIENIA

• Stan organizmu odnoszący się do

przyjmowania pożywienia, wchłaniania i
wykorzystania zawartych w nim
składników oraz wpływu czynników
patologicznych na te procesy.

Postępowanie

• Zwiększenie spożycia składników

odżywczych

– Konsultacja dietetyczna !
– Korekcja niedokrwistości
– Suplementacja doustna
– Suplementacja parenteralna
– PEG
– Adekwatna dializoterapia

• Dostarczenie witamin

9

Zasady postępowania

• „Wyłączenie” katabolizmu

– Korekcja kwasicy
– Kontrola stanu „mikrozapalenia” -> infekcje,

ogniska

– Biozgodne błony dializacyjne
– Ultraczysty dializat
– Adekwatna dializa

• „Włączenie” anabolizmu (eksperymentalne

GH, IGF-1)

• Zmniejszenie anoreksji

– Czynniki psychosocjalne

Energia

• >35 kcal/kg (BMI 18,5-25) poniżej 60 r.ż.
• 30-35 kcal/kg powyżej 60 r.ż
• Modyfikacje w zależności od katabolizmu,

aktywności fizycznej, sposobu leczenia,
BMI

10

BIAŁKO

• Zarówno u dorosłych zdrowych ludzi jak i u

chorych na PChN spożycie 0,55 – 0,6 g białka

/kg m.c./24h zapewnia równowagę bilansu

azotowego. Jednak indywidualne

zapotrzebowanie na białko jak i inne składniki

odżywcze może być bardzo zróżnicowane,

dlatego też na podstawie zmienności

indywidualnej wyliczany jest margines

bezpieczeństwa (równy 2 SD), dzięki któremu

pokrywane jest zapotrzebowanie 97,5%

populacji. Wyliczona w ten sposób „bezpieczna“

norma dla zdrowych dorosłych wynosi 0,8 g

białka/kg m.c./dobę.

Białko

• Umiarkowane ograniczenie podaży białka (0,6-

1,0 g/kg/d)

• Znaczna redukcja ilości białka w diecie i

suplementacja niezbędnymi aminokwasami lub

mieszanką analogów aminokwasów (0,3-0,4

g/kg/d)

• Ilość białka w diecie powinna być wyliczana na

podstawie należnej masy ciała (IBW – ideal

body weight)

– BMI w normie, rzeczywista masa = IBW
– Niedowaga - IBW = masa ciała przy której BMI = 20
– Nadwaga i otyłość IBW = m.c. przy której BMI = 25

11

SKŁADNIKI MINERALNE

• Sód
• Potas
• Wapń
• Fosfor

Witaminy

•

↓ kwasu askorbinowego, folianów, ryboflawiny,

tiaminy i pirydoksyny

• Przyczyny: anoreksja i niskie spożycie,

zaburzone wchłanianie i metabolizm

• Suplementacja u osób na diecie z zawartością

białka mniejszą niż 0,75 g/kg m.c./d

• Tiamina (>1 mg/d)
• Ryboflawina (1-2 mg/d)
• Wit. B6 (1,5-2 mg/d)
• Do rozważenia wit. C w ilości 30 – 50 mg/d (max

60 mg/d), ze względu na ryzyko hiperoksalurii.

12

Zalecenia i standardy dotyczące

postępowania dietetycznego w leczeniu

zachowawczym PChN

• Zalecenia Zespołu Krajowego Konsultanta Medycznego

w Dziedzinie Nefrologii

• European Society of Parenteral and Enteral Nutrition

(ESPEN)

• National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes

Quality Initiative (NKF/KDOQI)

• American Dietetic Association - Renal Practice Group

(ADA/RPG)

• European Dialysis and Transplantation Nurses

Association - European Renal Care Association

(EDTNA/ERCA)

• Dietetitians Association of Australia (DAA)

Płyny

Sód

Potas

Białko

Brak danych

800 + obj.

moczu+UF

Utrzymać bilans

CADO

Brak danych

500 + obj. moczu

500-700 +obj. moczu

HD

Bez ograniczeń

Bez ograniczeń

Bez ograniczeń

PChN zachow.

2,6-4,3g

1,8-2,5g

2-4g

CADO

2,6-4,3g

1,8-2,5g

2-3g

HD

2,6-4,3g

1,8-2,5 g

1-3g

Zachow.

≤ 1 mEq/kg

↑K

2000-2500 mg/d

40 mg/kg

HD

2000-2500 mg/d

Indywidualnie

PChN zachow.

1,2-1,5

1,0-1,5

1,2-1,5

CADO

1,2-1,4

1,0-1.2

1.1-1,4

HD

0,8-1,0

-

-

ZN

0,55-0,6

0,6-1,0

0,6-1,0

PChN zachow.

ESPEN

EDNA/ERCA

ADA

13

Indywidualizacja w zależności od obrzęków i ciśnienia

Płyny (ml)

800-1000 i/lub leki wiążące

gdy fosfor > 4,61 mg/dl (lub
PTH > docelowe)

800-1000 i/lub leki wiążące

gdy fosfor > 4,6 mg/dl (lub
PTH > docelowe)

Fosfor (mg/24h)

Restrykcja jeżeli K> 6 mmol/L

Restrykcja jeżeli K> 6

mmol/L

Potas

<100 mmol (2,3 g) jeżeli NT,

progresja PChN

<100 mmol (2,3 g) jeżeli

NT

3

, progresja PChN

Sód (mmol/24h)

0,75-1,0; >50% o WWB

0,75-1,0

Białko (g/kg

IBW/24h)

1

Wynikająca z bilansu ilości

energii

Wynikająca z bilansu ilości
energii

Węglowodany

<30% kalorii

<10% tł. nasyconych

<30% kalorii

<10% tł. nasyconych

Tłuszcze

>35 kcal/kg (BMI 18,5-25);

30-35 powyżej 60 r.

Wyliczona na podstawie

zapotrzebowania

Energia (kcal/kg

IBW/24h) w tym

Stadium 4

Stadium 3

Wg Dietitians Association of Australia 2006

800 ml + obj. moczu

500 ml + obj. moczu

Płyny (ml)

800-1000 i/lub leki wiążące

gdy fosfor >5,51 mg/dl (lub
PTH > docelowe)

800-1000 i/lub leki wiążące gdy

fosfor > 5,5 mg/dl) (lub PTH
> docelowe)

Fosfor (mg/24h)

Indywidualizacja

Indywidualizacja

Potas

Indywidualizacja; jeżeli

restrykcja to 80-110 mmol

Indywidualizacja; jeżeli

restrykcja to 80-110 mmol

Sód (mmol/24h)

Min. 1,2; >50% o WWB

>1,3 gdy katabolizm
>1,5 gdy peritonitis

1,2-1,4; >50% o WWB2

>1,2 gdy katabolizm

Białko (g/kg

IBW/24h)

1

50-60% kalorii

50-60% kalorii

Węglowodany

<7% kalorii z nienasyconych

<20% z nienasyconych

<7% kalorii z nienasyconych

<20% z nienasyconych

Tłuszcze

30-35 (BMI 22-25) włączając

glukozę z dializatu
>35 gdy katabolizm

30-35 (BMI 22-25)

>35 gdy katabolizm (<60 l)
>30 gdy katabolizm (>60 l.)

Energia (kcal/kg

IBW/24h) w tym

Stadium 5 (PD)

Stadium 5 (HD)

14

Ocena BMI i „suchej“ m.c. co

miesiąc, badania j.w. co 1-3

m.; częściej jeżeli objawy

niedożywienia, choroba

współtowarzysząca, GFR

<15 ml/min, SGA co 6-12m.

Ocena BMI i „suchej“ m.c. co

miesiąc, badania j.w. co 6-

12 m.; częściej jeżeli objawy

niedożywienia

Częstość

wizyt

kontr.

„Sucha“ m.c., BMI, %IBW,

SGA, ocena diety, lub nPNA,

aktywność życiowa i jej

upośledzenie

„Sucha“ m.c., BMI, %IBW,

SGA, ocena diety, lub

nPNA, aktywność życiowa i

jej upośledzenie

Ocena stanu

odżywienia

albuminy, potas, fosforany,

kreatynina, glukoza, HbA1c

(cukrzyca), PTH, lipidy, Hb,

GFR, ciśnienie krwi

albuminy, potas, fosforany,

kreatynina, glukoza, HbA1c

(cukrzyca), PTH, lipidy, Hb,

GFR, ciśnienie krwi

Badania

45-60 min

45-60 min

Czas kons.

GFR < 30 ml/min

GFR < 60 ml/min

Moment

Stadium 4

Stadium 3

Wg Dietitians Association of Australia 2006

Ocena BMI i „suchej“ m.c.,

albumin co miesiąc
badania j.w.+ Kt/V co 6
m., lub częściej jeżeli
wskazane

Ocena BMI i „suchej“ m.c.,

albumin co miesiąc, badania
j.w. + Kt/V co 3-6 m., lub
częściej jeżeli wskazane

Częstość wizyt

kontrolnych

„Sucha“ m.c., BMI, %IBW,

SGA, ocena diety, lub
nPNA

„Sucha“ m.c., BMI, %IBW,

SGA, ocena diety, lub nPNA

Ocena stanu

odżywienia

Albuminy, mocznik,

kreatynina, potas,
fosforany, Ca x PO4,
lipidy, PTH, Kt/V, bilans
płynów

Przed HD: albuminy, mocznik,

potas, fosforany, Ca x PO4,
lipidy, PTH; Po HD: mocznik,
HbA1c (cukrzyca) ciśnienie,
Kt/V, bilans płynów

Badania

45-60 min

45-60 min

Czas kons.

Początek leczenia

Początek leczenia

Moment kons.

Stadium 5 (PD)

Stadium 5 (HD)

Wg Dietitians Association of Australia 2006

15

Czynniki wpływające na

indywidualizację dietety

• Wpływ diety na progresję PChN
• Stopień zaawansowania PChN
• Niedożywienie jako konsekwencja PChN

• Typ schorzenia (ZN)

• Dieta a współchorobowość w PChN
• Powikłania metaboliczne

• Metoda leczenia nerkozastępczego

Energia

35 kcal/kg/d

Białko

0,8-1,0 g/kg/d !
1,0-1,1 g/kg/d, submikroskopowe KZN ?

Tłuszcze

< 30% energii może pochodzić z tłuszczu
Cholesterol < 200 mg/d

Sód

< 2 g/d

Wapń

Gdy laboratoryjne objawy niedoboru wit D

Kalcytriol Gdy laboratoryjne objawy niedoboru
Żelazo

Gdy laboratoryjne objawy niedoboru

Cynk

Gdy laboratoryjne objawy niedoboru

Zespół nerczycowy

16

Zalecenia żywieniowe po transplantacji

nerki (wg Mitch i Klahr, 2005)

Pierwszy miesiąc po transplantacji i w

trakcie leczenia ostrego odrzucania

Energia

30-35 kcal/kg/d

Białko

1,3-1,5 g/kg/d

Po pierwszym miesiącu

Energia Dobrana dla osiągnięcia

optymalnej masy ciała

Białko

1,0 g/kg/d

Zalecenia żywieniowe po transplantacji

nerki (wg Mitch i Klahr, 2005)

Niezależnie od okresu

Tłuszcze

< 30% energii

Cholesterol < 300 mg/d

Węglowodany

50% energii

Sód

3-4 g/d (czczególnie leczeni CsA)

Fosfor

Około 1200 mg/d

Wapń

Około 1200 mg/d

Magnez

Gdy lab. cechy niedoboru

(inhibitory kalcyneuryny predysponują)

17

Metody oceny stanu odżywienia

• Służą do identyfikacji pacjentów

niedożywionych lub zagrożonych

niedożywieniem, podejmowaniu decyzji o

leczeniu dietetycznym i monitorowania

skuteczności interwencji terapeutycznych.

Polegają na: badaniu klinicznym (ocena

składu diety, wywiad, badanie

przedmiotowe), badaniach laboratoryjnych

i obiektywnych metodach analizy składu

ciała.

Metody oceny stanu

odżywienia

• Badanie kliniczne
• Badania laboratoryjne
• Badanie składu ciała

18

Ocena składu diety

• W indywidualnej terapii dietetycznej najbardziej

przydatne są metody bezpośrednie

– Analityczne
– Inwentarzowo-zapisujące
– Wywiadu

• Szacują ilość rzeczywiście spożytej żywności, z

uwzględnieniem strat występujących przy obróbce
kulinarnej i technologicznej.

• Przestrzeganie diety przez pacjenta

można oszacować wyliczając szybkość

tworzenia się azotu białkowego (PNA –

protein nitrogen appearance).

• PNA (g/24h) = Dobowe wydalanie azotu

mocznikowego (g/24h) + 0,031 × m.c. (kg)

• Ilość białka wylicza się mnożąc PNA przez

6,25.

19

Subjective Global Assessment

(SGA)

• Wywiad chorobowy (zaburzenia

żołądkowo-jelitowe)

• Wywiad żywieniowy
• Utrata masy ciała
• Obrzęki
• Zaniki mięśni
• Zmiany w codziennym funkcjonowaniu

Pomiary antropometryczne

• Wzrost
• Masa ciała
• BMI
• MAC (mid arm circumference)
• TSF (triceps skin fold)
• MAMC (mid arm muscle)

20

Metody obiektywne

• BIA
• DEXA
• CT
• MRI

Proponowane wskaźniki złego

stanu odżywienia u pacjentów z

PChN

• Niska ilość białka w diecie (dobowe

wydalanie azotu mocznikowego <0,7

g/kg/dobę)

• Stały spadek „suchej” masy ciała
• Masa ciała niższa niż 80-85% należnej
• Zmniejszone parametry pomiarów

antropometrycznych

21

Proponowane wskaźniki złego

stanu odżywienia u pacjentów z

PChN

• Niskie stężenia mocznika i kreatyniny przed

dializą u osób bez resztkowej diurezy

• Stężenie albumin w surowicy < 3,5 g/dl
• Liczba limfocytów < 1500/mikrol
• Stężenie cholesterolu < 150 mg/dl
• Stężenie prealbuminy < 30 mg/dl
• Stężenie transferyny < 150 mg/dl
• Stężenie IGF-1 < 300 mg/l

• Leczenie dietetyczne stanowi istotny składnik

prawidłowego prowadzenia pacjenta z PChN

• Dieta wymaga indywidualnego doboru z

uwzględnieniem aktualnych wyników badań

dodatkowych

• Powinny funkcjonować zespoły terapeutyczne

lekarz, pielęgniarka, dietetyk, fizykoterapeuta i

psycholog

• Zadaniem zespołu powinno być opracowanie

zasad oraz praktycznych aspektów terapii

żywieniowej, obejmującej różne modyfikacje w

zakresie zawartości poszczególnych składników

odżywczych i monitorowanie skutków

postępowania żywieniowego.