S t r o n a

| 37

Farmakologia

Materiały dydaktyczne dla Wydziału Nauki o Zdrowiu Specjalność: Ratownictwo Medyczne
Zeszyt

2

Pod red.

Prof. dr hab. n. med. Bożeny Tarchalskiej-Kryńskiej

Spis treści
Krew, środki krwiozastępcze, płyny.....................................................................37
Anna Staniszewska
Stany naglące i pilne związane z nadciśnieniem tętniczym...................................44
Marek Postuła
Ostre zespoły wieńcowe........................................................................................49
Marek Postuła
Zaburzenia rytmu serca.........................................................................................54
Marek Postuła
Wstrząs kardiogenny.............................................................................................59
Marek Postuła
Ostry incydent mózgowy.......................................................................................61
Sławomir Pilip, Grzegorz Michalak
Wstrząs anafilaktyczny..........................................................................................63
Anna Staniszewska
Napad duszności (astma).......................................................................................65
Bożena Tarchalska-Kryńska
Drgawki (padaczka)..............................................................................................66
Anna Staniszewska
Ostre zatrucia.........................................................................................................69
Anna Staniszewska
Uzależnienia..........................................................................................................79
Anna Staniszewska
Leki, które może sam podawać ratownik medyczny.............................................85

KREW, ŚRODKI KRWIOZASTĘPCZE, PŁYNY

Fizjologia płynów ustrojowych
Całkowita zawartość wody w organizmie zależy od płci, wieku, budowy ciała, chorób towarzyszących. U noworodków stanowi ona
70-80% masy ciała, u mężczyzn 55%, a u kobiet 45%. Im w organizmie więcej tkanki tłuszczowej, tym zawartość wody jest
mniejsza. Im ktoś starszy, tym mniej wody zawiera jego organizm.

Podział płynów ustrojowych
1. Płyn zewnątrzkomórkowy
- stanowi 1/3 objętości, 20% wagi ciała,
- ilość płynu zewnątrzkomórkowego znajdująca się w obrębie naczyń zależy przede wszystkim od ciśnienia onkotycznego białek
osocza,
- główne jony płynu to sód, chlorki i wodorowęglany,
- podział:

a) płyn śródmiąższowy (międzykomórkowy) - znajduje się poza przestrzenią komórkową i poza światłem naczyń

krwionośnych. Stanowi około 4/5 objętości płynu zewnątrzkomórkowego, czyli około 15 % masy ciała,

b) płyn śródnaczyniowy (osocze) - znajduje się wewnątrz naczyń krwionośnych, ale poza strukturami komórkowymi krwi.

Osocze stanowi ok. 5% masy ciała, a z masą komórkową-krew - stanowi 7,5 % masy ciała (u dorosłych).
2. Płyn wewnątrzkomórkowy - 2/3 objętości. 40% (30%) wagi. - główne jony płynu to potas, magnez, fosforany oraz białka.
3. Niewielki kompartment obejmujący płyn przestrzeni transcellularnej (składa się z wydzielin z przewodu pokarmowego,
oddechowego, nerek, układu wydzielniczego gruczołów oraz z płynu mózgowo-rdzeniowego i cieczy wodnistej oka).

Zapotrzebowanie na płyny
Przyjmowanie płynów:
• Napoje,
• Części składowe pożywienia,
• Woda oksydacyjna pozyskana w procesach przemiany materii (ok. 300 ml).

S t r o n a

| 38

Wydalanie wody:
• z moczem(600-1600nu724h),
• przez przewód pokarmowy (200-300 m/24h),
• niewyczuwalna perspiracja - utrata wody przez skórę: 200-400ml i płuca: 400-600ml.

Płyny stosowane w płynoterapii Krystaloidy
• Roztwory elektrolitowe,
• Roztwory niskocząsteczkowych węglowodanów. Sztuczne koloidy
• Hydroksyetylowana skrobia (HES),
• Dekstrany,
• Roztwory żelatyny.
Krew pełna i jej komponenty
• Krew pełna,
• Koncentrat krwinek czerwonych,
• Albuminy ludzkie,
• Krioprecypitat,
• Świeżo mrożone osocze.

Roztwory krystaloidów
• Zbilansowane płyny wieloeletrolitowe - PWE,
• Izotoniczny roztwór 0,9% NaCl (sól fizjologiczna),
• Roztwór mleczanowy Singera,



Roztwór Ringera w 5% glukozie,

• 5%glukoza.

Krystaloidy mogą swobodnie dyfundować przez błonę naczyń włosowatych. Tylko 1/3 ich objętości pozostaje w obrębie

naczyń. W zależności od składu krystaloidy są izotoniczne, hipotoniczne, hipertoniczne względem osocza.

0,9% Roztwór NaCI (sól fizjologiczna)
• Zawiera 154 mEq/l chloru i 154 mEq/l sodu.
• Stosowany przede wszystkim w deficytach objętości płynu zewnątrzkomórkowego, występujących łącznie z hiponatremią i
zasadowicą metaboliczną.
• Szczególnie wskazany u pacjentów ze stale odsysanym kwasem żołądkowym (utrata chlorków) oraz u dzieci z kurczem
odźwiernika.
• W dużych ilościach może rozwinąć się w kwasicę hiperchloremiczną (ostrożnie u pacjentów z ograniczoną funkcją nerek i
niewydolnością serca).

Roztwór mleczanowy Ringera
• Zawiera 130mEq/l sodu, także potas, wapń oraz 108mEq/l chlorków i 28 mEq/l mleczanów.
• Stosowany przy uzupełnianiu strat powstałych drogą żołądkowo-jelitową oraz niewielkich deficytów objętości.
• Istnieją zmodyfikowane roztwory Ringera, w których mleczany zastąpiono octanem, np. Ionosteril, Eufusol.

Roztwór mleczanowy Ringera w 5% glukozie
• Jest to roztwór hipertoniczny względem osocza (545 mOsmol/l).
• Dostarcza wodę, elektrolity, kalorie. Po zmetabolizowaniu glukozy roztwór staje się prawie izotoniczny względem osocza.
• Można stosować zamiennie zmodyfikowane roztwory, np. Sterofundin G5.

5% roztwór glukozy
• Zawiera 50g glukozy w 1 1 wody.
• Jest to roztwór hipotoniczny względem osocza (253mOmol/l); pH = 4,5.
• Glukoza zostaje zmetabolizowana dając 200 kcal; wtedy roztwór nie zawiera żadnych osmotycznie czynnych substancji.
• Nie jest odpowiedni do uzupełniania izotonicznych strat płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
• Stosowany do uzupełniania niewielkich strat płynów bezelektrolitowych.
• Podanie dużej ilości 5% glukozy prowadzi do tego, że objętość płynu zewnątrz-i wewnątrzkomórkowego wzrasta, a maleje stężenie
sodu w surowicy.

Zestawienie roztworów krystaloidów stosowanych do infuzji

mEq/l

Na K Cl zasada Ca Mg pH

Kcal osmolarność

5% glukoza

-

-

-

-

-

-

4,5

200

hipotoniczny

10% glukoza

-

-

-

-

-

-

4,5

400

hipertoniczny

0,9% NaCl

154

-

154

-

-

-

6,0

-

izotoniczny

Roztwór Ringera

130 4 109

28

3

-

6,5

-

izotoniczny

Roztwór Ringera w 5% glukozie

130 4 109

28

3

-

-

200

hipertoniczny

S t r o n a

| 39

Roztwory koloidów
• Są to wielkocząsteczkowe substancje służące do zastępowania osocza i wyrównywania strat objętości wewnątrznaczyniowej.
• Wytwarzają ciśnienie onkotyczne, tzn. mają zdolność do wiązania pewnej ilości wody.
• W przeciwieństwie do krystaloidów nie przechodzą swobodnie przez błony, dlatego pozostają dłużej w obrębie naczyń.

Podział koloidów

1) Koloidy naturalne:
• Albuminy ludzkie.
• Roztwory białek osocza.



Świeżo mrożone osocze .

2) Koloidy sztuczne:
• Hydroksyetylowana skrobia (HES).
• Dekstran.
• Żelatyna.

Efekt objętościowy i czas przebywania roztworu w naczyniu zależą od:
• Wielkości cząsteczki.
• Stopnia dyspersji roztworu.
• Ciśnienia koloidoosmotycznego.
• Lepkości.
• Rozpadu i wydalania.

Podział koloidów ze względu na efekt objętościowy

1) Środki zwiększające objętość osocza to:
• koloidy, których ciśnienie koloidoosmotyczne jest wyższe od osocza,
• po ich podaniu dochodzi do przemieszczenia płynu śródmiąższowego do światła naczyń, co sprawia, że efekt objętościowy będzie
większy,
• np. HES, dekstrany, 20% roztwór albumin ludzkich.
2) Środki osoczozastępcze to:
• takie, których ciśnienie onkotyczne = ciśnienie osocza,
• po ich podaniu dochodzi do przemieszczania się płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do naczyń,
• np. roztwory żelatyny. 5% roztwór albumin ludzkich.

Dekstran

• Znany od przeszło 100 lat.
• Wielkocząsteczkowe polisacharydy wytwarzane enzymatycznie przez bakterie Leuconostoc mesenteroides z sacharozy,
melasy i siarczanu sodowego.
• Cząsteczka składa się z 200-450 cząsteczek glukozy, połączonych wiązaniami alfa 1.6-glikozydowymi.

• Postacie: dekstrany o średnim ciężarze cząsteczkowym 40 000, 60 000, 70 000. Klinicznie 6% i 10 % roztwór Dekstranu 40 oraz
6% roztwór Dekstranu 70.

Rozkład i wydalanie:
- Rozkładane przez dekstranazę na cząsteczki mogące być wydalone przez nerki; na glukozę lub na CO

2

i wodę.

- Nie dochodzi do gromadzenia ich w organizmie (w ciągu 10 dni wydalane jest 90% podanych dekstranów).
Efekt objętościowy i czas przebywania w naczyniach:
- Hiperonkotyczne (najsilniej wyrażone przy dekstranie 40; jednak ze względu na niski ciężar cząsteczkowy D40 jest szybko
wydalany i po 3 -4 h efekt objętościowy odpowiada D70).
- Okres półtrwania Dekstranu 40 wynosi 2-3 h; Dekstranu 60 i Dekstranu 70 wynosi 6-8h.
Lepkość: charakterystyczna wysoka lepkość właściwa, korzystnie wpływa na właściwości krwi poprzez przemieszczanie płynu
śródmiąższowego do naczyń.
Działanie hemodynamiczne: po podaniu i.v. wzrastają przejściowo: pojemność minutowa serca, objętość wyrzutowa, ciśnienie w
prawym przedsionku i ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ). Dodatkowo w wyniku hiperwolemii dochodzi do wzrostu diurezy. Aby
uniknąć odwodnienia przestrzeni zewnątrzkomórkowej i upośledzenia czynność nerek, należy dodatkowo podawać roztwory
krystaloidów.
Wskazania do stosowania Dekstranu 70: ostra hipowolemia, profilaktyka wstrząsu,
zapobieganie powikłaniom zakrzepowo - zatorowym u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem (operowanych lub długo
unieruchomionych), wczesna zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych i zakrzepów tętniczych, operacje naczyniowe, ostra hemoliza
wewnątrznaczyniowa.
Wskazania do stosowania Dekstranu 40: późne okresy wstrząsu, przeszczepy narządowe, krążenie pozaustrojowe, chirurgia
naczyniowa, zawał mięśnia sercowego.

S t r o n a

| 40

Dawkowanie: 15ml/kg/24h, max dawka 1500ml/h.
Przeciwwskazania:
- pacjenci z zaburzeniami krzepnięcia nie powinni otrzymywać dekstranu,
- nadwrażliwość na dekstran,
- skaza krwotoczna,
- ciężka niewydolność krążenia,
- niewydolność nerek z oligurią.
Działania niepożądane:
- Częstość reakcji alergicznych i anafilaktycznych po podaniu dekstranu określa się na 0,7-1,1%.
- Przy podawaniu większych ilości lub powtarzaniu infuzji Dekstranu 40 bez jednoczesnego podawania płynów elektrolitowych,
mogą rozwinąć się zaburzenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów odwodnionych lub z upośledzoną funkcją nerek.
- Po podaniu ilości > niż l,5g/kg m.c./24h rozwija się skłonność do krwawień (zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek, u
których jest zmniejszona eliminacja tego koloidu).
- Przeciążenie krążenia.
- Hipoaibuminemia (długotrwałe stosowanie wielocząsteczkowych roztworów).

Hydroksyetylowana skrobia (HES)

• Pochodna amylopektyn zawartych w różnych rodzajach kukurydzy i zbóż.
• Amylopektyna jest zbudowana z podjednostek glukozy. W łańcuchu występują wiązania alfa 1,4 glikozydowe i 1,6 glikozydowe.

Rozkład i wydalanie:
- HES jest enzymatycznie rozkładany i usuwany z przestrzeni wewnątrznaczyniowej poprzez nerki i/ lub metabolizowany przez układ
siateczkowo - śródbłonkowy.
- Fragmenty <50 000Da są wydalane z moczem, fragm. >50 000Da rozkładane przez amylazę i usuwane z żółcią i z moczem.
- T

1/2

=13dni.

• Efekt objętościowy i czas przebywania w naczyniach:
- Efekt objętościowy zależy od masy cząsteczkowej i od stężenia (3%, 6%, 10%). Podczas rozpadu HES liczba cząsteczek może ulec
zwiększeniu, więc wywołany początkowo efekt objętościowy nie zmniejsza się proporcjonalnie wraz z ich wydalaniem.
- Działania hemodynamiczne są analogiczne do dekstranów.

• Dawkowanie: 20ml/kg lub 1500ml/24h.

• Wskazania i postać:
- Są wielkocząsteczkowe, średnic- i niskocząsteczkowe preparaty HES.
- HES 450/0,7; HES130/0,4 służą do wyrównywania śród- i pooperacyjnych strat krwi.
- HES 200/0,5 ma zastosowanie przy przedoperacyjnej hemodylucji normowolemicznej (roztwory 3-6%), poprawy ukrwienia i
profilaktyki zakrzepów (roztwory 6% i 10%).

• Działania niepożądane:
- możliwe, że zwiększa lepkość moczu i jego zastój,
- po podaniu dużej ilości HES dochodzi do rozcieńczenia czynników krzepnięcia,
- częstość reakcji anafilaktycznych = 0,1%.

Roztwór żelatyny
• Użyty po raz pierwszy w 1915 roku.
• Wytwarzany z kolagenu; dla poprawy rozpuszczalności dodaje się bezwodnik kwasu bursztynowego, diizocyjanianu i glikolu
etylenowego.

Rozkład i wydalanie:
- Żelatyna jest całkowicie metabolizowana i wydalana z moczem; fragmenty niskocząsteczkowe są wydalone w ciągu 30
min, wielkocząsteczkowe w 8 h.
- Duża ilość może prowadzić do rozcieńczenia czynników krzepnięcia.
• Efekt objętościowy i czas przebywania w naczyniach:
- Mniejsza masa cząsteczkowa i niższe stężenie sprawia, że efekt objętościowy i czas przebywania w naczyniach są krótsze w
porównaniu do HES czy dekstranów.
- Zdolność wiązania wody wynosi 14mg/g, a czas przebywania w naczyniach ok. 2-3 h.
• Wskazania i dawkowanie:
- Aby doprowadzić do normowolemii, należy podać objętość roztworu żelatyny 1,5-2 razy większą niż wynosi utrata krwi.
- Krótki czas przebywania w układzie naczyniowym sprawia, że żelatyna może być stosowana jedynie do tymczasowego leczenia
hipowolemii.

S t r o n a

| 41

Przyczyny odwodnienia
- Biegunka lub wymioty.
- Przetoki żołądkowo-jelitowe.
- Odsysanie treści z żołądka.
- Wysoka gorączka.
- Hiperglikemia z acetonurią w cukrzycy.
- Zaburzenia czynności nerek.
- Niedrożność jelit lub zapalenie otrzewnej.
- Oparzenie (II i III stopnia).

Pacjent odwodniony

Stopień
ciężkości

Spadek masy ciała

Objawy kliniczne

Lekki

3 - 5%

suchość błon śluzowych, oliguria

Średni

6-10%

hipotonia ortostatyczna, tachykardia,
jadłowstręt, zmniejszony turgor skóry

Ciężki

11 - 20 %

hipotonia, zapadnięcie gałek ocznych,
zimna sucha skóra, lekka hipotermia

Zagrażający
życiu

> 20%

śpiączka, anuria, spadek wew. temp.
ciała, paradoksalne tętno, zapaść
krążeniowa

Zasady płynoterapii

Podaż płynów = zapotrzebowanie podstawowe + wyrównanie strat.

Ocena równowagi płynowej
• Ocena objętości płynu:

- Ciśnienie tętnicze krwi i częstość akcji serca.
- Napięcie skóry.
- Wilgotność błon śluzowych.
- Utrata krwi- dren.
- Wielkość diurezy.



Oznaczenie osmolarności:

- Osmolarność osocza.
- Stężenie sodu.



Oznaczenia składu płynu zewnątrzkomórkowego:

- Stężenie elektrolitów w osoczu.
- Równowaga kwasowo-zasadowa.
- Zawartość albumin w osoczu.
- Mocznik i kreatynina.

Zagrożenia podczas płynoterapii



Nadmiar wolnej wody

- Wolna woda nie może zostać usunięta, powstaje hiponatremia z rozcieńczenia.
- Woda przedostaje się do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, dochodzi do obrzmienia komórek i rozwijają się objawy zatrucia
wodnego (zmęczenie, rozbicie, splątanie, apatia, śpiączka, drgawki, wygórowanie odruchów, wymioty przy obrzęku mózgu,
biegunka, początkowo wzrost wydalania moczu, potem anuria, czasami obrzęki).
- Badania laboratoryjne: poziom Na 122mEq/l; osmolarność moczu większa niż osocza.
- Leczenie: restrykcja (ograniczenie) płynowa - <1l/ dobę, ewentualnie diuretyki.

Krew
Przegląd historyczny
1667 r. - Denis pierwsza transfuzja krwi z owcy na człowieka.
1825 r. - Blundell pierwsza transfuzja krwi z człowieka na człowieka (efekt pomyślny). 1897r.- E. Biernacki odkrył zjawisko
opadania krwinek czerwonych (OB- odczyn Biernackiego).
1901 r. - Landsteiner ogłosił swoje odkrycie o grupach krwi (odkrył je rok wcześniej). 1910 r. - Dungern i Hirszfeld ostatecznie
uporządkowali grupy krwi. 1914 r. - Hustin dodaje do wynaczynionej krwi cytrynian sodu, co zapobiega jej krzepnięciu. 1916r

.-Rous

i

Turner odkrycie wpływu glikozy jako środka konserwującego krwinki czerwone.
1926 r. - w Moskwie utworzono pierwszy na świecie Instytut Przetaczania Krwi. 1940r. - K. Landsteiner i A. Weiner stwierdzili w
krwinkach 85% ludzi obecność czynnika o charakterze antygenu (czynnik Rh).
1951 r. - został otwarty w Warszawie Instytut Hematologii. 1964 r. - w Polsce były 22 stacje krwiodawstwa.

S t r o n a

| 42

Krew jest specyficznym rodzajem tkanki łącznej. Płynie w zamkniętym systemie naczyń krw, zwanym układem

krwionośnym. Organizm dorosłego człowieka zawiera ok. 5-61 krwi. Skład:

1) osocze - 55% (90% woda + 10% związki organiczne i nieorganiczne - białka, tłuszcze, hormony, witaminy, enzymy, sole
mineralne). Surowica krwi - osocze pozbawione włóknika (fibryny), powstającego z fibrynogenu w trakcie krzepnięcia krwi.

2) elementy morfotyczne - 45%.
a) krwinki czerwone (erytrocyty),
b) płytki krwi (trombocyty),
c) krwinki białe (leukocyty).

• agranulocyty (40%).
- monocyty, limfocyty.

• granulocyty (60%):
- obojętnochłonne (neutrofile),
- zasadochłonne (bazofile),
- kwasochłonne (eozynofile).

Funkcje krwi
a) rozprowadza po organizmie tlen, a odprowadza do płuc dwutlenek węgla,
b) rozprowadza po organizmie substancje odżywcze oraz witaminy i hormony,
c) odprowadza do narządów wydalniczych substancje zbędne bądź szkodliwe,
d) zapewnia możliwość regulacji termicznej,
e) reguluje ciśnienie wewnątrz organizmu,
f) bierze udział w procesach krzepnięcia,
g) stanowi ważny czynnik w utrzymaniu homeostazy (np. pH),
h) pełni funkcje obronne organizmu.

Grupy krwi - zgodność przetaczania

Grupa krwi

Dawca

0

A

B

AB

0

+

-

-

-

A

+

+

-

-

B

+

-

+

-

AB

+

+

+

+

Nagła utrata krwi
• Utrata krwi doprowadza do centralizacji krążenia. Skurcz naczyń początkowo maskuje rzeczywisty rozmiar utraty objętości
wewnątrznaczyniowej (nawet utrata 20% krwi krążącej może być tolerowana w pozycji leżącej).
• Dochodzi także do przesunięcia wody ze śródmiąższu do naczyń oraz białek z przestrzeni zewnątrznaczyniowej do światła naczyń.
Jest przywrócona objętość śródnaczyniowa, ale nie zawartość erytrocytów.
• Przeciętna objętość krwi krążącej: mężczyźni - 7,5% m. c. (75ml.kg); kobiety - 6,5% m.c. (65ml/kg); noworodki-8,5% m. c.
(85ml/kg).
• Gdy objętość utraconej krwi nie zostanie uzupełniona, stężenie Hgb i Htc początkowo nie zmienią się. Dopiero po kilku godzinach,
po przesunięciu płynu śródmiąższowego dochodzi do obniżenia wartości tych parametrów.
• Po podaniu środków zwiększających objętość osocza lub zbilansowanych roztworów elektrolitowych stężenia Hgb i Htc
natychmiast się obniżą.
• Straty objętości krwi można wyrównywać koloidami/ krystaloidami, aż do obniżenia wartości Htc do 25-30%.

Środki krwiopochodne - leki otrzymywane z krwi
Środki krwiozastępcze - środki chemiczne, zastępujące częściowo krew w przypadku jej braku lub niedostatecznej ilości. Środki
krwiozastępcze dzielą się na środki zastępcze osocza, których działanie opiera się na zdolności zwiększania objętości krwi oraz na
tzw. prawdziwe środki zastępcze krwi, które dodatkowo mają zdolność przenoszenia tlenu do tkanek.

KREW PEŁNA
• Jednostka (lj) krwi pełnej ma objętość około 500 ml (450ml krew + 50ml płyn konserwujący).
• Przechowywanie: w lodówce w temperaturze od + 4°C do + 6°C.
• Termin ważności krwi pełnej pobranej do płynu CPDA wynosi 35 dni.
• Wskazania: masywne krwawienia z utratą > 25% objętości krwi krążącej, transfuzje wymienne u noworodków.
• Po przetoczeniu lj następuje wzrost Hb o ok. 10g/l i Htc o 3-4% (dorośli).

S t r o n a

| 43

KONCENTRAT KRWINEK CZERWONYCH(KKCz)
• Jest najczęściej przetaczanym składnikiem krwi.
• Koncentrat krwinek czerwonych otrzymywany jest z lj krwi pełnej poprzez usunięcie z niej większości osocza lub przez przemycie
jałowym, fizjologicznym NaCl.
• Przechowywanie: w lodówce w temperaturze od +4°C do +6°C.
• Termin ważności: krwinki czerwone przechowywane w płynie CPDA - 35 dni. Krwinki czerwone przechowywane w płynie CPD z
dodatkiem roztworów wzbogacających - 42 dni.
• Główne wskazania: leczenie niedokrwistości, transfuzje wymienne u noworodków.

KONCENTRAT KRWINEK PŁYTKOWYCH (KKP)

1 ) otrzymywany przez wirowanie
• KKP otrzymywany jest metodą manualną z lj krwi pełnej, składa się z krwinek płytkowych zawieszonych w kilkudziesięciu
mililitrach osocza.
• Przechowywanie: specjalne mieszadła do KKP, w temperaturze od +22

0

C do +24

0

C

• Termin ważności: przechowywane w tzw. pojemnikach oddychających 5 dni.
• Wskazania: małopłytkowość spowodowana niedostatecznym wytwarzaniem krwinek płytkowych, zwiększonym ich niszczeniem, z
rozcieńczenia, zaburzenia funkcji krwinek płytkowych.
• Dorosłemu choremu należy zwykle przetoczyć 6-8j KKP, które po połączeniu tworzą składnik krwi zwany Zlewanym KKP.

2) otrzymywany metodą aferezy
• KKP-Af otrzymany metodą aferezy pochodzi od jednego dawcy i jest otrzymywany dzięki aparatowi zwanemu separatorem
komórkowym.
• KKP-Af. odpowiada zwykle 6jednostkom KKP otrzymanego metodą manualną.
• Przechowywanie: specjalne mieszadła do KKP, w temperaturze od +22

0

C do +24

0

C

• Termin ważności: Krwinki płytkowe przechowywane w tzw. pojemnikach oddychających 5 dni.
• Wskazania: chorzy z małopłytkowością wymagający przewlekłego leczenia KKP lub tacy, którzy wytworzyli przeciwciała
przeciwko antygenom zgodności tkankowej układu HLA lub antygenom krwinek płytkowych HPA.

KONCENTRAT GRANULOCYTARNY ( K G )
• KG otrzymuje się od jednego dawcy metodą leukaferezy przy zastosowaniu separatora komórkowego.
• KG jest składnikiem krwi zawierającym głównie granulocyty i inne rodzaje krwinek białych.
• Przechowywanie: w temperaturze od +22

0

C do +24

0

C

• Wskazania do stosowania KG są bardzo ograniczone, dlatego ten składnik krwi pobiera się tylko kilka razy w ciągu roku.

OSOCZE ŚWIEŻO MROŻONE (FFP)
• Jest podstawowym źródłem czynników krzepnięcia.
• FFP można otrzymać z l jednostki krwi pełnej po oddzieleniu z niej KKCz.
• FFP można otrzymać także w trakcie zbiegu plazmaferezy automatycznej dzięki aparatom zwanym separatorami osoczowymi.
• Przechowywanie: w zamrażarce w temperaturze poniżej (-25)°C
• Termin ważności: w temperaturze poniżej (-3O)

0

C FFP może być przechowywane ok. I roku.

• Wskazania: chorzy z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami czynników krzepnięcia.
• Przed przetoczeniem preparat rozmraża się w temperaturze +30

0

C do +37

0

C

KRIOPRECYPITAT
• Stężony preparat krwi niektórych białek osocza (osocze + czynnik VIII + fibrynogen + czynnik von Willebranda).
• Krioprecypitat otrzymuje się ze świeżo mrożonego osocza.
• Skład jakościowy jest zbliżony do świeżo mrożonego osocza, jednak objętość 1 jednostki krioprecypitu jest ok.lO razy mniejsza.
• W wyspecjalizowanych wytwórniach z FFP otrzymuje się produkty krwiopochodne:
- koncentrat czynnika krzepnięcia VIII stosowany u chorych na hemofilię A,
- koncentrat czynnika krzepnięcia IX stosowany u chorych na hemofilię B,
- roztwory albumin - stosowane u chorych z niedobiałczeniem, po oparzeniach.
- immunoglobuliny - stosowane u chorych z niedoborami odporności oraz jako profilaktyka zakażeń.
• Przed podaniem: ogrzać do temp.30-37 stopni C

Wskazania do przetaczania:
- strata dużej ilości krwi - operacje, wstrząs krwotoczny, urazy,
- ciężka niedokrwistość,
- białaczka,
- zaburzenia mikrokrążenia,
- niedobory składników.

Powikłania poprzetoczeniowe
- gorączka,
- dreszcze,

S t r o n a

| 44

- bóle pleców,
- ból okolicy potylicznej,
- pocenie się,
- tachypnoe,
- pokrzywka,
- ostra reakcja hemolityczna (niezgodność w układzie ABO) - niewydolność nerek, DIC (zespół wykrzepiania
wewnętrznaczyniowego),
- wstrząs anafilaktyczny - skurcz krtani, oskrzeli, zapaść krążeniowo-oddechowa,
- przeciążenie krążenia,
- zakażenia.

STANY NAGLĄCE I PILNE ZWIĄZANE Z NADCIŚNIENIEM

TĘTNICZYM

Nagły wzrost rozkurczowego ciśnienia tętniczego do wartości przekraczających 120-130 mm Hg możemy podzielić ze

względu na stopień zagrożenia życia oraz odpowiednią terapię hipotensyjną na dwa podstawowe stany kliniczne, tj. stany pilne oraz
naglące.

Stan pilny to wzrost ciśnienia tętniczego, któremu nie towarzyszy bezpośrednie zagrożenie życia oraz objawy związane z

ryzykiem uszkodzenia narządów. Wymaga stopniowego, przeważnie trwającego 24-48 godzin, obniżania ciśnienia tętniczego krwi za
pomocą doustnych leków hipotensyjnych.

Stan naglący stanowiący zagrożenie życia należy leczyć za pomocą leków hipotensyjnych podawanych drogą pozajeliotwą

(dożylną). Stan zagrożenia życia związany jest z możliwością uszkodzenia jednego z narządów docelowych, zwłaszcza układu
sercowo-naczyniowego.

Pacjenci w tym stanie wymagają w miarę szybkiego obniżenia ciśnienia, co nie zawsze oznacza jego normalizację !!!
Z punktu widzenia codziennej praktyki stan naglący jest to szybki wzrost ciśnienia rozkurczowego do podanych wyżej

wartości występujący w przebiegu:
• nadciśnienia złośliwego z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, encefalopatią i mikroangiopatyczną niedokrwistością
hemolityczną,
• krwotoku wewnątrzczaszkowego (podpajęczynówkowego, mózgowo-śródmiąższowego),
udaru mózgu spowodowanego zakrzepem lub zatorem, ciężkiego nadciśnienia po urazie głowy,
• ostrego tętniaka rozwarstwiającego aorty,
• ostrej niewydolności lewej komory z obrzękiem płuc i ostrym lub zagrażającym zawałem serca,
• ostrej niewydolności nerek (ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek),
• przełomu nadciśnieniowego w przebiegu kolagenozy,
• pooperacyjnego nadciśnienia po pomostowaniu naczyń wieńcowych,
• pooperacyjnego krwawienia/ krwotoku w miejscu szycia naczyń,
• rzucawki lub ciężkiego nadciśnienia w ciąży,
• przełomu adrenergicznego (guz chromochłonny, odstawienie klonidyny, interakcje pokarmowe lub farmakologiczne z inhibitorami
MAO, przedawkowanie amfetaminy, kokainy lub preparatów pochodnych).

Zasady postępowania:
Podstawową zasadą obniżania ciśnienia w stanach naglących jest przyjęcie kompromisu między korzyścią którą uzyskuje się poprzez
obniżenie ciśnienia tętniczego, możliwością uniknięcia nieodwracalnych zmian narządowych, a nawet nagłej śmierci, a ryzykiem
związanym ze zmniejszeniem przepływu krwi w niezbędnych do życia narządach (mózg, serce, nerki). Obniżenie przepływu
związane jest z przekroczeniem progu autoregulacji krążenia w danym narządzie, ustalonego w przebiegu przewlekłego nadciśnienia.
Pacjenci z nadciśnieniem w stanach naglących, którzy przeważnie wymagają natychmiastowego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi
powinni poddani być hospitalizacji i terapii, której podstawą są leki rozszerzające naczynia (należy unikać ich w udarze). Leczenie
należy prowadzić w oddziałach intensywnej terapii. Należy pamiętać o zapewnieniu odpowiedniego dostępu naczyniowego oraz
częstego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi (może istnieć potrzeba krwawego monitorowania). W wywiadzie należy
uwzględnić dane dotyczące dotychczasowego przebiegu nadciśnienia tętniczego (zażywanych leków, wartości ciśnienia) oraz
występowania innych chorób (choroby niedokrwiennej serca, niewydolności nerek, cukrzycy, epizodów mózgowych). Badanie
fizykalne powinno obejmować pomiar ciśnienia na wszystkich kończynach, badanie dna oka, obecności szmerów naczyniowych oraz
ocenę wydolności krążenia. Przed wdrożeniem odpowiednich leków należy pobrać próbki krwi oraz moczu w celu wykonania
odpowiednich badań laboratoryjnych. Należy również pamiętać o wykonaniu EKG oraz rtg klatki piersiowej.
Szybkość obniżania ciśnienia oraz wartości, do których należy obniżać doraźnie ciśnienie jest przedmiotem dyskusji. Za podstawową
zasadę przyjęto obniżanie ciśnienia do wartości bezpieczniejszych dla danego chorego, co niekoniecznie musi oznaczać dążenie do
uzyskania wartości uznawanych powszechnie za prawidłowe. Według doświadczeń klinicznych w stanach zagrożenia życia powinno
unikać się obniżania ciśnienia tętniczego krwi poniżej 100 mm Hg dla ciśnienia rozkurczowego oraz poniżej 160 mm Hg dla
ciśnienia skurczowego lub dla ciśnienia średniego poniżej wartości 120 mm Hg w ciągu pierwszych 24h. Równie skutecznym i
zalecanym postępowaniem jest uzyskanie średniej redukcji ciśnienia tętniczego krwi o 25% w stosunku do wartości wyjściowej w
czasie od 2 do 4 godzin lub do wartości podanych powyżej, Inna reguła stosowana powszechnie w praktyce klinicznej to obniżenie

S t r o n a

| 45

ciśnienia o 1/3 wartości wyjściowej w ciągu pierwszych 6 godzin leczenia, o kolejną 1/3 w ciągu pierwszej doby i dążenie do
uzyskania optymalnego ciśnienia dla danego pacjenta w ciągu kolejnych dni leczenia.

Z powodu braku odpowiednich prób klinicznych, które porównywałyby skuteczność i bezpieczeństwo preparatów

hipotensyjnych w stanach wymagających doraźnego obniżania ciśnienia tętniczego brak jest powszechnie akceptowanych zaleceń
terapeutycznych. Skuteczność dostępnych leków wydaje się być podobną dlatego też przy doborze odpowiedniego leku powinno brać
się pod uwagę choroby współistniejące (np. u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową preferuje się nitroglicerynę), działania
niepożądane, przeciwwskazania (np. obturacyjna choroba płuc dla beta-adrenolityków, w tym labetalolu). Równie ważny jest stan
ogólny pacjenta oraz patomechanizm prowadzący do wzrostu ciśnienia tętniczego. W stanach naglących najbardziej popularnym
lekiem jest nitroprusydek sodu.

Poniżej podana jest krótka charakterystyka najczęściej stosowanych preparatów ze szczególnym uwzględnieniem szybkości i

czasu działania.

Nitroprusydek sodu

- Lek najsilniej rozszerzający naczynia podawany we wlewie dożylnym.
- Podobnie do azotanów jest donorem grupy NO, który ma właściwości naczyniorozszerzające.
- Powoduje rozkurcz tętniczych naczyń oporowych oraz naczyń żylnych. Bez wpływu na autonomiczny oraz ośrodkowy układ
nerwowy.
- Rozszerzenie naczyń żylnych powoduje obniżenie objętości krwi powracającej do serca oraz objętości wyrzutowej serca.
Po podaniu leku obserwuje się odruchowe przyspieszenie akcji serca.
- Rozszerzenie naczyń oporowych zapobiega wzrostowi obwodowego oporu naczyniowego, który jest wynikiem spadku objętości
wyrzutowej serca.
- Nitroprusydek może powodować redystrybucję krwi z obszarów niedokrwionych, a co za tym idzie zwiększać ich obszar, co jest
szczególnie niebezpieczne u pacjentów z uszkodzonym mięśniem sercowym w przebiegu choroby wieńcowej.
- Poprzez swój wpływ na duże tętnice w mózgu, nitroprusydek może powodować wzrost przepływu krwi przez tkankę mózgową oraz
wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Przygotowanie roztworu leku oraz sposób podawania:
W celu przygotowania wlewu rozpuszcza się zawartość fiolki (50 mg suchej substancji) w kilku ml 5% roztworu glukozy, a następnie
rozcieńcza w 500-1000 ml tego roztworu. Przygotowany w ten sposób roztwór nie powinien być przechowywany dłużej niż 4 h.
Dawka
inicjująca wynosi 0,25-10 μg/kg mc./ min. Wlew dożylny rozpoczyna się z prędkością 5 kropli/ min, zwiększając zależnie od
potrzeby. Efekt hipotensyjny uzyskiwany jest po kilku sekundach od rozpoczęcia wlewu, osiągając szczyt po 1-2 min i utrzymując się
jeszcze przez kilka minut po zakończeniu wlewu dożylnego.

Nitrogliceryna

- Mechanizm działania nitrogliceryny, należącej do azotanów, zależny jest od grupy NO,
- tlenek azotu wpływa silnie rozszerzająco na naczynia krwionośne, zmniejsza również agregację płytek krwi,
- wpływ naczyniorozszerzający na naczynia żylne jest znacznie bardziej wyrażony niż na naczynia tętnicze,
- zmniejsza obciążenie wstępne serca (powrót żylny) oraz obciążenie następcze (spadek ciśnienia skurczowego komór w wyniku
rozszerzenia dużych tętnic).
Sposób dawkowania:
- Podawana jest w ciągłym wlewie dożylnym w dawkach od 5-100μg/kg/min. Początek działania następuje po 1-5 min, a działanie jej
utrzymuje się przez okres trwania wlewu.
Działania niepożądane:
ból głowy, nudności, wymioty, tachykardia, rozwój tolerancji przy dłuższym stosowaniu.
- podobnie do nitroprusydku sodu powoduje spadek objętości wyrzutowej serca oraz wzrost przepływu krwi przez naczynia mózgu z
możliwością wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszkowego. Tak jak po podaniu innych organicznych nitratów powstaje w organizmie
methemoglobina,jednak jej zawartość rzadko przekracza 1,5% po wlewie trwającym 48h. Nie obserwuje się klinicznych objawów
methemoglobinemii.
Wskazania:
- wysokie nadciśnienie współistniejące z niestabilną chorobą wieńcową ostrą niewydolnością lewokomorową,
nadciśnienie okołooperacyjne.

Dihydralazyna

Wykazuje bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie naczyń tętniczych, wpływ na układ żylny jest ograniczony,
spadek ciśnienia związany jest głównie ze spadkiem oporu obwodowego,
po podaniu występuje odruchowe przyspieszenie czynności serca,
zwiększenie wydzielania reniny oraz aktywacja układu renina-angiotesyna-aldosteron
powoduje retencję sodu i wody w organizmie

.

S t r o n a

| 46

Sposób dawkowania:
Dihydralazyna może być stosowana dożylnie lub domięśniowo w dawce jednorazowej 10-25 mg. Początek działania następuje po 20
min, a szczyt osiąga po 30-40 min i utrzymuje się 4-6h. Działania niepożądane:
Częstoskurcz, bóle głowy, zaczerwienienie skóry,
podawanie łącznie z lekami β-adrenolitycznymi lub sympatykolitycznymi niweluje przyspieszenie czynności serca,
w celu uniknięcia retencji sodu i wody należy podawać leki moczopędne.

Wskazania:
Lek z wyboru w przypadku rzucawki, podobnie jak magnez,
- w razie jej nieskuteczności należy zastosować labetalol, urapidil lub antagonistów kanału wapniowego,
- z powodu jej korzystnego wpływu na przepływ nerkowy, który ulega zwiększeniu stosowana jest również w niewydolności nerek
przebiegającej z nadciśnieniem.

Przeciwwskazania:
- Tętniak rozwarstwiający aorty, ostrożnie u pacjentów z chorobą wieńcową.

Diazoksyd

Bezpośrednio rozszerza naczynia krwionośne, działa głównie na naczynia oporowe (tętniczki),
podobnie jak dihydralazyna powoduje odruchowe przyspieszenie czynności serca, zwiększa wydzielanie reniny oraz aktywuje układu
renina-angiotesyna-aldosteron oraz powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie.

Sposób dawkowania:
Podawany jest dożylnie w dawkach 50-150mg przez 5 min lub 75-150mg co 5 min lub
10-30mg/min przez 10-30 min do łącznej dawki 600mg,
Działanie leku ujawnia się po 1-5 min i trwa 4-12h.

Ze względu na podobny mechanizm działania do dihydralazyny działania niepożądane, przeciwwskazania i środki

ostrożności przy jego stosowaniu są takie same. Może zwiększać stężenie glukozy we krwi poprzez pobudzanie glukoneogenezy w
wątrobie.

Trimetafan

- Należy do grupy leków blokujących zwoje układu autonomicznego,
- jest antagonistą receptorów nikotynowych,
- jego działanie utrzymuje się krótko z powodu unieczynniania przez esterazy surowicy krwi,
powoduje przyspieszenie czynności serca, rozszerzenie tętniczek i żył, zmniejszony powrót żylny krwi oraz zmniejszoną objętość
wyrzutową serca.

Sposób dawkowania:
We wlewie dożylnym 1 -15 mg/min,
początek działania następuje po 1-10 min od rozpoczęcia wlewu i utrzymuje się od 3 do 10 min po jej zatrzymaniu,
po około 48h rozwija się tolerancja na działanie hipotensyjne leku.

Działania niepożądane:
Ortostatyczne spadki ciśnienia,
pozostałe związane są głównie z jego oddziaływaniem na zwoje przywspółczulne (suchość w jamie ustnej, zaparcia, zahamowanie
wydzielania soku żołądkowego, rozszerzenie źrenicy, zaburzenia akomodacji).

Wśród przeciwwskazań najważniejsze to ciąża oraz jaskra. Ze względu na mechanizm działania znajduje szczególne

zastosowanie u pacjentów z wysokim nadciśnieniem, powikłanym ostrą niewydolnością lewej komory, jak również w grupie chorych
z tętniakiem rozwarstwiającym aorty.

Fentolamina

Działa antagonistycznie na receptory alfa-adrenergiczne, zarówno na receptory aIfa-1, jak i alfa-2, nieselektywny antagonista alfa-
adrenergiczny,
powoduje także bezpośredni rozkurcz mięśni gładkich naczyń tętniczych.

Sposób dawkowania:
- Dawka wstępna fentolaminy podawana w bolusie wynosi 5-10 mg,
początek działania przypada na 1-2 min od momentu podania, a czas działania wynosi 3-10min.

Działania niepożądane:
- tachykardia, zaczerwienienie skóry, ból głowy, dusznica bolesna.

S t r o n a

| 47

Jedynym właściwie wskazaniem do jej zastosowania jest przełom nadciśnieniowy u pacjentów z guzem chromochłonnym nadnerczy
oraz inne stany przebiegające z nadmiarem katecholamin.

Urapidil

- Wybiórczy antagonista alfa1 receptorów,
- cecha charakterystyczna: ośrodkowa blokada receptorów serotoniny (5-HT),
- właściwości hipotensyjne zależne są głównie od obniżania obwodowego oporu naczyniowego,
- bez wpływu na czynność serca,
- nie wywołuje hipotonii ortostatycznej.

Sposób dawkowania:
- Ze wskazań nagłych urapidil podawany jest w bolusie dawkach 12,5-25 mg, a następnie kontynuujemy wlew z szybkością 5-40
mg/min,
- początek działania następuje po 3-5min, a czas całkowity wynosi 4-6h.

Działania niepożądane:
- hipotensje, ból głowy, osłabienie, zawroty głowy, suchość w jamie ustnej.

Wskazania:
- Encefalopatia nadciśnieniowa,
- tętniak rozwarstwiający aorty,
- obrzęk płuc,
- krwotok mózgowy lub podpajęczynówkowy, rzucawka,
nadciśnienie złośliwe.

Labetalol

- Antagonista receptorów alfa oraz beta-adrenergicznych,
- wpływ na receptory beta jest kilkakrotnie większy niż na receptory alfa,
- działanie hipotensyjne zależne jest zmniejszania oporu obwodowego.

Sposób dawkowania:
- Podawanie zaczyna się od dawek 20-80 mg powtarzanych w razie potrzeby co 10-15 min we wstrzyknięciu dożylnym lub w ciągłym
wlewie dożylnym w dawkach 0,5-4 mg/min,
- początek działania następuje po 5-10 min i trwa 3-6 h.

Działania niepożądane:
- nudności, mrowienie, osłabienie, skurcz oskrzeli, bradykardia blok przedsionkowo-komorowy.
Przeciwwskazania do stosowania labetalolu są takie same jak dla leków beta-adrenergicznych (patrz Zeszyt 1). Lek ten ma szerokie
zastosowanie w stanach przebiegających z wysokim nadciśnieniem za wyjątkiem sytuacji, w których funkcja lewej komory mogłaby
ulec pogorszeniu z powodu blokady receptorów beta- adrenergicznych.

Esmolol

- Należy do grupy beta 1 selektywnych leków beta-adrenolitycznych,
- działanie po podaniu dożylnym występuje po około 5 min, a utrzymuje się przez około
20 min,
- podawany jest początkowo w dawkach 0,5-1 mg/kg, a następnie 50-300 ug/kg/min.,
- do działań niepożądanych należą nudności i hipotensja,
- przeciwwskazania takie same, jak dla całej grupy leków beta-adrenergicznych.

Nikardypina

Jest pochodną dihidropirydyny II generacji i należy do grupy antagonistów kanału wapniowego. Podobnie jak inne pochodne
dihidropirydyny tej generacji może być stosowana do szybkiego obniżania ciśnienia w stanach naglących. Zablokowanie kanałów
wapniowych w naczyniach wywołuje rozkurcz mięśni gładkich tętnic, spadek oporu obwodowego i obciążenia następczego lewej
komory, a w konsekwencji zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Efekt hipotensyjny po podaniu nikardypiny pojawia się po 5-
15 min, a maksymalny czas działania waha się od 0,5 do 4 godzin. Lek podaje się we wlewie dożylnym z szybkością 5-15 mg/min.
Wśród potencjalnych działań niepożądanych wymienić należy hipotensje, tachykardie, nudności, wymioty, uczucie gorąca,
zaczerwienienie skóry.

S t r o n a

| 48

Enalapril

- Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę,
- leczenie rozpoczyna się od dawki 0,625 mg i można ją w razie potrzeby zwiększać do 5 mg,
- dawki leku podaje się we wlewie dożylnym i w razie potrzeby powtarza się co 6 godzin,
- początek działania następuje po 15 minutach, a czas działania wynosi od 4 do 12 godzin,
- najważniejsze działania niepożądane przy stosowaniu doraźnym to hipotensja oraz niewydolność nerek.

Furosemid

Diuretyk pętlowy,
- spadek ciśnienia po zastosowaniu furosemidu zależny jest w pierwszej fazie leczenia trwającej od kilku dni do kilku tygodni od
zmniejszenia wolemii oraz objętości wyrzutowej serca,
- druga faza działania hipotensyjnego zależna jest od zmniejszania oporu naczyniowego -podawany jest w ciągłym wlewie dożylnym
w dawce 20-40 mg,
- początek działania następuje po 2-5 min, a okres działania wynosi 2-3 godzin,
- szczególnie przydatny jest w przypadku chorych z wysokim ciśnieniem tętniczym powikłanym ostrą niewydolnością lewej komory i
obrzękiem płuc.

Wybrane stany naglące

Encefalopatia nadciśnieniowa jest stanem, w którym średnie ciśnienie tętnicze przekracza wartość

180 mm

Hg będącą wartością

krytyczną dla mechanizmów autoregulacji krążenia mózgowego. Konsekwencją tego stanu jest przekrwienie mózgu prowadzące do
jego obrzęku, a następnie zespołu encefalopatii. U chorych występują zaburzenia świadomości, zawroty głowy, bóle głowy oraz
wymioty. Pamiętać należy, że w przypadkach wieloletniego nieleczonego nadciśnienia pacjent może tolerować wartości znacznie
przekraczające te podane powyżej, np. 240/140 mm Hg. Zjawisko to tłumaczone jest przestrojeniem mechanizmów autoregulacji na
wyższy poziom u tych osób. Natomiast nagły wzrost ciśnienia u osób z prawidłowym uprzednio ciśnieniem krwi może spowodować
załamanie się tych mechanizmów autoregulacji. Dlatego właśnie stan ten występuje częściej u osób z prawidłowym ciśnieniem, u
których doszło do nagłego wzrostu ciśnienia (np. po zażyciu amfetaminy). Powszechnie uznanymi lekami pierwszego rzutu są
nitroprusydek sodu, labetalol, urapidil, nikardipina. Skuteczne obniżenie ciśnienia w tym zespole powoduje szybką poprawę stanu
chorego.
Tętniak rozwarstwiający aorty (odwarstwienie błony wewnętrznej ściany aorty) jest stanem wymagającym natychmiastowego
obniżenia ciśnienia do najniższego tolerowanego przez pacjenta poziomu zapewniającego odpowiedni przepływ narządowy. Pamiętać
należy, aby unikać u tych chorych leków pobudzających układ współczulny, takich jak diazoksyd, hydralazyna, nifedipina. Podstawą
wstępnej terapii są beta-adrenolityki podawane łącznie z nitroprusydkiem sodu. W przypadku przeciwwskazań do beta-adrenolityków
należy zastosować urapidil lub
uimetafan.
Czynniki ryzyka:
- zespól Marfana i inne kolagenozy (zespól Echlersa-Danlosa),
- nadciśnienie tętnicze,
- 2-płatkowa zastawka aorty,
- III trymestr ciąży.
typ A - z zajęciem aorty wstępującej (70%) - najczęściej dochodzi do przebicia serca i wpłynięcia krwi do worka osierdziowego
ostra tamponada serca & zgon typ B - bez zajęcia aorty wstępującej.

Objawy:
- nagły, silny ból za mostkiem lub w okolicy międzyłopatkowej promieniujący wzdłuż rozwarstwienia (opisywany często jako
„rozdzierający"),
- zlewne poty,
- lęk, wymioty,
- silne osłabienie,
- omdlenie,
- wstrząs kardiogenny,
- różnica ciśnienia pomiędzy kończynami górnymi,
- asymetria/ brak tętna na jednej kończynie,
- szmer rozkurczowy ostrej niedomykalności części zastawek aorty,
- cechy ostrego niedokrwienia serca, mózgu, nerek, narządów, kończyn,
- zgon z powodu tamponady serca.

Diagnostyka:
badanie echokardiograficzne serca,
tomografia komputerowa klatki piersiowej,
rezonans magnetyczny.

S t r o n a

| 49

Leczenie zachowawcze:
- opanowanie bólu- siarczan morfiny i.v.,
monitoring częstości oddechu, RR,
- szybkie obniżanie ciśnienia tętniczego krwi,
- beta-adrenolityk i.v. - propranolol (1 mg co 3-5 min, aż do pożądanego efektu [maks.lO mg], potem co 4-6 godzin); labetalol (20
mg w ciągu 2 min, następnie 40-80 mg co 10-15 min [maks. 300 mg]); esmolol (wstrzyknięcie 500 ug/kg m.c., następnie wlew 50
ug/kg m.c./min),
- u chorych na astmę lub ciężką postać przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) zamiast beta-adrenolityków stosuje się
antagonistów kanału wapniowego,
- Część chorych wymaga dołączenia nitrogliceryny i.v.; w przypadku jej nieskuteczności można podać nitroprusydek sodu i.v.
(początkowo 20 ug/min zwiększając stopniowo pod kontrolą ciśnienia tętniczego do 800 ug/min).

Ostra niewydolność lewej komory z towarzyszącym nadciśnieniem jest stanem wymagającym szybkiego wdrożenia odpowiedniego
leczenia. W wyborze leku kierować należy się koniecznością obniżenia obciążenia następczego za pomocą leków rozszerzających
naczynia, takich jak nitrogliceryna czy nitroprusydek sodu. Alternatywą jest urapidil, który nie powoduje przyspieszenia czynności
serca oraz nie zwiększa zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Jednoczesne stosowanie morfiny, diuretyku oraz tlenoterapia
zwiększają skuteczność leczenia hipotensyjnego.

Wielkiej ostrożności w obniżaniu podwyższonego ciśnienia tętniczego wymaga niestabilna choroba wieńcowa. Dotyczy to

zarówno szybkości obniżania, jak i docelowych wartości ciśnienia. Nadmierne i zbyt gwałtowne postępowanie może pogarszać
rokowanie pacjenta. Szczególnie należy unikać podawania nifedypiny podjęzykowo ze względu na trudny do przewidzenia skutek jej
działania hipotensyjnego przy stosowaniu leku tą drogą. Dożylne zastosowanie nitrogliceryny i beta-adrenolityku jest najczęściej
wystarczające do osiągnięcia pożądanych wartości ciśnienia.
W przypadku krwotoku mózgowego brak jest ciągle jednolitego stanowiska odnośnie sposobu postępowania. Przeważa pogląd, iż w
ostrym okresie obniżenie ciśnienia nie powinno przekraczać 20% wartości wyjściowej. Podawanie leków drogą dożylną wskazane
jest w przypadku, gdy ciśnienie tętnicze podwyższone jest do wartości przekraczających 140mm Hg przez ponad 20 min. Zalecane
leki to labetalol i urapidil.

W przypadku wystąpienia udaru niedokrwiennego brak jest danych wskazujących na korzystny wpływ szybkiego

obniżania ciśnienia. Nie zaleca się leczenia hipotensyjnego, gdy ciśnienie tętnicze nie przekracza wartości 180/120 mm Hg.
Natomiast w przypadku wartości ciśnienia powyżej 230/120 mm Hg utrzymujących się ponad 20 minut, należy rozpocząć podawanie
leków drogą dożylną. Dla osiągnięcia wartości docelowych lekami z wyboru są: nitroprusydek sodu, nikardipina, nimodypina oraz
enalapril. Pamiętać należy, że dla osób z utrwalonym nadciśnieniem za wartości docelowe uznaje się wartości poniżej 180/110 mm
Hg, a dla osób normotensyjnych poniżej 170/ 100 mm Hg. W tej grupie chorych po bardzo wysokim, początkowym wzroście
ciśnienia można zaobserwować samoistną stopniową normalizację ciśnienia.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE-ZAWAŁ SERCA

Zawał serca może być definiowany w zależności od klinicznych, elektrokardiograficznych (EKG), biochemicznych i
patomorfologicznych cech. Biorąc pod uwagę zmiany w elektrokardiogramie i obecność charakterystycznych objawów klinicznych,
możemy wyróżnić dwa typy postępującego zawału serca:

1. zawał z uniesieniem odcinka ST, tzn. nowe uniesienie ST w punkcie J z punktem odcięcia ≥0,2 mV w odprowadzeniach od Vl do
V3 oraz ≥0,1 mV w pozostałych odprowadzeniach;

2. zawał bez uniesienia odcinka ST, tzn. z jego obniżeniem lub z anomalią załamka T.
Dokonany zawał serca można rozpoznać w zapisie EKG przy obecności jakiegokolwiek załamka Q w odprowadzeniach V1, V2 lub
V3 lub załamka Q trwającego >0,03 s w jednym z odprowadzeń: I, II, Val, Av, V4, V5 lub V6. Zawał serca może być rozpoznany
wtedy, gdy oprócz cech klinicznych ostrego niedokrwienia serca stwierdza się podwyższone stężenie biochemicznych markerów
martwicy:
- troponiny (I lub T) - specyficzne i wysoce czułe,
- CK-MB massa - dla określenia nieodwracalnego uszkodzenia serca.

Zapamiętaj!!!

Do martwicy komórek mięśnia sercowego wywołanej całkowitym zamknięciem tętnicy wieńcowej dochodzi po 15-30

minutach ciężkiego niedokrwienia. Obraz kliniczny oraz rokowanie uzależnione są od lokalizacji zwężenia oraz czasu i stopnia
niedokrwienia serca.

W powstawaniu zakrzepu odgrywąją rolę zarówno płytki krwi (agregacja płytek krwi), jak i fibryna (stabilizacja powstałego

konglomeratu płytkowego). Często zakrzepicy towarzyszy pojawiający się okresowo skurcz naczynia, dodatkowo ograniczający
przepływ krwi. Sprzyja to zatorowości obwodowej i w rezultacie może wywołać zanik mikrokrążenia obwodowego, uniemożliwiając
reperfuzję pomimo udrożnienia zamkniętego nasierdziowego naczynia.

75% zakrzepów będących przyczyną zawału powstaje na nagle pękniętych niestabilnych blaszkach miażdżycowych

(będących w stanie zapalnym) ograniczających światło naczynia przed zawałem i po trombolizie w niewielkim lub umiarkowanym
stopniu.

S t r o n a

| 50

W większości przypadków przyczyną zawału serca z uniesieniem odcinka ST jest zamykająca naczynie i utrzymująca się

długotrwale zakrzepica.

Cele leczenia zawału serca:
Cel główny - ratowanie życia !!!
Cele pośrednie - ograniczenie strefy zawału, zniesienie bólu, walka ze stresem.

Podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego (zawału serca)

U każdego pacjenta z uczuciem dyskomfortu w klatce piersiowej należy podejrzewać ostry zespół wieńcowy.

Za dużym prawdopodobieństwem rozpoznania ostrego zespołu wieńcowego przemawia obecność któregokolwiek z następujących
objawów:
- ból w klatce piersiowej u chorego z udokumentowaną wcześniej chorobą wieńcową
- przebyty w przeszłości zawał serca,
- objawy przejściowej niedomykalności mitralnej (stwierdzone na podstawie zmian słuchowych
- szmer skurczowy najgłośniejszy na koniuszku serca),
- hipotonia, obfite poty,
- objawy zastoju w krążeniu płucnym z obrzękiem płuc włącznie,
- obecność nowych zmian odcinka ST (≥0,05 mV) lub ujemne załamki T (≥0,2 mV)
z towarzyszącymi objawami podmiotowymi.
- podwyższone markery martwicy mięśnia sercowego: troponiny lub CK-MB.

Za umiarkowanym prawdopodobieństwem przemawia obecność któregokolwiek z następujących objawów:

- główną dolegliwością jest ból w klatce piersiowej,
- wiek powyżej 70 lat,
- płeć męska,
- współistnienie cukrzycy, pozasercowej choroby naczyniowej, obecność załamka
- Q, nieprawidłowości odcinka ST.

Za małym prawdopodobieństwem przemawia obecność któregokolwiek z następujących objawów:
- nadużycie kokainy,
- dyskomfort w klatce piersiowej spowodowany kołataniem serca,
- spłaszczenie lub odwrócenie załamków T w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R bądź prawidłowy zapis
elektrokardiograficzny.

OPIEKA PRZEDSZPITALNA ORAZ WCZESNA SZPITALNA

Postępowanie przedszpitalne u chorych ze świeżo rozpoznanym zawałem serca - zasady ogólne

Największe zagrożenie dla życia stanowi okres, w którym pacjent jeszcze nie przybył do szpitala. W ciągu pierwszych 2

godzin od początku bólu zawałowego występuje około 50% wszystkich zgonów związanych z zawałem serca. Najczęstszą przyczyną
zgonu w warunkach przedszpitalnych jest migotanie komór. Niezmiernie ważne jest, aby chory nie zwlekał z wezwaniem pogotowia,
gdy ból wieńcowy nie mija po 2-3 tabletkach nitrogliceryny. Każdy ból trwający dłużej niż 20 minut nasuwa podejrzenie, iż jest
objawem zawału. Chory z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego powinien być jak najszybciej przetransportowany do szpitala.
Wynika to z faktu, że najlepsze wyniki leczenia osiąga się w ciągu pierwszej godziny od rozpoczęcia objawów (największa redukcja
śmiertelności i ograniczenie strefy zawału - malejące proporcjonalnie do upływu czasu). Transport powinien odbywać się w pozycji
leżącej (siedzącej, jeśli chory ma objawy obrzęku płuc), karetką wyposażoną w defibrylator, ponieważ ponad połowa zgonów w
zawale mięśnia sercowego występuje w pierwszej godzinie od rozpoczęcia objawów i jest spowodowana pierwotnym migotaniem
komór.

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego jest zróżnicowane w zależności od stanu chorego, pewności rozpoznania, stratyfikacji

ryzyka i w końcu możliwości terapeutycznych.

Każdemu choremu, jeśli nie ma przeciwwskazań, zalecane jest podanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 300 mg (jeżeli

chory przewlekle nie przyjmował kwasu acetylosalicylowego).

W przypadku utrzymywania się bólu w klatce piersiowej należy podać 0,5 mg nitrogliceryny pod jezyk, jeżeli nie

współistnieją objawy hipotonii. Podawanie nitrogliceryny można powtórzyć.

Jeśli ból nadal utrzymuje się, należy wdrożyć leki przeciwbólowe - podstawowym lekiem przeciwbólowym w zawale serca

jest morfina, podawana dożylnie w dawkach 4-8 mg, następnie 2 mg w odstępach co 5 min. Objawy uboczne obejmują nudności,
wymioty, hipotensję, bradykardię oraz depresję czynności układu oddechowego. Łącznie z lekami opioidowymi można stosować leki
przectwwymiotne (np. metoklopramid). Hipotensję i bradykardię wywołaną przez opioidy zwykle skutecznie leczy się atropiną a
depresję układu oddechowego - naloksonem (antagonista receptorów opioidowych), który zawsze powinien być dostępny.

Należy unikać domięśniowego podawania leków. Jeżeli ból nie reaguje na podawane opioidy, rozważa się dożylne podanie

beta-adrenolityków, np. metoprololu lub azotanów, np. nitrogliceryny.

U chorych z objawami hipoksemii (obrzęk płuc, wstrząs, niewydolność oddechowa) stosuje się tlenoterapię (2-4 l/min przez

maskę tlenową lub wąsy tlenowe).
Postępowanie objawowe w przypadku bradykardii i/lub hipotonii obejmuje podawanie atropiny.

U każdego pacjenta z ostrym zespołem wieńcowym należy rozważyć możliwość

S t r o n a

| 51

i potencjalny stosunek korzyści/ryzyko szybkiego transportu do ośrodka kardiologii inwazyjnej w celu wykonania badania
koronarograficznego oraz ewentualnie zabiegu angioplastyki niedrożnej tętnicy odpowiedzialnej za zawał.

CHORY Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM POSTĘPOWANIE PRZEDSZPITALNE
Unieruchomienie chorego w pozycji leżącej (w przypadku obrzęku płuc - pozycja siedząca
podparta z opuszczonymi kończynami dolnymi).
Ocena oddechu, tętna, ciśnienia tętniczego, obecności zastoju w płucach.
Wykonanie EKG, jeżeli istnieją możliwości techniczne i czas.
W przypadku bólu w klatce piersiowej - nitrogliceryna lub inne azotany w tabletkach
podjęzykowych, spray (przy ciśnieniu skurczowym >90 mmHg) - powtarzane 1-2 razy co 5
min.
Kwas acetylosalicylowy - 300 mg doustnie. Zapewnienie dostępu do żyły.
Narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina - wstępna dawka 5 mg w ciągu 2 min, a następnie
2 mg co 5 min; z reguły wystarczająca jest dawka do 20-30 mg/24 godz. Zastój w płucach/obrzęk - furosemid (20-40 mg i.v.).
Szybki transport do szpitala karetką z defibrylatorem i monitorem EKG
Unikać wstrzyknięć domięśniowych.

Nitrogliceryna

- Chorzy, u których utrzymuje się dyskomfort typu niedokrwiennego, powinni otrzymywać pod językowo nitroglicerynę (0,4 mg) co
5 minut, łącznie 3 dawki, po czym należy rozważyć potrzebę dożylnego podania nitrogliceryny.
- Dożylne leczenie nitrogliceryną jest wskazane w celu łagodzenia utrzymującego się dyskomfortu niedokrwiennego, kontrolowania
nadciśnienia tętniczego lub opanowania zastoju w krążeniu płucnym.
- Proponowane dawkowanie dożylne nitrogliceryny: wlew początkowo 5-10 μg/min, zwiększany o 5-20 μg/min do chwili ustąpienia
objawów lub obniżenia się średniego ciśnienia tętniczego o 10% względem wartości wyjściowej u chorych bez nadciśnienia, a o 30%
u chorych z nadciśnieniem.
Nie należy podawać azotanów chorym:
- ze skurczowym ciśnieniem tętniczym <90 mm Hg lub obniżonym o 30 mm Hg względem wartości wyjściowej,
ze znaczną bradykardią (<50/min),
- z tachykardią (>100/min),
- z podejrzeniem zawału prawej komory,
- którzy przyjęli inhibitor fosfodiesterazy z powodu zaburzeń wzwodu w ciągu ostatnich 24 godzin (w przypadku sildenafilu - Viagry)
lub 48 godzin (w przypadku tadalafilu).

Leczenie reperfuzyjne

1) Leczenie fibrynolityczne
Przy braku przeciwwskazań oraz jeśli pierwotna angioplastyka nie może być wykonana przez doświadczony zespół w ciągu
pierwszych 90 minut od momentu pierwszego kontaktu chorego z personelem medycznym, leczenie fibrynolityczne powinno zostać
podjęte tak szybko, jak to jest możliwe.

Wskazania do leczenia fibrynolitycznego

Wskazania standardowe
- czas < 12 godzin od początku dolegliwości + uniesienie odcinka > 0,1 mV w >= 2 sąsiednich odprowadzeniach
lub świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa
- utrzymujący się ból 12-24 godzin od początku dolegliwości + uniesienie odcinka > 0,1 mV w >= 2 sąsiednich odprowadzeniach

Wskazania względne
- wiek > 75 r.ż.
- czas > 12 godzin od początku dolegliwości
- ciśnienie tętnicze: skurczowe > 175 minHg, rozkurczowe >110 ml Ig
- wywiad niedokrwiennego udaru mózgowego po upływie 6 miesięcy, bez objawów neurologicznych

Zawsze należy pamiętać o ryzyku związanym ze stosowaniem fibrynolizy, które obejmuje:

a) wzrost częstości występowania udarów mózgu.

Czynnikami ryzyka wystąpienia krwotoku wewnątrzczaszkowego są:
- zaawansowany wiek,
- mała waga ciała, płeć żeńska,
- choroby naczyń mózgowych,
- nadciśnienie tętnicze w wywiadzie,
- podwyższone tętnicze ciśnienie skurczowe lub rozkurczowe.

b) podawanie streptokinazy i anistreplazy może powodować hipotensję oraz (rzadko) reakcje alergiczne. W takim przypadku

należy bezzwłocznie wstrzymać infuzję leku.

S t r o n a

| 52

Przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego

Przeciwwskazania bezwzględne
- przebyty kiedykolwiek udar krwotoczny lub udar o nieznanej przyczynie,
- udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy,
- uszkodzenie lub nowotwór (pierwotny lub przerzutowy) OUN,
- niedawny duży uraz, zabieg operacyjny lub uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 tygodni),
- krwawienie żołądkowo-jelitowe w ciągu ostatniego miesiąca,
- skaza krwotoczna,
- rozwarstwienie aorty.

Przeciwwskazania względne
- TIA w ciągu ostatnich 6 miesięcy,
- leczenie doustnym antykoagulantem,
- ciąża I pierwszy tydzień połogu,
- nakłucie naczynia niedającego się ucisnąć,
- traumatyczna resuscytacja,
- oporne nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe >180 mmHg),
- zaawansowana choroba wątroby,
- infekcyjne zapalenie wsierdzia,
- czynny wrzód trawienny.


2) Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) dostępność do ośrodka kardiologii inwazyjnej
<90 minut od pierwszego kontaktu z pomocą medyczną.
PCI we wczesnych godzinach zawała można podzielić na:

- pierwotną,
- ratunkową (po nieudanej próbie leczenia fibrynolitycznego),
- łączoną z terapią fibrynolityczną.

Pierwotna PCI - „Złoty standard" leczenia świeżego zawału serca z uniesieniem odcinka
ST. Procedura ta definiowana jest jako angioplastyka z/lub bez założenia stentu, bez
poprzedzającej terapii fibrynolitycznej. Jest preferowaną metodą leczenia, jeśli jest wykonywana przez doświadczony zespół <90 min
od momentu pierwszego kontaktu chorego z personelem medycznym. Wskazana jest także u pacjentów w stanie wstrząsu oraz przy
obecnych przeciwwskazaniach do fibrynolizy.
PCI łączona z fibrynolizą (ułatwiona) jest stosowana, gdy transport do ośrodka kardiologii inwazyjnej znacznie przekracza 90
minut. Należy pamiętać, że zastosowanie skojarzonej terapii trombolitycznej musi uwzględniać połowę dawki leku fibrynolitycznego,
zredukowanej dawki heparyny oraz pełnej dawki abciximabu (inhibitora receptora GP IIb/IIIa).
Ratunkowa PCI, czyli PCl wykonana na naczyniach wieńcowych, które nie uległy udrożnieniu po terapii fibrynolitycznej.
Interwencja wieńcowa jest wykonywana u pacjentów, którzy otrzymali pełną dawkę leku fibrynolitycznego oraz leku z grupy
antagonistów receptora płytkowego IIb/IIa, może prowadzić do większej liczby powikłań krwotocznych.

Bezpośrednie przewiezienie chorego do ośrodka, w którym istnieje możliwość szybkiego wykonania zabiegu

rewaskularyzacyjnego (PCI lub CABG - wszczepienie pomostów aortalna-wieńcowych) jest wskazane w przypadku pacjenta z
zawałem serca z uniesieniem odcinka ST w EKG:
- we wstrząsie kardiogenny, jeśli zabieg można wykonać w ciągu 18 godzin od wystąpienia
wstrząsu i 36 godzin od początku objawów zawału serca,
- z przeciwwskazaniem do leczenia fibrynolitycznego,
- obciążonych dużym ryzykiem zgonu, w tym niewydolnością serca.

Powikłania zawału serca

1) Niewydolność serca
Objawy kliniczne: uczucie braku powietrza, tachykardia zatokowa, trzeci ton serca oraz trzeszczenia - początkowo nad dolnymi
polami płucnymi. Stopień niewydolności serca można podzielić na 4 klasy wg klasyfikacji Killipa: Klasa 1: bez trzeszczeń płucnych
oraz bez trzeciego tonu serca.
Klasa 2: trzeszczenia wysłuchiwane nad poniżej 50% powierzchni pól płucnych lub obecny trzeci ton serca.
Klasa 3: trzeszczenia słyszalne nad ponad 50% powierzchni płuc. Klasa 4: wstrząs.
Diagnostyka: wielokrotne osłuchiwanie serca i płuc, monitorowanie rytmu i elektrolitów we krwi, RTG klatki piersiowej,
echokardiografia, cewnikowanie prawego serca
Leczenie - łagodnej i średnio-ciężkiej postaci niewydolności krążenia:
- tlenoterapia - monitorować saturację,
- furosemid - 20-40 mg dożylnie w dawkach powtarzanych w odstępach 1-4 h (jeśli zachodzi taka potrzeba),
- azotany (Jeśli nie ma hipotensji),
- ACE inhibitory przy nieobecności hipotensji, hipowolemii lub niewydolności nerek.

S t r o n a

| 53

Leczenie ciężkiej niewydolności krążenia z cechami obrzęku płuc:
- tlenoterapia,
- furosemid: jak powyżej,
- azotany (jeśli nie ma hipotensji) - nitrogliceryna we wlewie dożylnym przez 24-48 godzin z prędkością 10-200 ug/min pod stałą
kontrolą ciśnienia tętniczego krwi,
- leki działające inotropowo-dodatnio (zwiększające kurczliwość lewej komory serca): dopamina i/lub dobutamina,
- ocena hemodynamiczna przy użyciu cewnika Swana-Ganza,
- oddech wspomagany -jeśli ciśnienie parcjalne tlenu we krwi jest zbyt niskie
- należy rozważyć wczesną rewaskularyzację. Leczenie wstrząsu: patrz odpowiedni rozdział.

2) Mechaniczne powikłania
Pęknięcie wolnej ściany serca:
Ostre - zapaść sercowo-naczyniowa z rozkojarzeniem elektromechanicznym:
- zgon w ciągu paru minut.
Podostrz - niewielka ilość krwi w jamie osierdziowej (haemopericardium): klasyczne objawy tamponady serca, rozważyć
natychmiastowy zabieg operacyjny,
- operacja odbarczająca tamponadę-perikardiocenteza.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej
- śmiertelność bez interwencji chirurgicznej wynosi ponad 50% w ciągu pierwszego tygodnia,
- nagłe pogorszenie stanu klinicznego, a potwierdza je pojawienie się głośnego szmeru skurczowego,
leczenie farmakologiczne - dożylnie nitrogliceryna (jeśli chory nie jest w stanie wstrząsu),
- najskuteczniejsza - kontrapulsacja wewnątrzaortalna, czas na przygotowanie operacji kardiochirurgicznej,
śmiertelność szpitalna po zabiegu - 25-60%.

Niedomykalność zastawki mitralnej
Trzy mechanizmy ostrej niedomykalności mitralnej:
1. Poszerzenie pierścienia zastawki, co spowodowane jest poszerzeniem lewej komory serca w przebiegu jej uszkodzenia.
2. Dysfunkcja mięśnia brodawkowatego spowodowana zazwyczaj zawałem ściany dolnej.
3. Pęknięcie mięśnia brodawkowatego, które objawia się nagłym pogorszeniem stanu hemodynamicznego.

3) Zaburzenia rytmu i przewodzenia
- Zaburzenia rytmu wynikają często z utrzymującego się niedokrwienia, niewydolności serca, zmiany napięcia układu
autonomicznego, hipoksji, zaburzeń elektrolitowych (np. hipokalemii) lub zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.
Komorowe zaburzenia rytmu:
1) Komorowy rytm ekotopowy;
- w pierwszym dniu zawału występowanie jest niemal regułą
- nie wymagają one specyficznego leczenia.
2) Częstoskurcz komorowy;
- nieutrwalony częstoskurcz komorowy może być dobrze tolerowany,
- przedłużające się epizody prowadzą do hipotensji oraz niewydolności serca, mogą generować migotanie komór,
- lekami pierwszego rzutu są beta-adrenolityki. Jeśli ryzyko wystąpienia migotania komór jest wysokie, lekiem z wyboru jest
zazwyczaj lidokaina lub amiodaron,
- kardiowersja jest wymagana, jeśli utrzymujący się częstoskurcz komorowy powikłany jest niestabilnością hemodynamiczną.
3) Migotanie komór, natychmiast wykonać defibrylację.

Nadkomorowe zaburzenia rytmu
Migotanie przedsionków
- jest częstym (15-20%), nawracającym powikłaniem zawału serca,
- powiązane jest z ciężkim uszkodzeniem lewej komory,
- w wielu przypadkach arytmia jest dobrze tolerowana i nie wymaga leczenia,
- szybki rytm komór doprowadza do niewydolności krążenia,
- lekami skutecznie zwalniającymi rytm komór w wielu przypadkach są β-adrenolityki oraz digoksyna. W przerywaniu arytmii
bardziej efektywny jest amiodaron.
- kardiowersję elektryczną ze względu na częste nawroty migotania we wczesnym okresie zawału, wykonuje się w ostateczności,
- źle tolerowana przez chorego arytmia usprawiedliwia wykonanie kardiowersji elektrycznej.

Bradykardia zatokowa i blok serca
- bradykardia zatokowa często występuje w pierwszych godzinach zawału, głównie
w zawale ściany dolnej,
- blok pierwszego stopnia nie wymaga leczenia,
- typ 1 bloku przedsionkowo-komorowego (A-V) drugiego stopnia (Mobitz I lub periodyka Wenkebacha) związany jest z zawałem
ściany dolnej i rzadko wywołuje niepożądane objawy hemodynamiczne,
- typ 2 bloku A-V drugiego stopnia (Mobitz II) oraz blok całkowity (trzeciego stopnia) są wskazaniami do czasowej stymulacji,
szczególnie gdy bradykardia powoduje hipotensję lub niewydolność serca,

S t r o n a

| 54

całkowity lub niecałkowity blok pęczka Hisa wskazuje zazwyczaj na rozległy zawał ściany przedniej. Konieczne może się okazać
prewencyjne założenie elektrody eadokawitarnej.

Asystolia może nastąpić po bloku A-V, bloku dwu-, trójwiązkowym lub po defibrylacji/kardiowersji.
- jeśli założono wcześniej elektrodę endokawitarną, należy podjąć stymulację serca,
- jeśli elektroda nie jest założona, należy rozpocząć masaż zewnętrzny serca, połączony ze sztuczną wentylacją, a także
przezklatkową stymulację serca.

Postępowanie w zawale prawej komory

Rozpoznanie jest istotne, ponieważ wstrząs kardiogenny, będący powikłaniem zawału prawej komory leczy się odmiennie

niż wstrząs kardiogenny związany z dysfunkcją lewej komory. Zawał prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej lewej
komory w 30-50% przypadków. Jeśli zawał powikłany jest hipotonią lub wstrząsem, istotne jest utrzymanie prawidłowego ciśnienia
napełniania prawej komory. Należy unikać leków rozszerzających naczynia, takich jak: opioidy, azotany, diuretyki, ACE- inhibitory.
W wielu przypadkach efektywne jest podanie płynów dożylnie. Początkowo wlew powinien być szybki, np. 200 ml w ciągu 10 minut.
Następnie 1-2 litry 0,9% NaCI w ciągu pierwszych godzin. W czasie obciążania chorego płynami należy precyzyjnie monitorować
jego stan hemodynamiczny.

ZABURZENIA RYTMU SERCA

Charakterystyka EKG
Nadkomorowe
- Załamek P różni się kształtem od P zatokowego, występuje przedwcześnie w stosunku do rytmu wiodącego.
Komorowe
- Przedwczesny, szeroki, zniekształcony zespół QRS (poszerzony powyżej 0,12s- powyżej 3 małych kratek w EKG o szybkości
przesuwu 25 mm/s), bez poprzedzającego załamka P. Przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T do największego wychylenia
zespołu QRS.
- Najczęściej przerwa wyrównana.
Bigeminia komorowa
- Pobudzenie komorowe przedwczesne następuje po każdym pobudzeniu rytmu podstawowego; jeżeli występuje po co drugim
pobudzeniu, jest to Trigeminia komorowa.
Para pobudzeń komorowych
dwa kolejne dodatkowe pobudzenia komorowe.
Salwa pobudzeń komorowych
kilka kolejnych dodatkowych pobudzeń komorowych.
Zjawisko R na T
- pobudzenie występuje w okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji (faza nadwrażliwości).

Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

Nadkomorowy częstoskurcz napadowy
Kryteria rozpoznania:
- częstośćrytmul50-250/min,
- załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu do rytmu zatokowego; załamek P może też być niewidoczny,
- kształt zespołu QRS przeważnie niezmieniony, „wąskie" zespoły QRS (< 0,12 s), nagły początek i nagły koniec częstoskurczu.
Dolegliwości:
- uczucie szybkiego kołatania serca,
- spadek ciśnienia tętniczego krwi.
- mroczki w polu widzenia,
- zawroty głowy,
- nudności, wymioty,
- ślinotok,
- może być dobrze tolerowany. Leczenie:
zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego: masaż zatoki szyjnej, próba Valsavy, prowokacja odruchu wymiotnego, zanurzenie
twarzy w zimnej wodzie, kardiowersja elektryczna- wyładowanie prądem o niskiej energii (25-50 J), jednocześnie z pojawieniem się
załamka R w EKG (funkcja synchronizacji w defibrylatorze), leczenie farmakologiczne: najczęściej adenozyna (jednorazowa dawka
6 mg i.v.; przy braku skuteczności kolejna dawka 12mg).

Trzepotanie przedsionków (AFI-atrial flutter)
Kryteria rozpoznania:
fala F pobudzeń przedsionkowych nie jest porozdzielana odcinkami izoelektrycznymi, w niektórych odprowadzeniach w kształcie
zębów piły (najlepiej widoczne w odprowadzeniu Vl i III w EKG), częstość wychyleń fali F 250-350/min,
rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu przedsionków z powodu bloku przedsionkowo-komorowego, kształt zespołów QRS
przeważnie prawidłowy.

S t r o n a

| 55

Może mieć charakter:
- napadowy,
- utrwalony,
- u pacjentów z:
• nadciśnieniem,
• niewydolnością krążenia,
• wadami serca,
• zawałem mięśnia sercowego.
Obraz kliniczny:
- bardzo rzadko przebiega bezobjawowo,
- kołatanie serca, uczucie duszności, osłabienie, ból w klatce piersiowej,
- miarowy, szybki rytm serca o częstotliwości około 150/min,
- czasem równoczesne tętnienie żył szyjnych o częstotliwości 300/min,
- masaż zatoki szyjnej zwykle zwalnia rytm komór jedynie na czas trwania ucisku na zatokę.
Leczenie doraźne:
Farmakologiczne:
- wskazane u chorych stabilnych hemodynamicznie, stosowane w celu kontroli rytmu komór,
leki podaje się i.

v.,

- leki zwalniające przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym: werapamil, diltiazem, digoksyna, beta-adrenolityki (np.
metoprolol, sotalol, bisoprololo,
- ibutilid i dofetilid (III klasa leków antyarytmicznych) mają największą skuteczność doraźną.
Niefarmakologiczne:
- kardiowersja elektryczna przy użyciu impulsu elektrycznego o małej energii (50-100 J) u chorych niestabilnych hemodynamicznie
(skuteczność > 95%),
- zazwyczaj rozpoczynamy od energii < 50 J w przypadku wyładowań jednofazowych.

Migotanie przedsionków (AF- atrial fibrillation)

Migotanie przedsionków występuje w populacji ogólnej u około 0,4-1,0% osób, natomiast w populacji osób powyżej 80 roku

życia częstość jego występowania wzrasta do 8%. Średnia wieku pacjentów z AF wynosi 75 lat i do tej granicy wiekowej nie
obserwuje się różnic w częstości występowania w zależności od płci, natomiast po 75 r.ż. zaznacza się przewaga kobiet w populacji
pacjentów z AF.

AF związane jest ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, niewydolności serca oraz zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, w

szczególności dotyczy to kobiet. Rocznie udar występuje u około 5% pacjentów z AF, a ryzyko jego wystąpienia jest od 2 do 7 razy
większe niż w populacji pacjentów bez AF.

Kryteria rozpoznania:
- zupełnie niemiarowy rytm komór,
- fala f nieregularna o zmiennej amplitudzie i kształcie,
- częstość wychyleń fali f350-600/min,
- brak załamków P,
- kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy.
Charakter:
napadowy,
- utrwalony.
Przyczyny migotania przedsionków:
Potencjalne przyczyny:
1. Nieprawidłowości elektrofizjologiczne.
2. Wzrost ciśnienia w przedsionkach:
- nieprawidłowości zastawki mitralnej lub trójdzielnej,
- choroby miokardium (pierwotne lub wtórne, prowadzące do zaburzeń funkcji skurczowej lub rozkurczowej),
- nieprawidłowości w obrębie zastawek półksiężycowatych (prowadzące do przerostu komór),
- nadciśnienie tętnicze lub nadciśnienie płucne (zatorowość płucna),
- guzy i skrzepliny w obrębie serca.
3. Niedokrwienie przedsionków.
- choroba niedokrwienna serca.
4. Zapalne i naciekowe choroby przedsionków.
- amyloidoza,
- związane z wiekiem zmiany włókniste w obrębie przedsionków,
- pericarditis,
- miocarditis.
5. Leki:
- alkohol,
- kofeina.
6. Zaburzenia endokrynologiczne:
- nadczynność tarczycy,

S t r o n a

| 56

- pheochromocytoma (guz hormonalnie czynny wydzielający aminy katecholowe).
7. Zmiany napięcia układu autonomicznego:
- wzrost napięcia układu współczulnego,
- wzrost napięcia układu przywspólczulnego.
8. Pierwotne lub przerzutowe schorzenia w obrębie ściany przedsionków lub jej pobliżu.
9. Wrodzona choroba serca
10. Powikłanie neurologiczne: - udar krwotoczny,
- udar niedokrwienny.
11. Idiopatyczne AF.
12. Rodzinnie występujące AF.

Objawy kliniczne
AF może wywoływać objawy lub przebiegać bezobjawowo nawet u tego samego chorego. Pierwszym jego objawem bywa
zaostrzenie niewydolności serca lub powikłanie zatorowe. Większość chorych zgłasza jednak uczucie kołatania serca, ból w klatce
piersiowej, duszność, zawroty głowy, wielomocz, omdlenia czy łatwe męczenie się. W badaniu przedmiotowym charakterystyczny
jest niemiarowy rytm serca, niemiarowe tętno oraz ubytki tętna. Należy pamiętać, iż objawy zależą od częstości rytmu komór,
wyjściowej sprawności, czasu trwania arytmii oraz indywidualnej wrażliwości chorego.

Postępowanie i leczenie napadu AF:
- jeśli objawy są umiarkowane, zaleca się farmakologiczną kontrolę częstotliwości rytmu komór, wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych (stężenie potasu i magnezu) i oczekiwanie na ustąpienie napadu,
- jeżeli napad trwa > 24h - pacjentowi wykonujemy badanie echokardiograficzne (powikłaniem migotania przedsionków mogą być
zatory i musimy sprawdzić, czy są skrzepliny w jamach serca - jeśli są, nie możemy wykonać kardiowersji - następnie wykonujemy
kardiowersję farmakologiczną (najbardziej skuteczna, gdy AF trwa < 7 dni) lub też elektryczną bez wcześniejszego przygotowania za
pomocą leków przeciwkrzepliwych,
- jeżeli napad trwa ponad 48 godz. - pacjenta należy przygotować do kardiowersji przez ok. 3-4 tyg., podajemy leki przeciwkrzepliwe
(np. z grupy kumaryny-acenokumarol) -wykonujemy echo-jeżeli brak skrzeplin - kardiowersja elektryczna.

Leki stosowane w doraźnej kontroli częstotliwości rytmu komór:
- Werapamil.
- Diltiazem.
- Digoksyna.
- Metoprolol.
Leki stosowane w celu przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja farmakologiczna):
- Propafenon.
- Flekainid.
- Amiodaron.

Przerywanie napadu poza szpitalem

W celu poprawy jakości życia pacjentów z AF, obniżenia częstości hospitalizacji oraz redukcji kosztów związanych z

leczeniem AF opracowano tzw. strategię „tabletki w kieszeni" (ang. pill-in-the-pocket), która polega na możliwości przyjęcia
określonego leku w warunkach pozaszpitalnych. Podstawowymi warunkami, jakie należy spełnić, by móc zastosować taką terapię u
wybranego pacjenta jest wykazanie w warunkach szpitalnych skuteczności i bezpieczeństwa danego postępowania. Strategia polega
na przyjęciu przez pacjenta doustnie pojedynczej dawki leku przeciwarytmicznego (propafenonu lub flekainidu). Terapia taka jest
najbezpieczniejsza u osób bez strukturalnej choroby serca (samotne migotanie przedsionków
- lone AF). Przed podaniem propafenonu (w polskich warunkach jest to w zasadzie jedyny dostępny w tej sytuacji lek) należy
zastosować (minimum na 30 minut przed przyjęciem leku antyarytmicznego) beta-adrenolityk (np. metoprolol) lub
niedihydropirydynowego antagonistę wapnia (werapamil lub diltiazem), w celu ochrony przed szybkim przewodzeniem w węźle
przedsionkowo-komorowym w razie powstania trzepotania przedsionków. Alternatywą pozostaje przepisanie na stałe leków
zwalniających przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym.

Kardiowersja elektryczna

Najszybszą metodą przywrócenia rytmu zatokowego jest kardiowersja elektryczna (wyładowanie prądem o niskiej energii,

jednocześnie z pojawieniem się załamka R w EKG). Kardiowersję powinno się wykonywać w krótkotrwałym znieczuleniu ogólnym
(pacjent powinien być na czczo). Skuteczność kardiowersji zależy od podłoża arytmii oraz od natężenia stosowanego impulsu
elektrycznego. Zarówno w przypadku stosowania impulsów jedno-, jak i dwufazowych zaleca się rozpoczynanie od natężenia 200J
lub więcej.

Komorowe zaburzenia rytmu serca

Częstoskurcz komorowy
Kryteria:
- miarowy rytm o częstości 100-250/min,
- zespoły QRS zniekształcone, poszerzone (> 0,12s) z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i załamka T,
- trwający < 30 sekund nazywany jest nietrwałym; > 30 sekund jest to tak zwany częstoskurcz komorowy utrwalony,
- występuje często u pacjentów z organiczną chorobą serca, w tym u chorych ze świeżym zawałem serca,

S t r o n a

| 57

- stanowi stan zagrożenia życia- ryzyko migotania komór oraz wstrząsu kardiogennego.

Obraz kliniczny:
Objawy są zależne od ciężkości stanu oraz od czasu trwania częstoskurczu komorowego. Najczęściej obserwuje się uczucie kołatania
serca, duszność, ból w klatce piersiowej o charakterze wieńcowym; może wystąpić obrzęk płuc oraz wstrząs kardiogenny.

Leczenie doraźne:
- jeżeli brak zaburzeń hemodynamicznych, podajemy leki - lidokaina (wlew szybki 75-100 mg + wlew ciągły z pompy); ajmalina (25-
60 mg dożylnie powoli - około 5 minut); alternatywą jest amiodaron 300 mg i.v.
kardiowersja elektryczna w przypadku występowania zaburzeń hemodynamicznych!!! Zaczynamy od impulsu o energii 200J, przy
braku skuteczności kolejny impuls o energii 400J. W celu zwiększenia skuteczności zabiegu przed kolejnym impulsem można podać
amiodaron i.v.

Uwaga!!!
W przypadku częstoskurczu nadkomorowego z towarzyszącym blokiem odnogi pęczka Hisa na podstawie obrazu EKG często
nie jest możliwe odróżnienie tego zaburzenia rytmu od częstoskurczu komorowego. W celu różnicowania należy wykonać
masaż zatoki szyjnej. W przypadku częstoskurczu komorowego nie obserwuje się zwolnienia rytmu serca.

Torsade de pointes
Szczególne ryzyko u pacjentów z wydłużonym odstępem QT w EKG (cQT> 440 ms)
Przyczyny;
Wady wrodzone:
- zespół Romana i Warda (bez zaburzeń słuchu, dziedziczony autosomalnie dominująco, najczęstsza postać),
- zespół Jervella i Lange-Nielsena (z głuchotą, dziedziczony autosomalnie recesywnie, rzadka postać).
Leki wydłużające odstęp QT:
- leki antyarytmiczne: chinidyna, ajmalina, prajmalina, propafenon, dofetilid, sotalol,
- fenotiazyna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne,
- jednoczesna terapia erytromycyną, ketokonazolem, itrakonazolem, antagonistami receptora histaminowego Hl- terfenadyną,
astemizolem.
Zaburzenia elektrolitowe:
- hipokaliemia, hiperkalcemia, hipomagnezemia.

Kryteria:
- niemiarowy rytm komór 150-250/min,
- zmieniający się kształt i kierunek wychyleń zespołu QRS.
Leczenie:
- beta-adrenolityki (np. metoprolol), leki antyarytmiczne (amiodaron),
- suplementacja magnezu,
- kardiowersja elektryczna.

Trzepotanie komór
Kryteria:
- sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór,
- częstośćwychyleńl80-250/min,
- brak możliwości identyfikacji zespołu QRS.

Migotanie komór
Kryteria:
- chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie fala migotania komór,
- częstość wychyleń fali migotania 150-500/min, brak możliwości identyfikacji zespołów QRS.
Leczenie:
DEFIBRYLACJA!!! (pacjent już nieprzytomny)
Różnica:
- w kardiowersji,



konieczna synchronizacja - wyładowanie jednocześnie z pojawieniem się załamka R w EKG w celu uniknięcia wyładowania w

tzw. strefie ranliwej,

- w defibrylacji,



synchronizacja niepotrzebna.

Zaburzenia przewodnictwa

Przyczyny uszkodzeń struktur układu bodźco-przewodzącego:
Wrodzone
- Izolowane,
- skojarzone - oprócz wady serca są zaburzenia przewodnictwa,

S t r o n a

| 58

Nabyte
- ostre:
• zawał serca - najczęstsza przyczyna,
• ostre stany zapalne mięśnia sercowego,
• przyczyny mechaniczne: po cewnikowaniu serca, zabiegach kardiochirurgicznych, urazach mechanicznych klatki piersiowej.

-

przewlekłe:

• choroba wieńcowa,
• wady serca nabyte,
• długotrwałe nadciśnienie tętnicze,
• wieloletnia cukrzyca,
• przewlekłe stany zapalne,
• kardiomiopatie: przerostowa, restrykcyjna, rozstrzeniowi,
• nowotwory (przez naciekanie układu bodźco-przewodzącego),
• choroby pozasercowe (potęgujące zwyrodnienia nerwowo- mięśniowe, dystrofie).
- czynnościowe:
• zaburzenia elektrolitowe (głównie hiperkaliemia wzrost[K

+

]),

• zaburzenia metaboliczne (kwasica),
• polekowe zaburzenia przewodnictwa: leki antyarytmiczne, glikozydy naparstnicy, sympatykolityki, leki psychotropowe,
• hiperwagotonia (wzmożone napięcie nerwu błędnego).

Bradyarytmie - zaburzenia rytmu przebiegające z wolną czynnością komór

Bradykardia - wolna czynność serca. Każdy rytm serca poniżej 50 razy na minutę określany jest jako bradykardia.

Bradykardia może występować fizjologicznie u sportowców lub osób z wagotonią (nadmierna aktywność nerwu błędnego) oraz
patologicznie: zaburzenia powstawania bodźca w układzie bodźcotwórczym, zaburzenia przewodnictwa, działanie leków. Wśród
stanów patologicznych powodujących bradykardię można wymienić: chorobę niedokrwienną serca, zapalenie mięśnia serca,
hiperkaliemię - wzrost stężenia potasu we krwi, niedoczynność tarczycy, uraz serca, uraz czaszkowo-mózgowy, mocznicę, leki:
glikozydy napastnicy, beta-adrenolityki, werapamil, diltiazem, niektóre leki antyarytmiczne.

Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia:

Uszkodzenie węzła S-A (zatokowego)
- zahamowanie zatokowe,
- blok zatokowo-przedsionkowy,
- w EKG nie do rozróżnienia,
- obserwuje się wydłużenie PP,
- jeżeli odległość wydłużonego PP jest wielokrotnością poprzedniego - możemy podejrzewać blok II°.
Objawy kliniczne:
- napady utraty przytomności- MAS (Morgagniego - Adamsa- Stokesa),
- objawy poronne napadów MAS w postaci zawrotów głowy, mroczków w polu widzenia, zaburzenia koncentracji, pogorszenie
tolerancji wysiłku, dławica piersiowa, niewydolność serca, kołatanie serca.
Postępowanie:
- ocena parametrów życiowych, dostęp do defibrylatora,
zabezpieczenie dostępu do żyły- ewentualne przetaczanie płynów,
- tlen,
- monitorowanie- pulsoksymetria, EKG, pomiar ciśnienia tętniczego krwi.
W przypadku ryzyka asystolii oraz objawów wstrząsu:
- atropina i.v. 0,5-1 mg,
- stymulacja przezskórna,
- orcyprenalina,
- dopomina.
W przypadku bradykardii < 40/min, hipotonii, objawów zastoju w krążeniu płucnym, arytmii komorowej należy podać atropinę
dożylnie.

Łącze przedsionkowo-komorowe

Bloki przedsionkowo-komorowe- utrudnione lub zablokowane przewodzenie pomiędzyprzedsionkami i komorami:

I

0

- upośledzone przewodnictwo, wszystkie pobudzenia przedsionków są przewodzone do komór, ale czas przewodzenia jest

przedłużony i przekracza 200 ms,
II° - niecałkowite przerwanie przewodnictwa, nie wszystkie pobudzenia przedsionków docierają do komór,
III

0

- całkowite zahamowanie przewodnictwa, pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór, przedsionki i komory pracują

niezależnie.
Blok I stopnia - odstęp PQ > 0,2s
- po każdym P jest zespół QRS.
Blok II stopnia
- nie po każdym załamku P jest QRS.

S t r o n a

| 59

Typ I - periodyka Weckenbacha
- stopniowe wydłużanie odstępu PQ, aż po załamku P nie pojawia się QRS i następuje kolejny cykl. Periodyka 3:2 => na 3 załamki P
są 2 zespoły QRS.
- jest to łagodna odmiana - uszkodzenie dotyczy głównie łącza => blok proksymalny.
Typ 2 - Mobitz,
- blok dystalny - struktury są uszkodzone poniżej łącza.
- okresowo dochodzi do wypadnięcia QRS bez stopniowego wydłużania PQ,
- każdą proporcję > 2:1 nazywamy blokiem przedsionkowo-komorowym zaawansowanym.
Blok III stopnia
- całkowite przerwanie przewodnictwa między przedsionkami i komorami,
- przedsionki pracują niezależnie od komór; częstość przedsionków > częstości komór.
Objawy kliniczne:
- napady utraty przytomności- MAS(Morganiego-Adama-Stokesa),
- objawy poronne napadów MAS w postaci zawrotów głowy, mroczków w polu widzenia, zaburzenia koncentracji, pogorszenie
tolerancji wysiłku, dławica piersiowa, niewydolność serca, kołatanie serca, nagły zgon sercowy.

Poważniejsze objawy najczęściej związane są z zaawansowanym blokiem II° i III°. U pacjentów z takim rozpoznaniem

istnieją wskazania do implantacji układu stymulującego serce. Blok I

o

jest najczęściej bezobjawowy i podobnie jak blok II° typu

periodyki Weckenbacha nie wymaga leczenia. Należy pamiętać o odstawieniu leków wydłużających odstęp PQ. W pozostałych
przypadkach doraźne postępowanie jest podobne do bradykardii wywołanej zahamowaniem zatokowym.

Leczenie zaburzeń przewodnictwa

- brak leczenia farmakologicznego!!!
- jedynie atropina może być stosowana w przewodnictwie łącza przedsionkowo-komorowego (periodyka Weckenbacha).
- elektroterapia (czasowa) - stymulacja elektryczna serca:
• zewnętrzna - przykładamy elektrody na okolice przedsercowe oraz podłopatkową lewą i prądem wysokiego napięcia stymulujemy
serce
• endokawitarna - nakłuwa się naczynie żylne i wprowadza do koniuszka komory prawej aparat stymulujący.
Wskazania:
- ostre postacie zaburzeń przewodnictwa,
- każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy III°,
- każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy I

o

- typ II.

Długość utrzymania czasowej stymulacji: 2-3 tyg., jeżeli się utrzymują bloki - traktujemy zaburzenia za przewlekłe, np.
kwalifikujemy do stałej stymulacji serca.
Przy braku stymulacji (kawitarnej, transtorakalnej) - postępowanie paliatywne:
- sympatykomimetyki

i.v.

-

izoprenalina,

- orcyprenalina.
Stałe przewlekłe zaburzenia, stanowiące kwalifikację do stymulacji (wszczepienie stymulatora pod skórę):
- blok II° typu II,
- przewlekły blok III,°
- periodyka Weckenbacha, gdy powoduje zaburzenia hemodynamiczne,
- bloki wielowiązkowe, jeśli są objawy kliniczne (zasłabnięcie, utrata przytomności),

Tabela. Leki stosowane w bradykardii

Lek

Dawkowanie

Atropina

1 mg i.v. co 4 godziny

Belladonna (Bellapan)

0,25 mg p.o. co 4-6 godzin

Oksyfenonium (Spasmophen)

10 mg p.o. co 8 godzin

Orcyprenalina (Astmopent)

0,5 mg-1 mg i.v. co 4-6 godzin; 20 mg p.o. co 4-6 godzin

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Wstrząs kardiogenny jest najcięższą formą niewydolności krążenia uwarunkowaną zmniejszeniem objętości wyrzutowej i

(lub) minutowej serca. Jest on następstwem upośledzenia mechanicznej funkcji serca, w której wyniku dochodzi do równoczesnego
spadku przepływu krwi przez ważne dla życia narządy oraz do upośledzenia eliminacji produktów przemiany materii z tkanek. Może
się on rozwinąć zarówno u osób wykazujących objawy przewlekłej niewydolności krążenia, jak i u osób, u których takie objawy nie
występują.
Przyczyny wstrząsu:
upośledzone napełnianie serca (tamponada worka osierdziowego, znaczna tachykardia, bradykardia lub inne zaburzenia rytmu serca),

S t r o n a

| 60

- osłabienie siły skurczu serca (stany zapalne mięśnia serca, toksyczne jego uszkodzenie, zawał mięśnia serca),
zmiany strukturalne mięśnia sercowego (oderwanie mięśnia brodawkowatego lub struny ścięgnistej, przedziurawienie przegrody
międzykomorowej),
przeszkoda mechaniczna (nowotwory serca, masywne zatory tętnicy płucnej, odma wentylowa płuc, źle działająca proteza
zastawkowa).

U części chorych ze wstrząsem kardiogennym stwierdza się wyraźną hipowolemię (zmniejszenie objętości płynów

wewnątrznaczyniowych) spowodowaną nadmiernym stosowaniem leków moczopędnych, zlewnymi potami, wymiotami,
niedostateczną podażą płynów lub też ucieczką osocza do przestrzeni pozanaczyniowej. Przyczyną tej ucieczki jest niedotlenienie i
kwasica niedokrwionych tkanek, sprzyjające rozszerzeniu naczyń krwionośnych.

Typowy obraz hemodynamiczny wstrząsu kardiogennego obejmuje:

- skurczowe ciśnienie tętnicze < 80 mm Hg (lub spadek > 60 mmHg poniżej wartości
wyjściowej przy jednoczesnym wykluczeniu hipotonii i pozasercowych przyczyn spadku
ciśnienia tętniczego), rozkurczowe < 50 mm Hg, średnie < 60 mmHg,
- częstość pracy serca > 95 min,
- oliguria (zmniejszone oddawanie moczu) poniżej 20 ml/h,
- spadek oporu obwodowego,
- ośrodkowe ciśnienie żylne > 9 cmH2O

,

-

ciśnienie kapilarne płucne > 18 mm Hg.

Na obraz kliniczny składają się ponadto objawy zastoju w płucach, niewydolności nerek oraz uszkodzenia innych narządów,

takich jak wątrobą trzustka, czy jelita.

Wśród stanów mogących przebiegać z obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi, poza niewydolnością serca, należy wymienić

różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca (zarówno przebiegające z tachykardią, jak i bradykardią), różne postaci wstrząsu. Za stan
hipotonii uznaje się spadek skurczowego ciśnienia tętniczego krwi poniżej 100-105 mmHg w wyniku utraty możliwości
regulacyjnych organizmu. Hipotensja odpowiedzialna jest za spadek obwodowej perfuzji, a co za tym idzie niedostateczną podażą
tlenu do komórek.

Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego opiera się na:
- wywiadzie i badaniu przedmiotowym - nasilona duszność, wilgotne rzężenia u podstawy płuc, przepełnione żyły szyjne, szybkie i
słabo wyczuwalne tętno, zimna i blada skóra, zimny pot, drżenia,
- wynikach badania EKG (cechy zawału serca, zaburzenia rytmu serca),
- echokardiografii - płyn w worku osierdziowym, ocena kurczliwości mięśnia serca, ocena funkcji zastawek, obecność przecieku
międzykomorowego,
- rtg klatki piersiowej - cechy zastoju w krążeniu płucnym.

Rokowanie we wstrząsie kardiogennym zależy od jego przyczyny.
W takiej sytuacji podstawa postępowania jest leczenie przyczynowe:
- w zawale mięśnia sercowego tromboliza i przezskórna angioplastyka i/lub stentowanie naczyń wieńcowych,
- elektrostymulacja lub farmakoterapia w bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia,
- drenaż worka osierdziowego w tamponadzie serca.

- fibrynoliza

w zatorowości płucnej.

Leczenie przyczynowe nierzadko jest niemożliwe. Prawidłowe leczenie wstrząsu kardiogennego uzależnione jest od

określenia objętości wyrzutowej serca, systemowego pomiaru oporu naczyń krwionośnych oraz ciśnienia napełniania komór. Dlatego
też leczenie powinno być prowadzone w specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych posiadających odpowiednią aparaturę oraz
doświadczenie. Przed rozpoczęciem terapii należy, jeśli oczywiście jest to możliwe, uzyskać pomiary, a następnie stały nadzór:
ciśnienia zaklinowania

płucnego,

pojemności minutowej serca oraz ciśnienia zaklinowania.

U wszystkich chorych ze wstrząsem kardiogennym należy stosować tlenoterapię i zapewnić dostęp do dużego naczynia

!!!

Chorym pobudzonym lub skarżącym się na bóle należy podać diazepam (10 mg i.v.) lub morfinę (5 mg i.v.), a chorym z

bradykardią alropinę. Ważnym elementem terapii jest również korekta zaburzeń gospodarki wodno- elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej.

Dalsze postępowanie przeciwwstrząsowe uzależnione jest od wyników pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia

późnorozkurczowego w tętnicy płucnej:
ośrodkowe ciśnienie żylne (OCZ) mniejsze od 10 cm

H2O

lub ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej mniejsze od 15 mm Hg są

wskazaniem do leczenia płynami,.
- zwiększenie

0

mniej niż 1 cm

H2O

ośrodkowego ciśnienia lub zwiększenie ciśnienia późnorozkurczowego w tętnicy płucnej o 1-2

mm Hg po próbnym podaniu 100 ml roztworu dekstranu przemawia za istnieniem hipowolemii i wymaga podawania płynów zgodnie
z zaleceniami dotyczącymi wstrząsu hipowolemicznego,
- wzrost ciśnienia tętniczego oraz poprawa stanu klinicznego po próbnym podaniu dekstranu przemawiają również za istnieniem
oligowolemii. Zwiększenie o więcej niż 1 cm

H2O

ośrodkowego ciśnienia żylnego lub zwiększenie ciśnienia późnorozkurczowego w

tętnicy płucnej o więcej niż 2 mm Hg po próbnym podaniu 100 ml roztworu dekstranu dowodzi istnienia rozległego uszkodzenia
serca jako przyczyny wstrząsu.
- W warunkach ciśnienia późnorozkurczowego w tętnicy płucnej < 15 mm Hg należy podawać we wlewie kroplowym dożylnym
roztwór dekstranu 40 000 do chwili wzrostu tego ciśnienia do wartości 20 mm Hg. Dalsze postępowanie uzależnione jest od
wysokości skurczowego ciśnienia tętniczego na obwodzie. Pamiętać jednak należy, że wstrząs kardiogenny przebiega zwykle ze

S t r o n a

| 61

znacznym wzrostem obciążenia wstępnego. Niska pojemność minutowa oraz wtórny spadek przepływu obwodowego powodują, że
ciśnienie perfuzyjne jest utrzymywane poprzez wzrost oporu obwodowego.
- Przy ciśnieniu tętniczym poniżej 80 mm Hg, należy podawać leki wazopresyjne (dopaminę, dobutaminę, norepinefrynę,
metaraminol).
Jeśli skurczowe ciśnienie tętnicze jest wyższe od 85 mm Hg, chorym należy podawać nitroprusydek sodu lub nitroglicerynę. W
przypadku wystąpienia dużego spadku ciśnienia tętniczego, należy do tych leków dołączyć dopaminę lub dobutaminę.

OSTRY INCYDENT MÓZGOWY

Udar mózgu to nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu trwające dłużej niż 24 godziny i
spowodowane przyczynami naczyniowymi. Stanowi on obok chorób układu sercowo-naczyniowego i nowotworów jedną z głównych
przyczyn chorobowości i umieralności na świecie. Jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności osób po 40 roku życia. Zapadalność
na udary mózgu w Polsce kształtuje się na średnim europejskim poziomie (około 170/100 000 ludności/rok), natomiast umieralność
należy do jednej z najwyższych(80/100 000 ludności/rok).
Do wystąpienia udaru predysponują określone czynniki ryzyka. Zaliczamy do nich czynniki niemodyfikowalne, czyli takie, na które
nie jesteśmy w stanie wpłynąć oraz modyfikowalne, które możemy kontrolować. Modyfikacja czynników ryzyka choroby nie tylko
wpływa na obniżenie zapadalności, ale również ma zasadniczy wpływ na jej przebieg.

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka wystąpienia udaru to:
• wiek,
• płeć męska,
• rasa czarna,
• pozytywny wywiad rodzinny,
• czynniki genetyczne, np. mutacje genów dla czynników krzepnięcia.
Do modyfikowalnych czynników ryzyka udaru zaliczamy:
• nadciśnienie tętnicze,
• cukrzycę,
• zaburzenia lipidowe - hipercholesterolemia,
• migotanie przedsionków,
• chorobę niedokrwienną serca,
• palenie papierosów,
• określony tryb życia:

o aktywność fizyczną,
o nadużywanie alkoholu,
o otyłość,
o nawyki dietetyczne.

Ostre incydenty mózgowe podzielić można na:
udar niedokrwienny - stanowi około 80% wszystkich udarów. Do głównych przyczyn udaru niedokrwiennego należą:

• zmiany miażdżycowe w dużych tętnicach zewnątrzczaszkowych (tętnice szyjne, kręgowe) oraz wewnątrzczaszkowych
powodujące zakrzepy,
• zatory pochodzenia sercowego (zaburzenia rytmu głównie migotanie przedsionków, zawał serca, wady zastawkowe),
• zmiany w małych tętnicach mózgowych,
• inne określone przyczyny, np. rozwarstwienie tętnicy, maty „rzut" serca np. we wstrząsie kardiogennym, stany
nadkrzepliwości, zaburzenia funkcji czynników krzepnięcia krwi uwarunkowane genetycznie.

Poza tym zdarzają się udary, których etiologii nie jesteśmy w stanie ściśle określić. Na skutek wspomnianych powyżej mechanizmów
dochodzi do gwałtownego ograniczenia dopływu krwi do określonych rejonów mózgu, powstania strefy obrzęku i w konsekwencji
wystąpienia symptomów klinicznych nazywanych w neurologii objawami ogniskowymi. Zaliczamy do nich najczęściej:

• niedowład połowiczy,
• opadnięcie kącika ust (ośrodkowy niedowład nerwu VII),
• zaburzenia mowy,
• zaburzenia czucia (zwykle osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała),
• zaburzenia równowagi, zawroty głowy,
• zaburzenia widzenia (jeżeli występują to zwykle jako utrata widzenia na jedno oko; zgłaszane często przez chorych
„mroczki przed oczami" zazwyczaj nie są wynikiem udaru).

Niekiedy wystąpić mogą również objawy uogólnione, do których należy między innymi:
• silny ból głowy,
• zaburzenia świadomości,
• drgawki.
U pacjentów z rozległym udarem, w szczególności zlokalizowanym w tylnej jamie czaszki, na skutek szybko narastającego obrzęku
mózgu dojść może do nagłego pogorszenia stanu ogólnego, utraty przytomności, zaburzeń oddychania i zatrzymania krążenia.

S t r o n a

| 62

Udar krwotoczny - stanowi około 20% wszystkich udarów, w tym 15% to krwotoki sródmózgowe, a 5% to krwawienie
podpajęczynówkowe. Najczęstsze przyczyny udaru krwotocznego to:



uszkodzenie tętnicy mózgu spowodowane zwykle przewlekłym, nieleczonym

nadciśnieniem tętniczym,



pęknięcie tętniaka mózgu.

Objawy krwotoku śródmózgowego są podobne do tych opisywanych przy udarze niedokrwiennym. Zwykle, choć nie zawsze,
początek choroby bywa bardziej burzliwy, z nasilonymi objawami ogólnymi - bólem głowy, nudnościami, wymiotami, niekiedy z
zaburzeniami świadomości i drgawkami.

Charakterystyczną cechą wskazującą na obecność krwawienia podpajęczynówkowego, czyli obecności świeżej krwi w przestrzeni
międzyoponowej jest nagły, silny ból głowy, postrzegany przez chorych którzy miewają bóle głowy jako ból „inny niż dotychczas",
„ból nie do zniesienia" z towarzyszącymi zwykle nudnościami, wymiotami, nadwrażliwością na bodźce zewnętrzne (hałas, światło).
Wspomnianym objawom towarzyszyć mogą zaburzenia świadomości. W orientacyjnym badaniu neurologicznym stwierdza się
obecność objawów oponowych (sztywność karku), zwykle przy braku objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu (niedowładu,
zaburzeń czucia, mowy itd.).
W odróżnieniu od udaru niedokrwiennego, który występuje często w nocy i nad ranem, udar krwotoczny pojawia się najczęściej w
ciągu dnia.

Udar mózgu traktować należy zawsze jako stan nagłego zagrożenia zdrowotnego.

TIA (transient ischaemic attack, przemijające zaburzenia krążenia mózgowego) to krótkotrwałe zaburzenie funkcji ośrodkowego
układu nerwowego wywołane przez ogniskowe niedokrwienie mózgu lub siatkówki, z objawami klinicznymi trwającymi zwykle
krócej niż 1 godzinę.
Objawy kliniczne TIA są podobne do objawów udaru mózgu, ale z tą różnicą, że wycofują się w określonym czasie. Tradycyjnie udar
rozpoznaje się, gdy objawy neurologiczne utrzymują się ponad 24 godziny, a TIA gdy trwają krócej.

Rozróżnienie pomiędzy TIA a udarem nie jest początkowo możliwe, zwłaszcza na etapie pomocy przedszpitalnej zaraz po
wystąpieniu objawów, ponieważ są one identyczne dla obu jednostek chorobowych. Ponadto rozróżnienie takie nie ma dużego
znaczenia praktycznego, ponieważ zarówno postępowanie w pierwszej fazie trwania choroby, jak i wiele metod profdaktyki dotyczy
w jednakowy sposób udaru mozgu,jak i TIA. Ryzyko wystąpienia udaru u pacjentów, którzy przebyli TIA przekracza aż 10% w ciągu
3. miesięcy po incydencie i jest największe w pierwszym tygodniu po TLA.

Epizod TIA niekiedy trwa bardzo krótko (kilka minut) i w chwili przyjazdu zespołu ratownictwa medycznego u chorego nie można
już stwierdzić żadnych objawów neurologicznych. Zważywszy jednak na duże ryzyko wystąpienia udaru w najbliższych dniach po
incydencie, pacjent nawet po krótkotrwałym TIA powinien być przetransportowany do szpitala i hospitalizowany w oddziale
neurologicznym.
Czasami zdarza się tak, że pacjent z „łagodnym" TLA, u którego wystąpiło np. dyskretne osłabienie kończyny trwające 1-2 minuty,
który w chwili przyjazdu karetki nie ma już objawów neurologicznych i nie zgłasza żadnych dolegliwości, waha się podjąć decyzję
dotyczącą transportu do szpitala. Pacjenci niekiedy mówią: „czuję się dobrze, nic mi nie jest, nie chcę jechać do szpitala, jutro pójdę
do przychodni itp." W takiej sytuacji niezmiernie ważną rolą ratownika jest uświadomienie chorego o powadze sytuacji (ale nie
straszenie !!!) i próba przekonania o konieczności transportu do szpitala. Nie ulega wątpliwości, że ten pozornie zdrowy pacjent,
któremu nic aktualnie nie dolega, poddany natychmiastowemu procesowi diagnostyczno - leczniczemu w szpitalu, może być
uchroniony przed wystąpieniem kolejnego incydentu mózgowego, a co za tym idzie od długotrwałej rehabilitacji i możliwego
inwalidztwa. Fakt ten rozważyć należy również w aspekcie ekonomicznym - leczenie udaru mózgu, początkowo w oddziale
intensywnej opieki neurologicznej, następnie oddziale udarowym, potem długotrwała rehabilitacja oraz związane z tym znaczące
obniżenie jakości życia generuje bardzo duże koszty - niewspółmiernie wysokie w stosunku do kosztów profilaktyki udaru, którą
należy natychmiast wdrożyć u pacjentów po TIA.
Jeżeli pacjent nie wyraża zgody na hospitalizację, musi być poinformowany o możliwych konsekwencjach swojej decyzji, przede
wszystkim o ryzyku nawrotu i utrwalenia objawów neurologicznych. W takiej sytuacji pacjent powinien wpisać własnoręcznie w
dokumentacji medycznej formułę świadomej odmowy zgody na hospitalizację.
Brak takiego wpisu skutkować może w razie późniejszego nagłego pogorszenia stanu zdrowia pacjenta określonymi sankcjami dla
kierownika zespołu ratownictwa medycznego, który jak można wtedy domniemywać nie dołożył należytej staranności i
pozostawiając chorego w domu naraził go na utratę zdrowia, a nawet życia.

Medyczne czynności ratunkowe w ostrym incydencie mózgowym
• ocena stanu ogólnego pacjenta (świadomość, podstawowe parametry życiowe) -w razie konieczności podjęcie zabiegów ALS
według obowiązujących wytycznych ERC 2005.
• zebranie wywiadu od chorego, a jeżeli nie jest to możliwe, od rodziny lub świadków zdarzenia. Dobrze zebrany wywiad staje się dla
ratownika niezmiernie ważnym elementem w pierwszym okresie działań medycznych ze względu na wprowadzane nowe metody
leczenia ostrych incydentów mózgowych, zwłaszcza leczenie trombolityczne.

S t r o n a

| 63

Leczenie trombolityczne świeżego udaru niedokrwiennego mózgu zostało zarejestrowane w Polsce w 2003 roku i polega na podaniu
dożylnym tzw. tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) celem szybkiej rekanalizacji naczynia mózgowego zamkniętego przez
zakrzep. Przeprowadzone w USA i Europie badania kliniczne wskazują na dużą skuteczność takiej terapii. W chwili obecnej leczenie
trombolityczne może być wdrożone jedynie w szpitalu, a pacjent musi spełniać określone kryteria kwalifikacji. Należą do nich:
wiek>18 r.ż., znacznego stopnia deficyt neurologiczny w badaniu klinicznym, dokładnie określony czas od momentu wystąpienia
objawów (poniżej 3 godzin !). Przeciwwskazania do zastosowania tPA to między innymi: drgawki w chwili wystąpienia udaru, ciężki
uraz głowy w ciągu ostatnich 3 miesięcy, duży zabieg chirurgiczny w ciągu ostatnich 2 tygodni, krwawienie z przewodu
pokarmowego lub dróg moczowych w ciągu ostatnich 3 tygodni, glikemia < 50 mg%, objawy krwotoku podpajęczynówkowego.
Zatem biorąc pod uwagę krótki czas, jaki mamy na dotarcie do pacjenta, podjęcie medycznych działań ratunkowych i transport do
szpitala, źle zebrany, niepełny wywiad, zwłaszcza w sytuacji, kiedy na skutek niemożności porozumienia z chorym wywiad zbierany
jest od rodziny, może odebrać pacjentowi szansę na wdrożenie leczenia. Przypominam: tPA można podać najpóźniej do 3 godzin od
momentu wystąpienia objawów udaru, co oznacza, że pacjent powinien znaleźć się w szpitalu najpóźniej w drugiej godzinie choroby
z pełną dokumentacją medyczną. Trzecia godzina trwania objawów to tak naprawdę czas dla lekarza neurologa na wykonanie i ocenę
profilu badań szpitalnych (w tym tomografii komputerowej) i podjęcie decyzji o ewentualnej kwalifikacji do trombolizy.

Do zadań zespołu ratownictwa medycznego przed przybyciem do szpitala należy również

• orientacyjne badanie neurologiczne,
• pomiar glikemii,
• zapewnienie dostępu do żyły, powolny wlew krystaloidów. Nie wolno podawać glukozy (z wyjątkiem hipoglikemii). Nie zaleca się
również podawania koloidów (np. dekstranu),
• monitorowanie pracy serca (ewentualne zaburzenia rytmu),
• do rozważenia tlenoterapia bierna,
• transport do szpitala.
Podczas transportu stałe monitorowanie parametrów życiowych.

Transport w pozycji leżącej z nieznacznym (15-30 st) uniesieniem głowy i tułowia. Bezwzględny reżim pozycji leżącej u pacjentów z
krwawieniem podpajęczynówkowym !!!
• nie wolno obniżać ciśnienia tętniczego poniżej wartości 220/120 (z wyjątkiem bezwzględnych wskazań w przypadku nagłych
stanów kardiologicznych wymagających obniżenia RR (np. obrzęk płuc). Jeżeli RR > 220/120, po konsultacji z lekarzem można
podać 12,5 mg Captoprilu pod język. Jeżeli po 5-10 minutach nie ma poprawy, urapidyl (Ebrantil) 25-50 mg dożylnie; jeżeli ciśnienie
rozkurczowe>140 mmHg, nitroglicerynę pod język lub powoli dożylnie 5 mg (uwzględniono tylko te substancje, które aktualnie
znajdują się na liście leków ustalonej przez Narodowy Fundusz Zdrowia dla zespołów ratownictwa medycznego).
• należy zwrócić uwagę, czy pacjent nie krztusi się (zaburzenia połykania). Jeżeli tak, zabezpieczyć drogi oddechowe przed aspiracją
treści pokarmowej (najlepiej ułożenie na boku),
• nie wolno podawać pokarmów ani płynów,
• zapewnić normotermię.
Opracowano na podstawie zaleceń European Stroke Initiative - EUSI 2003 oraz wytycznych American Stroke Association 2006.

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Wstrząs - stan polegający na niedostatecznym zaopatrzeniu w tlen ważnych narządów (gł. mózg, serce, nerki), wskutek

zaburzonego przepływu krwi i perfuzji tkanek obwodowych.

Rodzaje wstrząsu:
■ hipowolemiczny,
■ kardiogenny,
■ naczynioruchowy:
- septyczny,
- neurogenny,
- anafilaktyczny.

Wstrząs anafilaktyczny - definicja i patofizjologia
Wstrząs anafilaktyczny jest reakcją nadwrażliwości I typu, wg 4-klasowego podziału Gella-Combsa. Jest stanem nagłego zagrożenia
życia. Objawy występują po powtórnym kontakcie z antygenem (organizm ma już wytworzone przeciwciała). Pojęcie anafilaksji
zostało wprowadzone w 1902 roku przez dwóch francuskich badaczy - Paula Portiera i Charlesa Richeta. Wstrząs anafilaktyczny
występuje z reguły natychmiast, w odpowiedzi na obcą substancję i jest reakcją wywołaną przez przeciwciała IgE. Podczas tej reakcji
dochodzi do uwolnienia mediatorów (histaminy, SRS-A - slow reacting substance ofanaphylaxis- wolno działająca substancja
anafilaktyczna, PG - prostaglandyny, serotoniny) z mastocytów i bazofilów, powodując rozszerzenie i wzmożoną przepuszczalność
naczyń, skurcz oskrzeli, świąd skóry. Spośród uwolnionych mediatorów, najbardziej odpowiedzialna za rozwinięcie anafilaksji jest
histamina. Wystąpienie poszczególnych objawów związane jest z tym, które receptory histaminowe zostaną pobudzone. Pobudzenie
receptora H

1

. powoduje wystąpienie świądu skóry, przyspieszenie akcji serca, skurcz oskrzeli. Pobudzenie receptora H

1

i

H

2

wywołuje

ból głowy, zaczerwienienie powłok skórnych oraz spadek ciśnienia tętniczego. Pobudzenie receptora

H

3

hamuje wydzielanie

S t r o n a

| 64

noradrenaliny. W mechanizmie anafilaksji dochodzi też do uczynnienia kaskady białek dopełniacza. Nie zawsze u podłoża anafilaksji
leżą czynniki alergiczne. Zdarzają się przypadki, kiedy dana substancja, np. lek bezpośrednio powoduje degranulację mastocytów
(wyrzucenie zawartości ziarnistości).

Reakcja anafilaktoidalna - występuje po pierwszym kontakcie. Objawia się podobnie jak wstrząs anafilaktyczny, ale w

innym mechanizmie - czynnik przyczynowy powoduje uwalnianie mediatorów bez pośrednictwa IgE.

Czynniki wywołujące wstrząs anafilaktyczny:
leki - antybiotyki (najczęściej penicylina), surowice odpornościowe, hormony peptydowe (insulina), opiaty, enzymy (streptokinaza),
kwas acetylosalicylowy i inne NLPZ (są drugą grupą co do częstości przyczyną anafilaksji na leki), preparaty znieczulające i
zwiotczające, hormon antydiuretyczny. Pacjent powinien znać nazwę leku uczulającego oraz przy każdej wizycie u lekarza,
znieczuleniu, pobycie w szpitalu oraz przed wykonaniem iniekcji poinformować o tym personel medyczny.
- radiologiczne środki cieniujące - szczególnym ryzykiem objęci są pacjenci z typowymi alergiami oraz astmatycy. Do anafilaksji
dochodzi często np. podczas urografii, czy też tomografii komputerowej z kontrastem.
użądlenia, ukąszenia przez owady - szczególnie przez owady błonkoskrzydłe (pszczoła, osa, trzmiel, szerszeń). Należy pamiętać, że
osa może użądlić kilka razy, natomiast pszczoła użądli raz i ginie. Żądło pszczoły wygląda jak czarny punkcik na skórze i ma postać
harpuna. Usunięcie żądła - należy podważyć je paznokciem do góry i wyciągnąć, ewentualnie wyssać. Nigdy nie powinno się go
wyciskać, ponieważ powoduje to wydzielenie jadu i pogorszenie stanu pacjenta
- krew, osocze, środki krwiozastępcze - podczas przetaczania krwi oraz preparatów krwiozastępczych należy obserwować pacjenta.
- nasienie - największym czynnikiem ryzyka jest choroba atopowa. Reakcjom na spermę można zapobiegać stosując prezerwatywę
(uwaga: uczulenie na lateks!!!).
- pokarmy - najczęściej jaja, mleko, orzechy, owoce morza. Objawy anafilaksji występują w większości przypadków natychmiast po
spożyciu danego produktu. Znane są także uczulenia na substancje konserwujące.
- lateks - jest białkowym składnikiem gumy (rękawiczki, cewniki, prezerwatywy itp.). Przy uczuleniu na lateks początkowo
obserwuje się stan zapalny skóry, po czym może rozwinąć się pełnoobjawowy wstrząs anafilaktyczny. Szczególnie narażeni są
pracownicy opieki zdrowotnej, dzieci z rozszczepem kręgosupa i wadami układu moczowo- płciowego (wielokrotne operacje). Każdy
pacjent uczulony na lateks, przed badaniem powinien zgłosić ten fakt lekarzowi, pielęgniarce, ratownikowi medycznemu.
- czynniki fizyczne - zimno, wysiłek fizyczny. Należy unikać spożywania posiłków przed lub po wysiłku.
- czynniki idiopatyczne (nieznane).

Diagnostyka różnicowa anafilaksji:
■ zespól wazowagalny (objawia się m.in. spadkiem tętna, prawidłowym lub obniżonym, ale oznaczalnym ciśnieniem krwi).
Najczęściej mylony ze wstrząsem anafilaktycznym i reakcją anafllaktoidalną.
■ zespół hiperwentylacji (nieprawidłowy, przyspieszony lub pogłębiony oddech),
■ przerzut rakowiaka (nowotwór charakteryzujący się napadowym zaczerwienieniem skóry oraz spadkiem ciśnienia krwi),
■ mastocytoza układowa (choroba charakteryzująca się nadmiernym gromadzeniem oraz proliferacją komórek tucznych, w której
często pojawia się rumień twarzy, zawroty głowy, tachykardia, hipotonia),
■ napady paniki i lęku,
■ dziedziczny obrzęk naczyniowy (rzadko występujące zaburzenie autosomalne, objawiające się powracającym obrzękiem
naczyniowym skóry, górnych dróg oddechowych),
■ guz chromochłonny,
■ padaczka,
■ aspiracja ciała obcego,
■ inny wstrząs (np. kardiogenny),
■ incydenty sercowo - naczyniowe lub oddechowe (np. udar mózgu, zator tętnicy płucnej, napad astmy),
■ zatrucie lekami,
■ zatrucia rybami (pokrzywka, wymioty, nudności, ból głowy, zaburzenia połykania).

Drogi wniknięcia czynników wywołujących anafilaksję:
- w trakcie iniekcji,
- przez skórę,
- drogą pokarmową,
- przez spojówki, przez drogi oddechowe.

Objawy reakcji anafilaktycznej:
Im szybciej rozwijają się objawy anafilaksji, tym bardziej prawdopodobny jest jej cięższy przebieg. Objawy zazwyczaj pojawiają się
w ciągu kilku minut od momentu narażenia na dany czynnik, ale znane są także przypadki, które powodują późniejsze wystąpienie
objawów > 30 min od kontaktu z alergenem. Możliwe jest także wystąpienie kolejnych objawów po upływie ok. 8-12h od momentu
pojawienia się pierwszych symptomów.
- Stadium 0 (reakcja miejscowa) - zmiany ograniczone do miejsca kontaktu (np. reakcja skórna - rumień < 8 cm, obrzęk < 4 cm ).
Objawy ustępują samoistnie, ewentualnie można przyłożyć okład z płynem Burowa, Altacetem lub octem.
- Stadium I (lekka reakcja ogólna) - zmiany skórne (rumień, świąd, pokrzywka), objawy śluzówkowe (łzawienie, wyciek z nosa),
objawy z OUN (bóle i zawroty głowy).
Stadium II (nasilona reakcja ogólna) - objawy skórne (rumień, pokrzywka), zaburzenia dotyczące układu krążenia (hipotonia,
tachykardia, arytmia), objawy oddechowe (duszność, obrzęk krtani), objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty,
biegunka), objawy z OUN (uczucie strachu).

S t r o n a

| 65

- Stadium III (groźna reakcja ogólna) - dodatkowo skurcz oskrzeli, obrzęk Quinckego, wstrząs.
- Stadium IV (niewydolność narządowa) - zatrzymanie oddechu i krążenia.

Postępowanie w reakcji anafilaktycznej - interwencja natychmiastowa
1. Ocena drożności dróg oddechowych oraz tlenoterapia (jeżeli wymaga tego stan pacjenta, należy wykonać intubację, tracheotomię
lub konikotomię).
2. Odpowiednia pozycja chorego. Pacjent powinien leżeć z kończynami dolnymi podniesionymi do góry (z wyjątkiem urazu
czaszkowo-mózgowego, duszności, nagłych bólów w klatce piersiowej i/ lub nadbrzuszu).
3. Przerwanie ekspozycji na czynnik przyczynowy (wyjęcie żądła, zaprzestanie podawania leku).
4. Zmierzyć tętno i ciśnienie tętnicze, założyć dostęp dożylny oraz uzupełnić łożysko naczyniowe. U pacjentów dorosłych - podać 1-2
litry 0,9% NaCl z szybkością 5-10 ml/kg m.c. w ciągu kilku pierwszych minut; dzieci- do 30ml/ kg m.c. w ciągu pierwszych 60 min.
(uważać na pacjentów z niewydolnością krążenia oraz nerek, aby nie dopuścić do przeciążenia objętościowego).
5. Epinefryna (adrenalina) jest lekiem z wyboru w anafilaksji. Adrenalina - hamuje uwalnianie mediatorów z mastoctów i bazofdów
oraz przeciwdziała skurczowi oskrzeli i rozszerzeniu naczyń. Dawkowanie - podaje się wodny roztwór adrenaliny w rozcieńczeniu
1:1000 (lmg/ml), w ilości 0,2-0,5 ml (dzieci- 0,01mg/kg m.c., max. do 0,3 mg) domięśniowo lub podskórnie, z możliwością
powtórzenia po 10 min. Możliwe jest podanie adrenaliny dożylnie i dotchawiczo 0,2-0,5 ml roztworu 1:10 000. Adrenalina powinna
być podawana jak najszybciej od momentu wystąpienia objawów reakcji anafilaktycznej, jako pierwszy lek.
6. Leki przeciwhistaminowe nie są podawane we wstępnej fazie anafilaksji, ale mogą być pomocne w czasie stabilizacji stanu
pacjenta. Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (antagoniści H

1

blokują receptor H

1

, blokują receptory muskarynowe oraz

działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Stosowana jest difenhydramina (1-2 mg/kg m.c. i.v. lub 25-50 mg i.m.) oraz
antagoniści receptora

H

2

-ranitydyna (dorośli -50mg, dzieci l mg/kg m.c.; dawkę można rozcieńczyć w 5% roztworze glukozy do

całkowitej objętości 20 ml i wstrzyknąć dożylnie w ciągu 5 min. Połączenie difenhydraminy z ranitydyną jest skuteczniejsze niż
podanie samej tylko difenhydraminy.
7. W przypadku skurczu oskrzeli podaje się wziewnie

beta2

-mimetyk, np. salbutamol - 2,5-5 mg w 3ml 0,9% NaCl w nebulizacji.

8. W razie hipotonii opornej na płynoterapię i podawanie adrenaliny, można podać dopaminę- 400mg w 500ml 5% roztworu glukozy.
9. Jeżeli pacjent wcześniej przyjął beta-adrenolityki, może nastąpić cięższy przebieg anafialksji. Należy rozważyć podanie glukagonu
- we wlewie 1mg w 100 ml 5% glukozy, z szybkością 5-15 ml/min.
10. Glikokortykosteroidy - prednizolon (Solu-medrol) - 125-250 mg i.v. lub hydrokortyzon 250-1000 mg i.v. Działają na fazę późną,
chromą przed nawrotem i przedłużąjącą się anafiiaksją.
1. Transport do szpitala - należy hospitalizować każdego chorego, który jest we wstrząsie, występuje upośledzenie drożności dróg
oddechowych lub doszło do nasilenia objawów.

Gdy miejscem wtargnięcia alergenu jest kończyna, można zastosować okład z lodu, unieść kończynę, założyć opaskę uciskową - do
10 min., proksymalnie do miejsca ukąszenia oraz podskórnie wstrzyknąć wodny roztwór adrenaliny (0,15 ml roztworu 1:1000).

Profilaktyka reakcji anafilaktycznej:
- wykrywanie osób podatnych na alergeny oraz edukacja pacjentów i ich rodzin,
- noszenie przy sobie informacji

0

substancjach uczulających (karty, bransoletki),

- dokładne czytanie składu spożywanych produktów i przyjmowanych leków,
- jeśli to możliwe przeprowadzić odczulanie (np. owady błonkoskrzydłe),
- osoby uczulone powinny unikać kontaktu z substancją uczulającą,
- wyposażenie osób narażonych w ampułkostrzykawki z epinefryną (Anapen, Fastject),
- po szczepieniach i podaniu leków obserwacja pacjentów przez ok.20-30 min,
- odpowiednie przeszkolenie personelu medycznego oraz wyposażenie placówek ochrony zdrowia w zestawy przeciwwstrząsowe.

NAPAD DUSZNOŚCI (ASTMA)

Napad duszności najczęściej jest związany z astmą. Czynniki, które mogą prowadzić do zagrożenia życia można podzielić na
związane z chorobą - przewlekła ciężka postać astmy oraz czynniki psychospołeczne i behawioralne - najczęściej nieprzestrzeganie
zaleceń/złe leczenie (np.: niewystarczające dawki glikokortykosteroidów, podanie betamimetyków, nadwrażliwość na niesteroidowe
leki przeciwzapalne).
88-92% napadów astmy wymagających hospitalizacji rozwija się najczęściej w ciągu 6 i więcej godzin.

Stopnie ciężkości napadu astmy

Napad z dużym zagrożeniem życia (określany jako śmiertelny):
1. PaCO

2

wzrasta.

2. Konieczne jest stosowanie mechanicznej wentylacji.
Napad zagrażający życiu:
1. Niesłyszalny szmer oddechowy.
2. Sinica.
3. Słabe ruchy oddechowe.
4. Bradykardia.
5. Zaburzenia rytmu serca.

S t r o n a

| 66

6. Hipotonia.
7. Wyczerpanie/splatanie/śpiączka.
8. PEF < 33% wartości należnej lub maksymalnej dla chorego.
9. SaO

2

<92%.

10. PaO

2

<8 kPa (60 mHg).

11. Prawidłowe wartości PaCO

2

(4,6-6,0 kPa, 35-45 mHg).

Napad ciężki:
1. PEF33-50%.
2. Częstość oddechów > 25/min.
3. Częstość rytmu serca > 110/min.
4. niezdolność do wypowiedzenia całego zdania jednym tchem!
Napad umiarkowany:
1. PEF>50-75%.
2. Objawy choroby nasiliły się w ostatnim czasie.

Chorego z obawami ciężkiego napadu utrzymującego się pomimo wstępnego leczenia należy przyjąć do szpitala!

Leczenie napadu astmy

• Tlen.
• Beta-mimetyki w dużych dawkach: salbutamol, w większości napadów skuteczność drogi inhalacyjnej jest taka sama jak dożylnej.
Jeśli jest niewystarczająca odpowiedź (zmniejszenie duszności), dawki inhalacyjne stosować co 15-30 min lub najlepiej zastosować
ciągłą nebulizację salbutamolu 5-10 ug/h.
• Glikokortykosteroidy (GKS) zastosować we wszystkich zaostrzeniach astmy. Skuteczność doustna GKS jest równoważna
dożylnemu podawaniu, 40-50 mg/24h prednizon lub 400 mg/24h hydrokortyzon (100 mg co 6h). Dawki większe tak samo skuteczne.

Dodatkowe/ inne leczenie napadu astmy:
1. Bromek ipratropium w nebulizacji 0,8 mg co 4-6 h dołączony do leczenia beta-mimetykami.
2. Siarczan magnezu dożylnie w pojedynczej dawce.
3. Teofilina dożylnie - przed podaniem ustalić czy chory nie stosował preparatów doustnych teofiliny, konieczność oznaczania
stężenia w surowicy krwi.
4. Antybiotyki.
5. Płyny dożylnie (GKS i beta-mimetyki obniżają stężenie potasu w surowicy krwi).

Napad astmy u dzieci>2 lat

Napad ciężki:
• Nie może wypowiedzieć zdania jednym tchem.
• Tętno 120/min (wiek > 51at), > 130/min (wiek 2-5 lat).
• Używanie dodatkowych mięśni oddechowych.
• Nasilenie świstów.
• Pobudzenie.
Napad zagrażający życiu:
• Niesłyszalny szmer oddechowy.
• Sinica.
• Słabe ruchy oddechowe.
• Hipotonia.
• Splątanie/śpiączka.

Leczenie napadu astmy u dzieci > 2 lat

1 . Tlen.

2. Beta-mimetyki: w zależności od ciężkości napadu 2-4-10 mg co 20-30 min, wlew dożylny, gdy mała skuteczność drogi
inhalacyjnej - dawka 1-2 μg/min, terapia prowadzona w OIOM-ie.
3. Glikokortykosteroidy: doustnie prednizon 20 mg (wiek 2-5 lat), 30-40 mg (wiek > 5 lat) lub hydrokortyzon 4 mg/kg, gdy nie
można leku podawać doustnie.

DRGAWKI (PADACZKA)

Padaczka to choroba znana od wieków, która zawsze budziła wiele kontrowersji. Obecnie jest ona jedną z najczęściej

występujących przewlekłych chorób neurologicznych. Na całym świecie ok. 50 mln osób choruje na padaczkę, z czego ok. 6 mln w
samej Europie. Szacunkowe dane wskazują, że w Polsce z powodu padaczki cierpi ok. 400 tys. osób. co stanowi ok. 1% populacji.
Współczynnik zapadalności w Polsce wynosi 7,4 osób na 1000 (dla porównaniaw Nigerii jest on najwyższy-37/1000, zaś w Japonii
najniższy - 1,5/1000).

S t r o n a

| 67

Padaczka - przewlekłe choroba ośrodkowego układu nerwowego charakteryzująca się nawracającymi napadami padaczkowymi. O
rozpoznaniu padaczki mówimy, wtedy gdy u danej osoby wystąpią co najmniej 2 napady padaczkowe (uwaga: jeden napad w życiu
nie jest jednoznaczny z rozpoznaniem padaczki!!!).

Napad padaczkowy - epizody zaburzeń o nagłym początku (np. funkcji ruchowych, czuciowych), u których podłoża leżą
nieprawidłowe, nadmierne i gwałtowne wyładowania komórek nerwowych. Objawy kliniczne zależą od tego, jaka struktura mózgu
bierze w nich udział. Po napadzie padaczkowym mogą wystąpić zaburzenia świadomości - senność i przymusowy sen lub splątanie,
tzw. stan pomroczny (stan ten charakteryzuje się zawężeniem świadomości, wykonywaniem automatycznych czynności np.
wędrowanie, szukanie czegoś).
Przyczyną napadów padaczkowych, oprócz padaczki mogą być zaburzenia metaboliczne (np. hipoglikemia, hiponatremia,
hipokalcemia), zespół abstynencyjny, zatrucia itp.

Stan padaczkowy - stan, w którym napady padaczkowe powtarzają się jeden po drugim, a w przerwach chory nie odzyskuje
przytomności lub napad padaczkowy trwający długo (powyżej 30 min.). Jest stanem zagrożenia życia i stanowi wskazanie do
hospitalizacji. Wydłużający się stan padaczkowy zwiększa ryzyko uszkodzenia neuronów. Na możliwość uszkodzenia neuronów w
przebiegu stanu padaczkowego wpływa kilka czynników:
1) etiologia stanu padaczkowego,
2) czas trwania stanu padaczkowego do momentu zastosowania właściwego leczenia (wyładowania trwające < 60 min powodują
jeszcze odwracalne uszkodzenie neuronu, natomiast wyładowania trwające > 60 min doprowadzają do jego śmierci),
3) wiek chorego (najgorsze skutki stanu padaczkowego obserwuje się u noworodków i niemowląt oraz u osób starszych).
Stan padaczkowy może dotyczyć każdego rodzaju napadów. Najczęściej obserwuje się stan padaczkowy napadów drgawkowych;
rzadziej napadów częściowych - obraz kliniczny stanu padaczkowego napadów częściowych (tzw. stan padaczkowy niedrgawkowy)
jest różnorodny, ale zwykle obserwuje się zaburzenia świadomości o różnym nasileniu.

Przyczyny stanu padaczkowego
nagłe odstawienie leków przeciwpadaczkowych,
- infekcje u chorych na padaczkę,
- przedawkowanie leków lub narkotyków,
- padaczka objawowa (guzy, urazy, zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, delirium alkoholowe).

Patogeneza
Padaczka jest zespołem objawów, występujących wskutek patologicznych czynności różnych obszarów mózgu. Wielkość i obszar
mózgu decydują o typie i formie klinicznej napadów padaczkowych. Ważną rolę, co do niektórych typów napadów odgrywają także
uwarunkowania genetyczne. Zasadniczym etapem powstawania napadów padaczkowych jest zwiększona „gotowość drgawkowa
mózgu" - polegająca na nadpobudliwości komórek nerwowych. Zjawisko to może przebiegać w następstwie zaburzeń równowagi
kwasowo-zasadowej, niedotlenienia komórek, przewodnienia, hipoglikemii i innych zaburzeń metabolicznych. Napad padaczkowy
nie jest sam w sobie przejawem patologicznego wyładowania komórek nerwowych. Źródłem wyładowania nie jest samo ognisko,
czyli miejsce uszkodzenia komórek nerwowych, lecz komórki nerwowe znajdujące się między obszarem uszkodzenia, a okolicą
zdrową. Ogólnie napady padaczkowe można podzielić na częściowe, pierwotnie uogólnione i niesklasyfikowane.
Napady częściowe (ogniskowe) - to napady, w których czynność napadowa pojawia się w pewnej części mózgu, po czym zanika
albo wtórnie się rozszerza na większy obszar w postaci napadu padaczkowego wtórnie uogólnionego. Natomiast napady
padaczkowe pierwotnie uogólnione są wyzwolone jednoczasową patologiczną czynnością bioelektryczną mózgu.
Klasyfikacja napadów padaczkowych
I. Napady częściowe:
A) Napady częściowe proste (ruchowe, zmysłowe, wegetatywne, mieszane).
B) Napady częściowe złożone.
C) Napady częściowe, wtórnie uogólnione.
II. Napady pierwotnie uogólnione:
A) Napady nieświadomości (petit mal).
B) Napady miokloniczme.
C) Napadykloniczne.
D) Napady toniczne.
E) Napady toniczno-kloniczne (grand mal).
F) Napady atoniczne.
III. Napady niesklasyfikowane.
Padaczki i zespoły padaczkowe, podobnie jak napady padaczkowe dzielimy na częściowe i uogólnione, a ze względu na
etiologię rozróżniamy padaczki:
- idiopatyczne - przypuszczalnie o podłożu genetycznym,
- objawowe - na podłożu znanego uszkodzenia organicznego mózgu,
- kryptogenne - przyczyna jest prawdopodobnie objawowa, ale nie można jej wykryć
dostępnymi badaniami.

S t r o n a

| 68

Przyczyny padaczki objawowej

Dzieci i młodzież

Dorośli

• uszkodzenia zakaźne i toksyczne płodu
• urazy okołoporodowe (np. niedotlenienie, krwotoki
dokomorowe i okołokomorowe)
• asfiksja
• obciążenia genetyczne (fakomatozy, genetyczne
zaburzenia metaboliczne)

• choroby naczyń mózgu (udary, krwotoki, anomalie naczyniowe)
• guzy mózgu
• pasożyty mózgu
• SM i niektóre choroby zwyrodnieniowe
• urazy czaszkowo- mózgowe
• zapalenie mózgu i opon
• zatrucia (np. alkohol)
• etiologia nieznana_

Diagnostyka różnicowa padaczki:

- omdlenia,
- zaburzenia psychiczne (np. histeria),
- tężyczka, narkolepsja,
- katapleksja,
- zaburzenia metaboliczne,
- migrena,
- zaburzenia rytmu serca,
- zespół zatoki tętnicy szyjnej.

Czynniki sprzyjające napadom padaczkowym:

- gorączka,
- hiperwentylacja,
- zmęczenie i brak snu,
- zmiany hormonalne (np. w okresie okołomiesiączkowym u kobiet),
- wysiłek fizyczny,
- przyjmowanie leków obniżających próg drgawkowy,
- bodźce świetlne (np. oglądanie telewizji, praca z komputerem, światła stroboskopowe w dyskotekach),
zaburzenia wodno-elektrolitowe,
- alkohol.

Leczenie padaczki
1) farmakologiczne:

- leczenie napadu padaczkowego,
- leczenie zapobiegające napadom padaczkowym.

2) chirurgiczne.

Leki przeciwpadaczkowe zapobiegające napadom:

1. Leki podstawowe najczęściej stosowane (leki 1 rzutu): kwas walproinowy, karbamazepina, etosuksymid.
2. Leki podstawowe rzadko stosowane ze względu na działania niepożądane: fenobarbital, prymidon, fenytoina, klonazepam.
3. Leki nowej generacji:
gabapentyna, lamotrygina, okskarbamazepina, tiagabina, topiramat, wigabatryna, felbamat, pregabalina, Ievetiracetam.

Leki przeciwpadaczkowe zapobiegające napadom
- Leki stare i nowe mają taką samą skuteczność w leczeniu napadów padaczkowych.
- Leki nowe mają mniej działań niepożądanych, są lepiej tolerowane, cechuje je większa swoistość działania, lepsze właściwości
farmakokinetyczne.
- Leki nowe są mniej zbadane w ciąży , dlatego nie wiadomo, jakie jest ryzyko ich stosowania.

Postępowanie w napadzie padaczkowym
1. Zabezpieczenie pacjenta przed samouszkodzeniem: należy ułożyć pacjenta w pozycji bocznej bezpiecznej; nie unieruchamiać
chorego w czasie napadu;
2. W przypadku tzw. stanu pomrocznego ewentualnie podać diazepam 10mg i.v. lub doustnie. Należy dowiedzieć się, jakie leki
otrzymuje pacjent (np. czy nie otrzymał wlewki doodbytniczej diazepamu).
3. Jeśli z wywiadu wiemy na pewno, że:

S t r o n a

| 69

a) padaczka jest rozpoznana i leczona, napad przebiegał typowo i był pojedynczy, pacjent odzyskał przytomność i jest w
stanie ogólnym dobrym, nie wystąpił uraz w przebiegu napadu - nie ma konieczności konsultowania pacjenta w szpitalu.
b) napad wystąpił pierwszy raz w życiu lub po napadzie utrzymują się zaburzenia świadomości pacjent wymaga
natychmiastowej konsultacji i wykonania podstawowych badań diagnostycznych.

Leczenie stanu padaczkowego u dorosłych
(Cel postępowania w stanie padaczkowym: jak najszybsze zatrzymanie wyładowań padaczkowych, czyli ochrona neuronów przed
uszkodzeniem oraz przeprowadzenie diagnostyki i na tej podstawie zastosowanie adekwatnej terapii).

1) prowadzenie w sali intensywnej terapii,
2) zabezpieczenie podstawowych czynności życiowych:
a) zapewnienie drożności dróg oddechowych + tlenoterapia,
b) wkłucia dożylne.
3) zabezpieczenie pacjenta przed samouszkodzeniem,
4) monitorowanie EKG, ciśnienia tętniczego, saturacji,
5) oznaczenie podstawowych parametrów krwi (glukoza, biochemia, morfologia, gazometria, badanie toksykologiczne),
6) oznaczenie poziomu leków przeciwpadaczkowych,
7) ewentualne podanie 100 mg i.v. tiaminy i 1-2 g i.v. magnezu (u alkoholików oraz osób niedożywionych),
8) podanie 50 ml 50% roztworu glukozy (w razie hipoglikemii),
9) monitorowanie EEG lub wideoEEG (do określenia momentu ustąpienia wyładowań napadowych),
10) leczenie farmakologiczne:

a) diazepam powoli i.v. 10 mg (2mg/min.) lub klonazepam 1-2 mg i.v.,
b) przy braku efektu, należy powtórzyć iniekcję benzodiazepin oraz przez drugie wkłucie dożylne, podać fenytoinę 15- 18
mg powoli i.v. lub we wlewie kroplowym, nie szybciej niż 50 mg/ml.,
c) w przypadkach współistnienia obrzęku mózgu włączyć 0,3-0,5 g/dawkę 20% mannitolu w szybkim wlewie dożylnym oraz
deksametazon 24mg/dobe np.3x8mg i.v. i furosemid 40mg.,
d) przy braku efektu lub gdy stan padaczkowy przedłuża się, czyli trwa powyżej 30 min, należy podać fenobarbital 5-10
mg/kg i.v. lub sól sodową kwasu walproinowego i.v. bolus 400 mg, potem wlew ciągły 1mg/kg/godz. do 3 dni,
e) przy braku efektu, należy zastosować intubację oraz znieczulenie ogólne i leki zwiotczające, np.: midazolam 0,2 mg/kg
mc. powoli i.v., następnie 0,75-10 mcg/kg/min. lub propofol 1-2 mg/kg i.v., następnie 2-4 mg/kg/godz. lub pentobarbital 10-
15 mg/kg i.v. w ciągu 1 godz., następnie 0,5-1,0 mg/kg/godz.

Leczenie stanu padaczkowego u dzieci
1) prowadzenie w sali intensywnej terapii,
2) zabezpieczenie podstawowych czynności życiowych:
a) zapewnienie drożności dróg oddechowych + tlenoterapia,
b) wkłucia dożylne,
c) zabezpieczenie pacjenta przed samouszkodzeniem.
3) monitorowanie EKG, ciśnienia tętniczego, saturacji,
4) oznaczenie podstawowych parametrów krwi (glukoza, biochemia, morfologia, gazometria, badanie toksykologiczne),
5) oznaczenie poziomu leków przeciwpadaczkowych,
6) diazepam i.v. 0,25-0,4 mg/kg m.c. (jeżeli nie ma dostępu żylnego - podać diazepam 0,4 mg/kg m.c. per rectum),
7) w razie hipoglikemii podać i.v. 0,5 g/kg mc. (2 ml/kg mc. roztworu 25%),
8) monitorowanie EEG lub wideoEEG (do określenia momentu ustąpienia wyładowań napadowych),
9) sprawdzić temperaturę, jeżeli >38 stopni, należy podać paracetamol 10 mg/kg m.c. per rectum u dzieci poniżej 1 r.ż., 15 mg/kg
m.c. per rectum u dzieci powyżej 1 r.ż. i ochłodzić ciało,
10)przy braku efektu powtórzyć diazepam 0,25-0,4 mg/kg mc i.v., lub 0,4 mg/kg m.c. per
rectum albo fenytoina 15- 18 mg/kg mc. i.v., 11)przy braku efektu, paraldehyd 0,4 ml/kg mc. w oleju archaidowym per rectum lub
fenobarbital 10-20mg/kg mc./dawkę i.v., 12)przy braku efektu, znieczulenie ogólne: zwiotczenie, intubacja i wentylacja, stosując i.v.
tiopental (dawka wprowadzająca 2-7 mg/kg mc.).

UWAGA:
Fenytoina wytrąca się w miejscu podania i nie może być podawana domięśniowo!!! Fenytoina wpływa na układ bodźco-
przewodzący serca i powinna być podawana bardzo powoli pod kontrolą EKG (możliwy spadek RR)!!! Nigdy nie należy podawać
diazepamu domięśniowo!!!

OSTRE ZATRUCIA

Ostre zatrucia znajdują się od wielu lat na trzecim miejscu w światowej statystyce przyczyn zgonów (zaraz po chorobach układu
krążenia i nowotworach, a razem z wypadkami komunikacyjnymi). Główny Urząd Statystyczny podaje, że zatrucia stanowią ok.7%

S t r o n a

| 70

wszystkich zgonów w Polsce. Liczba substancji toksycznych, w tym związków i preparatów chemicznych, rozmaitych produktów
roślinnych oraz zwierzęcych jest ogromna i wynosi niemal 25 milionów.

Podstawowe pojęcia
Trucizna - substancja pochodzenia naturalnego jak i syntetycznego, która po wniknięciu do organizmu, nawet w małej ilości lub
wytworzeniu się w nim, ma właściwość zakłócania normalnych funkcji życiowych, a nawet może prowadzić do śmierci.
Zatrucie (intoksykacją) - jest to zaburzenie czynności komórek, tkanek lub narządów wskutek działania trucizn.

Drogi wniknięcia trucizny do organizmu:
1) doustna-75%,
2) przezskórna - 11 %,
3) dospojówkowa-7%,
4) wziewna-6%,
5) ukąszenia i użądlenia - 0,6%,
6) dożylna-0,4%.

Przyczyny ostrych zatruć (w kolejności od najczęstszych)
1. Leki:
W zależności od budowy chemicznej leku i procesów, jakim podlega on w ustroju metabolity wykazują różne właściwości:
a) metabolity czynne są tak samo jak lek, np. kodeina-morfina (O- dezalkilacja),
b) czynne są dopiero metabolity, np. wodzian chloralu- trichloroetanol (redukcja),
c) metabolity są nieczynne, np. heksobarbital-ketoheksobarbital (hydroksylacja),
d) metabolity wykazują inne działanie niż lek np· fenylobutazon, wykazuje działanie przeciwzapalne - fenylohydroksybutylofenazon,
wzmaga wydalanie kwasu moczowego (hydroksylacja),
e) metabolity są substancjami toksycznymi, np. anilina - nitrobenzen

(N-

hydroksylacja).

2. Tlenekwęgla.
3. Alkohol.
4. Grzyby.
5. Rozpuszczalniki.
6. Pestycydy.
7. Substancje żrące.
8. Metale.
9. Inne.

5 - stopniowa skala śpiączki wg Matthew:

O-przytomny, z logicznym kontaktem,
I - podsypiający, reagujący na bodźce słowne, kontakt utrudniony,
II - śpiący, niereagujący na bodźce słowne, reagujący na dotyk, ból,
III - głęboko śpiący, niereagujący na głos, reagujący na silne bodźce, np. cewnikowanie, wkłucie, odsysanie,
IV - głęboko śpiący, niereagujący na żadne bodźce, także silne bólowe.

Podział zatruć
1) ze względu na dynamikę:
■ ostre - pojawiają się nagle, są stanem zagrożenia zdrowia i/lub życia. Na ogół objawy uszkodzenia bądź śmierć występują po 24
godzinach od momentu zatrucia,
■ podostre - to szkodliwe zmiany w ustroju, występujące mniej gwałtownie po jednorazowym lub kilkakrotnym podaniu
ksenobiotyku,
■ przewlekłe - powstają wskutek działania małych dawek trucizny podawanych przez dłuższy okres, często pod wpływem ich
kumulacji.
2 ) ze względu na liczbę przyjętych substancji:
■ zatrucia jedną substancją,
■ zatrucia mieszane.
3) ze względu na przyczynę:
■ przypadkowe,
■ zamierzone (samobójcze, demonstracyjne, kryminalne),
■ pod wpływem środków odurzających,
■ zawodowe.

Losy trucizny w ustroju
■ utrzymuje się przez jakiś czas we krwi w połączeniu z białkami transportowymi,
■ trucizny o małej masie cząsteczkowej niezwiązane z wielkocząsteczkowymi nośnikami są szybko filtrowane w nerkach i wydalane
z moczem,
■ przedostają się z krwi do narządów, po czym są z nich stopniowo uwalniane do krwioobiegu, skąd przechodzą do nerek i są
wydalane z moczem lub do wątroby, gdzie ulegają dalszym przemianom,
■ miejscem trwałych depozytów trucizn są włosy, paznokcie, skóra, układ kostny,

S t r o n a

| 71

■ do mózgu docierają tylko związki niskocząsteczkowe, substancje rozpuszczalne w tłuszczach (alkohole, rozpuszczalniki org.),
■ w wątrobie i nerkach dokonuje się metabolizm większości trucizn,
■ niektóre metabolity są bardziej toksyczne niż substancja wyjściowa (glikol etylenowy).
Substancje lotne mogą przechodzić z krwi wprost do światła pęcherzyków i stamtąd być wydalane wraz z powietrzem oddechowym.




Przebieg zatrucia zależy od:
■ rodzaju trucizny,
■ dawki i/ lub ilości przyjętej trucizny,
■ zmienności osobniczych,

■ uwarunkowań genetycznych,

■ drogi i częstości podania,
■ czasu potrzebnego do wystąpienia objawów,
■ wieku, płci, rasy, chorób towarzyszących oraz przyjmowanych leków,
■ szybkości i sprawności działań ratowniczych.

Stopień ciężkości ostrego zatrucia:
■ Stopień 0 - bez objawów zatrucia,
■ Stopień 1 - objawy nieznacznie nasilone, słabo odczuwalne przez chorego, szybko ustępujące,
■ Stopień 2 - wyraźnie odczuwalne objawy, wymagają leczenia,
■ Stopień 3 - objawy poważne, zagrażające życiu, konieczna intensywna terapia.

Podział trucizn ze względu na mechanizm działania:
■ trucizny protoplastyczne,
■ trucizny krwi,
■ trucizny ośrodkowego układu nerwowego,
■ trucizny wegetatywnego układu nerwowego,
■ trucizny narządów wewnętrznych.

Wstępne rozpoznanie zatruć
1) okoliczności:
a) wywiad od osób najbliższych:
■ jakie leki zażywał zatruty,
■ czy leczył się i z jakiego powodu,
■ jak dawno był widziany przytomny,
■ czy w dniu zatrucia widziano go pijącego alkohol,
■ czy pozostali członkowie rodziny spożywali to samo (np. zatrucia grzybami).
b) najbliższe otoczenie:
■ czy nie ma np. listu pożegnalnego,
■ czy znajdują się w pobliżu np. opakowania po lekach i jakich, ile tabletek może brakować lub opakowania po innych potencjalnych
truciznach, np. denaturacie.
2) stan pacjenta:
■ czy chory jest przytomny,
■ czy jest wydolny oddechowo,
■ czy jest tętno na obwodzie,
■ czy nie ma drgawek,
■ czy nie jest w groźnej hipotermii,
■ czy nie cierpi z bólu.
3) postępowanie wstępne:
■ zabezpieczenie miejsca zdarzenia,
■ wyrównanie podstawowych czynności życiowych,
■ zabezpieczenie resztek pokarmu, opakowań, wymiocin.

Ogólne zasady leczenia ostrych zatruć
1) dekontaminacja
■ przerwanie narażenia z trucizną, np. wyniesie poszkodowanego z miejsca narażenia,
■ skóra - zdjęcia ubrania, umycie skóry letnią wodą,
■ oczy - płukanie worka spojówkowego strumieniem bieżącej wody - kilkanaście minut,
■ przewód pokarmowy - prowokowanie wymiotów, płukanie żołądka, środki adsorbujące, środki przeczyszczające.
2) leczenie podtrzymujące:
■ oddychanie - sztuczne oddychanie „usta-usta", tlenoterapia, intubacja,
■ krążenie - monitorowanie HR i RR,
■ układ moczowy - diureza na poziomie 21 /24h, podawanie płynów, forsowana diureza, kontrola elektrolitów, cewnikowanie,

S t r o n a

| 72

■ układ pokarmowy - stały zgłębnik w żołądku z odsysaniem zalegającej treści.
3) odtrutki:
■ ogólne,
■ osłaniające,
■ specyficzne.



Technika prowokowania wymiotów
■ im wcześniej, tym mniejsza ilość trucizny uległa wchłonięciu z przewodu pokarmowego,
■ podaje się do wypicia ciepłą wodę w ilości ok. 200 ml,
■ drażnienie tylnej ściany gardła (uważać na zachłyśnięcie).

Technika płukania żołądka
■ należy pamiętać o ochronie dróg oddechowych,
■ położyć pacjenta na lewym boku z głową przechyloną w dół,
■ założyć zgłębnik żołądkowy odpowiedniej grubości, sprawdzić prawidłowe ułożenie,
■ połączyć sondę z lejkiem i podawać po 300 ml ciepłej wody, aż do uzyskania czystych, popłuczyn, zakończyć podaniem roztworu
60-100 mg węgla aktywowanego w 250 ml wody,
■ kontrolować bilans podanego i odzyskanego płynu.
Wskazania do prowokowania wymiotów i płukania żołądka:
■ znana substancja,
■ czas od momentu zatrucia < 60 min.,
■ zatrucie lekami o przedłużonym działaniu (retard, chrono),
■ zatrucie grzybami, jedynie w celach diagnostycznych.

Przeciwwskazania do prowokowania wymiotów i płukania żołądka:
■ brak współpracy ze strony pacjenta,
■ zaburzenia świadomości (chory nieprzytomny),
■ choroby przełyku (żylaki, stany po zabiegach operacyjnych, krwawienia z przewodu pokarmowego),
■ zatrucia substancjami łatwo pieniącymi się,
■ gdy od momentu zażycia trucizny minęło > 60 min.,
■ zatrucie ilością trucizny nie stwarzającej zagrożenia dla zdrowia lub życia,
■ zatrucia środkami żrącymi (kwasy, zasady),
■ zatrucie pochodnymi ropy naftowej- płukanie możliwe do 30 min. od zatrucia, ale po uprzedniej intubacji,
■ zatrucie lotnymi rozpuszczalnikami organicznymi- płukanie możliwe do 30 min. od zatrucia, ale po uprzedniej intubacji.

Środki służące do dekontaminacji:
1) ogólne:

■ powietrze,
■

woda.

2) osłaniające:

■ odtłuszczone mleko - zatrucia kwasami i zasadami,
■ zawiesina mąki - zatrucia jodem,
■ mocna herbata - zatrucia alkaloidami.

Metody przyspieszonej eliminacji trucizny

■ forsowana diureza,
■ dializa otrzewnowa,
■ hemodializa,
■ hemoperfuzja,
■ plazmafereza,
■ transfuzja wymienna.

Zatrucia niektórymi lekami

Zatrucia preparatami naparstnicy

• Objawy: nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia widzenia kolorów (widzenie na żółto i brązowo), zaburzenia rytmu serca,
zaburzenia przewodzenia - bloki I-lV, zaburzenia świadomości.
• Postępowanie: wentylacja wspomagana, dekontaminacja żołądka z użyciem węgla aktywowanego, leczenie objawowe, transport do
szpitala.

Zatrucia środkami nasennymi
• Objawy: depresja OUN i układu oddechowego, śpiączka, zapaść krążeniowa, niedociśnienie, wzmożona potliwość.

S t r o n a

| 73

• Postępowanie: wentylacja wspomagana, w razie hipotermii ogrzać, przy niedociśnieniu nawodnić, dekontaminacja żołądka z
użyciem węgla aktywowanego, przy zatruciu benzodiazepinami - FLUMAZENIL 0,2 mg i.v., maksymalna dawka 1g, transport do
szpitala.

Zatrucia beta - adrenolitykami
• Objawy: zwolnienie czynności serca, spadek RR, zaburzenia przewodzenia - bloki I-III z asystolią włącznie, zaburzenia
świadomości, drgawki, skurcz oskrzeli.
• Postępowanie: wentylacja wspomagana, dekontaminacja żołądka z użyciem węgla aktywowanego, transport do szpitala.
Zatrucia lekami przeciwdepresyjnymi
• Objawy: pobudzenie psychoruchowe, rozszerzone źrenice, depresja mięśnia sercowego i OUN, arytmie.
• Postępowanie: wentylacja wspomagana, nawodnienie, dekontaminacja żołądka, leczenie objawowe, transport do szpitala.
FIZOSTYGMINA jako odtrutka specyficzna, tylko w ciężkich przypadkach.

Zatrucia paracetamolem
" Maksymalna dawka dobowa - 4 g, toksyczna > 8-10 g.
• Objawy: początkowo bezobjawowo, potem bóle brzucha, nudności, wymioty, a następnie uszkodzenie wątroby, martwica wątroby,
niewydolność wątroby lub nerek, zażółcenie twardówek, żółtaczka.
• Postępowanie: terapia podtrzymująca, płukanie żołądka z węglem aktywowanym, transport do szpitala N-ACETYLOCYSTEINA
doustnie dawka nasycająca 140 mg/ kg m.c., następnie co 4godz. 70 mg/kg m.c. maksymalnie do 1300 mg/kg m.c. w ciągu72h.

Zatrucia antagonistami kanału wapniowego
• Objawy: spadek RR, bradykardia, zaburzenia przewodzenia, nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia świadomości.
• Postępowanie: wentylacja wspomagana, dekontaminacja żołądka z użyciem węgla aktywowanego, transport do szpitala.

Zatrucia salicylanami
• Maksymalna dawka terapeutyczna na dobę - 100 mg/kg mc, toksyczna- powyżej 100-300 mg/kg mc, dawka 500 mg/kg mc
potencjalnie śmiertelna
• Objawy: zaburzenia żołądkowo - jelitowe i nudności, wymioty (mogą być krwiste, fusowate), hiperwentylacja, odwodnienie,
wzmożona potliwość, ból i zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia krążenia.
• Postępowanie: dekontaminacja przewodu pokarmowego, nawodnić.
• Rozpoznanie: Obecność salicylanów potwierdza się dodając kilka kropel 10% roztworu chlorku żelaza do 1ml moczu (fioletowe
zabarwienie potwierdza rozpoznanie), konieczne jest oznaczenie poziomu salicylanów we krwi.

Zatrucia grzybami
Zatrucia grzybami są najczęściej zatruciami zbiorowymi (cała rodzina). Ulegają nim osoby zbyt pewne siebie, które uważają, że
bardzo dobrze znają się na grzybach. Główną przyczyną są pomyłki grzybów jadalnych z podobnymi grzybami toksycznymi. Nawet
mały kawałek spożytego trującego grzyba może spowodować śmiertelne zatrucie. Gotowanie, duszenie, smażenie, marynowanie, czy
suszenie nie inaktywują wszystkich toksyn grzybowych. Nawet opary z wywaru niektórych gatunków grzybów mogą wywołać
zatrucie.



• Diagnostyka zatruć grzybami:
a) wywiad epidemiologiczny:

- ile osób spożywało grzyby,
- ile osób ma objawy,
czy są osoby, które jadły grzyby, a nie mają żadnych dolegliwości,
- kto zbierał grzyby, gdzie były zakupione,
- gdzie były spożywane i jak były przygotowane,
- czy zostały resztki grzybów, potrawy.

b) wywiad wstępnie identyfikujący rodzaj grzybów:

- czy były to grzyby jednego rodzaju, czy wielu,
- czy wśród spożytych grzybów były owocniki, które pod kapeluszem miały blaszki,
- czy grzyby były młode, czy dojrzałe,
- jaka była budowa trzonu,
- jaki kolor miał kapelusz i blaszki.

c) wywiad kliniczny:

- kiedy spożyto grzyby,
- po ilu godzinach od spożycia wystąpiły dolegliwości,
- jakie były objawy początkowo, a jakie aktualnie zgłasza pacjent.

• Postępowanie: prowokowanie wymiotów pierwsze wymiociny należy zabezpieczyć do badania mykologicznego), podanie węgla
aktywowanego, leczenie niedoborów wodno-eiekrolitowych, transport do szpitala.

• Muchomor sromotnikowy – objawy:
I faza - 8-12h: okres bezobjawowy, w tym czasie dochodzi już do uszkodzenia kom. wątroby;

S t r o n a

| 74

II faza - po 8-12h: wymioty, biegunka, bóle brzucha;
III faza - powiększenie i bolesność wątroby, skąpomocz, zaburzenia z OUN, żółtaczka, ostra niewydolność wątroby, ostra
niewydolność nerek, zgon.
• Strzępiak ceglasty. wieruszka tarczowata - objawy: spadek HR i RR, poty, ślinienie, łzawienie, bóle brzucha, wymioty, biegunka,
skurcz oskrzeli.
• Gołąbek wymiotny, borowik szatański, mleczaj wełnianka - objawy: ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy z biegunką.

Pomyłki

Grzyb trujący

Grzyb jadalny

Muchomor sromotnikowy
(młode owocniki)

Gąska żółta, pieczarka polna, gołąbek
zielonawy, gołąbek trawiastozielony, młoda
purchawka, czubajka kania

Muchomor sromotnikowy
(dojrzałe owocniki)

Czubajka kania, gołąbek zielonawy

Piestrzenica kasztanowata Smardz jadalny

Podział grzybów trujących

Rodzaje z grupy

AMANITOTOKSYNY

Gatunki z grupy

ORELANINY

Gatunki z grupy GYROMITRYNY

- muchomor sromotnikowy
- muchomor wiosenny
- muchomor jadowity
- hełmówka jesienna
- czubajka

- zasłonek rudy

- piestrzenica kasztanowa

Grzyby o wczesnej symptomatologii - pierwsze objawy występują po 30 min. do 2-4 godzin

- muchomor sromotnikowy

- uszkodzenie wątroby

- muchomor wiosenny

- uszkodzenie nerek

- muchomor jadowity

- uszkodzenie centralnego układu nerwowego

- piestrzenica kasztanowa

- działanie drgawkotwórcze
- nieżyt żołądkowo-jelitowy

- zasłonek rudy

- dolegliwości z układu pokarmowego
- niewydolność nerek (po 3-14 dniach)

Grzyby o opóźnionej symptomatologii - pierwsze objawy występują po 8-12 godzinach

- czernidlak pospolity

objawy występują tylko wtedy, gdy po ich spożyciu został
wypity alkohol

- lęjkówki
- strzępiaki

obfite pocenie się, łzawienie, ślinienie, zwężenie źrenic,
obfita biegunka

- muchomor czerwony
- muchomor plamisty

tachykardią, suchość śluzówek, pobudzenie, poszerzenie
źrenic, zaburzenie świadomości

- kołpaczki
- pierścieniaki

halucynacje, lęk, panika, zaburzenie świadomości, kurcze
mięśni, śpiączka

- gatunki gastroenterotoksyczne

działanie głównie na przewód pokarmowy

Ostre zatrucia roślinami
• W Polsce znanych jest ok. 300-350 gatunków roślin o właściwościach trujących. Najwięcej zatruć roślinami zdarza się w okresie ich
kwitnienia i dojrzewania (kwiecień/ maj oraz koniec października). Najczęściej do zatruć dochodzi w lasach, parkach i ogrodach.
Główną przyczyną są pomyłki z innymi roślinami. Części trujące roślin to: korzenie, łodygi, liście, kwiaty, owoce, nasiona. Zatrucia
roślinami są specyficzne, ponieważ charakteryzują się różnorodnymi , niejednoznacznymi objawami (wyjątek zatrucia wilczą jagodą),
brakiem metod szybkiej diagnostyki laboratoryjnej.

S t r o n a

| 75

• Objawy: większość zatruć przebiega z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, zaburzeniami świadomości, drgawkami, zaburzeniami
oddychania, zaburzeniami krążenia.

• Postępowanie: zabezpieczenia podstawowych czynności życiowych, prowokowanie wymiotów - możliwe do rozważenia - 30- 60
min. od zatrucia, węgiel aktywowany, transport do szpitala (każde objawowe zatrucie połączone z objawami z układu nerwowego,
zatrucia nieznaną substancją u dzieci).

Pomyłki

Roślina trująca

Część rośliny Roślina jadalna

tojad mocny - jedna z
najbardziej niebezpiecznych
roślin

korzeń

brukiew, mniszek lekarski, czarna
rzodkiew

przestęp dwupienny

korzeń

brukiew, rzepa

szczwół plamisty

łodyga, liście pietruszka, pasternak zwyczajny

szalej jadowity

korzeń

pietruszka, brukiew, pasternak
zwyczajny

zimowit jesienny

cebulka

cebula

bieluń dziędzierzawa

nasiona

mak

ciemiężyca

kłącze,
nasiona

szparag lekarski, kminek

Zatrucia wilcza jagodą
• Objawy: dawka śmiertelna 7 owoców dla dzieci, 20 dla dorosłego, zaczerwienie twarzy, rozszerzenie źrenic, światłowstręt, suchość
w ustach, przyspieszone HR, podwyższona temperatura, złudzenia wzrokowe i słuchowe, niepokój.
• Postępowanie: wywołać wymioty, podać mocną herbatę i zawiesinę węgla aktywowanego, transport do szpitala.

Zatrucia innymi substancjami

Zatrucia środkami ochrony roślin
• Związkami fosforoorganicznymi lub karbaminianami, objawy: ślinotok, duszność, podniecenie, lęk, zaburzenia koordynacji ruchów,
nudności, bóle brzucha, wymioty.
• Postępowanie: płukanie żołądka z zastosowaniem intubacji, węgiel leczniczy, przepłukać oczy, 1-2 mg atropiny i.v. co 30 min.

Zatrucia rozpuszczalnikami organicznymi i klejami
• Objawy: depresja OUN i podrażnienie tkanki płucnej, często w wyniku wymiotów następuje zachłystowe zapalenie płuc. W
zatruciach benzenem następuje uszkodzenie szpiku, uszkodzenie wątroby, śpiączka, zgon.
• Postępowanie: płukanie żołądka z zastosowaniem intubacji, leczenie objawowe.

Zatrucia substancjami żrącymi
• Zatrucia kwasami - objawy: piekący ból, strupy, ślinotok, fusowate wymioty, wzdęcia, drgawki, szczękościsk.
• Zatrucia zasadami - objawy: martwica rozpływna, ból i palenie, wymioty, osłabienie, duszność, zawroty głowy, kaszel, spadek tętna.
• Postępowanie: nie zobojętniać, nie powodować wymiotów ze względu na możliwość powtórnego uszkodzenia ścian przełyku.
Zatrucia alkoholami
Alkohole niespożywcze: metanol, glikol etylenowy, alkohole wyższe, denaturat, rozpuszczalniki, wody toaletowe, środki do mycia
szyb, płyny hamulcowe i chłodnicowe.

Zatrucia metanolem
Objawy: początkowo pobudzenie, wesołkowatość, następnie zaburzenia świadomości, drgawki, kwasica metaboliczna, spadek RR,
pogłębiony i szybki oddech, później - ślepota (metanol), bezmocz (glikol etylenowy).
Postępowanie: wg zasad intensywnej terapii, doustnie 100 ml 25% roztworu ETANOLU - przy zatruciu glikolem i etanolem, podanie
wodorowęglanów 1-2 ampułki, transport do szpitala.

Zatrucia glikolem etylenowym
• Objawy: początkowo pobudzenie, wesołkowatość, następnie zaburzenia świadomości, drgawki, kwasica metaboliczna, spadek RR,
zaburzenia rytmu serca, prężenia, zmniejszenie wydalania moczu, bezmocz, niewydolność nerek.
• Postępowanie: wg zasad intensywnej terapii, doustnie 100 ml 25% roztworu ETANOLU (przy potwierdzonym zatruciu), podanie
wodorowęglanów 1-2 ampułki, transport do szpitala.

Zatrucia tlenkiem węgla

S t r o n a

| 76

• Miejsce zatrucia: łazienka, kuchnia, garaż, pożar
• Objawy zatrucia:
a) lekkie zatrucie - niepokój, pobudzenie, zaburzenia równowagi, nudności, wymioty, drżenia mięśniowe, bóle i zawroty głowy,
b) ciężkie zatrucie - zaburzenia świadomości, oddychania i rytmu serca, napady drgawek, przyspieszenie HR, spadek RR.
• Postępowanie: ochrona własna, usunięcie poszkodowanego z miejsca narażenia, tlenoterapia 100% tlenem, postępowanie wg zasad
intensywnej terapii, transport do szpitala.

Zatrucia siarkowodorem
• Miejsce zatrucia: pożar, szambo, kanalizacja.
• Objawy zatrucia:
lekkie zatrucie - podrażnienie spojówek i dróg oddechowych, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi,
ciężkie zatrucie - dodatkowo: drżenia mięśniowe, zaburzenia świadomości, oddychania i rytmu serca, napady drgawek, obrzęk płuc,
zgon wskutek zahamowania czynności oddechowej.
• Postępowanie: usunięcie poszkodowanego z miejsca narażenia (środki ochrony osobistej!), tlenoterapia 100% tlenem, postępowanie
wg zasad intensywnej terapii - nie wykonywać.

Zatrucia związkami methemoglobinotwórczymi
• Methemoglobina (MetHb) - forma hemoglobiny, w której żelazo zostało utlenione do postaci trójwartościowej; powstaje w
krwinkach czerwonych pod wpływem niektórych substancji chemicznych. Objawy to uszkodzenie narządów wskutek ich
niedotlenienia wynikającego z upośledzenia transportu tlenu.

Związki methemoglobinotwórcze

Nieorganiczne

Organiczne

Azotany
sodowy,
potasowy,
amylu

- b. szybko wchłaniają się z
przew. pokarm.
- działanie
methemoglobinotwórcze już
po kilkunastu min. dawka
śmiertelna dla dorosłych-
ok.1g/kg m.c.

anilina i jej pochodne
(toluidyna, benzydyna
chloroanilina)

- szybko wchłaniają się z
przew. pokarm., przez drogi
oddechowe i skórę
- objawy występują po
kilkunastu min.

Azotyny -
sodowy,
potasowy

pochodne azotowe
węglowodorów
aromatycznych
(nitrobenzen, nitrofenol,
dinitrobenzen, azotowe
pochodne toluenu)

- b. dobrze wchłaniają się przez
skórę, drogi oddechowe i z
przew. pokarm.,
- objawy występują szybko

Chlorany -
sodowy,
potasowy,
amonowy

- wchłaniają się szybko z p.
pokarmowego
- dawka toksyczna dla
dorosłych- 4-5g
- dawka śmiertelna dla
dorosłych-10-15g
- tworzą
methemoglobinę,
działają hepato-
i nefrotoksycznie

Nadmangani
an potasu

• Objawy zatrucia: sinica (twarz, płatki uszu, wargi, nos), zabarwienie krwi- czekoladowe, czekoladowo-brązowe; objawy wynikające
z niedotlenienia narządów — bóle i zawroty głowy, szum w uszach, przyspieszenie oddechu, tachykardia, spadek RR, drgawki, zgon;
objawy w zależności od stężenia MetHb: do 20 % - przebieg bezobjawowy lub lekki ból głowy, nieznaczna tachykardia, sinica błon
śluzowych i warg, 2<40% - bóle głowy, tachykardia, uczucie duszności, wyraźne zasinienie, powyżej 40% - znaczna tachykardia,
wyraźna duszność, zaburzenia rytmu serca, 50-60% - zaburzenia świadomości, tachykardia, tachyarytmie, spadek RR, wstrząs,
powyżej 70% - zaburzenia świadomości, drgawki, zgon

• Postępowanie: wstrzymanie ekspozycji - usunięcie z miejsca narażenia (środki ostrożności), zdjęcie skażonego ubrania,
dekontaminacja - płukanie spojówek, zmycie skóry letnią wodą, płukanie żołądka (najbardziej skuteczne do 30 min, ponieważ
następuje bardzo szybkie wchłanianie), tlenoterapia 100% tlenem, obserwacja, transport do szpitala w celu podania specyficznej
odtrutki - BŁĘKIT METYLENOWY. Przy braku odtrutki specyficznej - 500 ml płynu izotonicznego z 1000 mg wit. C i.v., w
ciężkich przypadkach przetoczenie wymienne krwi. Błękit metylenowy - bardzo skuteczny w zatruciach nieorganicznymi związkami
azotowymi, skuteczny w zatruciach organicznymi związkami azotowymi, słabo skuteczny w zatruciach chloranami, podawany przy
wartościach MetHb powyżej 25-30%, a także przy niższych wartościach, o ile występują poważne objawy. Podawany w dawce 1-2
mg/ kg m.c.; pierwszą dawkę (10 ml 1% roztworu ) podaje się dożylnie powoli (3-5 min.). Przy dużych stężeniach MetHb -1 ampułka

S t r o n a

| 77

dożylnie, 1 ampułka domięśniowo. W zatruciach aniliną- należy spodziewać się długo utrzymującej się methemoglobinemii-do
rozważenia podawanie dożylne stałego wlewu metylenowego w kroplówce, ale wiąże się to z możliwością hemolizy (powyżej 7
mg/kg m.c.) i wtórnego nasilenia methemoglobinemii.

Zatrucia cyjankami
• Najczęstsze substancje: cyjanowodór; sole cyjankowe (cyjanek potasu, sodu, wapnia); organiczne związki cyjanków
(cyjanoacetamid, cyjanoacetomitryl, związki cyjanowe rtęci); pochodne cyjanowe kwasów organicznych (acetonitryl, akronitryl,
butylonitryl); glikozydy cyjanogenne (amigdalina, linamaryna); inne źródła (spalanie tworzyw sztucznych, mebli, wykładzin,
wełny,jedwabiu, bawełny); źródła jatrogenne- leki (Leatril - lek przeciwnowotworowy, nitroprusydek sodu - lek hipotensyjny).
• Objawy: bóle i zawroty głowy, duszność, niepokój, pobudzenie, tachykardia, zaburzenia oddychania, zaburzenia świadomości,
spadek RR, drgawki, wstrząs.
• Postępowanie: wyniesienie pacjenta ze skażonej atmosfery (środki ostrożności), dekontaminacja - zdjęcie skażonej odzieży,
oczyszczenie skóry, tlenoterapia, podanie odtrutek w przypadku pewnego zatrucia cyjankami: AZOTYN AMYLU - podawać do
oddychania lub po uprzednim zaintubowaniu, do rurki intubacyjnej rozpylając workiem Ambu, jednocześnie AZOTYN SODU -
dożylnie 10 ml 3% roztworu przez 15 min., następnie TIOSIRCZAN SODU - 150 ml 25% roztworu dożylnie przez 10 min,
HYDROKSYKOBALAMINA - 2-3 fiolki (w Polsce rzadko, bo jest to kuracja kosztowna, koszt jednej fiolki 5g-300-400 Euro).
Obecnie nie stosuje się także KELOCYJANORU, ze względu na poważne działania niepożądane. Zabiegi typu -prowokowanie
wymiotów, płukanie żołądka wykonuje się w drugiej kolejności, po podaniu odtrutek.

Ukąszenia przez żmije zygzakowatą
• Miejsca ukąszenia: stopy i podudzia, dłonie i przedramiona, okolice twarzy i szyi.
• Postępowanie na miejscu zdarzenia: uspokojenie poszkodowanego, unieruchomienie ukąszonej części, nie stosować - okładów z
lodu, opaski uciskowej, nie bandażować, nie nacinać rany, obserwacja miejsca ukąszenia, transport do szpitala.
• Postępowanie szpitalne: profilaktyka przeciwtężcowa, monitorowanie HR i RR, obserwacja miejsca ukąszenia (obrzęk.).
• Postępowanie dodatkowe: podanie leków przeciwbólowych, przeciwwymiotnych (przy wystąpieniu wymiotów),
przeciwhistaminowych, podanie surowicy przeciwjadowej
w sytuacji szybko narastających poważnych objawów ogólnoustrojowych (objawy wstrząsu).

Przeciwwskazania do stosowania metod bezpośrednich sztucznego oddychania
- zatrucia lotnymi substancjami methemoglobinotwórczymi,
- zatrucia cyjankami,
- zatrucia siarkowodorem.


Skażenia masowe

STREFA S - strefa wolna od bezpośrednich zagrożeń, możliwe pośrednie zagrożenie (wtórna kontaminacja wskutek niepełnej
dekontaminacji w strefie D), punkty segregacji.
STREFA D - strefa dekontaminacji, nieobjęta bezpośrednim zagrożeniem skażenia; organizuje się w niej punkt dekontaminacji,
reanimacyjny i segregacji, możliwa wtórna kontaminacja personelu ratowniczego.
STREFA H - strefa bezpośredniego zagrożenia, z możliwością dalszego wyzwalania substancji toksycznej i wybuchu, działają tu
tylko ratownicy straży pożarnej.

Schemat postępowania z chorym zatrutym w rejonie skażenia

ZAPEWNIJ BEZPIECZEŃSTWO SOBIE I NAJBLIŻSZYM

Chory nie przytomny Chory przytomny

Chory przytomny

Nie oddycha

oddycha

Pozycja boczna ustalona

Strefa S

Strefa H

S t r o n a

| 78

Podstawowe

Wywiad: co? I

le?

czynności

Kiedy? Jaką drogą?

ratujące życic

Inne choroby?

PRÓBA OGRANICZENIA EKSPOZYCJI NA TRUCIZNE

Drogą doustną

Przez powłoki ciała

Przez spojówki oka

Drogą wziewną

Ogólne zasady postępowania w rejonie skażenia
• dbaj o bezpieczeństwo własne i członków zespołu,

- nie wchodź na teren skażenia bez odpowiedniego zabezpieczenia (drogi oddechowe, odzież),
- załóż co najmniej 2 pary rękawic, zmieniaj zew. po każdym kontakcie z toksyną.

• chroń sprzęt przed skażeniem,
• zabezpiecz dane o substancji toksycznej (nazwa, dawka, nazwa producenta),
• zawiadom Straż Pożarną i Pogotowie Ratunkowe,
• zawiadamiając powyższe organy podaj możliwie najwięcej szczegółów dotyczących zdarzenia (miejsce, nazwa i oznaczenia
substancji trującej, przybliżoną liczbę poszkodowanych, możliwość rozszerzenia skażenia),
• zdobądź jak najwięcej informacji o pierwszej pomocy,
• dokonaj segregacji poszkodowanych,
• pamiętaj o podstawowych zasadach ratunkowych,
• odsuń tłum gapiów,
• skontaktuj się z najbliższym Ośrodkiem Ostrych Zatruć, celem dalszych wskazówek.

Zapobieganie zatruciom:
■ przyjmowanie leków w dawkach zalecanych przez lekarza,
■ unikanie łączenia leków na własną rękę,
■ przechowywanie leków i różnych środków gospodarstwa domowego w oryginalnych opakowaniach,
■ przechowywanie leków i różnych środków gospodarstwa domowego w miejscach niedostępnych dla dzieci,
■ przestrzeganie terminu ważności.

ODTRUTKA

TRUCIZNA

SPECYFICZNA

Atropina

pestycydy fosforoorganiczne, inhibitory cholinoesterazy, środki
cholinergiczne

Deferoksamina

Fe

Dimerkaprol

arszenik, złoto, Pb, Hg

Etanol

metanol, glikol etylenowy

Nalokson

opioidy

D-Penicylamina

arszenik, Cu, Pb, Hg

Wersanian sodowo-wapniowy

Cu, Cd, Zn, Pb

Antivenin, surowica poliwalentna

ukąszenia węża

Antivenin

ukąszenia pająka Czarna Wdowa

Antybotulina

zatrucia jadem kiełbasianym

Chlorek wapnia

Ca- blokery, kwas fluorowodorowy, glikol etylenowy, fluorki

Glukonian wapnia

oparzenia kwasem fluorowodorowym, ukąszenia pająków

Difenhydramina

fenotiazyny, haloperidol

Flumazenil

benzodiazepiny

Kwas foliowy

metanol, metotrexat

Glukagon

przedawkowanie insuliny, doustnych leków hipoglikemizujących, beta-
blokerów, antagonistów wapnia

Glukoza

przedawkowanie insuliny, doustnych leków hipoglikemizujących

Błękit metylenowy

methemoglobinemia

Witamina C

methemoglobinemia

4- methylopyrazol

metanol, glikol etylenowy

N-acetylocysteina

paracetamol

Namefene

opioidy

Nikotynamid

środki gryzoniobójcze

Pizostygmina

leki antycholinergiczne, antydepresanty trójcykliczne

Siarczan protaminy

heparyna

S t r o n a

| 79

Obidoksyn

pestycydy fosforoorganiczne

Chlorowodorek pirydoksyny

glikol etylenowy, izoniazyd

5% roztwór dwuwęglanu sodu

salicylany, antydepresanty trójcykliczne

Sorbitol

środki przeczyszczające, tabletki słodzące, roztwór węgla aktywowanego

WitaminaK

kumaryna, środki przeciwzakrzepowe

UZALEŻNIENIA

Przedawkowanie - przyjęcie określonej substancji w ilości powodującej ostrą, szkodliwą dla organizmu reakcję o charakterze
somatycznym lub psychicznym. Przedawkowanie może wywołać skutki trwałe (np. nieodwracalne uszkodzenie określonych
komórek) lub przejściowe, albo spowodować zgon.

Uzależnienie - stan wynikający z interakcji między żywym organizmem a określoną substancją, charakteryzujący się zmianami
zachowania i innymi reakcjami, do których należy konieczność przyjmowania danej substancji w sposób ciągły lub okresowy, w celu
uzyskania wpływu na psychikę, niekiedy aby uniknąć przykrych objawów towarzyszących brakowi tej substancji.

Patomechanizm uzależnienia

Mechanizm działania substancji narkotycznych polega na ich oddziaływaniu na określone struktury mózgu - układ nagrody.
Zażywanie narkotyków powoduje zmiany w strukturze i funkcjonowaniu neuronów, które są elementami układu nagrody.
Nieprawidłowości te trwają długo, powodując zarazem zawężoną przyjemność z przyjmowania danej substancji, a co z tym związane
zwiększa się zapotrzebowanie na jej przyjmowanie. Ważną składową układu limbicznego jest mezolimbiczny układ
dopaminergiczny. Przyjęcie narkotyku powoduje zwiększone uwalnianie dopaminy. W mechanizmie uzależnienia ważną rolę
odgrywają także inne obszary mózgu:

a) ciało modzelowate - jego zadaniem jest różnicowanie, czy dane doświadczenie jest przyjemne i trzeba je powtórzyć, czy
też odwrotnie
b) hipokamp - odnotowuje wspomnienia, kiedy dane zdarzenie miało miejsce i jakie okoliczności temu towarzyszyły
c) okolice czołowe kory mózgowej - przetwarzają wszystkie informacje i decydują o ostatecznym zachowaniu.

Powyższe obszary mózgu oddziałują na układ nagrody, uwalniając dodatkowy neuroprzekaźnik, jakim jest glutaminian. W
początkowych etapach uzależnienia wytwarza się tolerancja na narkotyk. Po kilkakrotnym przyjęciu, następuje potrzeba zwiększenia
dawki narkotyku, w celu uzyskania tego samego efektu. W trakcie przewlekłego zażywania narkotyku oraz tuż po jego odstawieniu
pojawiają się zmiany w funkcjonowaniu układu nagrody. Objawia się to osłabieniem, depresją i wzrostem tolerancji na daną
substancję. Okres dłuższej abstynencji powoduje zmiany w działaniu glutaminianu. W celu leczenia uzależnienia stosuje się zarówno
środki farmaceutyczne, jak i psychoterapię. Działanie preparatów farmakologicznych polega na hamowaniu głodu, co ma na celu
wyciągnięcie osoby uzależnionej z nałogu.


Rodzaje uzależnienia:
a) psychiczne - potrzeba przyjmowania danej substancji,
b) fizyczne - jest wynikiem adaptacji ośrodkowego układu nerwowego do określonej substancji psychoaktywnej. Nagłe odstawienie
wywołuje wstąpienie zespołu abstynencyjnego,
c) społeczne - istotna jest tu przynależność do grupy akceptującej branie.


Rozpoznanie uzależnienia:
• silna potrzeba lub przymus używania substancji psychoaktywnej,
• utrata samokontroli w używaniu substancji psychoaktywnej (niemożność przerwania przyjmowania, utrata kontroli dawek),
• zażywanie substancji w celu uniknięcia objawów abstynencyjnych, wystąpienie zespołu abstynencyjnego po przerwaniu
przyjmowania substancji,
• wzrost tolerancji,
• postępujące zaniedbywanie innych zainteresowań lub przyjemności na rzecz zdobywania i przyjmowania substancji
uzależniającej,
• zażywanie środka mimo wyraźnych szkód fizycznych, psychicznych, społecznych, o których wiadomo, że mają związek z
przyjmowaniem środka.

Zespół abstynencji - zespół objawów fizycznych i psychicznych wiążących się z odstawieniem środków psychoaktywnych.
Pojawienie się zespołu po odstawieniu narkotyku jest jednym z czynników potwierdzających uzależnienie. W sytuacji, gdy
najbardziej nasilone są objawy somatyczne - mówi się o zależności fizycznej. Jeśli większe znaczenie mają dolegliwości psychiczne -
mówi się o zależności psychicznej. W codziennej praktyce objawy te są często ze sobą silnie powiązane, a ich wyraźne rozgraniczenie
wydaje się być sztuczne. Objawy zespołu abstynencji oraz ich nasilenie zależą od rodzaju środka, który go spowodował, czasu
stosowania, wielkości przyjmowanych dawek, drogi zażywania. Najczęściej występują objawy z OUN - zaburzenia świadomości,
przygnębienie, drgawki, objawy grypopodobne, wzrost wrażliwości na ból, nadmierne pocenie się.

S t r o n a

| 80

Rodzaj
substancji

Tolerancja odwrotna

Uzależnienie

psychiczne

fizyczne

MARIHUANA i
HASZYSZ

Przy systematycznym
przyjmowaniu dochodzi do
nadwrażliwości.

Może występować po pewnym czasie
używania.

Nie występuje.

ECSTASY

Może wystąpić nadwrażliwość Działaniu ecstazy, towarzyszy uczucie

silnej euforii. Doznania te decydują o
uzależniających właściwościach tego
środka.

Chęć ponownego przyjęcia środka może być
wzmacniana z uwagi na przykre
dolegliwości pojawiające się po pewnym
czasie od jego odstawienia.
Następnego dnia po zażyciu często pojawia
się uczucie kaca, charakteryzującego się
zmęczeniem, zawrotami głowy i
mdłościami, słabą zdolnością koncentracji,
sennością albo pobudzeniem i irytacją. Stan
taki może trwać nawet dwa dni._

KOKAINA

Nie zauważono powstawania i
rozwoju zjawiska tolerancji.
To, że wielu użytkowników
zwiększa dawki i ich
częstotliwość wynika z chęci
nasilenia doznań
euforycznych i przedłużenia
czasu ich trwania.

Zależność taka powstaje bardzo szybko
z uwagi na atrakcyjne przeżycia
towarzyszące działaniu kokainy na
psychikę człowieka i złe samopoczucie
po tym, gdy narkotyk przestaje działać.

Brak jest dowodów na powstawanie takiej
zależności wprost. Jednak objawy
abstynencyjne związane z wyczerpaniem i
depresją sprzyjąją wytworzeniu się cyklu
nałogowego.

LSD

Częste używanie powoduje
nieznaczny wzrost tolerancji.

Występuje raczej rzadko - tylko
wyjątkowo prowadzi do nieodpartej
chęci ponownego przyjęcia.

Brak możliwości fizycznego uzależnienia -
niezależnie od częstotliwości przyjmowania,
organizm nie włącza LSD do metabolizmu.
Nie zaobserwowano, oprócz uczucia
ospałości i czasem przygnębienia, żadnych
objawów abstynencji po odstawieniu LSD.

AMFETAMIN A

Wysokie ryzyko. Wywołuje ją
atrakcyjny i euforyczny przebieg
działania specyfiku, wzmacniany z
kolei

Symptomy zależności fizycznej są znikome
lub wcale nie występują Jedynie
przedłużony czas snu po tzw. ciągu
amfetaminowym, nawet do kilku

przez przykre dolegliwości związane z
jego odstawieniem (złe samopoczucie,
spowolnienie psychiczne, uczucie
zmęczenia i apatii), które obserwuje się
już po 12 godzinach od ostatniego
zażycia amfetaminy.

dni, jest przez niektórych specjalistów
klasyfikowany jako objaw uzależnienia
fizycznego. Do najczęściej pojawiających
się objawów abstynencyjnych można
zaliczyć uczucie przygnębienia, zmęczenia i
apatii, wewnętrzny niepokój, senność, bóle
głowy, obniżenie napięcia mięśniowego,
wzmożone łaknienie i myśli samobójcze.
Objawy te rozwijają się dość wolno, gdyż
metabolizm i wydalanie amfetaminy z
ustroju przebiega powoli.

GRZYBY
HALUCYNO-
GENNE

Raczej niemożliwa.

Istnieje ryzyko.

Rzadko.

S t r o n a

| 81

ŚRODKI
WZIEWNE

Brak danych.

Wysokie ryzyko.

W niektórych przypadkach, jako wyraz
objawów zespołu abstynencyjnego
(pobudzenie, drażliwość, zaburzenia snu i
utrata łaknienia)

LEKI

Zarówno

barbiturany,

jak i

benzodiazepiny

powodują

wzrost tolerancji organizmu.

Zarówno

barbiturany,

jak i

benzodiazepiny

wywołują uzależnienie

psychiczne.

Barbiturany —

bardzo silna zależność

fizyczna,

Benzodiazepiny

- nieco mniejsza.

OPIATY

Potrzeba zwiększania dawki,
aby uzyskać na pożądanym
poziomie efekt działania
narkotyku - to powszechne
zjawisko wśród uzależnionych
od opiatów. Czynnikiem,
który je ogranicza to koszty
finansowe związane
z podniesieniem dawki.

Dochodzi do niego stosunkowo szybko
- na skutek przyjemnego błogostanu, w
jaki wprowadzają opiaty, niemal
natychmiast pojawia się potrzeba
ponownego przeżycia tego stanu.

Występuje bardzo szybko i pojawia się
niezależnie od rodzaju alkaloidu opiatowego
i sposobu jego używania. Następstwem są
przykre objawy abstynencyjne po
odstawieniu narkotyku - szereg
dolegliwości, z których najbardziej
charakterystyczne to:
• bóle stawowo-mięśniowe kończyn,
• nudności i wymioty,
• zaburzenia snu i utrata łaknienia,
• bóle brzucha i biegunki.

Podział narkotyków:
• amfetamina,
• ekstazy,
• grzyby halucynogenne,
• opiaty (heroina, morfina, kodeina),
• kokaina,
• konopie indyjskie (marihuaną, haszysz),
• leki uspokajające i nasenne, LSD,
• sterydy anaboliczne,
• środki wziewne.


Powikłania po zażywaniu narkotyków:
1) Problemy natury psychicznej
• są trudne do zdiagnozowania i leczenia, jeśli pacjent ustawicznie jest w ciągu narkotycznym,
• zaburzenia osobowości - często występują na wczesnym etapie uzależnienia. Przejawiają się utratą chęci do działania,
zahamowaniem rozwoju emocjonalnego, dysforie - polegają na zaburzeniach nastroju, z przewagą złego samopoczucia, drażliwości i
niezadowolenia, wybuchy agresji słownej i ruchowej, nieadekwatne do sytuacji reakcje gniewu,
• stany depresyjne - bywają konsekwencją przewlekłego przyjmowania narkotyków, ale także mogą pojawiać się z chwilą ich nagłego
odstawienia,
• lęk, tłumienie uczuć, niska ocena własnej wartości.


2) Problemy somatyczne
• HIV/AIDS,
• wirusowe zapalenie wątroby (WZW) typu B, C, D,
• ciężkie zakażenia bakteryjne,
• zapalenie dróg oddechowych,
• gruźlica,
• żylna choroba zakrzepowo-zatorowa,
• choroby skóry,
• choroby przenoszone drogą płciową,
• padaczka.

Opiaty

- Nazwy uliczne: hera, hercia, helena, proszek, „kompot" (polska heroina), królowa, scag, tar, white zombie, wietnam.
- Postać: (do opiatów zalicza się sub. otrzymywane z maku lekarskiego, jak również środki syntetyczne, działające na receptor
opiatowy):
Opium (zawiera wiele alkaloidów opiatowych) - ciemnobrązowy proszek lub bryłki. Morfina - tabletki, przezroczyste kryształki,
roztwór w ampułkach.
Heroina (na czarnym rynku istnieje kilka rodzajów heroiny) - proszek w kolorze od białego do brązowego:
a) Brown Sugar - ma postać brązowych bądź różowych granulek lub proszku;
b) Biała heroina - otrzymywana z morfiny ma postać drobnego, białego proszku;
Kolor sprzedawanej na ulicy heroiny zależy także od domieszek innych narkotyków lub substancji mających zwiększyć jej wagę i
objętość;

S t r o n a

| 82

c) ,Kompot" - polska heroina - specyfik zawierający alkaloidy opium z przewagą morfiny, kodeiny i heroiny. Lekko oleisty płyn, w
kolorze: od słomkowego do brązowego -przechowywany z reguły w strzykawkach lub w małych plastikowych buteleczkach.

Drogi zażywania:
• doustna,
• wziewna (wdychanie oparów z podgrzewanej folii metalowej; wciąganie przez śluzówki nosa),
• dożylna.
- Działanie: 6-12 godzin (heroina); 24-36 godzin (metadon). Bardzo szybkie wchłanianie, po podaniu doustnym szczyt stężenia po
ok.30 min, po podaniu dożylnym po 10-15 min.
- Objawy po zażyciu:
• zwykła dawka - zachowana przytomność, uspokojenie, niekiedy euforia, wąskie, szpilkowate źrenice,
• ostre zatrucie - zaburzenia świadomości, szpilkowate źrenice, zwolnienie i spłycenie oddechu, zburzenia perystaltyki jelit,
zatrzymanie moczu, zaburzenia rytmu serca (zwykle bradykardia), spadek ciśnienia tętniczego, przy przedawkowaniu - zatrzymanie
oddechu, zgon.
- Postępowanie: postępowanie wg zasad intensywnej terapii, odtrutka - NALOXON, dożylnie 1-2 ampułki, w razie konieczności
kolejne dawki.
- Zespół abscynencyjny: po kilku godzinach: „ gorączkowe" poszukiwanie za wszelką cenę narkotyku lub środków na jego zakup;
po 8-10 godzinach: lęk, niepokój, wzmożona potliwość, nerwowość, nudności, wymioty, bóle mięśniowo-stawowe, bóle brzucha,
skurcze mięśniowe, dreszcze, gorączka, poszerzenie źrenic (leki uspokajając - diazepam, klonazepam, fenotiazyny).

Amfetamina

- Nazwy uliczne: spid, proch, proszek, amfa, feta, setka (100 mg), witamina A, bam, black cadillac, dynamite, truck drivers.
- Postać: amfetamina, jak i metamfetamina - tabletki, bezwonny proszek o gorzko-cierpkim smaku, w kolorze od białego do
ceglastego (w zależności od zanieczyszczeń). Czysty chlorowodorek metamfetaminy nadający się do palenia-przezroczyste kryształki.
Nie oczyszczona metamfetamina - biało-żółty proszek o zapachu jaj.
- Drogi zażywania:
• doustna,
• wziewna (wdychanie, palenie),
• dożylna (rzadko).
- Działanie: Amfetamina należy do amin sympatykomimetycznych, które pobudzają centralny układ nerwowy, wywołują anoreksję,
podwyższają temperaturę ciała i przepływ naczyniowo-sercowy. Metamfetamina pod względem chemicznym jest podobna do
amfetaminy; różni się od niej tylko obecnością grupy N-metylowej. Jej pobudzające działanie na OUN jest znacznie silniejsze niż
amfetaminy, a efekty euforyzujące są podobne do kokainy, ale utrzymują się dłużej.
W zależności od spożytej dawki pobudzenie po zażyciu amfetaminy trwa 2-3 godziny, a nawet dłużej. Przy podaniu dożylnym lub
paleniu w ciągu 5-15 sekund występuje tzw. kop, czyli krótkotrwały okres intensywnej euforii. Podanie doustne i donosowe
wywołuje euforię o słabszym nasileniu, tzw. high i trwa ona 3-5 minut po przyjęciu przez śluzówki nosa, a ok. 20 minut po przyjęciu
doustnym. Dość szybko wchłania się: maksymalne stężenie - po ok. 2 godzinach.
- Objawy po zażyciu: bóle i zawroty głowy, poszerzenie źrenic, wzrost RR, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, pobudzenie
psychoruchowe, halucynacje, zaburzenia świadomości, w ciężkim zatruciu drgawki, spotęgowana energia, poczucie siły, pewność
siebie, brak apetytu, bezsenność, rozszerzone źrenice. Nadużywanie amfetaminy prowadzi do trwałego uszkodzenia podstawowych
struktur nerwowych mózgu.
- Powikłania: zawał serca, krwawienie domózgowe, wstrząs kardiogenny, uszkodzenie mięśni szkieletowych, ostra niewydolność
nerek.
- Leczenie: w zatruciach doustnych - prowokowanie wymiotów lub płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego, leczenia wg
zasad intensywnej terapii, przy pobudzeniu -diazepam, leczenie powikłań.

Konopie indyjskie

[marihuana (liście), haszysz (żywica z wierzchołków kwiatów)]
- Nazwy uliczne: akapulko, gold, haga, dżojnt, gandzia, ras, grin, hasz, macocha, maligna, skręt, trawa, trawkadżoint, blant, ziele,
zielsko, zioło, grass, trawa, trawka, huana, marycha, maryśka, skun, samosieja, afgan, kolumbijka.
- Postać: brązowoszare nasionka, „zielony tytoń", marihuana-susz z liści konopii, haszysz -żywica krzewu konopii, olej haszyszowy -
żywica konopi rozpuszczana np. eterem.
Substancja aktywna: TetrahydrokanabinoI (THC), którego stężenie decyduje o narkotycznej sile preparatów konopi.
- Działanie: psychostymulujące, długość działania: 1-3 godziny. Efekt wywołany zapaleniem jednego papierosa pojawia się po 20 -
30 minutach od momentu zażycia.
- Drogi zażywania:

• wziewna,
• rzadko doustna.

- Objawy po zażyciu: wzmożony napęd psychoruchowy, słowotok, zaburzenia koordynacji ruchów, halucynacje (przeważnie
wzrokowe), zaburzenie orientacji przestrzennej, zaczerwienienie oczu, zwiększenie odczucia przyjemności seksualnych, optymizm i
podniesiona samoocena, niemożność skupienia uwagi na wielu rzeczach jednocześnie, pogorszenie pamięci, przyspieszone tętno,
zawroty głowy, chichot, euforia, podrażnione gardło, kaszel, zwiększony apetyt, słodka woń oddechu, włosów i ubrania.
- Leczenie - nadmierne pobudzenie- diazepam, długo utrzymująca się tachykardia — beta blokery (propranolol, metoprolol,
labetalol), hipotonia- płynoterapia.

S t r o n a

| 83

Kokaina

- Nazwy uliczne: koka, koks, gram, porcja, śnieg, charlie, biała dama, witamina C, baseball, drew, lady, pasta, szampan
Postać: biały proszek lub bezbarwne kryształki bez zapachu o gorzkim smaku, pasta kokainowa (szczególne postacie - Crack jest od
20 do 30 razy silniejszy niż kokaina oraz Pasta kokainowa, która jest pierwotnym produktem w procesie otrzymywania kokainy z
liści koki).
- Działanie: Otrzymywana z liści rośliny rythroxylon coca kokaina silnie stymuluje centralny układ nerwowy. Działa
psychostymulująco, pobudzająco na korę mózgową, kardiodepresyjnie. Po jednorazowej dawce euforia i stan podwyższonego
samopoczucia trwa do 30 minut, rzadko dłużej.
- Drogi zażywania:
• przezśluzówkowa - wcierana w dziąsła lub w środek małżowiny usznej,
• palenie poprzez dodanie jej do papierosów lub do skrętów z marihuany,
• wziewna,
• rzadko doustna i dożylna.
Objawy po zażyciu: pobudzenie, lęk, niepokój, zaburzenia świadomości, bóle, zawroty" głowy, wzmożenie napięcia mięśni,
tachykardia, wzrost RR, hipertermia, nadmierna gadatliwość, nadmierna gestykulacja, rozszerzone źrenice, czerwony nos pokryty
krostkami, katar, opóźnienie objawów zmęczenia, zmniejsza potrzebę odżywiania się i snu, zaburzenia pracy serca, silne
wyniszczenie organizmu.
- Powikłania: krwotok wewnątrzczaszkowy, obrzęk płuc, uszkodzenie mięśni szkieletowych, ostra niewydolność nerek, ostra
niewydolność oddechowa (zespół ARDS).
- Postępowanie: objawowe wg zasad intensywnej terapii, nadciśnienie tętnicze i tachykardia- beta-adrenolityki, zawał serca -
leczenie fibrynolityczne, krwawienie domózgowe - interwencja chirurgiczna.

LSD

- Nazwy „uliczne": kwas, kwach, kwasik, trip, ejsid, papierek, tejbs, krysztatek, kamyczek, listek oraz nazwy własne bibułek z
kolorowym nadrukiem, np. Asterix.
- Postać: bibułka nasączona roztworem, cukier w kostkach (nasącza się go LSD przed użyciem), opłatki, małe tubki z pyłem,
papierowe znaczki wielkości pocztowych nasączone LSD.
- Substancja aktywna: Dietyloamid kwasu lizergowego (LSD-25).
- Dzialanie: po 15-40 min. od zażycia przez 1-3 godz. Każdy znaczek zawiera ok 0,003 g LSD.
- Drogi zażywania:
• doustna (ssanie lub włożenie pod język),
• może być również włożone pod powiekę oka.
- Objawy po zażyciu: halucynacje, uczucie oszołomienia i osamotnienia, niespójność wypowiedzi, zimne dłonie, panika, lęk, płacz,
czasem nienaturalny śmiech, uczucie nacisku na klatkę piersiową.

Ekstazy

- Nazwy „uliczne": eska, bleta, piguła oraz nazwy własne tabletek, jak: UFO, Love, Superman, Sonne, Mitsubishi, Vogel, Herz, VW.
- Postać: kolorowe tabletki i kapsułki różnych kształtów z wytłoczonymi wizerunkami i znakami (np. ptak, kot, sierp i młot, itp.) lub
napisami.
Substancja aktywna: 3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA); jest syntetycznym analogiem amfetaminy i meskaliny.
- Drogi zażywania i działanie:
dawka wynosi zazwyczaj od 75 do 200 mg i zażywana jest doustnie - zaczyna działać po ok. 40 minutach. Po następnych 30 minutach
następuje nasilenie objawów. Działanie ustępuje po kilku godzinach (4-6) od momentu zażycia.
- Objawy po zażyciu: pobudzenie i brak łaknienia, wzrost temperatury ciała, wzmożenie odruchów, rozszerzenie źrenic, kołatanie
serca i tachykardia, szczękościsk, nudności i wymioty, odwodnienie, „złośliwy zespół neuroleptyczny" (spadek RR, gwałtowny
wzrost temperatury ciała, drgawki i śpiączka) prowadzący do śmierci.

Grzyby halucynogenne i kaktusy

- Nazwy „uliczne": grzybki, psylocyby, psyfki, baluny.
- Postać: około 80 odmian grzybów posiada właściwości psychoaktywne. Najbardziej znane są psylocyble - Psylocyble Mexicana
/astecorum i muchomor czerwony - Amanita Muscaria.

PSYLOCYBLE SEMILANCEATA
zjedzenie 50 szt. powoduje zmiany świadomości, a spożycie już ok. 30 szt. halucynacje Wygląd: Mały niepozorny grzybek w kolorze
zazwyczaj brązowym o cienkiej i delikatnej nóżce oraz stożkowatym kapeluszu. Substancja aktywna: Psylocybina Psylocyna.
Objawy po zażyciu: halucynacje, zwiększenie wrażliwości optycznej i słuchowej, brak kontaktu z otoczeniem, uczucie opuszczenia
ciała, bierność i obojętność na sygnały zewnętrzne.

AMANITA MUSCARIA
jest powszechnie znany i z uwagi na właściwości toksyczne niejadalny. Wypicie wywaru lub zjedzenie pokrojonych i ususzonych
części przypomina upojenie alkoholem. Substancja aktywna: Muscinol, kwas ibotenowy, Muskazon.

S t r o n a

| 84

Objawy po zażyciu: gadatliwość, wesoły nastrój, silne halucynacje, prowadzenie rozmów z osobami wymyślonymi, wyostrzenie
zmysłów (szczególnie słuch i wzrok). Normalne oświetlenie staje się nie do zniesienia, najsłabsze dźwięki są wychwytywane, drobne
przedmioty przybierają ogromne rozmiary.

Środki wziewne

- Nazwy „uliczne": solwent, rozpuchol, budzio
- Postać: najczęściej butan, toluen, chlorowcopochodne węglowodorów, benzyna, aerozole, spray'e, farby, lakiery.
Substancja akrywna: w zależności od rodzaju podoctany alifatyczne, toluen, benzen, ksylen, aceton, cykloheksan, tetrachlorek węgla,
trichloroetylen, acetan amylu, chlorek metylenu i wiele innych.
- Działanie: klikanaście min., max. do godziny.
- Drogi zażywania: substancja wylewana na szmatkę, chusteczkę i przykładana do nosa, a następnie wdychana; wdychanie przez
usta; wdychanie oparów z worka foliowego, który obejmuje nos i usta.
- Objawy po zażyciu: kichanie, katar, kaszel, krwawienie z nosa, mocno zaczerwienione oczy (zapalenie spojówek), niewyraźna
mowa, oddech, włosy i ubranie przesycone silnym zapachem rozpuszczalnika. Następnie owrzodzenie skrzydełek nosa, skóry pod
nosem, martwica przegrody nosowej, a także nawracające zapalenia zatok i oskrzeli.

Sterydy anaboliczne

Nazwy „uliczne": koks, deka, wino, metka, mietek, omka, omen, prima, teściu.
- Postać: tabletki, kapsułki, koktajl lub w postaci iniekcji dożylnych, insulina, GHB.
- Objawy po dłuższym zażywaniu: przyrost masy mięśniowej, pobudzając OUN, wywołują stan dobrego samopoczucia.
Przyjmowanie sterydów anabolicznych w okresie rozwoju organizmu prowadzi do zatrzymania wzrostu kości długich i tym samym
zahamowania wzrostu ciała.
- Powikłania: u osób przyjmujących sterydy anaboliczne jest znaczne zwiększenie ryzyko występowania choroby wieńcowej i
nadciśnienia tętniczego oraz nagłej śmierci sercowej. Sterydy anaboliczne mogą osłabiać funkcjonowanie układu odpornościowego,
co skutkuje zwiększoną częstością infekcji górnych dróg oddechowych.
Innym lekiem coraz częściej używanym w sporcie jest insulina. Nasila ona procesy anaboliczne i hamuje katabolizm w mięśniach,
wątrobie i tkance tłuszczowej. Hamuje powstawanie glikogenu. Zastosowana w nadmiarze wywołuje hipoglikemię, a niedobór
glukozy doprowadzić może do nieodwracalnego uszkodzenia m.in. komórek OUN. Nie ma „bezpiecznej" dawki egzogennej insuliny
dla zdrowego organizmu.

GHB

(Gamma-Hydroxy Butyrate - kwas γ-hydroksymasłowy)

- Nazwy „uliczne": pigułka gwałtu, koktajl gwałtu, Easy lay, Lignid X, Somato-max, fantasy, great hormones, at bedtime, blue
verve, georgia home boy, elzay, grevions bodily harm, predator, date rafe drugs (czyli narkotyki dobre do gwałtu na imprezie), ciekły
Ecstasy .
- Postać: bezwonność, brak smaku i barwy, łatwa rozpuszczalność substancji w wodzie (z racji postaci chemicznej - sól sodowa),
napojach oraz drinkach umożliwiają podanie związku poprzez dosypanie do spożywanych napojów bez możliwości wykrycia jej
organoleptycznie przez pijącego. Tylko bezpośrednie zażycie pozwala wyczuć lekko słony smak. Ampułka 1 ml płynnej postaci GHB
zawiera 242 mg substancji aktywnej.
- Działanie: działa na centralny układ nerwowy, stymuluje wydzielanie dopaminy. GHB występuje fizjologicznie w osoczu (stężenie
wynosi ok. 0,1 mg/l w osoczu oraz ok. 2,5 mg/l w moczu). Największe stężenie - w istocie szarej mózgu, wzgórzu i podwzgórzu. Po
śmierci organizmu (do momentu śmierci komórki) synteza GHB przebiega nadal tak jak w warunkach przyżyciowych, lecz proces
rozkładu, metabolizm tego związku jest zahamowany. Stąd też podczas badania sekcyjnego spotyka się znacznie wyższe stężenia
kwasu γ-hydroksymasłowego niż to wykazują normy fizjologiczne. Mała rozpiętość pomiędzy dawką wywołująca euforię a działającą
silnie depresyjnie na OUN, na ośrodek oddechowy i w konsekwencji wywołującą zejście śmiertelne czyni tę substancję bardzo
niebezpieczną.
- Objawy po zażyciu: średnia dawka narkotyczna GHB to ok. 2,5 g, zaczyna działać po 15-30 minutach. Po zażyciu GHB następuje
utrata świadomości na 3-6 h objawy występujące po spożyciu GHB są niespecyficzne, charakterystyczne dla wielu substancji
psychoaktywnych (szczególnie do alkoholu) co czyni rozpoznanie niełatwym, objawy potęguje równoczesne spożycie alkoholu, GHB
pobudza produkcję hormonu wzrostu, a przez to przyczynia się do wzrostu tkanki mięśniowej, dlatego też jest popularnym środkiem
wśród kulturystów, mającym zastąpić sterydy anaboliczne.

S t r o n a

| 85

Leki, które może podawać ratownik medyczny zgodnie z załącznikiem z dn. 29.12.2006

do „Ustawy o Państwowym Systemie Ratownictwa Medycznego"

Nazwa leku

Postać

Droga podania

Acetylsalicylic acid

tabletki od 0,3 do 0,5 g

doustnie

Amiodarone

roztwór do wstrzyknięcia 150
mg/3ml

dożylnie, doszpikowo

Atropinum sulfuricum roztwór do wstrzyknięcia (0,5

mg/ml;1 mg/ml)

domięśniowo, podskórnie, dożylnie, dotchawiczo, doszpikowo

Clemastine

roztwór do wstrzyknięcia 2 mg/2 ml domięśniowo

Diazepam

roztwór do wstrzyknięcia lub wlewka
doodbytnicza
(do 10mg/2ml)

domięśniowo, dożylnie, doszpikowo, doodbytniczo,

Epinephrine bitartrate

roztwór do wstrzyknięcia (1 mg/ml) dotchawiczo, dożylnie, doszpikowo, domięśniowo, podskórnie,

Flumazenil

roztwór do wstrzyknięcia 500μg/5ml dożylnie, doszpikowo

Furosemide

roztwór do wstrzyknięcia (20 mg/2
ml)

domięśniowo, dożylnie, doszpikowo

Glucagon
hydrochloride

roztwór do wstrzyknięcia 1 mg/fiol+
rozpuszczalnik

domięśniowo

Glucosum 20%
Glucosum 5%

roztwór do wstrzyknięcia dożylnego
(200 mg/ml) roztwór do wlewu
dożylnego

dożylnie, doszpikowo

Glyceryl trinitrate

tabletki 0,5 mg, aerozol do
stosowania podjęzykowego

podjęzykowo

Hydrocortisone lub w
razie braku po
konsultacji z lekarzem
Methylprednisolone

roztwór do wstrzyknięcia
(Hydrocortisone 100 mg/ml; 250
mg/2ml), (Methylprednisolone
500mg/fiol, 1 g/fiol).

dożylnie, doszpikowo

Ketoprofen

roztwór do wstrzyknięcia 100mg/2ml domięśniowo, dożylnie, doszpikowo

Lignocainum
hydrochloricum

roztwór do wstrzyknięcia 100mg/2ml dożylnie, dotchawiczo, doszpikowo

Magnesii sulfuricum

roztwór do wstrzyknięcia 2 g/10 ml dożylnie, doszpikowo

Metoclopramidum

roztwór do wstrzyknięcia 10mg/2ml dożylnie, domięśniowo, doszpikowo

Midazolam po
konsultacji
z lekarzem

roztwór do wstrzyknięcia 5 mg/amp. domięśniowo, dożylnie, doszpikowo

Morphine sulphate

roztwór do wstrzyknięcia (10 mg/ml;
20 mg/ml)

domięśniowo, podskórnie, dożylnie, doszpikowo

Naloxonum
hydrochloricum

roztwór do wstrzyknięcia (400 ug/ml) domięśniowo, podskórnie, dożylnie, doszpikowo, dotchawiczo_

Natrium chloratum
0,9%

roztwór do wlewu dożylnego

dożylnie, doszpikowo

Płyn fizjologiczny
wieloelektrolitowy,
izotoniczny

roztwór do wlewu dożylnego

dożylnie, doszpikowo

Salbutamol

aerozol wziewny w roztworze do
nebulizacji

wziewnie

S t r o n a

| 86

Solutio Ringeri

roztwór do wlewu dożylnego

dożylnie, doszpikowo

Tlen

gaz

wziewnie, dotchawiczo