222

223

ARTYKUŁY POGLĄDOWE

Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa

zmian chorobowych

Atopic dermatitis – differential diagnosis of the skin lesions

A

NNA

B

RUCKA

-S

TEMPKOWSKA

, D

AGMARA

K

UBIK

, A

LEKSANDRA

L

ESIAK

*, J

OANNA

N

ARBUTT

*

Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Dermatologii i Wenerologii

*I Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Streszczenie
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą dermatozą zapalną,

charakteryzującą się występowaniem okresów zaostrzeń i remisji oraz

uporczywego i nawrotowego świądu. Rozpoznanie AZS w praktyce kli-

nicznej stawiane jest w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagno-

styczne zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, w których uwzględnia

się obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzyskane z wywiadu oraz

wybrane parametry laboratoryjne. Takie postępowanie może niekie-

dy prowadzić do zbyt częstego rozpoznawania choroby, szczególnie

wówczas, gdy obraz kliniczny nie jest pełnoobjawowy. Rodzi się więc

pytanie, jak często możemy mieć do czynienia z nadrozpoznawalno-

ścią atopowego zapalenia skóry, szczególnie u małych dzieci poniżej

1. roku życia. Błędy diagnostyczne, a w konsekwencji wdrożenie

nieodpowiedniego postępowania terapeutycznego, najczęściej wyni-

kają z nieprawidłowo przeprowadzonej diagnostyki różnicowej. Stąd

celem niniejszego artykułu jest omówienie jednostek chorobowych,

które imitują zmiany skórne charakterystyczne dla AZS, a ich częstość

występowania zależy od wieku, podobnie jak zmieniający się obraz

kliniczny wyprysku atopowego. W pracy zwrócono również uwagę

na najczęściej popełniane błędy diagnostyczne, które mogą pogarszać

rokowanie i obniżać komfort życia pacjentów. Obserwacje kliniczne

wskazują, że rozpoznanie AZS nie jest proste i wymaga od lekarza

dużej znajomości obrazów klinicznych zmian skórnych oraz, niekiedy,

wykonania kompleksowych badań dodatkowych, ze szczególnym

uwzględnieniem badania histopatologicznego zmian skórnych.
Słowa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, diagnostyka różnicowa,

nadrozpoznawalność, obraz kliniczny, badania dodatkowe

Summary
Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disorder with

severe, recurrent pruritus, and is characterized by periods of remis-

sion and relapses. In a clinical practice the diagnosis is made using

the most common criteria recommended by Hanifin and Rajka which

include the picture of skin lesions, medical history and selected

laboratory parameters. This procedure may lead to more frequent

diagnosis of the disease than really occurs, especially in the cases

where not all clinical features are present. This statement raises the

question whether AD is not over-diagnosed, especially in children un-

der 1 year of life. Diagnostic mistakes leading to incorrect treatment

usually result from insufficient differential diagnosis. The aim of the

article is to discuss diseases which may imitate skin lesions typical

for atopic eczema occurring in three age-related stages. The article

draws our attention to unnecessary diagnostic mistakes, which exa-

cerbate patients’ prognosis and reduce their comfort of life. Clinical

experience shows that the diagnosis of AD is problematic. Therefore,

physicians are required to have a huge knowledge of dermatological

disorders, and to perform additional tests, especially histopathology

of the skin.
Key words: atopic dermatitis, differential diagnosis, over-diagnosis,

clinical manifestation, additional tests

Adres do korespondencji / Address for correspondence
Dr hab. n. med. Joanna Narbutt

Klinika Dermatologii i Wenerologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

94-017 Łódź, ul. Krzemieniecka 5

tel.: [phone], faks: (42) 688 45 65

e-mail: [e-mail]

© Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229
www.alergia-astma-immunologia.eu

Nadesłano: 19.06.2009

WSTĘP

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą der-

matozą zapalną, charakteryzującą się okresami zaostrzeń
i remisji oraz towarzyszącym uporczywym i nawrotowym
świądem skóry. AZS jest jedną z najczęściej występujących
chorób skóry u dzieci, jednak niekiedy do rozwoju zmian
chorobowych może dochodzić dopiero w wieku dorosłym
[1-3].

Rozpoznanie AZS w praktyce klinicznej stawiane jest

w oparciu o powszechnie uznane kryteria diagnostycz-
ne, zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, w których
uwzględnia się obraz kliniczny zmian skórnych, dane uzy-
skane z wywiadu oraz wybrane parametry laboratoryjne
[4]. Ze względu na występowanie bardzo wielu innych
chorób skóry, mających podobne cechy kliniczne jak AZS,
wydaje się, że niekiedy może dochodzić do jego nadrozpo-
znawalności. Dotyczy to szczególnie bardzo małych dzieci

Praca finansowana z funduszy prac statutowych UM w Łodzi nr 503-11-52-1

224

225

Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229

oraz takich przypadków klinicznych, w których zmiany
chorobowe mają stosunkowo niewielkie nasilenie. Prak-
tyka kliniczna sugeruje, że rozpoznanie AZS może sprawić
wiele problemów, a także wymaga ono niekiedy przepro-
wadzenia szerokiej diagnostyki różnicowej. Brak właści-
wego różnicowania prowadzi do mylnego rozpoznania,
co z kolei powoduje niepowodzenia terapeutyczne. Pro-
blem ten wydaje się bardzo ważny, szczególnie ze wzglę-
du na to, że coraz częściej rozpoznanie AZS stawiane jest
przez lekarzy wielu specjalności, nie tylko dermatologów
i alergologów, co naturalnie wiąże się z mniejszą zdol-
nością szerokiego różnicowania z innymi dermatozami.
Celem naszej pracy jest więc przedstawienie najczęstszych
jednostek chorobowych, których obraz kliniczny może
imitować atopowe zapalenie skóry, z uwzględnieniem
wieku pacjentów oraz zmieniającego się wraz z wiekiem
obrazu klinicznego AZS.

Przebieg kliniczny I fazy atopowego zapalenia

skóry – diagnostyka różnicowa

Atopowe zapalenie skóry zostało podzielone na trzy

fazy kliniczne, uwzględniające charakter zmian skórnych.
I faza dotyczy dzieci do 2. roku życia. Pierwsze zmiany
chorobowe rozwijają się około 3. miesiąca życia. Są to
sączące zmiany grudkowo-wysiękowe, lokalizujące się
na skórze policzków, wyprostnych częściach kończyn
i owłosionej skórze głowy. U części dzieci obserwuje się
świąd skóry, którego kliniczną manifestacją jest niepokój
dziecka, częsty płacz i problemy ze snem. Dzieci wykazują
odruch drapania, stąd widoczne są niekiedy przeczosy.
Skóra dzieci często jest sucha, ale w części przypadków
nie stwierdza się tego objawu. Przeważnie nie występują
zmiany chorobowe w okolicy pieluszkowej [3-5]. W każ-
dym przypadku pojawienia się zmian o takim charakterze
klinicznym konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu
pod kątem rodzinnego występowania chorób atopowych.
Należy również rozważyć udział czynników pokarmowych
jako przyczynę występowania zmian chorobowych (po
przeprowadzeniu dokładnego wywiadu z matką), nie
zawsze jednak powinno się w tym upatrywać przyczyny
rozwoju choroby. Nierozsądne wydaje się wprowadza-
nie restrykcyjnej diety u matki lub diety hipoalergicznej
u dziecka, jeśli nie stwierdzono bezpośredniego związku
rozwoju zmian skórnych z przyjmowanymi pokarmami.
Nie oznacza to jednak braku korelacji pomiędzy dietą sto-
sowaną przez kobietę ciężarną lub karmiącą a rozwojem
chorób alergicznych u dziecka. Piśmiennictwo wskazuje
na immunoprotekcyjny wpływ wzbogacania diety o pro-
biotyki [6].

Nadkażenia bakteryjne, grzybicze i wirusowe

skóry

U części dzieci zmiany chorobowe mogą ulec nad-

każeniu bakteryjnemu bądź, rzadziej, wirusowemu lub
grzybiczemu. Niekiedy jednak od początku mogą być to
zmiany infekcyjne, szczególnie jeśli do ich rozwoju doszło
po infekcji, np. dróg oddechowych. W takich przypadkach
w leczeniu konieczne jest zastosowanie miejscowych pre-
paratów przeciwbakteryjnych, niekiedy w początkowym

okresie w połączeniu ze środkiem przeciwzapalnym (np.
glikokortykosteroidów o niskiej sile działania). Należy
zaznaczyć, że w przypadku zmian sączących bądź zlo-
kalizowanych na owłosionej skórze głowy największe
zastosowanie mają preparaty w zaróbce kremowej lub
w postaci lotionu. Miejscowe kortykosteroidy u małych
dzieci stosujemy przez okres kilku dni, na zmianę z emo-
lientami [7,8], czasami wskazane jest ich powolne odsta-
wianie [9]. W zaostrzaniu zmian o charakterze AZS uznaje
się rolę endotoksyn wydzielanych przez czynniki infekcyj-
ne, które uznawane są za superantygeny. Podkreśla się tu
przede wszystkim białka wydzielane przez S. aureus oraz
grzyby, głównie C. albicans i M. furfur, a także niektóre wi-
rusy, np. H. simplex [10]. Przyczyn zwiększonej kolonizacji
gronkowca złocistego w skórze dzieci z AZS upatruje się
przede wszystkim w genetycznie uwarunkowanym obni-
żonym poziomie ceramidów oraz β-defensyn w naskórku,
ale także w niskiej ilości wolnych kwasów tłuszczowych
i zasadowym pH skóry [4,10-12].

Nie wolno zapomnieć o jednostce chorobowej, któ-

rej czynnikiem etiologicznym jest gronkowiec złocisty,
a dokładnie produkowana przez niego egzotoksyna,
działająca niszcząco na naskórek (epidermolizyna). Za-
palenie pęcherzowe i złuszczające skóry pochodzenia
gronkowcowego (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome,
SSSS) dotyczy przede wszystkim noworodków i niemowląt
do 3. miesiąca życia, jednak całkowicie odmienny obraz
chorobowy SSSS wyklucza możliwość rozpoznania w tych
przypadkach AZS [13].

Łojotokowe zapalenia skóry

Jednostką chorobową, która jest bardzo często mylona

z AZS u noworodków i niemowląt, jest łojotokowe zapa-
lenie skóry (ryc. 1). W tym przypadku zmiany chorobowe
lokalizują się w okolicy owłosionej skóry głowy i na twa-
rzy, a ich rumieniowo-złuszczający charakter jest bardzo
zbliżony do AZS. W różnicowaniu należy zwrócić uwagę
na ujemny wywiad atopowy w rodzinie, zajęcie okolicy
pieluszkowej, wczesne (pierwsze dni, tygodnie życia) po-
jawienie się zmian, a następnie ich ustępowanie w pierw-
szych miesiącach [14].

Rozpoznanie AZS w okresie niemowlęcym należy posta-

wić bardzo rozważnie, gdyż niekiedy taka diagnoza może
przez wiele lat towarzyszyć dziecku, implikując przede
wszystkim wdrażanie restrykcyjnej, najczęściej bezmlecz-
nej diety. Wydaje się, że należy więc, jeśli nie ma tzw.
„mocnych dowodów”, wstrzymać się z ustaleniem właści-
wej diagnozy, początkowo lecząc dziecko objawowo.

Genodermatozy

Osobnym zagadnieniem jest występowanie zmian rumie-

niowych, niekiedy erytrodermicznych, w pierwszych dniach
czy tygodniach życia dziecka. Takie przypadki wymagają
wnikliwej diagnostyki różnicowej z genodermatozami, do
których należą jednostki z kręgu rybich łusek (ichthyosis) i pę-
cherzowego oddzielania się naskórka (epidermolysis bullosa).
W klasycznej postaci (z dziedziczeniem autosomalnym do-
minującym) skóra dziecka przy urodzeniu jest niezmieniona,
a pierwsze objawy występują w końcu 1. roku życia. Zmiany

224

225

Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa...

są uogólnione, symetryczne, znaczna hiperkeratoza obejmuje
dłonie i stopy, jednak okolice zgięć stawowych i fałdów skór-
nych pozostają wolne. Łuski są duże, ciemne, co może przy-
pominać skórę węża. Często (do 30% przypadków) współ-
istnieje AZS. Są również inne, rzadziej spotykane postacie
rybiej łuski, o nieco odmiennej manifestacji klinicznej, gdzie –
np. w ichthyosis epidermolytica – zmianom hiperkeratotycz-
nym okresowo towarzyszy wysiew pęcherzy, a zmiany są
widoczne zaraz przy urodzeniu i obejmują również zgięcia
stawowe [15]. Pęcherze są również charakterystyczne dla epi-
dermolysis bullosa (ryc. 2). Powstają one głównie w miejscach
urazów mechanicznych w okresie intensywnego rozwoju ru-
chowego u kilkuletnich dzieci [16,17].

Inną genodermatozą, którą należy uwzględnić w dia-

gnostyce różnicowej AZS, jest zespół Nethertona. Jest to
rzadkie genetyczne schorzenie cechujące się występowa-
niem triady charakterystycznych objawów, tj. zmian skór-
nych w postaci erytrodemii złuszczającej, nieprawidłowej
budowy włosa (tzw. włosy bambusowate) i objawów ska-
zy atopowej z podwyższonym poziomem przeciwciał IgE
w surowicy, co z kolei może być przyczyną rozpoznania
AZS [18,19].

Podejrzenie genodermatozy wymaga skierowania

dziecka do ośrodków referencyjnych i przeprowadzenia
dokładnej diagnostyki histopatologicznej oraz genetycz-
nej [15].

Zespół hiper-IgE

Jeżeli pierwsze objawy przypominające AZS zaobserwo-

wano u dziecka nie później niż w 18.-20. miesiącu życia
i przyjęły one postać ciężkiego, przewlekłego zapalenia
skóry z uporczywymi, nawracającymi infekcjami bakte-
ryjnymi skóry, tkanki podskórnej i układu oddechowego,
należy poszerzyć diagnostykę w kierunku zaburzeń od-
porności i wziąć pod uwagę zespół hiper-IgE (zespół Joba,
hyper-IgE syndrome, HIES). Jest to bardzo rzadko spoty-
kana postać pierwotnego niedoboru odporności, którego
przyczyną jest najprawdopodobniej defekt chemotaksji
neutrofilów. Większość przypadków HIES występuje spo-
radycznie. Do objawów, oprócz nawracających infekcji,
należy bardzo wysoki poziom całkowitego IgE w surowicy
(>2000 IU/ml). W przeciwieństwie do AZS najczęściej nie
stwierdza się swoistych IgE, ani dodatnich testów punkto-
wych dla głównych grup alergenów. Pacjent z zespołem
Joba ma charakterystyczny wygląd: grube rysy twarzy,
wystające czoło, głęboko osadzone oczy, szeroką nasadę
nosa, jasną karnację i rude włosy. Skóra tych pacjentów,
podobnie jak w AZS, jest szorstka i sucha, pokryta zmia-
nami rumieniowo-grudkowymi, z obecnością licznych
nadżerek i przeczosów (ryc. 3). Zmiany nie wykazują predy-
lekcji do żadnej okolicy. U części chorych zaobserwowano
inne objawy kliniczne, zwłaszcza ze strony układu kost-
no-stawowego: nadmierną ruchomość stawów, objawy
osteoporozy, skłonność do patologicznych złamań kości
[20-22].

Przebieg kliniczny II fazy AZS

II faza AZS występuje pomiędzy 2. a 12. rokiem życia.

Charakterystyczne są dla niej zmiany rumieniowo-grudko-
we i nasilona suchość skóry. Zmiany lokalizują się najczę-
ściej na zgięciowych powierzchniach kończyn (doły łok-
ciowe i podkolanowe), na szyi oraz po stronie dłoniowej

Ryc. 1. Zapalenie łojotokowe u niemowlęcia:
a) owłosionej skóry głowy
b) skóry okolicy pieluszkowej

Ryc. 2. Pęcherzowe oddzielanie się naskórka

a

b

226

227

Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229

nadgarstków (ryc. 4). Często widoczne są linijne przeczosy,
będące wynikiem nasilonego odruchu drapania, głównie
w godzinach nocnych oraz lichenifikacja [3-5]. Rozpozna-
nie tych zmian u dzieci, u których jest już kilkuletni wywiad
w kierunku AZS, nie nastręcza trudności. Jednak i w tych
przypadkach należy zwracać baczną uwagę na nadkażenia
bakteryjne, grzybicze bądź wirusowe, często towarzyszą-
ce zmianom. Mogą być wynikiem naturalnego przebiegu
choroby, ale też objawem niepożądanym, wynikającym
z długotrwałego stosowania miejscowych glikokortyko-
steroidów bądź miejscowych inhibitorów kalcyneuryny
[23]. Wskazane jest stosowanie leczenia przyczynowego
[24,25].

Zakażenia grzybicze

Wydaje się, że szczególnie trudne może być różni-

cowanie ognisk grzybiczych, którym podobnie jak AZS,
towarzyszy świąd skóry. Ogniska te zazwyczaj są owalne,
a grudki i pęcherzyki, niekiedy z sączeniem, lokalizują się
na obwodzie zmian (ryc. 5). Istotnym problemem jest nie-
rozpoznanie tych zmian i stosowanie w celu ich leczenia
miejscowych kortykosteroidów, które przyczyniają się
w początkowym okresie do „wyciszenia” stanu zapalnego
i świądu, a następnie ułatwiają wnikanie strzępek grzyba
do podścieliska, co powoduje utrzymywanie się infekcji,
niekiedy prowadząc do jej uogólnienia. Elementem roz-
strzygającym rozpoznanie jest wynik badania mikologicz-
nego. Jednak przy stosowaniu miejscowych steroidów
mogą być one fałszywie ujemne i rozstrzygnięciem jest
dopiero wynik badania histopatologicznego pobranego
ze zmian skórnych. W przypadku utrzymujących się zmian
grzybiczych wskazane jest włączenie leczenia ogólnego.
U dzieci, w zależności od wieku, możemy stosować fluko-
nazol, itrakonazol bądź terbinafinę [26,27].

Ryc. 4. Zmiany o charakterze rumieniowo-złuszczającym i lichenifika-
cja skóry w obrębie:
a) nadgarstka,
b) dołów podkolanowych

Ryc. 5. Grzybica skóry gładkiej w obrębie twarzy u 13-letniej dziew-
czynki

b

Ryc. 3. Zmianami rumieniowo-grudkowe z obecnością licznych nad-
żerek i przeczosów w przebiegu zespołu hiper-IgE

a

226

227

Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa...

Współistniejące dermatozy

W wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym mogą wy-

stępować też inne jednostki chorobowe zajmujące skórę.
W diagnostyce różnicowej AZS należy uwzględnić liszaj
płaski, reakcje polekowe, pokrzywki, wyprysk kontaktowy,
fotodermatozy idiopatyczne, choroby tkanki łącznej, ziar-
niniaka obrączkowatego, choroby pęcherzowe autoimmu-
nologiczne, w tym opryszczkowate zapalenie skóry, które
ze względu na obecność grudek, pęcherzyków i silnego
świądu szczególnie często początkowo jest mylnie roz-
poznawane jako „choroba alergiczna” bądź AZS [28-33].
Jednostką, której obraz kliniczny może imitować AZS, jest
również świerzb, który obecnie często występuje, szcze-
gólnie po okresie wakacyjnym, a jego rozpoznanie może
nastręczać wiele problemów [34]. W praktyce klinicznej
spotyka się przypadki nieprawidłowego rozpoznania AZS
u dzieci z nietypowymi zmianami skórnymi w przebiegu
trądziku, łojotokowego zapalenia skóry czy łuszczycy,
szczególnie wysiewnej poinfekcyjnej [14,35]. Natomiast
nagminnie nadrozpoznawane jest AZS w przypadku wy-
stępowania zmian o charakterze rogowacenia mieszkowe-
go (ryc. 6), w którym zmiany grudkowe, z towarzyszącym
świądem i suchością skóry, lokalizują się na wyprostnych
powierzchniach ramion, ud, rzadko na policzkach. Towa-
rzyszyć im może przerzedzenie zewnętrznych części brwi,
co może przypominać objaw Hertoga [36]. Zmiany o tym
charakterze należy traktować jako problem kosmetyczny,
stosując w leczeniu emolienty z dodatkiem mocznika, nie-
kiedy kwasu salicylowego.

Przebieg kliniczny III fazy AZS

W III fazie AZS, która dotyczy osób w wieku dojrzewania

i dorosłych, zmiany charakteryzują się wybitnie przewlekłym
charakterem, nasiloną lichenifikacją, a występują głównie
na powierzchniach zgięciowych kończyn, na twarzy (czoło
i wokół oczu) oraz na szyi [2,3,4]. Lokalizacja zmian na skórze
twarzy, szczególnie wokół oczu, zwłaszcza u młodych kobiet,
powinna ukierunkować diagnostykę różnicową alergii na ko-
smetyki. Najczęściej właściwości uczulające mają syntetyczne
składniki, głównie substancje zapachowe, konserwanty,
P-fenylenodwuamina i lanolina. Mydła toaletowe mogą wy-
woływać reakcje alergiczne w obrębie całego ciała, ze szcze-
gólnym nasileniem w zgięciach stawowych, czyli okolic cha-
rakterystycznych dla AZS [37,38]. Istotnym problemem dla
młodych osób zaczynających życie zawodowe jest narażenie
na alergeny kontaktowe, prowadzące do rozwoju wyprysku.
W Polsce w porównaniu do innych krajów europejskich,
np. Danii, jest to problem marginalizowany. Dokładnie ze-
brany wywiad w wielu przypadkach pozwala na określenie
związku przyczynowo-skutkowego [39,40]. Należy również
pamiętać, że u chorych na AZS mogą dodatkowo rozwijać się
ogniska wypryskowe będące wynikiem alergii kontaktowej
na inne substancje, w tym powszechny w naszym środowi-
sku – nikiel [41]. W takich przypadkach wskazane jest wyko-
nanie dodatkowo testów naskórkowych, a w leczeniu należy
przede wszystkim uwzględnić edukację i unikanie przez pa-
cjenta ekspozycji na substancje uczulające. Wykonanie takich
badań umożliwia prawidłowe rozpoznanie i uniknięcie kiero-
wania diagnostyki wyłącznie w kierunku AZS [42].

Ryc. 6. Rogowacenie mieszkowe na:
a) policzkach,
b) ramionach

Chłoniaki skóry

W przypadku pacjentów, u których pierwsze objawy po-

jawiają się po 40. roku życia bądź nie odpowiadają na stan-
dardowe leczenie, należy wziąć pod uwagę możliwość roz-
rostu nowotworowego w skórze, szczególnie chłoniaków
z limfocytów T. Najczęstszym z nich jest ziarniniak grzybia-
sty, którego zmiany kliniczne, szczególnie w początkowej
fazie, mogą – zgodnie z danymi z piśmiennictwa – imitować
ponad 50 różnych jednostek chorobowych, w tym AZS [43].
We wszystkich przypadkach klinicznie wątpliwych koniecz-
ne jest przeprowadzenie diagnostyki histopatologicznej, ze
szczególnym zwróceniem uwagi patologa na rozpoznanie
kliniczne, gdyż cechy morfologiczne mogą być niekiedy
niejednoznaczne. W chorobach rozrostowych pacjenci za-
zwyczaj nie zgłaszają świądu skóry [44,45].

a

b

228

229

Piśmiennictwo

1. Levy RM Gelfand JM, Yan AC. The epidemiology of atopic der-

matitis. Clinics in Dermatology 2003; 21: 109-115.

2. Sternau D,Nowicki R. Zespół atopowego zapalenia skóry

– nowa klasyfikacja, diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza
2004; 3: 40-49.

3. Rudikoff D,Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet 1998; 351:

1715-1720.

4. Kurzawa R, Wanat-Krzak M. Diagnostyka atopowego zapalenia

skóry. Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry.(w) Atopowe
zapalenie skóry-poradnik dla lekarzy. Wydawnictwo Help-Med,
Kraków 2007: 23-36.

5. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis.

Acta Dermatol Venerol 1980; 92 (suppl): 44-47.

6. Rautava S, Kalliomäki M, Isolauri E.Probiotics during pregnancy

and breast-feeding might confer immunomodulatory protec-
tion against atopic disease in the infant. J Allergy Clin Immunol
2002; 109: 119-121.

7. Siegfried E, Shah P. Neonatal skin and skin care. Dermatol Clin

1998; 16: 437-446.

8. Szarmach H, Wilkowska A. Zasady i odrębności leczenia miej-

scowego u dzieci. Derm Klin Zabieg 1999; 1: 99-104.

9. Narbutt J. Zastosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu ato-

powego zapalenia skóry. Terapia 2007; 4: 66-72

10. Leung D. Atopic dermatitis and the immune system: The role

of superantigens and bacteria. J Am Acad Dermatol 2001; 45:
S13-S15.

11. Śpiewak R. Postępowanie w wyprysku atopowym – miejsce

leczenia przeciwbakteryjnego. Przegl Alergolog 2006; 3: 19-23.

12. Imokawa G, Abe A, Jin K i wsp. Decreased level of ceramides

in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factor in
atopic dry skin? J Invest Dermatol 1991; 96: 523–526.

13. Farrell AM. Staphylococcal scalded-skin syndrome. Lancet 1999;

354: 880-881.

14. Yates VM, Kerr R, Mackie R. Early diagnosis of infantile seborr-

heic dermatitis and atopic dermatitis-clinical features. Br J Der-
matol 1983; 108: 6338.

15. Akiyama M. The pathogenesis of severe congenital ichthyosis of

the neonate. J Dermatol Sci 1999; 21: 96-104.

16. Horn HM, Tidman MJ. The clinical spectrum of epidermolysis

bullosa simplex. Br J Dermatol 2000; 142: 468-472.

17. Myśliwiec H, Flisiak I, Chodynicka B. Postać dystroficzna wro-

dzonego pęcherzowego oddzielania się naskórka – opis przy-
padku. Dermatol Klin 2006; 8: 45-47.

18. Smith DL, Smith JG, Wong SW i wsp. Netherton’s syndrome:

A syndrome of elevated IgE and characteristic skin and hair fin-
dings. J Allergy Clin Immunol 1995; 95: 116-123.

19. Kordys-Darmolińska B , Kasznia-Kocot J, Kozowicz M i wsp.

Schorzenia atopowe u 17-letniego pacjenta z zespołem Nether-
tona. Alergia Astma Immunol 2006; 11: 62-64.

20. Kacalak-Rzepka A, Mączyńska I, Maleszka R i wsp. Zespół Hiper-

IgE. Opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Przegl Dermatol
2007; 94: 405-408.

21. Hinrichs R, Fricke O, Tütüncü R i wsp. A patient with hyper-IgE

syndrome: A multisystem disorder. J Am Acad Dermatol 2002;
47: S268-S269.

22. Szyguła-Kotala E, Sąda-Cieślar M, Buszman Z. Wielonarządowa

manifestacja zakażenia gronkowcem złocistym u dziecka z ze-
społem hiper-IgE. Alergia Astma Immunol. 2006; 11: 1-10.

23. Carroll CL, Fleischer AB. Tacrolimus: focusing on atopic derma-

titis. Drugs Today 2006; 42: 431-439.

24. Solomon LM, Telner P. Eruptive molluscum contagiosum in ato-

pic dermatitis. Can Med Assoc J 1966; 95: 978-979.

25. Bayerl C, Feller G, Goerdt S. Experience in treating molluscum

contagiosum in children with imiquimod 5% cream. Br J Derma-
tol 2003; 149: 25-28.

26. Andrews MD, Burns M. Common tinea infections in children.

Am Fam Physician 2008; 77: 1415-20.

27. Niczyporuk W, Krajewska-Kułak E, Łukaszuk C i wsp. Problemy

w rozpoznawaniu i leczeniu grzybic skóry i włosów u dzieci.
Derm Klin Zabieg 1999; 1: 75-78.

28. Waszczykowska E. Choroby alergiczne skóry i różnicowanie.

Przegl Alerg 2005; 4: 24-28.

29. Krassowska D, Celewicz-Toruń B. Liszaj płaski-odmiany klinicz-

ne, etiopatogeneza i leczenie. Przegl Dermatol 2005; 92: 7-21.

30. Sullivan JR, Shear NH The drug hypersensitivity syndrome. Arch

Dermatol 2001; 137: 357-364.

Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 223-229

per- lub hipopigmentacji. Wśród chorób przebiegających
ze świerzbiączka należy wyróżnić objawową przewlekłą
niewydolność nerek (25-85%), żółtaczkę cholestatyczną
(100%), przewlekłe zapalenie wątroby typu B i C, czerwie-
nicę prawdziwą (48%), ziarnicę złośliwą (30%), nadczyn-
ność tarczycy (60%), zakażenie wirusem HIV, a także cho-
roby o podłożu psychosomatycznym, takie jak: parazytozę
urojoną lub anoreksję [48,49].

Podsumowując, rozpoznanie AZS na podstawie kryte-

riów Hanifina i Rajki może się wydawać proste, wymaga
jednak znajomości obrazów klinicznych wielu chorób
skóry i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej oraz
umiejętności zebrania rzetelnego wywiadu chorobowego
w rodzinie [4]. Przedstawione w pracy jednostki chorobo-
we są jedynie częścią chorób wymagających różnicowania
z AZS. W pracy starano się zwrócić uwagę na najczę-
ściej popełniane błędy diagnostyczne, oraz pokazać, że
rozpoznanie atopowego zapalenia skóry nie jest proste
i wymaga od lekarza dużej znajomości obrazów klinicz-
nych zmian skórnych.

Diagnostyka różnicowa w tym kierunku jest niezwykle

ważna. W 2007 roku Arellano i wsp. [46] opublikowali
pracę, w której wykazali związek statystycznie istotny
pomiędzy ryzykiem rozwoju zmian nowotworowych
a nasileniem zmian w przebiegu AZS. Ciężkość przebiegu
wyprysku atopowego koreluje z trzykrotnie zwiększonym
ryzykiem rozwoju chłoniaka skóry. Autorzy sugerują,
że znaczny odsetek przypadków diagnozowanych jako
choroba alergiczna, w rzeczywistości od początku była
błędnie rozpoznanym i nieskutecznie leczonym rozrostem
nowotworowym skóry [46]. Wyprysk atopowy powinien
być również różnicowany z zaawansowanymi postaciami
chłoniaków, zarówno ziarniniaka grzybiastego, jak też
zespołu Sezary’ego, szczególnie w okresie erytrodermii
[42,43,45].

Kolejnym problemem diagnostycznym, szczególnie

u osób powyżej 40. roku życia jest uporczywy świąd skó-
ry, występujący w przebiegu chorób ogólnoustrojowych.
Zmiany kliniczne zazwyczaj manifestują się w postaci
suchej skóry z obecnością przeczosów, lichenifikacji, hi-

228

229

Brucka-Stempkowska A i wsp. Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa...

31. Ferguson J, Ibbotson S. Idiopathic photodermatoses. Semin

Cutan Med Surg 1999; 18: 257-273.

32. Narbutt J, Dąbkowski J, Torzecka JD. Trudności diagnostyczne

pęcherzycy IgA. Przegl Dermatol 2004; 91: 409-412.

33. Żebrowska A. Opryszczkowate zapalenie skóry. Celiakia ze

zmianami skórnymi. Lekarz Rodzinny 2004; 7-8: 854-858.

34. Heukelbach J, FeldmeierH. Scabies. Lancet 2006; 367: 1767-

1774.

35. Faber EM. Juvenile psoriasis. Postgrad Med 1998; 103: 89-100.
36. Hwang S, Schwartz RA. Keratosis pilaris: a common follicular

hyperkeratosis. Cutis 2008; 82: 177-180.

37. Mehta SS, Reddy BSN. Zapalenie skóry wywołane przez kosme-

tyki – aktualne dane. Dermatol Estet 2003; 3: 4-14.

38. Adams RM, Maibach HI. A five-year study of cosmetic reactions.

J Am Acad Dermatol 1985; 13: 1062-1069.

39. Kieć-Świerczyńska M. Współczesna diagnostyka alergicznych

zawodowych chorób skóry. Przegl Lek 2001; (supl.5): 58.

40. Belsito D V. Occupational contact dermatitis: etiology, preva-

lence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol
2005; 53: 303-313.

41. Hindsén M, Bruze M. The significance of previous contact der-

matitis for elicitation of contact allergy to nickel. Acta Derm
Venereol 1999; 78: 367-370.

42. Brod BA, Dailey AD, Fransway AF i wsp. To patch or not to

patch: What is your threshold for patch testing? Am. J. Contact
Dermat 1999; 10: 94-97.

43. Nashan D, Faulhaber D, Ständer S i wsp. Mycosis fungoides:

a dermatological masquerader. Br J Dermatol 2007; 156: 1-10.

44. Mehrany K, El-Azhary RA, Bouwhuis SA i wsp. Cutaneous T-cell

lymphoma and atopy: is there an association? Br J Dermatol
2003; 149: 1013-1017.

45. Hanselen van CW, Toonstra J, Preesman AH i wsp. Sézary syn-

drome in a young man with severe atopic dermatitis. Br J Der-
matol 1999; 140: 704-707.

46. Arellano FM, Wentworth CE, Arana A i wsp. Risk of lymphoma

following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids
in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007;127:
808-816.

47. British Association of Dermatologists. Diagnosing erythroder-

mic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol 2005; 153: 1-5.

48. Yosipovitch G. Pruritis: an update. Curr Probl Dermatol 2003;

15:143–164.

49. Bonacini M. Pruritus in patients with chronic human immuno-

deficiency virus, hepatitis B and C virus infections. Digest Liver
Dis 2000; 32: 621-625.