Pediatria Atopowe zapalenie skóry

W Polsce AZS występuje

Częstość zachorowań wśród osób urodzonych przed 1960 r. ocenia się na 1,4-3%,

po 1970 roku wskaźnik ten szacowany jest na 8,9-20% badanej populacji

przewlekła, nawrotowa, zapalna choroba skóry, dotycząca naskórka i skóry

właściwej, która cechuje się silnym świądem, typowym umiejscowieniem i

charakterystyczną morfologią zmian, współistniejąca z innymi chorobami

atopowymi u chorego lub jego rodziny

- 30% - ryzyko AZS gdy u jednego z rodziców występują choroby z kręgu atopii,

- 70% - ryzyko AZS gdy oboje rodzice są obciążeni atopią

Odmienności w budowie skóry małego dziecka

przez niedojrzały układ nerwowy

Kryteria większe i mniejsze atopowego zapalenia skóry wg Hanifina i Rajki

Główne objawy atopowego zapalenia skóry

  • świąd

  • przewlekły i nawrotowy przebieg

  • charakterystyczna morfologia zmiani ich lokalizacja

  • osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy

I faza - Wyprysk atopowy okresu niemowlęcego - do 2 roku życia

Charakter objawów

Lokalizacja

W postaciach ciężkich

U około 50% przypadków zmiany ustępują do końca 2 r.ż, ale pojawienie się objawów

atopowego zapalenia skóry u małego dziecka często bywa sygnałem późniejszych

schorzeń układu oddechowego – astmy oskrzelowej

II faza - Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa - do około12 roku życia

Charakter objawów

przechodzące w wykwity z lichenizacją

Lokalizacja

Zmiany zwiastujące

Forma ograniczona

III faza - Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych.

Ten typ kliniczny AZS określony jest prurigo, czyli świerzbiączka

Charakter objawów

Lokalizacja

U młodzieży dermatoza części podeszwowej stopy („choroba przepoconych skarpetek”)

Nasilenie objawów zimą. Skóra sucha, bolesna, łuszcząca się z wtórnymi nadżerkami

bakteryjnymi i grzybiczymi.

Skala SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis) - do oceny rozległości stanu zapalnego skóry zastosowano regułę dziewiątek oraz skalę od 0 do 100%, dzieląc powierzchnię ciała pacjenta na 11 okolic. Natomiast ocena stanu zapalnego skóry prowadzona jest w skali od 0 do 3 w odniesieniu do 6 wybranych wykwitów skórnych (rumień, obrzęk/grudki, sączenie/strupy, nadżerki, lichenizacja oraz suchość okolicy uznanej dla nich za najbardziej reprezentatywną, tzn. o średnim nasileniu) Świąd i zaburzenia snu oceniane są w skali 10-stopniowej.

Wskaźnik EASI (Eczema Area and Severity lndex) służy do oceny objawów

przedmiotowych chorych na atopowe zapalenie skóry. Oceniając objawy

przedmiotowe atopowego zapalenia skóry tą metodą powierzchnię skóry pacjenta,

podobnie jak w innych schematach, dzieli się zgodnie z regułą dziewiątek, natomiast

nasilenie stanu zapalnego skóry ocenia się, uwzględniając 4 typy

wykwitów: rumień, pęcherzyki, nadżerki oraz lichenizację, stosując skalę od 0 do 3.

Powyższe wyniki przelicza się następnie wg odpowiedniego wzoru.

Punktowy wskaźnik nasilenia i rozległości stanu zapalnego skóry W-AZS.

Pozwala na bardzo szczegółową i obiektywną ocenę stanu klinicznego chorych

i praktycznie jako jedyny z opracowanych dotychczas indeksów różnicuje

wykwity charakterystyczne dla ostrej bądź przewlekłej fazy stanu zapalnego

skóry.

Zazwyczaj AZS przebiega z okresami zaostrzeń i poprawy, dlatego obraz

wszystkich trzech faz choroby może występować jednocześnie u tego samego

chorego.

W leczeniu uwzględnić należy trzy główne kierunki

  1. postępowanie profilaktyczne

  2. leczenie miejscowe

  3. leczenie ogólne.

Szczególną uwagę poświęcić należy prawidłowej edukacji pacjentów odnośnie

charakteru schorzenia, jego przewlekłości, czynników prowokujących zaostrzenia,

wyboru zawodu itd.

Od lat 50. złotym standardem jest stałe używanie emolientów redukujących suchość atopowej skóry, natomiast w fazie zaostrzenia zaleca się stosowanie zewnętrznych preparatów kortykosteroidowych.

Skuteczne leczenie atopowego zapalenia skóry jest trudne i wymaga systematyczności oraz zindywidualizowanego podejścia.

Do chwili obecnej nie ustalono jednorodnych zasad postępowania.

Wiadomo, że choroba charakteryzuje się różnorodnością kliniczną i etiopatogenetyczną.

Profilaktyka I-rzędowa - zapobieganie alergizacji

Profilaktyka II-rzędowa - zapobieganie wystąpieniu schorzenia pomimo alergizacji

Profilaktyka III-rzędowa - zapobieganie objawom pomimo występowania schorzenia

W stanach łagodnych może wystarczyć poronna odpowiednia pielęgnacja skóry

Zalecenia

W przypadkach o większym nasileniu stanu zapalnego skóry wskazane jest stosowanie

miejscowych środków glikokortykosteroidowych (w celu zminimalizowania

potencjalnego ryzyka działań ubocznych tej grupy leków) razem z odpowiednim leczeniem

nawilżającym skórę

zanik naskórka oraz skóry właściwej

Teleangiektazje (rozszerzenia drobnych naczyń krwionośnych "pajączki naczyniowe„)

Tachyfilaksja (utrata wrażliwości na lek)

Alergia kontaktowa

Rozstępy

W celu redukcji potencjalnych objawów niepożądanych rekomendowana jest przez

Krajową grupę roboczą specjalistów ds. dermatologii i wenerologii oraz alergologii tzw. terapia przerywana. polega na miejscowym stosowaniu GKS na przemian z substancjami obojętnymi, zwanymi potocznie bazami, pod postacią kremów i maści. Zalecany sposób jej stosowania to aplikacja substancji czynnej co 2. dzień naprzemiennie z bazą (jednego dnia GKS, następnego baza).

Można również stosować GKS przez 3 kolejne dni, bazę przez kolejne 3 dni i cały cykl powtarzać.

W przypadku silniejszych preparatów GKS istnieje możliwość aplikowania GKS

3 razy w odstępach 12-godz. raz w tyg., a przez kolejne dni tygodnia uzupełniania leczenia preparatami obojętnymi.

W leczeniu ogólnym stosuje się środki przeciwhistaminowe, przeciwzapalne, uspokajające

i przeciwświądowe.

Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (hydroksyzyna, dimetydyna, klemastyna, antazolina, prometazyna).

Działają uspokajająco, nasennie i przeciwlękowo. Powinny być stosowane szczególnie przed snem, gdyż świąd skóry często nasila się w nocy.

Mogą powodować objawy niepożądane: wzrost apetytu, suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu, zaparcia, impotencję, senność, zmniejszenie zdolności czuwania i zdolności poznawczych.

Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji, oprócz działania przeciwświądowego

wykazują działanie przeciwalergiczne i przeciwzapalne (cetyryzyna, loratadyna i

feksofenadyna) są pozbawione większości niepożądanych działań i mogą być bezpiecznie

stosowane u wszystkich chorych.

Leki przeciwhistaminowe zarówno pierwszej, jak i drugiej generacji znajdują ważne miejsce w leczeniu chorych na AZS.

Czynniki specyficzne (alergeny wziewne - roztocza kurzu domowego, zarodniki pleśni, sierść zwierząt i pyłki roślin oraz alergeny pokarmowe - mleko, jajko, orzechy, pszenica i ryby oraz owoce morza).

Terapia dzieci

Atopowe zapalenie skóry u dzieci – postępowanie w codziennej praktyce

Poleć:

Udostępnij: Share on facebook Share on twitter Share on google_plusone_share Share on print Share on wykop More Sharing Services

zobacz komentarze

13.08.2012

Atopic dermatitis in children: a practical approach

Triveni Shekariah, Manjunatha Kalavala, Mazin Alfaham

Pediatrics and Child Health, 2010; 21 (3): 112–118

Pełna treść artykułu jest dostępna w publikacji: Medycyna Praktyczna Pediatria 2012/4

KOMENTARZ

dr hab. med. Ewa Trznadel-Grodzka, prof. nadzw.
Klinika Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Uważam, że wybór zagadnień związanych z atopowym zapaleniem skóry (AZS) u dzieci oraz wszechstronną opieką nad chorymi na nie dziećmi jest w pełni uzasadniony. W złożonej etiopatogenezie tej choroby udało się ustalić tylko część faktów, a jej przebieg kliniczny bywa bardzo różnorodny, z czego wynikają kontrowersje wokół metod diagnostycznych, stosowania diety i postępowania terapeutycznego. Nawet sama jednostka chorobowa doczekała się różnego nazewnictwa i jest nazywana świerzbiączką, wypryskiem endogennym, wypryskiem konstytucjonalnym, skazą białkową lub atopowym zapaleniem skóry. Bywa, że pacjenci, odwiedzając różnych lekarzy i słysząc różne rozpoznania, nabierają przeświadczenia, że cierpią na dwie różne choroby.

Niektórzy specjaliści uważają, że nie należy wykonywać skórnych testów płatkowych, testów punktowych lub testów z krwi u dzieci do 4. roku życia. Inni z kolei stoją na stanowisku, że nie ma dolnej granicy wieku ograniczającej wykonywanie testów alergicznych w przypadku braku samoistnej poprawy w okresie lata, braku wyraźnej poprawy po zastosowaniu miejscowych glikokortykosteroidów (mGKS) i podejrzenia alergii pokarmowej. Badania diagnostyczne należy przeprowadzać w specjalistycznych ośrodkach pediatrycznych.1

W typowych przypadkach rozpoznanie ustala się na podstawie badania klinicznego. W rozpoznaniu różnicowym należy rozważyć: łojotokowe zapalenie skóry niemowląt, chorobę Duhringa, świerzb, wyprysk kontaktowy oraz grzybicę powierzchowną skóry gładkiej.

Wskazówki pomocne w różnicowaniu

Łojotokowe zapalenie skóry niemowląt: w jego patogenezie uczestniczy Candida albicans. Pierwsze objawy występują w 3. tygodniu życia. Dziecko jest spokojne, w dobrym stanie ogólnym, nawet w przypadku rozległych zmian. Zajęte są okolice łojotokowe (w tym skóra owłosiona głowy – tzw. ciemieniucha) i fałdy skórne. W jego przebiegu tworzą się strupy i żółte, wilgotne łuski.2
AZS: pierwsze objawy wystepują w 3. miesiącu życia. Wywiad rodzinny w kierunku chorób atopowych często jest dodatni. W rozwoju i zaostrzeniach choroby uczestniczy Malassezia furfur, gronkowce, paciorkowce lub mieszana flora bakteryjna. Charakterystyczny jest silny świąd, dziecko jest niespokojne i płaczliwe. Skóra jest sucha, a na jej powierzchni tworzą się białe, suche łuski.
Choroba Duhringa: rozpoczyna się w wieku młodzieńczym, zmiany układają się symetryczne, wykwity są wielopostaciowe, obejmując m.in. pęcherzyki lub pęcherze. Dominuje pieczenie, nie świąd. Rozstrzygające znaczenie ma badanie histologiczne wycinka skóry i wykazanie złogów IgA w skórze.3
Świerzb: wywiad wskazujący na obecność świerzbu u współmieszkańców. W badaniu przedmiotowym stwierdza się swędzące rozsiane drobne grudki oraz nadżerki i strupy. U niemowląt wykwity rozsiane są na całym ciele. Na dłoniach i podeszwach mogą występować dodatkowo drobne pęcherze. U młodszych i starszych dzieci lokalizacja jest podobna jak u osób dorosłych. W przypadku wątpliwości (np. bardzo niewielka liczba wykwitów) w rozpoznaniu świerzbu pomocne jest stwierdzenie nawet pojedynczych grudek w okolicy zewnętrznych narządów płciowych lub wykrycie nory świerzbowca.
Grzybica powierzchowna skóry gładkiej: w wywiadzie i badaniu przedmiotowym charakterystyczny jest brak predylekcji do jakiejkolwiek okolicy ciała, ale pierwsze ogniska często są widoczne w miejscach odsłoniętych. Typowy jest brak symetrii zmian i umiarkowany świąd. Morfologia wykwitów: ogniska obrączkowate powiększające się obwodowo. W ich obrębie, zwłaszcza na obwodzie, pojawiają się grudki, krosty, pęcherzyki i strupy. Rozstrzygające znaczenie ma badanie mykologiczne.3

Dieta

Udział alergenów pokarmowych w wywoływaniu objawów AZS jest odwrotnie proporcjonalny do wieku pacjenta. Zgadzam się z Autorami artykułu, że nie należy stosować diet restrykcyjnych, a diety eliminacyjne należy zlecać zgodnie z wynikami obserwacji i ewentualnych testów alergicznych. Aby udowodnić, że dany pokarm wywołuje AZS, należy przeprowadzić test prowokacji z podwójnie ślepą próbą i z placebo.1 W Polsce zaostrzenia AZS u dzieci często obserwuje się po spożyciu czekolady, ponieważ zawiera ona nikiel, białko mleka i orzechy.4 Autorzy nie wymieniają także innych niż dieta czynników wyzwalających. Według moich obserwacji, należą do nich wszelkie pospolite infekcje, na przykład górnych dróg oddechowych, szczepienia lub dym papierosowy. Toczy się spór i trwają obserwacje dotyczące oddziaływania alergenów pochodzących od zwierząt domowych.
W procesie leczenia AZS bardzo ważną rolę odgrywa edukacja pacjentów lub ich opiekunów w zakresie istoty choroby i umiejętności postępowania w jej przebiegu. W Polsce działają tzw. szkoły dla alergików oraz stowarzyszenia chorych. Pacjent wielokrotnie zmieniający lekarza w bardzo krótkim czasie wyraźnie potrzebuje dalszej edukacji i poprawy wzajemnych relacji. Z powodu braku satysfakcjonującej pomocy lekarzy, około 40% chorych na AZS lub ich opiekunów korzysta z niekonwencjonalnych metod łagodzenia objawów choroby.
Strategia postępowania w AZS wypracowana i promowana przez polskich ekspertów5 jest zgodna z wytycznymi Autorów artykułu (ryc. 9.). Dzieci w okresie niemowlęcym z potwierdzoną alergią na białko mleka krowiego należy żywić specjalnymi mieszankami zawierającymi hydrolizaty białka lub aminokwasy. W każdym przypadku podstawą postępowania jest miejscowe leczenie preparatami natłuszczającymi i nawilżającymi (krem, lotion, kąpiel natłuszczająca) co najmniej 2 razy na dobę. Typowy schemat leczenia polega na stosowaniu słabych mGKS 1/24 h przez 4–5 dni oraz przewlekłej i wielokrotnej aplikacji emolientów. W przypadku umiarkowanego nasilenia zmian można zastosować terapię naprzemienną (cykle: słabe mGKS 3 dni, obojętne emolienty 3 dni) lub terapię weekendową (słabe mGKS 2 razy/tydz., a w pozostałe dni obojętne emolienty).

Odpowiedni dobór preparatów pielęgnacyjnych jest bardzo ważny. Z każdym rokiem przybywa tzw. kosmeceutyków przeznaczonych dla dzieci i dorosłych z problemami skórnymi. Kosmeceutyki zajmują miejsce pomiędzy kosmetykami a lekami. Są dostępne bez recepty, nie zawierają substancji zapachowych ani parabenów, skutecznie nawilżają i natłuszczają skórę. Ich podstawowy skład często tworzą: parafina płynna, wazelina biała, naturalne tłuszcze pochodzenia roślinnego i nienasycone kwasy tłuszczowe. U niemowląt i małych dzieci nie należy stosować preparatów zawierających kwas salicylowy, kwas borowy, mocznik, często zlecanych również przez lekarzy w lekach recepturowych.6 W razie wątpliwości należy się zapoznać z charakterystyką preparatu dołączoną przez producenta.
Leki recepturowe powinny się charakteryzować prostym składem. Łatwiej wtedy o optymalny dobór właściwego środka. Proponuję zrezygnować z dodawania witamin D, A i E, zwłaszcza w ostrej fazie AZS, co często się zdarza w praktyce. W przypadkach wtórnych infekcji bakteryjnych skuteczny i bezpieczny jest 2% wodny roztwór pioktaniny (pędzlowanie) lub roztwór KMnO4 (nadmanganian potasu) w rozcieńczeniu 1/5000 (kolor bladoróżowy) do kąpieli lub przymoczków. Autorzy artykułu zalecają kąpiele z dodatkiem wybielacza domowego. Odnoszę się do tego pomysłu krytycznie, chociażby z powodu braku jego nazwy chemicznej i nieznanego dawkowania.
W treści artykułu brakuje komentarza odnośnie do znaczenia suchości skóry jako objawu rokowniczego przebiegu AZS. Zależność ta jest wprost proporcjonalna, a u niektórych dzieci może nawet współistnieć rybia łuska.
Ponieważ niektórzy pacjenci chorują na AZS przez całe życie, bardzo ważne jest poradnictwo zawodowe.

Piśmiennictwo do komentarza

1. Host A., Andraes S., Charkin S. i wsp.: Allergy testing in children: why, who, when, and how. Allergy, 2003: 58: 559–569
2. Zawirska A., Mazur M., Adamski Z.: Łojotokowe zapalenie skóry, wyprysk łojotokowy. W: Poradnik lekarza praktyka. Dermatologia. Lublin, wyd. Czelej, 2012; rozdz. 6: 98–100
3. Mallory S.B., Bree A., Chern P.: Choroby pęcherzowe. W: Dermatologia pediatryczna. Diagnostyka i leczenie. Lublin, wyd. Czelej, 2007; rozdz. 6: 83–96
4. Gliński W ., Rudzki E.: Alergeny. W: Alergologia dla lekarzy dermatologów. Lublin, wyd. Czelej, 2002; rozdz. 15: 164–166
5. Gliński W. i wsp.: Postępowanie diagnostyczno-profilaktyczno-lecznicze w atopowym zapaleniu skóry. Konsensus grupy roboczej specjalistów krajowych ds. dermatologii i wenerologii oraz alergologii. Post. Dermatol. Alergol., 2004; 6: 265–277
6. Meszaros J.: Środki odkażające i antyseptyczne. W: Kostowski W.: Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. PZWL, 2001; rozdz. 60:, 937–941

Rozpoznawanie i leczenie atopowego zapalenia skóry u dzieci i dorosłych. Konsensus grupy PRACTALL European Academy of Allergology and Clinical Immunology i American Academy of Allergy, Asthma and Immunology

02.10.2008

opracowanie na podstawie: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL consensus report

C.A. Akdis, M. Akdis, T. Bieber, C. Bindslev-Jensen, M. Boguniewicz, P. Eigenmann, Q. Hamid, A. Kapp, D.Y.M. Leung, J. Lipozencic, T.A. Luger, A. Muraro, N. Novak, T.A.E. Platts-Mills, L. Rosenwasser, A. Scheynius, F.E.R. Simons, J. Spergel, K. Turjanmaa, U. Wahn, S. Weidinger, T. Werfel, T. Zuberbier for the European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Group

Allergy, 2006; 61: 969–987

Artykuł zawiera praktyczne informacje wybrane z pełnego raportu, który w przekładzie na język polski ukazał się w wydaniu specjalnym 6/2008 "Medycyny Praktycznej".

Skróty:
AZS – atopowe zapalenie skóry, GKS – glikokortykosteroid(y)

Definicja i obraz kliniczny

 Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą zapalną chorobą skóry przebiegającą ze świądem. Główną cechą AZS jest suchość skóry spowodowana dysfunkcją bariery skórnej, ze zwiększeniem utraty wody przez naskórek, czemu zwykle towarzyszy intensywny świąd i stan zapalny.

 U 45% dzieci zachorowanie na AZS występuje w pierwszych 6 miesiącach życia, u 60% – w pierwszym roku, a u przynajmniej 85% – przed ukończeniem 5 lat.

 U 20% dzieci, które zachorowały w wieku =<2 lat, objawy choroby będą się utrzymywać, a u kolejnych 17% będą występować okresowo do 7. roku życia. Tylko u 16,8% dorosłych chorych na AZS początek objawów wystąpił po okresie dojrzewania.

 Obraz kliniczny AZS zależy od wieku:
   1) u niemowląt charakterystyczne są intensywnie swędzące grudki i pęcherzyki na rumieniowym podłożu, zlokalizowane na policzkach, czole i głowie
   2) faza dziecięca rozpoczyna się w wieku 2 lat i trwa do okresu dojrzewania. U dzieci rzadziej występują zmiany sączące typowe dla niemowląt, natomiast częstsze są typowe dla przewlekłej choroby zmiany w postaci grudek i blaszek z lichenizacją, zlokalizowane na rękach, stopach, wokół nadgarstków i kostek oraz w zgięciach łokciowych i podkolanowych
   3) faza wieku dorosłego rozpoczyna się w okresie dojrzewania i często się przeciąga do wieku dorosłego. W tym okresie zajęte są przede wszystkim fałdy zgięciowe, twarz i szyja, górne części ramion i pleców, grzbietowe powierzchnie rąk i stóp oraz palców rąk i stóp. Występujące zmiany skórne mają postać suchych, łuszczących się grudek i blaszek na rumieniowym podłożu; z powodu przewlekłego charakteru tych zmian dochodzi do tworzenia się rozległych zlichenizowanych blaszek.

 Dzieci chore na AZS należą do grupy dużego ryzyka wystąpienia astmy alergicznej i alergicznego nieżytu nosa. U 50% dzieci chorujących na AZS w pierwszych 2 latach życia w późniejszym wieku rozwinie się astma. Ciężkość AZS, w tym wczesne wystąpienie uczulenia na pokarm, zwiększa ryzyko zachorowania na astmę lub alergiczny nieżyt nosa. U prawie wszystkich dzieci, u których stwierdzono atopię w wywiadzie rodzinnym, z wczesnym początkiem AZS i z uczuleniem, można się spodziewać wystąpienia astmy.

Czynniki ryzyka

Atopia u rodziców, w szczególności AZS, wiąże się z wystąpieniem i stopniem ciężkości wczesnego AZS u dzieci.

Karmienie piersią przez >=4 miesiące zmniejsza częstość AZS u niemowląt, lecz jest to najprawdopodobniej efekt przemijający, który zanika po 3. roku życia.

Narażenie na alergeny:
   1) narażenie na alergeny powietrznopochodne (zwierzęta domowe, roztocze, pyłki) zwiększa ryzyko zachorowania na AZS i nasilenie choroby
   2) uczulenie na alergeny pokarmowe (mleko krowie i jaja kurze) wpływa na ciężkość AZS w okresie niemowlęcym oraz jest czynnikiem predykcyjnym utrzymywania się objawów do końca dzieciństwa.

 Do czynników wywołujących zaostrzenia AZS należą:
   1) stres
   2) alergeny pokarmowe i powietrznopochodne
   3) drobnoustroje takie jak
     a) Staphylococcus aureus – wytwarzane przez tę bakterię toksyny (tzw. superantygeny) stymulują aktywację limfocytów T i makrofagów. Większość chorych na AZS wytwarza przeciwciała IgE swoiste dla superantygenów gronkowcowych, co koreluje z ciężkością choroby skóry. Superantygeny powodują też oporność na GKS, przez co utrudniają leczenie.
     b) oportunistyczne gatunki drożdżaków Malassezia
   4) autoantygeny (autoreaktywność na ludzkie białka)
   5) czynniki drażniące – szorstkie i wełniane tkaniny (drażnienie mechaniczne skóry), substancje chemiczne (np. do mycia skóry).

Patofizjologia i histopatologia

 Patofizjologia AZS jest wynikiem złożonej interakcji między różnymi genami warunkującymi wrodzoną podatność, środowiskiem osobniczym, czynnikami zakaźnymi, zaburzeniami funkcjonowania bariery skórnej i odpowiedzią immunologiczną.

Zmiany w skórze stwierdzane badaniem histologicznym zależą od stadium choroby:
   1) skóra niezmieniona klinicznie (nie funkcjonuje prawidłowo, często jest sucha, a jej reakcja na czynniki drażniące jest bardziej nasilona niż reakcja skóry zdrowej) – skąpe okołonaczyniowe nacieki z limfocytów T
   2) ostre zmiany skórne widoczne makroskopowo (intensywnie swędzące grudki na podłożu rumieniowym, z towarzyszącymi przeczosami i wysiękiem surowiczym) – znaczne nacieczenie pobudzonymi limfocytami T CD41+
   3) przewlekłe zmiany skórne (pogrubiałe blaszki skórne o wzmożonym rysunku – lichenizacja) – złogi kolagenu w skórze właściwej, wśród komórek naciekających skórę dominują makrofagi.
   Chorzy na AZS mają obniżony próg świądu, manifestujący się nadreaktywnością skórną i drapaniem w następstwie ekspozycji na alergeny, zmiany wilgotności otoczenia, silnego pocenia się i czynników drażniących w małych stężeniach. Świąd może się pojawiać w ciągu całego dnia, ale zwykle nasila się w nocy, często zaburzając sen i w rezultacie jakość życia chorego. Mechanizm świądu w AZS jest słabo poznany. Uwalnianie histaminy z mastocytów w skórze nie jest wyłączną przyczyną świądu, ponieważ leki przeciwhistaminowe nie są skuteczne. Obserwacja, że inhibitory kalcyneuryny stosowane miejscowo i glikokortykosteroidy (GKS) są skuteczne w zmniejszaniu świądu, sugeruje, że komórki zapalne odgrywają istotną rolę w jego patogenezie.

 U około 80% dorosłych chorych na AZS stwierdza się zwiększone stężenie IgE w surowicy (>150 kU/l), uczulenie na alergeny powietrznopochodne i pokarmowe lub współistnienie astmy i alergicznego nieżytu nosa. Jedynie u 20% dorosłych chorych na AZS stężenie IgE we krwi jest prawidłowe. Ten podtyp AZS ma często późny początek (w wieku >20 lat) i nie towarzyszy mu IgE-zależne uczulenie na alergeny powietrznopochodne lub pokarmowe. Niektórzy chorzy z tej grupy mogą jednak przejawiać IgE-zależne uczulenie na antygeny drobnoustrojowe, takie jak enterotoksyny S. aureus i antygeny Candida albicans czy Malassezia sympodialis (dawniej Pityrosporum ovale). U dzieci stwierdzono występowanie przejściowych postaci AZS z małym stężeniem IgE i bez wykrywalnego uczulenia, które mogą przechodzić w zewnątrzpochodny wariant AZS, ze wzrostem stężenia IgE we krwi i rozwojem uczuleń na alergeny powietrznopochodne i pokarmowe w późniejszym okresie życia.

Rozpoznanie

 Powszechnie przyjęte są kryteria diagnostyczne opracowane przez Hanifina i Rajkę. Biopsje skóry nie są niezbędne do rozpoznania, ale mogą być wymagane do wykluczenia innych jednostek chorobowych.

 Najważniejsze w rozpoznaniu różnicowym są inne postaci wyprysku. Szczególnie u dorosłych spotyka się postaci mieszane, obejmujące elementy wyprysku atopowego, kontaktowego oraz z podrażnienia. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych trzeba uwzględnić m.in. niedobory witamin i ziarniniaka grzybiastego.

Badanie w kierunku czynników wywołujących zaostrzenia AZS obejmuje wywiad osobniczy oraz swoiste testy skórne, próby prowokacyjne (z pokarmami) i badania krwi (swoiste IgE), zależnie od ciężkości choroby i podejrzewanych czynników etiologicznych. Nie należy stosować innych testów o niepotwierdzonej przydatności, takich jak testy cytotoksyczności limfocytów, test degranulacji bazofilów czy pomiar stężenia IgG (lub jej podklas) w surowicy.

Leczenie

Podstawowe leczenie AZS obejmuje:
   1) optymalną pielęgnację skóry mającą na celu przywrócenie prawidłowej bariery skórnej poprzez regularne stosowanie emolientów i nawilżanie skóry
   2) rozpoznawanie i unikanie swoistych (p. wyżej) i nieswoistych czynników zaostrzających, takich jak:
     a) ubrania wykonane z nieprzepuszczalnych lub drażniących materiałów syntetycznych lub wełnianych
     b) mydła i gorąca woda – powinno się ograniczyć kontakt z wodą, do mycia używać umiarkowanie ciepłej wody oraz łagodnych syntetycznych detergentów o odpowiednim pH (zakwaszone do pH 5,5–6,0 w celu ochrony kwaśnego płaszcza skóry).
Nie ma uniwersalnej diety zalecanej chorym na AZS. Ograniczenia dietetyczne należy zalecać w przypadkach udokumentowanej nadwrażliwości pokarmowej.

 Kolejne etapy leczenia, w zależności od ciężkości choroby, polegają na stopniowym dołączaniu leków (ryc.). Optymalne postępowanie obejmuje regularną kontrolę lekarską, edukację chorego lub opiekunów oraz, w razie potrzeby, odpowiednią pomoc psychologiczną.

Ryc. Stopniowane postępowanie u chorych na atopowe zapalenie skóry (AZS)

Leczenie miejscowe

Emolienty należy stosować nieprzerwanie, nawet jeśli nie ma na skórze wyraźnych zmian zapalnych. Przy wyborze emolientu należy się kierować stanem skóry, czynnikami sezonowymi i klimatycznymi oraz porą dnia. Emolienty zawierające polidokanol są skuteczne w zmniejszeniu nasilenia świądu. Dodatkowe stosowanie miejscowych preparatów zawierających mocznik pozwala intensywniej nawilżyć skórę. Do emolientu można dodać kwas salicylowy w celu leczenia przewlekłych zmian rogowaciejących.

GKS miejscowo stosuje się w leczeniu ostrych zmian wypryskowych. Ze względu na skutki niepożądane (zmiany zanikowe skóry) należy je stosować przez możliwie krótki czas i nie częściej niż 2 razy dziennie. W okolicy narządów płciowych zewnętrznych, na twarzy czy w fałdach skórnych można stosować tylko preparaty o słabej lub umiarkowanej sile działania; podobne postępowanie zaleca się także w przypadku dzieci. Do GKS słabiej indukujących zmiany zanikowe skóry należą: prednikarbat, pirośluzan mometazonu, flutikazon i aceponian metyloprednizolonu. Wykazano m.in., że u dzieci i dorosłych stosowanie GKS (flutikazonu) 2 razy w tygodniu na niezmienioną skórę zapobiega kolejnym zaostrzeniom AZS (p. Stosowanie propionianu flutikazonu 2 razy w tygodniu jako uzupełnienie leczenia podtrzymującego środkami nawilżającymi w celu zmniejszenia ryzyka nawrotów atopowego zapalenia skóry – przyp. red.).

Inhibitory kalcyneuryny stosowane miejscowo (pimekrolimus i takrolimus) umożliwiają opanowanie stanu zapalnego skóry bez użycia GKS. Nie powodują zaniku skóry, dlatego można je stosować na okolice wrażliwe (twarz i okolice zgięć). Trwają badania nad bezpieczeństwem długotrwałego stosowania tych leków u chorych na AZS, także u niemowląt i dzieci.

Wilgotne opatrunki okluzyjne (wilgotna warstwa gazy) na skórę po uprzedniej aplikacji emolientu lub GKS są korzystne w zaostrzeniach AZS.

Miejscowe leki przeciwdrobnoustrojowe. Zalety antyseptyków miejscowych, takich jak triklosan lub chlorheksydyna, to niewielkie działanie uczulające oraz rzadkie występowanie oporności bakteryjnej. Antyseptyki te można stosować z emolientami oraz w wilgotnym opatrunku okluzyjnym. Wykazano, że miejscowe zastosowanie triklosanu znacząco zmniejsza kolonizację skóry przez S. aureus oraz nasilenie objawów skórnych. Dodanie miejscowego leku przeciwdrobnoustrojowego do GKS miejscowego daje większą poprawę kliniczną niż monoterapia GKS miejscowym. Erytromycyna i kwas fusydowy są szeroko stosowane w Europie, jednak częsta oporność szczepów S. aureus na erytromycynę sprawia, że preferuje się kwas fusydowy. Udowodniono, że stosowany miejscowo kwas fusydowy jest wysoce skuteczny przeciw S. aureus. Istnieje jednak podejrzenie, że długotrwałe leczenie kwasem fusydowym może być odpowiedzialne za wzrastającą oporność, dlatego też zaleca się ograniczenie jego miejscowego stosowania do około 2 tygodni. Wtórne zakażenia należy leczyć tylko wtedy, gdy dają objawy kliniczne.

Leczenie ogólnoustrojowe

Leki przeciwdrobnoustrojowe. Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa jest wskazana w razie rozległego wtórnego zakażenia bakteryjnego (zwłaszcza S. aureus). Zwykle skuteczne są cefalosporyny I i II generacji lub penicyliny półsyntetyczne, stosowane przez 7–10 dni. W przypadku alergii na penicyliny lub cefalosporyny alternatywę stanowi klindamycyna lub doustny kwas fusydowy. Zakażenie skóry wirusem Herpes simplex w postaci wyprysku herpetycznego stanowi ciężkie i mogące zagrażać życiu powikłanie AZS, wymagające ogólnoustrojowego leczenia acyklowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym (np. walacyklowirem). U wybranych chorych korzystne może być miejscowe lub ogólnoustrojowe leczenie przeciwgrzybicze.

GKS doustne mogą być przydatne w leczeniu zaostrzeń AZS, ale ze względu na działania uboczne należy unikać ich stosowania przez długi czas i u dzieci.

Cyklosporyna A jest skuteczna w leczeniu AZS u dorosłych i dzieci. Wprawdzie często się obserwuje nawroty po zakończeniu leczenia, ale ciężkość choroby zwykle jest mniejsza po leczeniu niż przed leczeniem. Ze względu na działania uboczne (szczególnie nefrotoksyczność) należy ograniczyć stosowanie tego leku do pacjentów z ciężką oporną chorobą.

Azatiopryna jest lekiem immunosupresyjnym, który bywa też stosowany w ciężkim, opornym AZS, ale powoduje liczne skutki uboczne.

Leki przeciwhistaminowe, które mają właściwości sedatywne, są przydatne jako leki wspomagające leczenie miejscowe zaostrzeń przebiegających z nasilonym świądem. Leki pozbawione działania sedatywnego mają raczej niewielkie znaczenie w AZS.

Fototerapia stanowi standardowe leczenie drugiego wyboru u dorosłych. W fazie zaostrzenia często się praktykuje łączne stosowanie fototerapii i GKS.

Immunoterapia swoista nie jest jak dotąd ustaloną metodą leczenia AZS.

Edukacja

 Do osiągnięcia poprawy stanu skóry konieczne jest nie tylko systematyczne codzienne leczenie, lecz także:
   1) przeszkolenie chorego (a w przypadku dzieci także ich opiekunów) w zakresie wiedzy o chorobie i jej leczeniu
   2) wsparcie psychologiczne
   3) interwencje behawioralne pomagające powstrzymać się od drapania.

Opracowanie redakcyjne na podstawie tłumaczenia
dr med. Urszuli Jedynak-Wąsowicz Konsultował prof. dr hab. med. Wojciech Silny
II Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Przewód pokarmowy – odrębności u dzieci

U noworodka w pierwszym tygodniu życia tzw. czas jelitowy (czas przechodzenia pokarmu przez jelita) przekracza 13 godzin, w 2 miesiącu życia wynosi około 10 godzin (krótszy u niemowląt karmionych piersią, niż żywionych sztucznie).

W ocenie żywienia należy uwzględnić m. in.

Dziękuję za uwagę


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Pediatria Atopowe zapalenie skóry u dzieci
Atopowe zapalenie skory
Atopowe zapalenie skóry gotowe, farmacja
Atopowe zapalenie skóry (2)
ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY
Postępowanie diagnostyczno profilaktyczno lecznicze w atopowym zapaleniu skóry
Atopowe zapalenie skĂłry AZS, Zdrowie i Uroda, Dermatologia
Atopowe zapalenie skóry ogólne informacje
ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY
Wszystko od A do Z o AZS czyli Atopowe Zapalenie Skóry, rozmowa z ekspertem marki Eucerinx
Atopowe zapalenie skóry
oswoic atopowe zapalenie skory
Atopowe zapalenie skóry AZS
ebook Atopowe zapalenie skory
Atopowe zapalenie skory 2
Atopowe zapalenie skory i pokrz Nieznany
Atopowe zapalenie skory fragment
ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY
ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY

więcej podobnych podstron