Halucynogeny Naturalne

Krzemiński Mariusz gr A ns 2007/2008

Wstęp

Halucynogeny psychodeliki lub inaczej środki psychozomimetyczne wywołują u zdrowych
osób ostry i przejściowy stan podobny do ostrej psychozy paranoidalnej. Obok zaburzeń
kontaktów z otoczeniem i odczuwania samego siebie wywołują omam oraz trudność w
odróżnianiu rzeczywistości od iluzyjnego postrzegania. Halucynogeny towarzyszą ludzkości
od zarania dziejów, wiadome jest, że Aztekowie stosowali już tysiące lat przed naszą erą
pewne surowce w celu wywołania stanów podniecenia oraz halucynacji. Szamani od wieków
zbierali zioła i rośliny, które wyzwalały odmienne stany świadomości, niejednokrotnie
przydatne w ich plemiennych praktykach religijnych. Wszystkie te przetwory łączyła jedna
wspólna cecha – były bogate w substancje halucynogenne. To one stały się przyczyną ich
praktycznego zastosowania a wiedzę o nich często przekazywano sobie z pokolenia na
pokolenie

. S

zczyt popularności psychodelików przypada na lata 60’ XX wieku gdy były

niezwykle istotnym elementem kontrkultury powiązanym z kulturą hipisowską i powszechnie
panującą atmosferą buntu i konfliktu pokoleń.

Dzisiaj narkotyki halucynogenne używane są w celach religijnych, eksperymentowania dla
poszerzenia horyzontów duchowych i odkrywania nie znanych przedtem możliwości
twórczych i zwiększenia zdolności interpretacyjnych. Wielu twórców próbowało
eksperymentować ze środkami psychodelicznymi, wychodząc z przekonania, że w ten sposób
będą mogli głębiej odczuwać, lepiej poznać własne wnętrze i w ten sposób lepiej tworzyć. Po
tego typu środki sięgali Ken Kesey, Stanisław Ignacy Witkiewicz czy Aldous Huxley.
Posiadają one też pewne ograniczone zastosowanie w psychiatrii.

Środki halucynogenne wywołują zależność psychiczną, nie prowadzą zazwyczaj do
zależności fizycznej lub w słabym tylko stopniu. Możemy je podzielić ze względu na
budowę chemiczną, pochodzenie (naturalne i syntetyczne) lub wywołane efekty.

Podział związków halucynogennych

• Psychodeliki – Pejotl (Lophora williamsii)
• Dysocjanty – Muchomor czerwony (Amanta muscaria)
• Deliranty – Pokrzyk wilcza jagoda (Atropa belladonna)

Meskalina

Meskalina jest jednym z najstarszych znanych ludziom psychedelików. Stanowi ona główny
psychoaktywny alkaloid małego, kluskowatego kaktusa, znanego jako Pejotl. Rośnie w
południowo-zachodniej części Ameryki Południowej oraz w północnym Meksyku. Jest
niezwykle ważny przy wielu religijnych obrzędach rodowitych indian owych rejonów. Nazwa
łacińska kaktusa brzmi Lophophora williamsii lub inaczej Anhalonium lewinii. Jest on łatwo
rozpoznawalny przez swój drobny, krągły kształt i obecność kępek miękkiego meszku w
miejscu gdzie zwykłe kaktusy mają kolce. Ususzony materiał roślinny był zazwyczaj
używany w ilościach od kilku do kilku tuzinów twardych gałek, zwanych guzikami. Zwykle
jest konsumowany podczas ceremonii.

rys. Lophophora williamsii Rys.meskalina

Działanie:

Głównym składnikiem działającym odurzająco jest wyodrębniona z kaktusa meskalina,
której zawartość w suchym surowcu wynosi 4,6-6,8 %. Meskalina tworzy się z tyrozyny
poprzez tyraminę i dopaminę lub też jej biosynteza przebiegać może również innym
szlakiem - z tyrozyny przez dwuhydroksyfenyloalaninę (DOPA) i dopaminę. Z kaktusa
wyodrębniono 10 różnych alkaloidów, z których najlepiej poznane zostały, poza meskaliną,
anholoidyna, lofoforyna, pellotyna i anhalonina. Mają one zasadniczo podobne działanie
halucynogenne. Anholoidyna wywiera poza tym lekko zaznaczone działanie kurarowe,
pellotyna wywołuje drgawki, lofoforyna zaś jest z nich najbardziej toksyczna.

Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem powstawania halucynacji po tych związkach
związany jest z wpływem na ośrodkowy układ serotoniczny. Związki te wykazują
powinowadztwo do tego systemu neuroprzekaźnikowego, hamując poprzez hamowanie
receptorów 5HT2A aktywność serotoninowych jąder szwu. Sugerowano więc uszkodzenie
hamującego, kontrolnego wpływu serotoniny (dysinhibisja) na struktury przodomózgowia może
być związane z powstawaniem omamów. W zgodzie z tą teorią wykazano, że uszkodzenie
jąder szwu, zahamowanie syntezy endogennej serotoniny oraz rezerpina obniżają wielkość
progowej dawki tych halucynogenów niezbędnej dla wywołania efektów psychtropowych.
Okazało się jednak, że efekty behawioralne są znacznie dłuższe i tym samym nie skorelowane
ze zmianami w aktywności jąder szwu.

Średnia dawka meskaliny waha się w przedziale 300-400 miligramów. Efekty działania
meskaliny utrzymują się do 12 godzin po zażyciu. Wysokie dawki (400-600 mg) wywołują
silne zmiany percepcyjne i bardzo wyraźne efekty wizualne, szczególnie przy zamkniętych
oczach (CEVczyli Closed Eyes Visuals). Działanie meskaliny określane jest zwykle jako
przyjemne i rozświetlające umysł, choć czasami niepokojące i odrażające. Po przyjmowaniu
kolejnych dawek występuje zjawisko tolerancji.

Muchomor

czerwony

Muchomor czerwony

(Amanita muscaria) to bardzo rozpowszechniony w całej strefie

umiarkowanej grzyb; jest powszechnie znany i z uwagi na właściwości toksyczne -
niejadalny. Jednak w niektórych rejonach dalekiej północy, a w szczególności terenach
byłego Związku Radzieckiego, był używany przez plemiona zamieszkujące Syberię
właśnie ze względu na te właściwości. Obecnie również bywa wykorzystywany przez
osoby poszukujące mocnych chemicznych wrażeń.

Skład

Muscimol:

5-(aminometylo)-3-izoksazolol

- jest on głównym alkaloidem muchomorów i

odpowiada za większą część działania psychoaktywnego muchomorów. Główne działanie
muscimolu polega na blokowaniu receptora GABA-A. Muscimol używany jest w badaniach
nad GABA jako jego najskuteczniejszy jego bloker. Dowiedziono, że muscimol działa na
kilka obszarów mózgu - korę mózgową, hipokamp i móżdżek. Muscimol wpływa także na
poziom neuroprzekaźników: zwiększa ilość serotoniny i acetylocholiny w mózgu a obniża
ilość noradrenaliny. Działanie muscimolu znacznie różni się od działania pochodnych
fenyloetyloaminy i indolu, co jest rejestrowane na wykresach badań EEG.Nie są to jednak
naukowo potwierdzone badania, gdyż muscimol nie jest metabolizowany przez organizm
ludzki. Oznacza to, z czysto teoretycznego punktu widzenia, że nie ma on prawa oddziaływać
w jakikolwiek sposób na ciało i umysł. Muskimol wydalany jest w niezmienionej formie.
Dawkowanie doustne substancji waha się w granicach 10-15 mg

Kwas ibotenowy: Aktualny pogląd głosi, że kwas ibotenowy nie przekracza bariery krew-
mózg w formie zmienionej i jest częściowo metabolizowany do muscimolu i muskazonu a
częściowo wydalany w niezmienionej formie. Z badań prowadzonych nad zwierzętami przy
użyciu kwasu ibotenowego wynika, że jest potężną neurotoksyną (po wstrzyknięciu dokładnie
w mózg). Jest strukturalnie podobny do glutamatu i aktywuje receptory NMDA, ale to
prawdopodobnie nie włącza się to w ogół działania psychoaktywnego Amanita muscaria. Ma
on działanie 5-8 razy słabsze niż muscimol (efektywna dawka to 50-100 mg).

Muskazon: Występuje w niewielkich ilościach w muchomorach, ale może być metabolitem
kwasu ibotenowego. Wykazuje on psychoaktywość i bardzo możliwe że odpowiada za część
ogółu działania muchomorów czerwonych.

Muskaryna: Oddziaływuje na poziom acetylocholiny w mózgu i działa na receptory
muskarynowe(stąd ich nazwa). Poziom muskaryny w Amanita muscaria jest dosyć niski
(0.002% - 0.003% na suchą masę grzyba), jednak może być ona odpowiedzialna za
cholinergiczne działanie muchomorów. Choć dowiedziono naukowo aktywność muskaryny,
to jej wchłanianie przez ścianę jelita jest bardzo powolne i prawie nie przedostaje się ona
przez barierę krew-mózg (możliwe jest to w zasadzie tylko przy równoczesnym podaniu
lecytyny). Ponadto efekt działania muskaryny znacznie różni się od działania Amanita
muscaria. Tak więc muskaryna nie ma większego wpływu na charakter odurzenia
muchomorem czerwonym. Pozostałe alkaloidy: Kilka innych substancji chemicznych których
obecność w Amanita muscaria nie została do końca potwierdzona. Bufotenina (5-OH-DMT):
Z badań z 1953 roku wynika że muchomory zawierają bufoteninę, jednak dalsze badania nie
potwierdziły tego odkrycia. Bufotenina wykazuje słabe działnie psychoaktywne gdy jest
zażywana doustnie. Aktualnie uważa się zę bufotenina nie występuje w grzybach z rodzaju
Amanita.

Alkaloidy tropanowe:

atropina, skopolamina i L-hioscyamina (izomer atropiny): Istnieją doniesienia o obecności L-
hioscyaminy i innych alkaloidów tropanowych w Amanita muscaria i Amanita pantherina,
jednakże inni naukowcy nie zdołali potwierdzić tego odkrycia. Aktualnie uważane jest to za
pomyłkę. Nawet jeśli występują w muchomorach alkaloidy tropanowe, to w śladowych
ilościach i nie mają one większego wpływu na działanie Amanita muscaria.

Inne alkaloidy muchomora czerwonego to kwas stizolobinowy, kwas stizolobikowy, kwas
metylotetrahydrokarbolinowy, cholina (nie wykazuje działania psychoaktywnego),
acetylocholina (występuje w bardzo małym stężeniu), muskarydyna (niezbadany związek,
przez jakiś czas sądzono że to po prostu atropina, dziś wiadomo, że to oddzielny związek). Są
to alkaloidy o nieznanej aktywności, ale uważa się, że nie mają one znaczącego wpływu na
odurzenie muchomorem. Trzeba jednak pamiętać, że zawartość wszystkich omawianych
substancji może ulegać znacznym wahaniom. Są one zależne między innymi od rejonu
zbieranych muchomorów (Amanita muscaria zbierane w Ameryce Północnej nie zawierały
wogóle niektórych związków, które były obecne w tych z Afryki Południowej), pory roku
(letnio-jesienne osobniki są mniej toksyczne od tych jesienno-zimowych) oraz po prostu
warunków pogodowych w sezonie.

Urofagia

Członkowie syberyjskich plemion obserwując renifery odkryli fakt, że mocz osoby pod
wpływem muchomora, wypity przez kolejną osobę, jest w stanie wywołać odurzeni. Co
więcej, również jej mocz zachowuje podobne właściwości i wypity przez następną osobę
wywołuje u niej podobny efekt. Dzieje się tak dzięki temu że muscymol przechodzi przez
organizm człowieka nienaruszony, niezmetabolizowany i w ilości niemal pozbawionej zmian!

Psylocibe

Psilocybe to halucynogenne grzyby szeroko rozpowszechnione jako używka rekreacyjna.
Większość użytkowników nazywa je ‘magicznymi grzybami’ lub ‘Kapeluszami Wolności’.
Psychoaktywne gatunki Psilocybe można znaleźć prawie na całym świecie, łącznie z Europą,
rosną od Grenlandii po Tierra del Fuego - najbardziej na południe wysuniętym krańcu
Ameryki Południowej, w Nowej Gwinei, Australii i Nowej Zelandii (zarówno na północnych,
jak i południowych wyspach). Utrzymuje się, że jest co najmniej osiemdziesiąt
halucynogennych gatunków zawierających psychoaktywne alkaloidy: psylocybinę i
psylocynę (które znajdują się również w gatunkach należących do czterech innych rodzajów
grzybów - Conocybe, Panaeolus, Stropharia i Copelandia).W Polsce powszechnie
występującym gatunkiem jest Łysiczka lancetowata - (Psilocybe semilanceata).

Psylocybina przyjęta doustnie działa około 5-6 godzin. Pierwsze efekty zauważalne są już po
20-40 minutach. Zależne jest to od dawki, gatunku spożywanych grzybów oraz sposobu ich
zażycia, indywidualnych cech związanych z metabolizmem, a także pokarmem przyjętym
przed intoksykacją. Psylocybina dobrze wchłania się przez tkanki jamy ustnej i jeżeli grzyby
są długo trzymane w ustach i żute, pierwsze efekty mogą wystąpić nawet po 10-15 minutach.

Psylocybina w organiźmie szybko ulega defosforylacji do psylocyny, która jest agonistą
receptorów serotoninowych 5-HT.

1A

i 5-HT

2A/2C

. Psylocybina jest metabolizowana głównie w

żołądku, a także przez enzym monoaminooksydazy. Przyjęcie inhibitorów
monoaminooksydazy przed zażyciem psylocybiny może niebezpiecznie wzmocnić jej
działanie, nawet dwukrotnie. Przyjęcie psylocybiny powoduje szybkie pojawienie się
zjawiska tolerancji fizjologicznej, które ustępuje po okresie około 48 godzin. Dawkowanie
substancji waha się w przedziale 2-15 mg.

Bezpośrednio po spożyciu występują objawy zawrotów głowy, stany lękowe. Potem
pojawiają się barwne obrazy o zamglonych, ruchomych konturach, dziwaczne formy,
niespotykane kolory. Sprawia to wrażenie, że w otaczającym świecie nie ma żadnego punktu
oparcia.Do szkodliwych skutków spożywania psylocybiny zaliczyć trzeba występowanie
stanów lękowych i otępienia.

Rośliny zawierające alkaloidy tropanowe

Alkaloidy tropanowe są pochodnymi układu tropanu który jest produktem kondensacji
pirolidyny i piperydyny. Najważniejszymi spośród alkaloidów psiankowatych są: racemiczna
atropina, jej optycznie czynny izomer lewoskrętny -hioscyjamina i lewoskrętna skopolamina.
Występują one w pokrzyku wilczej jagodzie, lulku czarnym czy w bieluniu dziędzierzawie.
Alkaloidy tropanowe dzielimy na grupy

Grupa tropiny

• Hioscjamina
• Atropina
• Skopolamina
• Anizodamina
• Apoatropina
• Beladonina

Grupa ekgoniny

• Kokaina

Pod względem potencjalnego działania halucynogennego interesujące są pierwsze 3 związki.
Kokaina mimo iż jest jednym z najczęściej nadużywanych narkotyków na świecie takiego
działania nie wykazuje, jest środkiem psychostymulującym. Hioscyjamina jest estrem tropiny
z kwasem (-) tropowym . Natomiast atropina jest estrem tropiny z kwasem (+-) tropowym .
Hioscyjamina jest postacią , w której alkaloid występuje w roślinie, a atropina powstaje z
hioscyjaminy w wyniku racemizacji, która zachodzi bardzo łatwo. Podczas suszenia
surowców roślinnych praktycznie cała hioscyjamina ulega racemizacji do atropiny.
Dowiedziono jednak, że atropina w bardzo małych ilościach, także znajduje się w roślinie.
Skopolamina natomiast różni się chemicznie od atropiny obecnością ugrupowania
epoksydowego przy węglach 6 i 7.

Hioscyjamina i atropina szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego, błon śluzowych
oraz po podaniu pozajelitowym. Szybko ulegają też biotransformacji. U ludzi, do 30%
przyjętej dawki atropiny wydala się z moczem w postaci nie zmienionej w ciągu około 12 h,
częściowo alkaloidy te kumulują się w tkankach szczególnie w wątrobie i nerkach.
Skopolamina dobrze wchłania się także przez skórę, i łatwiej niż atropina przenika barierę
krew-mózg . Ciężkie zatrucie atropiną występuje po jednorazowej dawce 5-10 mg. Przyjmuje
się, że minimalna dawka śmiertelna dla człowieka dorosłego wynosi 100 mg. Odnotowano
jednak liczne zatrucia o wiele większymi dawkami atropiny np. 1000 mg, które skończyły się
wyzdrowieniem. Dawka śmiertelna minimalna dla dzieci wynosi 10 mg.

W przypadku skopolaminy podanie 100 -200 mg powoduje zaburzenia psychiczne, lęki,
dezorientację i omamy.

Rośliny:
Bieluń dziędzierzawa - Datura stramonium
Pokrzyk wilcza jagoda - Atropa belladonna
Lulek czarny – Hyoscyamus niger
Mandragora-Mandragora officinalis

Działanie hioscjaminy i atropiny dzielimy na:

I. Obwodowe porażające (manifestuje się w małych dawkach)

II. Ośrodkowe pobudzające (objawia się przy większych dawkach)

Działanie obwodowe występuje już po małych dawkach, zanim pojawią się efekty
pobudzenia ośrodkowego. Przebiega w sposób specyficzny i dotyczy wszystkich reagujących
cholinergicznie zakończeń nerwowych. Pojawiają się najważniejsze diagnostyczne objawy
działania ośrodkowego hioscyjaminy lub atropiny: rozszerzenie źrenic; zwiększenie ciśnienia
śródocznego, zaburzenia akomodacji; dalej upośledzenie aż do zahamowania wydzielania
gruczołów łzowych, ślinowych, śluzowych nosa, gardła, krtani, oskrzeli, żołądka oraz
gruczołów mlecznych a szczególnie potowych. Następuje rozszerzenie oskrzeli,
unieruchomienie przewodu pokarmowego spadek napięcia, spazmoliza, zmniejszenie lub
ustanie perystaltyki i innych narządów z mięśni gładkich, zniesienie wydzielania gruczołów
związanych z przewodem pokarmowym pęcherzyka żółciowego i zewnętrznego wydzielania
trzustki. Silnie przyspieszenie i nasilenie czynności serca (przez porażenia nervus vagus) wraz
z zahamowaniem czynności despesora doprowadza do znacznego (do 100%) wzrostu
ciśnienia krwi i zwiększenia objętości minutowej serca (około 20% po 1 mg atropiny); w tym
stanie tętno jest silne i twarde. W końcowym stadium zatrucia hioscyjaminą lub atropiną tętno
jest częste, nieregularne i słabe.

Działanie ośrodkowe dotyczy mózgowia, międzymózgowia i rdzenia przedłużonego. W
zatruciach podostrych dochodzi do: najpierw pobudzenia psychomotorycznego, nawet
wesołości, gonitwy myśli, chęci mówienia, śmiechu i ruchu , następnie dalszego wzrostu
pobudzenia, stanów splątania z zaburzeniem zmysłów (szczególnie halucynacje wzrokowe i
słuchowe, silnie zaznaczone uleganie sugestii). Po większych dawkach następują ciężkie ostre
zaburzenia umysłowe tzw. psychoza objawowa, z silnymi napadami szału, wzrastającymi aż
do wściekłości oraz drgawkami klonicznymi (podobnymi do epileptycznych). Ponadto
pojawiają się inne objawy pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego: przyspieszenie i
pogłębienie oddechu, podwyższenie temperatury ciała (podrażnienie ośrodka współczulnego
regulacjji ciepła), intensywne zaczerwienie skóry (pobudzennie ośrodka
naczynioorozszerzającego). Ośrodkowe pobudzenie przechodzi następnie w porażenie, tym
szybciej im większa była dawka alkaloidu. Zamiast objawów pobudzenia, które stopniowo
ustępują, pojawia się uspokojenie, rozluźnienie, narastająca senność, w końcu po dawkach
śmiertelnych przy spadku temperatury ciała i zapaści w śpiączce dochodzi do zgonu na skutek
ośrodkowego porażenia oddechu.

Okoliczności zatruć. Zatrucia owocami pokrzyku są najczęściej notowanymmi przypadkami
w statystykach zatruć roślinami u dzieci. Zdarzają się nawet pomyłkowo zatrucia u ludzi
dorosłych, którzy zjadają owoce pokrzyku (czarne wielkości czereśni, soczyste, o smaku
słodkawo-mdłym), uważając je za czereśnie. Były również przypadki (rzadkie) użycia jagód
pokrzyku w celach zbrodniczych. Za dawkę śmiertelną przyjęto 10-20 owoców u ludzi

dorosłych, a zaledwie kilka, np. 3-4, u dzieci. Zanotowano przypadek śmierci u dziecka, które
zjadło 5 jagód pokrzyku, ale były też wyzdrowienia po 10 jagodach [149]. Notowano
sporadycznie przypadki zatrucia korzeniem pokrzyku (samobójcze lub omyłkowe) kończące
się zgonem. Rzadkie są również zatrucia za pośrednictwem mięsa zwierząt odpornych na
atropinę (króliki, ślimaki), które po zjedzeniu pokrzyku kumulują alkaloidy tropanowe w
mięsie; między nimi wymienia się także kozy, owce, bydło, świnie, konie i osły [15, 44].
Opisano przypadek zatrucia u dziecka mlekiem kozy, która pasła się na pokrzyku, a nawet
zatrucie kilku osób herbatą miętową słodzoną miodem, który był zbierany z kwiatów
pokrzyku.

Rokowania. Na ogół zadowalające, jeśli zatruty przeżyje pierwsze 24 h, szczególnie wtedy,
gdy na początku zatrucia doszło do eliminacji trucizny na skutek wymiotów lub płukania
żołądka. Rokowanie niepomyślne jest przede wszystkim wtedy, gdy zatruty przebywał długo
w stanie śpiączki i ciężkiego uszkodzenia oddechu. Zaburzenia wzroku i psychiczne mogą
pozostać jeszcze przez kilka dni, a nawet tygodni (np. rozszerzenie źrenicy przez 14 dni).
Rokowanie w zatruciach u dzieci jest dość niepewne; na pierwszy plan wysuwają się u nich
objawy majaczenia i drgawki. Oprócz dzieci są ludzie dorośli uczuleni na działanie atropiny i
jej pochodnych, u których nawet po dawce leczniczej poniżej 1 mg może wystąpić silna
toksyczna reakcja z majaczeniami i utratą przytomności.

Mirystycyna

Mirystica fragans –gałka muszkatałowa

Mirystycyna jest głównym składnikiem olejków eterycznych pospolitej przyprawy gałki
muszkatołowej. Jest wskazywana jako substancję odpowiedzialną za halucynacje jakie
powstają przy przedawkowaniu.

Związki chemiczne które można znaleźć w gałce muszkatołowej dzieli się zazwyczaj na trzy
umowne grupy. Poniższy podział oparty jest również na tym schemacie, a wynika on z
fizyko-chemicznej spójności tychże grup i pośrednio z ich różnego znaczenia technicznego.

Tłuszcze.
Jest to pierwsza grupa związków, znana pod wieloma nazwami, między innymi: masło lub
balsam, czy mydło muszkatowe. Jego zawartość w gałce dochodzi niekiedy do 40%.
Najważniejszymi jego składnikami chemicznymi są: mirystyna, czyli trójgliceryd kwasu

mirystynowego oraz kwas mirystynowy, który jest prostym czternasto węglowym kwasem
tłuszczowym.

Olejek eteryczny.
Drugą grupą substancji o znacznie większym dla nas znaczeniu jest olejek eteryczny. W
handlu funkcjonuje on pod wieloma nazwami, między innymi: myristica oil, oleum myristicae
albo po prostu olejek muszkatowy. Pozyskuje się go zazwyczaj poprzez destylację gałki z
parą wodną, lub rzadziej poprzez ekstrakcję rozpuszczalnikami organicznymi. Jego zawartość
w gałce waha się w granicach 5-16%, a w kwiecie muszkatołowym 4-14%. W jego skład
wchodzi szereg związków, które z kolei również można podzielić na dwie grupy.

Monoterpeny.
Są one pierwszą grupą substancji występujących w olejku eterycznym gałki muszkatołowej.
Wyróżnia się wśród nich:
Kamfen 60-80%
Pinen 8%
Borneol
Geraniol 6%
Limonen, cymen, linalool, terpineol.

Proste pochodne fenolu.
Frakcja ta nazywana jest też frakcją mirystycynową. Jej zawartość w olejku wacha się w
granicach 4-8%. Głównymi składnikami tej frakcji są:
Mirystycyna 60% (zawartości w olejku)
Elemicyna 20%
Safrol 11%
Metyloeugenol 5%
Metyloizoeugenol 3%

Właściwości

Mirystycyna jest nieaminowym prekursorem 3-metoksy-2,4-metylenodwuoksyamfetaminy
(MMDA) elemicyna i safrol natomiast nieaminowymi prekursorami 3,4-
metylenodioksyamfetaminy (MDA). Te i inne aromatyczne składniki działają synergicznie
wywołujac efekty psychoaktywne. Terpeny polepszają absorbcję.

Po zjedzeniu dwóch gałek (ok. 15g) przez pierwsze 45 minut mogą wystąpić , kilka godzin
później wesołkowatość, następnie suchość w jamie ustnej i gardle, wypieki na skórze
oraz czerwone oczy, uczucie mocnego odurzenia, zaburzenia mowy i funkcji motorycznych.
Następnie przechodzi w uspokojenie, otępienie z niemożliwością zaśnięcia, euforią i uczucia
snu na jawie. Całe doświadczenie trwa około 12 godzin, po których następują 24 godziny
senności.

Gałka znana jest od stuleci stosowana była przez arabskich medyków przed naszą erą
powszechnie znana była również w Indiach. Pierwsze zatrucia odnotowano u kobiet które
stosowały ją w celu wywołania menstruacji lub dokonania aborcji. W dzisiejszych czasach
gałka króluje na stołach jako przyprawa wzrasta natomiast jej potencjał narkotyczny w
związku z łatwą jej dostępnością. W celach narkotycznych sięgają po nią głównie dzieci,
ponieważ jest to narkotyk tani i łatwo dostępny, króluje również w więzieniach gdzie jest
namiastką trudniej dostępnych cięższych używek.

Konpie Indyjskie

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var. indica) znane w Azji Środkowej od przeszło 5 tys.
lat. W zależności od warunków klimatycznych krzewy mogą osiągać wysokość 1-3 m.
Konopie są rośliną rozdzielno płciową występują osobniki żeńskie i męskie. W celu
wywołania odurzenia używane są liście górne oraz szczyty roślin i żywica wydzielana przez
włoski żeńskich kwiatostanów w okresie kwitnięcia.

Rys Cannabis Sativa

Stosowane są:

• żywica cannabis,
• liście cannabis,
• nasiona cannabis.

Haszysz jest to nazwa określająca żywicę, liście konopi lub ich mieszaninę. Żywica
pozyskiwana jest z liści i szczytów przeważnie żeńskich osobników cannabis. Marihuana
przyjmowana jest przez narkomanów przeważnie w postaci skręcanych papierosów mieszana
z tytoniem i palona w fajkach. Haszysz również jest palony w ten sam sposób. Istnieje też
płynna postać haszyszu tak zwany olej haszyszowy, który wkrapla się na papierosa w ilości
1-2 kropel i pali. Substancje czynne marihuany są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach i
alkoholu. W związku z tym przyjmowana jest też w postaci przetworów np. ciastka.

Cannabis sativa zawiera 400 składników, z których 60 jest kannabinoidami. W największych
ilościach występuje ∆9 tetrahydrokannabinol (∆9THC),który jest też najbardziej aktywnym
składnikiem.

Dawka skuteczna czystego THC wynosi 0.2-0.5 mg/kg masy ciała.

Poza THC z kanabinoidów w konopiach występują:

• kanabinol (CBN),
• tetrahydrokanabinol (THC),
• kanabidiol (CBD),
• kwas kanabidiolowy (CBDA).
• kannabinol (CBN)
• kannabichromen (CBC)
• kwas kannabinolowy (nie występuje w oleju haszyszowym)

Aktywnym związkiem jest również tetrahydrokanabiwaryna.

Najsilniej działającym związkiem jest THC, a jego działanie zwiększa się 3-4 krotnie, jeżeli
jest stosowany wziewnie, a nie doustnie.

Działanie konopi można podzielić na dwie fazy

• fazy euforii
• fazy halucynacji

Kannabinoidy oddziaływają na emocje, percepcję, motywację. Wprawiają osobę pod
wpływem w błogostan. Na początku pojawia się uczucie euforii wybuch niekontrolowanego
śmiechu, zaburzenia odczuwania czasu. Później nadchodzi rozluźnienie odczucie
zadowolenia. Pyzatym wyostrzają się zmysły szczególnie wzmocnione jest odczuwanie
bodźców słuchowych i wzrokowych. U niektórych użytkowników objawy euforii nie
występują.

Objawy uboczne

• rozszerzenie naczyń szczególnie spojówek daje charakterystyczne zaczerwienienie

oczu

• wzrost częstotliwości akcji serca zawiązany z pobudzeniem układu współczulnego (w

wyniku powyższych ciśnienie krwi może się zmniejszać w pozycji pionowej)

• osłabienie i drżenie mięśni
• wzmożenie głębokich odruchów ścięgnistych
• katalepsja – utrzymanie, nadanej nienaturalnej pozycji
• zaburzeń pamięci krótkotrwałej i uczenia się.
• Upośledzenie sprawności umysłowej
• „zespołu braku motywacji” (amotivational syndrom).

Właściwości predysponujące do wykorzystania medycznego:

• działanie przeciwbólowe, co stwarza nadzieję na wykorzystanie go łagodzenia

bólów pooperacyjnych, neuropatycznych oraz bólów związanych z chorobą
nowotworową

• działanie przeciwwymiotne – co zostało wykorzystane w syntetycznym środku

Nabilonie stosowanym do łagodzenia mdłości i wymiotów spowodowanych
podawaniem leków przeciwnowotworowych

• zmożenie apetytu- leczenie anoreksji
• kannabidiolowi oraz innym syntetycznym agonistom przypisuję się działanie

neuroprotekcyjne w leczeniu uszkodzeń mózgu związanych z udarem.

Kannabis jest z powodzeniem stosowany

• terapia bólu jako środek analgetyczny
• zmniejszenie spastyczności i ataksji towarzyszącej stwardnieniu rozsianemu
• obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego jaskrze
• zwalczanie nudności przy chemioterapii
• zwiększenie apetytu u pacjentów z AIDS i z rakiem , aby zapobiec wyniszczeniu
• rozszerzenie oskrzeli u astmatyków

Mechanizm działania:

Kannabinoidy działają na układ nerwowy poprzez selektywne receptory. Dzisiaj to
stwierdzenie wydaję się oczywiste, ale jeszcze ponad 20 lat temu mechanizm działania ich był
niejasny i powszechne było przekonanie, że ich aktywność farmakologiczna przypomina
anestetyki wziewne czyli oparta jest na ich dużej lipofilności. O prawdopodobnym
mechanizmie receptorowym zaczęto przypuszczać po porównaniu działania biologicznego
par enancjomerów. Okazało się, że istnieje różnice w sile działania co wskazywało na
stereospecyficzność mechanizmu na udział receptorów. Te udało się wyizolować w 1987
roku. Od tej pory znane są receptory CB1 i CB2. Receptory CB1 zostały znalezione w dużych
ilościach w mózgu, głównie na:

• jądrach podstawy – szczególnie mającymi związek z układem mezolimbicznym,

kontrolujących układ nagrody

• hipokampie –zaburzenia pamięci
• korze mózgu

• móżdżku – skutkuje to zaburzeniami koordynacji i sprawności ruchowej CB1

znaleziono również na tkankach obwodowych :

• Śledziona
• Migdałki
• Komórki układu immunologicznego
• Jądrach
• Jelicie cienkim
• Pęcherzu moczowym
• Komórkach mięsni gładkich naczyń mózgowych
• Presynaptycznych odcinakach zakończeń współczulnych

Receptory kannabinoidowe hamują uwalnianie neurotransmiterów, są przedstawicielami
receptorów związanych z białkiem G, hamują cyklazę adenylową, aktywują kanały potasowe
i blokują kanały wapniowe. Hamowaniem przekaźnictwa przypominają opioidy, stosunkowo
mało jest tych receptorów w pniu mózgu, nie ma więc ryzyka zahamowania ośrodka
oddechowego.

Osłabiona sprawność ruchowa to wpływ na móżdżek i istotę czarną, tutaj zaburzenia
motoryczne występują pod postacią zaburzeń koordynacji i równowagi. Osłabione
zapamiętywanie należy wiązać z hipokampem, a jądra podstawy należące do drogi
mezolimbicznej związane są z układem wzmocnienia dodatniego.

Odkrycie receptorów kannabinoidów zmusiło badaczy do poszukiwania endogennych
związków łączących się z nimi. W ustroju endogennymi substancjami działającymi na nie jest
niedawno odkryty anandamid – pochodna kwasu arachidonowego. Wywołuje on identyczny
efekt jak wcześniej poznani agoniści receptorów kannabinoidów zarówno na cyklazę
adenylową i kanały jonowe, jak i na obserwowane objawy: hipotermia, analgezja,
zmniejszona ruchliwość, katalepsja. Sam anandamid ma niskie powinowactwo do receptorów

CB1, co pozwala przypuszczać, że są prawdopodobni inni agoniści. Znaleziono rzeczywiści
kolejną endogenna substancję 2-arachidonologlicerol (2-AG), który jednakże wykazuje niskie
powinowactwo do receptora CB1.

Ibogaina

bogaina jest alkaloidem wyizolowanym z korzenia krzewu Tabernanthe iboga.
Roślina ta występuje w tropikalnych lasach Afryki środkowej i zachodniej. Krzew, z
rodziny Apocynaceae rodzaju Contortae, znajdowany jest wśród tropikalnych lasów i
osiąga wysokość 180 cm.

taberananthe iboga

Efekty Ibogainy

Psychotropowe działania ibogainy i podobnych jej związków były badane przez wielu
psychiatrów w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, kiedy modne było używanie
najróżniejszych leków do ułatwiania procesu psychoterapii. Efekty ibogainy można określić
jako snopodobne. Przyjmujący ibogaine nie nie wykazują zaburzeń myślenia efekty
opisywane są raczej jako myślenie typu pierwotnego. Efekty ibogainy jako wywołanie stanu
podobnego do snu: występowanie silnych fantazji, bez utraty świadomości, zmian percepcji
otoczenia, halucynacji, depersonalizacji, lub zmian formalnych myślenia. Fantazje wywołane
ibogainą, niekiedy określane jako oglądanie „filmu” lub sekwencji obrazów mają zawartość
archetypalną, dotyczą zwierząt i ludzi przyjmującego. Fantazjami tymi można łatwo
manipulować, pytając o ich treść. Zazwyczaj osoba przyjmująca może łatwo odpowiadać na
pytania, bez utraty zawartości widzianych obrazów. Uznano, że ibogaina może być
doskonałym katalizatorem psychoterapii, skracając jej czas przez łatwość przypominania
sobie faktów z życia. Warto zwrócić uwagę, że wyciąg z Tabernanthe iboga według różnych
źródeł był w mniej więcej podobnych celach stosowany wśród plemion afrykańskich w czasie
rytuałów religijnych i inicjacyjnych. Efekty ibogainy są związane z antagonizmem do
receptora NMDA.

W ibogainie pokładane są duże nadzieje, ponieważ hamuje objawy fizycznego uzależnienia
od opioidów. Zaobserwowano liczne przypadki odstawienia opioidów i braku objawów
fizycznego uzależnienia. Wiele ośrodków badawczych prowadzi badania nad tym związkiem
badania. W Polsce badania prowadzone są przez instytut PAN w Krakowie.

Mniej popularne środki halucynogenne

Tatarak

Tatarak zwyczajny (Acorus calamus), rodzina Araceae (obrazkowate)

Kłącza mogą być żute lub pite w postaci naparu z rozdrobnionych fragmentów. Dawka jest od
2 do 10 cali.Związkami czynnymi są azaron i beta-azaron

Działanie objawia się stymulacją i zadowoleniem większe dawki działają halucynogennie
stymulacji i zadowolenia.

Calea

Calea zacatechichi, rodzina Compositae (zło)one).
Liście krzewu występującego w centralnym Meksyku i na Costa Rica’e.
Liście spożywane są w postaci wywarów wodnych lub ekstraktów alkoholowych może być
także palona jako papierosy.

W małych ilościach działa relaksująco ze zwiększoną świadomością bicia serca. Przy
większych dawkach indukuje halucynacje..

Colorines

Erythrina flabelliformis rodzina Leguminosae (straczkowate) Jasnoczerwone nasiona
pochodzące z drzewiastych krzewów lub drzew występujących w południowo-zachodniej
części USA, Meksyku oraz Gwatemali.

W celu wywołania efektów1/4-1/2 nasiona jest żuta i połykana

Składnikami aktywnymi są nieustalone toksyczne indole oraz izocholiny. Objawami są
otumanienie i halucynacje.

Wieliniec błekitny

Ipomoea violacea, rodzina Convolvulaceae (powojowate).

Stosowane są nasiona i w mniejszym stopniu pozostałe czesci rosliny, poza korzeniami.

Efekty objawiają się po spożyciu 5-10 gram nasion połykanych przeżuwanych lub mielone i
moczone w pół szklanki wody przez pół godziny, następnie pity.

Substancjami czynnymi są amid kwasu D-lizergowego i ergometryna.

Działanie jest podobne do LSD doswiadczenie trwajace około 6 godzin.

Podsumowanie

Środki halucynogenne stają się coraz bardziej popularne. Wzrost zainteresowania jest
związany z łatwym dostępem do informacji przez Internet, istnieje sporo stron zajmujących
się tą tematyką na których można znaleźć informacje o przyjmowaniu uprawie pozyskiwani
roślin halucynogennych a nawet fachowe publikacje w tej dziedzinie pochodzące z różnych
czasopism. Zagrożenie zwiększa się ponieważ sytuacja prawna wielu z tych roślin jest nie
określona lub są to związki całkowicie legalne. Sporo jest też stron internetowych na których
całkiem legalnie można zamówić wysyłkowo wyżej wymienione rośliny. Spora część rośnie
też pospolicie dziko i jest przez zainteresowanych zbierana, może w takich przypadkach dojść
do tragicznych w skutkach pomyłek np. w przypadku zbierania Muchomora czerwonego,

który podobny jest do innych muchomorów o działaniu silnie toksycznym. Niski potencjał
uzależniający pozostawia entuzjastów w przeświadczeniu, że środki halucynogenne są
bezpieczne. Jest to fakt, że są to związki na pewno o wiele bezpieczniejsze niż opiaty
niemniej jednak mają swoje efekty uboczne i związane z tym niebezpieczeństwa.
Udokumentowano wiele przypadków ujawniania się schizofreni i innych chorób
psychicznych po zażyciu halucynogenów. Stwierdzenie że lekkie narkotyki takie jak
marihuana nie są szkodliwe jest podejściem naiwnym, oczywiście więcej zgonów i patologii
na swoim koncie ma alkohol ,ale jest tak głęboko zakorzenioną w naszą kulturę używką jak
spożywanie muchomora u koriaków na Syberii po prostu nie sposób jest go zabronić. Co do
marihuany to owszem osoba nie zatruje się z uzależnieniem też bywa różnie natomiast
następstwa takiej syndrom motywacyjny czy brak zainteresowania otoczenie wyłączają go ze
społeczeństwa, co może stanowić problem później gdy będzie trzeba zastanowić się nad
odpowiednią terapią. Spoglądając trochę mniej krytycznie na halucynogeny należy zwrócić
uwagę na potencjał jaki ze sobą niosą wiele osób opisuje swoje przeżycia jako głęboko
mistyczne wręcz jako jedno z najważniejszych w swoim życiu. Wiele osób przyjmuje
halucynogeny bez większych konsekwencji dla zdrowia potrafią spokojnie jakby nigdy nic o
sesji psychodelicznej iść na następny dzień do pracy. Duża część omawianych roślin odkryta
została poprzez badania zwyczajów plemiennych niecywilizowanych mieszkańców dżungli.

Rośliny te mają w ich kulturze bardzo duże znaczenie i najczęściej zażywane są znających się
na rzeczy szamanów. Odkryto też duży potencjał niektórych z tych związków, który można
wykorzystać do celów medycznych. Podejmowano próby użycia psylocybiny w leczeniu
pacjentów z schizofrenią. Wielu krajach rozważane jest wprowadzenie marihuany jako leku
stosowanego w medycynie paliatywnej. Duże nadzieje pokładane są w ibogainie i jej
potencjale do walki z uzależnieniem od opatów. Dlaczego warto zgłębiać swoją wiedzę na
temat halucynogenów? Odpowiedź jest prosta mało lekarzy ma pojęcie na temat tych
związków tym bardziej pedagogów natomiast przychodzący do apteki pacjenci mogą pytać
się o działania i postać narkotyków w obawie o swoje dzieci względnie prosić o poradę przy
leczeniu swoich podopiecznych ,którzy zamiast choroby mają w rzeczywistości objawy
zatrucia.

Piśmiennictwo

„Bulletin on Narcotics” 1966, Issue 4 – 002
„Farmakognozja podręcznik dla studentów farmacji” Stanisław Kohlmϋntzer
„Farmakologia i Toksykologia“ Ernest Muschler, Gerd Geisslingner, Heyo K. Kromer

http://www.taraka.pl/index.php?id=rolamucho2.htm

http://toksiczone.webpark.pl/rosline_subst/i_p.htm

http://farmakognozja.farmacja.pl/alkaloid/3meskal.html

http://www.if-pan.krakow.pl/~popikp/ibogaina/ibogaine_pl.html

http://www.telemedycyna.cm-uj.krakow.pl/enarkotyki/kana.htm

http://pl.wikipedia.org/wiki/Psychodeliki

http://www.erowid.org/plants/

http://www.drugs-forum.co.uk

The Use of Nutmeg as a Psychotropic Agent

Andrew T. Weil

“Toksykologia” Witold Seńczuk
“Peyote and other Psychoactive Cacti” Adam Gottlieb
“Phenethylamines I Have Known And Loved A Chemical Love Story” Alexandr i Ann
Shulgin