Clostridium perfringens

Weronika Kruk gr. 5A

Clostridium perfringens typ B i C

B

C

Dyzenteria jagniąt

++

+

Enterotoksemia kóz

+

+++

Martwicowe zapalenie
jelit prosiąt

+++

Enterotoksemia źrebiąt

++

++

Enterotoksemia cieląt

++

++

Enterotoksemia
krwotoczna owiec

+++

Clostridium perfringens typ B

• Toksyny:

α

β

ε

– wł. letalne i nekrotyczne

• G +, beztlenowa laseczka
• Wytwarza endospory
• Agar z krwią- hemoliza β

Dyzenteria beztlenowcowa jagniąt
Dysenteria agnorum anaerobica

+ niekiedy

także typy

A i C

Dyzenteria jagniąt

Epizootiologia
• występuje szeroko w

środowisku

zewnętrznym

jak i

przewodzie

pokarmowym

zwierząt

• źródło zakażenia: ziemia, ściółka, kał
• droga zakażenia:

per os

• choroba zaraźliwa w obrębie stada
• jagnięta w wieku 1 – 14 dni
najbardziej wrażliwe

1 – 5 dni

• śmiertelność 80%

Dyzenteria jagniąt

Czynniki predysponujące:
• rasa owiec
• spożywanie dużej ilości siary
• duże zagęszczenie maciorek na porodówkach
• karmienie jagniąt od padłych matek

preparatami mlekozastępczymi

Spożycie dużej ilości

siary

Rozdęcie

żołądka

Obniżenie

kwasowości

Atonia jelit

Patogeneza:

Namnażanie

Cl.perfringens

Wytwarzanie

egzotoksyn

Toksyna β – inaktywowana przez trypsynę

W siarze – inhibitory trypsyny

Toksyna – nie jest inaktywowana

– jest absorbowana do krwi

– uszkodzenie i martwica

śródbłonka naczyń krwionośnych

 biegunki z domieszką

krwi

– powoduje śmierć

Objawy :

Przebieg
• NADOSTRY

– padnięcia jagniąt bez objawów w ciągu 24 h

• OSTRY

– upadki w stadzie kilku do kilkunastu jagniąt w wieku 1 – 21 dnia życia
– brak chęci do ssania, osowiałość
– postawę z wygiętym łukowato grzbietem-ból w jamie brzusznej
– biegunka – kał płynny, żółty krwawy lub

ciemny

– temp. do 41°C, później opada do normalnej
– osłabienie jagnięta są apatyczne i leżą
– śpiączka śmierć

Zmiany AP. :

• trawieniec

– ścięte mleko

• bł. śl. trawieńca i jelit

ostre zapalenie

nieżytowe

zapalenie

krwotoczne

(wybroczyny)

zapalenie

wrzodziejące

perforacja zap. otrzewnej

• j. grube

– wybroczyny i owrzodzenia,

treść wodnista, szarożółta lub krwista,
cuchnąca

• bł. śluzowa okrężnicy

– zmiany martwicze

• w jamie brzusznej

– przejrzysty lub zmętniały,

krwisty płyn

• węzły chłonne krezkowe

– powiększone i nacieczone

• wątroba i nerki

– powiększone i kruche, zwyrodniałe

miąższowo

• wybroczyny pod nasierdziem, obrzęk płuc.

Do badań pobiera się narządy od zwierząt padłych lub zabitych:
 Wycinki zmienionej błony śluzowej jelit
 Treść jelit
 Wycinki wątroby i nerek
 Węzły chłonne krezkowe

Diagnostyka

• wywiad • bad. kliniczne • bad. sekcyjne • bad. laboratoryjne •



Krwotoczna biegunka



Wiek chorego zwierzęcia



Zmiany AP



Wykazanie w badaniu

wymazu bł. Śl jelit dużej

ilości laseczek G+



Obecność w treści jelit

toksyny

β i ε

Zapobieganie:

• Eliminacja czynników sprzyjających rozwojowi choroby:

– Coroczna dezynfekcja porodówek
– Utrzymanie czystości w porodówkach

• Wprowadzenie programu szczepień

* W stadach, w których choroba występuje endemicznie: w 1 tyg. życia + anatoksyna

Pierwsze szczepienie

Co roku

MACIORKI

2x w odst. 4 tyg.

na 2 tyg. przed wykotami

Od matek nieszczepionych

Od matek szczepionych

JAGNIĘTA

w 2 tyg. życia *

w 10- 12 tyg. życia
2x w odst. 3-4 tyg.

Leczenie

Gwałtowny przebieg choroby niweczy próby

leczenia

• Antybiotyki i sulfonamidy o szerokim spektrum

działania

• Swoista surowica anty Cl. perfringens
• Zapobieganie odwodnieniu: podanie płynów

elektrolitowych

• Glukoza 5%
• Leki nasercowe

Clostridium perfringens typ C

• Toksyny:

α

β

– wł. letalne i nekrotyczne

• G +, beztlenowa laseczka
• 5 podtypów:
I- patogenny dla owiec na całym świecie
II- patogenny dla owiec, cieląt i jagniąt w USA

Enterotoksemia hemoragiczna owiec
Enterotoxaemia infectiosa ovis

Enterotoksemia owiec

Epizootiologia
• występuje szeroko w

środowisku zewnętrznym

jak i

przewodzie pokarmowym

zwierząt

• Owce powyżej

1 roku życia

• Czynniki sprzyjające:

Przekarmienie
Nagła zmiana żywienia
skarmianie soczystą, bogatą w białko paszą zieloną
wypas na pokrytej rosą trawie

Patogeneza:

zjedzenie zbyt dużej il. paszy

zaburzenia w trawieńcu, w jelicie cienkim

- gromadzenie się resztek białka i cukrów

alkaloza, hipotonia i atonia

p. pokarmowego

namnażanie się bakterii

produkcja toksyn (szczególnie β)

w większych ilościach

uszkodzenie naczyń krwionośnych

wzrost przepuszczalności

Objawy:

• P. nadostra – nagłe

upadki

silnych, dobrze

odżywionych jagniąt (rzadko objawy zwiastunowe takie
jak: oszołomienie, zgrzytanie zębami,skurcze)

• P. ostra i podostra - wyraźne otępienie, niechęć do

ruchu, zaleganie, zaburzenia świadomości, zaburzenia
ruchowe, niedowłady, duszczność, stany podniecenia,

biegunka

, ruchy kołowe, wygięcie kręgosłupa i skurcze

toniczno-kloniczne

• P. przewlekła – przewaga

obj. nerwowych

.

Wychudzenie, obecność cukru w moczu. Po około 5
dniach polepszenie aż do pełnego wyzdrowienia po 3
tyg.

Zmiany AP:

• Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego płynu
• Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona, obrzękła
• W jamach ciała duża ilość jasnego lub czerwonego

surowiczego płynu, niekiedy skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie
brzusznej!)

• Trawieniec i jelita cienkie -

ostre nieżytowe lub krwotoczno-

martwicowe zapalenie, (najczęściej j.czcze)

obecne nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej
• Liczne wybroczyny na błonach surowiczych i śluzowych + ostre

zapalenie otrzewnej

• Obrzęk węzłów chłonnych i nerek

Diagnostyka

• wywiad • bad. kliniczne • bad. sekcyjne • bad. laboratoryjne •



Wiek chorego

zwierzęcia



Zmiany AP



Wykazanie w badaniu

wymazu bł. śl. jelit

dużej ilości laseczek G+



Obecność w treści

jelit toksyny β

Clostridium perfringens typ D

• Toksyny:

α

ε

• G +, beztlenowa laseczka
• Wytwarza endospory
• Toksyna epsilon jest produkowana w formie

nieaktywnej przez bakterie; aktywacja pod
wpływem trypsyny

Choroba miękkiej nerki
ang. pulpy kidney disease

Choroba miękkiej nerki

Epizootiologia
• występuje szeroko w

środowisku zewnętrznym

jak i

przewodzie pokarmowym

zwierząt

• Jagnięta 4 – 6 tyg.

• zachorowalność 5-15%
• śmiertelność blisko 100%
Czynniki sprzyjające:
 Stan nadmiernego przekarmienia zwierząt
 Obecność zwiększonej ilości skrobi

Patogeneza:

namnażanie się bakterii

Produkcja pro-toksyny

Nekrotyczne działanie toksyny ε na

komórki śródbłonka

Uszkodzenie miąższu nerki

i wątroby

trypsyna

Toksyna epsilon

• Wywołuje biegunkę zwiększając przepuszczalność

naczyń

• Działa depresyjnie na CUN
• Przesięki w przestrzeniach okołonaczyniowych

serca, płuc i mózgu

• zwiększona przepuszczalność naczyń w nerkach

wynaczynienia krwiwzmożone przesiękanie
płynu aktywuje pośmiertne procesy proteolizy,
prowadzące do autolizy nerek

Objawy:

• przebieg gwałtowny (toksemia)
• znajdowane zwierzęta zwykle są martwe,
• owce mogą przeżyć krótki czas, od 2 – 12

godzin od objawów

• biegunka oraz objawy ze strony centralnego

układu nerwowego np. oczopląs, ataksja,
opistotonus, konwulsje

Zmiany AP:

• Zmiany charakterystyczne dla ogólnej toksemii

– wybroczyny,
– płyn w jamach ciała,
– przekrwienie jelit,
– obrzęk płuc,
– encephalomalatia z naciekami
okołonaczyniowymi

• Szybka pośmiertna autoliza nerek

– są obrzękłe, rozmiękłe, bryjowate

Diagnostyka

• wywiad • bad. kliniczne • bad. sekcyjne • bad. laboratoryjne •



Wiek chorego zwierzęcia



Zmiany AP



Wykazanie w badaniu

mózgu i wymazu bł.śl.jelit

dużej ilości laseczek G+



Obecność w treści jelit

toksyny

α i ε

Clostridium perfringens typ A

• stała obecność bakterii w przewodzie

pokarmowym

• produkują toksynę α
• zwykle zakażenia mieszane + typ B
krwotoczne zapalenie jelit
nadżerki trawieńca u cieląt
Enterotoksemia krwotoczna u bydła, owiec i

kóz

Enterotoksemia krwotoczna u

bydła, owiec i kóz

• Zachorowania występują krótko po porodzie, dotyczą

dużego odsetka zwierząt.

• Objawy:

– Wzrost temperatury ciała do 41°C.
– Zapalenia jelit cienkich pojawiają się do 12 godzin od zakażenia
– bladość błon śluzowych,
– żołtaczka
– Hemoglobinuria

Zmiany AP:

– Nerki – obrzęk, ciemnobrązowa barwa, liczne zawały
– wątroba i płuca – obrzęk
– w jamach ciała i worku osierdziowym obecny jest płyn
– błona śluzowa jelita cienkiego ulega martwicy.

Diagnostyka zakażeń Cl. perfringens

• Diagnostyka laboratoryjna jest trudna.
• Pozytywny wynik hodowli bakteryjnej nie

pozwala na postawienie jednoznacznego
rozpoznania, ponieważ drobnoustroje z rodzaju
Clostridium stanowią naturalny składnik
mikroflory jelitowej.

• diagnostyka oparta jest głownie na

izolacji

drobnoustroju

oraz wykazaniu

obecności

produkowanej przez nie toksyny

.

• testy ELISA

Leczenie

• podanie parenteralne w początkowym okresie choroby

antybiotyków

o szerokim spektrum działania: tetracyklina

• usuwanie czynników predysponujących

, a zwłaszcza nagłej zmiany

karmy oraz przekarmienia

• przy wystąpieniu choroby zdrowe osobniki należy sprowadzić z

pastwiska i przetrzymać w zamknięciu przez około 10 dni

• surowica odpornościowa

anty-D, - C, lub -A Cl. perfringens, która

daje prawie natychmiastową ochronę przed zachorowaniem na

okres około 2 tyg.

• Płynoterapia

• Leki nasercowe

Zapobieganie

• minimalizacja kontaktu z patogenem,

oczyszczanie pastwisk, zmiany pastwisk przy

wystąpieniu choroby.

• Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
• Antyseptyka przy wszelkich zabiegach

wykonywanych na zwierzętach

• Odpowiednie przechowywanie pasz
• Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu
• Zapobiegawczo stosuje się także

antybiotykoterapie