

Choroba wywoływana przez Cl. perfringens typ
C



Występuje u owiec powyżej jednego roku życia



Sporadycznie, rzadko enzootycznie, najczęściej
pod koniec zimy i na wiosnę



Czynniki predysponujące:



Pasza uboga w błonnik, obfita w białko i glukozę



Przekarmienie



Nagła zmiana żywienia



W wyniku zaburzeń w trawieńcu, w jelicie
cienkim gromadzą się niestrawione resztki
białka i cukrów



Doprowadza to do alkalozy, hipotonii i atonii

p. pokarmowego



Dobre warunki do namnażania Clostridiów



Wytwarzanie β-toksyn wchłanianych do
krwioobiegu



β-toksyny mają właściwości nekrotyczne,
co skutkuje intensywnym łuszczeniem i
niszczeniem nabłonka jelit cienkich



Wyróżniamy przebieg:



Nadostry



Ostry



Podostry



Przewlekły



P. nadostra – nagłe upadki silnych, dobrze

odżywionych jagniąt (rzadko objawy

zwiastunowe takie jak: oszołomienie,

zgrzytanie zębami,skurcze)



P. ostra i podostra - wyraźne otępienie,

niechęć do ruchu, zaleganie, zaburzenia

świadomości, zaburzenia ruchowe,

niedowłady, duszczność, stany podniecenia,

biegunka, ruchy kołowe, wygięcie

kręgosłupa i skurcze toniczno-kloniczne



P. przewlekła – przewaga obj. nerwowych.

Wychudzenie, obecność cukru w moczu. Po

około 5 dniach polepszenie aż do pełnego

wyzdrowienia po 3 tyg.



Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego

płynu



Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona,

obrzękła



W jamach ciała duża ilość jasnego lub

czerwonego surowiczego płynu, niekiedy

skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie

brzusznej!)



Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre

nieżytowe lub krwotoczne zapalenie



Mogą być obecne nadżerki i owrzodzenia

błony śluzowej



Liczne wybroczyny na błonach surowiczych

i śluzowych + ostre zapalenie otrzewnej



Obrzęk węzłów chłonnych i nerek



Paraszelestnica trawieńca



Martwicowe zapalenie wątroby



Zatrucia paszowe



Posocznice wywowałe przez bakterie
gramm-



Szczególna postać enterotoksemii, wywoływana

przez C. perfringens typ D ( E – toksyna ), nie

zaraźliwa



Nadostre, ostre lub podostre zatrucie jelitowe

Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w przewodzie

pokarmowym u zdrowych zwierząt a także w glebie

zanieczyszczonej odchodami.



Chorują najczęściej jagnięta w wieku 2-12 tygodni

a także owce w wieku 6-10 ms. Najwrażliwsze do 6

ms.



Sporadyczne zachorowania u dorosłych osobników



Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 5-

15% a śmiertelność blisko 100%



Czynniki predysponujące:



Dużo skoncentrowanej paszy



Zmiana karmy na bogatszą



Zły stosunek białka i cukru



Mało pasz objętościowych



Robaki jelitowe osłabiające perystaltykę



W sprzyjających warunkach bakteria gwałtownie
namnaża się i wytwarza nietoksyczną pro-toksynę
epsilon, która pod wpływem trypsyny
przekształca się w silnie nekrotyczną ε-toksynę



W jelicie musi zostać wyprodukowana znaczna
ilość toksyny aby doszło do jej wchłonięcia.



Toksyna zwiększa przepuszczalność śluzówki jelit
a następnie dochodzi do gwałtownego
wchłonięcia dużej ilości toksyn do krwioobiegu



Toksyna silnie uszkadza środbłonek naczyń
krwionośnych oraz tkankę wątroby i nerek.



Przebieg nadostry - choroba trwa do 3h
i końćzy się śmiercią



Najczęściej znajdywane są już padłe
osobniki



U jeszcze żywych osobników widoczne:
drgawki, oczopląs, ślinienie.



Rozmiękanie nerek ( widoczne tuż po

śmierci ) bryjowata, czerwonoszara kora



Zap. Trawieńca i jelit nieżytowe do

krwotocznego



Czerwonawy płyn w jamach ciała



Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem



Gazowy, silny obrzęk j. grubego



Z otworów ciała wypływa pienisty, cuchnący,

śluzowo – krwisty płyn



Skóra ciemnoczerwona



Pęcherzyki gazu w mięśniach



Ogniska martwicy rozpływnej w mózgu



Powiększone węzły chłonne śródpiersiowe +

krwiste nacieki



Obrzęk płuc



Zwyrodnienie mięśnia sercowego



Enterotoksemia A, B, D, E



Bradsot północny i niemiecki



Piroplazmoza



Wąglik



Pastereloza



Kwasica żwacza



Zatrucia



Przewlekła listerioza



Choroba Bornajska



Ostra, niezaraźliwa choroba wywoływana

przez Cl. tetani ( tetanospazmina )



Przetrwalniki Cl. tetani występują w glebie

nawożonej obornikiem, kurzu, paszy.



Bakteria bytuje w układzie pokarmowym

wielu zwierząt a przetrwalniki wydalane

są z kałem.



Przetrwalniki BARDZO OPORNE na

działanie czynn. środ.



Przez 40 lat bytując w glebie nie tracą wł. zak.



W autoklawie giną w 120st./3,5h lub 150st/1,5h



Bardzo wrażliwe na środki utleniające (woda utleniona,

1% roztwór jodu)



Zakażeniu sprzyjają różnego rodzaju rany

(kłute, miażdżone)



Aby w miejscu zranienia bakterie mogły

przejść w formy wegetatywne muszą tam

panować warunki beztlenowe



Choroba powstaje w następstwie wchłonięcia

się z miejsca zakażenia toksyn wydzielanych

przez laseczki.



Może dojść do zakażenia z przewodu

pokarmowego ( poprzez jego rany lub

owrzodzenia, do których z treści pokarmowej

wnikają endospory )



Laseczki tężca wytwarzają silną egzotoksynę o

powinowactwie do układu nerwowego



W filtratach Cl. tetani znajdują się dwie
główne toksyny:



Tetanolizyna – właściwości
rozpuszczania erytrocytów, lecz nie
odgrywa roli w patogenezie tężca



Tetanospazmina ( neurotoksyna ) –
spastyczny skurcz mięśni szkieletowych.



Postać miejscowa (wstępująca) – mięśnie

w pobliżu miejsca zakażenia następnie

pozostałe mięśnie.



Tutaj porażenie wiotkie mięśni na skutek

selektywnego hamowania transmisji

nerwowo – mięśniowej.

MECHANIZM



Tetanospazmina jest adsorbowana przez

nerwy ruchowe w miejscu swojej produkcji

i drogą nerwową transportowana do

rdzenia kręgowego, który jest narządem jej

docelowego działania.



Postać uogólniona (zstępująca) – przede
wszystkim mięśnie żuchwy i szyi następnie
mięśnie tułowia i nóg



Ma miejsce gdy stężenie toksyny w miejscu
zakażenia jest tak duże, że cała nie zostaje
zaabsorbowana przez zak. nn. i nadmiar
przedostaje się do krwi za pośrednictwem
chłonki i z krwią do OUN.

MECHANIZM



Inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów
a w efekcie ciągły przepływ impulsów nerwowych
pobudzających do drgawek i skurczów mm.



Przy silnych skurczach dochodzi do złamań kości
(np. kręgów szyjnych) i zaburzeń w oddychaniu
(skurcz mm. Krtani, przepony i
międzyżebrowych)



Okres inkubacji 1-2 tygodnie, zależny od

lokalizacji wrót zakażenia



Usztywnienie mięśni początkowo głowy a

następnie szkieletu, wygięcie grzbietu i szyi

do tyłu/do góry



Trudność w przyjmowaniu paszy

(szczękościsk)



Postawione uszy, odsadzony ogon, sztywny

chód, rozstawienie nóg



Zwolniona perystaltyka



Wzdęcie żwacza



Choroba w większości przypadków kończy

się zejściem śmiertelnym ok. 80%



Ze względu na długość czasu, jaki
upłynął od pojawienia się
pierwszych objawów do wystąpienia
pierwszych skurczów:



Przebieg ciężki – czas <48h



Przebieg średnio ciężki – czas = 3 do
4 dni



Przebieg lekki – czas >4dni, szanse
przeżycia 50% a pełne wyzdrowienie 1 –
2 miesięcy.



Obraz sekcyjny praktycznie negatywny



Szybkie wystąpienie stężenia
pośmiertnego



Słaba krzepliwość ciemno zabarwionej
krwi



Przekrwienie i obrzęk płuc



Wybroczynowość błon śluzowych i
surowiczych



Zatrucie strychniną



Zapalenie mózgu i opon mózgowych



Epilepsja



Wścieklizna



Zapalenie tworzywa kopytowego



U Su także enterotoksemia



U Bo tężyczka pastwiskowa i hipokalcemia



Dużą wartość diagnostyczną ma w tężcu

dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy

kreatyny we krwi!



Wywołany przez Cl. botulinum a dokładniej

przez toksynę produkowaną przez bakterie

zwaną botuliną lub jadem kiełbasianym



Cl. botulinum występuje w siedmiu serotypach

(A-G) i produkuje odpowiednie toksyny (A-



Zarodniki znajdują się w glebie, (rezerwuar

serotypów A, B, F i G) w ściekach, w mięsie, w

rozkładających sie zwłokach i złych

kiszonkach



Bytują w przewodzie pokarmowym niektórych

zwierząt a ponadto u Fe, Su, Ca i Av przewód

pokarmowy jest naturalnym rezerwuarem

serotypów C i D.



Charakterystyczną właściwością toksyny
jadu kiełbasianego jest oporność na
działanie kwasów i enzymów przewodu
pokarmowego, nie wywiera na nią
wpływu pH od 3,6 do 8,5!!



Szybko ulega inaktywacji pod wpływem
zasad i ogrzewania



W zwłokach zwierząt padłych na
botulizm zachowuje aktywność przez
kilkadziesiąt dni nawet do kilku miesięcy!



W gnijących roślinach i kiszonkach
również do kilku miesięcy



Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową
w wyniku:



spożycia toksyny wraz z źle przechowywaną paszą,
oblizywaniem padłych zwierząt (intoksykacja)



Spożycia endospor, które kiełkują w przewodzie
pokarmowym i lokalnie wytwarzają toksynę
(toksoinfekcja)



Toksyna wchłania się do krwi przez
nieuszkodzoną błonę śluzową jelit lub z
ran.



Działa na cholinergiczne synapsy
neuromięśniowe



Początkowo atakowane są ośrodki
motoryczne rdzenia przedłużonego a
następnie synapsy włókien nerwowych.



Działanie trujące jest wynikiem
blokowania uwalniania acetylocholiny i w
efekcie wiotkie porażenie mięśni



Produkty przemiany materii zarazka
uszkadzają dodatkowo kom. naczyń
krwionośnych i innych tkanek



Okres inkubacji od 4 godzin do 10 dni,
zależny od dawki wchłoniętej toksyny.



Wyróżniamy przebieg nadostry, ostry
oraz przewlekły



Z reguły występuje u wielu osobników w
stadzie



Postępujące osłabienie mięśni, zaleganie
i śmierć po 2-3 dniach



Charakterystyczna symetryczna utrata
napięcia mięśni języka, zwiększenie
ruchomości żuchwy



Na skutek porażenia mm przepony
dochodzi do uduszenia



Brak swoistych zmian



Silne przekrwienie narządów



Obrzęk płuc i zmiany typowe dla
zachłystowego zapalenia



Wypełniony pęcherz moczowy

IAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:



Niedobory magnezu, wapnia, potasu



Zatrucie mykotoksynami lub zw.
fosfoorganicznymi



Miopatie



Choroby rdzenia kręgowego



Choroby rozpoznaje się na podstawie:



danych epizootiologicznych,



objawów klinicznych,



wyników sekcji,



badania bakteriologicznego



identyfikacji zarazka



Wykazania obecności toksyn



W przypadku szelestnicy, paraszelestnic,
obrzęku gazowego, zgorzeli gazowej
przeżyciowo można pobrać ze środka
obrzęku wysięk metodą aspiracji, a po
śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z
okolicy ran(obrzęk)



Różnicowanie zarazka i toksyny metodą:



PCR



morfologia przetrwalników



analiza toksyn (neutralizacja)



metoda chromatografii gazowej



Enterotoksemie - niezwłocznie po śmierci
testem ELISA określić obecność toksyn, samo
potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju
Clostridium nie może być potwierdzeniem
przyczyny zgonu!



Bradsot niemiecki - identyfikacja toksyn w
tkance wątrobowej



Hemoglobinuria - wysokie miano
antytoksyczne i aglutynacyjne dla C. novyi
typu D we krwi.



Opatrzenie ran, działania miejscowe



Szelestnica - parenteralne i
doogniskowe podanie surowicy
odpornościowej i wysokich dawek
penicyliny lub tetracykliny.



Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –
ewentualnie w bardzo wczesnym
okresie choroby podawana poliwalentna
surowica odpornościowa i
penicylina/tetracyklina miejscowo do
zmian i dożylnie



Enterotoksemie- leczenie tylko przy
natychmiastowym wykryciu choroby.
Wrażliwe na wiele antybiotyków, oporne na
aminoglikozydy



Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki
przebieg



Bradsot niemiecki - nie leczy się



Hemoglobinuria – podanie antytoksyny



Tężec – chore zwierze należy odseparować
i zapewnić dużo przestrzeni na miękkiej
ściółce. Ranę odkazić i wyciąć. Miejscowo
penicyliny i założyć opatrunek. Podać
surowice przeciwtężcową co zapobiegnie
rozprzestrzenianiu toksyny. Środki
uspokajające, płyny i elektrolity, przy
wzdęciu żwacza trokarowanie



Botulizm – podawanie surowicy
antytoksycznej, w momencie gdy wiemy
która toksyna; leczenie takie jak przy
tężcu, siarczan magnezu ogranicza
wchłanianie toksyny z przewodu
pokarmowego