ZAKAŻENIA

OWIEC

CLOSTRIDIUM

SPP.

Małgorzata Duraj

Magdalena Lipińska

Grupa 1b

RODZINA CLOSTRIDIACEAE
RODZAJ CLOSTRIDIUM



Gram - dodatnie laseczki beztlenowe

(

Stopień w jakim tlen hamuje ich procesy życiowe jest

u poszczególnych gat. różny. Niektóre z nich tolerują
nawet jego obecność.)



Wymiary od 0,3-2,0µm szer. x 1,5-20µm dł.



Ułożone parami lub w krótkich łańcuszkach



Zazwyczaj urzęsione ( Cl. perfringens nie )



Mogą wytwarzać otoczkę



Wytwarzają przetrwalniki

CLOSTRIDIA MOŻEMY PODZIELIĆ:



Clostridia histotoksyczne -

gatunki

wywołujące zgorzel gazową i obrzęk złośliwy i inne
gatunki wytwarzające słabsze toksyny



Clostridia eneterotoksyczne –

zaliczane

są do nich serotypy Cl.perfringens wytwarzające w
p. pokarmowym toksyny, wchłaniane
do śćiany jelit i krwioobiegu, powodujące
miejscowe i uogólnione procesy chorobowe



Clostridia neurotropowe -

wytwarzające

silne toksyny

CLOSTRIDIA HISTOTOKSYCZNE



Cl. sordelli – zgorzel gazowa u bydła, owiec
i koni



Cl. septicum – paraszelestnica trawieńca
owiec



Cl. novyi- typ B bradsot niemiecki u owiec i
bydła, obrzęk złośliwy u bydła, owiec i świń



Cl. haemolyticum – hemoglobinuria
zakaźna u owiec i bydła



Cl. chauvoei - szelestnica owiec i bydła,
czarna nóżka

CLOSTRIDIA ENTEROTOKSYCZNE



Cl. perfringens typ B – dyzenteria u jagniąt w
wieku poniżej 3.tygodnia życia



Cl. perfringens typ C – krwotoczna
enterotoksemia u prosiąt, jagniąt, cieląt i
źrebiąt; enterotoksemia u owiec



Cl. perfringens typ D – choroba rozmiękłej
nerki u owiec, kóz i cieląt



Cl. perfringens typ E – enterotoksemia u cieląt
i jagniąt

(Typ A – zatrucia pokarmowe u ludzi)
(Typ F – uczestniczy u ludzi w enteritis necroticans ulcerosa)

CLOSTRIDIA NEUROTROPOWE



Cl. tetani – tężec u ludzi i zwierząt



Cl. botulinum typy A-G – zatrucia
pokarmowe, botulizm u ludzi i zwierząt

PARASZELESTNICA TRAWIEŃCA

OWIEC

BRAXY ( BRADSOT PÓŁNOCNY )



Wywoływana przez Cl. septicum



Zaraźliwa toksykoza o ostrym lub
naodostrym przebiegu



Wysępuje u młodych owiec w wieku 3-6
miesięcy, u osobników o dobrej kondycji



Zarodniki Cl. septicum dostają się do
organizmu drogą pokarmową, gdzie w
sprzyjających warunkach przechodzą w
formy wegetatywne, namnażają się i
wytwarzają toksyny



Zakażeniu sprzyja podawanie zmarzniętej,
oszronionej, zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy



Duże znaczenie ma spożywanie przez owce
znacznej ilości ziemi



Działanie powyższych czynników powoduje
subkliniczny stan zapalny błony śluzowej
trawieńca, co umożliwia wniknięcie zarazka w głąb
tkanek

PRZEBIEG CHOROBY



Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki
(kilka godzin), a objawy chorobowe narastają
bardzo gwałtownie.



Objawy kliniczne :



Apatia i osłabienie



Brak apetytu



Zgrzytanie zębami



Duszność, wypływ krwawej piany z nosa i j. ustnej



Objawy morzyskowe, biegunka i wzdęcia



Zejście śmiertlene następuje po 2-12
godzinach od pojawienia się objawów
klinicznych



Śmiertelność do 50% stada!

ZMIANY AP



Zwłoki są wzdęte gazowo i szybko ulegają rozkładowi



Obrzękła tkanka podskórna



Mięśnie ciemnoczerwone



W jamach ciała zwiększona ilość krwawego płynu
wysiękowego z włoknikiem



Ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie porzewodu
pokarmowego, zwłaszcza trawieńca i jelita cienkiego



Obrzękła i ogniskowo przekrwiona błona śluzowa
trawieńca aż do dwunastnicy ( nawet 4 – krotny
obrzęk!!)



Wybroczyny na osierdziu



Narządy wewnętrzne zwyrodniałe

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Zatrucia innymi clostridiami



Wąglik



Kwasica żwacza

PARASZELESTNICA PRZYRANNA I

PORODOWA

OEDEMA PUERPERALE MALIGNUM



Wywoływana przez Cl. septicum



Bakterie występują w przewodzie
pokarmowym i w środowisku



Choroba sporadyczna, niezaraźliwa



Niebezpieczny obrzęk gazowy występujący u
wszystkich zwierząt stałocieplnych



Najczęściej śmiertelna



Choroba spowodowana jest toksynami α1 i
α2, które działają letalnie i nekrotycznie



Do zarażenia dochodzi wskutek zranienia
gardła, dróg rodnych, p. pokarmowego ( np.
podczas kastracji, szczepień, strzyżenia,
porodu )



Początkowo chorobę wywołują toksyny
wytwarzane w miejscu skaleczenia.



Dochodzi do niszczenia tkanek i szerzenia się
procesu, powstają przerzutowe ogniska w
innych tkankach i narządach



! Masowe wnikanie do krwi dopiero w agonii!

PARASZELESTNICA PRZYRANNA

OBJAWY KLINICZNE



Po 15-24 godzinach obrzękowe nacieczenie w
miejscu skaleczenia



Następnie zmiany widoczne w dużych
mięśniach i podbrzuszu



Obrzęki te mają charakter szeleszczący – na
początku gorące i tkliwe potem nie.



Apatia, tachypnoe, tachykardia, słabo
wyczuwalne tętno, sinica



Wysoki wzrost temperatury i gwałtowny
spadek poniżej normy przed śmiercią



Po 1-3 dniach następuje śmierć (możliwe
samowyleczenie ale rzadko)

PARASZELESTNICA PORODOWA

OBJAWY KLINICZNE



Trwa 2-5 dni



Występuje obrzęk warg sromowych



Brudnoczerwony, cuchnący wypływ z pochwy



Poniżej narządów płciowych szeleszczące
obrzęki

(Wyjątkiem są świnie, u których występuje tylko apatia i

szybkie postępujące słabnięcie)

ZMIANA AP



Tkanka łączna podskórna – nacieczenie
wodnisto/galaretowato krwotoczne z pęcherzykami
gazu



Mięśnie – ciemnobrązowoczerwone do
czarnoczerwonych, ćme, często obecne pęcherzyki
gazu



Woń – kw. masłowy lub gnilna



Macica – stan zapalny, obrzęk ściany z tendencją do
rozprzestrzeniania się na mięśnie miednicy i
pośladków, obecność bryjowatej, cuchnącej,
brązowoczerwonej masy



Węzły chłonne – obrzęknięte



Krew – skrzepła, ciemnoczerwona



Narządy – poprzez szybkie gnicie i wzdęcie gazowe,
tkanki przypominają gliniastą, porowatą masę

RÓŻNICOWANIE



Między Cl. Septicum a Cl. Chauvoei

ZGORZEL GAZOWA



Spowodowana przez Cl. Sordelli, Cl.
histolyticum i inne.



Sporadyczna choroba przyranna,
charakteryzująca się stanem zapalnym i
martwicą tkanki oraz wytwarzaniem gazu



Choroba powodowana jest przez toksynę
typu α



W ciągu 5-48 godzin opanowany jest cały
organizm a proces chorobowy kończy się
przeważnie śmiercią.

ZMIANY AP



Obrzęk gazowy z dużą produkcją gazu



Martwicowe zwyrodnienie narządów i tkanek

IAGNOSTYKA

ÓŻNICOWA



Zatrucia innymi clostridiami z grupy obrzęku
gazowego ( septicum, novyi, perfringens,
haemolyticum )

MARTWICOWE ZAPALENIE

WĄTROBY

(BRADSOT NIEMIECKI)

HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA



Nadostre, śmiertelne zatrucie wywoływane przez
toksyny produkowane przez Cl. novyi typ B



Niezaraźliwe, sporadyczne i enzootyczne



Toksyny wytwarzane są w ogniskach
martwicowych wątroby



Często choroba związana z inwazją motylicy
wątrobowej



Występuje w każdym wieku ale głównie u ponad
2-letnich rasowych owiec



Zarodniki dostają się do przewodu
pokarmowego z gleby wraz z wodą i karmą



Może występować w jelitach zdrowych
osobników



Nie powoduje objawów chorobowych do
momentu kiedy pod wpływem czynników
patologicznych dojdzie do miejscowej
martwicy wątroby i zmniejszenia potencjału
oksydoredukcyjnego. Wtedy zarodniki
kiełkują i wytwarzają toksynę



Martwica narządu następuje w ciagu kilku
godzin



Rozprzestrzenienie się zarazka do
otaczających tkanek ma miejsce dopiero po
śmierci zwierzęcia

OBJAWY KLINICZNE:



Zaburzenia ruchowe



Apatia



Utrata apetytu



Zgrzytanie zębami



Duszność



Przebieg nadostry, gwałtowna śmierć ( do
4h!)

ZMIANY AP



Obrzęki z przezroczystym galaretowatym płynem w
tkance łącznej podskórnej dolnej części szyi, brzucha
oraz w okolicy pachwiny



Wątroba usiana żółtawobiałymi ogniskami
martwicowymi, ogniska te są ostro odgraniczone
krwotoczną aureolą



Wewnątrz ognisk często znajdują sie młodociane
postacie motylicy

(

zmiany w wątrobie widoczne

tylko u świeżo padłych zwierząt)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Szelestnica



Paraszelestnica przyranna



Paraszelestnica trawieńca



Enterotoksemia



Ostra postać motylicy



Zakażenie pałeczką ropy błękitnej

OBRZĘK ZŁOŚLIWY

OEDEMA MALIGNUM



Schorzenie z grupy obrzęku gazowego
wywoływane przez C. novyi typ A rzadziej typ
B, często w powikłaniach z innymi
clostridiami



Wymienione bakterie produkują α toksyny o
właściwosciach letalnych i nekrotycznych



Choroba głównie owiec, bydła, koni i świń
( ale także chorują psy ii lisy )



Tak jak inne klostridia występuje w glebie jak
i w treści jelit zwierząt domowych



Choroba przyranna

OBJAWY KLINICZNE:



Trwa 2-5 dni i zazwyczaj kończy się śmiercią –
jest to i tak stosunkowo powolny rozwój!



W okolicy rany powstają obrzęki lecz NIE
krwawe



Mała skłonność do tworzenia pęcherzyków gazu

MIANY AP



Bursztynowożółte, przezroczyste obrzęki, mała
ilość gazu



Zapach gnilno – kwaśny



Obrzękowo – rozedmowe obrzmienia skóry

ÓŻNICOWANIE



Szelestnica



Paraszelestnica



Zgorzel gazowa

HEMOGLOBINURIA



Ostra lub nadostra choroba charakteryzująca się
szybko rozwijającą się hemolizą,
hemoglobinurią, żółtaczką, wysoką gorączką i
dużą śmiertelnościa



Wywoływana przez C. novyi typ D ( inaczej Cl.
haemolyticum )



Bakteria wytwarza bardzo silną hemolizynę

– β-lecytynazę



Choroba występuje w podobnych warunkach jak
martwicowe zapalenie wątroby



Przebieg zależy od szybkości i ilości
wyprodukowanych toksyn



W większości przypadków przyżyciowo dochodzi
do bakteriemii

OBJAWY KLINICZNE:



Choroba przebiega ostro i trwa 1-10 dni



Podniesienie temp. ciała do 40-41 stopni



Hemoglobinuria



Leukocytoza



Hemoliza



Krwawa biegunka



żółtaczka

ZMIANY AP



Żółtaczka



Brudnoczerwone lub żółte zabarwienie
spojówek i błon surowiczych



Obrzęk śledziony



Zawały w wątrobie



Wybroczyny w błonie śluzowej żołądka i jelit



Krwiste zabarwienie moczu

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Zapalenie pęcherza moczowego



Leptospiroza



Anaplazmoza

SZELESTNICA

(GANGRENA EMPHYSEMATOSA)



Ostra, zakaźna, ale nie zaraźliwa choroba
wywowaływana przez Cl.chauvoei



Choruje głównie młode bydło i owce



Choroba występuje sporadycznie, rzadko
enzootycznie



Zakażenie następuje po spożyciu paszy lub
wody, zakażonych zarodnikami. Najczęściej na
wilgotnych i błotnistych pastwiskach, rzadziej
w oborze



U owiec jednak najczęsciej dochodzi do
zakażeń przyrannych i przyporodowych



Owce chorują gromadnie a w stadach bydła
tylko pojedyncze sztuki



Zarazek z przewodu pokarmowego lub z rany
dostaje się wraz z krwią do tkanki mięśniowej.



Jeśli występują krwiaki, stłuczenia, martwice to
stanowią one doskonale warunki do osiedlenia się
i produkcji gazu i toksyn.

BJAWY KLINICZNE



Zapalne obrzęki gazowe, szeleszczące przy ucisku,
pojawiające się w dużych partiach mięśni



Drogą przerzutów mogą powstawać wtórne
procesy zapalno-obrzękowe w różnych innych
mięśniach



Produkty rozpadu tkanek i toksyny zarazka
powodują ciężki stan ogólny zwierzęcia,



Kulawizna



Duszności, tachykardia, morzyska



apatia lub śpiączka, która poprzedza zejście
zwierzęcia.



Gorączka 41 – 43 stopni, następnie spadek do ok.
35 st. i (śmierć w ciągu 12-60 godzin)

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE



Mięśnie objęte procesem chorobowym są
obrzękłe, kruche, surowiczo-krwisto
nacieczone, brudnoczerwone



Ogniska martwicowe oraz wylewy krwi



Zmienione mięśnie są porozrywane
pęcherzykami gazu, przez co po naciśnieciu
szeleszczą



Przy przecięciu i ucisku z powierzchni
przekroju wypływa pienisty, surowiczo-
krwisty płyn



Obrzęk okolicznych węzłów chłonnych



Odór zjełczałego masła



Pienisty agonalny płyn z odbytu i pochwy



Krwotoczne lub surowicze obrzęki okolicznej
tkanki podskórnej.



Narządy miąższowe zwyrodniałe



Błona śluzowa jelit w ostrym stnaie zapalnym



W płucach przekrwienie zastoinowe i obrzęk

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Paraszelestnica przyranna i porodowa



Obrzęk złośliwy



Obrzęk gazowy



Wąglik



Posocznica krwotoczna



Hemoglobinuria bakteryjną

DYZENTERIA BEZTLENOWCOWA

JAGNIĄT



Wywowaływana przez Cl.perfringens typu B



Występuje u jagniąt poniżej 3 tygodnia życia.
Najpierw u 1-4 dniowych, a następnie 2-3
tygodniowych



Dotyka zwierząt o dobrej kondycji,
karmionych siarą.



!!!Siara zawiera inhibitory trypsyny (trypsyna
normalnie inaktywuje toksynę wytwarzaną
przez bakterie!!!)



Do zakażenia dochodzi w trakcie ssania
zanieczyszczonych strzyków matki lub
bezpośrednio z podłoża lub paszy
zanieczyszczonego kałem



Bakterie po namnożeniu się wytwarzają β i ε-
toksyny, które uszkadzają śluzówkę jelita i
śródbłonek naczyń krwionośnych



Śmierć zazwyczaj w przeciągu 2-12 godzin po
pojawieniu się pierwszych objawów



U starszych jagniąt śmierć może nastąpić po
2-3 dniach



Śmiertelność 15-50%(czasem 90%)

OBJAWY KLINICZNE:



Pierwszym znakiem pojawienia sie choroby
w stadzie jest wystąpienie nagłych
upadków u silnych i dużych jagniąt.



Biegunka, początkowo żółta później
ciemnoczerwonej, świadcząca o
krwotocznym zapaleniu



Apatia, pokładanie się, śpiączka

ZMIANY AP



Trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego

mleka



Nieżytowe do krwotocznego, wrzodziejące

zapalenie jelit



Głębokie owrzodzenia (także jelita grubego),

czasem perforujące jelito



Zapalenie otrzewnej przy perforacji



Powiększenie i surowicze nacieczenie węzłów

chłonnych



Obrzęk, kruchość i zwyrodnienie narządów

miąższowych



Obrzęk płuc



Krwisty płyn w jamie brzusznej



Ogniskowa symetryczna encefalomalacja

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Enterotoksemia



Listerioza



Zapalenie jelit na tle pokarmowym

ENTEROTOKSEMIA OWIEC

ENTEROTOXAEMIA ANAEROBICA OVIS



Choroba wywoływana przez Cl. perfringens typ C



Występuje u owiec powyżej jednego roku życia



Sporadycznie, rzadko enzootycznie, najczęściej
pod koniec zimy i na wiosnę



Czynniki predysponujące:



Pasza uboga w błonnik, obfita w białko i glukozę



Przekarmienie



Nagła zmiana żywienia



W wyniku zaburzeń w trawieńcu, w jelicie
cienkim gromadzą się niestrawione resztki białka
i cukrów



Doprowadza to do alkalozy, hipotonii i atonii

p. pokarmowego



Namnożenie Clostridiów



Wytwarzanie β-toksyn wchłanianych do
krwioobiegu



β-toksyny mają właściwości nekrotyczne, co
skutkuje intensywnym łuszczeniem i
niszczeniem nabłonka jelit cienkich



Wyróżniamy przebieg:



Nadostry



Ostry



Podostry



Przewlekły

OBJAWY KLINICZNE:



P. nadostra – nagłe upadki silnych, dobrze
odżywionych jagniąt (rzadko objawy
zwiastunowe takie jak: oszołomienie,
zgrzytanie zębami,skurcze)



P. ostra i podostra - wyraźne otępienie,
niechęć do ruchu, zaleganie, zaburzenia
świadomości, zaburzenia ruchowe,
niedowłady, duszczność, stany podniecenia,
biegunka, ruchy kołowe, wygięcie kręgosłupa
i skurcze toniczno-kloniczne



P. przewlekła – przewaga obj. nerwowych.
Wychudzenie, obecność cukru w moczu. Po
około 5 dniach polepszenie aż do pełnego
wyzdrowienia po 3 tyg.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE



Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego płynu



Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona,
obrzękła



W jamach ciała duża ilość jasnego lub
czerwonego surowiczego płynu, niekiedy
skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie brzusznej!)



Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre
nieżytowe lub krwotoczne zapalenie



Mogą być obecne nadżerki i owrzodzenia
błony śluzowej



Liczne wybroczyny na błonach surowiczych i
śluzowych + ostre zapalenie otrzewnej



Obrzęk węzłów chłonnych i nerek

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Paraszelestnica trawieńca



Martwicowe zapalenie wątroby



Enterotoksemia ( typu A, B, D i E )



Zatrucia paszowe



Posocznice wywowałe przez bakterie gramm-

CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI

(PULPY KIDNEY)



Szczególna postać enterotoksemii, wywoływana przez
C. perfringens typ D ( E – toksyna ), nie zaraźliwa



Nadostre, ostre lub podostre zatrucie jelitowe

Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w przewodzie

pokarmowym u zdrowych zwierząt a także w glebie

zanieczyszczonej odchodami.



Chorują najczęściej jagnięta w wieku 2-12 tygodni a
także owce w wieku 6-10 ms. Najwrażliwsze do 6 ms.



Sporadyczne zachorowania u dorosłych osobników



Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 5-
15% a śmiertelność blisko 100%



Czynniki predysponujące:



Dużo skoncentrowanej paszy



Zmiana karmy na bogatszą



Zły stosunek białka i cukru



Mało pasz objętościowych



Robaki jelitowe osłabiające perystaltykę



W sprzyjających warunkach bakteria gwałtownie
namnaża się i wytwarza nietoksyczną pro-toksynę
epsilon, która pod wpływem trypsyny przekształca
się w silnie nekrotyczną ε-toksynę



W jelicie musi zostac wyprodukowana znaczna
ilość toksyny aby doszło do jej wchłonięcia.



Toksyna zwiększa przepuszczalność śluzówki jelit
a następnie dochodzi do gwałtownego wchłonięcia
dużej ilości toksyn do krwioobiegu



Toksyna silnie uszkadza środbłonek naczyń
krwionośnych oraz tkankę wątroby i nerek.

OBJAWY KLINICZNE:



Przebieg nadostry - choroba trwa do 3h i
końćzy się śmiercią



Najczęściej znajdywane są już padłe osobniki



U jeszcze żywych osobników widoczne:
drgawki, oczopląs, ślinienie.

ZMIANY AP



Rozmiękanie nerek ( widoczne tuż po śmierci )

bryjowata, czerwonoszara kora



Zap. Trawieńca i jelit nieżytowe do krwotocznego



Czerwonawy płyn w jamach ciała



Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem



Gazowy, silny obrzęk j. grubego



Z otworów ciała wypływa pienisty, cuchnący,

śluzowo – krwisty płyn



Skóra ciemnoczerwona



Pęcherzyki gazu w mięśniach



Ogniska martwicy rozpływnej w mózgu



Powiększone węzły chłonne śródpiersiowe +

krwiste nacieki



Obrzęk płuc



Zwyrodnienie mięśnia sercowego

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Enterotoksemia A, B, D, E



Bradsot północny i niemiecki



Piroplazmoza



Wąglik



Pastereloza



Kwasica żwacza



Zatrucia



Przewlekła listerioza



Choroba Bornajska

TĘŻEC

TETANUS



Ostra, niezaraźliwa choroba wywoływana
przez Cl. tetani ( tetanospazmina )



Przetrwalniki Cl. tetani występują w glebie
nawożonej obornikiem, kurzu, paszy.



Bakteria bytuje w układzie pokarmowym wielu
zwierząt a przetrwalniki wydalane są z kałem.



Przetrwalniki BARDZO OPORNE na działanie
czynn. środ.



Przez 40 lat bytując w glebie nie tracą wł. zak.



W autoklawie giną w 120st./3,5h lub 150st/1,5h



Bardzo wrażliwe na środki utleniające (woda utleniona,
1% roztwór jodu)



Zakażeniu sprzyjają różnego rodzaju rany (kłute,
miażdżone)



Aby w miejscu zranienia bakterie mogły przejść w
formy wegetatywne muszą tam panować warunki
beztlenowe



Choroba powstaje w następstwie wchłonięcia się z
miejsca zakażenia toksyn wydzielanych przez
laseczki.



Może dojść do zakażenia z przewodu pokarmowego
( poprzez jego rany lub owrzodzenia, do których z
treści pokarmowej wnikają endospory )



Laseczki tężca wytwarzają silną egzotoksynę o
powinowactwie do układu nerwowego



W filtratach Cl. tetani znajdują się dwie
główne toksyny:



Tetanolizyna – właściwości rozpuszczania
erytrocytów, lecz nie odgrywa roli w
patogenezie tężca



Tetanospazmina ( neurotoksyna ) –
spastyczny skurcz mięśni szkieletowych.

POSTACIE CHOROBY



Postać miejscowa (wstępująca) – mięśnie w
pobliżu miejsca zakażenia następnie
pozostałe mięśnie.



Tutaj porażenie wiotkie mięśni na skutek
selektywnego hamowania transmisji nerwowo
– mięśniowej.

MECHANIZM



Tetanospazmina jest adsorbowana przez
nerwy ruchowe w miejscu swojej produkcji i
drogą nerwową transportowana do rdzenia
kręgowego, który jest narządem jej
docelowego działania.



Postać uogólniona (zstępująca) – przede
wszystkim mięśnie żuchwy i szyi następnie
mięśnie tułowia i nóg



Ma miejsce gdy stężenie toksyny w miejscu
zakażenia jest tak duże, że cała nie zostaje
zaabsorbowana przez zak. nn. i nadmiar
przedostaje się do krwi za pośrednictwem chłonki
i z krwią do OUN.

MECHANIZM



Inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów
a w efekcie ciągły przepływ impulsów nerwowych
pobudzających do drgawek i skurczów mm.



Przy silnych skurczach dochodzi do złamań kości
(np. kręgów szyjnych) i zaburzeń w oddychaniu
(skurcz mm. Krtani, przepony i
międzyżebrowych)

OBJAWY KLINICZNE



Okres inkubacji 1-2 tygodnie, zależny od
lokalizacji wrót zakażenia



Usztywnienie mięśni początkowo głowy a
następnie szkieletu, wygięcie grzbietu i szyi do
tyłu/do góry



Trudność w przyjmowaniu paszy (szczękościsk)



Postawione uszy, odsadzony ogon, sztywny
chód, rozstawienie nóg



Zwolniona perystaltyka



Wzdęcie żwacza



Choroba w większości przypadków kończy się
zejściem śmiertelnym ok. 80%

MOŻEMY WYRÓŻNIĆ:



Ze względu na długość czasu, jaki upłynął
od pojawienia się pierwszych
objawów do wystąpienia pierwszych
skurczów:



Przebieg ciężki – czas <48h



Przebieg średnio ciężki – czas = 3 do 4 dni



Przebieg lekki – czas >4dni, szanse
przeżycia 50% a pełne wyzdrowienie 1 – 2
miesięcy.

ZMIANY AP



Obraz sekcyjny praktycznie negatywny



Szybkie wystąpienie stężenia pośmiertnego



Słaba krzepliwość ciemno zabarwionej krwi



Przekrwienie i obrzęk płuc



Wybroczynowość błon śluzowych i
surowiczych

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA



Zatrucie strychniną



Zapalenie mózgu i opon mózgowych



Epilepsja



Wścieklizna



Zapalenie tworzywa kopytowego



U Su także enterotoksemia



U Bo tężyczka pastwiskowa i hipokalcemia



Dużą wartość diagnostyczną ma w tężcu
dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy kreatyny
we krwi!

BOTULIZM

BOTULISMUS



Wywołany przez Cl. botulinum a dokładniej
przez toksynę produkowaną przez bakterie
zwaną botuliną lub jadem kiełbasianym



Cl. botulinum występuje w siedmiu serotypach
(A-G) i produkuje odpowiednie toksyny (A-G)



Zarodniki znajdują się w glebie, (rezerwuar
serotypów A, B, F i G) w ściekach, w mięsie, w
rozkładających sie zwłokach i złych kiszonkach



Bytują w przewodzie pokarmowym niektórych
zwierząt a ponadto u Fe, Su, Ca i Av przewód
pokarmowy jest naturalnym rezerwuarem
serotypów C i D.



Charakterystyczną właściwością toksyny jadu
kiełbasianego jest oporność na działanie
kwasów i enzymów przewodu pokarmowego,
nie wywiera na nią wpływu pH od 3,6 do 8,5!!



Szybko ulega inaktywacji pod wpływem
zasad i ogrzewania



W zwłokach zwierząt padłych na botulizm
zachowuje aktywność przez kilkadziesiąt dni
nawet do kilku miesięcy!



W gnijących roślinach i kiszonkach również
do kilku miesięcy



Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową w
wyniku:



spożycia toksyny wraz z źle przechowywaną paszą,
oblizywaniem padłych zwierząt (intoksykacja)



Spożycia endospor, które kiełkują w przewodzie
pokarmowym i lokalnie wytwarzają toksynę
(toksoinfekcja)



Toksyna wchłania się do krwi przez
nieuszkodzoną błonę śluzową jelit lub z ran.



Działa na cholinergiczne synapsy
neuromięśniowe



Początkowo atakowane są ośrodki
motoryczne rdzenia przedłużonego a
następnie synapsy włókien nerwowych.



Działanie trujące jest wynikiem blokowania
uwalniania acetylocholiny i w efekcie
wiotkie porażenie mięśni



Produkty przemiany materii zarazka
uszkadzają dodatkowo kom. naczyń
krwionośnych i innych tkanek

OBJAWY KLINICZNE:



Okres inkubacji od 4 godzin do 10 dni,
zależny od dawki wchłoniętej toksyny.



Wyróżniamy przebieg nadostry, ostry oraz
przewlekły



Z reguły występuje u wielu osobników w
stadzie



Postępujące osłabienie mięśni, zaleganie i
śmierć po 2-3 dniach



Charakterystyczna symetryczna utrata
napięcia mięśni języka, zwiększenie
ruchomości żuchwy



Na skutek porażenia mm przepony dochodzi
do uduszenia

ZMIANY AP:



Brak swoistych zmian



Silne przekrwienie narządów



Obrzęk płuc i zmiany typowe dla zachłystowego
zapalenia



Wypełniony pęcherz moczowy

IAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:



Niedobory magnezu, wapnia, potasu



Zatrucie mykotoksynami lub zw.
fosfoorganicznymi



Miopatie



Choroby rdzenia kręgowego

ROZPOZNANIE CHORÓB

WYWOŁANYCH PRZEZ

CLOSTRIDIUM SPP.



Choroby rozpoznaje się na podstawie:



danych epizootiologicznych,



objawów klinicznych,



wyników sekcji,



badania bakteriologicznego



identyfikacji zarazka



Wykazania obecności toksyn



W przypadku szelestnicy, paraszelestnic,
obrzęku gazowego, zgorzeli gazowej
przeżyciowo można pobrać ze środka
obrzęku wysięk metodą aspiracji, a po
śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z
okolicy ran(obrzęk)



Różnicowanie zarazka i toksyny metodą:



PCR



morfologia przetrwalników



analiza toksyn (neutralizacja)



metoda chromatografii gazowej



Enterotoksemie - niezwłocznie po śmierci testem
ELISA określić obecność toksyn, samo
potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju
Clostridium nie może być potwierdzeniem
przyczyny zgonu!



Bradsot niemiecki - identyfikacja toksyn w tkance
wątrobowej



Hemoglobinuria - wysokie miano antytoksyczne i
aglutynacyjne dla C. novyi typu D we krwi.

LECZENIE



Opatrzenie ran, działania miejscowe



Szelestnica - parenteralne i doogniskowe
podanie surowicy odpornościowej i wysokich
dawek penicyliny lub tetracykliny.



Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –
ewentualnie w bardzo wczesnym okresie
choroby podawana poliwalentna surowica
odpornościowa i penicylina/tetracyklina
miejscowo do zmian i dożylnie



Enterotoksemie- leczenie tylko przy
natychmiastowym wykryciu choroby. Wrażliwe na
wiele antybiotyków, oporne na aminoglikozydy



Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki
przebieg



Bradsot niemiecki - nie leczy się



Hemoglobinuria – podanie antytoksyny



Tężec – chore zwierze należy odseparować i
zapewnić dużo przestrzeni na miękkiej
ściółce. Ranę odkazić i wyciąć. Miejscowo
penicyliny i założyć opatrunek. Podać
surowice przeciwtężcową co zapobiegnie
rozprzestrzenianiu toksyny. Środki
uspokajające, płyny i elektrolity, przy
wzdęciu żwacza trokarowanie



Botulizm – podawanie surowicy
antytoksycznej, w momencie gdy wiemy
która toksyna; leczenie takie jak przy tężcu,
siarczan magnezu ogranicza wchłanianie
toksyny z przewodu pokarmowego