ZAKAŻENIA
OWIEC
CLOSTRIDIUM
SPP.
Małgorzata Duraj
Magdalena Lipińska
Grupa 1b
ZAKAŻENIA
OWIEC
CLOSTRIDIUM
SPP.
Małgorzata Duraj
Magdalena Lipińska
Grupa 1b
RODZINA CLOSTRIDIACEAE
RODZAJ CLOSTRIDIUM
Gram - dodatnie laseczki beztlenowe
(
Stopień w jakim tlen hamuje ich procesy życiowe jest
u poszczególnych gat. różny. Niektóre z nich tolerują
nawet jego obecność.)
Wymiary od 0,3-2,0µm szer. x 1,5-20µm dł.
Ułożone parami lub w krótkich łańcuszkach
Zazwyczaj urzęsione ( Cl. perfringens nie )
Mogą wytwarzać otoczkę
Wytwarzają przetrwalniki
CLOSTRIDIA MOŻEMY PODZIELIĆ:
Clostridia histotoksyczne -
gatunki
wywołujące zgorzel gazową i obrzęk złośliwy i inne
gatunki wytwarzające słabsze toksyny
Clostridia eneterotoksyczne –
zaliczane
są do nich serotypy Cl.perfringens wytwarzające w
p. pokarmowym toksyny, wchłaniane
do śćiany jelit i krwioobiegu, powodujące
miejscowe i uogólnione procesy chorobowe
Clostridia neurotropowe -
wytwarzające
silne toksyny
CLOSTRIDIA HISTOTOKSYCZNE
Cl. sordelli – zgorzel gazowa u bydła, owiec
i koni
Cl. septicum – paraszelestnica trawieńca
owiec
Cl. novyi- typ B bradsot niemiecki u owiec i
bydła, obrzęk złośliwy u bydła, owiec i świń
Cl. haemolyticum – hemoglobinuria
zakaźna u owiec i bydła
Cl. chauvoei - szelestnica owiec i bydła,
czarna nóżka
CLOSTRIDIA ENTEROTOKSYCZNE
Cl. perfringens typ B – dyzenteria u jagniąt w
wieku poniżej 3.tygodnia życia
Cl. perfringens typ C – krwotoczna
enterotoksemia u prosiąt, jagniąt, cieląt i
źrebiąt; enterotoksemia u owiec
Cl. perfringens typ D – choroba rozmiękłej
nerki u owiec, kóz i cieląt
Cl. perfringens typ E – enterotoksemia u cieląt
i jagniąt
(Typ A – zatrucia pokarmowe u ludzi)
(Typ F – uczestniczy u ludzi w enteritis necroticans ulcerosa)
CLOSTRIDIA NEUROTROPOWE
Cl. tetani – tężec u ludzi i zwierząt
Cl. botulinum typy A-G – zatrucia
pokarmowe, botulizm u ludzi i zwierząt
PARASZELESTNICA TRAWIEŃCA
OWIEC
BRAXY ( BRADSOT PÓŁNOCNY )
Wywoływana przez Cl. septicum
Zaraźliwa toksykoza o ostrym lub
naodostrym przebiegu
Wysępuje u młodych owiec w wieku 3-6
miesięcy, u osobników o dobrej kondycji
Zarodniki Cl. septicum dostają się do
organizmu drogą pokarmową, gdzie w
sprzyjających warunkach przechodzą w
formy wegetatywne, namnażają się i
wytwarzają toksyny
Zakażeniu sprzyja podawanie zmarzniętej,
oszronionej, zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy
Duże znaczenie ma spożywanie przez owce
znacznej ilości ziemi
Działanie powyższych czynników powoduje
subkliniczny stan zapalny błony śluzowej
trawieńca, co umożliwia wniknięcie zarazka w głąb
tkanek
PRZEBIEG CHOROBY
Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki
(kilka godzin), a objawy chorobowe narastają
bardzo gwałtownie.
Objawy kliniczne :
Apatia i osłabienie
Brak apetytu
Zgrzytanie zębami
Duszność, wypływ krwawej piany z nosa i j. ustnej
Objawy morzyskowe, biegunka i wzdęcia
Zejście śmiertlene następuje po 2-12
godzinach od pojawienia się objawów
klinicznych
Śmiertelność do 50% stada!
ZMIANY AP
Zwłoki są wzdęte gazowo i szybko ulegają rozkładowi
Obrzękła tkanka podskórna
Mięśnie ciemnoczerwone
W jamach ciała zwiększona ilość krwawego płynu
wysiękowego z włoknikiem
Ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie porzewodu
pokarmowego, zwłaszcza trawieńca i jelita cienkiego
Obrzękła i ogniskowo przekrwiona błona śluzowa
trawieńca aż do dwunastnicy ( nawet 4 – krotny
obrzęk!!)
Wybroczyny na osierdziu
Narządy wewnętrzne zwyrodniałe
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Zatrucia innymi clostridiami
Wąglik
Kwasica żwacza
PARASZELESTNICA PRZYRANNA I
PORODOWA
OEDEMA PUERPERALE MALIGNUM
Wywoływana przez Cl. septicum
Bakterie występują w przewodzie
pokarmowym i w środowisku
Choroba sporadyczna, niezaraźliwa
Niebezpieczny obrzęk gazowy występujący u
wszystkich zwierząt stałocieplnych
Najczęściej śmiertelna
Choroba spowodowana jest toksynami α1 i
α2, które działają letalnie i nekrotycznie
Do zarażenia dochodzi wskutek zranienia
gardła, dróg rodnych, p. pokarmowego ( np.
podczas kastracji, szczepień, strzyżenia,
porodu )
Początkowo chorobę wywołują toksyny
wytwarzane w miejscu skaleczenia.
Dochodzi do niszczenia tkanek i szerzenia się
procesu, powstają przerzutowe ogniska w
innych tkankach i narządach
! Masowe wnikanie do krwi dopiero w agonii!
PARASZELESTNICA PRZYRANNA
OBJAWY KLINICZNE
Po 15-24 godzinach obrzękowe nacieczenie w
miejscu skaleczenia
Następnie zmiany widoczne w dużych
mięśniach i podbrzuszu
Obrzęki te mają charakter szeleszczący – na
początku gorące i tkliwe potem nie.
Apatia, tachypnoe, tachykardia, słabo
wyczuwalne tętno, sinica
Wysoki wzrost temperatury i gwałtowny
spadek poniżej normy przed śmiercią
Po 1-3 dniach następuje śmierć (możliwe
samowyleczenie ale rzadko)
PARASZELESTNICA PORODOWA
OBJAWY KLINICZNE
Trwa 2-5 dni
Występuje obrzęk warg sromowych
Brudnoczerwony, cuchnący wypływ z pochwy
Poniżej narządów płciowych szeleszczące
obrzęki
(Wyjątkiem są świnie, u których występuje tylko apatia i
szybkie postępujące słabnięcie)
ZMIANA AP
Tkanka łączna podskórna – nacieczenie
wodnisto/galaretowato krwotoczne z pęcherzykami
gazu
Mięśnie – ciemnobrązowoczerwone do
czarnoczerwonych, ćme, często obecne pęcherzyki
gazu
Woń – kw. masłowy lub gnilna
Macica – stan zapalny, obrzęk ściany z tendencją do
rozprzestrzeniania się na mięśnie miednicy i
pośladków, obecność bryjowatej, cuchnącej,
brązowoczerwonej masy
Węzły chłonne – obrzęknięte
Krew – skrzepła, ciemnoczerwona
Narządy – poprzez szybkie gnicie i wzdęcie gazowe,
tkanki przypominają gliniastą, porowatą masę
RÓŻNICOWANIE
Między Cl. Septicum a Cl. Chauvoei
ZGORZEL GAZOWA
Spowodowana przez Cl. Sordelli, Cl.
histolyticum i inne.
Sporadyczna choroba przyranna,
charakteryzująca się stanem zapalnym i
martwicą tkanki oraz wytwarzaniem gazu
Choroba powodowana jest przez toksynę
typu α
W ciągu 5-48 godzin opanowany jest cały
organizm a proces chorobowy kończy się
przeważnie śmiercią.
ZMIANY AP
Obrzęk gazowy z dużą produkcją gazu
Martwicowe zwyrodnienie narządów i tkanek
D
IAGNOSTYKA
R
ÓŻNICOWA
Zatrucia innymi clostridiami z grupy obrzęku
gazowego ( septicum, novyi, perfringens,
haemolyticum )
MARTWICOWE ZAPALENIE
WĄTROBY
(BRADSOT NIEMIECKI)
HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA
Nadostre, śmiertelne zatrucie wywoływane przez
toksyny produkowane przez Cl. novyi typ B
Niezaraźliwe, sporadyczne i enzootyczne
Toksyny wytwarzane są w ogniskach
martwicowych wątroby
Często choroba związana z inwazją motylicy
wątrobowej
Występuje w każdym wieku ale głównie u ponad
2-letnich rasowych owiec
Zarodniki dostają się do przewodu
pokarmowego z gleby wraz z wodą i karmą
Może występować w jelitach zdrowych
osobników
Nie powoduje objawów chorobowych do
momentu kiedy pod wpływem czynników
patologicznych dojdzie do miejscowej
martwicy wątroby i zmniejszenia potencjału
oksydoredukcyjnego. Wtedy zarodniki
kiełkują i wytwarzają toksynę
Martwica narządu następuje w ciagu kilku
godzin
Rozprzestrzenienie się zarazka do
otaczających tkanek ma miejsce dopiero po
śmierci zwierzęcia
OBJAWY KLINICZNE:
Zaburzenia ruchowe
Apatia
Utrata apetytu
Zgrzytanie zębami
Duszność
Przebieg nadostry, gwałtowna śmierć ( do
4h!)
ZMIANY AP
Obrzęki z przezroczystym galaretowatym płynem w
tkance łącznej podskórnej dolnej części szyi, brzucha
oraz w okolicy pachwiny
Wątroba usiana żółtawobiałymi ogniskami
martwicowymi, ogniska te są ostro odgraniczone
krwotoczną aureolą
Wewnątrz ognisk często znajdują sie młodociane
postacie motylicy
(
zmiany w wątrobie widoczne
tylko u świeżo padłych zwierząt)
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Szelestnica
Paraszelestnica przyranna
Paraszelestnica trawieńca
Enterotoksemia
Ostra postać motylicy
Zakażenie pałeczką ropy błękitnej
OBRZĘK ZŁOŚLIWY
OEDEMA MALIGNUM
Schorzenie z grupy obrzęku gazowego
wywoływane przez C. novyi typ A rzadziej typ
B, często w powikłaniach z innymi
clostridiami
Wymienione bakterie produkują α toksyny o
właściwosciach letalnych i nekrotycznych
Choroba głównie owiec, bydła, koni i świń
( ale także chorują psy ii lisy )
Tak jak inne klostridia występuje w glebie jak
i w treści jelit zwierząt domowych
Choroba przyranna
OBJAWY KLINICZNE:
Trwa 2-5 dni i zazwyczaj kończy się śmiercią –
jest to i tak stosunkowo powolny rozwój!
W okolicy rany powstają obrzęki lecz NIE
krwawe
Mała skłonność do tworzenia pęcherzyków gazu
Z
MIANY AP
:
Bursztynowożółte, przezroczyste obrzęki, mała
ilość gazu
Zapach gnilno – kwaśny
Obrzękowo – rozedmowe obrzmienia skóry
R
ÓŻNICOWANIE
:
Szelestnica
Paraszelestnica
Zgorzel gazowa
HEMOGLOBINURIA
Ostra lub nadostra choroba charakteryzująca się
szybko rozwijającą się hemolizą,
hemoglobinurią, żółtaczką, wysoką gorączką i
dużą śmiertelnościa
Wywoływana przez C. novyi typ D ( inaczej Cl.
haemolyticum )
Bakteria wytwarza bardzo silną hemolizynę
– β-lecytynazę
Choroba występuje w podobnych warunkach jak
martwicowe zapalenie wątroby
Przebieg zależy od szybkości i ilości
wyprodukowanych toksyn
W większości przypadków przyżyciowo dochodzi
do bakteriemii
OBJAWY KLINICZNE:
Choroba przebiega ostro i trwa 1-10 dni
Podniesienie temp. ciała do 40-41 stopni
Hemoglobinuria
Leukocytoza
Hemoliza
Krwawa biegunka
żółtaczka
ZMIANY AP
Żółtaczka
Brudnoczerwone lub żółte zabarwienie
spojówek i błon surowiczych
Obrzęk śledziony
Zawały w wątrobie
Wybroczyny w błonie śluzowej żołądka i jelit
Krwiste zabarwienie moczu
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Zapalenie pęcherza moczowego
Leptospiroza
Anaplazmoza
SZELESTNICA
(GANGRENA EMPHYSEMATOSA)
Ostra, zakaźna, ale nie zaraźliwa choroba
wywowaływana przez Cl.chauvoei
Choruje głównie młode bydło i owce
Choroba występuje sporadycznie, rzadko
enzootycznie
Zakażenie następuje po spożyciu paszy lub
wody, zakażonych zarodnikami. Najczęściej na
wilgotnych i błotnistych pastwiskach, rzadziej
w oborze
U owiec jednak najczęsciej dochodzi do
zakażeń przyrannych i przyporodowych
Owce chorują gromadnie a w stadach bydła
tylko pojedyncze sztuki
Zarazek z przewodu pokarmowego lub z rany
dostaje się wraz z krwią do tkanki mięśniowej.
Jeśli występują krwiaki, stłuczenia, martwice to
stanowią one doskonale warunki do osiedlenia się
i produkcji gazu i toksyn.
O
BJAWY KLINICZNE
:
Zapalne obrzęki gazowe, szeleszczące przy ucisku,
pojawiające się w dużych partiach mięśni
Drogą przerzutów mogą powstawać wtórne
procesy zapalno-obrzękowe w różnych innych
mięśniach
Produkty rozpadu tkanek i toksyny zarazka
powodują ciężki stan ogólny zwierzęcia,
Kulawizna
Duszności, tachykardia, morzyska
apatia lub śpiączka, która poprzedza zejście
zwierzęcia.
Gorączka 41 – 43 stopni, następnie spadek do ok.
35 st. i (śmierć w ciągu 12-60 godzin)
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Mięśnie objęte procesem chorobowym są
obrzękłe, kruche, surowiczo-krwisto
nacieczone, brudnoczerwone
Ogniska martwicowe oraz wylewy krwi
Zmienione mięśnie są porozrywane
pęcherzykami gazu, przez co po naciśnieciu
szeleszczą
Przy przecięciu i ucisku z powierzchni
przekroju wypływa pienisty, surowiczo-
krwisty płyn
Obrzęk okolicznych węzłów chłonnych
Odór zjełczałego masła
Pienisty agonalny płyn z odbytu i pochwy
Krwotoczne lub surowicze obrzęki okolicznej
tkanki podskórnej.
Narządy miąższowe zwyrodniałe
Błona śluzowa jelit w ostrym stnaie zapalnym
W płucach przekrwienie zastoinowe i obrzęk
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Paraszelestnica przyranna i porodowa
Obrzęk złośliwy
Obrzęk gazowy
Wąglik
Posocznica krwotoczna
Hemoglobinuria bakteryjną
DYZENTERIA BEZTLENOWCOWA
JAGNIĄT
Wywowaływana przez Cl.perfringens typu B
Występuje u jagniąt poniżej 3 tygodnia życia.
Najpierw u 1-4 dniowych, a następnie 2-3
tygodniowych
Dotyka zwierząt o dobrej kondycji,
karmionych siarą.
!!!Siara zawiera inhibitory trypsyny (trypsyna
normalnie inaktywuje toksynę wytwarzaną
przez bakterie!!!)
Do zakażenia dochodzi w trakcie ssania
zanieczyszczonych strzyków matki lub
bezpośrednio z podłoża lub paszy
zanieczyszczonego kałem
Bakterie po namnożeniu się wytwarzają β i ε-
toksyny, które uszkadzają śluzówkę jelita i
śródbłonek naczyń krwionośnych
Śmierć zazwyczaj w przeciągu 2-12 godzin po
pojawieniu się pierwszych objawów
U starszych jagniąt śmierć może nastąpić po
2-3 dniach
Śmiertelność 15-50%(czasem 90%)
OBJAWY KLINICZNE:
Pierwszym znakiem pojawienia sie choroby
w stadzie jest wystąpienie nagłych
upadków u silnych i dużych jagniąt.
Biegunka, początkowo żółta później
ciemnoczerwonej, świadcząca o
krwotocznym zapaleniu
Apatia, pokładanie się, śpiączka
ZMIANY AP
Trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego
mleka
Nieżytowe do krwotocznego, wrzodziejące
zapalenie jelit
Głębokie owrzodzenia (także jelita grubego),
czasem perforujące jelito
Zapalenie otrzewnej przy perforacji
Powiększenie i surowicze nacieczenie węzłów
chłonnych
Obrzęk, kruchość i zwyrodnienie narządów
miąższowych
Obrzęk płuc
Krwisty płyn w jamie brzusznej
Ogniskowa symetryczna encefalomalacja
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Enterotoksemia
Listerioza
Zapalenie jelit na tle pokarmowym
ENTEROTOKSEMIA OWIEC
ENTEROTOXAEMIA ANAEROBICA OVIS
Choroba wywoływana przez Cl. perfringens typ C
Występuje u owiec powyżej jednego roku życia
Sporadycznie, rzadko enzootycznie, najczęściej
pod koniec zimy i na wiosnę
Czynniki predysponujące:
Pasza uboga w błonnik, obfita w białko i glukozę
Przekarmienie
Nagła zmiana żywienia
W wyniku zaburzeń w trawieńcu, w jelicie
cienkim gromadzą się niestrawione resztki białka
i cukrów
Doprowadza to do alkalozy, hipotonii i atonii
p. pokarmowego
Namnożenie Clostridiów
Wytwarzanie β-toksyn wchłanianych do
krwioobiegu
β-toksyny mają właściwości nekrotyczne, co
skutkuje intensywnym łuszczeniem i
niszczeniem nabłonka jelit cienkich
Wyróżniamy przebieg:
Nadostry
Ostry
Podostry
Przewlekły
OBJAWY KLINICZNE:
P. nadostra – nagłe upadki silnych, dobrze
odżywionych jagniąt (rzadko objawy
zwiastunowe takie jak: oszołomienie,
zgrzytanie zębami,skurcze)
P. ostra i podostra - wyraźne otępienie,
niechęć do ruchu, zaleganie, zaburzenia
świadomości, zaburzenia ruchowe,
niedowłady, duszczność, stany podniecenia,
biegunka, ruchy kołowe, wygięcie kręgosłupa
i skurcze toniczno-kloniczne
P. przewlekła – przewaga obj. nerwowych.
Wychudzenie, obecność cukru w moczu. Po
około 5 dniach polepszenie aż do pełnego
wyzdrowienia po 3 tyg.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego płynu
Błona śluzowa jam nosowych sinoczerwona,
obrzękła
W jamach ciała duża ilość jasnego lub
czerwonego surowiczego płynu, niekiedy
skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie brzusznej!)
Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre
nieżytowe lub krwotoczne zapalenie
Mogą być obecne nadżerki i owrzodzenia
błony śluzowej
Liczne wybroczyny na błonach surowiczych i
śluzowych + ostre zapalenie otrzewnej
Obrzęk węzłów chłonnych i nerek
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Paraszelestnica trawieńca
Martwicowe zapalenie wątroby
Enterotoksemia ( typu A, B, D i E )
Zatrucia paszowe
Posocznice wywowałe przez bakterie gramm-
CHOROBA MIĘKKIEJ NERKI
(PULPY KIDNEY)
Szczególna postać enterotoksemii, wywoływana przez
C. perfringens typ D ( E – toksyna ), nie zaraźliwa
Nadostre, ostre lub podostre zatrucie jelitowe
Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w przewodzie
pokarmowym u zdrowych zwierząt a także w glebie
zanieczyszczonej odchodami.
Chorują najczęściej jagnięta w wieku 2-12 tygodni a
także owce w wieku 6-10 ms. Najwrażliwsze do 6 ms.
Sporadyczne zachorowania u dorosłych osobników
Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 5-
15% a śmiertelność blisko 100%
Czynniki predysponujące:
Dużo skoncentrowanej paszy
Zmiana karmy na bogatszą
Zły stosunek białka i cukru
Mało pasz objętościowych
Robaki jelitowe osłabiające perystaltykę
W sprzyjających warunkach bakteria gwałtownie
namnaża się i wytwarza nietoksyczną pro-toksynę
epsilon, która pod wpływem trypsyny przekształca
się w silnie nekrotyczną ε-toksynę
W jelicie musi zostac wyprodukowana znaczna
ilość toksyny aby doszło do jej wchłonięcia.
Toksyna zwiększa przepuszczalność śluzówki jelit
a następnie dochodzi do gwałtownego wchłonięcia
dużej ilości toksyn do krwioobiegu
Toksyna silnie uszkadza środbłonek naczyń
krwionośnych oraz tkankę wątroby i nerek.
OBJAWY KLINICZNE:
Przebieg nadostry - choroba trwa do 3h i
końćzy się śmiercią
Najczęściej znajdywane są już padłe osobniki
U jeszcze żywych osobników widoczne:
drgawki, oczopląs, ślinienie.
ZMIANY AP
Rozmiękanie nerek ( widoczne tuż po śmierci )
bryjowata, czerwonoszara kora
Zap. Trawieńca i jelit nieżytowe do krwotocznego
Czerwonawy płyn w jamach ciała
Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem
Gazowy, silny obrzęk j. grubego
Z otworów ciała wypływa pienisty, cuchnący,
śluzowo – krwisty płyn
Skóra ciemnoczerwona
Pęcherzyki gazu w mięśniach
Ogniska martwicy rozpływnej w mózgu
Powiększone węzły chłonne śródpiersiowe +
krwiste nacieki
Obrzęk płuc
Zwyrodnienie mięśnia sercowego
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Enterotoksemia A, B, D, E
Bradsot północny i niemiecki
Piroplazmoza
Wąglik
Pastereloza
Kwasica żwacza
Zatrucia
Przewlekła listerioza
Choroba Bornajska
TĘŻEC
TETANUS
Ostra, niezaraźliwa choroba wywoływana
przez Cl. tetani ( tetanospazmina )
Przetrwalniki Cl. tetani występują w glebie
nawożonej obornikiem, kurzu, paszy.
Bakteria bytuje w układzie pokarmowym wielu
zwierząt a przetrwalniki wydalane są z kałem.
Przetrwalniki BARDZO OPORNE na działanie
czynn. środ.
Przez 40 lat bytując w glebie nie tracą wł. zak.
W autoklawie giną w 120st./3,5h lub 150st/1,5h
Bardzo wrażliwe na środki utleniające (woda utleniona,
1% roztwór jodu)
Zakażeniu sprzyjają różnego rodzaju rany (kłute,
miażdżone)
Aby w miejscu zranienia bakterie mogły przejść w
formy wegetatywne muszą tam panować warunki
beztlenowe
Choroba powstaje w następstwie wchłonięcia się z
miejsca zakażenia toksyn wydzielanych przez
laseczki.
Może dojść do zakażenia z przewodu pokarmowego
( poprzez jego rany lub owrzodzenia, do których z
treści pokarmowej wnikają endospory )
Laseczki tężca wytwarzają silną egzotoksynę o
powinowactwie do układu nerwowego
W filtratach Cl. tetani znajdują się dwie
główne toksyny:
Tetanolizyna – właściwości rozpuszczania
erytrocytów, lecz nie odgrywa roli w
patogenezie tężca
Tetanospazmina ( neurotoksyna ) –
spastyczny skurcz mięśni szkieletowych.
POSTACIE CHOROBY
Postać miejscowa (wstępująca) – mięśnie w
pobliżu miejsca zakażenia następnie
pozostałe mięśnie.
Tutaj porażenie wiotkie mięśni na skutek
selektywnego hamowania transmisji nerwowo
– mięśniowej.
MECHANIZM
Tetanospazmina jest adsorbowana przez
nerwy ruchowe w miejscu swojej produkcji i
drogą nerwową transportowana do rdzenia
kręgowego, który jest narządem jej
docelowego działania.
Postać uogólniona (zstępująca) – przede
wszystkim mięśnie żuchwy i szyi następnie
mięśnie tułowia i nóg
Ma miejsce gdy stężenie toksyny w miejscu
zakażenia jest tak duże, że cała nie zostaje
zaabsorbowana przez zak. nn. i nadmiar
przedostaje się do krwi za pośrednictwem chłonki
i z krwią do OUN.
MECHANIZM
Inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów
a w efekcie ciągły przepływ impulsów nerwowych
pobudzających do drgawek i skurczów mm.
Przy silnych skurczach dochodzi do złamań kości
(np. kręgów szyjnych) i zaburzeń w oddychaniu
(skurcz mm. Krtani, przepony i
międzyżebrowych)
OBJAWY KLINICZNE
Okres inkubacji 1-2 tygodnie, zależny od
lokalizacji wrót zakażenia
Usztywnienie mięśni początkowo głowy a
następnie szkieletu, wygięcie grzbietu i szyi do
tyłu/do góry
Trudność w przyjmowaniu paszy (szczękościsk)
Postawione uszy, odsadzony ogon, sztywny
chód, rozstawienie nóg
Zwolniona perystaltyka
Wzdęcie żwacza
Choroba w większości przypadków kończy się
zejściem śmiertelnym ok. 80%
MOŻEMY WYRÓŻNIĆ:
Ze względu na długość czasu, jaki upłynął
od pojawienia się pierwszych
objawów do wystąpienia pierwszych
skurczów:
Przebieg ciężki – czas <48h
Przebieg średnio ciężki – czas = 3 do 4 dni
Przebieg lekki – czas >4dni, szanse
przeżycia 50% a pełne wyzdrowienie 1 – 2
miesięcy.
ZMIANY AP
Obraz sekcyjny praktycznie negatywny
Szybkie wystąpienie stężenia pośmiertnego
Słaba krzepliwość ciemno zabarwionej krwi
Przekrwienie i obrzęk płuc
Wybroczynowość błon śluzowych i
surowiczych
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Zatrucie strychniną
Zapalenie mózgu i opon mózgowych
Epilepsja
Wścieklizna
Zapalenie tworzywa kopytowego
U Su także enterotoksemia
U Bo tężyczka pastwiskowa i hipokalcemia
Dużą wartość diagnostyczną ma w tężcu
dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy kreatyny
we krwi!
BOTULIZM
BOTULISMUS
Wywołany przez Cl. botulinum a dokładniej
przez toksynę produkowaną przez bakterie
zwaną botuliną lub jadem kiełbasianym
Cl. botulinum występuje w siedmiu serotypach
(A-G) i produkuje odpowiednie toksyny (A-G)
Zarodniki znajdują się w glebie, (rezerwuar
serotypów A, B, F i G) w ściekach, w mięsie, w
rozkładających sie zwłokach i złych kiszonkach
Bytują w przewodzie pokarmowym niektórych
zwierząt a ponadto u Fe, Su, Ca i Av przewód
pokarmowy jest naturalnym rezerwuarem
serotypów C i D.
Charakterystyczną właściwością toksyny jadu
kiełbasianego jest oporność na działanie
kwasów i enzymów przewodu pokarmowego,
nie wywiera na nią wpływu pH od 3,6 do 8,5!!
Szybko ulega inaktywacji pod wpływem
zasad i ogrzewania
W zwłokach zwierząt padłych na botulizm
zachowuje aktywność przez kilkadziesiąt dni
nawet do kilku miesięcy!
W gnijących roślinach i kiszonkach również
do kilku miesięcy
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową w
wyniku:
spożycia toksyny wraz z źle przechowywaną paszą,
oblizywaniem padłych zwierząt (intoksykacja)
Spożycia endospor, które kiełkują w przewodzie
pokarmowym i lokalnie wytwarzają toksynę
(toksoinfekcja)
Toksyna wchłania się do krwi przez
nieuszkodzoną błonę śluzową jelit lub z ran.
Działa na cholinergiczne synapsy
neuromięśniowe
Początkowo atakowane są ośrodki
motoryczne rdzenia przedłużonego a
następnie synapsy włókien nerwowych.
Działanie trujące jest wynikiem blokowania
uwalniania acetylocholiny i w efekcie
wiotkie porażenie mięśni
Produkty przemiany materii zarazka
uszkadzają dodatkowo kom. naczyń
krwionośnych i innych tkanek
OBJAWY KLINICZNE:
Okres inkubacji od 4 godzin do 10 dni,
zależny od dawki wchłoniętej toksyny.
Wyróżniamy przebieg nadostry, ostry oraz
przewlekły
Z reguły występuje u wielu osobników w
stadzie
Postępujące osłabienie mięśni, zaleganie i
śmierć po 2-3 dniach
Charakterystyczna symetryczna utrata
napięcia mięśni języka, zwiększenie
ruchomości żuchwy
Na skutek porażenia mm przepony dochodzi
do uduszenia
ZMIANY AP:
Brak swoistych zmian
Silne przekrwienie narządów
Obrzęk płuc i zmiany typowe dla zachłystowego
zapalenia
Wypełniony pęcherz moczowy
D
IAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:
Niedobory magnezu, wapnia, potasu
Zatrucie mykotoksynami lub zw.
fosfoorganicznymi
Miopatie
Choroby rdzenia kręgowego
ROZPOZNANIE CHORÓB
WYWOŁANYCH PRZEZ
CLOSTRIDIUM SPP.
Choroby rozpoznaje się na podstawie:
danych epizootiologicznych,
objawów klinicznych,
wyników sekcji,
badania bakteriologicznego
identyfikacji zarazka
Wykazania obecności toksyn
W przypadku szelestnicy, paraszelestnic,
obrzęku gazowego, zgorzeli gazowej
przeżyciowo można pobrać ze środka
obrzęku wysięk metodą aspiracji, a po
śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z
okolicy ran(obrzęk)
Różnicowanie zarazka i toksyny metodą:
IF
PCR
morfologia przetrwalników
analiza toksyn (neutralizacja)
metoda chromatografii gazowej
Enterotoksemie - niezwłocznie po śmierci testem
ELISA określić obecność toksyn, samo
potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju
Clostridium nie może być potwierdzeniem
przyczyny zgonu!
Bradsot niemiecki - identyfikacja toksyn w tkance
wątrobowej
Hemoglobinuria - wysokie miano antytoksyczne i
aglutynacyjne dla C. novyi typu D we krwi.
LECZENIE
Opatrzenie ran, działania miejscowe
Szelestnica - parenteralne i doogniskowe
podanie surowicy odpornościowej i wysokich
dawek penicyliny lub tetracykliny.
Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –
ewentualnie w bardzo wczesnym okresie
choroby podawana poliwalentna surowica
odpornościowa i penicylina/tetracyklina
miejscowo do zmian i dożylnie
Enterotoksemie- leczenie tylko przy
natychmiastowym wykryciu choroby. Wrażliwe na
wiele antybiotyków, oporne na aminoglikozydy
Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki
przebieg
Bradsot niemiecki - nie leczy się
Hemoglobinuria – podanie antytoksyny
Tężec – chore zwierze należy odseparować i
zapewnić dużo przestrzeni na miękkiej
ściółce. Ranę odkazić i wyciąć. Miejscowo
penicyliny i założyć opatrunek. Podać
surowice przeciwtężcową co zapobiegnie
rozprzestrzenianiu toksyny. Środki
uspokajające, płyny i elektrolity, przy
wzdęciu żwacza trokarowanie
Botulizm – podawanie surowicy
antytoksycznej, w momencie gdy wiemy
która toksyna; leczenie takie jak przy tężcu,
siarczan magnezu ogranicza wchłanianie
toksyny z przewodu pokarmowego
ZAPOBIEGANIE
Przy zapobieganiu najważniejsza jest
minimalizacja kontaktu z patogenem,
oczyszczanie pastwisk, zmiany pastwisk przy
wystąpieniu choroby.
Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
Antyseptyka przy wszelkich zabiegach
wykonywanych na zwierzętach
Odpowiednie przechowywanie pasz
Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu
Zapobiegawczo stosuje się także
antybiotykoterapie i preparaty immunologiczne
Zwalczanie pasożytów wewnętrznych
SZCZEPIONKI
Poli lub monowalentne. np
Clostri Shield 7
Chroni przed Clostridium chauvoei, septicum,
novyi, sordelli i perfringens typu B, C i D.
Podajemy 2ml, a potem po 2-4 tygodniach
powtarzamy
Lambivac
Chroni przed C.perfringens typu B, C, D i C.
tetani
DZIĘKUJEMY ZA UWAGĘ