CLOSTRIDIUM

spp.

Paulina Zdrojewicz gr 2b rok IV

• Clostridum - rodzaj bakterii Gram-dodatnich beztlenowych laseczek z

typu Firmicutes, tworzących przetrwalniki. Rodzaj ten obejmuje ok. 60 gatunków
drobnoustrojów, powszechnie występujących przede wszystkim w glebie
oraz przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt, narządach rodnych kobiet, a także w
wodzie i ściekach. Bakterie te cechują się możliwością wiązania azotu atmosferycznego
oraz redukcji siarczanów (IV).

• Większość bakterii z tego rodzaju to saprofity, przeprowadzające

procesy fermentacyjne oraz rozkładające celulozę i pektyny. Niektóre gatunki mają
właściwości chorobotwórcze, uwarunkowane wytwarzaniem silnych egzotoksyn, inne są
drobnoustrojami oportunistycznymi.

• Bakterie z rodzaju Clostridium są ważnym wskaźnikiem stanu sanitarnego wód

naturalnych, gdyż dzięki możliwości wytwarzania przetrwalników mają zdolność
przeżycia w niekorzystnych warunkach, śmiertelnych dla bakterii z grupy coli. Ich
obecność, przy nie stwierdzeniu występowania bakterii z grupy coli, świadczy o dawno
powstałym zanieczyszczeniu wody odchodami.

• W wodach pitnych bakterie te nie mogą występować, ilość w innych rodzajach wód nie

jest normowana.

• Wykrywanie bakterii z rodzaju Clostridium przeprowadzą się na dwa sposoby.

Najczęściej stosuje się metodę trójprobówkowej hodowli, bez dostępu tlenu, na
podłożach płynnych zawierających siarczyny oraz czarny cytrynian żelaza.
Zredukowane siarczyny tworzą z żelazem ciemno zabarwiony siarczek żelaza(II).
Stosowana jest także metoda filtrów membranowych.

Systematyka
Królestwo:bakterie Typ: Firmicutes Klasa: Clostridia Rząd: Clostridiales Rodzina:

Clostridiaceae

Rodzaj: Clostridium Nazwa systematycznaClostridum

• Zakażenia beztlenowcami stanowią często niedoceniany problem epizootyczny u

zwierząt. Pierwsze opisy przypadków klinicznych pochodzą sprzed ponad 200 lat,
natomiast w XIX wieku poznano naturę zakażeń beztlenowcowych. Badania te
kontynuowano przez kolejne 50 lat.

• Warunkiem wzrostu wszystkich drobnoustrojów beztlenowych w tkankach jest ich

niedotlenienie i spadek potencjału oksydoredukcyjnego (Eh). W tkankach zdrowych
potencjał oksydoredukcyjny wynosi od +126 do +248 mV, natomiast w warunkach
beztlenowych Eh ma wartość wartość bliską zeru lub ujemną (nawet do–50 mV w
tkankach zwierząt padłych).

• Bakterie beztlenowe można podzielić na ścisłe beztlenowce (anaeroby

bezwzględne),które nie mogą rosnąć w obecności więcej niż 0,5% tlenu, beztlenowce
umiarkowane, które są zdolne do wzrostu w środowisku o stężeniu od 2 do 8% tlenu,
oraz beztlenowce względne,których wzrost jest możliwy również przy nieznacznym
obniżeniu stężenia tlenu.

• Z punktu widzenia klinicznego wśród bakterii pospolitych Gram-dodatnich (Firmicutes)

rozróżnia się następujące klasy: Bacilli,Clostridia, Mollicutes i Erysipelotrichia.

• Z kolei Clostridia można podzielić na wytwarzające endospory –Clostridium spp.,

wśród których w praktyce mają znaczenie: Cl.perfringens, Cl. difficile, Cl. tetani,
Cl. botulinum, Cl. haemolyticum, Cl.novyi i Cl. oedematiens oraz ich
niewytwarzające Cl.Peptostreptococcus

• Pierwsza z opisanych grup ma istotne znaczenie w weterynaryjnej praktyce klinicznej, a

zakażenia przez nie powodowane prowadzą do objawów ze strony: przewodu
pokarmowego (prowadząc do enterotoksemii); narządów wewnętrznych, mięśni
(prowadząc do martwicy i toksemii), układu nerwowego (dając objawy neurologiczne).

• Szczegółowe zestawienie zakażeń powodowanych przez laseczki Clostridium spp.

przedstawiono w tabeli 1.

Wśród drobnoustrojów z rodzaju Clostridium spp za najważnjejsze i
najczęściej występujące można uznać Clostridium perfringens, które
możemy podzielić na pięć

toksynotypów (A, B, C, D i E)

produkujących

cztery toksyny:

alfa – α (CPA), beta– β (CPB), epsilon ε (ETX) oraz jota –ι (ITX).

Jednakże Clostridium perfringens produkują łącznie 15 toksyn w różnych
kombinacjach, w tym

toksynę letalną –perfringolizynę O

(PFO),enterotoksynę(CPE) oraz toksynę beta2 (CPB2).

Toksyny te produkowane są w przewodzie pokarmowym,często w wyniku
zmiany diety
lub pod wpływem innych czynników środowiskowych
W

tabeli 2

przedstawiono toksyny produkowane przez poszczególne

toksynotypy Cl.perfringens.

WYBRANE CHOROBY BEZTLENOWCOWE MAŁYCH

PRZEŻUWACZY

•

Choroby o charakterze enterotoksemii wywoływane przez
laseczki z rodzaju Clostridium występują stosunkowo
często u małych przeżuwaczy i powodują znaczne straty,
zwłaszcza wśród jagniąt i koźląt.

•

Toksyny produkowane przez drobnoustroje są
odpowiedzialne za gwałtowny przebieg choroby, a leczenie
podjęte nawet w początkowym stadium zwykle nie przynosi
spodziewanego efektu.

•

Większość toksyn (egzotoksyny) jest produkowana
podczas fazy intensywnego namnażania się bakteri.
Działanie toksyn w organizmie prowadzi do trwałych
uszkodzeń komórek i tkanek, stąd też niemożliwe jest
cofnięcie się procesu chorobowego.

•

Czynniki zakaźne uszkadzające błonę śluzową jelit np.
Eimeria sp. Mogą przyczynić się do zwiększenia absorpcji
toksyn ze światła jelit.

•

Niektóre z gatunków Clostridium spp. Będące przyczyną
chorób, wchodzą w skład naturalnej mikroflory jelit
przeżuwaczy.

U małych przeżuwaczy najczęściej notowanymi
chorobami wywoływanymi przez przetrwalnikujące
beztlenowce są:

DYZENTERIA JAGNIĄT, wywoływana przez typ B,
rzadziej A i C Cl.perfringens;
ENTEROTOKSEMIA- typ D, niekiedy C i A;
MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY- Cl.
oedematiens typ B, zwany też Cl.novyi;
BRADSOT- Cl.septicum;
SZELESTNICA- Cl.chauovei;
OBRZĘK ZŁOŚLIWY- Cl.perfringens typ A lub
Cl.septicum lub Cl.oedematiens;
OBRZĘK POPORODOWY- Cl.septicum i Cl.oedematiens;
TĘŻEC- Cl.tetani;
BOTULIZM- Cl.botulinum

CHOROBY O CHARAKTERZE ENTEROTOKSEMI U MAŁYCH
PRZEŻUWACZY

•

W patogenezie duży wpływ mają warunki środowiska i sposób
żywienia zwierząt.

•

W przypadku osłabionej perystaltyki oraz zaburzeń funkcji
żwacza i trawieńca dochodzi do intensywnego namnożenia się
drobnoustrojów z rodzaju Clostridium.

•

Do czynników wpływających na zaburzenia przewodu
pokarmowego należą:

-gwałtowna zmiana żywienia i/lub nadmierna podaż pasz
wysokoenergetycznych;
-ponadto zabiegi lekarsko-weterynaryjne (kastracja), transport,

pogoda.

•

W badaniu diagnostycznym należy oprzeć się na wywiadzie,
badaniu klinicznym i sekcyjnym oraz badaniach
laboratoryjnych. Często zdarzają się nagłe upadki i/lub
bardzo gwałtowny przebieg choroby u pozostałych osobników.

•

W praktyce dla postawienia diagnozy najbardziej pomocne
jest wykonanie badania sekcyjnego oraz rozmazów ze
zmienionych odcinków jelit, w których widoczne są laseczki
Clostridium spp.

•Diagnostyka laboratoryjna jest trudna. Pozytywny
wynik hodowli bakteryjnej nie pozwala na
postawienie jednoznacznego rozpoznania, ponieważ
drobnoustroje Clostridium stanowią naturalny
składnik mikroflory jelitowej.
Jednak patomechanizm opisanych chorób polega na
oddziaływaniu toksyn na organizm zwierzęcia, a nie
na samym zakażeniu drobnoustrojami.
Zatem pełne rozpoznanie polega na wykazaniu
obecności toksyn bakteryjnych w krwi i płynach
ustrojowych. Dawniej stosowane w tym celu próby
biologiczne na myszach zostały obecnie zastąpione
przez bardziej czułe testy ELISA.

DYZENTERIA JAGNIĄT

• Wywołwana przez Cl.perfringens typu B, produkuje on

toksynę beta i epsilon. Obie posiadają właściwości letalne i
nekrotyczne ( powodują martwicę), a ich absorpcja z jelit do
organizmu prowadzi do śmierci.

• Najważniejszy udział w patogenezie choroby ma toksyna

beta, która jest inaktywowana przez trypsynę.

• Zachorowalność na dyzenterię u jagniąt jest ograniczone

wiekiem. Związane jest to z pobieraniem siary zawierającej
czynniki będące inhibitorami trypsyny.

• Choroba występuje u jagniąt do 14 dnia życia, sporadycznie u

starszych, dotyczy zwykle silnych osobników.

• Stwierdzona w wielu krajach europejskich, USA, Afryce;
• Choroba występuje enzootycznie tylko w niektórych rejonach,

w okolicach górskich.

• Pojawia się najczęściej dopiero przy końcu sezonu wykotów.
• Nie ma tendencji do znacznego szerzenia się, nie przenosi się

bowiem ze stada na stado. W obrębie jednego stada może
jednak szerzyć się jak choroba zaraźliwa. Może pojawiać się i
znikać bez określonej przyczyny.

• Do powstania choroby konieczne są czynniki dodatkowe
• Znaczenie może tu mieć rasa owiec
• Czynnikiem usposabiającym jest spożywanie przez jagnięta

ssące dużej ilości mleka.

• Duża śmietelność, do 80% jeżeli nie ma interwencji

weterynaryjnej.

• Okres inkubacji wynosi od kilku do kilkunastu godzin.
• Podejrzenie dyzenteri nasuwają upadki w stadzie kilku do

kilkunastu jagniąt w wieku od 1 do 21 dnia życia.

• Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy
• Źródłem zakażenia jest kał, ściółka i ziemia, w których

zarazek znajduje się w dużych ilościach.

• Spożywanie obficie przez jagnięta mleka powoduje rozdęcie

żołądka, obniżenie kwasowości oraz atonię jelit. Stwarza to

korzystne warunki do rozmnażania się Cl.perfringens w

przewodzie pokarmowym. Pojawiające się w tych warunkach

duże ilości laseczek Cl.p wytwarzają duże ilości egzotoksyn.

Wchłaniają się one do błony śluzowej jelit, powodując

martwicę, owrzodzenia i uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Następstwem tego działania jest biegunka, z domieszką krwi.

•

W większości przypadków przebieg choroby jest nadostry, a
zwierzęta padają bez wcześniejszych objawów klinicznych w ciągu
1-2 dni.

•

W formie ostrej dyzenteri objawy wskazują na silny ból w obrębie
jamy brzusznej:

-łukowato wygięty grzbiet ( sprawdzamy uciskając powłoki tej okolicy)
-trudności w poruszaniu się
-Trwa kilka dni dłużej,
-W początkowym stadium choroby zwierzęta przestają pobierać

pokarm, są

apatyczne, leżą,szybko postępujące osłabienie przechodzi w śpiączkę,

która

kończy się śmiercią u 15- 50% chorych jagniąt.
-Niekiedy pojawia się wodnista biegunka, najpierw kał jest żółty,

następnie

krwawy lub ciemny.
-Temperatura wewnętrzna ciała może w pierwszym okresie choroby
dochodzić do 41 stopni, później opada do subnormalnej.
-W sporadycznych przypadkach zwierzęta mogą przeżyć dłużej niż 24
godziny. Wówczas dominują objawy ze strony centralnego układu
nerwowego.

Zwierzęta padłe w nadostrym przebiegu choroby mogą nie

wykazywać

zmian anatomopatologicznych w układzie pokarmowym.
W pozostałych przypadkach stwierdza się:

 Krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit, wybroczyny,

głębokie owrzodzenia

o średnicy do około 1,5cm,

niekiedy perforują one ścianę jelita powodując w tej

okolicy

miejscowe, wysiękowe zapalenie otrzewnej.

 Wybroczyny i owrzodzenia

mogą pojawiać się też w jelicie

grubym, zwłaszcza w błonie śluzowej okrężnicy można

obserwować

zmiany martwicze.

 Treść

jelit jest płynna, cuchnąca, barwy szarożółtej,

niekiedy z domieszką krwi.

 W przypadkach o przebiegu nadostrym i ostrym żołądek

wypełniony jest dużą ilością ściętego mleka.
Obserwuje się

nieżytowe zapalenie

jego błony śluzowej.

 Węzły chłonne krezkowe są powiększone i nacieczone.
 Wątroba jest powiększona i krucha.
 Mogą występować wybroczyny pod nasierdziem i obrzęk

płuc.

 W jamach ciała stwierdza się czerwonawy płyn.

•

Rozpoznanie:

-

obraz kliniczny

-

obraz sekcyjny

-

przebieg choroby

-

badanie laboratoryjne



Do badań wykorzystuje się materiał świeży,

pochodzący od jagniąt dobitych w okresie agonii,

bądź bezpośrednio po ich smierci.



Do badań używa się węzłów chłonnych krezkowych,

wycinków nerek, wątroby, błony śluzowej jelit, ze

zmianami chorobowymi oraz treści jelita cienkiego.



Badanie polega na izolacji i identyfikacji czynnika

etiologicznego w badaniu bakteriologicznym oraz na

wykrywaniu charakterystycznych dla niego

egzotoksyn w próbie biologicznej na myszach



Diagnoza różnicowa:

1.

Enterotoksemia owiec, wywoływana przez typ D Cl.

Perfringens

2.

Biegunki na tle E. Coli lub pałeczek Salmonella

3.

Listeriozę

4.

Diplokokozę

Z uwagi na szybki przebieg choroby leczenie ma
ograniczoną wartość. Jednak w przebiegu podostrym mogą
być zastosowane
doustnie i parenteralnie sulfonamidy ( np..
Sulfaguanidyna, sulfametazyna) lub antybiotyki o szerokim
spektrum działania (np. z grupy tetracyklin)
Z uwagi ze choroba ma charakter toksemi zabiegi te mogą
okazać się nieskuteczne natomiast wskazane jest podanie
surowicy swoistej anty-Cl.perfringens.

Zapobieganie polega na przeprowadzeniu raz do roku
gruntownego oczyszczenia i dezynfekcji owczarni,
zwłaszcza pomieszczeń dla jagniąt za pomocą 2% rru
formaliny, oraz przestrzeganiu ogólnych zasad
zoohigienicznych

Profilaktyka swoista uwzględnia szczepienia w okresie 14
dni przed porodem owiec ciężarnych inaktywowaną
szczepionką z Cl.perfringens typu B oraz podawanie
bezpośrednio po porodzie jagniętom swoistej
antytoksycznej surowicy odpornościowej.

ENTEROTOKSEMIA

• Czynnikem etiologicznym jest Cl.perfringens typu D ( w Europie

występuje najczęściej),C i A.

• Typy D,C i A Cl.perfringens jak również typ B wywołujący

dyzenterię są do siebie podobne pod względem morfologicznym,

hodowlanym i biochemicznym.

• Odróżniamy je za pomocą prób biologicznych na myszach, za

pomocą swoistych antytoksyn lub testów ELISA.

• Drobnoustroje Cl.perfringens są warunkowo chorobotwórcze. Z

zakażonego środowiska mogą dostawać się do organizmu przez

przewód pokarmowy jagniąt i tam bytować, nie powodując choroby.

Dopiero większa ich ilość, nadmierne spożycie karmy, przede

wszystkim bogatej w białko o małej zawartości włóknika, zmiana

pH w kierunku zasadowym oraz zmniejszenie ruchów przewodu

pokarmowego przez zaleganie pokarmu powodują niestrawność i

odpowiednie warunki do ich namnażania i produkcji toksyn.

• Toksyny w formie czynnej dostają się do krwiobiegu. Powodują

toksemię, zaburzenia ruchowe,biegunkę, hiperglikemię i

glikozurię. W ostatnim etapie dochodzi do bakteremi.

• Choroba nie jest zaraźliwa.
• Obserewuje się jej występowanie u jagniąt otrzymujących

nadmierną ilość mleka/ pasz treściwych. Najczęściej wiosną, na

obfitych pastwiskach.
Znaczenie ma tu sposób żywienia z zimowego na paszę zieloną.

ENTEROTOKSEMIA OWIEC

BEZTLENOWCOWA ENTEROTOKSEMIA OWIEC I KÓZ
(ang.pulpy kidney disease- choroba miękkiej nerki)

 Jest chorobą wywoływaną przez C.perfringens typ D.
 Drobnoustrój ten produkuje nietoksyczną prototoksynę, którajest

przekształcana do formy aktywnej-epsilon- pod wpływem

działania trypsyny. Toksyna epsilon zwiększa przepuszczalność

ściany jelit oraz przyczynia się do powstania rozległych uszkodzeń

w tkankach( właściwości nekrotyczne). Do najwiekszej produkcji

toksyny dochodzi podczas logarytmicznej fazy wzrostu

C.perfringens,

 U owiec zakażenie Clostridium perfringens typ D dotyczy jagniąt

w wieku od 4 do 10 tygodni.

 Jagnięta 6 miesięczne i starsze chorują sporadycznie.
 Wytwarzana przez bakterie toksyna prowadzi do uszkodzenia

naczyń krwionośnych (receptor dla toksyny epsilon obecny jest

na powierzchni komórek śródbłonka) oraz objawów nerwowych.

 Objawy zapalenia jelit u owiec pojawiają się bardzo szybko, bo

zwykle już po 2 godzinach i nie później niż po 12 godziach od

zakażenia.

 Zwykle duży odstetek jagniąt nie wykazuje przed śmiercią

objawów chorobowych.

• Okres inkubacji trwa od kilkunastu do kilkudziesięciu godzin.
• Rozróżnia się przebieg nadostry, ostry i podostry.

• Postać nadostra

: po nocy w owczarni bądź w stadzie na

pastwisku stwierdza się kilka padłych owiec lub jagniąt, u

których nie wykryto wcześniej objawów chorobowych, co

świadczy o bardzo szybkim rozwoju choroby.

• Postać ostra

: rozwija się nagle. Obserwuje się gwałtowne

narastanie objawów ogólnych:

• utrata apetytu, nie chcą pić wody, przyspieszone oddech i tętno,

wzrost temperatury wew.ciała do ponad 41 stopni, a także

oczopląs i zamknięte powieki. Stwierdza się też podniecenie lub

apatię.

• Ze strony ośrodkowego układu nerwowego wystepują

nieskordynowane ruchy, potykanie się, upadanie i ponowne

podrywanie się, zataczanie. Głowa odgięta jest w tył lub na bok,

zwierzę przyjmuje pozycję leżącą, wygięte jest łukowato.

Występują wtedy drgawki kloniczno-toniczne. Po kilku dniach

dochodzi do śpiączki.

• Niekiedy występuje pienista wydzielina z jamy ustnej oraz

surowiczo- krwawy wypływ z nozdrzy. U znacznej ilości owiec

stwierdza się biegunkę, lub nieuformowany kał bez biegunki.

• Śmierć następuje po około 2-3 dniach. Śmiertelność jest bardzo

duża, zachorowalność natomiast wynosi ok. 15% całego stada.

Postać podostra:

określana też jako przewlekła występuje

raczej u starszych jagniąt i owiec dorosłych. Choroba trwa
około 5 dni, przy 3 tygodniowym okresie rekonwalescencji.
Oprócz podanych dla postaci ostrej objawów obserwuje się
temperaturę wew.nieznacznie podwyższoną, zażółcenie
błon śluzowych, niedokrwistość oraz żółtobrunatny kolor
moczu. Znaczny odsetek zwierząt przeżywa chorobę,
jednakże traci w dużym stopniu wartość produkcyjną i
dalsze trzymanie ich staje się na ogół niecelowe. W moczu
wykazuje się obecność cukru.

ZMIANY AP

P. nadostra:

rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki

gazu w tkance mięśniowej.

P. ostra:

zmiany typowe dla toksemii:

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, także w błonie śluzowej

trawieńca i jelit, gdzie obserwuje się zapalenie nieżytowe.

• Niekiedy w błonie śluzowej jelit tworzą się owrzodzenia.
• Jelita wpełnione są gazami.
• Węzły chłonne obrzękłe i nacieczone.
• W jamie otrzewnowej gromadzi się w dużej ilości surowiczo-krwawy

płyn. Stwierdza się też obecność włóknika.

• Zależnie od czasu trwania choroby rozwijają się różnego rodzaju stany

zapalne nerek. W bardziej zaawansowanych przypadkach kora jest

miękka lub nawet bryjowata. Barwa nerek staje się szara. Zmiany te są

przyczyną nazwania choroby rozmiękczona nerka- pulpy kidney.

P. podostra:

zmiany są silniej zaznaczone. Dochodzi do zwyrodnienia

narządów

miąższowych oraz dalszego rozmiękczania nerek, skóra jest

ciemnoczerwona.

P.nerwowa:

w mózgu znajdują się liczne ogniska martwicy rozpływnej.

Histologicznie stwierdza się w móżdżku i podwzgórzu przekrwienia,

zwyrodnienie

komórek śródbłonka naczyń i obrzęki okołonaczyniowe.

U osobników dorosłych okres do wystąpienia objawów jest dłuższy, zwykle trwa

24

godziny.
•

Objawy w początkowej fazie to szczękościsk, ślinienie się, przyspieszone i
nieregularne oddechy.

•

W krótkim czasie dołączają się objawy nerwowe: drżenia mięśni,

zgrzytanie
zębami oraz utrzymujące ślinienie się.

U kóz natomiast po kilku dniach od zakażenia pojawia się biegunka, a

temperatura

ciała wzrasta do 40,5°C. U koźląt obserwuje się nagłe upadki.
•

Niekiedy choroba trwa 4–36 godzin; pojawia się silna depresja, bóle okolic

brzucha i wodnista biegunka.

•

Z kolei u dorosłych kóz gorączka może nie występować, a objawy są mniej

nasilone.

•

W przypadku braku leczenia śmierć następuje po 2–4 dniach. Zwykle u kóz
choroba przebiega jednak przewlekle i może trwać nawet kilka tygodni.

•

Kozy tracą apetyt, są apatyczne, zmniejsza się zdecydowanie ich

wydajność
mleczna.

•

Stopniowo pogarsza się kondycja zwierząt.

•

Okresowo pojawia się biegunka, a w kale można dostrzec śluz i strzępy

błony
śluzowej lub krew

ENTEROTOKSEMIA HEMORAGICZNA OWIEC(ang.struck-

udar)

o Czynnikiem etiologicznym jest Cl.perfringens typ C, któy

występuje w 5 podtypach. Jednak tylko podtypy 1 i 2 są

uważane za patogenne dla owiec.

o Podtyp 1 jest odpowiedzialny za klasyczną enterotoksemie

hemoragiczną na całym świecie, a podtyp 2 izolowano

tylko w Stanach Zjednoczonych- chorują cielęta i jagnięta.

o W patogenezie bierze udział produkowana przez bakterie

toksyna beta. W normalnych warunkach jest ona

inaktywowana przez trypsynę w jelitach, ale w

przypadkach przekarmienia dochodzi do silnego

namnożenia się patogenu

o Toksyna beta przyczynia się do powstania krwotocznego

zapalenia błony śluzowej jelita czczego.

o Dodatkowo dochodzi do uszkodzenia naczyń włosowatych,

wzrasta ich przepuszczalność

.

Zakażenia Clostridium perfringens typu A

 Rola Clostridium perfringens typu A w patogenezie

chorób nie jest do końca poznana,co jest związane ze
stałą obecnością bakterii w przewodzie pokarmowym.
Ich liczba zwykle wzrasta w procesie chorobowym oraz
u zwierząt padłych. Drobnoustroje te produkują alfa-
toksynę, która ma aktywność fosforylazy C i
sfingomielinazy.

 Oba enzymy towarzyszą obecnej w procesie

chorobowym hemolizie. Zatem w przebiegu procesu
chorobowego obserwujemy zwykle

krwotoczne

zapalenie jelit,

któremu towarzyszy często także

obecność Clostridium perfringens typu B

 Przypuszcza się, że Clostridium perfringens typu A jest

także odpowiedzialne za powstanie nadżerek w
trawieńcu u cieląt ssących bydła mięsnego
diagnozowanych na terenie Ameryki Północnej.

Zachorowania występują krótko po porodzie i dotyczą
dużego odsetka zwierząt.
-Pierwszym objawem choroby jest wzrost temperatury ciała
do 41°C.
-Objawy zapalenia jelit cienkich pojawiają się do 12 godzin
od zakażenia i rzadko utrzymują się przez kilka dni.
-Wtedy też widoczna jest bladość błon śluzowych,
żółtaczka i hemoglobinuria
-

Dochodzi do obrzęku nerek. Mają one ciemnobrązową

barwę. Widoczne są liczne zawały.
-

Podobnie obrzękowi ulega wątroba i płuca, a w jamach

ciała i worku osierdziowym obecny jest płyn.
-Błona śluzowa jelita cienkiego ulega martwicy.

Zakażenia wywoływane przez C.sordellii

Coraz częściej izolowany od padłych owiec
Odpowiedzialny

ostre zapalenie trawieńca u jagniąt w wieku

od 3 do 10 tyg.

Oraz nagłych upadków i zapaleń trawieńca w

wieku 6-12 miesięcy, sporadycznie w okresie

okołoporodowym.
Czynnikiem predysponującym jest nagła zmiana paszy.
U starszych zwierząt występują 2 postacie choroby-

uogólniona i lokalna, ograniczona do

przewodu pokarmowego.

Zmiany najczęściej umiejscawiają się w obrębie krzywizny

dużej trawieńca. Powstają w tym rejonie pojedyncze wrzody

z tendencją do pękania. W konsekwencji następuje zapalenie

otrzewnej i śmierć.
C.sordellii produkuje toksynę beta o właściwościach

letalnych i hemolitycznych. Składa się z 2 komponentów: HT-

hemorrhagic toxin i LT- lethal toxin.
HT przyczynia się do powstawania rozległych obrzęków z

pojedynczymi, żywoczerwonymi zmianami krwotocznymi, a

LH za powstawanie zmian hemorhagicznych w obrębie sieci,

w krezce,skórze i trzewiach.

•

ROZPOZNAWANIE: nagłe upadki jagniąt lub owiec oraz

wystąpienie objawów nerwowych i innych opisanych wyżej.

Ze zmian AP najbardziej typowe jest rozmiękczanie

nerek,stwierdzane jednak tylko w przypadku zakażenia

typem D Cl.perfringens.

•

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

1.

DYZENTERIA

2.

WĄGLIK (krwawy wysięk z nozdrzy i odbytu, ale śledziona

jest powiększona a w

enterotoksemi nie),
3.

LISTERIOZA, ze względu na objawy nerwowe.

•

ZWALCZANIE: Leczenie ma ograniczone znaczenie.

Jeśli się je stosuje to podaje się w początkowym stadium choroby
antybiotyki o szerokim spektrum działania- tetracykline lub
chloromycetynę.
U jagniąt w ostrym przebiegu choroby pewien efekt leczniczy

można

uzyskać przez kilkakrotne podawanie wody i preparatów
mlekozastępczych. Zaleca się też podanie sondą
rozpuszczonego węglanu wapnia i preparatów o działaniu

ściągającyn.

•PROFILAKTYKA

Unikanie ciągłej zmiany karmy oraz przekarmiania.

Przy wystapieniu choroby zdrowe osobniki trzeba sprowadzić z
pastwiska i przetrzymać w pomieszczeniu przez kilka dni, żywiąc
dobrym sianem.

Pewne znaczenie w stadach o dużej częstości występowania
choroby ma dodawanie do karmy przez kilka do kilkunastu dni
wyżej wymienionych antybiotyków.

W profilaktyce swoistej stosuje się

surowicę odpornościową anty-

D,-C lub –A

, która daję prawie ntychmiastową ochronę przed

zachorowaniem na okres około 2 tygodni.

Choroby wywoływane przez bakterie Clostridium spp. można
łatwo zwalczać za pomocą szczepień.

Nowoczesne szczepionki produkowane są na bazie oczyszczonych
toksoidów

(nieaktywne i nieszkodliwe dla zdrowia pochodne

toksyny), odpowiedzialnych za chorobę.

ToksoidyClostridium spp. są wysoce immunogenne.

Szczepionki poliwalentne

: Zapewniają one pełną ochronę, będąc

jednocześnie preparatami dostosowanymi do różnego wieku
immunizowanych zwierząt (głównie owiec) oraz do specyfiki
zakażeń, związanej z występowaniem niektórych postaci zakażeń
w wybranych Regionach geograficznych świata.

• Zapobieganie rozwojowi dyzenteriiu jagniąt i krwotocznego zapalenia

jelit uzależnione jest od możliwości zapewnienia zwierzętom zaraz po
urodzeniu wysokiego poziomu ochrony.

• W przypadku jagniąt nie można tego osiągnąć poprzez ich

szczepienie. Przeciwciała przeciwko antygenom Clostridium spp. nie
przenikają do rozwijającego się płodu poprzez łożysko. Jeżeli jednak
zapewni się matkom wysoki poziom odporności,koncentrują one w
siarze przeciwciała już na ok. 13 dni przed porodem.

• Stąd główną zasadą, na której bazuje wytworzenie swoistej

odporności przeciwko klostridiom, jest systematyczne szczepienie
matek, przekazujących odporność potomstwu poprzez siarę.

• Szczepionki oparte o toksoidy są szczepionkami inaktywowanymi. Do

osiągnięcia maksymalnego poziomu odpowiedzi immunologicznej
wymagane jest dwukrotne ich podanie, w odstępie 4–6 tygodni
(szczepienie podstawowe).

• Poziom wytworzonych przeciwciał spada w ciągu ok. roku, dlatego w

kolejnych latach zaleca się więc coroczne doszczepianie zwierząt.

• Chcąc zapewnić najlepszą ochronę stadom, doszczepianie matek

powinno się wykonywać na około 4 tygodnie przed planowanym
terminem wykotów – uzyskujemy tym sposobem odporność trwającą
ok. 12 tygodni.

• W świetle dostępnych danych krążące przeciwciała matczyne nie

wydają się interferować z odpornością wytwarzaną przez młode
jagnięta po ich pierwszych szczepieniach.

• Istotnym elementem szczepień przeciwko Clostridium spp.

jest sposób podania szczepionki.

• Szczepionki wprowadzane domięśniowo zwykle powodują

powstanie w miejscu podania uszkodzenia tkanki mięśniowej
utrzymującego się przez 7–12 miesięcy,zależnie od składu
antygenowego stosowanego preparatu.

• Zmiany poszczepienne w mięsie wołowym wpływają na jego

niską ocenę przez konsumentów i końcowym efekcie na cenę.

• Zapobieganie zmianom w mięśniach w miejscu podania

szczepionki były przesłanką do stworzenia programu ochrony
jakości mięsa wołowego wdrożonego w życie w kilku stanach
USA.

• W ramach tego programu preferowane jest stosowanie tych

szczepionek podskórnie,w okolicę karku. Ta droga podania z
jednej strony nie jest przyczyną uszkodzenia tkanki
mięśniowej, a z drugiej daje lepszą odpowiedź organizmu na
podaną szczepionkę

• U kóz obserwuje się większą różnorodność postaci

klinicznych w przebiegu zakażeń powodowanych przez
Clostridium spp., stąd też preparaty powinny zawierać
większą gamę antygenów Clostridium spp.