Zakażenia owiec

Clostridium spp.

Sylwia Klimczak

Grupa 5a

Clostridium spp. - charakterystyka

•

Rodzina Clostridiaceae - rodzaj Clostridium

•

Gram - dodatnie laseczki beztlenowe

•

Wymiary od 0,3-2,0µm szer. x 1,5-20µm dł.

•

Ułożone parami lub w krótkich łańcuszkach

•

Zazwyczaj urzęsione

•

Mogą wytwarzać otoczkę

•

Wytwarzają przetrwalniki

Zakażenia Clostridium spp. powodują
pojawienie się objawów ze strony :

•

Przewodu pokarmowego – prowadząc do

enterotoksemii;

•

Narządów wewnętrznych, mięśni – prowadząc

do martwicy i toksemii;

•

Układu nerwowego – dają objawy

neurologiczne.

•

Cl. septicum – paraszelestnica trawieńca
owiec, paraszelestnica przyranna i porodowa,
obrzęk złośliwy

•

Cl. sordelli – zgorzel gazowa u bydła, owiec i
koni, zapalenie trawieńca u jagniąt,
krwotoczne zapalenie jelit , obrzęk złośliwy,
przypadki zespołu nagłej śmierci u owiec

•

Cl. novyi- zakaźne martwicowe zapalenie
wątroby u owiec (typ B), obrzęk złośliwy u
bydła, owiec i świń

•

Cl. chauvoei - szelestnica owiec i bydła,
zgorzel poporodowa, obrzęk złośliwy

•

Cl. perfringens typ A – eneterotoksemia krwotoczna
owiec, bydła, kóz

•

Cl. perfringens typ B – dyzenteria u jagniąt w wieku
poniżej trzeciego tygodnia życia

•

Cl. perfringens typ C – enterotoksemia kóz,
krwotoczna enterotoksemia owiec

•

Cl. perfringens typ D – choroba miękkiej nerki u
owiec, kóz i cieląt

•

Cl. perfringens typ E – enterotoksemia u cieląt i
jagniąt

•

Cl. tetani – tężec

•

Cl. botulinum typy A-G – zatrucia pokarmowe,
botulizm u ludzi i zwierząt

Paraszelestnica trawieńca owiec

(Bradsot północny )

•

Wywoływana przez Clostridium septicum

•

Bakteria ta jest częstym saprofitem przewodu
pokarmowego, może występować w wodzie i ziemi

•

Zaraźliwa toksykoza o ostrym lub nadostrym
przebiegu

•

Występuje u młodych owiec w wieku 3-6 miesięcy,
u osobników o dobrej kondycji

•

Zarodniki Cl. septicum dostają się do organizmu
drogą pokarmową, gdzie w sprzyjających
warunkach przechodzą w formy wegetatywne,
namnażają się i wytwarzają toksyny

•

Zakażeniu sprzyja podawanie zmarzniętej,
oszronionej, zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy

•

Duże znaczenie ma spożywanie przez owce znacznej
ilości ziemi

•

Działanie powyższych czynników powoduje
subkliniczny stan zapalny błony śluzowej trawieńca, co
umożliwia wniknięcie zarazka w głąb tkanek

Przebieg choroby

Okres wylęgania choroby jest bardzo krótki (kilka

godzin), a objawy chorobowe narastają bardzo
gwałtownie.

Objawy kliniczne :



Apatia i osłabienie



Brak apetytu



Zgrzytanie zębami



Duszność, wypływ krwawej piany z nosa i j. ustnej



Objawy morzyskowe, biegunka i wzdęcia

Zejście śmiertelne następuje po 2-12 godzinach od

pojawienia się objawów klinicznych, śmiertelność do
50% stada.

Zmiany anatomopatologiczne



Zwłoki są wzdęte gazowo i szybko ulegają
rozkładowi



Obrzękła tkanka podskórna



Mięśnie ciemnoczerwone



W jamach ciała zwiększona ilość krwawego płynu
wysiękowego z włóknikiem



Ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie przewodu
pokarmowego, zwłaszcza trawieńca i jelita cienkiego



Obrzękła i ogniskowo przekrwiona błona śluzowa
trawieńca aż do dwunastnicy



Wybroczyny na osierdziu



Narządy wewnętrzne zwyrodniałe

Paraszelestnica przyranna i

porodowa

•

Do zakażenia dochodzi wskutek zranienia skóry,
błony śluzowej gardła, dróg rodnych, p.
pokarmowego ( np. podczas kastracji, szczepień,
strzyżenia, porodu )

•

Początkowo chorobę wywołują toksyny wytwarzane w
miejscu skaleczenia.

•

Dochodzi do niszczenia tkanek i szerzenia się
procesu, powstają wtórne zapalno-obrzękowe ogniska
w innych tkankach i narządach

•

Masowe wnikanie do krwi dopiero w agonii

Paraszelestnica przyranna

Objawy kliniczne

•

Po 15-24 godzinach obrzękowe nacieczenie w
miejscu skaleczenia

•

Następnie zmiany widoczne także w dużych
mięśniach i podbrzuszu

•

Obrzęki te mają charakter szeleszczący

•

Apatia, słabo wyczuwalne tętno, sinica

•

Wysoki wzrost temperatury i gwałtowny spadek
poniżej normy przed śmiercią

•

Po 1-3 dniach następuje śmierć (możliwe
samowyleczenie ale rzadko)

Paraszelestnica porodowa

Objawy kliniczne

•

Trwa 2-5 dni

•

Występuje obrzęk sromu, pochwy i macicy, często
także wymienia i podbrzusza

•

Brudnoczerwony, cuchnący wypływ z pochwy

Zmiany anatomopatologiczne

•

Tkanka łączna podskórna – nacieczenie
wodnisto/galaretowato krwotoczne z pęcherzykami
gazu

•

Mięśnie – ciemnobrązowo-czerwone do czarno-
czerwonych, kruche, matowe, często zawierają
pęcherzyki gazu, szeleszczące przy ucisku, o zapachu
zjełczałego masła

•

Macica – stan zapalny, obrzęk ściany z tendencją do
rozprzestrzeniania się na mięśnie miednicy i
pośladków, obecność bryjowatego, cuchnącego,
brązowo-czerwonego wysięku

•

Pochwa – obrzękła, z ogniskami martwicy na błonie
śluzowej, z krwawo-galaretowatymi nacieczeniami

•

Narządy – poprzez szybkie gnicie i wzdęcie gazowe,
tkanki przypominają gliniastą, porowatą masę

Zgorzel gazowa

•

Spowodowana przez Clostridium perfringens jak
również Clostridium novyi, Clostridium
septicum, Clostridium heamoliticum
oraz Clostridium sordelli

•

Sporadyczna choroba przyranna,
charakteryzująca się stanem zapalnym i
martwicą tkanki oraz wytwarzaniem gazu

•

Bakterie uwalniają toksyny (włącznie z toksyną
alfa)

•

W ciągu 5-48 godzin opanowany jest cały
organizm a proces chorobowy kończy się
przeważnie śmiercią.

Zmiany anatomopatologiczne

•

Obrzęk szeleszczący tkanek wokół miejsca
zranienia (tkanka podskórna, mięśnie)

•

Martwicowe zwyrodnienie narządów i tkanek

•

Gnilny zapach

Zakaźne martwicowe zapalenie

wątroby

(Bradsot niemiecki)

•

Nadostre, śmiertelne zatrucie wywoływane przez
toksyny produkowane przez Clostridium novyi typ
B

•

Niezaraźliwe, sporadyczne i enzootyczne (okres
letnio-jesienny)

•

Toksyny wytwarzane są w ogniskach
martwicowych wątroby

•

Często choroba związana z inwazją motylicy
wątrobowej

•

Występuje w każdym wieku, ale głównie u ponad
2-letnich rasowych owiec

•

Zarodniki dostają się do przewodu pokarmowego
z gleby wraz z wodą i karmą

•

Może występować w jelitach zdrowych osobników

•

Nie powoduje objawów chorobowych do momentu
kiedy pod wpływem czynników patologicznych
dojdzie do miejscowej martwicy wątroby i
zmniejszenia potencjału oksydoredukcyjnego.
Następnie zarodniki przechodzą w formy
wegetatywne, namnażają się i wytwarzają
toksynę o właściwościach nekrotyzujących

•

Dochodzi do martwicy miąższu wątroby,
następnie rozwija się toksemia i śmierć następuje
w ciągu kilku godzin

•

Rozprzestrzenienie się zarazka do otaczających
tkanek ma miejsce dopiero po śmierci zwierzęcia

Objawy kliniczne

•

Zaburzenia ruchowe

•

Apatia

•

Utrata apetytu

•

Zgrzytanie zębami

•

Duszność

•

Przebieg nadostry, gwałtowna śmierć ( do 4h)

Zmiany anatomopatologiczne

•

Obrzęki z przezroczystym, galaretowatym płynem w
tkance łącznej podskórnej dolnej części szyi, brzucha
oraz w okolicy pachwinowej

•

Zastoje krwi, wysięki surowiczo-krwotoczne do jam ciała

•

Wybroczyny na błonie śluzowej trawieńca i
dwunastnicy oraz nasierdzia i wsierdzia, obrzęk płuc i
zwyrodnienie mięśnia sercowego

•

Wątroba usiana białożółtymi ogniskami martwicowymi,
wielkości od główki szpilki do ziarnka grochu,
otoczonymi pasem przekrwienia

•

Wewnątrz ognisk często znajdują sie młodociane
postacie motylicy

Obrzęk złośliwy

•

Schorzenie z grupy obrzęku gazowego
wywoływane przez Clostridium novyi typ A
rzadziej typ B, często w powikłaniach z innymi
clostridiami

•

Wymienione bakterie produkują α toksyny o
właściwościach letalnych i nekrotycznych

•

Choroba przyranna

•

Często dotyczy ran pokastracyjnych,
mechanicznych uszkodzeń skóry – zastrzyki i
zabiegi chirurgiczne

•

Choroba trwa zazwyczaj od 2-5 dni i przeważnie
kończy się śmiercią

•

U baranów „wielka głowa”

•

Bursztynowożółte, przezroczyste obrzęki tkanki

podskórnej i okolicznych mięśni, mała ilość gazu

•

Tkanka podskórna surowiczo nacieczona,

galaretowata

•

Uszkodzone mięśnie, czerwone lub bladożółte,

obrzękłe, wilgotne, rzadko kruche

•

Zapach gnilno – kwaśny

•

Obrzękowo – rozedmowe obrzmienia skóry

Zmiany anatomopatologiczne

Diagnostyka

Stawiając diagnozę należy uwzględnić:

•

Wywiad

•

Badanie kliniczne

•

Badanie sekcyjne

•

Badanie laboratoryjne

Zakażenia na tle Clostridium spp. charakteryzuje

pojawienie się nagłych upadków i/lub gwałtowny
przebieg choroby. Często upadki zwierząt nie są
poprzedzone żadnymi objawami.

Pomocne jest wykonywanie rozmazów ze zmienionych

odcinków jelit.

Pozytywny wynik hodowli bakteryjnej nie jest

jednoznaczny – clostridium może stanowić naturalny
składnik flory jelitowej, pełne rozpoznanie polega na
wykazaniu obecności toksyn bakteryjnych we krwi lub
płynach ustrojowych (test ELISA).

Leczenie i zapobieganie

•

Przy zapobieganiu najważniejsza jest minimalizacja
kontaktu z patogenem, oczyszczanie pastwisk,
zmiany pastwisk przy wystąpieniu choroby.

•

Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja

•

Antyseptyka przy wszelkich zabiegach
wykonywanych na zwierzętach

•

Odpowiednie przechowywanie pasz

•

Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu

•

Zwalczanie pasożytów wewnętrznych

•

Najbardziej skuteczne jest wprowadzenie programu
szczepień (Clostri Shield 7, Lambivac)

Leczenie zwykle nie przynosi efektów, ponieważ

uszkodzenia organizmu wywołane przez toksyny
są nieodwracalne.

W przypadku zachorowań należy podjąć działania

zapobiegające rozwojowi choroby u pozostałych
osobników.

Dziękuję za uwagę 

Bibliografia

•

Choroby zakaźne zwierząt, K.Kostro, Z.Gliński

•

Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt, Cz.
Kaszubkiewicz

•

Wybrane choroby beztlenowcowe małych
przeżuwaczy, M. Bednarski, K. Chrząstek, J. Miller

•

Zakażenia zwierząt przez Clostridium perfringes,
K.Rypuła, K. Płoneczka-Janeczko, J.Kita, A. Kumala