Rodzaj Clostridium

Rodzaj obejmuje ok. 80 gatunków beztlenowych

laseczek. 13 ma istotne znaczenie w

medycynie i weterynarii.

Wymiary: 0,3-2,0 um/1,5-20um

Często ułożone parami lub w krótki łańcuszki.

Wytwarzają okrągłe endospory (średnica

większa, od średnicy komórki) z różnym

usytuowaniem w komórce, powodujące jej

odkształcenia: centralne, subterminalne,

terminalne (zależnie od gatunku)(postać

osełki, pałeczki dobosza, rakiety tenisowej

etc.)

W młodych hodowlach barwią się G+,

sporulacja może prowadzić do utraty tej

cechy.

TĘŻEC

Tetanus

Jest to zakaźna, ale nie zaraźliwa choroba o ostrym

przebiegu.

Największą wrażliwościa cechują się kolejno:

zwierzęta nieparzystokopytne

,

małe przeżówacze

(owce -enzootia po strzyży)

,

bydło i świnie

,

psy,

koty oraz człowiek

Przyczyną choroby jest

Clostridium tetani

produkująca w miejscu zakażenia

toksyny:



tetanospazmina (neurotoksyna działajca na

neurony w OUN, a w nerwach na neuryty)



hemolizyna



fibrynolizyna

WYSTĘPOWANIE

bytuje w przewodzie pokarmowym różnych

zwierząt skąd wydostaje się z kałem, w

nawożonej obornikiem glebie, w paszach

(głównie siano), nawet w kurzu

Długo zachowuje żywotność w środowisku – ponad

40 lat.

ZAKAŻENIU SPRZYJAJĄ:



uszkodzenia skóry



rany operacyjne, pozabiegowe (kastracja,

skracanie ogona etc.)



zanieczyszczenie pępowiny u noworodków



uszkodzenia dróg rodnych w trakcie porodów

U KONI – szczególnie istotne są zagwożdżenia przy

podkuwaniu

U BYDŁA – szczególnie istotne uszkodzenia czepca

przez ciała obce

Formy przetrwalnikowe po dostaniu się

do organizmu, w sprzyjających

warunkach przechodzą w

postać

wegetatywną i w miejscu zakażenia

produkują toksyny.

Taki proces ułatwiają:

głębokie rany, obecność krwi, martwica

Natomiast gdy tkanki nie są zmienione i

brak równoczesnego zakażenia

bakteriami tlenowymi nie dochodzi do

rozwiju Cl. tetani.

!!!

W około 1/3 przypadków tężca nie

występują świerze rany, ani skaleczenia

mogące być bramą wejścia dla zarazka.

Wynika to z faktu, że bakterie pozostają

w formie przetrwalników w tkance

bliznowatej po wcześniejszych urazach.

W formy wegetatywne przekształcają się

dopiero w sprzyjających warunkach np.

podczas usówania ciał obcych.

Toksyny oddziaływują na

neuony motoryczne

rdzenia kręgowego i

przedłużonego

.

Prawdopodobnie

wpływają on na

produkcję i uwalnianie

ACETYLOCHOLINY

.



przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów obwodowych

(powoduje tężec wstępujący)



Krew

(dopiero po przekroczeniu możliwości

transportowych toksyny przez nerwy) (dociera do

OUN i wywołuje tężec zstępujący – drgawki i skurcze)

Toksyny docierają do komórek

nerwowych poprzez:

Można wyróżnić dwie postaci tężca:

TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (tetanus ascendens)

Początkowo objawy dotyczą mięśni w pobliżu

miejsca zakażenia, później choroba dotyczy także

innych mięśni. Transmisja nerwowo-mięśniowa

jest selektywnie hamowana co powoduje

PORAŻENIA WIOTKIE. ?!?

TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY (tetanus descendens)

Początkowo objawy dotyczą mięśni żuchwy i szyi,

później dopiero mięśnie tułowia, kończyn.

Przypuszczalnie neuron nerwu trójdzielnego

wiąże toksynę szybciej niż inne neurony

motoryczne. Występuje pobudzenie i

nadwrażliwość komórek nerwowych, co objawia

się spastycznymi skurczami w reakcji na

niewielkie nawet bodźce.

Okres inkubacji choroby wynosi 1-2

tygodni zależnie odlokalizacji wrót

zakażenia.

Tetanospazmina uszkadza

ośrodek

oddechowy

w rdzeniu przedłużonym,

występują też skurcze mięśni krtani,

przepony i mm. międzyżebrowych, co

zaburza oddychanie i jest bezpośrednią

przyczyną śmierci -

UDUSZENIE

.

Istotne w patogenezie są również

uszkodzenia układu krążenia i

zaburzenia hemodynamiczne powstające

pod wpływem silnych skurczów.

OBJAWY



usztywnienie, napięcie mięśni (postać ogólna – wszystkie mięśnie

lub miejscowa – w okolicy zakażenie)



dotyk może wywołać skurcze toniczne - NADWRAŻLIWOŚĆ



utrudnione przyjmowanie pokarmu pomimo zachowanego

apetytu (utrudnione żucie i połykanie, szczękościsk)



ustawione prosto uszy



ogon odsadzony



sztywny chód



szerokie rozstawienie kończyn



opisthotonus



podkasany brzuch



zwolniona perystaltyka



zachamowanie oddawania moczu i kału



wzdęcia u przeżówaczy (zatrzymanie ruchów żwacza)



przyspieszone, bolesne oddycanie z toważyszącymi gwizdami i

szmerami



temperatura zazwyczaj w normie, dopiero przed śmiercią 42-

45*C, po śmierci nawet 48*C



śmierć zwykle po 3-4 dniach od pierwszych objawów

ŚMIERTELNOŚĆ:

U koni 45-90%, u bydła zwykle nieco

niższa. U owiec i świń tężec

zazwyczaj kończy się śmiercią.

Zmiany AP:

Obraz sekcyjny i histopatologiczny w zasadzie

negatywny. Szybko występuje stężenie

pośmiertne, słaba krzepliwość ciemnej krwi.

Możliwy obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk

płuc, także wybroczynowość błon śluzowych i

surowiczych w wyniku zastoju krwi i uszkodzenia

naczyń, zapalenie jelit.

Czasami występuje zachłystowe zapalenie płuc w

następstwie aspiracji pokarmu z powietrzem.

W DIAGNOSTYCE RÓŻNICOWEJ

uwzględnić wściekliznę, wirusowe zapalenie mózgu

i zatrucie strychniną

Rozpoznanie

Na podstawie objawów klinicznych oraz

ustaleniu, że przed zachorowaniem

wystąpiły zranienia, zabiegi krwawe.

Potwierdzeniem jest wykazanie

tetanospazminy w surowicy krwi

(przede wszystkim) lub płynie mózgowo-

rdzeniowym, bądź wyizolowanie

Clostridium tetani z rany - rozmazy

barwione metodą Grama, hodowle

bakteryjne (mniej wiarygodne).

LECZENIE



ZOBOJĘTNIENIE TOKSYNY TĘŻCOWEJ

Podanie dużych dawek antytoksyny tężcowej, środków

uspokajających.



OGRANICZENIE BODŹCÓW ZEW

Zapewnienie spokoju i umieszczenie w zaciemnionych

pomieszczeniach.



ZWALCZANIE ZARAZKA

Usunięcie mastwych i uszkodzonych tkanek,

przemycie rany środkami utleniającymi,

zastosowanie antybiotyków (penicylina, ampicylina,

kolistyna).

Istnieją szczepionki, które

w swoim składzie

zawierają antytoksynę

tężcową.

ZAKAŹNE

MARTWICOWE

ZAPALENIE WĄTROBY

OWIEC \ BRADSOT

NIEMIECKI

Hepatitis infectiosa necrotica ovis

Choroba wywoływana jest przez

bakterię

Clostridium novyi typu B

,

chociaż etiologia tego schorzenia

często jest mieszana, a

współuczestniczą w niej inne

klostridia.

Bradsot niemiecki dotyka zwykle rasowych,

starszych owiec, a jego przebieg jest nadostry

lub ostry.

Występuje najcześciej w okresie pastwiskowym

(końcówka lata i jesień). Pojawia się raczej

rzadko, czasami enzootycznie.

Zarodniki zarazka dostają się do

organizmu

drogą alimentarną

(z

paszą lub wodą). Z przewodu

pokarmowego przenikają do wątroby

razem z krwią, ale także z

wędrującymi larwami motylicy

wątrobowej (fasciola hepatica).

Choroba bardzo często ma bezpośredni

związek z inwazją motylicy wątrobowej.

Warunkiem koniecznym do

przejścia form

przetrwalnikowych w formy

wegetatywne jest wcześniejsze

uszkodzenie wątroby:

 inwazje pasożytów (motylica,

wągry)

 zapalenia i zwyrodnienia miąższu

wątroby

W uszkodzonej wątrobie namnażanie

bakterii i wytwarzanie toksyn.

Martwica miąższu wątroby.

Śmierć w ciągu kilku godzin.

(straty w stadzie 5-20%)

Wnikanie toksyn do krwiobiegu

(toksemia)

Diagnostyka różnicowa:

szelestnica, paraszelestnica trawieńca,

enterotoksemia i ostra inwazja matylicy

wątrobowej.

Zmiany AP:



zastoje krwi



obrzęki tkanki podskórnej dolnej części szyi, brzucha i

okolicy pachwinowej



wysięki surowiczo-krwotoczne do jam ciała



wybroczynowość błony śluzowej trawieńca i

dwunastnicy, a także nasierdzia i wsierdzia



obrzęk płuc



zwyrodnienie mięśnia sercowego



WĄTROBA: usiana ogniskami martwicowymi wielkości

główki szpilki do ziarna grochu (rzadko wielkości jaja

kurzego), barwy białożółtej, otoczone pasem

przekrwienia. W centrum martwicy często młodociane

formy motylicy.

DYZENTERIA

(BIEGUNKA)

BEZTLENOWCOWA

JAGNIĄT

Dysenteria agnorum anaerobica

Clostridium perfringens typu B

Dyzenteria jagniąt to choroba zakaźna o

ostrym lub podostrym przebiegu.

Dotyczy jagniąt od 1 do 5 dni, czasami

także nieco starszych – do 2 tygodni.

Przejawia się ona

krwotoczny i

wrzodziającym zapaleniem jelit

i dużą

śmiertelnością jagniąt.

Zakażenie następuje drogą

alimentarną poprzez spożycie karmy

zanieczyszczonej kałem, ziemią lub

ściółką.

Po wniknięciu, w układzie pokarmowym,

bakterie przechodzą w formy

wegetatywne i wytwarzają toksyny

(beta: właściwości letalne i nekrotyczne,

epsilon: protoksyna aktywowana

proteazą, zwiększa przepuszczalnoś

jelit, uszkadza śródbłonek naczyń,

neurotoksycznie; alfa: jak poprzednia).

Zostają one wchłonięte do błony śluzowej

jelit, uszkadzają naczynia krwionośne i

powodują zapalenie jelit. Przenikają one

także do krwi.

Objawy:



biegunka

(kał płynny, początkowo

żółty, później ciemnoczerwony –

krwawy



apatia



pokładanie się



śpiączka



ŚMIERĆ

po 1-2, czesam kilku dniach

(15-50%, niekiedy nawet 90%)

Największe straty w pierwszym tygodniu

życia.

Zmiany AP:

Przede wszystkim dotyczą przewodu

pokarmowego.



trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego mleka (w ostrej

postaci choroby)



bł. śluzowa trawieńca i jelit z ostrym nieżytowym zapaleniem,

przechodzącym w w zapalenie krwotoczne i wrzodziejące.



głębiej drążące owrzodzenia mogą prowadzić do perforacji

jelita i zapalenia otrzewnej



w jelicie grubym (okrężnica) także wybroczyny i owrzodzenia



treść jelit wodnista, szarożółta/krwista, o nieprzyjemnym

zapachu



węzły krezkowepowiększone, surowiczo nacieczone



wątroba i nerki obrzękłe, kruche, zwyrodniałe miąższowo



możliwe wybroczyny pod nasierdziem



możliwy obrzęk płuc



w jamie brzusznej przejrzysty, czasem zmętniały lub

krwistego płynu

Diagnostyka różnicowa:



Enterotoksemia



Listerioza



Zapalenie jelit na tle pokarmowym

ENTEROTOKSEMIA

OWIEC

Enterotoxaemia anaerobica (infectiosa)

ovis

Clostridium perfringens typu

C

Choroba dotyczy

owiec powyżej 1 roku

.

Zazwyczej występuje sporadycznie,

rzadko enzootycznie. Najczęściej

pojawia się

pod koniec zimy lub wiosną

.

Zakażenie następuje drogą przewodu

pokarmowego, gdzie w odpowiednich

warunach zarazek przechodzi w formy

wegetatywne, intensywnie się namnaża i

wytwarza

beta-toksyny

, które przenikają

do krwiobiegu (toksemia), także alfa-

toksyny.

Czynnikiem

sprzyjających jest

nagła zmiana

stosowanej paszy na

soczystą, bogatą w

białko paszę zieloną

lub wypas na pokrytej

rosą trawie.

!

!

postać NADOSTRA

postać NADOSTRA

Objawy kliniczne zwykle niezauważalne.

ŚMIERĆ

postać OSTRA i PRZEWLEKŁA

postać OSTRA i PRZEWLEKŁA



zaburzenia świadomości



zaburzenia ruchowe



wygięcie kręgosłupa



skurcze toniczno-klonicze



ruchy kołowe



niedowłady



stany podniecenia



duszność



biegunka



ostatecznie

ŚMIERĆ

Zmiany AP



wyciek z nozdrzy pienistego krwawego płynu



bł. śluzowa jam nosowych sinoczerwona, obrzękła



tk. podskórna przedniej części ciała surowiczo-

krwisto nacieczona



w jamach ciała (szczególnie worku osierdziowym)

duża ilość jasnego lub czerwonego, surowiczego

płynu czasem skrzepniętego (podobnego do

galaretki), czasem płyn zawiera nitki i złogi

włuknika



trawieniec i jelita cienki w stanie ostrego,

nieżytowego i krwotocznego zapalenia, czasem

także owrzodziałe



bł. surowicze i śluzowe przewodu pokarmowego

usiane wybroczynami

Badanie laboratoryjne w

kierunku enterotoksemii:



Badanie mikroskopowe – barwienie Grama



Bezpośrednie badanie bakterioogiczne -

hodowla bakteryjna



Wykrywanie i identyfikacja toksyn

(wykrywanie obecności enterotoksyn z

użyciem zwierząt laboratoryjnych,

identyfikacja toksyn poprzez testy lateksowej,

biernej, odwróconej aglutynacji, odczyn

swoistej seroneutralizacji; można też

wykożystać metody biologii molekularnej

CHOROBA MIĘKKIEJ

NERKI

Szczególną postacią

ENTEROTOKSEMII OWIEC

jest:

Clostridium perfringens typu D

Najbardziej zagrożone są jagnięta 3-

12 tygodni i owce 6-10 miesięcy.

Zarazek dostaje się drogą alimentarną z

zakażoną wodą i paszą.

Do wystąpienia choroby niezbędne są

odpowiednie warunki sprzyjające

namnożeniu zarazka i wytwarzania

toksyn:

Nagła zmiana karmy charakteryzująca się

zawyżeniem dawki paszy

wysokobiałkowej względem

objętościowej. Istotna jest także

alkalizacja żwacza (spadek pH).

!

!

Toksyna epsilon uszkadza śródbłonek naczyń

krwionośnych.

Powstanie

przesięków w

jamach ciała

(głównie

worek

osierdziowy,

rzadziej klatka

piersiowa i

jama

brzuszna).

Zwiększona

przepuszczalność

naczyń w

nerkach.

Obrzęk

mózgu.

Wynaczynienia

krwi w nerkach.

Wzmożone

przesiąkanie

płynu.

Aktywacja pośmiertnej

proteolizy.

Autoliza nerek (w ciągu kilku godzin).

Obrzęk i

przekrwieni

e bł.

śluzowej

jelit.

Objawy:



Drgawki i skurcze mięśni



Nienaturalne ruchy



Oczopląs



Opisthotonus



Ślinienie

Choroba wybucha w stadzie nagle, zwykle dotyczy zwerząt

w najlepszej kondycji.

Czas trwania u jagniąt 30-120 minut

(rzadko ok. 12 godzin)

ZACHOROWALNOŚĆ 5-10%

ŚMIERTELNOŚĆ nawet 100%

Owce dorosłe wykazują słabsze objawy, a część

zwierząt zdrowieje.

Zmiany AP:



NERKI: obrzękłe, rozmiękłe, brejowate (miękka

nerka) – nie mylić z pośmiertną autolizą.



Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone,

krwisto nacieczone



Obrzęk płuc



Zwyrodnienie mięśnia sercowego



Wybroczynowość błon surowiczych



MIKROSKOPOWO:

A) przesięki śródtkankowe i okołonaczyniowe w

mózgu – uszkodzenie śródbłonka naczyń

krowinośnych

B) obrzęk makrogleju (astrocytów)



Ogniska rozmiękczeniowe w podwzgórzu, zwojach

nerwowych, móżdżku. (symetryczna lokalizacja

rozmiękczeń).