Jelito cienkie w niezwykły sposób łączy w sobie złożo-

ność budowy i funkcjonalność. Podstawową rolą jelita 

cienkiego jest trawienie i wchłanianie składników po-

karmowych po ich przejściu przez żołądek. Proces ten 

jest zależny od wielu czynników: strukturalnych, fizjo-

logicznych,  wewnątrzwydzielniczych  i  chemicznych. 

Czynność  zewnątrzwydzielnicza  wątroby  i  trzustki 

zapewnia  całkowite  trawienie  pokarmów.  Następnie 

są one wchłaniane przez rozległą powierzchnię błony 

śluzowej jelita cienkiego. Jelito cienkie – poza tym, że 

bierze udział w trawieniu i wchłanianiu – jest też naj-

większym narządem wewnątrzwydzielniczym organi-

zmu i najważniejszym narządem układu odpornościo-

wego.  Zważywszy  na  zasadnicze  funkcje  i  złożoność 

budowy  jelita,  może  wydać  się  dziwne,  że  choroby 

jelita  cienkiego  nie  są  zbyt  częste.  W  niniejszym  roz-

dziale omówiono anatomię prawidłową i fizjologię je-

lita cienkiego, jak również schorzenia jelita cienkiego: 

niedrożność,  choroby  zapalne,  nowotwory,  uchyłko-

watość i inne. 

EMBRIOLOGIA

Jelito  pierwotne  rozwija  się  w  czwartym  tygodniu  roz-

woju płodowego człowieka. Warstwa endodermalna daje 

początek wyściółce nabłonkowej przewodu pokarmowe-

go, a mezoderma trzewna otaczająca endodermę tworzy 

warstwę mięśniową i wszystkie pozostałe warstwy ścia-

ny jelita. Z wyjątkiem dwunastnicy, pochodzącej z pier-

wotnego jelita przedniego (foregut), jelito cienkie rozwija 

się z jelita środkowego (midgut). W piątym tygodniu roz-

woju  zarodkowego,  gdy  długość  jelita  szybko  wzrasta, 

pojawia  się  uwypuklenie  jelita  środkowego  przez  pier-

ścień  pępkowy  (ryc.  48-1).  Pętla  jelita  środkowego  ma 

część  dogłowową,  z  której  powstaje  dalsza  część  dwu-

nastnicy, jelito czcze i bliższy odcinek jelita krętego oraz 

część  doogonową,  dającą  początek  dalszej  części  jelita 

biodrowego i dwóm trzecim bliższym poprzecznicy. Po-

łączenie obu części następuje w miejscu ujścia przewo-

du  żółtkowego  do  woreczka  żółtkowego.  Przewód  ten 

w  warunkach  prawidłowych  ulega  zamknięciu  przed 

urodzeniem; u 2% populacji może przetrwać w postaci 

uchyłku Meckela. Uwypuklenie jelita środkowego utrzy-

muje się do około 10. tygodnia życia płodowego, gdy jeli-

to wraca do jamy brzusznej. Po dokonaniu zwrotu o 270 

stopni  od  punktu  początkowego  bliższy  odcinek  jelita 

czczego ponownie wchodzi do jamy brzusznej i zajmuje 

miejsce po lewej stronie brzucha z ułożeniem dalszych 

pętli bardziej na prawo. W ostatniej kolejności do jamy 

brzusznej wchodzi kątnica i przez pewien czas znajduje 

się w prawym górnym kwadrancie; z czasem jednak zstę-

puje do swej właściwej lokalizacji w prawym kwadrancie 

dolnym. Podczas opisywanego procesu może dochodzić 

do  powstawania  wrodzonych  zaburzeń  zwrotu  i  umo-

cowania jelita. 

Pierwotne  jelito  cienkie  jest  wyścielone  warstwą  ko-

mórek  sześciennych  do  około  9.  tygodnia  życia  płodo-

wego, gdy w bliższej części jelita zaczynają się tworzyć 

kosmki; proces ten postępuje w kierunku doogonowym 

aż do momentu, gdy całe jelito cienkie, a przez pewien 

czas  także  okrężnica,  pozostają  wyścielone  kosmkami 

palczastego  kształtu.  Tworzenie  krypt  rozpoczyna  się 

165

R O Z D Z I A Ł 

48

Jelito cienkie

B. Mark Evers

Embriologia
Anatomia
Fizjologia
Motoryka
Czynność wewnątrzwydzielnicza
Czynność immunologiczna
Niedrożność
Choroby zapalne
Nowotwory
Choroba uchyłkowa
Miscellanea

Rozdział 48

między 10. a 12. tygodniem ciąży. Wyściółka krypt jelita 

cienkiego jest miejscem stałej odnowy komórkowej i pro-

liferacji. Gdy komórki osiągają oś krypta-kosmek, kończy 

się  proliferacja  i  komórki  ulegają  różnicowaniu  w  kie-

runku jednego z czterech głównych typów komórek je-

litowych: enterocytów o funkcji absorpcyjnej, stanowiących 

95% populacji komórkowej jelita, komórek kubkowych, ko-

mórek Panetha oraz komórek enteroendokrynnych. Na koniec 

komórki zostają wydalone do światła jelita. Zdumiewają-

ce jest to, że całkowita odnowa wyściółki jelita następuje 

u człowieka w czasie krótszym niż 1 tydzień. 

ANATOMIA
Budowa makroskopowa jelita

Opis ogólny

Całość jelita cienkiego, od odźwiernika do kątnicy, mie-

rzy 270–290 cm, w tym dwunastnica – około 20 cm, jelito 

czcze – 100–110 cm, jelito kręte – 150–160 cm. Jelito czcze 

rozpoczyna się w zgięciu dwunastniczo-czczym, zawie-

szonym na fałdzie otrzewnowym, zwanym więzadłem 

Treitza. Nie ma ewidentnej linii podziału między jelitem 

Żołądek

A

C

B

D

Dwunastnica

Część bliższa

pierwotnej

pętli jelitowej

Przewód żółtkowy

Tętnica 

krezkowa 

górna

Część dalsza pierwotnej

pętli jelitowej

Zawiązek kątnicy

Poprzecznica

Jelito cienkie

Żołądek

Poprzecznica

Zawiązek

kątnicy

Przewód

żółtkowy

Pętle jelita czczego i krętego

Dwunastnica

Zgięcie wątrobowe

okrężnicy

Okrężnica

wstępująca

Kątnica

Wyrostek

robaczkowy

Esica

Okrężnica

zstępująca

Poprzecznica

Rycina 48-1 

Obrót jelita. A. Jelito po wykonaniu obrotu o 90 stopni wokół osi tętnicy krezkowej górnej, pętla bliższa po stronie 

prawej, pętla dalsza po lewej. B. Pętla jelitowa po obrocie o dalsze 180 stopni. Poprzecznica przechodzi przed dwunastnicą. C. 

Położenie pętli jelitowych po ponownym ich wejściu do jamy brzusznej. Zauważalne jest wydłużenie jelita cienkiego z two-

rzeniem pętli jelitowych. D. Ostateczne położenie jelit po zstąpieniu kątnicy do prawego dołu biodrowego. (Za: Podolsky DK, 

Babyatshy MW: Growth and development of the gastrointestinal tract. W: Yamada T (red.): Textbook of Gastroenterology, vol. 

2. Philadephia, JB Lippincott, 1995, rozdz. 23, zgoda na publikację. Za: Sadler TW (red.): Longman’s Medical Embryology, wyd. 

5. Baltimore, Williams & Wilkins, 1985).

166

 

Część X  Brzuch

czczym i krętym; uważa się jednak, że jelito czcze obej-

muje  bliższe  2/5  jelita  cienkiego.  Jelito  czcze  ma  nieco 

większy  obwód,  ma  grubszą  ścianę  i  można  je  ziden-

tyfikować śródoperacyjnie na podstawie oceny naczyń 

krezkowych  (ryc.  48-2).  W  jelicie  czczym  tylko  jedna 

lub dwie arkady oddają długie naczynia proste do brze-

gu krezkowego jelita, podczas gdy unaczynienie jelita 

krętego obejmuje 4–5 osobnych arkad z krótszymi na-

czyniami prostymi. Błona śluzowa jelita cienkiego cha-

rakteryzuje się fałdami poprzecznymi (plicae circulares), 

które są najwyższe w dwunastnicy i jelicie czczym. 

Zaopatrzenie nerwowe, krwionośne i chłonne

Jelito cienkie ma bogate zaopatrzenie nerwowe, krwiono-

śne i chłonne, przechodzące przez krezkę jelitową. Pod-

stawa  krezki  jelita  cienkiego  jest  umocowana  do  tylnej 

ściany brzucha, na lewo od drugiego kręgu lędźwiowego 

i przebiega skośnie na prawo i ku dołowi do prawego sta-

wu  krzyżowo-biodrowego.  Zaopatrzenie  tętnicze  jelita 

cienkiego, oprócz dwunastnicy zaopatrywanej przez ga-

łęzie pnia trzewnego, pochodzi w całości od tętnicy krez-

kowej górnej (ryc. 48-3). Tętnica krezkowa górna biegnie 

do  przodu  od  wyrostka  hakowatego  trzustki  i  trzeciej 

części dwunastnicy, gdzie dzieli się na gałęzie zaopatru-

jące trzustkę, dalszą część dwunastnicy, całe jelito cienkie 

oraz okrężnicę wstępującą i poprzecznicę. Arkady naczy-

niowe  krezki  zapewniają  bogate  krążenie  oboczne  dla 

jelita  cienkiego.  Naczynia  żylne  towarzyszą  tętniczym, 

uchodząc do żyły krezkowej górnej, która łączy się z żyłą 

śledzionową za szyją trzustki, tworząc żyłę wrotną. 

Unerwienie jelita cienkiego pochodzi zarówno z czę-

ści  współczulnej,  jak  i  przywspółczulnej  autonomicz-

nego układu nerwowego, który z kolei oddaje włókna 

zstępujące do jelita cienkiego. Włókna przywspółczul-

ne  pochodzą  od  nerwu  błędnego,  przechodzą  przez 

splot  trzewny  i  wpływają  na  wydzielanie,  czynność 

motoryczną  i  zapewne  na  wszystkie  fazy  czynności 

jelita.  Włókna  wstępujące  nerwu  błędnego  są  obecne, 

ale  prawdopodobnie  nie  przewodzą  bodźców  bólo-

wych. Włókna współczulne pochodzą z trzech nerwów 

trzewnych, a ich komórki zwojowe znajdują się zwykle 

w splocie otaczającym miejsce odejścia tętnicy krezko-

wej  górnej.  Bodźce  motoryczne  wpływają  na  reakcje 

naczynioruchowe  oraz  prawdopodobnie  na  czynność 

wydzielniczą jelita i jego motorykę. Bodźce bólowe z je-

lita są przewodzone przez trzewne włókna wstępujące 

układu współczulnego. 

Naczynia chłonne jelita cienkiego znajdują się w więk-

szych skupiskach tkanki limfatycznej, zwłaszcza w kęp-

Naczynia proste

Naczynia proste

Arkady

naczyniowe

Liczne

arkady 

naczyniowe

Jelito czcze

Jelito kręte

Tętnica krezkowa górna

Tętnica trzustkowo-

-dwunastnicza

Tętnica

okrężnicza

środkowa

Tętnica 

krętnicza

Tętnica krętniczo-

-kątnicza

Rycina 48-2 

Błona śluzowa jelita czczego jest stosunkowo gruba 

z wysokimi fałdami okrężnymi; naczynia krezki tworzą tylko 

jedną lub dwie arkady z długimi naczyniami prostymi. Jelito 

kręte ma mniejszy obwód i cieńszą ścianę; naczynia krezki two-

rzą liczne arkady z krótkimi naczyniami prostymi. (Za: Thomp-

son JC: Atlas of Surgery of the Stomach, Duodenum, and Small 

Bowel. St Louis, Mosby-Year Book, 1992, s. 263).

Rycina 48-3 

Unaczynienie jelita czczego i krętego oraz dalszej 

części dwunastnicy pochodzi w całości od tętnicy krezkowej 

górnej, która krzyżuje się od przodu z trzecią częścią dwunast-

nicy. Pień trzewny zaopatruje bliższą część dwunastnicy. (Za: 

Thompson JC: Atlas of Surgery of the Stomach, Duodenum, 

and Small Bowel. St Louis, Mosby-Year Book, 1992, s. 265). 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

167

kach Peyera dalszej części jelita cienkiego. Spływ chłonny 

odbywa się z błony śluzowej poprzez ścianę jelita do wę-

złów  chłonnych  krezkowych  przylegających  do  brzegu 

krezkowego jelita. Następnie chłonka płynie do węzłów 

chłonnych  regionalnych  położonych  wzdłuż  arkad  tęt-

niczych, a potem do węzłów u podstawy naczyń krez-

kowych górnych. Stamtąd chłonka dociera do zbiornika 

mleczu, następnie przepływa przez przewód piersiowy 

i uchodzi do układu żył szyjnych. Spływ chłonny jelita 

cienkiego tworzy główną drogę transportu wchłoniętych 

lipidów do krążenia i prawdopodobnie odgrywa główną 

rolę w odpowiedzi immunologicznej, a także w rozprze-

strzenianiu się komórek pochodzących z raka jelita. 

Budowa mikroskopowa jelita

Ściana  jelita  cienkiego  składa  się  z  czterech  warstw: 

błony  surowiczej,  błony  mięśniowej  właściwej,  błony 

podśluzowej i błony śluzowej (ryc. 48-4). 

Błona surowicza jest najbardziej zewnętrznie położo-

ną warstwą ściany jelita cienkiego i stanowi otrzewną 

trzewną,  pojedynczą  warstwę  spłaszczonych  komórek 

mezoepitelialnych, która otacza jelito cienkie i pokrywa 

przednią powierzchnię dwunastnicy. 

Błona mięśniowa właściwa składa się z dwóch warstw 

mięśni gładkich, cienkiej zewnętrznej warstwy podłuż-

nej i grubszej wewnętrznej warstwy okrężnej. Komórki 

zwojowe splotu mięśniówkowego (Auerbacha) położo-

ne są między warstwami mięśniowymi i oddają włókna 

nerwowe do obu warstw, tworząc ciągłość elektryczną 

między komórkami mięśni gładkich i zapewniając prze-

wodnictwo elektryczne przez warstwę mięśniową. 

Błona podśluzowa jest utworzona przez warstwę włók-

nisto-sprężystej  tkanki  łącznej  zawierającej  naczynia 

krwionośne i nerwy. Jest to najmocniejszy składnik ściany 

jelitowej i z tego względu musi być objęty szwami przy 

wykonywaniu  zespolenia  jelitowego.  Zawiera  skompli-

kowaną sieć naczyń chłonnych, tętniczek i żyłek oraz roz-

legły  splot  włókien  nerwowych  i  komórek  zwojowych 

(splot Meissnera). Nerwy śluzówki i błony podśluzowej 

są wzajemnie połączone drobnymi włóknami nerwowy-

mi; opisano również krzyżowe połączenia między choli-

nergicznymi i adrenergicznymi składnikami splotu. 

Błona śluzowa dzieli się na trzy warstwy: blaszkę mię-

śniową błony śluzowej, blaszkę właściwą błony śluzowej 

i nabłonek (ryc. 48-5). Blaszka mięśniowa błony śluzowej 

jest cienką warstwą mięśni, oddzielającą błonę śluzową 

od  podśluzowej.  Blaszka  właściwa  błony  śluzowej  jest 

warstwą łącznotkankową między nabłonkiem a blaszką 

mięśniową i zawiera różne rodzaje komórek, w tym ko-

mórki plazmatyczne, limfocyty, komórki tuczne, eozyno-

file, makrofagi, fibroblasty, komórki mięśni gładkich oraz 

bezkomórkową tkankę łączną. Blaszka właściwa, będąca 

błoną  podstawną  dla  komórek  nabłonka,  spełnia  w  je-

licie  rolę  obronną  przeciwko  mikroorganizmom  pene-

trującym przez nabłonek, dzięki bogatemu zaopatrzeniu 

w komórki układu odpornościowego. Komórki plazma-

tyczne  aktywnie  wytwarzają  immunoglobuliny  i  prze-

kształcają się w inne rodzaje komórek odpornościowych 

w blaszce właściwej oraz uwalniają różne mediatory (np. 

cytokiny,  metabolity  kwasu  arachidonowego,  histami-

nę), które modulują różne funkcje komórkowe nabłonka. 

Warstwa nabłonkowa jest nieprzerwaną warstwą komórek 

nabłonkowych pokrywającą kosmki i wyścielającą kryp-

ty. Główną czynnością nabłonka krypt jest odnowa ko-

mórkowa i wydzielanie wewnętrzne, zewnętrzne, wody 

1  Błona surowicza

Błona podsurowicza

2  Błona mięśniowa

zewnętrzna

Warstwa

mięśni

podłużnych

Warstwa

mięśni

okrężnych

3  Błona podśluzowa

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Ujścia krypt Lieberkühna

4  Błona śluzowa

Naczynie środkowe kosmka (mleczowe)

Blaszka właściwa, komórki mięśniowe

gładkie, naczynia krwionośne

Nabłonek pojedynczy walcowaty

z komórkami śluzowymi

Sieć naczyń, przekrój

podłużny kosmka

4

3

2

1

Rycina 48-4 

Warstwy ściany jelita cienkiego. Dużą powierzchnię wchłaniania składników odżywczych zapewniają kosmki. Poje-

dyncze grudki chłonne w blaszce właściwej błony śluzowej nie są oznakowane. W zrębie obu przekrojów kosmków widoczne są 

centralne przewody mleczowe lub naczynia włosowate kosmków. (Za: Sobotta J, Figge FHJ, Hild WJ: Atlas of Human Anatomy. 

New York, Hafner, 1974). 

168

 

Część X  Brzuch

oraz jonów; zasadniczą funkcją nabłonka kosmków jest 

trawienie  i  wchłanianie.  W  błonie  śluzowej  występują 

cztery główne rodzaje komórek:

komórki kubkowe, wydzielające śluz;

1. 

komórki  Panetha,  które  wydzielają  lizozym,  czyn-

2. 

nik martwicy nowotworów (TNF), oraz kryptydyny, 

które  są  homologami  defensyn  leukocytów;  uważa 

się, że są one związane ze śluzówkowym układem 

odpornościowym gospodarza;

enterocyty o funkcji wchłaniającej;

3. 

komórki enteroendokrynne, wśród których odkryto 

4. 

ponad 10 osobnych populacji komórkowych, produ-

kujących hormony jelitowe.

Mikroskopowo  błona  śluzowa  ma  maksymalną  po-

wierzchnię wchłaniania dzięki kosmkom wpuklającym 

się do światła jelita. Kosmki największą wysokość mają 

w dalszej części dwunastnicy i bliższym odcinku jelita 

czczego, najmniejsze są w dalszej części jelita krętego. 

Enterocyty są głównym składnikiem komórkowym bło-

ny śluzowej i odpowiadają za trawienie i wchłanianie. 

Od strony światła jelita ich powierzchnię pokrywają mi-

krokosmki, spoczywające na blaszce granicznej. Mikro-

kosmki  zwiększają  pojemność  absorpcyjną  30-krotnie. 

Dalsze  zwiększenie  wchłaniania  umożliwia  pokrycie 

mikrokosmków szorstkim płaszczem glikoprotein, zna-

nym jako glikokaliks (glycocalyx). 

FIZJOLOGIA

Trawienie i wchłanianie

Złożony  proces  trawienia  i  ostatecznego  wchłaniania 

składników pokarmowych, wody, elektrolitów i soli mi-

neralnych jest główną czynnością jelita cienkiego. Litry 

wody  i  setki  gramów  pożywienia  są  dostarczane  do 

jelita cienkiego każdego dnia; przy tym, co zasługuje na 

uwagę, prawie całe pożywienie ulega wchłonięciu po-

za niemożliwą do strawienia celulozą. Proces trawienia 

rozpoczyna  żołądek,  rozdrabniając  stałe  pokarmy  na 

cząstki wielkości 1 mm i mniejsze, które następnie do-

stają się do dwunastnicy, w której enzymy trzustkowe, 

żółć  oraz  enzymy  rąbka  szczoteczkowego  prowadzą 

dalsze  trawienie;  ostatecznego  wchłaniania  dokonuje 

ściana jelita cienkiego. Jelito cienkie jest odpowiedzial-

ne  przede  wszystkim  za  wchłanianie  składników  po-

karmowych  (węglowodanów,  białek  i  tłuszczów),  jak 

również jonów, witamin i wody. 

Węglowodany

Osobnik dorosły spożywa w zwykłej diecie zachodniej 

od 300 do 350 g węglowodanów dziennie, z czego 50% 

stanowi skrobia, 30% – sukroza, 6% – laktoza, a pozo-

stałe to maltoza, trehaloza, glukoza, fruktoza, sorbitol, 

celuloza i pektyny. Skrobia pokarmowa jest polisacha-

Światło 

krypt

Strefa złuszczania komórek

Komórki

kubkowe

Komórki

wchłaniające

Komórki

Panetha

Naczynia krwio-

   nośne

Naczynia chłonne

Nerwy

Mięśnie gładkie

Tkanka łączna

Limfocyty

Komórki plazma-

   tyczne

Eozynofile

Blaszka właściwa

błony śluzowej: 

Nabłonek

kosmka

Nabłonek krypt

Komórki

enterochro-

mafinowe

Komórki niezróżnicowane

Komórki kubkowe

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Mitozy

Rycina  48-5 

Schemat  budowy  histologicznej  błony  śluzowej  jelita  cienkiego.  (Za:  Keljo  DJ,  Gariepy  CE: Anatomy,  histology, 

embryology, and developmental anomalies of the small and large intestine. W: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH 

(red.): Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathology/Diagnosis/Management. Philadelphia, WB Saun-

ders, 2002, s. 1646). 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

169

rydem składającym się z długich łańcuchów złożonych 

z cząsteczek glukozy (ryc. 48-6). Amyloza stanowi około 

20% skrobi w diecie i ulega rozbiciu w obrębie wiązań 

alfa-1,4  przez  ptialinę  zawartą  w  ślinie  oraz  amylazę 

trzustkową, która przekształca amylozę w maltotriozę 

i maltozę. Amylopektyna, stanowiąca około 80% skrobi 

pokarmowej, ma rozgałęzienia co 25 cząsteczek gluko-

zy w głównym łańcuchu; wiązania glukozowe alfa-1,6 

w amylopektynie tworzą końcowe produkty trawienia 

przez amylazę: maltozę, maltotriozę i resztkowe sacha-

rydy rozgałęzione – dekstryny. Ogółem biorąc, skrobia 

zostaje niemal w całości przekształcona w maltozę i in-

ne  małe  polimery  glukozy  przed  przejściem  do  dwu-

nastnicy oraz bliższego odcinka jelita czczego. Ostatecz-

ne  trawienie  węglowodanów  jest  wynikiem  działania 

enzymów  rąbka  szczoteczkowego  na  luminalnej  po-

wierzchni enterocytów. 

Rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego zawiera enzy-

my: laktazę, maltazę, sukrazę-izomaltazę oraz trehala-

zę, które rozkładają dwucukry, jak również inne małe 

polimery  glukozy,  do  składowych  monosacharydów 

(tab.  48-1).  Laktaza  hydrolizuje  laktozę  do  glukozy 

i  galaktozy.  Maltaza  dokonuje  hydrolizy  maltozy  do 

monomerów glukozy. Sukrazo-izomaltaza jest złożona 

z dwóch podjednostek; sukraza hydrolizuje sukrozę do 

glukozy  i  fruktozy,  zaś  izomaltaza  hydrolizuje  wiąza-

nia alfa-1,6 w alfa-końcowych dekstrynach do glukozy. 

Glukoza stanowi ponad 80% końcowego produktu tra-

wienia węglowodanów, natomiast fruktoza i galaktoza 

zwykle nie więcej niż 10%. 

Węglowodany są wchłaniane w postaci monosacha-

rydów.  Transport  uwolnionych  w  procesie  trawienia 

heksoz  (glukozy,  galaktozy  i  fruktozy)  odbywa  się  za 

pomocą swoistych mechanizmów, obejmujących trans-

port aktywny. Głównymi drogami wchłaniania są trzy 

błonowe  mechanizmy  przenoszące:  sodowe  białko 

transportujące glukozę 1 (SGLT-1), białko transportujące 

glukozę 5 (GLUT-5) oraz białko transportujące glukozę 

2 (GLUT-2) [2]. Glukoza i galaktoza są wchłaniane dro-

gą  aktywnego  transportu  przenośnikowego,  obejmu-

jącego  współtransport  Na

+

  (przenośnik  SGLT-1).  Gdy 

Na

+

  dyfunduje  do  wnętrza  komórki,  pociąga  za  sobą 

glukozę  i galaktozę,  zapewniając energię  do transpor-

tu  monosacharydów.  Uwalnianie  glukozy  z  cytozolu 

do przestrzeni wewnątrzkomórkowej dokonywane jest 

głównie przez niezależne od Na

+

 białko przenośnikowe 

GLUT-2,  zlokalizowane  na  błonie  podstawno-bocznej. 

Fruktoza, inny znaczący monosacharyd, jest wchłania-

na  ze  światła  jelita  drogą  dyfuzji  ułatwionej.  Przeno-

śnikiem fruktozy jest GLUT-5, znajdujący się w błonie 

szczytowej enterocytu. Transport ten nie zależy ani od 

Na

+

, ani od energii. Fruktoza opuszcza komórkę przez 

błonę podstawno-boczną w innym procesie dyfuzji uła-

twionej z udziałem przenośnika GLUT-2. 

Białko

Trawienie  białka  rozpoczyna  się  w  żołądku,  od  dena-

turacji  białka  przez  sok  żołądkowy  [2].  Trawienie  jest 

kontynuowane w jelicie cienkim, gdzie białka wchodzą 

w  kontakt  z  proteazami  trzustkowymi.  Trypsynogen 

trzustkowy  jest  wydzielany  przez  trzustkę  do  jelita 

w postaci nieczynnej, zostaje uaktywniony przez ente-

rokinazę – enzym rąbka szczoteczkowego dwunastnicy. 

Uczynniona  trypsyna  następnie  aktywuje  prekursory 

innych enzymów trzustkowych. Endopeptydazy, w tym 

trypsyna, chymotrypsyna i elastaza, działają na wiąza-

nia peptydowe wewnątrz cząsteczki białka, w wyniku 

czego powstają peptydy, stanowiące substrat dla egzo-

peptydaz  (karboksypeptydaz),  które  kolejno  odłącza-

ją  pojedyncze  aminokwasy  od  karboksylowego  końca 

peptydu (tab. 48-2). W wyniku tego procesu dochodzi 

do rozszczepienia złożonych cząsteczek białkowych do 

dipeptydów, tripeptydów i nieco większych białek, któ-

re są wchłaniane ze światła jelita drogą transportu ak-

tywnego Na

+

-zależnego, a dalej trawione przez enzymy 

w rąbku szczoteczkowym i w cytoplazmie enterocytów. 

(ryc. 48-7). Enzymy peptydazy obejmują aminopeptyda-

zy i kilka dipeptydaz, które rozbijają pozostałe większe 

Amyloza

Amylopektyna

Dekstryny końca 

α

α-Amylaza

Maltotrioza

Maltoza

Rycina 48-6 

Działanie α-amylazy trzustkowej na proste (amy-

loza) i rozgałęzione (amylopektyna) postaci skrobi prowadzą-

ce  do  jej  rozpadu  na  maltotriozę,  maltozę  i  dekstryny.  (Za: 

Alpers  DH:  Digestion  and  absorption  of  carbohydrates  and 

proteins.  W:  Johnson  LR,  Alpers  DH,  Christensen  J  i  wsp. 

(red.): Physiology of the Gastrointestinal Tract, wyd. 3, vol. 2. 

New York, Raven, 1994, s. 1727). 

Tabela 48-1

 Charakterystyka karbohydraz błonowych rąbka 

szczoteczkowego 

ENZYM

SUBSTRAT

PRODUKT

Laktaza

Laktoza

Glukoza

Galaktoza

Maltaza 

(glukoamylaza)

α-1,4-oligo-

sacharydy do 

dziewięciu reszt 

cukrowych

Glukoza

Sukraza-izomal-

taza (sukrozo-α-

dekstrynaza)

Sukraza

Izomaltaza

Oba enzymy

Sukroza

α-dekstryny

α-dekstryny

wiązania α-1,4 

na końcu 

nieredukcyjnym

Glukoza

Fruktoza

Glukoza

Glukoza

Trehalaza

Trehaloza

Glukoza

Za: Marsh MN, Riley SA: Digestion and absorption of nutrients and 

vitamins. W: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (red.): 

Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathology/

Diagnosis/Management. Philadelphia, WB Saunders, 1998, s. 1480). 

170

 

Część X  Brzuch

polipeptydy  do  tripeptydów,  dipeptydów  i  pojedyn-

czych aminokwasów. Aminokwasy, dipeptydy i tripep-

tydy są z łatwością przenoszone przez mikrokosmki do 

komórek nabłonkowych, gdzie w cytozolu dodatkowe 

peptydazy hydrolizują dipeptydy i tripeptydy do poje-

dynczych aminokwasów, a te są następnie transporto-

wane przez błonę podstawną do układu żyły wrotnej. 

W warunkach prawidłowych u człowieka 80–90% tra-

wienia i wchłaniania białek zachodzi w jelicie cienkim. 

Tłuszcze

Emulsyfikacja tłuszczów

Większość dorosłych mieszkańców Ameryki Północnej 

spożywa dziennie od 60 do 100 g tłuszczu. Trójglicery-

dy, najbardziej obfite tłuszcze, składają się z glicerolo-

wego jądra i trzech reszt kwasów tłuszczowych; ponad-

to w zwykłej diecie znajdują się także niewielkie ilości 

fosfolipidów,  cholesterolu  i  estrów  cholesterolowych. 

Zasadniczo całość trawienia tłuszczów zachodzi w jeli-

cie cienkim, gdzie w procesie zwanym emulsyfikacją [2] 

następuje pierwszy etap rozbijania kul tłuszczowych na 

mniejsze  cząstki,  aby  ułatwić  rozpuszczalnym  w  wo-

dzie enzymom trawiennym ich dalszy rozkład. Proces 

ten ułatwia żółć, która zawiera sole żółciowe i fosfolipid 

lecytynę. Spolaryzowane części soli żółciowych i lecy-

tyny są rozpuszczalne w wodzie, podczas gdy pozosta-

łość cząsteczki jest rozpuszczalna w tłuszczach. Dlatego 

rozpuszczalne w tłuszczach części rozpuszczają się two-

rząc  warstwę  kul  tłuszczowych,  natomiast  spolaryzo-

wane  części,  układające  się  zewnętrznie,  rozpuszczają 

się  w  otaczających  płynach  wodnistych.  Takie  prze-

kształcenie sprawia, że kuleczki tłuszczowe są bardziej 

podatne na rozdrabnianie wskutek wytrząsania w świe-

tle jelita cienkiego. Dlatego też zasadniczą funkcją kwa-

sów żółciowych, a szczególnie zawartej w żółci lecyty-

ny, jest umożliwienie rozbijania kuleczek tłuszczowych 

poprzez ich wytrząsanie w świetle jelita. Dzięki zwięk-

szeniu powierzchni kuleczek tłuszczowych, będącemu 

wynikiem  działania  kwasów  żółciowych  i  lecytyny, 

może  dojść  do  łatwiejszego  ich  rozkładu  przez  lipazę 

trzustkową, najważniejszy enzym w procesie trawienia 

trójglicerydów,  którego  działanie  polega  na  rozkłada-

niu  trójglicerydów  do  wolnych  kwasów  tłuszczowych 

i 2-monoglicerydów. 

Tworzenie miceli

Trawienie tłuszczów jest dalej przyspieszane przez so-

le tłuszczowe, które dzięki swej amfipatycznej naturze 

mogą  tworzyć  micele.  Micele  są  małymi  sferycznymi 

kuleczkami  złożonymi  z  20–40  cząsteczek  soli  żółcio-

wych  ze  sterolowym  jądrem,  wysoce  rozpuszczalnym 

w tłuszczu, oraz z hydrofilną grupą polarną, skierowa-

ną na zewnątrz. Tak utworzone mieszane micele mają 

układ  promienisty,  z  nierozpuszczalnym  lipidem  oto-

czonym przez sole żółciowe z ich hydrofilnymi końcami 

zorientowanymi na zewnątrz. W ten sposób tak szybko, 

jak  monoglicerydy  i  wolne  kwasy  tłuszczowe  tworzą 

się w procesie lipolizy, zostają one rozpuszczone w hy-

drofobowym  jądrze  miceli,  które  następnie  przenoszą 

owe produkty hydrolizy tłuszczów do rąbka szczotecz-

kowego  komórek  nabłonkowych,  gdzie  zachodzi  ich 

wchłanianie. 

Procesy wewnątrzkomórkowe

Monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe, rozpuszczo-

ne w centralnej lipidowej części miceli kwasów żółcio-

wych, są wchłaniane przez rąbek szczoteczkowy dzięki 

Tabela 48-2

 Najważniejsze proteazy trzustkowe

ENZYM

ZASADNICZA CZYNNOŚĆ

Endopeptydazy

   Trypsyna

   Chymotrypsyna

  Elastaza

Hydroliza wewnętrznych wiązań 

peptydowych białek i peptydów

Rozbija wiązania peptydowe 

między aminokwasami zasado-

wymi, pozostawia produkt 

w postaci aminokwasu zasado-

wego na końcu karboksylowym

Rozbija wiązania peptydowe 

aminokwasów aromatycznych, 

leucyny, glutaminy i metioniny; 

pozostawia produkt w postaci 

aminokwasu aromatycznego na 

końcu karboksylowym

Rozbija wiązania peptydowe 

między obojętnymi aminokwa-

sami alifatycznymi; pozostawia 

produkt w postaci aminokwasu 

obojętnego na końcu karboksy-

lowym

Egzopeptydazy

  Karboksy- 

     peptydaza A

  Karboksy- 

     peptydaza B

Hydroliza zewnętrznych wiązań 

peptydowych białek i peptydów

Działa na peptydy z aminokwasa-

mi aromatycznymi i obojętnymi 

na końcu karboksylowym

Działa na peptydy z aminokwasa-

mi zasadowymi i obojętnymi na 

końcu karboksylowym

Za: Castro GA: Digestion and absorption. W: Johnson LR (red.): Gastro- 

intestinal Physiology. St Louis, CV Mosby, 1991, s. 108–30.

Komórka jelita

Światło jelita

Peptydy C

3

–C

6

Aminokwasy,

peptydy

 Tripeptydy

Dipeptydy

~25%

Aminokwasy

~70%

?

Białka wydzielane

Białka

strukturalne

Rycina 48-7 

Trawienie i wchłanianie białek. (Za: Alpers DH: 

Digestion and absorption of carbohydrates and proteins. W: 

Johnson LR, Alpers DH, Christensen J i wsp. (red.): Physiology 

of the Gastrointestinal Tract, wyd. 3, vol. 2. New York, Raven 

Press, 1994, s. 1733). 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

171

wysokiej rozpuszczalności w tłuszczach i drogą dyfuzji 

prostej  przechodzą  do  wnętrza  komórek  [2].  Po  roz-

padzie  miceli  sole  żółciowe  pozostają  w  świetle  jelita, 

aby  utworzyć  nowe  micele  i  przenieść  większą  ilość 

monoglicerydów i kwasów tłuszczowych do komórek 

nabłonka. Uwolnione kwasy tłuszczowe i monoglicery-

dy  wewnątrz  komórek  ponownie  tworzą  triglicerydy. 

Reakcja ponownego tworzenia triglicerydów zachodzi 

w  komórkach  z  udziałem  enzymów  wewnątrzkomór-

kowych, związanych z siateczką śródplazmatyczną. 

Główna droga resyntezy polega na syntezie triglicery-

dów z 2-monoglicerydów i kwasów tłuszczowych akty-

wowanych koenzymem A (CoA). Mikrosomalna lipaza 

acylo-CoA  jest  niezbędna  do  syntezowania  acylo-CoA 

z kwasów tłuszczowych przed ich estryfikacją. Odtwo-

rzone triglicerydy łączą się następnie z cholesterolem, 

fosfolipidami  i  apoproteinami,  tworząc  chylomikrony, 

które zbudowane są z wewnętrznego rdzenia zawiera-

jącego triglicerydy oraz błoniastej otoczki zewnętrznej 

z fosfolipidów i apoprotein. Z komórek chylomikrony 

przechodzą  do  przewodów  mlecznych,  skąd  przedo-

stają się drogą naczyń chłonnych do krążenia żylnego. 

W ten sposób przetwarzane jest od 80% do 90% całko-

witej ilości wchłoniętego w jelicie tłuszczu i transporto-

wane do krwiobiegu przewodem piersiowym w postaci 

chylomikronów. Niewielkie ilości krótko- i średniołań-

cuchowych kwasów tłuszczowych mogą przedostawać 

się wprost do krwiobiegu bez wchodzenia w skład tri-

glicerydów  przenoszonych  przez  chłonkę.  Bezpośred-

nią dyfuzję do krwiobiegu umożliwia lepsza rozpusz-

czalność w wodzie kwasów tłuszczowych o krótszych 

łańcuchach. 

Krążenie jelitowo-wątrobowe

W  bliższym  odcinku  jelita  wchłaniana  jest  większość 

tłuszczu z diety. Chociaż niesprzężone kwasy żółciowe 

są  absorbowane  przez  jelito  czcze  drogą  dyfuzji  bier-

nej,  to  sprzężone  kwasy  żółciowe  tworzące  micele  są 

wchłaniane w jelicie krętym poprzez aktywny transport 

i  reabsorbowane  w  końcowym  odcinku  jelita  krętego. 

Kwasy  żółciowe  przechodzą  następnie  przez  krążenie 

wrotne do wątroby i są wydzielane do żółci. Całkowita 

pula kwasów żółciowych w organizmie ludzkim wyno-

si 2–3 g i ulega recyrkulacji około 6 razy na dobę (jest to 

zjawisko określane mianem jelitowo-wątrobowego krą-

żenia  kwasów  żółciowych).  Wchłonięciu  ulega  niemal 

całość kwasów żółciowych, jedynie około 0,5 g na dobę 

zostaje wydalone ze stolcem; ubytek jest wyrównywany 

poprzez resyntezę z cholesterolu. 

Woda, elektrolity i witaminy

Każdego  dnia  do  jelita  cienkiego  dociera  8–10  litrów 

wody. Większość wody zostaje wchłonięta, jedynie oko-

ło 500 ml przedostaje się przez jelito kręte do okrężni-

cy  [2]  (ryc.  48-8).  Woda  może  być  wchłaniana  drogą 

dyfuzji prostej. Ponadto woda może być przyjmowana 

i usuwana z komórek w wyniku różnic ciśnienia osmo-

tycznego, powstających przy transporcie aktywnym so-

du, glukozy i aminokwasów do komórek. 

Elektrolity  są  wchłaniane  w  jelicie  cienkim  drogą 

transportu  aktywnego  lub  poprzez  połączenia  z  roz-

puszczalnymi związkami organicznymi [2]. Na

+

 wchła-

nia  się  poprzez  transport  aktywny  przez  błonę  pod-

stawno-boczną. Cl

–

 jest wchłaniane w górnym odcinku 

jelita  cienkiego  w  procesie  dyfuzji  biernej.  Duże  ilości 

HCO

3

–

  muszą  być  resorbowane  w  mechanizmie  po-

średnim. Gdy Na

+

 jest wchłaniane, H

+

 jest wydzielane 

do światła jelita. Następnie łączy się z HCO

3

–

, tworząc 

kwas  węglowy,  który  dysocjuje  do  wody  i  dwutlenku 

węgla. Woda wchodzi w skład mleczka pokarmowego, 

a  dwutlenek  węgla  jest  szybko  resorbowany  do  krwi 

i następnie wydychany. Wapń jest absorbowany głów-

nie  w  bliższym  odcinku  jelita  czczego  (dwunastnicy 

i jelicie czczym) w mechanizmie transportu aktywnego, 

ułatwionego przez kwaśne środowisko i wzmacnianego 

przez witaminę D i parathormon. Żelazo ulega wchła-

nianiu  w  dwunastnicy  zarówno  w  postaci  związanej, 

jak i niezwiązanej z hemem. Następnie jony żelaza są 

deponowane  w  komórkach  w  postaci  ferrytyny  lub 

pozostają w osoczu związane z transferyną. Całkowite 

wchłanianie  żelaza  jest  zależne  od  puli  żelaza  w  or-

ganizmie  i  nasilenia  erytropoezy;  każde  zwiększenie 

erytropoezy nasila wchłanianie żelaza. Potas, magnez, 

fosforany i inne jony również mogą być aktywnie ab-

sorbowane przez błonę śluzową. 

Witaminy dzielą się na rozpuszczalne w tłuszczach 

(np. A,  D,  E,  K)  i  rozpuszczalne  w  wodzie  (np.  kwas 

askorbinowy  [witamina  C],  biotyna,  kwas  nikotyno-

wy,  kwas  foliowy,  ryboflawina,  tiamina,  pirydoksyna 

[witamina B

6

] oraz kobalamina [witamina B

12

]) [2]. Wi-

taminy  rozpuszczalne  w  tłuszczach  wchodzą  w  skład 

miceli mieszanych i są przenoszone w chylomikronach 

chłonki  przez  przewód  piersiowy  do  układu  żylnego. 

Wchłanianie  witamin  rozpuszczalnych  w  wodzie  jest 

– jak się wydaje – procesem bardziej skomplikowanym 

niż pierwotnie uważano. Witamina C jest przenoszona 

drogą  transportu  aktywnego,  który  obejmuje  mecha-

nizm transportu sodu oraz system swoistych przenośni-

ków. Witamina B

6

 jest szybko wchłaniana drogą dyfuzji 

prostej w proksymalnej części jelita. Tiamina (witamina 

B

1

) jest szybko wchłaniana w jelicie czczym w aktyw-

nym  procesie  podobnym  do  sodozależnego  systemu 

Tłuszcz, proteiny, 
węglowodany
Związki mineralne: 
Ca, Mg, Fe
Witaminy: B, C, kwas foliowy
                     A, D, E, K
Pierwiastki śladowe: Zn, Cu

B

12

 

Kwasy żółciowe

Elektrolity

i woda

Rycina 48-8 

Wchłanianie wody i elektrolitów w jelicie cienkim 

i  okrężnicy.  (Za:  Westergaard  H:  Short  bowel  syndrome.  W: 

Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (red.): Gastroin-

testinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Mana-

gement. Philadelphia, WB Saunders, 1998, s. 1549). 

172

 

Część X  Brzuch

przenośnikowego dla witaminy C. Ryboflawina (wita-

mina  B

2

)  wchłania  się  w  górnej  części  jelita  cienkiego 

poprzez  transport  ułatwiony.  Wchłanianie  witaminy 

B

12

 następuje przede wszystkim w końcowym odcinku 

jelita krętego. Witamina B

12

 jest pochodną kobalaminy, 

która  zostaje  odłączona  w  dwunastnicy  przez  prote-

azy  trzustkowe.  Kobalamina  łączy  się  z  czynnikiem 

wewnętrznym  (Castle’a  –  przyp.  tłum.),  wydzielanym 

w żołądku, i jest chroniona przed proteolizą. Kompleks 

kobalamina-czynnik  wewnętrzny  jest  wychwytywany 

przez  swoiste  receptory  w  końcowym  odcinku  jelita 

krętego, prawdopodobnie w mechanizmie translokacji. 

W  enterocytach  jelita  krętego  wolna  witamina  B

12

  jest 

przyłączana do krętniczej puli transkobalaminy II, która 

przenosi ją do krążenia wrotnego. 

CZYNNOŚĆ MOTORYCZNA

Cząstki pokarmowe są przesuwane przez jelito cien-

kie  dzięki  złożonym  skurczom  mięśniówki  jelitowej 

[2]. Perystaltyka obejmuje skurcze jelita rozchodzące 

się  w  kierunku  doogonowym  z  częstością  1–2  cm/s. 

Zasadniczą  rolą  ruchów  perystaltycznych  jest  prze-

suwanie  mleczka  pokarmowego  wzdłuż  jelita.  Wy-

kresy  motoryki  jelita  cienkiego  różnią  się  znacznie 

u  człowieka  sytego  i  głodnego.  Potencjały  rozrusz-

nika, które, jak się uważa, powstają w dwunastnicy, 

inicjują serię skurczów mięśniówki u osobnika naje-

dzonego, co umożliwia przesuwanie pokarmu przez 

jelito cienkie.

W  okresie  międzyposiłkowym  jelito  jest  regularnie 

oczyszczane  przez  okrężne  skurcze  mięśniowe,  któ-

re  rozchodzą  się  doogonowo  wzdłuż  całego  jelita  co 

75–90 minut. Skurcze te są inicjowane przez wędrujący 

kompleks  bioelektryczny  (MMC),  znajdujący  się  pod 

kontrolą  zarówno  nerwową,  jak  i  humoralną.  Włókna 

nerwowe zstępujące dla jelita pochodzą z nerwu błęd-

nego i układu współczulnego. Włókna nerwu błędnego 

wywierają dwa funkcjonalnie różne działania: jedno – 

cholinergiczne, pobudzające; drugie – peptydergiczne, 

prawdopodobnie  hamujące.  Aktywność  współczulna 

hamuje czynność motoryczną, podczas gdy aktywność 

przywspółczulna  ją  pobudza.  Chociaż  wiadomo,  że 

hormony  jelitowe  wywierają  wpływ  na  czynność  mo-

toryczną jelita cienkiego, to jedynym peptydem o udo-

wodnionym  działaniu  jest  motylina,  która  najwyższe 

stężenie w osoczu osiąga w fazie III MMC (intensywny 

wysiew aktywności bioelektrycznej objawiający się re-

gularnymi skurczami o wysokiej amplitudzie). 

CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA
Hormony żołądkowo-jelitowe

Hormony  żołądkowo-jelitowe  są  transportowane 

wzdłuż  jelita  cienkiego  w  swoistych  układach  prze-

strzennych.  Istotnie  jelito  cienkie  jest  największym 

narządem  wewnątrzwydzielniczym  organizmu  [3]. 

Chociaż  często  klasyfikowane  jako  hormony,  omawia-

ne  czynniki  nie  zawsze  działają,  jak  rzeczywiste  hor-

mony (tj. wydzielane do krwiobiegu, działające w od-

ległym  miejscu)  (ryc.  48-9).  Niekiedy  owe  peptydy  są 

wydzielane i działają miejscowo w sposób parakrynny 

lub autokrynny. Ponadto mogą służyć jako neurotrans-

mitery  (np.  wazoaktywny  peptyd  jelitowy).  Hormony 

żołądkowo-jelitowe  pełnią  ważną  rolę  w  wydzielaniu 

wątrobowo-trzustkowym i jelitowym oraz w czynności 

motorycznej jelita. W dodatku niektóre hormony żołąd-

kowo-jelitowe  wykazują  wpływ  troficzny  zarówno  na 

zdrową, jak i zmienioną nowotworowo śluzówkę jelita 

i trzustkę [4]. Miejsca wydzielania, zasadnicze czynniki 

pobudzające wydzielanie oraz zasadnicze efekty dzia-

łania  hormonów  jelitowych  zestawiono  w  tabeli  48-3. 

Ponadto  diagnostyczne  i  lecznicze  zastosowanie  hor-

monów  żołądkowo-jelitowych  wyszczególniono  w  ta-

beli  48-4.  (Dokładniejsze  omówienie  budowy,  biologii 

molekularnej, roli fizjologicznej i zastosowania omawia-

nych  hormonów  czytelnik  znajdzie  w  pozycjach  5  i  6 

piśmiennictwa). 

1. Droga endokrynna

2. Droga autokrynna 3. Droga neurokrynna

4. Droga parakrynna

Odległa komórka

docelowa

Rycina 48-9 

Czynność hormonów jelitowych może odbywać się drogą endokrynną, autokrynną, neurokryną lub parakrynną. 

(Za: Miller LJ: Gastrointestinal hormones and receptors. W: Yamada T, Alpers DH, Laine L i wsp. (red.): Textbook of Gastroen-

terology, wyd. 3, vol. 1. Philadephia, Lippincott Williams &Wilkins, 1999, s. 37). 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

173

Receptory

Hormony  jelitowe  działają  na  swoiste  receptory  na 

powierzchni komórki, zapoczątkowując w ten sposób 

kaskadę reakcji zakończonych danym efektem fizjolo-

gicznym. Hormony te w pierwszej kolejności oddziału-

ją poprzez receptory związane z białkiem G, które ma 

7  domen  przecinających  błonę  komórkową  i  stanowi 

największą grupę receptorów organizmu. Cząsteczka 

białka G jest heterotrimerem, składa się z podjednostek 

alfa, beta i gamma; jest molekularnym przekaźnikiem 

sygnałów.  Agonista  wiążący  się  z  tym  siedmioczę-

ściowym  przezbłonowym  receptorem  prawdopodob-

nie powoduje zmiany jego konformacji, pozwalając na 

jego  interakcję  z  białkiem  G.  Do  wtórnych  przekaź-

ników  wewnątrzkomórkowych  zalicza  się  cykliczny 

monofosforan  adenozyny  (cAMP),  jony  wapnia,  cy-

kliczny  monofosforan  guanozyny  (cGMP)  i  fosforan 

inozytolu.

Poza  hormonami  jelitowo-żołądkowymi  w  błonie 

śluzowej  przewodu  pokarmowego  znajduje  się  wiele 

innych  peptydów  i  czynników  wzrostowych,  wśród 

nich  naskórkowy  czynnik  wzrostu  (EGF),  czynnik 

wzrostu alfa i beta, insulinopodobny czynnik wzrostu, 

czynnik wzrostu fibroblastów i płytkowy czynnik wzro-

stu. Wymienione peptydy odgrywają rolę w procesach 

wzrostu i różnicowania komórek, działają poprzez re-

ceptory związane z kinazą tyrozynową, mającymi jedną 

domenę przezbłonową. 

Trzecią grupę receptorów stanowią receptory zwią-

zane z kanałami jonowymi, znajdujące się zwykle w ko-

mórkach wyściółki nerwowej i najczęściej wiążące się ze 

swoistymi neurotrasmiterami. Przykładem tych recep-

torów mogą być receptory dla neuroprzekaźników po-

budzających (acetylocholiny i serotoniny) i hamujących 

(kwasu gamma-aminomasłowego, glicyny). Opisywane 

receptory  po  związaniu  z  mediatorem  zmieniają  kon-

formację,  co  pozwala  na  przechodzenie  jonów  przez 

błonę komórkową i w rezultacie na zmianę potencjału 

błonowego. 

CZYNNOŚĆ IMMUNOLOGICZNA

Każdego dnia człowiek spożywa wraz z pokarmem bak-

terie, pasożyty i wirusy. Olbrzymia powierzchnia błony 

śluzowej jelita cienkiego stanowi również potencjalnie 

szerokie  wrota  dla  patogenów;  jelito  cienkie,  oprócz 

pełnienia  funkcji  trawiennej  i  wewnątrzwydzielniczej, 

służy też jako wielka bariera immunologiczna. W wyni-

ku ciągłej ekspozycji na antygeny jelito zawiera znacz-

ną liczbę komórek limfoidalnych (tj. limfocytów B i T), 

komórek  mieloidalnych  (makrofagów,  granulocytów 

obojętnochłonnych  i  kwasochłonnych  oraz  komórek 

tucznych).  Aby  radzić  sobie  z  nieustannym  naporem 

toksyn  i  antygenów,  jelito  wykształciło  wysoce  zorga-

nizowane i skuteczne mechanizmy reakcji antygenowej, 

odporności humoralnej i komórkowej. Tkanka chłonna 

związana z jelitem występuje w trzech obszarach jako 

kępki  Peyera,  tkanka  chłonna  blaszki  właściwej  błony 

śluzowej i limfocyty śródnabłonkowe. 

Kępki Peyera są nieotorebkowanymi węzłami chłon-

nymi,  stanowiącymi  część  wstępującą  tkanki  chłonnej 

jelita  cienkiego,  rozpoznającymi  antygeny  dzięki  ko-

mórkom M (microfold), leżącym w otaczającym nabłon-

ku. Antygeny dostające się do kępek Peyera aktywują 

znajdujące się w nich limfocyty B i T. Komórki M pokry-

wają  pęcherzyki  limfoidalne  przewodu  pokarmowego 

i stanowią miejsce selektywnego pobierania antygenów 

ze światła jelita. Pobudzone limfocyty jelitowych pęche-

rzyków  limfoidalnych  opuszczają  przewód  pokarmo-

wy i przechodzą do naczyń chłonnych odprowadzają-

cych chłonkę do węzłów chłonnych krezkowych. Część 

z nich przechodzi do blaszki właściwej błony śluzowej. 

Limfocyty  B  stają  się  limfoblastami  pokrytymi  na  po-

wierzchni  cząsteczkami  immunoglobuliny  A  i  pełnią 

najważniejszą rolę w odporności śluzówkowej. 

Limfocyty  B  i  komórki  plazmatyczne,  limfocyty  T, 

makrofagi,  komórki  dendrytyczne,  granulocyty  kwa-

sochłonne  i  komórki  tuczne  są  rozrzucone  w  tkance 

łącznej blaszki właściwej błony śluzowej. Około 60% ko-

mórek limfoidalnych stanowią limfocyty T. Limfocyty T 

są heterogenną grupą komórek i mogą różnicować się 

w  kierunku  kilku  rodzajów  komórek  T-efektorowych. 

Limfocyty  T  cytotoksyczne  bezpośrednio  niszczą  ko-

mórki  docelowe.  Limfocyty  T  pomocnicze  są  komór-

kami efektorowymi, które wspomagają przekazywanie 

sygnałów innym limfocytom T oraz pobudzanie limfo-

cytów B do produkcji przeciwciał humoralnych. Z ko-

lei  limfocyty  T  supresorowe  pełnią  funkcję  odwrotną. 

Około  40%  komórek  limfoidalnych  blaszki  właściwej 

błony  śluzowej  stanowią  limfocyty  B,  które  pierwot-

nie powstają ze swych prekursorów w kępkach Peyera. 

Limfocyty B i powstające z nich komórki plazmatyczne 

są  zasadniczo  ukierunkowane  na  produkcję  IgA  oraz 

w mniejszym zakresie na syntezę IgM, IgG oraz IgE. 

Limfocyty śródnabłonkowe zajmują przestrzeń mię-

dzy  komórkami  nabłonka  pokrywającymi  powierzch-

nię śluzówki i leżą przy błonie podstawnej. Uważa się, 

że większość limfocytów śródnabłonkowych należy do 

limfocytów T. Aktywowane limfocyty śródnabłonkowe 

nabywają  zdolności  cytolitycznej,  dzięki  czemu  mogą 

uczestniczyć w procesie apoptozy komórek nabłonko-

wych. Komórki te mogą odgrywać ważną rolę w immu-

nooporności  przeciwko  nieprawidłowym  komórkom 

nabłonkowym. 

Jak już wspomniano, jednym z zasadniczych ochron-

nych  mechanizmów  odpornościowych  przewodu  po-

karmowego  jest  synteza  i  sekrecja  IgA.  Ponad  70% 

wszystkich komórek ciała produkujących IgA mieści się 

w jelicie. IgA są wytwarzane w komórkach plazmatycz-

nych w blaszce właściwej błony śluzowej i wydzielane 

do jelita, gdzie wiążą się z antygenami na powierzchni 

błony  śluzowej.  Przeciwciała  z  grupy  IgA  przechodzą 

przez  komórki  nabłonka  do  światła  jelita  za  pośred-

nictwem  białkowego  przenośnika  (składnika  wydziel-

niczego),  który  nie  tylko  transportuje  IgA,  lecz  także 

chroni  je  przed  działaniem  lizosomów.  IgA  nie  akty-

wuje  dopełniacza  i  nie  nasila  opsonizacji  komórkowej 

oraz  niszczenia  mikroorganizmów  i  antygenów,  czym 

zdecydowanie  różni  się  w  działaniu  od  pozostałych 

immunoglobulin. Wydzielnicze IgA osłabiają zdolność 

174

 

Część X  Brzuch

Tabela 48-3

 Hormony żołądkowo-jelitowe

HORMON

MIEJSCE 

WYDZIELANIA

GŁÓWNY CZYNNIK 

POBUDZAJĄCY WYDZIELANIE

ZASADNICZY EFEKT DZIAŁANIA

Gastryna

Antrum, 

dwunastnica 

(komórki G)

Peptydy, aminokwasy, 

rozszerzenie antrum, 

stymulacja nerwu błędnego 

i adrenergiczna, bombezyna 

(peptyd uwalniający 

gastrynę)

Pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego 

i pepsynogenu

Pobudza wzrost śluzówki żołądka

Cholecystokinina

Dwunastnica, 

jelito czcze 

(komórki I)

Tłuszcze, peptydy, amino-

kwasy

Pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych, 

skurcze pęcherzyka żółciowego, rozluźnia 

zwieracz Oddiego, opóźnia opróżnianie 

żołądka

Sekretyna

Dwunastnica, 

jelito czcze 

(komórki S)

Kwasy tłuszczowe, kwaśny 

odczyn w świetle jelita, sole 

żółciowe

Pobudza uwalnianie wody i wodorowęglanów 

z komórek przewodów trzustkowych

Pobudza spływ i zasadowość żółci

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego 

i motorykę żołądka, hamuje wydzielanie 

gastryny

Somatostatyna

Wysepki 

trzustkowe 

(komórki D), 

antrum, 

dwunastnica

Jelito: tłuszcze, kwas, białko, 

inne hormony (np. gastryna, 

cholecystokinina)

Trzustka: glukoza, amino-

kwasy, cholecystokinina

Uniwersalne działanie hamujące:

Hamuje działanie wszystkich hormonów 

jelitowych

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

Hamuje jelitowe wydzielanie wody i elek-

trolitów

Hamuje wydzielanie hormonów trzustkowych

Peptyd uwalniają-

cy gastrynę 

(odpowiednik 

bombezyny 

występujący u 

ssaków)

Jelito cienkie

Stymulacja nerwu błędnego

Uniwersalne działanie pobudzające: 

Pobudza wydzielanie wszystkich hormonów 

żołądkowo-jelitowych (oprócz sekretyny)

Pobudza wydzielanie żołądkowo-jelitowe 

i motorykę

Pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego  

i antralnej gastryny

Pobudza wzrost śluzówki jelita i trzustki

Żołądkowy 

polipeptyd 

hamujący

Dwunastnica, 

jelito czcze 

(komórki K)

Glukoza, tłuszcze, białko, 

stymulacja adrenergiczna

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego 

i pepsyny

Pobudza wydzielanie insuliny przez trzustkę 

w odpowiedzi na hiperglikemię

Motylina

Dwunastnica, 

jelito czcze

Rozdęcie żołądka, tłuszcz

Pobudza motorykę górnego odcinka przewodu 

pokarmowego 

Może inicjować wędrujący kompleks motorycz-

ny

Wazoaktywny 

peptyd jelitowy

Neurony 

wzdłuż prze-

wodu pokar-

mowego

Stymulacja nerwu błędnego

Pierwotnie działa jako neuropeptyd

Silnie rozszerza naczynia krwionośne

Pobudza wydzielanie trzustkowe i jelitowe

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

Neurotensyna

Jelito cienkie 

(komórki N)

Tłuszcz

Pobudza wzrost śluzówki jelita cienkiego 

i grubego

Enteroglukagon

Jelito cienkie 

(komórki L)

Glukoza, tłuszcz

Peptyd glukagonopodobny-1: 

Pobudza wydzielanie insuliny

Hamuje wydzielanie glukagonu trzustkowego

Peptyd glukagonopodobny-2:

Silny czynnik enterotroficzny

Peptyd YY

Dalszy odcinek 

jelita cienkiego, 

okrężnica

Kwasy tłuszczowe, chole-

cystokinina

Hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

Hamuje czynność skurczową pęcherzyka 

żółciowego

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

175

przylegania bakterii do komórek nabłonkowych i zapo-

biegają kolonizacji i namnażaniu. Ponadto wydzielnicze 

IgA zobojętniają toksyny bakteryjne, hamują aktywność 

wirusów i zatrzymują wchłanianie antygenów z jelita. 

NIEDROŻNOŚĆ

Opisy chorych z niedrożnością jelita cienkiego pocho-

dzą już z III–IV wieku n.e., gdy Praxagoras wytworzył 

przetokę jelitowo-skórną dla złagodzenia niedrożności 

jelit. Pomimo sukcesów w leczeniu chirurgicznym, po-

stępowanie nieoperacyjne, obejmujące próbę odprowa-

dzenia  uwięźniętej  przepukliny,  stosowanie  środków 

przeczyszczających, doustne podawanie metali ciężkich 

(np.  ołowiu  i  rtęci)  oraz  stosowanie  pijawek  w  celu 

oczyszczenia  krwi  z  toksycznych  substancji,  stało  się 

regułą  aż  do  późnych  lat  XIX  wieku,  kiedy  to  anty-

septyka  i  aseptyczna  technika  chirurgiczna  uczyniły 

interwencję  chirurgiczną  bezpieczniejszą  i  łatwiej  ak-

ceptowalną. Lepsze zrozumienie patofizjologii niedroż-

ności  jelitowej  oraz  zastosowanie  resuscytacji  płynami 

izotonicznymi,  odbarczenia  przewodu  pokarmowego 

i  zastosowanie  antybiotyków  znacznie  zmniejszyło 

śmiertelność wśród chorych z mechaniczną niedrożno-

ścią  przewodu  pokarmowego  [7].  Pomimo  to  chorzy 

z niedrożnością jelit wciąż stanowią trudny i kłopotliwy 

problem dla chirurgów zarówno w kwestii poprawne-

go rozpoznania, optymalnego czasu podjęcia leczenia, 

jak i zastosowania odpowiedniej terapii. Najważniejsze 

decyzje  kliniczne  dotyczące  postępowania  z  tą  grupą 

chorych muszą uwzględniać wywiad chorobowy oraz 

podwyższone ryzyko możliwych powikłań. 

Etiologia

Przyczyny niedrożności jelita cienkiego można podzie-

lić na trzy grupy (ramka 48-1):

Niedrożność  z  zatkania,  spowodowana  przyczyną 

1. 

pozajelitową,  taką  jak  zrosty,  przepukliny,  nowo-

twory i ropnie.

Niedrożność spowodowana przyczyną związaną ze 

2. 

ścianą  jelita  (np.  pierwotne  nowotwory  jelita  cien-

kiego).

Niedrożność  spowodowaną  przez  przeszkodę 

3. 

w  świetle  jelita  (np.  kamienie  żółciowe,  kamienie 

kałowe, ciała obce, bezoary). 

Przyczyny niedrożności jelita cienkiego uległy bardzo 

dużej zmianie w ciągu ostatniego stulecia [8]. Na począt-

ku XX wieku w ponad połowie przypadków przyczynę 

niedrożności stanowiły przepukliny. Wraz z wprowadze-

niem rutynowego chirurgicznego leczenia przepuklin ta 

przyczyna niedrożności spadła na trzecie miejsce w kra-

jach uprzemysłowionych. Obecnie najczęstszą przyczyną 

niedrożności jelita cienkiego są zrosty po wcześniejszych 

zabiegach operacyjnych (ryc. 48-12).

Zrosty,  zwłaszcza  po  operacjach  w  miednicy  (np. 

zabiegach ginekologicznych, apendektomii, operacjach 

na jelicie grubym i odbytnicy), odpowiadają za ponad 

60% wszystkich przypadków niedrożności jelit w Sta-

nach  Zjednoczonych.  Częstsze  tworzenie  zrostów  po 

operacjach w dolnych partiach jamy brzusznej tłumaczy 

się większą ruchomością jelita w miednicy i silniejszym 

jego umocowaniem w górnej części jamy brzusznej. 

Przyczyną  około  20%  przypadków  niedrożności  są 

nowotwory złośliwe. W większości przypadków są to 

guzy  przerzutowe,  które  zatykają  jelito  cienkie  jako 

wtórnie naciekające wszczepy otrzewnowe pochodzące 

z rozsiewających się do otrzewnej nowotworów jajnika, 

trzustki, żołądka czy okrężnicy. Czasami krwiopochod-

ne przerzuty nowotworowe z odległych narządów, jak 

pierś czy płuco, oraz rozsiew czerniaka mogą tworzyć 

przerzuty w otrzewnej i doprowadzać do niedrożności. 

Duże guzy wewnątrzbrzuszne mogą również powodo-

wać niedrożność poprzez ucisk z zewnątrz. W postaci 

niedrożności  jelita  cienkiego  mogą  objawiać  się  pier-

wotne nowotwory jelita grubego (zwłaszcza wywodzą-

ce się z kątnicy i okrężnicy wstępującej). Pierwotne no-

wotwory jelita cienkiego również mogą być przyczyną 

niedrożności, są jednak niezmiernie rzadkie. 

Przepukliny stanowią trzecią najczęstszą przyczynę nie-

drożności, stanowiąc około 10% jej przypadków. W więk-

szości są to przepukliny powłok brzusznych i przepukliny 

pachwinowe. Przepukliny wewnętrzne, zwykle związane 

z wcześniejszymi operacjami brzusznymi, także mogą do-

prowadzać do niedrożności jelit. Do rzadszych przepuklin 

powodujących  niedrożność  zalicza  się  przepuklinę  udo-

wą, zasłonową, lędźwiową i kulszową. 

Czwartą przyczyną niedrożności jelita cienkiego jest 

choroba  Leśniowskiego-Crohna,  stanowiąca  około  5% 

Tabela 48-4

 Diagnostyczne i terapeutyczne zastosowanie 

hormonów żołądkowo-jelitowych

HORMON

ZASTOSOWANIE DIAGNOSTYCZNE 

I LECZNICZE

Gastryna

Pentagastryna (analog gastryny) stosowa-

ny do pomiaru maksymalnego wydzie-

lania kwasu żołądkowego

Cholecysto-

kinina

Uwidacznianie czynności skurczowej 

pęcherzyka żółciowego podczas badań 

obrazowych dróg żółciowych

Sekretyna

Test prowokacyjny w kierunku gastrino-

ma

Pomiar maksymalnego wydzielania 

trzustkowego

Glukagon

Hamuje motorykę jelita w przypadku 

skurczu endokrynnego

Znosi skurcz zwieracza Oddiego

Test prowokacyjny wydzielania insuliny, 

katecholamin, hormonu wzrostu

Analogi 

soma-

tostatyny

Leczenie biegunki i napadowego 

zaczerwienienia skóry u chorych  

z rakowiakiem

Zmniejszenie wydzielania przez przetoki 

trzustkowe i jelitowe

Łagodzenie objawów związanych z 

nadprodukcją hormonów przez guzy 

hormonalnie czynne

Leczenie krwawienia z żylaków przełyku

176

 

Część X  Brzuch

jej przypadków. Niedrożność może być wynikiem ostre-

go  stanu  zapalnego  lub  obrzęku,  które  mogą  ustąpić 

po leczeniu zachowawczym. U chorych z długotrwałą 

chorobą Leśniowskiego-Crohna może dojść do rozwoju 

zwężeń,  wymagających  resekcji  odcinkowej  jelita  lub 

plastyki zwężeń. 

Istotną,  a  nie  zawsze  rutynowo  uwzględnianą 

przyczyną  niedrożności  jest  niedrożność  związana 

z  ropniem  wewnątrzbrzusznym,  zwykle  w  przebie-

gu pękniętego wyrostka robaczkowego, uchyłku oraz 

nieszczelności zespolenia jelitowego. Niedrożność mo-

że pojawić się w postaci odcinkowej w pętli jelitowej 

przylegającej do ropnia. Ponadto jelito może być czę-

ścią ściany ropnia i ulec zamknięciu w wyniku skręce-

nia pętli w tym miejscu. 

Inne  przyczyny  niedrożności  stanowią  2–3%  przy-

padków,  muszą  być  jednak  uwzględniane  w  diagno-

styce różnicowej. Zaliczane są do nich: wgłobienie jelita, 

które  u  dorosłych  związane  jest  z  obecnością  patolo-

gicznego  punktu  prowadzącego,  np.  polipa  lub  guza 

(ryc.  48-11);  kamienie  żółciowe,  przedostające  się  do 

światła jelita poprzez przetokę pęcherzykowo-jelitową 

i powodujące niedrożność; kamienie kałowe powstające 

w uchyłkach jelita czczego; ciała obce; fitobezoary. 

Patofizjologia

We  wczesnej  fazie  niedrożności  czynność  motoryczna 

i aktywność skurczowa jelita wzrastają w celu przemiesz-

czenia treści jelitowej przez przeszkodę. Nasilenie pery-

staltyki pojawiające się w początkowym okresie niedroż-

ności może dotyczyć zarówno odcinka powyżej, jak i po-

niżej miejsca niedrożności, odpowiadając za wystąpienie 

biegunki, która może towarzyszyć częściowemu, a nawet 

całkowitemu  zatkaniu  jelita  we  wczesnej  fazie.  W  dal-

szym przebiegu niedrożności dochodzi do wyczerpania 

jelita, jego rozstrzeni, ze stopniowym zmniejszeniem czę-

stotliwości i intensywności ruchów perystaltycznych.

W  miarę  postępu  rozstrzeni  jelita  dochodzi  do  za-

trzymania wody i elektrolitów zarówno w świetle jelita, 

jak  i  w  jego  ścianie.  Znaczna  utrata  wody  do  trzeciej 

przestrzeni  doprowadza  do  odwodnienia  i  hipowo-

lemii.  Metaboliczne  następstwa  utraty  płynów  zależą 

od miejsca i czasu trwania niedrożności. W przypadku 

wysokiej niedrożności odwodnieniu mogą towarzyszyć 

hipochloremia, hipokaliemia i zasadowica metabolicz-

na  spowodowana  nasilonymi  wymiotami.  Niska  nie-

drożność jelita cienkiego może doprowadzić do utraty 

dużych  objętości  wody  do  światła  jelita;  jednak  zabu-

rzenia elektrolitowe w surowicy są zwykle nie tak duże. 

Odwodnieniu mogą towarzyszyć: skapomocz, azotemia 

i  zagęszczenie  krwi.  Może  dojść  do  spadku  ciśnienia 

tętniczego  i  rozwoju  wstrząsu.  Do  innych  następstw 

niedrożności  jelit  należą:  wzrost  ciśnienia  wewnątrz-

Ramka 48-1 Przyczyny niedrożności jelita 

cienkiego u dorosłych

Zmiany niezwiązane ze ścianą jelita cienkiego

Zrosty (zwykle pooperacyjne)

Przepuklina 

Zewnętrzna (np. pachwinowa, udowa, pępkowa, 

brzuszna)

Wewnętrzna (np. wrodzona okołodwunastnicza, 

otworu Winslowa, przeponowa lub pooperacyjna 

wtórna do ubytku krezki)

Nowotwory

Zrakowacenie otrzewnej

Nowotwory pozajelitowe

Ropnie wewnątrzbrzuszne

Zmiany związane ze ścianą jelita
Wrodzone

Nieprawidłowy obrót jelita

Zdwojenie/torbiel

Zapalne

Choroba Crohna

Zakażenia

Gruźlica

Promienica

Zapalenie uchyłków

Nowotworowe

Pierwotne nowotwory

Nowotwory przerzutowe

Urazowe

Krwiak

Zwężenia niedokrwienne

Inne

Wgłobienie

Endometrioza

Enteropatia poradiacyjna/zwężenie poradiacyjne

W wyniku zatkania światła jelita

Kamienie żółciowe

Kamienie kałowe

Bezoar

Ciało obce

Za: Tito WA, Sarr MG: Intestinal obstruction. W: Zuidema 

GD (red.): Surgery of the Alimentary Tract. Philadephia, WB 

Saunders, 1996, s. 375–416.

Zrosty

(~60%)

Inne przyczyny (<5%)

Choroba Crohna (~5%)

Przepukliny

(~10%)

Nowotwory

(~20%)

Rycina 48-10

 Najczęstsze przyczyny niedrożności jelita cien-

kiego w krajach uprzemysłowionych. 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

177

brzusznego, zmniejszony powrót żylny oraz uniesienie 

przepony, upośledzające oddychanie. Czynniki te mogą 

w dalszym ciągu nasilać efekt hipowolemii. 

Wzrost  ciśnienia  w  świetle  jelita  powoduje  zmniej-

szenie  przepływu  krwi  w  błonie  śluzowej.  Zmiany  te 

są  szczególnie  widoczne  w  niedrożności  z  zadzierz-

gnięcia, gdy dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia 

wewnątrzjelitowego.  Niedrożność  z  zadzierzgnięcia, 

będąca  najczęściej  wynikiem  skrętu  jelita,  może  prze-

biegać  z  zamknięciem  tętnic  i  niedokrwieniem,  które 

nieleczone  prowadzi  potencjalnie  do  perforacji  jelita 

i zapalenia otrzewnej. 

Poza  przypadkami  niedrożności  jelito  czcze  i  bliż-

szy  odcinek  jelita  krętego  są  niemal  jałowe.  Jednak 

w  przypadku  niedrożności  flora  jelita  cienkiego  ulega 

gwałtownym zmianom, zarówno pod względem składu 

(najczęściej Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Klebsiel-

la sp.), jak i liczby, ze wzrostem liczby komórek bakte-

ryjnych od 10

9 

do 10

10 

na ml. Badania wykazały wzrost 

liczby  własnych  bakterii  przechodzących  do  węzłów 

chłonnych, a nawet innych narządów. Jednak globalny 

wpływ  translokacji  bakteryjnej  na  przebieg  kliniczny 

nie został jednoznacznie określony. 

Objawy kliniczne i diagnostyka

Staranny wywiad i badanie fizykalne są niezwykle waż-

ne  dla  ustalenia  rozpoznania  u  chorego  z  niedrożno-

ścią jelit. U większości pacjentów drobiazgowy wywiad 

i  badanie  przedmiotowe  uzupełnione  przeglądowym 

radiogramem  jamy  brzusznej  są  wystarczające  do  po-

stawienia  rozpoznania  i  ustalenia  postępowania  lecz-

niczego. Bardziej wyrafinowane badania radiologiczne 

mogą  być  potrzebne  u  tych  chorych,  u  których  roz-

poznanie  i  przyczyna  choroby  są  niepewne.  Niemniej 

tomografia komputerowa jamy brzusznej nie powinna 

być  pierwszym  etapem  w  postępowaniu  z  pacjentem 

z niedrożnością jelit. 

Rycina  48-11

  Wgłobienie  czczo-czcze  u  dorosłego  pacjenta. 

(Zgoda na publikację: Steven Williams, Nampa, Idaho).

A

B

Rycina 48-12

 Przeglądowy radiogram brzucha z całkowitą niedrożnością jelita cienkiego. A. Zdjęcie w pozycji 

na plecach ukazuje rozdęte pętle jelita cienkiego układające się w uporządkowany sposób, bez obecności gazu 

w okrężnicy. B. Zdjęcie w pozycji stojącej uwidacznia liczne poziomy płynu ułożone schodkowato. (Zgoda na 

publikację: dr Melvyn H. Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

178

 

Część X  Brzuch

Wywiad

Zasadniczymi objawami niedrożności jelit są: kolkowy 

ból brzucha, nudności, wymioty, wzdęcie brzucha oraz 

zatrzymanie  stolca  i  gazów.  Omawiane  objawy  mogą 

zmieniać się w zależności od miejsca niedrożności i cza-

su jej trwania. Typowy kurczowy ból brzucha związany 

z zatkaniem światła jelita przebiega w postaci napadów 

bólowych  w  odstępach  4–5-minutowych  i  pojawia  się 

z  mniejszą  częstością  w  niedrożności  dystalnej.  Nud-

ności  i  wymioty  są  częstsze  w  wysokiej  niedrożności 

i  mogą  być  jedynym  objawem  u  chorych  z  zamknię-

ciem  odźwiernika  lub  bliższej  pętli  jelita.  W  przypad-

ku  niedrożności  zlokalizowanej  w  dalszym  odcinku 

jelita  wymioty  pojawiają  się  rzadziej,  a  początkowym 

i najbardziej dominującym objawem są kurczowe bóle 

brzucha. Wzdęcie brzucha pojawia się w miarę trwania 

niedrożności, gdy odcinek bliższy jelita ulega znaczne-

mu  poszerzeniu.  Zatrzymanie  stolca  i  gazów  pojawia 

się później i należy powtórzyć, że chorzy, zwłaszcza we 

wczesnych  okresach  niedrożności  jelit,  mogą  zgłaszać 

wystąpienie biegunki, która jest wynikiem wzmożonej 

perystaltyki. Z tego powodu nie można wykluczyć cał-

kowitego  zamknięcia  światła  jelita,  gdy  pacjent  zgła-

sza luźne wypróżnienia. Istotną częścią wywiadu cho-

robowego  jest  także  określenie  charakteru  wymiotów. 

W  miarę  trwania  niedrożności  z  towarzyszącym  nad-

miernym wzrostem flory jelitowej wymioty przybierają 

wygląd  kałowy,  wskazując  tym  samym  na  dokonaną 

i długotrwałą niedrożność. 

Badanie fizykalne

U  chorego  z  niedrożnością  jelit  mogą  występować  ta-

chykardia  i  niedociśnienie,  wskazujące  na  istniejące 

głębokie  odwodnienie.  Gorączka  nasuwa  podejrzenie 

zadzierzgnięcia jelita. W badaniu brzucha stwierdza się 

wzdęcie brzucha, przy czym nasilenie wzdęcia zależne 

jest w pewnym stopniu od poziomu niedrożności. Na-

leży  odnotować  blizny  po  wcześniejszych  operacjach. 

We wczesnym okresie niedrożności mogą się utrzymy-

wać ruchy perystaltyczne, zwłaszcza u szczupłych pa-

cjentów, a podczas osłuchiwania brzucha stwierdza się 

wzmożone szmery jelitowe ze słyszalnym przelewaniem 

związanym  z  żywą  perystaltyką  (borborygmi).  W  póź-

nym  okresie  niedrożności  nie  stwierdza  się  szmerów 

jelitowych lub są one bardzo słabe. Obok umiarkowa-

nej tkliwości może być wyczuwalny opór patologiczny; 

zlokalizowana bolesność, objawy otrzewnowe i wzmo-

żone napięcie powłok nasuwają podejrzenie zapalenia 

otrzewnej i prawdopodobnego zadzierzgnięcia. W sta-

rannym badaniu należy wykluczyć uwięźniętą przepu-

klinę w obrębie pachwiny, trójkąta udowego i otworu 

zasłonowego. Niezbędne może być również badanie per 

rectum, w którym można stwierdzić obecność guza oraz 

pobrać stolec na badanie krwi utajonej. Dodatni wynik 

tego badania może wskazywać na nowotwór, wgłobie-

nie lub zawał jelita. 

Badania laboratoryjne i obrazowe

Rozpoznanie  niedrożności  jelit  jest  często  szybkie 

i oczywiste już na podstawie wywiadu i badania fizy-

kalnego.  Z  tego  powodu  przeglądowy  radiogram  ja-

my brzusznej jedynie potwierdza kliniczne podejrzenie 

i  dokładniej  określa  miejsce  niedrożności.  Dokładność 

rozpoznania  niedrożności  jelita  cienkiego  na  podsta-

wie przeglądowego zdjęcia brzucha ocenia się na oko-

ło  60%,  w  pozostałych  przypadkach  rozpoznanie  jest 

wątpliwe  lub  nieokreślone.  Charakterystycznym  obja-

wem w przypadku radiogramu wykonanego w pozycji 

leżącej na plecach są rozdęte pętle jelita cienkiego bez 

objawów  rozdęcia  okrężnicy.  Radiogram  wykonany 

w pozycji stojącej ujawnia liczne poziomy płynu, często 

układające się schodkowato (ryc. 48-12). Na podstawie 

przeglądowego  zdjęcia  można  wykryć  niekiedy  przy-

czynę niedrożności (np. ciało obce, kamienie żółciowe) 

(ryc.  48-13).  W  przypadkach  niejasnych  oraz  gdy  nie 

można odróżnić niedrożności częściowej od całkowitej, 

mogą być potrzebne dalsze badania dodatkowe. 

W przypadkach złożonych, gdy rozpoznanie nie jest 

oczywiste, udowodniono zalety zastosowania tomogra-

fii komputerowej (ryc. 48-14). TK jest szczególnie czuła 

w  rozpoznaniu  pełnej  lub  prawie  pełnej  niedrożności 

jelita  cienkiego,  jak  również  w  określeniu  umiejsco-

wienia  i  przyczyny  niedrożności.  Tomografia  kompu-

terowa  jest  jednak  mniej  skuteczna  w  rozpoznawaniu 

częściowej  niedrożności  [9].  Ponadto  badanie  tomo-

graficzne  jest  pomocne  przy  podejrzeniu  niedrożności 

spowodowanej  przyczyną  pozajelitową  (np.  guz  jamy 

brzusznej, choroby zapalne, ropień) (ryc. 48-15). Opisa-

no także przydatność TK w rozpoznaniu niedrożności 

z zadzierzgnięcia. Niestety w przypadku zadzierzgnię-

cia w TK rozpoznaje się zmiany związane z nieodwra-

calnym niedokrwieniem i martwicą. 

U  chorych  z  podejrzeniem  niedrożności  przydat-

nym uzupełnieniem są badania kontrastowe z barytem. 

Zwłaszcza  enterokliza,  podczas  której  przez  wprowa-

dzony  do  dwunastnicy  cewnik  jednocześnie  podaje 

się  powietrze  i  baryt  bezpośrednio  do  jelita  cienkiego 

i  obserwuje  przejście  kontrastu  z  użyciem  fluorosko-

pii,  okazała  się  pomocna  w  diagnostyce  niedrożności. 

Enteroklizę  poleca  się  jako  ostateczne  badanie  u  cho-

rych z klinicznie niepewnym rozpoznaniem niepełnej, 

przepuszczającej niedrożności jelita cienkiego. Ponadto 

badania kontrastowe mogą w niektórych przypadkach 

precyzyjnie uwidocznić poziom niedrożności i jej przy-

czynę  (ryc.  48-16).  Zasadniczą  wadą  enteroklizy  jest 

konieczność  wprowadzenia  zgłębnika  nosowo-dwu-

nastniczego,  powolne  przemieszczanie  się  kontrastu 

u chorych z wypełnionym płynem, hipotonicznym jeli-

tem cienkim, a także konieczność oceny badania przez 

radiologa z odpowiednim doświadczeniem w tego ro-

dzaju badaniach. 

U  ciężarnych  pacjentek,  z  uwagi  na  konieczność 

unikania  ekspozycji  na  promieniowanie  jonizujące, 

przydatne okazuje się badanie ultrasonograficzne. Opi-

sano  także  zastosowanie  magnetycznego  rezonansu 

jądrowego  (MR)  w  diagnostyce  niedrożności;  jednak 

nie wykazano wyższości tego badania nad tomografią 

komputerową. 

Podsumowując,  można  stwierdzić,  że  przeglądowy 

radiogram  jamy  brzusznej  wystarcza  do  rozpoznania 

niedrożności jelit u ponad 60% chorych, jednak dalsze 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

179

badania (TK lub badanie kontrastowe z barytem) mogą 

być potrzebne u dalszych 20–30%. TK jest szczególnie 

użyteczna u chorych ze zgłaszanym w wywiadzie nowo-

tworem złośliwym w obrębie jamy brzusznej, u chorych 

wcześniej  operowanych  oraz  u  chorych  bez  przebytej 

operacji brzusznej podawanej w wywiadzie, a prezen-

tujących objawy niedrożności jelit. Badanie kontrastowe 

z  barytem  jest  polecane  u  chorych  z  nawracającą  nie-

drożnością  lub  niedrożnością  niepełną  w  celu  precy-

zyjnego określenia niedrożnego odcinka jelita i stopnia 

jego zwężenia. 

Badania laboratoryjne nie pomagają w samym rozpo-

znaniu niedrożności jelita cienkiego, ale są nieocenione 

przy określaniu stopnia odwodnienia chorego. U cho-

rych  z  niedrożnością  jelit  należy  rutynowo  oznaczyć 

stężenie  sodu,  chlorków,  potasu,  wodorowęglanów 

i kreatyniny. Kolejne oznaczenia elektrolitów powinny 

być  wykonywane  w  celu  oceny  skuteczności  resuscy-

tacji  płynowej.  Odwodnienie  może  prowadzić  do  za-

gęszczenia  krwi,  przejawiającego  się  wzrostem  liczby 

hematokrytowej.  Tę  wartość  należy  monitorować,  po-

nieważ resuscytacja płynowa prowadzi do zmniejszenia 

hematokrytu,  a  u  niektórych  pacjentów  (np.  z  nowo-

tworem  jelita)  może  być  konieczne  przetoczenie  krwi 

przed  zabiegiem  operacyjnym.  Ponadto  należy  ozna-

czyć liczbę białych krwinek. Leukocytoza może pojawić 

się u chorych z zadzierzgnięciem; jednak wzrost liczby 

krwinek białych niekoniecznie świadczy o strangulacji. 

Podobnie  brak  leukocytozy  nie  wyklucza  możliwości 

zadzierzgnięcia. 

Niedrożność prosta (z zatkania)  

a niedrożność z zadzierzgnięcia

U  większości  chorych  z  niedrożnością  jelita  cienkie-

go rozpoznaje się niedrożność prostą, która polega na 

mechanicznym  zatrzymaniu  przemieszczania  się  tre-

Rycina  48-13

  Przeglądowy  radiogram  jamy  brzusznej  uwi-

dacznia całkowitą niedrożność jelit spowodowaną dużym nie-

przeziernym  kamieniem  żółciowych  (strzałka)  zamykającym 

światło jelita krętego.

Rycina 48-14

 Obraz TK śródbrzusza uwidacznia rozdęte pętle 

jelita  cienkiego  wypełnione  płynem  i  opróżnioną  wstępnicę 

i zstępnicę. Są to typowe objawy niedrożności jelita cienkiego. 

(Zgoda na publikację: dr Eric Walser, The University of Texas 

Medical Branch).

Rycina 48-15

 Obraz TK jamy brzusznej u chorego z niedroż-

nością mechaniczną jelit w wyniku ropnia w prawym dolnym 

kwadrancie brzucha (strzałka). Widoczne są liczne, wypełnione 

płynem pętle jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr Melvyn 

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

180

 

Część X  Brzuch

ści  jelitowej  bez  upośledzenia  żywotności  ściany  jeli-

ta. W przeciwieństwie do niedrożności z zatkania nie-

drożność z zadzierzgnięcia, która często ma charakter 

niedrożności  typu  zamkniętej  pętli  z  upośledzeniem 

ukrwienia  chorego  odcinka  jelita,  może  prowadzić  do 

zawału jelita. Niedrożność z zadzierzgnięcia wiąże się 

ze  zwiększoną  częstością  powikłań  i  śmiertelnością, 

więc z tego powodu istotne jest rozpoznanie tego sta-

nu  we  wczesnej  fazie.  W  diagnostyce  różnicowej  obu 

rodzajów niedrożności podkreśla się klasyczne objawy 

zadzierzgnięcia, takie jak tachykardia, gorączka, leuko-

cytoza  oraz  ciągłe  niekurczowe  bóle  brzucha.  Jednak 

wyniki  wielu  badań  przekonująco  wykazały  brak  ja-

kichkolwiek  parametrów  klinicznych,  pozwalających 

definitywnie  potwierdzić  lub  wykluczyć  niedrożność 

z zadzierzgnięcia we wszystkich przypadkach [12]. 

TK  jest  użyteczna  jedynie  w  wykrywaniu  późnych 

stanów nieodwracalnego niedokrwienia (np. pneumato-

sis  intestinalis,  obecność  gazu  w  świetle  żyły  wrotnej). 

Różne oznaczenia biochemiczne w surowicy, w tym ak-

tywność dehydrogenazy mleczanowej, amylazy, fosfa-

tazy zasadowej, stężenia mocznika, nie przynoszą istot-

nych  korzyści.  Wczesne  doniesienia  opisują  umiarko-

wane  sukcesy  w  rozpoznawaniu  zadzierzgnięcia  przy 

zastosowaniu  pomiarów  stężenia  D-mleczanów  w  su-

rowicy, izoenzymu fosfokinazy kreatynowej (zwłaszcza 

jej izoenzymu BB) lub jelitowych białek wiążących kwa-

sy  tłuszczowe;  są  to  jednak  wyłącznie  dane  doświad-

czalne  i  nie  mogą  być  szeroko  stosowane  u  chorych 

z niedrożnością. Ostatnio opisano nieinwazyjne wykry-

wanie niedokrwienia krezkowego z użyciem nadprze-

wodnikowego  magnetometru  interferencji  kwantowej 

(SQUID). Niedokrwienie jelita wywołuje zmiany w jego 

podstawowym rytmie elektrycznym. Technika ta pozo-

staje na poziomie doświadczalnym i nie ma szerszego 

zastosowania klinicznego. 

Podsumowując,  można  stwierdzić,  że  niedokrwienie 

jelita i zadzierzgnięcie nie mogą być we wszystkich przy-

padkach wiarygodnie rozpoznane lub wykluczone przed 

operacją z zastosowaniem jakichkolwiek znanych parame-

trów klinicznych czy też współczesnych badań laborato-

ryjnych i radiologicznych.

Leczenie 

Resuscytacja płynowa i antybiotykoterapia

Chorzy  z  niedrożnością  jelit  są  zwykle  odwodnieni 

i prezentują niedobór sodu, chlorków i potasu, wyma-

gający agresywnego dożylnego uzupełniania izotonicz-

nym roztworem soli lub mleczanem Ringera. Wydala-

nie  moczu  należy  monitorować  po  zacewnikowaniu 

chorego cewnikiem Foleya. Po uzyskaniu od chorego 

odpowiedniej diurezy należy w razie potrzeby do wle-

wów dożylnych dodać chlorek potasu. W celu oceny 

skuteczności uzupełniania płynów należy dokonywać 

kolejnych  pomiarów  stężeń  elektrolitów,  hematokry-

tu  i  liczby  białych  krwinek.  Ze  względu  na  znaczną 

objętość przetaczanych płynów u chorych, zwłaszcza 

w starszym wieku, może być potrzebne monitorowa-

nie ośrodkowego ciśnienia żylnego, a w szczególnych 

przypadkach  założenia  cewnika  Swana-Ganza.  Nie-

którzy chirurdzy wprowadzają szerokozakresową an-

tybiotykoterapię, opierając się na danych dotyczących 

translokacji bakteryjnej pojawiającej się nawet w przy-

padkach prostej niedrożności z zatkania. Ponadto an-

tybiotyki  są  stosowane  profilaktycznie  w  przypadku 

możliwej resekcji lub niezamierzonego otwarcia jelita 

podczas operacji. 

Odbarczenie zgłębnikiem

Oprócz resuscytacji płynowej następnym istotnym ele-

mentem  leczenia  podtrzymującego  u  chorych  z  nie-

drożnością jelit jest zastosowanie cewnika nosowo-żo-

łądkowego. Odessanie przy użyciu zgłębnika Levine’a  

pozwala  na  opróżnienie  żołądka,  zmniejszając  ryzyko 

aspiracji wymiotów do oskrzeli i zmniejszając następcze 

rozdęcie  jelit  powietrzem  połkniętym  przed  operacją. 

Niektórzy badacze zalecają użycie długich zgłębników 

jelitowych (np. zgłębników Cantora lub Bakera). Jednak 

prospektywne  badania  randomizowane  nie  wykazały 

istotnych  różnic  w  skuteczności  odbarczenia,  powo-

dzeniu  leczenia  zachowawczego  i  odsetka  powikłań 

po  leczeniu  chirurgicznym  w  porównaniu  z  zastoso-

waniem  zgłębnika  nosowo-żołądkowego.  Co  więcej, 

w niektórych grupach pacjentów zastosowanie długich 

Rycina  48-16

  Wgłobienie  czczo-czcze  widoczne  w  badaniu 

kontrastowym  z  barytem.  (Zgoda  na  publikację:  dr  Melvyn 

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

181

zgłębników wiązało się z wyraźnie dłuższym pobytem 

chorych w szpitalu, czasem trwania pooperacyjnej nie-

drożności i pojawieniem się powikłań pooperacyjnych. 

Z tego powodu wydaje się, że długie zgłębniki jelitowe 

nie są lepsze niż zgłębniki nosowo-żołądkowe w postę-

powaniu przedoperacyjnym. 

Chorzy z niepełną niedrożnością jelit mogą być lecze-

ni zachowawczo jedynie z zastosowaniem resuscytacji 

płynowej  i  z  użyciem  zgłębnika.  Ustąpienie  objawów 

i wypis ze szpitala bez potrzeby operacji opisano w 60–

85%  przypadków  niedrożności  niepełnej  [8].  Entero-

kliza  może  pomóc  w  określeniu  stopnia  niedrożności, 

która w przypadku znacznego zwężenia jelita wymaga 

wcześniejszej  interwencji  chirurgicznej.  Chociaż  próba 

leczenia  zachowawczego  u  większości  chorych  z  czę-

ściową  niedrożnością  jelit  jest  uzasadniona,  to  należy 

podkreślić, że pogorszenie stanu klinicznego u pacjenta 

z narastającym rozdęciem jelita w badaniu radiologicz-

nym  przy  utrzymanej  dekompresji  zgłębnikiem  naka-

zuje  natychmiastową  interwencję  operacyjną.  Decyzja 

o kontynuacji leczenia zachowawczego u chorego z po-

dejrzeniem  niedrożności  jelit  opiera  się  na  ocenie  kli-

nicznej  i  wymaga  stałej  czujności  i  upewnienia  się,  że 

stan kliniczny chorego nie uległ zmianie. 

Leczenie operacyjne

Chory z niedrożnością mechaniczną jelita wymaga le-

czenia operacyjnego. Postępowanie zachowawcze u wy-

branych pacjentów z pełną niedrożnością jelita cienkie-

go zaproponowali niektórzy badacze argumentując, że 

przedłużone  zgłębnikowanie  jest  bezpieczne,  jeśli  nie 

pojawiają  się:  gorączka,  tachykardia,  tkliwość  jamy 

brzusznej oraz leukocytoza. Niemniej jednak należy zda-

wać sobie sprawę, że nieoperacyjne postępowanie u tych 

chorych jest podejmowane z uwzględnieniem skalkulo-

wanego ryzyka przeoczenia istniejącej niedrożności z za-

dzierzgnięcia i opóźnienia leczenia operacyjnego w tych 

przypadkach do momentu powstania nieodwracalnych 

uszkodzeń. Badania retrospektywne wskazują, że 12–24- 

-godzinne opóźnienie leczenia operacyjnego u tych cho-

rych jest bezpieczne, ale częstość strangulacji i innych 

powikłań wzrasta istotnie po upływie tego czasu. 

Natura  problemu  wymusza  określone  postępowa-

nie  u  chorych  z  niedrożnością.  Chory  z  niedrożnością 

spowodowaną zrostami może być leczony uwolnieniem 

tychże.  Należy  dołożyć  wszelkich  starań  w  ostrożnym 

obchodzeniu się z jelitem, aby zminimalizować uszkodze-

nia surowicówki i unikać niepotrzebnego preparowania 

i niezamierzonych enterotomii. Uwięźnięte przepukliny 

mogą być leczone ręcznym odprowadzeniem uwięźnię-

tego odcinka jelita i zamknięciem ubytku tkanek. 

Leczenie  chorych  z  niedrożnością  i  nowotworem 

złośliwym  zgłaszanym  w  wywiadzie  może  być  szcze-

gólnym wyzwaniem. U chorych w stanie terminalnym, 

z  rozsianą  chorobą  nowotworową,  najlepszym  wyj-

ściem, jeżeli jest skuteczne, jest leczenie zachowawcze; 

jednakże  tylko  w  nieznacznym  odsetku  przypadków 

całkowitej  niedrożności  udaje  się  zastosować  lecze-

nie  nieoperacyjne.  Wtedy  proste  zespolenie  omijające 

przeszkodę powodującą niedrożność staje się lepszym 

wyjściem z sytuacji niż długotrwała i złożona operacja, 

obejmująca resekcję jelita.

Niedrożność  w  przebiegu  choroby  Leśniowskie-

go-Crohna  może  ustąpić  po  leczeniu  zachowawczym 

w przypadku niedrożności ostrej. Jeżeli przyczyną nie-

drożności  jest  przewlekłe,  zwłókniałe  zwężenie,  może 

być  konieczna  resekcja  odcinkowa  jelita  lub  plastyka 

zwężenia. 

U  chorych  z  ropniem  wewnątrzbrzusznym  obraz 

kliniczny może być niemożliwy do odróżnienia od nie-

drożności  mechanicznej.  TK  jest  szczególnie  przydat-

na w diagnostyce przyczyny niedrożności w tej grupie 

chorych; a przezskórny drenaż ropnia może być wystar-

czającym działaniem do usunięcia niedrożności. 

Poradiacyjne  zapalenie  jelit,  będące  powikłaniem 

radioterapii  nowotworów  złośliwych  miednicy,  może 

prowadzić  do  wystąpienia  niedrożności  mechanicz-

nej. W większości przypadków wystarcza leczenie za-

chowawcze,  obejmujące  odsysanie  treści  żołądkowej 

zgłębnikiem i ewentualne podawanie kortykosterydów, 

zwłaszcza w przypadkach ostrych. W stanach przewle-

kłych  leczenie  nieoperacyjne  rzadko  skutkuje  i  może 

być  konieczne  postępowanie  chirurgiczne  z  resekcją 

jelita  ze  zmianami  popromiennymi  lub  zespoleniem 

omijającym  zmieniony  chorobowo  odcinek  przewodu 

pokarmowego. 

Podczas zabiegu operacyjnego trudno niekiedy oce-

nić  żywotność  jelita  po  uwolnieniu  zadzierzgnięcia. 

Jeżeli  żywotność  jelita  budzi  wątpliwości,  należy  po-

dejrzany  odcinek  całkowicie  uwolnić  i  obłożyć  gąbką 

z ciepłym roztworem soli fizjologicznej na okres 15–20 

minut,  a  następnie  dokonać  ponownej  jego  oceny.  Je-

żeli powraca prawidłowe zabarwienie i widoczna staje 

się  perystaltyka,  można  jelito  bezpiecznie  pozostawić. 

Prospektywne  badania  z  grupą  kontrolną,  obejmujące 

zastosowanie badania dopplerowskiego lub podawanie 

fluoresceiny w celu śródoperacyjnej oceny żywotności 

jelita,  wykazały,  że  badanie  dopplerowskie  niewie-

le  wnosi  do  klasycznej  oceny  klinicznej  dokonywanej 

przez  chirurga.  W  wątpliwych  przypadkach  badanie 

fluorescencyjne  wspomagało  ocenę  kliniczną.  Innym 

sposobem  oceny  żywotności  jelita  jest  tzw.  second  look 

laparotomy  (planowa  powtórna  laparotomia)  wykony-

wana  18–24  godzin  po  pierwszej  operacji.  Decyzję  co 

do  powtórnej  laparotomii  należy  podjąć  już  podczas 

pierwszej operacji. Powtórna laparotomia jest z oczywi-

stych powodów wskazana u chorych, których stan uległ 

pogorszeniu po pierwszej operacji. 

Kilka grup badawczych oceniało skuteczność zabie-

gów  laparoskopowych  w  leczeniu  ostrej  niedrożności 

jelita cienkiego. Leczenie laparoskopowe w tych przy-

padkach  wydaje  się  skuteczne  i  wiąże  się  z  krótszym 

czasem hospitalizacji w wybranych grupach pacjentów. 

Kryteria  kwalifikacji  do  operacji  laparoskopowej  speł-

niają chorzy z następującymi objawami:

nieznaczne  wzdęcie  brzucha  umożliwiające  właści-

1. 

wą wizualizację,

niedrożność w odcinku proksymalnym,

2. 

niedrożność niepełna,

3. 

podejrzenie  niedrożności  spowodowanej  pojedyn-

4. 

czym zrostem.

182

 

Część X  Brzuch

Największą  korzyść  z  zabiegów  laparoskopowych 

odnoszą przede wszystkim chorzy, którzy mają za sobą 

nie więcej niż trzy operacje brzuszne, u których rozpo-

znanie  postawiono  wkrótce  po  wystąpieniu  objawów 

i  jako  przyczynę  niedrożności  podejrzewano  zrosty. 

Obecnie  nie  kwalifikuje  się  do  tego  rodzaju  leczenia 

pacjentów  z  masywną,  całkowitą  niedrożnością  oraz 

niedrożnością obejmującą dalszy odcinek jelita cienkie-

go. Niestety, w tej grupie pozostaje większość chorych 

z  niedrożnością  mechaniczną.  Podobnie  chorzy  z  ma-

sywnymi zrostami lub zrakowaceniem otrzewnej oraz 

pacjenci, u których po wprowadzeniu zgłębnika żołąd-

kowego  utrzymuje  się  wzdęcie  brzucha,  powinni  być 

kwalifikowani do konwencjonalnej laparotomii. Z tego 

względu przyszłość laparoskopii w leczeniu omawianej 

grupy chorych pozostaje otwarta. 

Postępowanie w szczególnych przypadkach

Nawracająca niedrożność jelit

Każdy chirurg może z łatwością (i najczęściej z bólem) 

przypomnieć  sobie  powikłania  u  pacjenta  po  licznych 

zabiegach operacyjnych w jamie brzusznej i z „zarośnię-

tym” brzuchem, który zjawił się po raz kolejny z obja-

wami niedrożności jelit. Początkowe postępowanie nie-

operacyjne  jest  zwykle  pożądane  i  często  bezpieczne. 

Zabieg  operacyjny  jest  konieczny  u  chorych  nieodpo-

wiadających na leczenie zachowawcze. Operacja bywa 

często  długa  i  żmudna,  wymagająca  ogromnej  uwagi, 

by  uniknąć  otwarcia  światła  jelita.  U  tych  trudnych 

chorych  zwykle  próbowano  różnych  technik  chirur-

gicznych  i  środków  farmakologicznych,  aby  zapobiec 

powstawaniu zrostów i nawracającej niedrożności.

Zabiegi fałdowania (plikacji zewnętrznej) jelita pole-

gają na zszyciu blaszek krezki lub ścian pętli jelitowych 

i ułożeniu w ten sposób jelita w formie dużych, łagod-

nie zagiętych pętli [15]. Wśród typowych powikłań wy-

mienia się powstawanie przetok, obfity przeciek treści 

jelitowej, zapalenie otrzewnej i zgon. Z powyższych po-

wodów, jak również z uwagi na niski ogólny wskaźnik 

dobrych wyników, metody te zostały niemal całkowicie 

zarzucone.  W  kilku  badaniach  opisano  umiarkowanie 

dobre wyniki po zastosowaniu fiksacji wewnętrznej lub 

stentowaniu na długim zgłębniku jelitowym, wprowa-

dzonym  przez  nos,  gastrostomię  lub  nawet  jejunosto-

mię,  i  pozostawionym  na  okres  2  lub  więcej  tygodni. 

Powikłania związane z zastosowaniem zgłębnika obej-

mują  przedłużony  wypływ  treści  jelitowej  w  miejscu 

wprowadzenia  zgłębnika,  wgłobienie  jelita  oraz  trud-

ności  z  usunięciem  zgłębnika,  wymagające  niekiedy 

powtórnej interwencji chirurgicznej. 

Wykazano ograniczoną skuteczność środków farma-

kologicznych, wśród nich kortykosteroidów i innych le-

ków przeciwzapalnych, leków cytotoksycznych i prze-

ciwhistaminowych.  Leki  przeciwkrzepliwe,  takie  jak 

heparyna,  roztwory  dekstranu,  dikumarol,  cytrynian 

sodowy, wpływały na rozległość powstających zrostów, 

ale  ich  działania  uboczne  przewyższyły  znacznie  ich 

skuteczność.  Wewnątrzotrzewnowe  podawanie  róż-

nych proteinaz (np. trypsyny, papainy i pepsyny), po-

wodujących enzymatyczne trawienie pozakomórkowej 

macierzy białkowej, okazało się nieskuteczne. Przydat-

ność hialuronidazy okazała się dyskusyjna, a sprzecz-

ne wyniki uzyskano po zastosowaniu czynników fibry-

nolitycznych,  takich  jak  streptokinaza,  urokinaza  oraz 

jady  węży  o  działaniu  fibrynolitycznym.  W  prospek-

tywnym, wieloośrodkowym badaniu Becker i wsp. [17] 

stwierdzili,  że  zastosowanie  opartej  na  hialuronidazie 

wchłanialnej  błony  zmniejszyło  częstość  powstawania 

i rozległość zrostów. W innym badaniu Vrijlanda i wsp. 

[18]  zastosowanie  opisywanej  błony  zmniejszyło  jedy-

nie  rozległość,  ale  nie  częstość  powstawania  zrostów 

pooperacyjnych  u  chorych  po  operacji  Hartmana.  Do 

pełnej oceny tego biomateriału w zapobieganiu zrostom 

i  ostatecznie  niedrożności  konieczne  będą  dłuższe  ba-

dania  randomizowane.  Gdyby  wykazano  długotrwa-

łe  zmniejszenie  częstości  występowania  niedrożności, 

oznaczałoby to istotny postęp w tej dziedzinie. 

Na razie najskuteczniejszym środkiem ograniczającym 

powstawanie  zrostów  jest  dobra  technika  chirurgiczna, 

obejmująca  delikatne  obchodzenie  się  z  jelitem,  unika-

nie  traumatyzacji  surowicówki,  unikanie  niepotrzebne-

go preparowania, niepozostawianie ciał obcych w jamie 

otrzewnej  (używanie  w  miarę  możliwości  materiałów 

wchłanialnych, ograniczenie nadmiernego używania ga-

zików, usuwanie talku z rękawiczek), staranne płukanie 

i usuwanie resztek niedokrwionych i zakażonych tkanek 

oraz zachowywanie i używanie sieci większej w okolicy 

operowanej i po usunięciu otrzewnej miednicy.  

Ostra niedrożność pooperacyjna

Niedrożność jelita cienkiego, pojawiająca się w bezpo-

średnim okresie pooperacyjnym stanowi wyzwanie za-

równo diagnostyczne, jak i terapeutyczne [19]. Rozpo-

znanie bywa często trudne, ponieważ początkowo bóle 

brzucha, nudności i wymioty są przypisywane poopera-

cyjnej niedrożności porażennej. Przyczyną niedrożności 

porażennej mogą być zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza 

hipokaliemia, powinny więc zostać wyrównane. Przeglą-

dowy radiogram jamy brzusznej nie pozwala zwykle na 

odróżnienie  niedrożności  mechanicznej  od  porażennej. 

W tych przypadkach przydatna jest TK, a zwłaszcza en-

terokliza może być użyteczna podczas oceny, czy istnieje 

przeszkoda i – jeśli jest – to na jakim poziomie. W przypad-

ku  niedrożności  niepełnej  należy  podjąć  próbę  leczenia 

zachowawczego.  Pełnoobjawowa  niedrożność  wymaga 

leczenia operacyjnego i usunięcia jej przyczyny. 

Niedrożność porażenna

Niedrożnością porażenną określa się rozdęcie jelita ze 

zwolnieniem lub zatrzymaniem pasażu treści jelitowej 

bez  ewidentnej  przyczyny  mechanicznej.  Niedrożność 

porażenna może mieć różne przyczyny: polekowe, me-

taboliczne, neurogenne i infekcyjne (ramka 48-2). 

Środki  farmakologiczne  mogące  powodować  nie-

drożność  porażenną  to:  leki  antycholinergiczne,  blo-

kery  układu  autonomicznego,  leki  antyhistaminowe 

oraz  różne  leki  psychotropowe,  takie  jak  haloperydol 

i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Jedną z naj-

częstszych  przyczyn  polekowej  niedrożności  porażen-

nej u chorych operowanych jest stosowanie opioidów, 

np.  morfiny  i  petydyny.  Metaboliczne  przyczyny  nie-

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

183

drożności porażennej są częste, a wśród nich hipokalie-

mia, hiponatremia i hipomagnezemia. Inne przyczyny 

metaboliczne  to  mocznica,  śpiączka  cukrzycowa  oraz 

niedoczynność przytarczyc. Neurogenny charakter ma 

niedrożność  porażenna  pooperacyjna,  pojawiająca  się 

po zabiegach w jamie brzusznej. Uraz rdzenia kręgowe-

go,  podrażnienie  przestrzeni  zaotrzewnowej,  operacje 

ortopedyczne w obrębie kręgosłupa i miednicy również 

mogą być powodem porażennej niedrożności. Wreszcie 

do  porażennej  niedrożności  mogą  doprowadzić  różne 

infekcje, do najczęstszych zalicza się zapalenie płuc, za-

palenie  otrzewnej  oraz  uogólnioną  sepsę  wychodzącą 

spoza jamy brzusznej. 

Chorzy  często  prezentują  obraz  kliniczny  podobny 

jak  u  pacjentów  z  niedrożnością  mechaniczną.  Typo-

wym i najczęściej stwierdzanym objawem jest wzdęcie 

brzucha, zwykle bez bólu kolkowego. Nudności i wy-

mioty mogą się pojawiać, lecz może ich także nie być. 

Chorzy z niedrożnością porażenną mogą oddawać gazy 

i  biegunkowy  stolec,  co  pozwala  odróżnić  przyczynę 

porażenną od mechanicznej. 

Badania radiologiczne mogą być pomocne w odróż-

nianiu  niedrożności  porażennej  od  mechanicznej  nie-

drożności jelita cienkiego. Na przeglądowym radiogra-

mie  brzucha  można  uwidocznić  rozdęte  jelito  cienkie, 

jak  również  pętle  jelita  grubego.  W  przypadku,  gdy 

trudno  jest  zróżnicować  niedrożność  porażenną  i  me-

chaniczną,  korzystne  może  być  wykonanie  badania 

kontrastowego z barytem. 

W leczeniu niedrożności porażennej w zupełności wy-

starcza odbarczenie przewodu pokarmowego zgłębnikiem 

nosowo-żołądkowym i dożylne podawanie płynów. Naj-

skuteczniejszym postępowaniem w celu usunięcia przy-

czyny, będącej podłożem niedrożności porażennej, może 

być intensywne leczenie sepsy, wyrównanie wszelkich za-

burzeń  metabolicznych  i  elektrolitowych  oraz  odstawie-

nie leków, mogących wywoływać niedrożność porażenną. 

Stosowane leczenie farmakologiczne jak dotąd wykazuje 

się  ograniczoną  skutecznością.  Próbowano  wykorzystać 

leki blokujące pobudzenie współczulne (np. guanetydynę) 

lub stymulujące układ przywspółczulny (np. betanechol 

lub neostygminę). Oceniano także skuteczność stosowania 

enterohormonów, takich jak cholecystokinina lub motyli-

na, jednak wyniki tego postępowania są niejednoznaczne. 

Nieskuteczna okazała się dożylnie podawana erytromycy-

na, a cizapryd, chociaż skuteczny w pobudzaniu motoryki 

żołądka, nie wpływał na niedrożność porażenną jelit. 

CHOROBY ZAPALNE
Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym procesem 

zapalnym o nieznanej etiologii, obejmującym pełną grubość 

ściany przewodu pokarmowego. Choroba może zajmować 

dowolny odcinek przewodu pokarmowego od jamy ustnej 

do odbytu, ale najczęściej umiejscawia się w jelicie cienkim 

i okrężnicy. W obrazie klinicznym dominują bóle brzucha, 

biegunka i utrata masy ciała. Powikłaniem choroby Leśniow-

skiego-Crohna może być niedrożność mechaniczna lub ogra-

niczona  perforacja  przewodu  pokarmowego,  prowadząca 

do  powstania  przetoki.  Zarówno  leczenie  zachowawcze, 

jak i chirurgiczne ma charakter paliatywny; jednak postępo-

wanie chirurgiczne u chorych z powikłaniami choroby Le-

śniowskiego-Crohna może być skuteczne w uzyskaniu remi-

sji objawów klinicznych i przynieść długotrwałą poprawę. 

Rys historyczny

Pierwszy udokumentowany opis przypadku choroby Le-

śniowskiego-Crohna  sporządził  Morgagni  w  1761  roku. 

W  1913  roku  szkocki  chirurg  Dalziel  opisał  9  przypad-

ków  choroby  zapalnej  jelita.  Jednakże  kamieniem  milo-

wym w poznaniu choroby była publikacja Leśniowskie-

go-Crohna, Ginzburga i Oppenheimera z 1932, w której 

autorzy  opisali,  z  drobnymi  szczegółami,  obraz  patolo-

giczny  i  kliniczny  choroby  zapalnej  jelit  u  młodych  do-

rosłych. [Zapalna choroba jelita o niewyjaśnionej etioligii 

została opisana po raz pierwszy przez polskiego lekarza 

chirurga prof. Antoniego Leśniowskiego w 1903 r., a bar-

dziej  szczegółowo została opisana przez prof. B.B. Crohna 

i jego zespół znacznie później, bo dopiero w roku 1932.  

A.  Leśniowski:  Przyczynek  do  chirurgii  kiszek.  Medy-

cyna,  Warszawa  1903,  31,  460–464,  483–489,  514–518.  Ta 

klasyczna praca pozwoliła na skrystalizowanie opisu tego 

zapalnego schorzenia. Chociaż do określenia choroby uży-

wano różnych, często mylących terminów, to nazwa „cho-

roba  Leśniowskiego-Crohna”  zyskała  sobie  powszechną 

akceptację – przyp. red.]. 

Występowanie i epidemiologia

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest najczęstszym scho-

rzeniem chirurgicznym jelita cienkiego, rocznie stwier-

dza  się  od  3  do  7  przypadków  na  100  000  mieszkań-

ców; częstość występowania jest najwyższa w Ameryce 

Północnej  i  północnej  części  Europy.  Choroba  dotyczy 

w większości młodych dorosłych w drugiej i trzeciej de-

kadzie życia. Obserwuje się jeszcze jeden niższy szczyt 

zachorowań  w  szóstej  dekadzie  życia.  Choroba  Leś-

niowskiego-Crohna jest częstsza u mieszkańców miast 

i choć wcześniejsze doniesienia sugerowały wyższą za-

padalność u kobiet, to jednak obie płci chorują z tą sa-

mą częstością. Ryzyko rozwoju choroby Leśniowskiego- 

Crohna jest około dwukrotnie wyższe u palących w po-

równaniu  z  niepalącymi.  W  kilku  pracach  donoszono 

Ramka 48-2 Przyczyny niedrożności porażennej

Stan po laparotomii

Zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe (np. 

hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia, 

mocznica, śpiączka cukrzycowa)

Leki (np. opiaty, leki psychotropowe, leki 

antycholinergiczne)

Stan zapalny w jamie brzusznej

Krwiak lub stan zapalny przestrzeni zaotrzewnowej

Niedokrwienie jelit

Uogólniony stan septyczny

Za: Turnage RH, Bergen PC: Intestinal obstruction and ileus. 

In Feldman M, Scharschmidt FG, Sleisenger MH (eds): Gastro-

intestinal and Liver Diseases. Pathophysiology/Diagnosis/

Management. Philadelphia, WBSaunders, 1998, pp 1799-1810.

184

 

Część X  Brzuch

o zwiększonej zapadalności u kobiet przyjmujących do-

ustne środki antykoncepcyjne; w nowszych badaniach 

nie wykazano różnic. Chociaż choroba Leśniowskiego- 

-Crohna jest rzadka u czarnych Afrykanów, to czarno-

skórzy Amerykanie  chorują  z  częstością  podobną,  jak 

biali.  W  niektórych  grupach  etnicznych,  a  szczególnie 

u Żydów, występuje większa zapadalność niż wynika-

łoby to z kontrolowanych badań uwzględniających płeć 

i wiek. Istnieje silne powiązanie rodzinne, ze zwiększe-

niem ryzyka zapadalności około 30 razy u rodzeństwa 

i 14–15 razy u wszystkich krewnych pierwszego stopnia. 

Inne badania podnoszące rolę czynników genetycznych 

w  chorobie  Leśniowskiego-Crohna  wykazały  współ-

czynnik zgodności 67% u bliźniąt monozygotycznych. 

Etiologia

Przyczyna  choroby  Leśniowskiego-Crohna  pozostaje 

nieznana.  Wśród  potencjalnych  przyczyn  najbardziej 

prawdopodobne są czynniki infekcyjne, immunologicz-

ne  i  genetyczne.  Inne  możliwe  przyczyny,  które  spoty-

kały się z różnego stopnia zainteresowaniem, obejmują 

czynniki  dietetyczne,  środowiskowe,  palenie  tytoniu 

oraz czynniki psychospołeczne. Chociaż te ostatnie mają 

wpływ na całokształt procesu chorobowego, nie wydaje 

się, aby stanowiły pierwotny mechanizm rozwoju choro-

by Leśniowskiego-Crohna. 

Czynniki infekcyjne

Chociaż wiele czynników infekcyjnych było branych pod 

uwagę jako potencjalna przyczyna choroby Leśniowskiego-

Crohna, to jedynie dwa z nich przykuły uwagę badaczy: 

infekcje prątkami, zwłaszcza M. paratuberculosis, oraz wirus 

odry. Obecność atypowego prątka jako przyczyny choro-

by Leśniowskiego-Crohna sugerował Dalziel w 1913 roku. 

Dalsze badania z użyciem techniki reakcji łańcuchowej po-

limerazy (PCR) potwierdziły obecność prątków w wycin-

kach z jelita u chorych z chorobą Leśniowskiego-Crohna. 

Transplantacja tkanki od chorych z chorobą Leśniowskiego-

Crohna prowadziła do zapalenia jelita, ale leczenie przeciw-

prątkowe nie poprawiało przebiegu choroby. 

Czynniki immunologiczne

Zaburzenia immunologiczne, stwierdzone u osób z cho-

robą  Leśniowskiego-Crohna,  obejmowały  zarówno  re-

akcje humoralne, jak i komórkowe skierowane przeciw-

ko komórkom jelita, co sugerowało podłoże autoimmu-

nologiczne.  Zwrócono  uwagę  na  rolę  cytokin,  takich 

jak interleukiny (Il-1, Il-2, Il-8, TNF-α, jako czynników 

uczestniczących w odpowiedzi zapalnej jelita. Rola od-

powiedzi immunologicznej w chorobie Leśniowskiego- 

-Crohna  pozostaje  kontrowersyjna;  być  może  jest  ona 

następstwem choroby, a nie jej rzeczywistą przyczyną. 

Czynniki genetyczne

Czynniki  genetyczne  odgrywają  istotną  rolę  w  patoge-

nezie choroby Leśniowskiego-Crohna, jednym z najważ-

niejszych czynników ryzyka rozwoju choroby jest posia-

danie krewnego dotkniętego tym schorzeniem. Europej-

skie i amerykańskie badania wykazały obecność miejsca 

na ramieniu krótkim chromosomu 16, określanego jako 

locus IBD1 [23, 24]. Niezależne grupy badawcze ziden-

tyfikowały locus IBD1 jako gen CARD15/NOD2, należący 

do nadrodziny CED4/APAF1 białek regulujących proces 

apoptozy,  pośredniczących  we  wrodzonej  odpowiedzi 

immunologicznej na obecność patogenów bakteryjnych, 

prowadzącej do aktywacji NF-κB [23]. U osób ze zmiana-

mi w allelach CARD15/NOD2 istnieje 40-krotnie większe 

ryzyko względne zachorowania na chorobę Leśniowskie-

go-Crohna niż w populacji ogólnej; locus IBD1 wydaje się 

względnie swoisty dla choroby Leśniowskiego-Crohna, 

a nie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Inne oko-

lice genomu związane z chorobami zapalnymi jelit obej-

mują IBD2 na ramieniu krótkim chromosomu 12 (częściej 

stwierdzany we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego) 

oraz IBD3, zawierający duży kompleks zgodności tkan-

kowej, zlokalizowany na chromosomie 6p. Domniemane 

loci IBD odkryto na chromosomach 5q, 19p, 7q i 3p. 

Pomimo mocnych dowodów na genetyczne podłoże 

choroby Leśniowskiego-Crohna, warto ponownie pod-

kreślić, że współczynnik zgodności u bliźniąt monozy-

gotycznych jest istotnie mniejszy niż 100%, co sugeruje, 

że  prostym  dziedziczeniem  mendlowskim  nie  można 

wyliczyć wzoru występowania choroby. Z tego powo-

du  wydaje  się,  że  etiologia  i  patogeneza  choroby  Le-

śniowskiego-Crohna mają charakter wieloczynnikowy. 

Patologia

Zmiany patologiczne w przebiegu choroby Leśniowskie-

go-Crohna najczęściej umiejscawiają się w jelicie cienkim 

i okrężnicy. Równoczesne zajęcie jelita cienkiego i grubego 

stwierdzono  u  około  55%  chorych.  Trzydzieści  procent 

pacjentów ma objawy wyłącznie z jelita cienkiego, a u 15% 

choroba jest ograniczona do samego jelita grubego. Zmiany 

chorobowe mają charakter nieciągły i odcinkowy. U cho-

rych z okrężniczą postacią choroby charakterystyczne jest 

zaoszczędzenie  odbytnicy,  co  pozwala  na  różnicowanie 

z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Zmiany oko-

łoodbytnicze  i  okołoodbytowe  pojawiają  się  u  1/3  osób 

z chorobą Leśniowskiego-Crohna, szczególnie u chorych 

z zajęciem jelita grubego. Choroba Leśniowskiego-Crohna 

może rozwijać się również w obrębie jamy ustnej, prze-

łyku,  żołądka,  dwunastnicy  i  wyrostka  robaczkowego. 

Zajęcie  wymienionych  okolic  zwykle  towarzyszy  choro-

bie  Leśniowskiego-Crohna  jelita  cienkiego  lub  grubego; 

w rzadkich przypadkach opisane lokalizacje zmian były 

jedynymi stwierdzanymi u pacjentów. 

Anatomia patologiczna

W ocenie makroskopowej stwierdza się pogrubiałe, szara-

woróżowe lub matowe fioletowoczerwone pętle jelitowe, 

miejscami  pokryte  grubym  szarobiałym  wysiękiem  lub 

z ogniskami włóknienia surowicówki. Zmienione choro-

bowo odcinki jelita są oddzielone odcinkami o prawidło-

wym  wyglądzie,  stąd  często  określa  się  je  jako  zmiany 

„skaczące”(skip  lesions).  Zwracającym  uwagę  objawem 

jest  obfite  opakowanie  tłuszczowe  jelita,  będące  wyni-

kiem okrężnego rozrostu tkanki tłuszczowej krezki wokół 

ściany jelita (ryc. 48-17). W miarę postępu choroby ściana 

jelita staje się pogrubiała, krucha, gumiasta i prawie nie-

podatna  na  ucisk.  Niezmieniony  proksymalny  odcinek 

jelita może być poszerzony w wyniku niedrożności w ob-

rębie  chorego  odcinka  przewodu  pokarmowego.  Zajęte 

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

185

przez  chorobę  odcinki  jelita  mogą  przylegać  do  sąsied-

nich  pętli  lub  innych  narządów,  często  tworząc  w  tych 

miejscach przetoki. Krezka zajętego odcinka jest zwykle 

pogrubiała, z powiększonymi węzłami chłonnymi. 

W świetle jelita najwcześniejszymi zmianami są po-

wierzchowne aftowate owrzodzenia w błonie śluzowej. 

W miarę postępu choroby owrzodzenia powiększają się 

i dochodzi do pełnościennego zapalenia jelita. Owrzo-

dzenia  mają  typowy  linijny  wygląd,  mogą  się  zlewać, 

tworząc  poprzeczne  zatoki  z  wysepkami  prawidłowej 

błony  śluzowej,  nadając  śluzówce  charakterystyczny 

brukowany wygląd. 

Obraz mikroskopowy

W badaniu mikroskopowym można stwierdzić obrzęk 

śluzówki  i  błony  podśluzowej  przed  pojawieniem  się 

zmian  makroskopowych.  Przewlekły  naciek  zapalny 

pojawia  się  w  błonie  śluzowej  i  podśluzowej,  szerząc 

się przezściennie. Opisywany odczyn zapalny charakte-

ryzuje się nasilonym obrzękiem, przekrwieniem, posze-

rzeniem naczyń chłonnych, masywnym naciekiem ko-

mórek jednojądrzastych i rozrostem tkanki limfoidalnej. 

Charakterystyczne dla choroby Leśniowskiego-Crohna 

jest  tworzenie  nieserowaciejących  ziarniniaków  z  ko-

mórkami  olbrzymimi  Langerhansa.  Ziarniniaki  poja-

wiają się w późniejszym okresie choroby i są znajdowa-

ne w ścianie jelita lub w okolicznych węzłach chłonnych 

u 60–70% chorych (ryc. 48-18). 

Obraz kliniczny

Choroba Leśniowskiego-Crohna może wystąpić w każ-

dym  wieku,  jednakże  typowym  pacjentem  jest  młody 

dorosły w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Początek 

choroby  jest  często  podstępny,  z  powolnym  i  wynisz-

czającym przebiegiem. Typowe są objawowe okresy po-

jawiania się bólu brzucha i biegunek, przedzielone okre-

sami bezobjawowymi o różnym czasie trwania. W miarę 

upływu czasu okresy objawowe stają się coraz częstsze, 

bardziej nasilone i dłuższe. Najczęstszym objawem jest 

przepuszczający,  kolkowy  ból  brzucha,  zwykle  w  dole 

brzucha. Ból może być bardziej nasilony i umiejscowiony, 

imitując  objawy  ostrego  zapalenia  wyrostka  robaczko-

wego.  Drugim  co  do  częstości  objawem  jest  biegunka, 

pojawiająca się, niekiedy z przerwami, u około 85% cho-

rych. W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia je-

lita grubego w chorobie Leśniowskiego-Crohna pacjenci 

mają zwykle mniej wypróżnień, rzadziej też obserwuje 

się w stolcu śluz, ropę czy krew. Do nieswoistych obja-

wów ogólnych zalicza się niewysoką gorączkę (u około 

1/3 chorych), utratę masy ciała, osłabienie i męczliwość. 

Najczęstszymi  powikłaniami  choroby  Leśniowskie-

go-Crohna  są  niedrożność  mechaniczna  i  perforacje 

przewodu  pokarmowego.  Niedrożność  jest  wynikiem 

przewlekłych  zmian  włókniejących,  które  ostatecznie 

doprowadzają  do  zwężenia  światła  jelita,  powodując 

częściową lub pełną niedrożność. U pacjentów z choro-

bą Leśniowskiego-Crohna zdarzają się, chociaż rzadko, 

perforacje  do  wolnej  jamy  otrzewnej,  z  rozwijającym 

się  wtórnie  rozlanym  zapaleniem  otrzewnej.  Znacznie 

częściej pojawiają się przetoki między miejscem perfo-

racji a sąsiadującymi narządami, takimi jak pętle jelita 

cienkiego lub grubego, pęcherz moczowy, pochwa, żo-

łądek, niekiedy skóra, zwykle w miejscu wcześniejszej 

laparotomii.  Zlokalizowane  ropnie  mogą  pojawiać  się 

w okolicy perforacji. U pacjentów z chorobą Leśniow-

skiego-Crohna może też dojść do toksycznego rozdęcia 

okrężnicy (megacolon toxicum), objawiającego się znacz-

nym  poszerzeniem  okrężnicy,  tkliwością  palpacyjną 

brzucha, gorączką i leukocytozą. 

Długotrwała  choroba  Leśniowskiego-Crohna  pre-

dysponuje  do  rozwoju  raka  zarówno  w  obrębie  jelita 

cienkiego,  jak  i  okrężnicy  [25].  Ryzyko  względne  wy-

stąpienia gruczolakoraka jelita cienkiego u osoby z cho-

robą Leśniowskiego-Crohna jest co najmniej 100-krotnie 

wyższe niż w dobranej grupie kontrolnej. Nowotwory 

rozwijają się zwykle w miejscach przewlekłych zmian 

chorobowych  i  częściej  w  jelicie  krętym.  W  większo-

ści  przypadków  pozostają  nierozpoznane  aż  do  osią-

gnięcia zaawansowanego stadium, a rokowanie w tych 

przypadkach  jest  złe.  Chociaż  ryzyko  względne  raka 

jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest 

dość wysokie, to ryzyko bezwzględne jest wciąż niskie. 

Istotniejszym  problemem  jest  rozwój  raka  okrężnicy 

i odbytnicy u pacjentów z okrężniczą postacią choroby 

i  długim  czasem  jej  trwania.  Chociaż  ryzyko  rozwoju 

raka  w  chorobie  Leśniowskiego-Crohna  jest  mniejsze 

niż w przypadku nasilonego wrzodziejącego zapalenia 

jelita grubego, to ostatnie doniesienia wskazują, że przy 

takim samym czasie trwania i rozległości zmian choro-

bowych  ryzyko  raka  okrężnicy  w  okrężniczej  postaci 

choroby Leśniowskiego-Crohna jest przynajmniej takie 

samo, jak we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. 

Prawdopodobną zmianą prekursorową raka związane-

A

B

Rycina 48-17

  Makroskopowe  cechy  choroby  Leśniowskiego- 

-Crohna. A. Zapalenie i rozległe opakowanie tłuszczowe bło-

ny surowiczej. B. Znaczne włóknienie ściany jelita oraz odcin-

kowe zapalenie błony śluzowej, widoczne w preparacie pore-

sekcyjnym. (Zgoda na publikację: dr Mary Schwartz, Baylor 

College of Medicine).

186

 

Część X  Brzuch

go z chorobą Leśniowskiego-Crohna jest dysplazja. Cho-

ciaż kolejność dysplazja-rak nie została szeroko zbadana 

u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna w porównaniu 

z  wrzodziejącym  zapaleniem  jelita  grubego,  to  jednak 

pacjenci  z  wieloletnią  chorobą  Leśniowskiego-Crohna 

powinni  podlegać  równie  agresywnemu  nadzorowi 

endoskopowemu,  jak  chorzy  z  rozległym  zapaleniem 

wrzodziejącym okrężnicy. Pozajelitowe nowotwory, jak 

rak  płaskonabłonkowy  sromu  i  kanału  odbytu  oraz 

chłoniaki ziarnicze i nieziarnicze, mogą częściej wystę-

pować u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna. 

Zmiany chorobowe okołoodbytowe (szczelina, prze-

toka,  zwężenie  lub  ropień)  są  częste  i  pojawiają  się 

u  25%  pacjentów  z  chorobą  Leśniowskiego-Crohna 

ograniczoną do jelita cienkiego, u 41% chorych z zaję-

ciem jelita krętego i okrężnicy i u 48% chorych z wyłącz-

nym zajęciem okrężnicy. Zmiany okołoodbytowe mogą 

być jedynym objawem choroby u 5% pacjentów i mogą 

o  miesiące  lub  lata  poprzedzać  pojawienie  się  zmian 

w  obrębie  jelita.  U  każdego  chorego  z  licznymi,  prze-

wlekłymi przetokami okołoodbytowymi należy podej-

rzewać chorobę Leśniowskiego-Crohna. 

A

B

C

Rycina 48-18

 Mikroskopowe cechy choroby Leśniowskiego-Crohna. A. Zapalenie pełnej grubości ściany. B. Szczelinowate owrzo-

dzenie (strzałka). C. Ziarniniak nieserowaciejący w błonie mięśniowej jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr Mary Schwartz, 

Baylor College of Medicine).

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

187

Pozajelitowe  manifestacje  w  chorobie  Leśniowskie-

go-Crohna  dotyczą  około  30%  pacjentów  (ramka  48-3). 

Najczęstsze są zmiany skórne, takie jak rumień guzowaty 

i zgorzelinowe zapalenie skóry (pyoderma gangraenosum), 

zapalenia i bóle stawów, zapalenie tęczówki i błony na-

czyniowej oka, zapalenie wątroby i zapalenie wokół prze-

wodów  żółciowych  oraz  aftowe  zapalenie  jamy  ustnej. 

Ponadto u chorych może wystąpić skrobiawica, zapalenie 

trzustki i zespół nerczycowy. Wymienione schorzenia mo-

gą poprzedzać chorobę Leśniowskiego-Crohna, towarzy-

szyć  jej  lub  pojawiać  się  niezależnie  od  współistniejącej 

choroby jelit. 

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby Leśniowskiego-Crohna powinno 

być brane pod uwagę u chorego z przewlekłymi, nawra-

cającymi  epizodami  bólów  brzucha,  biegunki  i  utratą 

masy  ciała.  W  typowych  przypadkach  w  diagnostyce 

wykorzystuje się badanie kontrastowe z barytem oraz 

endoskopię [26]. Badanie z kontrastem barytowym jeli-

ta cienkiego wykazuje liczne charakterystyczne zmiany, 

takie jak brukowanie błony śluzowej z linijnymi owrzo-

Ramka 48-3 Pozajelitowe manifestacje choroby 

Leśniowskiego-Crohna

Skóra

Rumień wielopostaciowy 

Rumień guzowaty

Zgorzelinowe zapalenie skóry

Oczy

Zapalenie tęczówki

Zapalenie naczyniówki

Zapalenie spojówek

Stawy

Zapalenie stawów obwodowych 

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Krew

Niedokrwistość

Nadpłytkowość

Zakrzepica żylna

Zakrzepica tętnicza

Wątroba

Niespecyficzne zmiany zapalne triad wątrobowych

Stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Nerki

Zespół nerczycowy

Skrobiawica

Trzustka 

Zapalenie trzustki

Ogólne

Skrobiawica

Rycina  48-19

  Pasaż  jelita  cienkiego  z  barytem  u  pacjenta 

z  chorobą  Leśniowskiego-Crohna  ukazuje  zwężenie  dalsze-

go  odcinka  jelita  krętego  (strzałki)  w  wyniku  przewlekłego 

zapalenia i włóknienia. (Zgoda na publikację: dr Melvyn H. 

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

Rycina 48-20

 Choroba Leśniowskiego-Crohna z licznymi krót-

kimi  kanałami  przetok  biegnącymi  między  pętlami  dalszej 

części jelita krętego a bliższym odcinkiem okrężnicy (strzałki). 

(Zgoda na publikację: dr Melvyn H. Schreiber, The Universi-

ty of Texas Medical Branch; za: Evers BM, Townsend CM Jr, 

Thompson JC: Smal intestine. W: Schwartz SI (red.): Principles 

of  Surgery,  wyd.  7.  New  York,  Mc  Graw-Hill,  1999,  s.  1233, 

zgoda na publikację: The McGraw-Hill Companies). 

188

 

Część X  Brzuch

dzeniami, zatoki poprzeczne i szczeliny. Długie zwęże-

nia odcinkowe jelita krętego (objaw strunowy Kantora) 

występują w przypadkach długo trwającej choroby (ryc. 

48-19). Zajęcie jelita ma charakter odcinkowy i nieregu-

larny. Mogą być stwierdzane przetoki między sąsiadu-

jącymi pętlami jelitowymi i narządami (ryc. 48-20). 

TK  może  być  użyteczna  przy  stwierdzaniu  znacz-

nego pogrubienia ściany jelita, jest też niezwykle po-

mocna w rozpoznawaniu powikłań choroby poza ścia-

ną jelita (ryc. 48-21). Ultrasonografia ma ograniczoną 

przydatność  w  ocenie  pacjentów  z  chorobą  Leśniow-

skiego-Crohna, ale jest przydatna w diagnostyce bólu 

w prawym dolnym kwadrancie brzucha. W przypad-

kach z zajęciem okrężnicy można w kolonoskopii lub 

sigmoidoskopii uwidocznić charakterystyczne aftowa-

te owrzodzenia z ziarninowaniem i otaczającą je prawi-

dłowo wyglądającą błoną śluzową. U chorych z cięższą 

i bardziej zaawansowaną chorobą owrzodzenia zajmu-

ją coraz większą powierzchnię jelita i mogą być trudne 

do odróżnienia od zmian w przebiegu wrzodziejącego 

zapalenia  jelita  grubego.  Niemniej  obecność  niewiel-

kich  owrzodzeń,  brukowanie  śluzówki  oraz  niecią-

głość  zmian  w  jelicie  przemawiają  za  rozpoznaniem 

choroby Leśniowskiego-Crohna. Sforsowanie zastawki 

krętniczo-kątniczej  podczas  kolonoskopii  pozwala  na 

ocenę i pobranie wycinków z końcowego odcinka jelita 

krętego. W diagnostyce choroby Leśniowskiego-Croh-

na  pomocne  są  też  markery  serologiczne.  Zwłaszcza 

dwa z nich, pANCA i ASCA (anti-Saccharomyces cerevi-

siae), są autoprzeciwciałami związanymi z chorobami 

zapalnymi  jelit.  Duże  badania  kohortowe  wykazały 

swoistość  92%  rozpoznania  choroby  Leśniowskiego-

Crohna u chorych z dodatnim ASCA/ujemnym pAN-

CA  oraz  98%  w  przypadku  rozpoznania  wrzodzieją-

cego zapalenia okrężnicy przy ujemnym ASCA/dodat-

nim pANCA. 

Diagnostyka  różnicowa  choroby  Leśniowskiego-

Crohna  obejmuje  zarówno  swoiste,  jak  i  nieswoiste 

przyczyny  zapalenia  jelit.  Zapalenie  na  tle  bakteryj-

nym,  takie  jak  wywołane  przez  Salmonella  i  Shigella, 

gruźlica jelit, infekcje pasożytnicze, takie jak amebiaza, 

mogą przebiegać pod postacią zapalenia jelita cienkie-

go. U osób z osłabioną odpornością rzadkie zakażenia, 

zwłaszcza  prątkami  i  wirusem  cytomegalii,  stają  się 

częste i mogą wywoływać zmiany zapalne jelita. Ostre 

zapalenie  dystalnego  odcinka  jelita  krętego  może  być 

manifestacją choroby Leśniowskiego-Crohna, ale może 

też  nie  być  z  nią  związane,  gdy  jest  wywołane  przez 

czynnik bakteryjny (np. Campylobacter lub Yersinia). Ob-

raz kliniczny przypomina wówczas ostre zapalenie wy-

Rycina 48-21

 Obraz TK u pacjenta z chorobą Leśniowskiego- 

-Crohna wykazuje znaczne pogrubienie ściany jelita (strzałki) 

z dużego stopnia upośledzeniem pasażu i poszerzeniem prok-

symalnego odcinka jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr 

Melvyn H. Schreiber, The University of Texas Medical Branch; 

za: Evers BM, Townsend CM Jr, Thompson JC: Smal intesti-

ne. W: Schwartz SI (red.): Principles of Surgery, wyd. 7. New 

York, Mc Graw-Hill, 1999, s. 1233, zgoda na publikację: The 

McGraw-Hill Companies).

Tabela 48-5

 Diagnostyka różnicowa choroby Leśniowskiego-Crohna okrężnicy i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

CHOROBA CROHNA OKRĘŻNICY

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO

Objawy

Biegunka

Krwawienie z odbytu

Bóle brzucha

Wyczuwalny guz

Dolegliwości okolicy odbytu

Częsta

Mniej częste

Umiarkowane do silnych

Czasami

Częste (> 50%)

Częsta

Niemal zawsze

Lekkie do umiarkowanych

Nie (poza przypadkami raka)

Niezbyt częste (20%)

Objawy radiologiczne

Zajęcie jelita krętego

Guzkowatość, zatarcie sktruktur

Rozmieszczenie zmian

Owrzodzenia

Toksyczne rozdęcie 

Częste

Nie

Nieciągłe, skaczące

Linijne, brukowanie powierzchni, 

szczeliny

Rzadko

Rzadkie (tzw. Backwash ileitis)

Tak

Od odbytnicy w górę, ciągłe

Guzikowate

Nieczęsto

Objawy proktoskopowe

Szczelina odbytu, przetoka, ropień

Zaoszczędzenie odbytnicy

Ziarnistość śluzówki

Owrzodzenia

Często

Często (> 50%) 

Nie

Linijne, głębokie, rozproszone

Rzadko

Rzadko (5%)

Tak

Powierzchowne, wszechobecne

 

Rozdział 48  Jelito cienkie 

189