Jelito cienkie w niezwykły sposób łączy w sobie złożo-

ność budowy i funkcjonalność. Podstawową rolą jelita

cienkiego jest trawienie i wchłanianie składników po-

karmowych po ich przejściu przez żołądek. Proces ten

jest zależny od wielu czynników: strukturalnych, fizjo-

logicznych, wewnątrzwydzielniczych i chemicznych.

Czynność zewnątrzwydzielnicza wątroby i trzustki

zapewnia całkowite trawienie pokarmów. Następnie

są one wchłaniane przez rozległą powierzchnię błony

śluzowej jelita cienkiego. Jelito cienkie – poza tym, że

bierze udział w trawieniu i wchłanianiu – jest też naj-

większym narządem wewnątrzwydzielniczym organi-

zmu i najważniejszym narządem układu odpornościo-

wego. Zważywszy na zasadnicze funkcje i złożoność

budowy jelita, może wydać się dziwne, że choroby

jelita cienkiego nie są zbyt częste. W niniejszym roz-

dziale omówiono anatomię prawidłową i fizjologię je-

lita cienkiego, jak również schorzenia jelita cienkiego:

niedrożność, choroby zapalne, nowotwory, uchyłko-

watość i inne.

EMBRIOLOGIA

Jelito pierwotne rozwija się w czwartym tygodniu roz-

woju płodowego człowieka. Warstwa endodermalna daje

początek wyściółce nabłonkowej przewodu pokarmowe-

go, a mezoderma trzewna otaczająca endodermę tworzy

warstwę mięśniową i wszystkie pozostałe warstwy ścia-

ny jelita. Z wyjątkiem dwunastnicy, pochodzącej z pier-

wotnego jelita przedniego (foregut), jelito cienkie rozwija

się z jelita środkowego (midgut). W piątym tygodniu roz-

woju zarodkowego, gdy długość jelita szybko wzrasta,

pojawia się uwypuklenie jelita środkowego przez pier-

ścień pępkowy (ryc. 48-1). Pętla jelita środkowego ma

część dogłowową, z której powstaje dalsza część dwu-

nastnicy, jelito czcze i bliższy odcinek jelita krętego oraz

część doogonową, dającą początek dalszej części jelita

biodrowego i dwóm trzecim bliższym poprzecznicy. Po-

łączenie obu części następuje w miejscu ujścia przewo-

du żółtkowego do woreczka żółtkowego. Przewód ten

w warunkach prawidłowych ulega zamknięciu przed

urodzeniem; u 2% populacji może przetrwać w postaci

uchyłku Meckela. Uwypuklenie jelita środkowego utrzy-

muje się do około 10. tygodnia życia płodowego, gdy jeli-

to wraca do jamy brzusznej. Po dokonaniu zwrotu o 270

stopni od punktu początkowego bliższy odcinek jelita

czczego ponownie wchodzi do jamy brzusznej i zajmuje

miejsce po lewej stronie brzucha z ułożeniem dalszych

pętli bardziej na prawo. W ostatniej kolejności do jamy

brzusznej wchodzi kątnica i przez pewien czas znajduje

się w prawym górnym kwadrancie; z czasem jednak zstę-

puje do swej właściwej lokalizacji w prawym kwadrancie

dolnym. Podczas opisywanego procesu może dochodzić

do powstawania wrodzonych zaburzeń zwrotu i umo-

cowania jelita.

Pierwotne jelito cienkie jest wyścielone warstwą ko-

mórek sześciennych do około 9. tygodnia życia płodo-

wego, gdy w bliższej części jelita zaczynają się tworzyć

kosmki; proces ten postępuje w kierunku doogonowym

aż do momentu, gdy całe jelito cienkie, a przez pewien

czas także okrężnica, pozostają wyścielone kosmkami

palczastego kształtu. Tworzenie krypt rozpoczyna się

165

R O Z D Z I A Ł

48

Jelito cienkie

B. Mark Evers

Embriologia
Anatomia
Fizjologia
Motoryka
Czynność wewnątrzwydzielnicza
Czynność immunologiczna
Niedrożność
Choroby zapalne
Nowotwory
Choroba uchyłkowa
Miscellanea

Rozdział 48

między 10. a 12. tygodniem ciąży. Wyściółka krypt jelita

cienkiego jest miejscem stałej odnowy komórkowej i pro-

liferacji. Gdy komórki osiągają oś krypta-kosmek, kończy

się proliferacja i komórki ulegają różnicowaniu w kie-

runku jednego z czterech głównych typów komórek je-

litowych: enterocytów o funkcji absorpcyjnej, stanowiących

95% populacji komórkowej jelita, komórek kubkowych, ko-

mórek Panetha oraz komórek enteroendokrynnych. Na koniec

komórki zostają wydalone do światła jelita. Zdumiewają-

ce jest to, że całkowita odnowa wyściółki jelita następuje

u człowieka w czasie krótszym niż 1 tydzień.

ANATOMIA
Budowa makroskopowa jelita

Opis ogólny

Całość jelita cienkiego, od odźwiernika do kątnicy, mie-

rzy 270–290 cm, w tym dwunastnica – około 20 cm, jelito

czcze – 100–110 cm, jelito kręte – 150–160 cm. Jelito czcze

rozpoczyna się w zgięciu dwunastniczo-czczym, zawie-

szonym na fałdzie otrzewnowym, zwanym więzadłem

Treitza. Nie ma ewidentnej linii podziału między jelitem

Żołądek

A

C

B

D

Dwunastnica

Część bliższa

pierwotnej

pętli jelitowej

Przewód żółtkowy

Tętnica

krezkowa

górna

Część dalsza pierwotnej

pętli jelitowej

Zawiązek kątnicy

Poprzecznica

Jelito cienkie

Żołądek

Poprzecznica

Zawiązek

kątnicy

Przewód

żółtkowy

Pętle jelita czczego i krętego

Dwunastnica

Zgięcie wątrobowe

okrężnicy

Okrężnica

wstępująca

Kątnica

Wyrostek

robaczkowy

Esica

Okrężnica

zstępująca

Poprzecznica

Rycina 48-1

Obrót jelita. A. Jelito po wykonaniu obrotu o 90 stopni wokół osi tętnicy krezkowej górnej, pętla bliższa po stronie

prawej, pętla dalsza po lewej. B. Pętla jelitowa po obrocie o dalsze 180 stopni. Poprzecznica przechodzi przed dwunastnicą. C.

Położenie pętli jelitowych po ponownym ich wejściu do jamy brzusznej. Zauważalne jest wydłużenie jelita cienkiego z two-

rzeniem pętli jelitowych. D. Ostateczne położenie jelit po zstąpieniu kątnicy do prawego dołu biodrowego. (Za: Podolsky DK,

Babyatshy MW: Growth and development of the gastrointestinal tract. W: Yamada T (red.): Textbook of Gastroenterology, vol.

2. Philadephia, JB Lippincott, 1995, rozdz. 23, zgoda na publikację. Za: Sadler TW (red.): Longman’s Medical Embryology, wyd.

5. Baltimore, Williams & Wilkins, 1985).

166

Część X Brzuch

czczym i krętym; uważa się jednak, że jelito czcze obej-

muje bliższe 2/5 jelita cienkiego. Jelito czcze ma nieco

większy obwód, ma grubszą ścianę i można je ziden-

tyfikować śródoperacyjnie na podstawie oceny naczyń

krezkowych (ryc. 48-2). W jelicie czczym tylko jedna

lub dwie arkady oddają długie naczynia proste do brze-

gu krezkowego jelita, podczas gdy unaczynienie jelita

krętego obejmuje 4–5 osobnych arkad z krótszymi na-

czyniami prostymi. Błona śluzowa jelita cienkiego cha-

rakteryzuje się fałdami poprzecznymi (plicae circulares),

które są najwyższe w dwunastnicy i jelicie czczym.

Zaopatrzenie nerwowe, krwionośne i chłonne

Jelito cienkie ma bogate zaopatrzenie nerwowe, krwiono-

śne i chłonne, przechodzące przez krezkę jelitową. Pod-

stawa krezki jelita cienkiego jest umocowana do tylnej

ściany brzucha, na lewo od drugiego kręgu lędźwiowego

i przebiega skośnie na prawo i ku dołowi do prawego sta-

wu krzyżowo-biodrowego. Zaopatrzenie tętnicze jelita

cienkiego, oprócz dwunastnicy zaopatrywanej przez ga-

łęzie pnia trzewnego, pochodzi w całości od tętnicy krez-

kowej górnej (ryc. 48-3). Tętnica krezkowa górna biegnie

do przodu od wyrostka hakowatego trzustki i trzeciej

części dwunastnicy, gdzie dzieli się na gałęzie zaopatru-

jące trzustkę, dalszą część dwunastnicy, całe jelito cienkie

oraz okrężnicę wstępującą i poprzecznicę. Arkady naczy-

niowe krezki zapewniają bogate krążenie oboczne dla

jelita cienkiego. Naczynia żylne towarzyszą tętniczym,

uchodząc do żyły krezkowej górnej, która łączy się z żyłą

śledzionową za szyją trzustki, tworząc żyłę wrotną.

Unerwienie jelita cienkiego pochodzi zarówno z czę-

ści współczulnej, jak i przywspółczulnej autonomicz-

nego układu nerwowego, który z kolei oddaje włókna

zstępujące do jelita cienkiego. Włókna przywspółczul-

ne pochodzą od nerwu błędnego, przechodzą przez

splot trzewny i wpływają na wydzielanie, czynność

motoryczną i zapewne na wszystkie fazy czynności

jelita. Włókna wstępujące nerwu błędnego są obecne,

ale prawdopodobnie nie przewodzą bodźców bólo-

wych. Włókna współczulne pochodzą z trzech nerwów

trzewnych, a ich komórki zwojowe znajdują się zwykle

w splocie otaczającym miejsce odejścia tętnicy krezko-

wej górnej. Bodźce motoryczne wpływają na reakcje

naczynioruchowe oraz prawdopodobnie na czynność

wydzielniczą jelita i jego motorykę. Bodźce bólowe z je-

lita są przewodzone przez trzewne włókna wstępujące

układu współczulnego.

Naczynia chłonne jelita cienkiego znajdują się w więk-

szych skupiskach tkanki limfatycznej, zwłaszcza w kęp-

Naczynia proste

Naczynia proste

Arkady

naczyniowe

Liczne

arkady

naczyniowe

Jelito czcze

Jelito kręte

Tętnica krezkowa górna

Tętnica trzustkowo-

-dwunastnicza

Tętnica

okrężnicza

środkowa

Tętnica

krętnicza

Tętnica krętniczo-

-kątnicza

Rycina 48-2

Błona śluzowa jelita czczego jest stosunkowo gruba

z wysokimi fałdami okrężnymi; naczynia krezki tworzą tylko

jedną lub dwie arkady z długimi naczyniami prostymi. Jelito

kręte ma mniejszy obwód i cieńszą ścianę; naczynia krezki two-

rzą liczne arkady z krótkimi naczyniami prostymi. (Za: Thomp-

son JC: Atlas of Surgery of the Stomach, Duodenum, and Small

Bowel. St Louis, Mosby-Year Book, 1992, s. 263).

Rycina 48-3

Unaczynienie jelita czczego i krętego oraz dalszej

części dwunastnicy pochodzi w całości od tętnicy krezkowej

górnej, która krzyżuje się od przodu z trzecią częścią dwunast-

nicy. Pień trzewny zaopatruje bliższą część dwunastnicy. (Za:

Thompson JC: Atlas of Surgery of the Stomach, Duodenum,

and Small Bowel. St Louis, Mosby-Year Book, 1992, s. 265).

Rozdział 48 Jelito cienkie

167

kach Peyera dalszej części jelita cienkiego. Spływ chłonny

odbywa się z błony śluzowej poprzez ścianę jelita do wę-

złów chłonnych krezkowych przylegających do brzegu

krezkowego jelita. Następnie chłonka płynie do węzłów

chłonnych regionalnych położonych wzdłuż arkad tęt-

niczych, a potem do węzłów u podstawy naczyń krez-

kowych górnych. Stamtąd chłonka dociera do zbiornika

mleczu, następnie przepływa przez przewód piersiowy

i uchodzi do układu żył szyjnych. Spływ chłonny jelita

cienkiego tworzy główną drogę transportu wchłoniętych

lipidów do krążenia i prawdopodobnie odgrywa główną

rolę w odpowiedzi immunologicznej, a także w rozprze-

strzenianiu się komórek pochodzących z raka jelita.

Budowa mikroskopowa jelita

Ściana jelita cienkiego składa się z czterech warstw:

błony surowiczej, błony mięśniowej właściwej, błony

podśluzowej i błony śluzowej (ryc. 48-4).

Błona surowicza jest najbardziej zewnętrznie położo-

ną warstwą ściany jelita cienkiego i stanowi otrzewną

trzewną, pojedynczą warstwę spłaszczonych komórek

mezoepitelialnych, która otacza jelito cienkie i pokrywa

przednią powierzchnię dwunastnicy.

Błona mięśniowa właściwa składa się z dwóch warstw

mięśni gładkich, cienkiej zewnętrznej warstwy podłuż-

nej i grubszej wewnętrznej warstwy okrężnej. Komórki

zwojowe splotu mięśniówkowego (Auerbacha) położo-

ne są między warstwami mięśniowymi i oddają włókna

nerwowe do obu warstw, tworząc ciągłość elektryczną

między komórkami mięśni gładkich i zapewniając prze-

wodnictwo elektryczne przez warstwę mięśniową.

Błona podśluzowa jest utworzona przez warstwę włók-

nisto-sprężystej tkanki łącznej zawierającej naczynia

krwionośne i nerwy. Jest to najmocniejszy składnik ściany

jelitowej i z tego względu musi być objęty szwami przy

wykonywaniu zespolenia jelitowego. Zawiera skompli-

kowaną sieć naczyń chłonnych, tętniczek i żyłek oraz roz-

legły splot włókien nerwowych i komórek zwojowych

(splot Meissnera). Nerwy śluzówki i błony podśluzowej

są wzajemnie połączone drobnymi włóknami nerwowy-

mi; opisano również krzyżowe połączenia między choli-

nergicznymi i adrenergicznymi składnikami splotu.

Błona śluzowa dzieli się na trzy warstwy: blaszkę mię-

śniową błony śluzowej, blaszkę właściwą błony śluzowej

i nabłonek (ryc. 48-5). Blaszka mięśniowa błony śluzowej

jest cienką warstwą mięśni, oddzielającą błonę śluzową

od podśluzowej. Blaszka właściwa błony śluzowej jest

warstwą łącznotkankową między nabłonkiem a blaszką

mięśniową i zawiera różne rodzaje komórek, w tym ko-

mórki plazmatyczne, limfocyty, komórki tuczne, eozyno-

file, makrofagi, fibroblasty, komórki mięśni gładkich oraz

bezkomórkową tkankę łączną. Blaszka właściwa, będąca

błoną podstawną dla komórek nabłonka, spełnia w je-

licie rolę obronną przeciwko mikroorganizmom pene-

trującym przez nabłonek, dzięki bogatemu zaopatrzeniu

w komórki układu odpornościowego. Komórki plazma-

tyczne aktywnie wytwarzają immunoglobuliny i prze-

kształcają się w inne rodzaje komórek odpornościowych

w blaszce właściwej oraz uwalniają różne mediatory (np.

cytokiny, metabolity kwasu arachidonowego, histami-

nę), które modulują różne funkcje komórkowe nabłonka.

Warstwa nabłonkowa jest nieprzerwaną warstwą komórek

nabłonkowych pokrywającą kosmki i wyścielającą kryp-

ty. Główną czynnością nabłonka krypt jest odnowa ko-

mórkowa i wydzielanie wewnętrzne, zewnętrzne, wody

1 Błona surowicza

Błona podsurowicza

2 Błona mięśniowa

zewnętrzna

Warstwa

mięśni

podłużnych

Warstwa

mięśni

okrężnych

3 Błona podśluzowa

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Ujścia krypt Lieberkühna

4 Błona śluzowa

Naczynie środkowe kosmka (mleczowe)

Blaszka właściwa, komórki mięśniowe

gładkie, naczynia krwionośne

Nabłonek pojedynczy walcowaty

z komórkami śluzowymi

Sieć naczyń, przekrój

podłużny kosmka

4

3

2

1

Rycina 48-4

Warstwy ściany jelita cienkiego. Dużą powierzchnię wchłaniania składników odżywczych zapewniają kosmki. Poje-

dyncze grudki chłonne w blaszce właściwej błony śluzowej nie są oznakowane. W zrębie obu przekrojów kosmków widoczne są

centralne przewody mleczowe lub naczynia włosowate kosmków. (Za: Sobotta J, Figge FHJ, Hild WJ: Atlas of Human Anatomy.

New York, Hafner, 1974).

168

Część X Brzuch

oraz jonów; zasadniczą funkcją nabłonka kosmków jest

trawienie i wchłanianie. W błonie śluzowej występują

cztery główne rodzaje komórek:

komórki kubkowe, wydzielające śluz;

1.

komórki Panetha, które wydzielają lizozym, czyn-

2.

nik martwicy nowotworów (TNF), oraz kryptydyny,

które są homologami defensyn leukocytów; uważa

się, że są one związane ze śluzówkowym układem

odpornościowym gospodarza;

enterocyty o funkcji wchłaniającej;

3.

komórki enteroendokrynne, wśród których odkryto

4.

ponad 10 osobnych populacji komórkowych, produ-

kujących hormony jelitowe.

Mikroskopowo błona śluzowa ma maksymalną po-

wierzchnię wchłaniania dzięki kosmkom wpuklającym

się do światła jelita. Kosmki największą wysokość mają

w dalszej części dwunastnicy i bliższym odcinku jelita

czczego, najmniejsze są w dalszej części jelita krętego.

Enterocyty są głównym składnikiem komórkowym bło-

ny śluzowej i odpowiadają za trawienie i wchłanianie.

Od strony światła jelita ich powierzchnię pokrywają mi-

krokosmki, spoczywające na blaszce granicznej. Mikro-

kosmki zwiększają pojemność absorpcyjną 30-krotnie.

Dalsze zwiększenie wchłaniania umożliwia pokrycie

mikrokosmków szorstkim płaszczem glikoprotein, zna-

nym jako glikokaliks (glycocalyx).

FIZJOLOGIA

Trawienie i wchłanianie

Złożony proces trawienia i ostatecznego wchłaniania

składników pokarmowych, wody, elektrolitów i soli mi-

neralnych jest główną czynnością jelita cienkiego. Litry

wody i setki gramów pożywienia są dostarczane do

jelita cienkiego każdego dnia; przy tym, co zasługuje na

uwagę, prawie całe pożywienie ulega wchłonięciu po-

za niemożliwą do strawienia celulozą. Proces trawienia

rozpoczyna żołądek, rozdrabniając stałe pokarmy na

cząstki wielkości 1 mm i mniejsze, które następnie do-

stają się do dwunastnicy, w której enzymy trzustkowe,

żółć oraz enzymy rąbka szczoteczkowego prowadzą

dalsze trawienie; ostatecznego wchłaniania dokonuje

ściana jelita cienkiego. Jelito cienkie jest odpowiedzial-

ne przede wszystkim za wchłanianie składników po-

karmowych (węglowodanów, białek i tłuszczów), jak

również jonów, witamin i wody.

Węglowodany

Osobnik dorosły spożywa w zwykłej diecie zachodniej

od 300 do 350 g węglowodanów dziennie, z czego 50%

stanowi skrobia, 30% – sukroza, 6% – laktoza, a pozo-

stałe to maltoza, trehaloza, glukoza, fruktoza, sorbitol,

celuloza i pektyny. Skrobia pokarmowa jest polisacha-

Światło

krypt

Strefa złuszczania komórek

Komórki

kubkowe

Komórki

wchłaniające

Komórki

Panetha

Naczynia krwio-

nośne

Naczynia chłonne

Nerwy

Mięśnie gładkie

Tkanka łączna

Limfocyty

Komórki plazma-

tyczne

Eozynofile

Blaszka właściwa

błony śluzowej:

Nabłonek

kosmka

Nabłonek krypt

Komórki

enterochro-

mafinowe

Komórki niezróżnicowane

Komórki kubkowe

Blaszka mięśniowa błony śluzowej

Mitozy

Rycina 48-5

Schemat budowy histologicznej błony śluzowej jelita cienkiego. (Za: Keljo DJ, Gariepy CE: Anatomy, histology,

embryology, and developmental anomalies of the small and large intestine. W: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH

(red.): Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathology/Diagnosis/Management. Philadelphia, WB Saun-

ders, 2002, s. 1646).

Rozdział 48 Jelito cienkie

169

rydem składającym się z długich łańcuchów złożonych

z cząsteczek glukozy (ryc. 48-6). Amyloza stanowi około

20% skrobi w diecie i ulega rozbiciu w obrębie wiązań

alfa-1,4 przez ptialinę zawartą w ślinie oraz amylazę

trzustkową, która przekształca amylozę w maltotriozę

i maltozę. Amylopektyna, stanowiąca około 80% skrobi

pokarmowej, ma rozgałęzienia co 25 cząsteczek gluko-

zy w głównym łańcuchu; wiązania glukozowe alfa-1,6

w amylopektynie tworzą końcowe produkty trawienia

przez amylazę: maltozę, maltotriozę i resztkowe sacha-

rydy rozgałęzione – dekstryny. Ogółem biorąc, skrobia

zostaje niemal w całości przekształcona w maltozę i in-

ne małe polimery glukozy przed przejściem do dwu-

nastnicy oraz bliższego odcinka jelita czczego. Ostatecz-

ne trawienie węglowodanów jest wynikiem działania

enzymów rąbka szczoteczkowego na luminalnej po-

wierzchni enterocytów.

Rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego zawiera enzy-

my: laktazę, maltazę, sukrazę-izomaltazę oraz trehala-

zę, które rozkładają dwucukry, jak również inne małe

polimery glukozy, do składowych monosacharydów

(tab. 48-1). Laktaza hydrolizuje laktozę do glukozy

i galaktozy. Maltaza dokonuje hydrolizy maltozy do

monomerów glukozy. Sukrazo-izomaltaza jest złożona

z dwóch podjednostek; sukraza hydrolizuje sukrozę do

glukozy i fruktozy, zaś izomaltaza hydrolizuje wiąza-

nia alfa-1,6 w alfa-końcowych dekstrynach do glukozy.

Glukoza stanowi ponad 80% końcowego produktu tra-

wienia węglowodanów, natomiast fruktoza i galaktoza

zwykle nie więcej niż 10%.

Węglowodany są wchłaniane w postaci monosacha-

rydów. Transport uwolnionych w procesie trawienia

heksoz (glukozy, galaktozy i fruktozy) odbywa się za

pomocą swoistych mechanizmów, obejmujących trans-

port aktywny. Głównymi drogami wchłaniania są trzy

błonowe mechanizmy przenoszące: sodowe białko

transportujące glukozę 1 (SGLT-1), białko transportujące

glukozę 5 (GLUT-5) oraz białko transportujące glukozę

2 (GLUT-2) [2]. Glukoza i galaktoza są wchłaniane dro-

gą aktywnego transportu przenośnikowego, obejmu-

jącego współtransport Na

+

(przenośnik SGLT-1). Gdy

Na

+

dyfunduje do wnętrza komórki, pociąga za sobą

glukozę i galaktozę, zapewniając energię do transpor-

tu monosacharydów. Uwalnianie glukozy z cytozolu

do przestrzeni wewnątrzkomórkowej dokonywane jest

głównie przez niezależne od Na

+

białko przenośnikowe

GLUT-2, zlokalizowane na błonie podstawno-bocznej.

Fruktoza, inny znaczący monosacharyd, jest wchłania-

na ze światła jelita drogą dyfuzji ułatwionej. Przeno-

śnikiem fruktozy jest GLUT-5, znajdujący się w błonie

szczytowej enterocytu. Transport ten nie zależy ani od

Na

+

, ani od energii. Fruktoza opuszcza komórkę przez

błonę podstawno-boczną w innym procesie dyfuzji uła-

twionej z udziałem przenośnika GLUT-2.

Białko

Trawienie białka rozpoczyna się w żołądku, od dena-

turacji białka przez sok żołądkowy [2]. Trawienie jest

kontynuowane w jelicie cienkim, gdzie białka wchodzą

w kontakt z proteazami trzustkowymi. Trypsynogen

trzustkowy jest wydzielany przez trzustkę do jelita

w postaci nieczynnej, zostaje uaktywniony przez ente-

rokinazę – enzym rąbka szczoteczkowego dwunastnicy.

Uczynniona trypsyna następnie aktywuje prekursory

innych enzymów trzustkowych. Endopeptydazy, w tym

trypsyna, chymotrypsyna i elastaza, działają na wiąza-

nia peptydowe wewnątrz cząsteczki białka, w wyniku

czego powstają peptydy, stanowiące substrat dla egzo-

peptydaz (karboksypeptydaz), które kolejno odłącza-

ją pojedyncze aminokwasy od karboksylowego końca

peptydu (tab. 48-2). W wyniku tego procesu dochodzi

do rozszczepienia złożonych cząsteczek białkowych do

dipeptydów, tripeptydów i nieco większych białek, któ-

re są wchłaniane ze światła jelita drogą transportu ak-

tywnego Na

+

-zależnego, a dalej trawione przez enzymy

w rąbku szczoteczkowym i w cytoplazmie enterocytów.

(ryc. 48-7). Enzymy peptydazy obejmują aminopeptyda-

zy i kilka dipeptydaz, które rozbijają pozostałe większe

Amyloza

Amylopektyna

Dekstryny końca

α

α-Amylaza

Maltotrioza

Maltoza

Rycina 48-6

Działanie α-amylazy trzustkowej na proste (amy-

loza) i rozgałęzione (amylopektyna) postaci skrobi prowadzą-

ce do jej rozpadu na maltotriozę, maltozę i dekstryny. (Za:

Alpers DH: Digestion and absorption of carbohydrates and

proteins. W: Johnson LR, Alpers DH, Christensen J i wsp.

(red.): Physiology of the Gastrointestinal Tract, wyd. 3, vol. 2.

New York, Raven, 1994, s. 1727).

Tabela 48-1

Charakterystyka karbohydraz błonowych rąbka

szczoteczkowego

ENZYM

SUBSTRAT

PRODUKT

Laktaza

Laktoza

Glukoza

Galaktoza

Maltaza

(glukoamylaza)

α-1,4-oligo-

sacharydy do

dziewięciu reszt

cukrowych

Glukoza

Sukraza-izomal-

taza (sukrozo-α-

dekstrynaza)

Sukraza

Izomaltaza

Oba enzymy

Sukroza

α-dekstryny

α-dekstryny

wiązania α-1,4

na końcu

nieredukcyjnym

Glukoza

Fruktoza

Glukoza

Glukoza

Trehalaza

Trehaloza

Glukoza

Za: Marsh MN, Riley SA: Digestion and absorption of nutrients and

vitamins. W: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (red.):

Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathology/

Diagnosis/Management. Philadelphia, WB Saunders, 1998, s. 1480).

170

Część X Brzuch

polipeptydy do tripeptydów, dipeptydów i pojedyn-

czych aminokwasów. Aminokwasy, dipeptydy i tripep-

tydy są z łatwością przenoszone przez mikrokosmki do

komórek nabłonkowych, gdzie w cytozolu dodatkowe

peptydazy hydrolizują dipeptydy i tripeptydy do poje-

dynczych aminokwasów, a te są następnie transporto-

wane przez błonę podstawną do układu żyły wrotnej.

W warunkach prawidłowych u człowieka 80–90% tra-

wienia i wchłaniania białek zachodzi w jelicie cienkim.

Tłuszcze

Emulsyfikacja tłuszczów

Większość dorosłych mieszkańców Ameryki Północnej

spożywa dziennie od 60 do 100 g tłuszczu. Trójglicery-

dy, najbardziej obfite tłuszcze, składają się z glicerolo-

wego jądra i trzech reszt kwasów tłuszczowych; ponad-

to w zwykłej diecie znajdują się także niewielkie ilości

fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolowych.

Zasadniczo całość trawienia tłuszczów zachodzi w jeli-

cie cienkim, gdzie w procesie zwanym emulsyfikacją [2]

następuje pierwszy etap rozbijania kul tłuszczowych na

mniejsze cząstki, aby ułatwić rozpuszczalnym w wo-

dzie enzymom trawiennym ich dalszy rozkład. Proces

ten ułatwia żółć, która zawiera sole żółciowe i fosfolipid

lecytynę. Spolaryzowane części soli żółciowych i lecy-

tyny są rozpuszczalne w wodzie, podczas gdy pozosta-

łość cząsteczki jest rozpuszczalna w tłuszczach. Dlatego

rozpuszczalne w tłuszczach części rozpuszczają się two-

rząc warstwę kul tłuszczowych, natomiast spolaryzo-

wane części, układające się zewnętrznie, rozpuszczają

się w otaczających płynach wodnistych. Takie prze-

kształcenie sprawia, że kuleczki tłuszczowe są bardziej

podatne na rozdrabnianie wskutek wytrząsania w świe-

tle jelita cienkiego. Dlatego też zasadniczą funkcją kwa-

sów żółciowych, a szczególnie zawartej w żółci lecyty-

ny, jest umożliwienie rozbijania kuleczek tłuszczowych

poprzez ich wytrząsanie w świetle jelita. Dzięki zwięk-

szeniu powierzchni kuleczek tłuszczowych, będącemu

wynikiem działania kwasów żółciowych i lecytyny,

może dojść do łatwiejszego ich rozkładu przez lipazę

trzustkową, najważniejszy enzym w procesie trawienia

trójglicerydów, którego działanie polega na rozkłada-

niu trójglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych

i 2-monoglicerydów.

Tworzenie miceli

Trawienie tłuszczów jest dalej przyspieszane przez so-

le tłuszczowe, które dzięki swej amfipatycznej naturze

mogą tworzyć micele. Micele są małymi sferycznymi

kuleczkami złożonymi z 20–40 cząsteczek soli żółcio-

wych ze sterolowym jądrem, wysoce rozpuszczalnym

w tłuszczu, oraz z hydrofilną grupą polarną, skierowa-

ną na zewnątrz. Tak utworzone mieszane micele mają

układ promienisty, z nierozpuszczalnym lipidem oto-

czonym przez sole żółciowe z ich hydrofilnymi końcami

zorientowanymi na zewnątrz. W ten sposób tak szybko,

jak monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe tworzą

się w procesie lipolizy, zostają one rozpuszczone w hy-

drofobowym jądrze miceli, które następnie przenoszą

owe produkty hydrolizy tłuszczów do rąbka szczotecz-

kowego komórek nabłonkowych, gdzie zachodzi ich

wchłanianie.

Procesy wewnątrzkomórkowe

Monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe, rozpuszczo-

ne w centralnej lipidowej części miceli kwasów żółcio-

wych, są wchłaniane przez rąbek szczoteczkowy dzięki

Tabela 48-2

Najważniejsze proteazy trzustkowe

ENZYM

ZASADNICZA CZYNNOŚĆ

Endopeptydazy

Trypsyna

Chymotrypsyna

Elastaza

Hydroliza wewnętrznych wiązań

peptydowych białek i peptydów

Rozbija wiązania peptydowe

między aminokwasami zasado-

wymi, pozostawia produkt

w postaci aminokwasu zasado-

wego na końcu karboksylowym

Rozbija wiązania peptydowe

aminokwasów aromatycznych,

leucyny, glutaminy i metioniny;

pozostawia produkt w postaci

aminokwasu aromatycznego na

końcu karboksylowym

Rozbija wiązania peptydowe

między obojętnymi aminokwa-

sami alifatycznymi; pozostawia

produkt w postaci aminokwasu

obojętnego na końcu karboksy-

lowym

Egzopeptydazy

Karboksy-

peptydaza A

Karboksy-

peptydaza B

Hydroliza zewnętrznych wiązań

peptydowych białek i peptydów

Działa na peptydy z aminokwasa-

mi aromatycznymi i obojętnymi

na końcu karboksylowym

Działa na peptydy z aminokwasa-

mi zasadowymi i obojętnymi na

końcu karboksylowym

Za: Castro GA: Digestion and absorption. W: Johnson LR (red.): Gastro-

intestinal Physiology. St Louis, CV Mosby, 1991, s. 108–30.

Komórka jelita

Światło jelita

Peptydy C

3

–C

6

Aminokwasy,

peptydy

Tripeptydy

Dipeptydy

~25%

Aminokwasy

~70%

?

Białka wydzielane

Białka

strukturalne

Rycina 48-7

Trawienie i wchłanianie białek. (Za: Alpers DH:

Digestion and absorption of carbohydrates and proteins. W:

Johnson LR, Alpers DH, Christensen J i wsp. (red.): Physiology

of the Gastrointestinal Tract, wyd. 3, vol. 2. New York, Raven

Press, 1994, s. 1733).

Rozdział 48 Jelito cienkie

171

wysokiej rozpuszczalności w tłuszczach i drogą dyfuzji

prostej przechodzą do wnętrza komórek [2]. Po roz-

padzie miceli sole żółciowe pozostają w świetle jelita,

aby utworzyć nowe micele i przenieść większą ilość

monoglicerydów i kwasów tłuszczowych do komórek

nabłonka. Uwolnione kwasy tłuszczowe i monoglicery-

dy wewnątrz komórek ponownie tworzą triglicerydy.

Reakcja ponownego tworzenia triglicerydów zachodzi

w komórkach z udziałem enzymów wewnątrzkomór-

kowych, związanych z siateczką śródplazmatyczną.

Główna droga resyntezy polega na syntezie triglicery-

dów z 2-monoglicerydów i kwasów tłuszczowych akty-

wowanych koenzymem A (CoA). Mikrosomalna lipaza

acylo-CoA jest niezbędna do syntezowania acylo-CoA

z kwasów tłuszczowych przed ich estryfikacją. Odtwo-

rzone triglicerydy łączą się następnie z cholesterolem,

fosfolipidami i apoproteinami, tworząc chylomikrony,

które zbudowane są z wewnętrznego rdzenia zawiera-

jącego triglicerydy oraz błoniastej otoczki zewnętrznej

z fosfolipidów i apoprotein. Z komórek chylomikrony

przechodzą do przewodów mlecznych, skąd przedo-

stają się drogą naczyń chłonnych do krążenia żylnego.

W ten sposób przetwarzane jest od 80% do 90% całko-

witej ilości wchłoniętego w jelicie tłuszczu i transporto-

wane do krwiobiegu przewodem piersiowym w postaci

chylomikronów. Niewielkie ilości krótko- i średniołań-

cuchowych kwasów tłuszczowych mogą przedostawać

się wprost do krwiobiegu bez wchodzenia w skład tri-

glicerydów przenoszonych przez chłonkę. Bezpośred-

nią dyfuzję do krwiobiegu umożliwia lepsza rozpusz-

czalność w wodzie kwasów tłuszczowych o krótszych

łańcuchach.

Krążenie jelitowo-wątrobowe

W bliższym odcinku jelita wchłaniana jest większość

tłuszczu z diety. Chociaż niesprzężone kwasy żółciowe

są absorbowane przez jelito czcze drogą dyfuzji bier-

nej, to sprzężone kwasy żółciowe tworzące micele są

wchłaniane w jelicie krętym poprzez aktywny transport

i reabsorbowane w końcowym odcinku jelita krętego.

Kwasy żółciowe przechodzą następnie przez krążenie

wrotne do wątroby i są wydzielane do żółci. Całkowita

pula kwasów żółciowych w organizmie ludzkim wyno-

si 2–3 g i ulega recyrkulacji około 6 razy na dobę (jest to

zjawisko określane mianem jelitowo-wątrobowego krą-

żenia kwasów żółciowych). Wchłonięciu ulega niemal

całość kwasów żółciowych, jedynie około 0,5 g na dobę

zostaje wydalone ze stolcem; ubytek jest wyrównywany

poprzez resyntezę z cholesterolu.

Woda, elektrolity i witaminy

Każdego dnia do jelita cienkiego dociera 8–10 litrów

wody. Większość wody zostaje wchłonięta, jedynie oko-

ło 500 ml przedostaje się przez jelito kręte do okrężni-

cy [2] (ryc. 48-8). Woda może być wchłaniana drogą

dyfuzji prostej. Ponadto woda może być przyjmowana

i usuwana z komórek w wyniku różnic ciśnienia osmo-

tycznego, powstających przy transporcie aktywnym so-

du, glukozy i aminokwasów do komórek.

Elektrolity są wchłaniane w jelicie cienkim drogą

transportu aktywnego lub poprzez połączenia z roz-

puszczalnymi związkami organicznymi [2]. Na

+

wchła-

nia się poprzez transport aktywny przez błonę pod-

stawno-boczną. Cl

–

jest wchłaniane w górnym odcinku

jelita cienkiego w procesie dyfuzji biernej. Duże ilości

HCO

3

–

muszą być resorbowane w mechanizmie po-

średnim. Gdy Na

+

jest wchłaniane, H

+

jest wydzielane

do światła jelita. Następnie łączy się z HCO

3

–

, tworząc

kwas węglowy, który dysocjuje do wody i dwutlenku

węgla. Woda wchodzi w skład mleczka pokarmowego,

a dwutlenek węgla jest szybko resorbowany do krwi

i następnie wydychany. Wapń jest absorbowany głów-

nie w bliższym odcinku jelita czczego (dwunastnicy

i jelicie czczym) w mechanizmie transportu aktywnego,

ułatwionego przez kwaśne środowisko i wzmacnianego

przez witaminę D i parathormon. Żelazo ulega wchła-

nianiu w dwunastnicy zarówno w postaci związanej,

jak i niezwiązanej z hemem. Następnie jony żelaza są

deponowane w komórkach w postaci ferrytyny lub

pozostają w osoczu związane z transferyną. Całkowite

wchłanianie żelaza jest zależne od puli żelaza w or-

ganizmie i nasilenia erytropoezy; każde zwiększenie

erytropoezy nasila wchłanianie żelaza. Potas, magnez,

fosforany i inne jony również mogą być aktywnie ab-

sorbowane przez błonę śluzową.

Witaminy dzielą się na rozpuszczalne w tłuszczach

(np. A, D, E, K) i rozpuszczalne w wodzie (np. kwas

askorbinowy [witamina C], biotyna, kwas nikotyno-

wy, kwas foliowy, ryboflawina, tiamina, pirydoksyna

[witamina B

6

] oraz kobalamina [witamina B

12

]) [2]. Wi-

taminy rozpuszczalne w tłuszczach wchodzą w skład

miceli mieszanych i są przenoszone w chylomikronach

chłonki przez przewód piersiowy do układu żylnego.

Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w wodzie jest

– jak się wydaje – procesem bardziej skomplikowanym

niż pierwotnie uważano. Witamina C jest przenoszona

drogą transportu aktywnego, który obejmuje mecha-

nizm transportu sodu oraz system swoistych przenośni-

ków. Witamina B

6

jest szybko wchłaniana drogą dyfuzji

prostej w proksymalnej części jelita. Tiamina (witamina

B

1

) jest szybko wchłaniana w jelicie czczym w aktyw-

nym procesie podobnym do sodozależnego systemu

Tłuszcz, proteiny,
węglowodany
Związki mineralne:
Ca, Mg, Fe
Witaminy: B, C, kwas foliowy
A, D, E, K
Pierwiastki śladowe: Zn, Cu

B

12

Kwasy żółciowe

Elektrolity

i woda

Rycina 48-8

Wchłanianie wody i elektrolitów w jelicie cienkim

i okrężnicy. (Za: Westergaard H: Short bowel syndrome. W:

Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (red.): Gastroin-

testinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Mana-

gement. Philadelphia, WB Saunders, 1998, s. 1549).

172

Część X Brzuch

przenośnikowego dla witaminy C. Ryboflawina (wita-

mina B

2

) wchłania się w górnej części jelita cienkiego

poprzez transport ułatwiony. Wchłanianie witaminy

B

12

następuje przede wszystkim w końcowym odcinku

jelita krętego. Witamina B

12

jest pochodną kobalaminy,

która zostaje odłączona w dwunastnicy przez prote-

azy trzustkowe. Kobalamina łączy się z czynnikiem

wewnętrznym (Castle’a – przyp. tłum.), wydzielanym

w żołądku, i jest chroniona przed proteolizą. Kompleks

kobalamina-czynnik wewnętrzny jest wychwytywany

przez swoiste receptory w końcowym odcinku jelita

krętego, prawdopodobnie w mechanizmie translokacji.

W enterocytach jelita krętego wolna witamina B

12

jest

przyłączana do krętniczej puli transkobalaminy II, która

przenosi ją do krążenia wrotnego.

CZYNNOŚĆ MOTORYCZNA

Cząstki pokarmowe są przesuwane przez jelito cien-

kie dzięki złożonym skurczom mięśniówki jelitowej

[2]. Perystaltyka obejmuje skurcze jelita rozchodzące

się w kierunku doogonowym z częstością 1–2 cm/s.

Zasadniczą rolą ruchów perystaltycznych jest prze-

suwanie mleczka pokarmowego wzdłuż jelita. Wy-

kresy motoryki jelita cienkiego różnią się znacznie

u człowieka sytego i głodnego. Potencjały rozrusz-

nika, które, jak się uważa, powstają w dwunastnicy,

inicjują serię skurczów mięśniówki u osobnika naje-

dzonego, co umożliwia przesuwanie pokarmu przez

jelito cienkie.

W okresie międzyposiłkowym jelito jest regularnie

oczyszczane przez okrężne skurcze mięśniowe, któ-

re rozchodzą się doogonowo wzdłuż całego jelita co

75–90 minut. Skurcze te są inicjowane przez wędrujący

kompleks bioelektryczny (MMC), znajdujący się pod

kontrolą zarówno nerwową, jak i humoralną. Włókna

nerwowe zstępujące dla jelita pochodzą z nerwu błęd-

nego i układu współczulnego. Włókna nerwu błędnego

wywierają dwa funkcjonalnie różne działania: jedno –

cholinergiczne, pobudzające; drugie – peptydergiczne,

prawdopodobnie hamujące. Aktywność współczulna

hamuje czynność motoryczną, podczas gdy aktywność

przywspółczulna ją pobudza. Chociaż wiadomo, że

hormony jelitowe wywierają wpływ na czynność mo-

toryczną jelita cienkiego, to jedynym peptydem o udo-

wodnionym działaniu jest motylina, która najwyższe

stężenie w osoczu osiąga w fazie III MMC (intensywny

wysiew aktywności bioelektrycznej objawiający się re-

gularnymi skurczami o wysokiej amplitudzie).

CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA
Hormony żołądkowo-jelitowe

Hormony żołądkowo-jelitowe są transportowane

wzdłuż jelita cienkiego w swoistych układach prze-

strzennych. Istotnie jelito cienkie jest największym

narządem wewnątrzwydzielniczym organizmu [3].

Chociaż często klasyfikowane jako hormony, omawia-

ne czynniki nie zawsze działają, jak rzeczywiste hor-

mony (tj. wydzielane do krwiobiegu, działające w od-

ległym miejscu) (ryc. 48-9). Niekiedy owe peptydy są

wydzielane i działają miejscowo w sposób parakrynny

lub autokrynny. Ponadto mogą służyć jako neurotrans-

mitery (np. wazoaktywny peptyd jelitowy). Hormony

żołądkowo-jelitowe pełnią ważną rolę w wydzielaniu

wątrobowo-trzustkowym i jelitowym oraz w czynności

motorycznej jelita. W dodatku niektóre hormony żołąd-

kowo-jelitowe wykazują wpływ troficzny zarówno na

zdrową, jak i zmienioną nowotworowo śluzówkę jelita

i trzustkę [4]. Miejsca wydzielania, zasadnicze czynniki

pobudzające wydzielanie oraz zasadnicze efekty dzia-

łania hormonów jelitowych zestawiono w tabeli 48-3.

Ponadto diagnostyczne i lecznicze zastosowanie hor-

monów żołądkowo-jelitowych wyszczególniono w ta-

beli 48-4. (Dokładniejsze omówienie budowy, biologii

molekularnej, roli fizjologicznej i zastosowania omawia-

nych hormonów czytelnik znajdzie w pozycjach 5 i 6

piśmiennictwa).

1. Droga endokrynna

2. Droga autokrynna 3. Droga neurokrynna

4. Droga parakrynna

Odległa komórka

docelowa

Rycina 48-9

Czynność hormonów jelitowych może odbywać się drogą endokrynną, autokrynną, neurokryną lub parakrynną.

(Za: Miller LJ: Gastrointestinal hormones and receptors. W: Yamada T, Alpers DH, Laine L i wsp. (red.): Textbook of Gastroen-

terology, wyd. 3, vol. 1. Philadephia, Lippincott Williams &Wilkins, 1999, s. 37).

Rozdział 48 Jelito cienkie

173

Receptory

Hormony jelitowe działają na swoiste receptory na

powierzchni komórki, zapoczątkowując w ten sposób

kaskadę reakcji zakończonych danym efektem fizjolo-

gicznym. Hormony te w pierwszej kolejności oddziału-

ją poprzez receptory związane z białkiem G, które ma

7 domen przecinających błonę komórkową i stanowi

największą grupę receptorów organizmu. Cząsteczka

białka G jest heterotrimerem, składa się z podjednostek

alfa, beta i gamma; jest molekularnym przekaźnikiem

sygnałów. Agonista wiążący się z tym siedmioczę-

ściowym przezbłonowym receptorem prawdopodob-

nie powoduje zmiany jego konformacji, pozwalając na

jego interakcję z białkiem G. Do wtórnych przekaź-

ników wewnątrzkomórkowych zalicza się cykliczny

monofosforan adenozyny (cAMP), jony wapnia, cy-

kliczny monofosforan guanozyny (cGMP) i fosforan

inozytolu.

Poza hormonami jelitowo-żołądkowymi w błonie

śluzowej przewodu pokarmowego znajduje się wiele

innych peptydów i czynników wzrostowych, wśród

nich naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), czynnik

wzrostu alfa i beta, insulinopodobny czynnik wzrostu,

czynnik wzrostu fibroblastów i płytkowy czynnik wzro-

stu. Wymienione peptydy odgrywają rolę w procesach

wzrostu i różnicowania komórek, działają poprzez re-

ceptory związane z kinazą tyrozynową, mającymi jedną

domenę przezbłonową.

Trzecią grupę receptorów stanowią receptory zwią-

zane z kanałami jonowymi, znajdujące się zwykle w ko-

mórkach wyściółki nerwowej i najczęściej wiążące się ze

swoistymi neurotrasmiterami. Przykładem tych recep-

torów mogą być receptory dla neuroprzekaźników po-

budzających (acetylocholiny i serotoniny) i hamujących

(kwasu gamma-aminomasłowego, glicyny). Opisywane

receptory po związaniu z mediatorem zmieniają kon-

formację, co pozwala na przechodzenie jonów przez

błonę komórkową i w rezultacie na zmianę potencjału

błonowego.

CZYNNOŚĆ IMMUNOLOGICZNA

Każdego dnia człowiek spożywa wraz z pokarmem bak-

terie, pasożyty i wirusy. Olbrzymia powierzchnia błony

śluzowej jelita cienkiego stanowi również potencjalnie

szerokie wrota dla patogenów; jelito cienkie, oprócz

pełnienia funkcji trawiennej i wewnątrzwydzielniczej,

służy też jako wielka bariera immunologiczna. W wyni-

ku ciągłej ekspozycji na antygeny jelito zawiera znacz-

ną liczbę komórek limfoidalnych (tj. limfocytów B i T),

komórek mieloidalnych (makrofagów, granulocytów

obojętnochłonnych i kwasochłonnych oraz komórek

tucznych). Aby radzić sobie z nieustannym naporem

toksyn i antygenów, jelito wykształciło wysoce zorga-

nizowane i skuteczne mechanizmy reakcji antygenowej,

odporności humoralnej i komórkowej. Tkanka chłonna

związana z jelitem występuje w trzech obszarach jako

kępki Peyera, tkanka chłonna blaszki właściwej błony

śluzowej i limfocyty śródnabłonkowe.

Kępki Peyera są nieotorebkowanymi węzłami chłon-

nymi, stanowiącymi część wstępującą tkanki chłonnej

jelita cienkiego, rozpoznającymi antygeny dzięki ko-

mórkom M (microfold), leżącym w otaczającym nabłon-

ku. Antygeny dostające się do kępek Peyera aktywują

znajdujące się w nich limfocyty B i T. Komórki M pokry-

wają pęcherzyki limfoidalne przewodu pokarmowego

i stanowią miejsce selektywnego pobierania antygenów

ze światła jelita. Pobudzone limfocyty jelitowych pęche-

rzyków limfoidalnych opuszczają przewód pokarmo-

wy i przechodzą do naczyń chłonnych odprowadzają-

cych chłonkę do węzłów chłonnych krezkowych. Część

z nich przechodzi do blaszki właściwej błony śluzowej.

Limfocyty B stają się limfoblastami pokrytymi na po-

wierzchni cząsteczkami immunoglobuliny A i pełnią

najważniejszą rolę w odporności śluzówkowej.

Limfocyty B i komórki plazmatyczne, limfocyty T,

makrofagi, komórki dendrytyczne, granulocyty kwa-

sochłonne i komórki tuczne są rozrzucone w tkance

łącznej blaszki właściwej błony śluzowej. Około 60% ko-

mórek limfoidalnych stanowią limfocyty T. Limfocyty T

są heterogenną grupą komórek i mogą różnicować się

w kierunku kilku rodzajów komórek T-efektorowych.

Limfocyty T cytotoksyczne bezpośrednio niszczą ko-

mórki docelowe. Limfocyty T pomocnicze są komór-

kami efektorowymi, które wspomagają przekazywanie

sygnałów innym limfocytom T oraz pobudzanie limfo-

cytów B do produkcji przeciwciał humoralnych. Z ko-

lei limfocyty T supresorowe pełnią funkcję odwrotną.

Około 40% komórek limfoidalnych blaszki właściwej

błony śluzowej stanowią limfocyty B, które pierwot-

nie powstają ze swych prekursorów w kępkach Peyera.

Limfocyty B i powstające z nich komórki plazmatyczne

są zasadniczo ukierunkowane na produkcję IgA oraz

w mniejszym zakresie na syntezę IgM, IgG oraz IgE.

Limfocyty śródnabłonkowe zajmują przestrzeń mię-

dzy komórkami nabłonka pokrywającymi powierzch-

nię śluzówki i leżą przy błonie podstawnej. Uważa się,

że większość limfocytów śródnabłonkowych należy do

limfocytów T. Aktywowane limfocyty śródnabłonkowe

nabywają zdolności cytolitycznej, dzięki czemu mogą

uczestniczyć w procesie apoptozy komórek nabłonko-

wych. Komórki te mogą odgrywać ważną rolę w immu-

nooporności przeciwko nieprawidłowym komórkom

nabłonkowym.

Jak już wspomniano, jednym z zasadniczych ochron-

nych mechanizmów odpornościowych przewodu po-

karmowego jest synteza i sekrecja IgA. Ponad 70%

wszystkich komórek ciała produkujących IgA mieści się

w jelicie. IgA są wytwarzane w komórkach plazmatycz-

nych w blaszce właściwej błony śluzowej i wydzielane

do jelita, gdzie wiążą się z antygenami na powierzchni

błony śluzowej. Przeciwciała z grupy IgA przechodzą

przez komórki nabłonka do światła jelita za pośred-

nictwem białkowego przenośnika (składnika wydziel-

niczego), który nie tylko transportuje IgA, lecz także

chroni je przed działaniem lizosomów. IgA nie akty-

wuje dopełniacza i nie nasila opsonizacji komórkowej

oraz niszczenia mikroorganizmów i antygenów, czym

zdecydowanie różni się w działaniu od pozostałych

immunoglobulin. Wydzielnicze IgA osłabiają zdolność

174

Część X Brzuch

Tabela 48-3

Hormony żołądkowo-jelitowe

HORMON

MIEJSCE

WYDZIELANIA

GŁÓWNY CZYNNIK

POBUDZAJĄCY WYDZIELANIE

ZASADNICZY EFEKT DZIAŁANIA

Gastryna

Antrum,

dwunastnica

(komórki G)

Peptydy, aminokwasy,

rozszerzenie antrum,

stymulacja nerwu błędnego

i adrenergiczna, bombezyna

(peptyd uwalniający

gastrynę)

Pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego

i pepsynogenu

Pobudza wzrost śluzówki żołądka

Cholecystokinina

Dwunastnica,

jelito czcze

(komórki I)

Tłuszcze, peptydy, amino-

kwasy

Pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych,

skurcze pęcherzyka żółciowego, rozluźnia

zwieracz Oddiego, opóźnia opróżnianie

żołądka

Sekretyna

Dwunastnica,

jelito czcze

(komórki S)

Kwasy tłuszczowe, kwaśny

odczyn w świetle jelita, sole

żółciowe

Pobudza uwalnianie wody i wodorowęglanów

z komórek przewodów trzustkowych

Pobudza spływ i zasadowość żółci

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

i motorykę żołądka, hamuje wydzielanie

gastryny

Somatostatyna

Wysepki

trzustkowe

(komórki D),

antrum,

dwunastnica

Jelito: tłuszcze, kwas, białko,

inne hormony (np. gastryna,

cholecystokinina)

Trzustka: glukoza, amino-

kwasy, cholecystokinina

Uniwersalne działanie hamujące:

Hamuje działanie wszystkich hormonów

jelitowych

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

Hamuje jelitowe wydzielanie wody i elek-

trolitów

Hamuje wydzielanie hormonów trzustkowych

Peptyd uwalniają-

cy gastrynę

(odpowiednik

bombezyny

występujący u

ssaków)

Jelito cienkie

Stymulacja nerwu błędnego

Uniwersalne działanie pobudzające:

Pobudza wydzielanie wszystkich hormonów

żołądkowo-jelitowych (oprócz sekretyny)

Pobudza wydzielanie żołądkowo-jelitowe

i motorykę

Pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego

i antralnej gastryny

Pobudza wzrost śluzówki jelita i trzustki

Żołądkowy

polipeptyd

hamujący

Dwunastnica,

jelito czcze

(komórki K)

Glukoza, tłuszcze, białko,

stymulacja adrenergiczna

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

i pepsyny

Pobudza wydzielanie insuliny przez trzustkę

w odpowiedzi na hiperglikemię

Motylina

Dwunastnica,

jelito czcze

Rozdęcie żołądka, tłuszcz

Pobudza motorykę górnego odcinka przewodu

pokarmowego

Może inicjować wędrujący kompleks motorycz-

ny

Wazoaktywny

peptyd jelitowy

Neurony

wzdłuż prze-

wodu pokar-

mowego

Stymulacja nerwu błędnego

Pierwotnie działa jako neuropeptyd

Silnie rozszerza naczynia krwionośne

Pobudza wydzielanie trzustkowe i jelitowe

Hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

Neurotensyna

Jelito cienkie

(komórki N)

Tłuszcz

Pobudza wzrost śluzówki jelita cienkiego

i grubego

Enteroglukagon

Jelito cienkie

(komórki L)

Glukoza, tłuszcz

Peptyd glukagonopodobny-1:

Pobudza wydzielanie insuliny

Hamuje wydzielanie glukagonu trzustkowego

Peptyd glukagonopodobny-2:

Silny czynnik enterotroficzny

Peptyd YY

Dalszy odcinek

jelita cienkiego,

okrężnica

Kwasy tłuszczowe, chole-

cystokinina

Hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

Hamuje czynność skurczową pęcherzyka

żółciowego

Rozdział 48 Jelito cienkie

175

przylegania bakterii do komórek nabłonkowych i zapo-

biegają kolonizacji i namnażaniu. Ponadto wydzielnicze

IgA zobojętniają toksyny bakteryjne, hamują aktywność

wirusów i zatrzymują wchłanianie antygenów z jelita.

NIEDROŻNOŚĆ

Opisy chorych z niedrożnością jelita cienkiego pocho-

dzą już z III–IV wieku n.e., gdy Praxagoras wytworzył

przetokę jelitowo-skórną dla złagodzenia niedrożności

jelit. Pomimo sukcesów w leczeniu chirurgicznym, po-

stępowanie nieoperacyjne, obejmujące próbę odprowa-

dzenia uwięźniętej przepukliny, stosowanie środków

przeczyszczających, doustne podawanie metali ciężkich

(np. ołowiu i rtęci) oraz stosowanie pijawek w celu

oczyszczenia krwi z toksycznych substancji, stało się

regułą aż do późnych lat XIX wieku, kiedy to anty-

septyka i aseptyczna technika chirurgiczna uczyniły

interwencję chirurgiczną bezpieczniejszą i łatwiej ak-

ceptowalną. Lepsze zrozumienie patofizjologii niedroż-

ności jelitowej oraz zastosowanie resuscytacji płynami

izotonicznymi, odbarczenia przewodu pokarmowego

i zastosowanie antybiotyków znacznie zmniejszyło

śmiertelność wśród chorych z mechaniczną niedrożno-

ścią przewodu pokarmowego [7]. Pomimo to chorzy

z niedrożnością jelit wciąż stanowią trudny i kłopotliwy

problem dla chirurgów zarówno w kwestii poprawne-

go rozpoznania, optymalnego czasu podjęcia leczenia,

jak i zastosowania odpowiedniej terapii. Najważniejsze

decyzje kliniczne dotyczące postępowania z tą grupą

chorych muszą uwzględniać wywiad chorobowy oraz

podwyższone ryzyko możliwych powikłań.

Etiologia

Przyczyny niedrożności jelita cienkiego można podzie-

lić na trzy grupy (ramka 48-1):

Niedrożność z zatkania, spowodowana przyczyną

1.

pozajelitową, taką jak zrosty, przepukliny, nowo-

twory i ropnie.

Niedrożność spowodowana przyczyną związaną ze

2.

ścianą jelita (np. pierwotne nowotwory jelita cien-

kiego).

Niedrożność spowodowaną przez przeszkodę

3.

w świetle jelita (np. kamienie żółciowe, kamienie

kałowe, ciała obce, bezoary).

Przyczyny niedrożności jelita cienkiego uległy bardzo

dużej zmianie w ciągu ostatniego stulecia [8]. Na począt-

ku XX wieku w ponad połowie przypadków przyczynę

niedrożności stanowiły przepukliny. Wraz z wprowadze-

niem rutynowego chirurgicznego leczenia przepuklin ta

przyczyna niedrożności spadła na trzecie miejsce w kra-

jach uprzemysłowionych. Obecnie najczęstszą przyczyną

niedrożności jelita cienkiego są zrosty po wcześniejszych

zabiegach operacyjnych (ryc. 48-12).

Zrosty, zwłaszcza po operacjach w miednicy (np.

zabiegach ginekologicznych, apendektomii, operacjach

na jelicie grubym i odbytnicy), odpowiadają za ponad

60% wszystkich przypadków niedrożności jelit w Sta-

nach Zjednoczonych. Częstsze tworzenie zrostów po

operacjach w dolnych partiach jamy brzusznej tłumaczy

się większą ruchomością jelita w miednicy i silniejszym

jego umocowaniem w górnej części jamy brzusznej.

Przyczyną około 20% przypadków niedrożności są

nowotwory złośliwe. W większości przypadków są to

guzy przerzutowe, które zatykają jelito cienkie jako

wtórnie naciekające wszczepy otrzewnowe pochodzące

z rozsiewających się do otrzewnej nowotworów jajnika,

trzustki, żołądka czy okrężnicy. Czasami krwiopochod-

ne przerzuty nowotworowe z odległych narządów, jak

pierś czy płuco, oraz rozsiew czerniaka mogą tworzyć

przerzuty w otrzewnej i doprowadzać do niedrożności.

Duże guzy wewnątrzbrzuszne mogą również powodo-

wać niedrożność poprzez ucisk z zewnątrz. W postaci

niedrożności jelita cienkiego mogą objawiać się pier-

wotne nowotwory jelita grubego (zwłaszcza wywodzą-

ce się z kątnicy i okrężnicy wstępującej). Pierwotne no-

wotwory jelita cienkiego również mogą być przyczyną

niedrożności, są jednak niezmiernie rzadkie.

Przepukliny stanowią trzecią najczęstszą przyczynę nie-

drożności, stanowiąc około 10% jej przypadków. W więk-

szości są to przepukliny powłok brzusznych i przepukliny

pachwinowe. Przepukliny wewnętrzne, zwykle związane

z wcześniejszymi operacjami brzusznymi, także mogą do-

prowadzać do niedrożności jelit. Do rzadszych przepuklin

powodujących niedrożność zalicza się przepuklinę udo-

wą, zasłonową, lędźwiową i kulszową.

Czwartą przyczyną niedrożności jelita cienkiego jest

choroba Leśniowskiego-Crohna, stanowiąca około 5%

Tabela 48-4

Diagnostyczne i terapeutyczne zastosowanie

hormonów żołądkowo-jelitowych

HORMON

ZASTOSOWANIE DIAGNOSTYCZNE

I LECZNICZE

Gastryna

Pentagastryna (analog gastryny) stosowa-

ny do pomiaru maksymalnego wydzie-

lania kwasu żołądkowego

Cholecysto-

kinina

Uwidacznianie czynności skurczowej

pęcherzyka żółciowego podczas badań

obrazowych dróg żółciowych

Sekretyna

Test prowokacyjny w kierunku gastrino-

ma

Pomiar maksymalnego wydzielania

trzustkowego

Glukagon

Hamuje motorykę jelita w przypadku

skurczu endokrynnego

Znosi skurcz zwieracza Oddiego

Test prowokacyjny wydzielania insuliny,

katecholamin, hormonu wzrostu

Analogi

soma-

tostatyny

Leczenie biegunki i napadowego

zaczerwienienia skóry u chorych

z rakowiakiem

Zmniejszenie wydzielania przez przetoki

trzustkowe i jelitowe

Łagodzenie objawów związanych z

nadprodukcją hormonów przez guzy

hormonalnie czynne

Leczenie krwawienia z żylaków przełyku

176

Część X Brzuch

jej przypadków. Niedrożność może być wynikiem ostre-

go stanu zapalnego lub obrzęku, które mogą ustąpić

po leczeniu zachowawczym. U chorych z długotrwałą

chorobą Leśniowskiego-Crohna może dojść do rozwoju

zwężeń, wymagających resekcji odcinkowej jelita lub

plastyki zwężeń.

Istotną, a nie zawsze rutynowo uwzględnianą

przyczyną niedrożności jest niedrożność związana

z ropniem wewnątrzbrzusznym, zwykle w przebie-

gu pękniętego wyrostka robaczkowego, uchyłku oraz

nieszczelności zespolenia jelitowego. Niedrożność mo-

że pojawić się w postaci odcinkowej w pętli jelitowej

przylegającej do ropnia. Ponadto jelito może być czę-

ścią ściany ropnia i ulec zamknięciu w wyniku skręce-

nia pętli w tym miejscu.

Inne przyczyny niedrożności stanowią 2–3% przy-

padków, muszą być jednak uwzględniane w diagno-

styce różnicowej. Zaliczane są do nich: wgłobienie jelita,

które u dorosłych związane jest z obecnością patolo-

gicznego punktu prowadzącego, np. polipa lub guza

(ryc. 48-11); kamienie żółciowe, przedostające się do

światła jelita poprzez przetokę pęcherzykowo-jelitową

i powodujące niedrożność; kamienie kałowe powstające

w uchyłkach jelita czczego; ciała obce; fitobezoary.

Patofizjologia

We wczesnej fazie niedrożności czynność motoryczna

i aktywność skurczowa jelita wzrastają w celu przemiesz-

czenia treści jelitowej przez przeszkodę. Nasilenie pery-

staltyki pojawiające się w początkowym okresie niedroż-

ności może dotyczyć zarówno odcinka powyżej, jak i po-

niżej miejsca niedrożności, odpowiadając za wystąpienie

biegunki, która może towarzyszyć częściowemu, a nawet

całkowitemu zatkaniu jelita we wczesnej fazie. W dal-

szym przebiegu niedrożności dochodzi do wyczerpania

jelita, jego rozstrzeni, ze stopniowym zmniejszeniem czę-

stotliwości i intensywności ruchów perystaltycznych.

W miarę postępu rozstrzeni jelita dochodzi do za-

trzymania wody i elektrolitów zarówno w świetle jelita,

jak i w jego ścianie. Znaczna utrata wody do trzeciej

przestrzeni doprowadza do odwodnienia i hipowo-

lemii. Metaboliczne następstwa utraty płynów zależą

od miejsca i czasu trwania niedrożności. W przypadku

wysokiej niedrożności odwodnieniu mogą towarzyszyć

hipochloremia, hipokaliemia i zasadowica metabolicz-

na spowodowana nasilonymi wymiotami. Niska nie-

drożność jelita cienkiego może doprowadzić do utraty

dużych objętości wody do światła jelita; jednak zabu-

rzenia elektrolitowe w surowicy są zwykle nie tak duże.

Odwodnieniu mogą towarzyszyć: skapomocz, azotemia

i zagęszczenie krwi. Może dojść do spadku ciśnienia

tętniczego i rozwoju wstrząsu. Do innych następstw

niedrożności jelit należą: wzrost ciśnienia wewnątrz-

Ramka 48-1 Przyczyny niedrożności jelita

cienkiego u dorosłych

Zmiany niezwiązane ze ścianą jelita cienkiego

Zrosty (zwykle pooperacyjne)

Przepuklina

Zewnętrzna (np. pachwinowa, udowa, pępkowa,

brzuszna)

Wewnętrzna (np. wrodzona okołodwunastnicza,

otworu Winslowa, przeponowa lub pooperacyjna

wtórna do ubytku krezki)

Nowotwory

Zrakowacenie otrzewnej

Nowotwory pozajelitowe

Ropnie wewnątrzbrzuszne

Zmiany związane ze ścianą jelita
Wrodzone

Nieprawidłowy obrót jelita

Zdwojenie/torbiel

Zapalne

Choroba Crohna

Zakażenia

Gruźlica

Promienica

Zapalenie uchyłków

Nowotworowe

Pierwotne nowotwory

Nowotwory przerzutowe

Urazowe

Krwiak

Zwężenia niedokrwienne

Inne

Wgłobienie

Endometrioza

Enteropatia poradiacyjna/zwężenie poradiacyjne

W wyniku zatkania światła jelita

Kamienie żółciowe

Kamienie kałowe

Bezoar

Ciało obce

Za: Tito WA, Sarr MG: Intestinal obstruction. W: Zuidema

GD (red.): Surgery of the Alimentary Tract. Philadephia, WB

Saunders, 1996, s. 375–416.

Zrosty

(~60%)

Inne przyczyny (<5%)

Choroba Crohna (~5%)

Przepukliny

(~10%)

Nowotwory

(~20%)

Rycina 48-10

Najczęstsze przyczyny niedrożności jelita cien-

kiego w krajach uprzemysłowionych.

Rozdział 48 Jelito cienkie

177

brzusznego, zmniejszony powrót żylny oraz uniesienie

przepony, upośledzające oddychanie. Czynniki te mogą

w dalszym ciągu nasilać efekt hipowolemii.

Wzrost ciśnienia w świetle jelita powoduje zmniej-

szenie przepływu krwi w błonie śluzowej. Zmiany te

są szczególnie widoczne w niedrożności z zadzierz-

gnięcia, gdy dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia

wewnątrzjelitowego. Niedrożność z zadzierzgnięcia,

będąca najczęściej wynikiem skrętu jelita, może prze-

biegać z zamknięciem tętnic i niedokrwieniem, które

nieleczone prowadzi potencjalnie do perforacji jelita

i zapalenia otrzewnej.

Poza przypadkami niedrożności jelito czcze i bliż-

szy odcinek jelita krętego są niemal jałowe. Jednak

w przypadku niedrożności flora jelita cienkiego ulega

gwałtownym zmianom, zarówno pod względem składu

(najczęściej Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Klebsiel-

la sp.), jak i liczby, ze wzrostem liczby komórek bakte-

ryjnych od 10

9

do 10

10

na ml. Badania wykazały wzrost

liczby własnych bakterii przechodzących do węzłów

chłonnych, a nawet innych narządów. Jednak globalny

wpływ translokacji bakteryjnej na przebieg kliniczny

nie został jednoznacznie określony.

Objawy kliniczne i diagnostyka

Staranny wywiad i badanie fizykalne są niezwykle waż-

ne dla ustalenia rozpoznania u chorego z niedrożno-

ścią jelit. U większości pacjentów drobiazgowy wywiad

i badanie przedmiotowe uzupełnione przeglądowym

radiogramem jamy brzusznej są wystarczające do po-

stawienia rozpoznania i ustalenia postępowania lecz-

niczego. Bardziej wyrafinowane badania radiologiczne

mogą być potrzebne u tych chorych, u których roz-

poznanie i przyczyna choroby są niepewne. Niemniej

tomografia komputerowa jamy brzusznej nie powinna

być pierwszym etapem w postępowaniu z pacjentem

z niedrożnością jelit.

Rycina 48-11

Wgłobienie czczo-czcze u dorosłego pacjenta.

(Zgoda na publikację: Steven Williams, Nampa, Idaho).

A

B

Rycina 48-12

Przeglądowy radiogram brzucha z całkowitą niedrożnością jelita cienkiego. A. Zdjęcie w pozycji

na plecach ukazuje rozdęte pętle jelita cienkiego układające się w uporządkowany sposób, bez obecności gazu

w okrężnicy. B. Zdjęcie w pozycji stojącej uwidacznia liczne poziomy płynu ułożone schodkowato. (Zgoda na

publikację: dr Melvyn H. Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

178

Część X Brzuch

Wywiad

Zasadniczymi objawami niedrożności jelit są: kolkowy

ból brzucha, nudności, wymioty, wzdęcie brzucha oraz

zatrzymanie stolca i gazów. Omawiane objawy mogą

zmieniać się w zależności od miejsca niedrożności i cza-

su jej trwania. Typowy kurczowy ból brzucha związany

z zatkaniem światła jelita przebiega w postaci napadów

bólowych w odstępach 4–5-minutowych i pojawia się

z mniejszą częstością w niedrożności dystalnej. Nud-

ności i wymioty są częstsze w wysokiej niedrożności

i mogą być jedynym objawem u chorych z zamknię-

ciem odźwiernika lub bliższej pętli jelita. W przypad-

ku niedrożności zlokalizowanej w dalszym odcinku

jelita wymioty pojawiają się rzadziej, a początkowym

i najbardziej dominującym objawem są kurczowe bóle

brzucha. Wzdęcie brzucha pojawia się w miarę trwania

niedrożności, gdy odcinek bliższy jelita ulega znaczne-

mu poszerzeniu. Zatrzymanie stolca i gazów pojawia

się później i należy powtórzyć, że chorzy, zwłaszcza we

wczesnych okresach niedrożności jelit, mogą zgłaszać

wystąpienie biegunki, która jest wynikiem wzmożonej

perystaltyki. Z tego powodu nie można wykluczyć cał-

kowitego zamknięcia światła jelita, gdy pacjent zgła-

sza luźne wypróżnienia. Istotną częścią wywiadu cho-

robowego jest także określenie charakteru wymiotów.

W miarę trwania niedrożności z towarzyszącym nad-

miernym wzrostem flory jelitowej wymioty przybierają

wygląd kałowy, wskazując tym samym na dokonaną

i długotrwałą niedrożność.

Badanie fizykalne

U chorego z niedrożnością jelit mogą występować ta-

chykardia i niedociśnienie, wskazujące na istniejące

głębokie odwodnienie. Gorączka nasuwa podejrzenie

zadzierzgnięcia jelita. W badaniu brzucha stwierdza się

wzdęcie brzucha, przy czym nasilenie wzdęcia zależne

jest w pewnym stopniu od poziomu niedrożności. Na-

leży odnotować blizny po wcześniejszych operacjach.

We wczesnym okresie niedrożności mogą się utrzymy-

wać ruchy perystaltyczne, zwłaszcza u szczupłych pa-

cjentów, a podczas osłuchiwania brzucha stwierdza się

wzmożone szmery jelitowe ze słyszalnym przelewaniem

związanym z żywą perystaltyką (borborygmi). W póź-

nym okresie niedrożności nie stwierdza się szmerów

jelitowych lub są one bardzo słabe. Obok umiarkowa-

nej tkliwości może być wyczuwalny opór patologiczny;

zlokalizowana bolesność, objawy otrzewnowe i wzmo-

żone napięcie powłok nasuwają podejrzenie zapalenia

otrzewnej i prawdopodobnego zadzierzgnięcia. W sta-

rannym badaniu należy wykluczyć uwięźniętą przepu-

klinę w obrębie pachwiny, trójkąta udowego i otworu

zasłonowego. Niezbędne może być również badanie per

rectum, w którym można stwierdzić obecność guza oraz

pobrać stolec na badanie krwi utajonej. Dodatni wynik

tego badania może wskazywać na nowotwór, wgłobie-

nie lub zawał jelita.

Badania laboratoryjne i obrazowe

Rozpoznanie niedrożności jelit jest często szybkie

i oczywiste już na podstawie wywiadu i badania fizy-

kalnego. Z tego powodu przeglądowy radiogram ja-

my brzusznej jedynie potwierdza kliniczne podejrzenie

i dokładniej określa miejsce niedrożności. Dokładność

rozpoznania niedrożności jelita cienkiego na podsta-

wie przeglądowego zdjęcia brzucha ocenia się na oko-

ło 60%, w pozostałych przypadkach rozpoznanie jest

wątpliwe lub nieokreślone. Charakterystycznym obja-

wem w przypadku radiogramu wykonanego w pozycji

leżącej na plecach są rozdęte pętle jelita cienkiego bez

objawów rozdęcia okrężnicy. Radiogram wykonany

w pozycji stojącej ujawnia liczne poziomy płynu, często

układające się schodkowato (ryc. 48-12). Na podstawie

przeglądowego zdjęcia można wykryć niekiedy przy-

czynę niedrożności (np. ciało obce, kamienie żółciowe)

(ryc. 48-13). W przypadkach niejasnych oraz gdy nie

można odróżnić niedrożności częściowej od całkowitej,

mogą być potrzebne dalsze badania dodatkowe.

W przypadkach złożonych, gdy rozpoznanie nie jest

oczywiste, udowodniono zalety zastosowania tomogra-

fii komputerowej (ryc. 48-14). TK jest szczególnie czuła

w rozpoznaniu pełnej lub prawie pełnej niedrożności

jelita cienkiego, jak również w określeniu umiejsco-

wienia i przyczyny niedrożności. Tomografia kompu-

terowa jest jednak mniej skuteczna w rozpoznawaniu

częściowej niedrożności [9]. Ponadto badanie tomo-

graficzne jest pomocne przy podejrzeniu niedrożności

spowodowanej przyczyną pozajelitową (np. guz jamy

brzusznej, choroby zapalne, ropień) (ryc. 48-15). Opisa-

no także przydatność TK w rozpoznaniu niedrożności

z zadzierzgnięcia. Niestety w przypadku zadzierzgnię-

cia w TK rozpoznaje się zmiany związane z nieodwra-

calnym niedokrwieniem i martwicą.

U chorych z podejrzeniem niedrożności przydat-

nym uzupełnieniem są badania kontrastowe z barytem.

Zwłaszcza enterokliza, podczas której przez wprowa-

dzony do dwunastnicy cewnik jednocześnie podaje

się powietrze i baryt bezpośrednio do jelita cienkiego

i obserwuje przejście kontrastu z użyciem fluorosko-

pii, okazała się pomocna w diagnostyce niedrożności.

Enteroklizę poleca się jako ostateczne badanie u cho-

rych z klinicznie niepewnym rozpoznaniem niepełnej,

przepuszczającej niedrożności jelita cienkiego. Ponadto

badania kontrastowe mogą w niektórych przypadkach

precyzyjnie uwidocznić poziom niedrożności i jej przy-

czynę (ryc. 48-16). Zasadniczą wadą enteroklizy jest

konieczność wprowadzenia zgłębnika nosowo-dwu-

nastniczego, powolne przemieszczanie się kontrastu

u chorych z wypełnionym płynem, hipotonicznym jeli-

tem cienkim, a także konieczność oceny badania przez

radiologa z odpowiednim doświadczeniem w tego ro-

dzaju badaniach.

U ciężarnych pacjentek, z uwagi na konieczność

unikania ekspozycji na promieniowanie jonizujące,

przydatne okazuje się badanie ultrasonograficzne. Opi-

sano także zastosowanie magnetycznego rezonansu

jądrowego (MR) w diagnostyce niedrożności; jednak

nie wykazano wyższości tego badania nad tomografią

komputerową.

Podsumowując, można stwierdzić, że przeglądowy

radiogram jamy brzusznej wystarcza do rozpoznania

niedrożności jelit u ponad 60% chorych, jednak dalsze

Rozdział 48 Jelito cienkie

179

badania (TK lub badanie kontrastowe z barytem) mogą

być potrzebne u dalszych 20–30%. TK jest szczególnie

użyteczna u chorych ze zgłaszanym w wywiadzie nowo-

tworem złośliwym w obrębie jamy brzusznej, u chorych

wcześniej operowanych oraz u chorych bez przebytej

operacji brzusznej podawanej w wywiadzie, a prezen-

tujących objawy niedrożności jelit. Badanie kontrastowe

z barytem jest polecane u chorych z nawracającą nie-

drożnością lub niedrożnością niepełną w celu precy-

zyjnego określenia niedrożnego odcinka jelita i stopnia

jego zwężenia.

Badania laboratoryjne nie pomagają w samym rozpo-

znaniu niedrożności jelita cienkiego, ale są nieocenione

przy określaniu stopnia odwodnienia chorego. U cho-

rych z niedrożnością jelit należy rutynowo oznaczyć

stężenie sodu, chlorków, potasu, wodorowęglanów

i kreatyniny. Kolejne oznaczenia elektrolitów powinny

być wykonywane w celu oceny skuteczności resuscy-

tacji płynowej. Odwodnienie może prowadzić do za-

gęszczenia krwi, przejawiającego się wzrostem liczby

hematokrytowej. Tę wartość należy monitorować, po-

nieważ resuscytacja płynowa prowadzi do zmniejszenia

hematokrytu, a u niektórych pacjentów (np. z nowo-

tworem jelita) może być konieczne przetoczenie krwi

przed zabiegiem operacyjnym. Ponadto należy ozna-

czyć liczbę białych krwinek. Leukocytoza może pojawić

się u chorych z zadzierzgnięciem; jednak wzrost liczby

krwinek białych niekoniecznie świadczy o strangulacji.

Podobnie brak leukocytozy nie wyklucza możliwości

zadzierzgnięcia.

Niedrożność prosta (z zatkania)

a niedrożność z zadzierzgnięcia

U większości chorych z niedrożnością jelita cienkie-

go rozpoznaje się niedrożność prostą, która polega na

mechanicznym zatrzymaniu przemieszczania się tre-

Rycina 48-13

Przeglądowy radiogram jamy brzusznej uwi-

dacznia całkowitą niedrożność jelit spowodowaną dużym nie-

przeziernym kamieniem żółciowych (strzałka) zamykającym

światło jelita krętego.

Rycina 48-14

Obraz TK śródbrzusza uwidacznia rozdęte pętle

jelita cienkiego wypełnione płynem i opróżnioną wstępnicę

i zstępnicę. Są to typowe objawy niedrożności jelita cienkiego.

(Zgoda na publikację: dr Eric Walser, The University of Texas

Medical Branch).

Rycina 48-15

Obraz TK jamy brzusznej u chorego z niedroż-

nością mechaniczną jelit w wyniku ropnia w prawym dolnym

kwadrancie brzucha (strzałka). Widoczne są liczne, wypełnione

płynem pętle jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr Melvyn

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

180

Część X Brzuch

ści jelitowej bez upośledzenia żywotności ściany jeli-

ta. W przeciwieństwie do niedrożności z zatkania nie-

drożność z zadzierzgnięcia, która często ma charakter

niedrożności typu zamkniętej pętli z upośledzeniem

ukrwienia chorego odcinka jelita, może prowadzić do

zawału jelita. Niedrożność z zadzierzgnięcia wiąże się

ze zwiększoną częstością powikłań i śmiertelnością,

więc z tego powodu istotne jest rozpoznanie tego sta-

nu we wczesnej fazie. W diagnostyce różnicowej obu

rodzajów niedrożności podkreśla się klasyczne objawy

zadzierzgnięcia, takie jak tachykardia, gorączka, leuko-

cytoza oraz ciągłe niekurczowe bóle brzucha. Jednak

wyniki wielu badań przekonująco wykazały brak ja-

kichkolwiek parametrów klinicznych, pozwalających

definitywnie potwierdzić lub wykluczyć niedrożność

z zadzierzgnięcia we wszystkich przypadkach [12].

TK jest użyteczna jedynie w wykrywaniu późnych

stanów nieodwracalnego niedokrwienia (np. pneumato-

sis intestinalis, obecność gazu w świetle żyły wrotnej).

Różne oznaczenia biochemiczne w surowicy, w tym ak-

tywność dehydrogenazy mleczanowej, amylazy, fosfa-

tazy zasadowej, stężenia mocznika, nie przynoszą istot-

nych korzyści. Wczesne doniesienia opisują umiarko-

wane sukcesy w rozpoznawaniu zadzierzgnięcia przy

zastosowaniu pomiarów stężenia D-mleczanów w su-

rowicy, izoenzymu fosfokinazy kreatynowej (zwłaszcza

jej izoenzymu BB) lub jelitowych białek wiążących kwa-

sy tłuszczowe; są to jednak wyłącznie dane doświad-

czalne i nie mogą być szeroko stosowane u chorych

z niedrożnością. Ostatnio opisano nieinwazyjne wykry-

wanie niedokrwienia krezkowego z użyciem nadprze-

wodnikowego magnetometru interferencji kwantowej

(SQUID). Niedokrwienie jelita wywołuje zmiany w jego

podstawowym rytmie elektrycznym. Technika ta pozo-

staje na poziomie doświadczalnym i nie ma szerszego

zastosowania klinicznego.

Podsumowując, można stwierdzić, że niedokrwienie

jelita i zadzierzgnięcie nie mogą być we wszystkich przy-

padkach wiarygodnie rozpoznane lub wykluczone przed

operacją z zastosowaniem jakichkolwiek znanych parame-

trów klinicznych czy też współczesnych badań laborato-

ryjnych i radiologicznych.

Leczenie

Resuscytacja płynowa i antybiotykoterapia

Chorzy z niedrożnością jelit są zwykle odwodnieni

i prezentują niedobór sodu, chlorków i potasu, wyma-

gający agresywnego dożylnego uzupełniania izotonicz-

nym roztworem soli lub mleczanem Ringera. Wydala-

nie moczu należy monitorować po zacewnikowaniu

chorego cewnikiem Foleya. Po uzyskaniu od chorego

odpowiedniej diurezy należy w razie potrzeby do wle-

wów dożylnych dodać chlorek potasu. W celu oceny

skuteczności uzupełniania płynów należy dokonywać

kolejnych pomiarów stężeń elektrolitów, hematokry-

tu i liczby białych krwinek. Ze względu na znaczną

objętość przetaczanych płynów u chorych, zwłaszcza

w starszym wieku, może być potrzebne monitorowa-

nie ośrodkowego ciśnienia żylnego, a w szczególnych

przypadkach założenia cewnika Swana-Ganza. Nie-

którzy chirurdzy wprowadzają szerokozakresową an-

tybiotykoterapię, opierając się na danych dotyczących

translokacji bakteryjnej pojawiającej się nawet w przy-

padkach prostej niedrożności z zatkania. Ponadto an-

tybiotyki są stosowane profilaktycznie w przypadku

możliwej resekcji lub niezamierzonego otwarcia jelita

podczas operacji.

Odbarczenie zgłębnikiem

Oprócz resuscytacji płynowej następnym istotnym ele-

mentem leczenia podtrzymującego u chorych z nie-

drożnością jelit jest zastosowanie cewnika nosowo-żo-

łądkowego. Odessanie przy użyciu zgłębnika Levine’a

pozwala na opróżnienie żołądka, zmniejszając ryzyko

aspiracji wymiotów do oskrzeli i zmniejszając następcze

rozdęcie jelit powietrzem połkniętym przed operacją.

Niektórzy badacze zalecają użycie długich zgłębników

jelitowych (np. zgłębników Cantora lub Bakera). Jednak

prospektywne badania randomizowane nie wykazały

istotnych różnic w skuteczności odbarczenia, powo-

dzeniu leczenia zachowawczego i odsetka powikłań

po leczeniu chirurgicznym w porównaniu z zastoso-

waniem zgłębnika nosowo-żołądkowego. Co więcej,

w niektórych grupach pacjentów zastosowanie długich

Rycina 48-16

Wgłobienie czczo-czcze widoczne w badaniu

kontrastowym z barytem. (Zgoda na publikację: dr Melvyn

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

Rozdział 48 Jelito cienkie

181

zgłębników wiązało się z wyraźnie dłuższym pobytem

chorych w szpitalu, czasem trwania pooperacyjnej nie-

drożności i pojawieniem się powikłań pooperacyjnych.

Z tego powodu wydaje się, że długie zgłębniki jelitowe

nie są lepsze niż zgłębniki nosowo-żołądkowe w postę-

powaniu przedoperacyjnym.

Chorzy z niepełną niedrożnością jelit mogą być lecze-

ni zachowawczo jedynie z zastosowaniem resuscytacji

płynowej i z użyciem zgłębnika. Ustąpienie objawów

i wypis ze szpitala bez potrzeby operacji opisano w 60–

85% przypadków niedrożności niepełnej [8]. Entero-

kliza może pomóc w określeniu stopnia niedrożności,

która w przypadku znacznego zwężenia jelita wymaga

wcześniejszej interwencji chirurgicznej. Chociaż próba

leczenia zachowawczego u większości chorych z czę-

ściową niedrożnością jelit jest uzasadniona, to należy

podkreślić, że pogorszenie stanu klinicznego u pacjenta

z narastającym rozdęciem jelita w badaniu radiologicz-

nym przy utrzymanej dekompresji zgłębnikiem naka-

zuje natychmiastową interwencję operacyjną. Decyzja

o kontynuacji leczenia zachowawczego u chorego z po-

dejrzeniem niedrożności jelit opiera się na ocenie kli-

nicznej i wymaga stałej czujności i upewnienia się, że

stan kliniczny chorego nie uległ zmianie.

Leczenie operacyjne

Chory z niedrożnością mechaniczną jelita wymaga le-

czenia operacyjnego. Postępowanie zachowawcze u wy-

branych pacjentów z pełną niedrożnością jelita cienkie-

go zaproponowali niektórzy badacze argumentując, że

przedłużone zgłębnikowanie jest bezpieczne, jeśli nie

pojawiają się: gorączka, tachykardia, tkliwość jamy

brzusznej oraz leukocytoza. Niemniej jednak należy zda-

wać sobie sprawę, że nieoperacyjne postępowanie u tych

chorych jest podejmowane z uwzględnieniem skalkulo-

wanego ryzyka przeoczenia istniejącej niedrożności z za-

dzierzgnięcia i opóźnienia leczenia operacyjnego w tych

przypadkach do momentu powstania nieodwracalnych

uszkodzeń. Badania retrospektywne wskazują, że 12–24-

-godzinne opóźnienie leczenia operacyjnego u tych cho-

rych jest bezpieczne, ale częstość strangulacji i innych

powikłań wzrasta istotnie po upływie tego czasu.

Natura problemu wymusza określone postępowa-

nie u chorych z niedrożnością. Chory z niedrożnością

spowodowaną zrostami może być leczony uwolnieniem

tychże. Należy dołożyć wszelkich starań w ostrożnym

obchodzeniu się z jelitem, aby zminimalizować uszkodze-

nia surowicówki i unikać niepotrzebnego preparowania

i niezamierzonych enterotomii. Uwięźnięte przepukliny

mogą być leczone ręcznym odprowadzeniem uwięźnię-

tego odcinka jelita i zamknięciem ubytku tkanek.

Leczenie chorych z niedrożnością i nowotworem

złośliwym zgłaszanym w wywiadzie może być szcze-

gólnym wyzwaniem. U chorych w stanie terminalnym,

z rozsianą chorobą nowotworową, najlepszym wyj-

ściem, jeżeli jest skuteczne, jest leczenie zachowawcze;

jednakże tylko w nieznacznym odsetku przypadków

całkowitej niedrożności udaje się zastosować lecze-

nie nieoperacyjne. Wtedy proste zespolenie omijające

przeszkodę powodującą niedrożność staje się lepszym

wyjściem z sytuacji niż długotrwała i złożona operacja,

obejmująca resekcję jelita.

Niedrożność w przebiegu choroby Leśniowskie-

go-Crohna może ustąpić po leczeniu zachowawczym

w przypadku niedrożności ostrej. Jeżeli przyczyną nie-

drożności jest przewlekłe, zwłókniałe zwężenie, może

być konieczna resekcja odcinkowa jelita lub plastyka

zwężenia.

U chorych z ropniem wewnątrzbrzusznym obraz

kliniczny może być niemożliwy do odróżnienia od nie-

drożności mechanicznej. TK jest szczególnie przydat-

na w diagnostyce przyczyny niedrożności w tej grupie

chorych; a przezskórny drenaż ropnia może być wystar-

czającym działaniem do usunięcia niedrożności.

Poradiacyjne zapalenie jelit, będące powikłaniem

radioterapii nowotworów złośliwych miednicy, może

prowadzić do wystąpienia niedrożności mechanicz-

nej. W większości przypadków wystarcza leczenie za-

chowawcze, obejmujące odsysanie treści żołądkowej

zgłębnikiem i ewentualne podawanie kortykosterydów,

zwłaszcza w przypadkach ostrych. W stanach przewle-

kłych leczenie nieoperacyjne rzadko skutkuje i może

być konieczne postępowanie chirurgiczne z resekcją

jelita ze zmianami popromiennymi lub zespoleniem

omijającym zmieniony chorobowo odcinek przewodu

pokarmowego.

Podczas zabiegu operacyjnego trudno niekiedy oce-

nić żywotność jelita po uwolnieniu zadzierzgnięcia.

Jeżeli żywotność jelita budzi wątpliwości, należy po-

dejrzany odcinek całkowicie uwolnić i obłożyć gąbką

z ciepłym roztworem soli fizjologicznej na okres 15–20

minut, a następnie dokonać ponownej jego oceny. Je-

żeli powraca prawidłowe zabarwienie i widoczna staje

się perystaltyka, można jelito bezpiecznie pozostawić.

Prospektywne badania z grupą kontrolną, obejmujące

zastosowanie badania dopplerowskiego lub podawanie

fluoresceiny w celu śródoperacyjnej oceny żywotności

jelita, wykazały, że badanie dopplerowskie niewie-

le wnosi do klasycznej oceny klinicznej dokonywanej

przez chirurga. W wątpliwych przypadkach badanie

fluorescencyjne wspomagało ocenę kliniczną. Innym

sposobem oceny żywotności jelita jest tzw. second look

laparotomy (planowa powtórna laparotomia) wykony-

wana 18–24 godzin po pierwszej operacji. Decyzję co

do powtórnej laparotomii należy podjąć już podczas

pierwszej operacji. Powtórna laparotomia jest z oczywi-

stych powodów wskazana u chorych, których stan uległ

pogorszeniu po pierwszej operacji.

Kilka grup badawczych oceniało skuteczność zabie-

gów laparoskopowych w leczeniu ostrej niedrożności

jelita cienkiego. Leczenie laparoskopowe w tych przy-

padkach wydaje się skuteczne i wiąże się z krótszym

czasem hospitalizacji w wybranych grupach pacjentów.

Kryteria kwalifikacji do operacji laparoskopowej speł-

niają chorzy z następującymi objawami:

nieznaczne wzdęcie brzucha umożliwiające właści-

1.

wą wizualizację,

niedrożność w odcinku proksymalnym,

2.

niedrożność niepełna,

3.

podejrzenie niedrożności spowodowanej pojedyn-

4.

czym zrostem.

182

Część X Brzuch

Największą korzyść z zabiegów laparoskopowych

odnoszą przede wszystkim chorzy, którzy mają za sobą

nie więcej niż trzy operacje brzuszne, u których rozpo-

znanie postawiono wkrótce po wystąpieniu objawów

i jako przyczynę niedrożności podejrzewano zrosty.

Obecnie nie kwalifikuje się do tego rodzaju leczenia

pacjentów z masywną, całkowitą niedrożnością oraz

niedrożnością obejmującą dalszy odcinek jelita cienkie-

go. Niestety, w tej grupie pozostaje większość chorych

z niedrożnością mechaniczną. Podobnie chorzy z ma-

sywnymi zrostami lub zrakowaceniem otrzewnej oraz

pacjenci, u których po wprowadzeniu zgłębnika żołąd-

kowego utrzymuje się wzdęcie brzucha, powinni być

kwalifikowani do konwencjonalnej laparotomii. Z tego

względu przyszłość laparoskopii w leczeniu omawianej

grupy chorych pozostaje otwarta.

Postępowanie w szczególnych przypadkach

Nawracająca niedrożność jelit

Każdy chirurg może z łatwością (i najczęściej z bólem)

przypomnieć sobie powikłania u pacjenta po licznych

zabiegach operacyjnych w jamie brzusznej i z „zarośnię-

tym” brzuchem, który zjawił się po raz kolejny z obja-

wami niedrożności jelit. Początkowe postępowanie nie-

operacyjne jest zwykle pożądane i często bezpieczne.

Zabieg operacyjny jest konieczny u chorych nieodpo-

wiadających na leczenie zachowawcze. Operacja bywa

często długa i żmudna, wymagająca ogromnej uwagi,

by uniknąć otwarcia światła jelita. U tych trudnych

chorych zwykle próbowano różnych technik chirur-

gicznych i środków farmakologicznych, aby zapobiec

powstawaniu zrostów i nawracającej niedrożności.

Zabiegi fałdowania (plikacji zewnętrznej) jelita pole-

gają na zszyciu blaszek krezki lub ścian pętli jelitowych

i ułożeniu w ten sposób jelita w formie dużych, łagod-

nie zagiętych pętli [15]. Wśród typowych powikłań wy-

mienia się powstawanie przetok, obfity przeciek treści

jelitowej, zapalenie otrzewnej i zgon. Z powyższych po-

wodów, jak również z uwagi na niski ogólny wskaźnik

dobrych wyników, metody te zostały niemal całkowicie

zarzucone. W kilku badaniach opisano umiarkowanie

dobre wyniki po zastosowaniu fiksacji wewnętrznej lub

stentowaniu na długim zgłębniku jelitowym, wprowa-

dzonym przez nos, gastrostomię lub nawet jejunosto-

mię, i pozostawionym na okres 2 lub więcej tygodni.

Powikłania związane z zastosowaniem zgłębnika obej-

mują przedłużony wypływ treści jelitowej w miejscu

wprowadzenia zgłębnika, wgłobienie jelita oraz trud-

ności z usunięciem zgłębnika, wymagające niekiedy

powtórnej interwencji chirurgicznej.

Wykazano ograniczoną skuteczność środków farma-

kologicznych, wśród nich kortykosteroidów i innych le-

ków przeciwzapalnych, leków cytotoksycznych i prze-

ciwhistaminowych. Leki przeciwkrzepliwe, takie jak

heparyna, roztwory dekstranu, dikumarol, cytrynian

sodowy, wpływały na rozległość powstających zrostów,

ale ich działania uboczne przewyższyły znacznie ich

skuteczność. Wewnątrzotrzewnowe podawanie róż-

nych proteinaz (np. trypsyny, papainy i pepsyny), po-

wodujących enzymatyczne trawienie pozakomórkowej

macierzy białkowej, okazało się nieskuteczne. Przydat-

ność hialuronidazy okazała się dyskusyjna, a sprzecz-

ne wyniki uzyskano po zastosowaniu czynników fibry-

nolitycznych, takich jak streptokinaza, urokinaza oraz

jady węży o działaniu fibrynolitycznym. W prospek-

tywnym, wieloośrodkowym badaniu Becker i wsp. [17]

stwierdzili, że zastosowanie opartej na hialuronidazie

wchłanialnej błony zmniejszyło częstość powstawania

i rozległość zrostów. W innym badaniu Vrijlanda i wsp.

[18] zastosowanie opisywanej błony zmniejszyło jedy-

nie rozległość, ale nie częstość powstawania zrostów

pooperacyjnych u chorych po operacji Hartmana. Do

pełnej oceny tego biomateriału w zapobieganiu zrostom

i ostatecznie niedrożności konieczne będą dłuższe ba-

dania randomizowane. Gdyby wykazano długotrwa-

łe zmniejszenie częstości występowania niedrożności,

oznaczałoby to istotny postęp w tej dziedzinie.

Na razie najskuteczniejszym środkiem ograniczającym

powstawanie zrostów jest dobra technika chirurgiczna,

obejmująca delikatne obchodzenie się z jelitem, unika-

nie traumatyzacji surowicówki, unikanie niepotrzebne-

go preparowania, niepozostawianie ciał obcych w jamie

otrzewnej (używanie w miarę możliwości materiałów

wchłanialnych, ograniczenie nadmiernego używania ga-

zików, usuwanie talku z rękawiczek), staranne płukanie

i usuwanie resztek niedokrwionych i zakażonych tkanek

oraz zachowywanie i używanie sieci większej w okolicy

operowanej i po usunięciu otrzewnej miednicy.

Ostra niedrożność pooperacyjna

Niedrożność jelita cienkiego, pojawiająca się w bezpo-

średnim okresie pooperacyjnym stanowi wyzwanie za-

równo diagnostyczne, jak i terapeutyczne [19]. Rozpo-

znanie bywa często trudne, ponieważ początkowo bóle

brzucha, nudności i wymioty są przypisywane poopera-

cyjnej niedrożności porażennej. Przyczyną niedrożności

porażennej mogą być zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza

hipokaliemia, powinny więc zostać wyrównane. Przeglą-

dowy radiogram jamy brzusznej nie pozwala zwykle na

odróżnienie niedrożności mechanicznej od porażennej.

W tych przypadkach przydatna jest TK, a zwłaszcza en-

terokliza może być użyteczna podczas oceny, czy istnieje

przeszkoda i – jeśli jest – to na jakim poziomie. W przypad-

ku niedrożności niepełnej należy podjąć próbę leczenia

zachowawczego. Pełnoobjawowa niedrożność wymaga

leczenia operacyjnego i usunięcia jej przyczyny.

Niedrożność porażenna

Niedrożnością porażenną określa się rozdęcie jelita ze

zwolnieniem lub zatrzymaniem pasażu treści jelitowej

bez ewidentnej przyczyny mechanicznej. Niedrożność

porażenna może mieć różne przyczyny: polekowe, me-

taboliczne, neurogenne i infekcyjne (ramka 48-2).

Środki farmakologiczne mogące powodować nie-

drożność porażenną to: leki antycholinergiczne, blo-

kery układu autonomicznego, leki antyhistaminowe

oraz różne leki psychotropowe, takie jak haloperydol

i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Jedną z naj-

częstszych przyczyn polekowej niedrożności porażen-

nej u chorych operowanych jest stosowanie opioidów,

np. morfiny i petydyny. Metaboliczne przyczyny nie-

Rozdział 48 Jelito cienkie

183

drożności porażennej są częste, a wśród nich hipokalie-

mia, hiponatremia i hipomagnezemia. Inne przyczyny

metaboliczne to mocznica, śpiączka cukrzycowa oraz

niedoczynność przytarczyc. Neurogenny charakter ma

niedrożność porażenna pooperacyjna, pojawiająca się

po zabiegach w jamie brzusznej. Uraz rdzenia kręgowe-

go, podrażnienie przestrzeni zaotrzewnowej, operacje

ortopedyczne w obrębie kręgosłupa i miednicy również

mogą być powodem porażennej niedrożności. Wreszcie

do porażennej niedrożności mogą doprowadzić różne

infekcje, do najczęstszych zalicza się zapalenie płuc, za-

palenie otrzewnej oraz uogólnioną sepsę wychodzącą

spoza jamy brzusznej.

Chorzy często prezentują obraz kliniczny podobny

jak u pacjentów z niedrożnością mechaniczną. Typo-

wym i najczęściej stwierdzanym objawem jest wzdęcie

brzucha, zwykle bez bólu kolkowego. Nudności i wy-

mioty mogą się pojawiać, lecz może ich także nie być.

Chorzy z niedrożnością porażenną mogą oddawać gazy

i biegunkowy stolec, co pozwala odróżnić przyczynę

porażenną od mechanicznej.

Badania radiologiczne mogą być pomocne w odróż-

nianiu niedrożności porażennej od mechanicznej nie-

drożności jelita cienkiego. Na przeglądowym radiogra-

mie brzucha można uwidocznić rozdęte jelito cienkie,

jak również pętle jelita grubego. W przypadku, gdy

trudno jest zróżnicować niedrożność porażenną i me-

chaniczną, korzystne może być wykonanie badania

kontrastowego z barytem.

W leczeniu niedrożności porażennej w zupełności wy-

starcza odbarczenie przewodu pokarmowego zgłębnikiem

nosowo-żołądkowym i dożylne podawanie płynów. Naj-

skuteczniejszym postępowaniem w celu usunięcia przy-

czyny, będącej podłożem niedrożności porażennej, może

być intensywne leczenie sepsy, wyrównanie wszelkich za-

burzeń metabolicznych i elektrolitowych oraz odstawie-

nie leków, mogących wywoływać niedrożność porażenną.

Stosowane leczenie farmakologiczne jak dotąd wykazuje

się ograniczoną skutecznością. Próbowano wykorzystać

leki blokujące pobudzenie współczulne (np. guanetydynę)

lub stymulujące układ przywspółczulny (np. betanechol

lub neostygminę). Oceniano także skuteczność stosowania

enterohormonów, takich jak cholecystokinina lub motyli-

na, jednak wyniki tego postępowania są niejednoznaczne.

Nieskuteczna okazała się dożylnie podawana erytromycy-

na, a cizapryd, chociaż skuteczny w pobudzaniu motoryki

żołądka, nie wpływał na niedrożność porażenną jelit.

CHOROBY ZAPALNE
Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym procesem

zapalnym o nieznanej etiologii, obejmującym pełną grubość

ściany przewodu pokarmowego. Choroba może zajmować

dowolny odcinek przewodu pokarmowego od jamy ustnej

do odbytu, ale najczęściej umiejscawia się w jelicie cienkim

i okrężnicy. W obrazie klinicznym dominują bóle brzucha,

biegunka i utrata masy ciała. Powikłaniem choroby Leśniow-

skiego-Crohna może być niedrożność mechaniczna lub ogra-

niczona perforacja przewodu pokarmowego, prowadząca

do powstania przetoki. Zarówno leczenie zachowawcze,

jak i chirurgiczne ma charakter paliatywny; jednak postępo-

wanie chirurgiczne u chorych z powikłaniami choroby Le-

śniowskiego-Crohna może być skuteczne w uzyskaniu remi-

sji objawów klinicznych i przynieść długotrwałą poprawę.

Rys historyczny

Pierwszy udokumentowany opis przypadku choroby Le-

śniowskiego-Crohna sporządził Morgagni w 1761 roku.

W 1913 roku szkocki chirurg Dalziel opisał 9 przypad-

ków choroby zapalnej jelita. Jednakże kamieniem milo-

wym w poznaniu choroby była publikacja Leśniowskie-

go-Crohna, Ginzburga i Oppenheimera z 1932, w której

autorzy opisali, z drobnymi szczegółami, obraz patolo-

giczny i kliniczny choroby zapalnej jelit u młodych do-

rosłych. [Zapalna choroba jelita o niewyjaśnionej etioligii

została opisana po raz pierwszy przez polskiego lekarza

chirurga prof. Antoniego Leśniowskiego w 1903 r., a bar-

dziej szczegółowo została opisana przez prof. B.B. Crohna

i jego zespół znacznie później, bo dopiero w roku 1932.

A. Leśniowski: Przyczynek do chirurgii kiszek. Medy-

cyna, Warszawa 1903, 31, 460–464, 483–489, 514–518. Ta

klasyczna praca pozwoliła na skrystalizowanie opisu tego

zapalnego schorzenia. Chociaż do określenia choroby uży-

wano różnych, często mylących terminów, to nazwa „cho-

roba Leśniowskiego-Crohna” zyskała sobie powszechną

akceptację – przyp. red.].

Występowanie i epidemiologia

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest najczęstszym scho-

rzeniem chirurgicznym jelita cienkiego, rocznie stwier-

dza się od 3 do 7 przypadków na 100 000 mieszkań-

ców; częstość występowania jest najwyższa w Ameryce

Północnej i północnej części Europy. Choroba dotyczy

w większości młodych dorosłych w drugiej i trzeciej de-

kadzie życia. Obserwuje się jeszcze jeden niższy szczyt

zachorowań w szóstej dekadzie życia. Choroba Leś-

niowskiego-Crohna jest częstsza u mieszkańców miast

i choć wcześniejsze doniesienia sugerowały wyższą za-

padalność u kobiet, to jednak obie płci chorują z tą sa-

mą częstością. Ryzyko rozwoju choroby Leśniowskiego-

Crohna jest około dwukrotnie wyższe u palących w po-

równaniu z niepalącymi. W kilku pracach donoszono

Ramka 48-2 Przyczyny niedrożności porażennej

Stan po laparotomii

Zaburzenia metaboliczne i elektrolitowe (np.

hipokaliemia, hiponatremia, hipomagnezemia,

mocznica, śpiączka cukrzycowa)

Leki (np. opiaty, leki psychotropowe, leki

antycholinergiczne)

Stan zapalny w jamie brzusznej

Krwiak lub stan zapalny przestrzeni zaotrzewnowej

Niedokrwienie jelit

Uogólniony stan septyczny

Za: Turnage RH, Bergen PC: Intestinal obstruction and ileus.

In Feldman M, Scharschmidt FG, Sleisenger MH (eds): Gastro-

intestinal and Liver Diseases. Pathophysiology/Diagnosis/

Management. Philadelphia, WBSaunders, 1998, pp 1799-1810.

184

Część X Brzuch

o zwiększonej zapadalności u kobiet przyjmujących do-

ustne środki antykoncepcyjne; w nowszych badaniach

nie wykazano różnic. Chociaż choroba Leśniowskiego-

-Crohna jest rzadka u czarnych Afrykanów, to czarno-

skórzy Amerykanie chorują z częstością podobną, jak

biali. W niektórych grupach etnicznych, a szczególnie

u Żydów, występuje większa zapadalność niż wynika-

łoby to z kontrolowanych badań uwzględniających płeć

i wiek. Istnieje silne powiązanie rodzinne, ze zwiększe-

niem ryzyka zapadalności około 30 razy u rodzeństwa

i 14–15 razy u wszystkich krewnych pierwszego stopnia.

Inne badania podnoszące rolę czynników genetycznych

w chorobie Leśniowskiego-Crohna wykazały współ-

czynnik zgodności 67% u bliźniąt monozygotycznych.

Etiologia

Przyczyna choroby Leśniowskiego-Crohna pozostaje

nieznana. Wśród potencjalnych przyczyn najbardziej

prawdopodobne są czynniki infekcyjne, immunologicz-

ne i genetyczne. Inne możliwe przyczyny, które spoty-

kały się z różnego stopnia zainteresowaniem, obejmują

czynniki dietetyczne, środowiskowe, palenie tytoniu

oraz czynniki psychospołeczne. Chociaż te ostatnie mają

wpływ na całokształt procesu chorobowego, nie wydaje

się, aby stanowiły pierwotny mechanizm rozwoju choro-

by Leśniowskiego-Crohna.

Czynniki infekcyjne

Chociaż wiele czynników infekcyjnych było branych pod

uwagę jako potencjalna przyczyna choroby Leśniowskiego-

Crohna, to jedynie dwa z nich przykuły uwagę badaczy:

infekcje prątkami, zwłaszcza M. paratuberculosis, oraz wirus

odry. Obecność atypowego prątka jako przyczyny choro-

by Leśniowskiego-Crohna sugerował Dalziel w 1913 roku.

Dalsze badania z użyciem techniki reakcji łańcuchowej po-

limerazy (PCR) potwierdziły obecność prątków w wycin-

kach z jelita u chorych z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Transplantacja tkanki od chorych z chorobą Leśniowskiego-

Crohna prowadziła do zapalenia jelita, ale leczenie przeciw-

prątkowe nie poprawiało przebiegu choroby.

Czynniki immunologiczne

Zaburzenia immunologiczne, stwierdzone u osób z cho-

robą Leśniowskiego-Crohna, obejmowały zarówno re-

akcje humoralne, jak i komórkowe skierowane przeciw-

ko komórkom jelita, co sugerowało podłoże autoimmu-

nologiczne. Zwrócono uwagę na rolę cytokin, takich

jak interleukiny (Il-1, Il-2, Il-8, TNF-α, jako czynników

uczestniczących w odpowiedzi zapalnej jelita. Rola od-

powiedzi immunologicznej w chorobie Leśniowskiego-

-Crohna pozostaje kontrowersyjna; być może jest ona

następstwem choroby, a nie jej rzeczywistą przyczyną.

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne odgrywają istotną rolę w patoge-

nezie choroby Leśniowskiego-Crohna, jednym z najważ-

niejszych czynników ryzyka rozwoju choroby jest posia-

danie krewnego dotkniętego tym schorzeniem. Europej-

skie i amerykańskie badania wykazały obecność miejsca

na ramieniu krótkim chromosomu 16, określanego jako

locus IBD1 [23, 24]. Niezależne grupy badawcze ziden-

tyfikowały locus IBD1 jako gen CARD15/NOD2, należący

do nadrodziny CED4/APAF1 białek regulujących proces

apoptozy, pośredniczących we wrodzonej odpowiedzi

immunologicznej na obecność patogenów bakteryjnych,

prowadzącej do aktywacji NF-κB [23]. U osób ze zmiana-

mi w allelach CARD15/NOD2 istnieje 40-krotnie większe

ryzyko względne zachorowania na chorobę Leśniowskie-

go-Crohna niż w populacji ogólnej; locus IBD1 wydaje się

względnie swoisty dla choroby Leśniowskiego-Crohna,

a nie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Inne oko-

lice genomu związane z chorobami zapalnymi jelit obej-

mują IBD2 na ramieniu krótkim chromosomu 12 (częściej

stwierdzany we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego)

oraz IBD3, zawierający duży kompleks zgodności tkan-

kowej, zlokalizowany na chromosomie 6p. Domniemane

loci IBD odkryto na chromosomach 5q, 19p, 7q i 3p.

Pomimo mocnych dowodów na genetyczne podłoże

choroby Leśniowskiego-Crohna, warto ponownie pod-

kreślić, że współczynnik zgodności u bliźniąt monozy-

gotycznych jest istotnie mniejszy niż 100%, co sugeruje,

że prostym dziedziczeniem mendlowskim nie można

wyliczyć wzoru występowania choroby. Z tego powo-

du wydaje się, że etiologia i patogeneza choroby Le-

śniowskiego-Crohna mają charakter wieloczynnikowy.

Patologia

Zmiany patologiczne w przebiegu choroby Leśniowskie-

go-Crohna najczęściej umiejscawiają się w jelicie cienkim

i okrężnicy. Równoczesne zajęcie jelita cienkiego i grubego

stwierdzono u około 55% chorych. Trzydzieści procent

pacjentów ma objawy wyłącznie z jelita cienkiego, a u 15%

choroba jest ograniczona do samego jelita grubego. Zmiany

chorobowe mają charakter nieciągły i odcinkowy. U cho-

rych z okrężniczą postacią choroby charakterystyczne jest

zaoszczędzenie odbytnicy, co pozwala na różnicowanie

z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Zmiany oko-

łoodbytnicze i okołoodbytowe pojawiają się u 1/3 osób

z chorobą Leśniowskiego-Crohna, szczególnie u chorych

z zajęciem jelita grubego. Choroba Leśniowskiego-Crohna

może rozwijać się również w obrębie jamy ustnej, prze-

łyku, żołądka, dwunastnicy i wyrostka robaczkowego.

Zajęcie wymienionych okolic zwykle towarzyszy choro-

bie Leśniowskiego-Crohna jelita cienkiego lub grubego;

w rzadkich przypadkach opisane lokalizacje zmian były

jedynymi stwierdzanymi u pacjentów.

Anatomia patologiczna

W ocenie makroskopowej stwierdza się pogrubiałe, szara-

woróżowe lub matowe fioletowoczerwone pętle jelitowe,

miejscami pokryte grubym szarobiałym wysiękiem lub

z ogniskami włóknienia surowicówki. Zmienione choro-

bowo odcinki jelita są oddzielone odcinkami o prawidło-

wym wyglądzie, stąd często określa się je jako zmiany

„skaczące”(skip lesions). Zwracającym uwagę objawem

jest obfite opakowanie tłuszczowe jelita, będące wyni-

kiem okrężnego rozrostu tkanki tłuszczowej krezki wokół

ściany jelita (ryc. 48-17). W miarę postępu choroby ściana

jelita staje się pogrubiała, krucha, gumiasta i prawie nie-

podatna na ucisk. Niezmieniony proksymalny odcinek

jelita może być poszerzony w wyniku niedrożności w ob-

rębie chorego odcinka przewodu pokarmowego. Zajęte

Rozdział 48 Jelito cienkie

185

przez chorobę odcinki jelita mogą przylegać do sąsied-

nich pętli lub innych narządów, często tworząc w tych

miejscach przetoki. Krezka zajętego odcinka jest zwykle

pogrubiała, z powiększonymi węzłami chłonnymi.

W świetle jelita najwcześniejszymi zmianami są po-

wierzchowne aftowate owrzodzenia w błonie śluzowej.

W miarę postępu choroby owrzodzenia powiększają się

i dochodzi do pełnościennego zapalenia jelita. Owrzo-

dzenia mają typowy linijny wygląd, mogą się zlewać,

tworząc poprzeczne zatoki z wysepkami prawidłowej

błony śluzowej, nadając śluzówce charakterystyczny

brukowany wygląd.

Obraz mikroskopowy

W badaniu mikroskopowym można stwierdzić obrzęk

śluzówki i błony podśluzowej przed pojawieniem się

zmian makroskopowych. Przewlekły naciek zapalny

pojawia się w błonie śluzowej i podśluzowej, szerząc

się przezściennie. Opisywany odczyn zapalny charakte-

ryzuje się nasilonym obrzękiem, przekrwieniem, posze-

rzeniem naczyń chłonnych, masywnym naciekiem ko-

mórek jednojądrzastych i rozrostem tkanki limfoidalnej.

Charakterystyczne dla choroby Leśniowskiego-Crohna

jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków z ko-

mórkami olbrzymimi Langerhansa. Ziarniniaki poja-

wiają się w późniejszym okresie choroby i są znajdowa-

ne w ścianie jelita lub w okolicznych węzłach chłonnych

u 60–70% chorych (ryc. 48-18).

Obraz kliniczny

Choroba Leśniowskiego-Crohna może wystąpić w każ-

dym wieku, jednakże typowym pacjentem jest młody

dorosły w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Początek

choroby jest często podstępny, z powolnym i wynisz-

czającym przebiegiem. Typowe są objawowe okresy po-

jawiania się bólu brzucha i biegunek, przedzielone okre-

sami bezobjawowymi o różnym czasie trwania. W miarę

upływu czasu okresy objawowe stają się coraz częstsze,

bardziej nasilone i dłuższe. Najczęstszym objawem jest

przepuszczający, kolkowy ból brzucha, zwykle w dole

brzucha. Ból może być bardziej nasilony i umiejscowiony,

imitując objawy ostrego zapalenia wyrostka robaczko-

wego. Drugim co do częstości objawem jest biegunka,

pojawiająca się, niekiedy z przerwami, u około 85% cho-

rych. W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia je-

lita grubego w chorobie Leśniowskiego-Crohna pacjenci

mają zwykle mniej wypróżnień, rzadziej też obserwuje

się w stolcu śluz, ropę czy krew. Do nieswoistych obja-

wów ogólnych zalicza się niewysoką gorączkę (u około

1/3 chorych), utratę masy ciała, osłabienie i męczliwość.

Najczęstszymi powikłaniami choroby Leśniowskie-

go-Crohna są niedrożność mechaniczna i perforacje

przewodu pokarmowego. Niedrożność jest wynikiem

przewlekłych zmian włókniejących, które ostatecznie

doprowadzają do zwężenia światła jelita, powodując

częściową lub pełną niedrożność. U pacjentów z choro-

bą Leśniowskiego-Crohna zdarzają się, chociaż rzadko,

perforacje do wolnej jamy otrzewnej, z rozwijającym

się wtórnie rozlanym zapaleniem otrzewnej. Znacznie

częściej pojawiają się przetoki między miejscem perfo-

racji a sąsiadującymi narządami, takimi jak pętle jelita

cienkiego lub grubego, pęcherz moczowy, pochwa, żo-

łądek, niekiedy skóra, zwykle w miejscu wcześniejszej

laparotomii. Zlokalizowane ropnie mogą pojawiać się

w okolicy perforacji. U pacjentów z chorobą Leśniow-

skiego-Crohna może też dojść do toksycznego rozdęcia

okrężnicy (megacolon toxicum), objawiającego się znacz-

nym poszerzeniem okrężnicy, tkliwością palpacyjną

brzucha, gorączką i leukocytozą.

Długotrwała choroba Leśniowskiego-Crohna pre-

dysponuje do rozwoju raka zarówno w obrębie jelita

cienkiego, jak i okrężnicy [25]. Ryzyko względne wy-

stąpienia gruczolakoraka jelita cienkiego u osoby z cho-

robą Leśniowskiego-Crohna jest co najmniej 100-krotnie

wyższe niż w dobranej grupie kontrolnej. Nowotwory

rozwijają się zwykle w miejscach przewlekłych zmian

chorobowych i częściej w jelicie krętym. W większo-

ści przypadków pozostają nierozpoznane aż do osią-

gnięcia zaawansowanego stadium, a rokowanie w tych

przypadkach jest złe. Chociaż ryzyko względne raka

jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest

dość wysokie, to ryzyko bezwzględne jest wciąż niskie.

Istotniejszym problemem jest rozwój raka okrężnicy

i odbytnicy u pacjentów z okrężniczą postacią choroby

i długim czasem jej trwania. Chociaż ryzyko rozwoju

raka w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest mniejsze

niż w przypadku nasilonego wrzodziejącego zapalenia

jelita grubego, to ostatnie doniesienia wskazują, że przy

takim samym czasie trwania i rozległości zmian choro-

bowych ryzyko raka okrężnicy w okrężniczej postaci

choroby Leśniowskiego-Crohna jest przynajmniej takie

samo, jak we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

Prawdopodobną zmianą prekursorową raka związane-

A

B

Rycina 48-17

Makroskopowe cechy choroby Leśniowskiego-

-Crohna. A. Zapalenie i rozległe opakowanie tłuszczowe bło-

ny surowiczej. B. Znaczne włóknienie ściany jelita oraz odcin-

kowe zapalenie błony śluzowej, widoczne w preparacie pore-

sekcyjnym. (Zgoda na publikację: dr Mary Schwartz, Baylor

College of Medicine).

186

Część X Brzuch

go z chorobą Leśniowskiego-Crohna jest dysplazja. Cho-

ciaż kolejność dysplazja-rak nie została szeroko zbadana

u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna w porównaniu

z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, to jednak

pacjenci z wieloletnią chorobą Leśniowskiego-Crohna

powinni podlegać równie agresywnemu nadzorowi

endoskopowemu, jak chorzy z rozległym zapaleniem

wrzodziejącym okrężnicy. Pozajelitowe nowotwory, jak

rak płaskonabłonkowy sromu i kanału odbytu oraz

chłoniaki ziarnicze i nieziarnicze, mogą częściej wystę-

pować u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Zmiany chorobowe okołoodbytowe (szczelina, prze-

toka, zwężenie lub ropień) są częste i pojawiają się

u 25% pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna

ograniczoną do jelita cienkiego, u 41% chorych z zaję-

ciem jelita krętego i okrężnicy i u 48% chorych z wyłącz-

nym zajęciem okrężnicy. Zmiany okołoodbytowe mogą

być jedynym objawem choroby u 5% pacjentów i mogą

o miesiące lub lata poprzedzać pojawienie się zmian

w obrębie jelita. U każdego chorego z licznymi, prze-

wlekłymi przetokami okołoodbytowymi należy podej-

rzewać chorobę Leśniowskiego-Crohna.

A

B

C

Rycina 48-18

Mikroskopowe cechy choroby Leśniowskiego-Crohna. A. Zapalenie pełnej grubości ściany. B. Szczelinowate owrzo-

dzenie (strzałka). C. Ziarniniak nieserowaciejący w błonie mięśniowej jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr Mary Schwartz,

Baylor College of Medicine).

Rozdział 48 Jelito cienkie

187

Pozajelitowe manifestacje w chorobie Leśniowskie-

go-Crohna dotyczą około 30% pacjentów (ramka 48-3).

Najczęstsze są zmiany skórne, takie jak rumień guzowaty

i zgorzelinowe zapalenie skóry (pyoderma gangraenosum),

zapalenia i bóle stawów, zapalenie tęczówki i błony na-

czyniowej oka, zapalenie wątroby i zapalenie wokół prze-

wodów żółciowych oraz aftowe zapalenie jamy ustnej.

Ponadto u chorych może wystąpić skrobiawica, zapalenie

trzustki i zespół nerczycowy. Wymienione schorzenia mo-

gą poprzedzać chorobę Leśniowskiego-Crohna, towarzy-

szyć jej lub pojawiać się niezależnie od współistniejącej

choroby jelit.

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby Leśniowskiego-Crohna powinno

być brane pod uwagę u chorego z przewlekłymi, nawra-

cającymi epizodami bólów brzucha, biegunki i utratą

masy ciała. W typowych przypadkach w diagnostyce

wykorzystuje się badanie kontrastowe z barytem oraz

endoskopię [26]. Badanie z kontrastem barytowym jeli-

ta cienkiego wykazuje liczne charakterystyczne zmiany,

takie jak brukowanie błony śluzowej z linijnymi owrzo-

Ramka 48-3 Pozajelitowe manifestacje choroby

Leśniowskiego-Crohna

Skóra

Rumień wielopostaciowy

Rumień guzowaty

Zgorzelinowe zapalenie skóry

Oczy

Zapalenie tęczówki

Zapalenie naczyniówki

Zapalenie spojówek

Stawy

Zapalenie stawów obwodowych

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Krew

Niedokrwistość

Nadpłytkowość

Zakrzepica żylna

Zakrzepica tętnicza

Wątroba

Niespecyficzne zmiany zapalne triad wątrobowych

Stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Nerki

Zespół nerczycowy

Skrobiawica

Trzustka

Zapalenie trzustki

Ogólne

Skrobiawica

Rycina 48-19

Pasaż jelita cienkiego z barytem u pacjenta

z chorobą Leśniowskiego-Crohna ukazuje zwężenie dalsze-

go odcinka jelita krętego (strzałki) w wyniku przewlekłego

zapalenia i włóknienia. (Zgoda na publikację: dr Melvyn H.

Schreiber, The University of Texas Medical Branch).

Rycina 48-20

Choroba Leśniowskiego-Crohna z licznymi krót-

kimi kanałami przetok biegnącymi między pętlami dalszej

części jelita krętego a bliższym odcinkiem okrężnicy (strzałki).

(Zgoda na publikację: dr Melvyn H. Schreiber, The Universi-

ty of Texas Medical Branch; za: Evers BM, Townsend CM Jr,

Thompson JC: Smal intestine. W: Schwartz SI (red.): Principles

of Surgery, wyd. 7. New York, Mc Graw-Hill, 1999, s. 1233,

zgoda na publikację: The McGraw-Hill Companies).

188

Część X Brzuch

dzeniami, zatoki poprzeczne i szczeliny. Długie zwęże-

nia odcinkowe jelita krętego (objaw strunowy Kantora)

występują w przypadkach długo trwającej choroby (ryc.

48-19). Zajęcie jelita ma charakter odcinkowy i nieregu-

larny. Mogą być stwierdzane przetoki między sąsiadu-

jącymi pętlami jelitowymi i narządami (ryc. 48-20).

TK może być użyteczna przy stwierdzaniu znacz-

nego pogrubienia ściany jelita, jest też niezwykle po-

mocna w rozpoznawaniu powikłań choroby poza ścia-

ną jelita (ryc. 48-21). Ultrasonografia ma ograniczoną

przydatność w ocenie pacjentów z chorobą Leśniow-

skiego-Crohna, ale jest przydatna w diagnostyce bólu

w prawym dolnym kwadrancie brzucha. W przypad-

kach z zajęciem okrężnicy można w kolonoskopii lub

sigmoidoskopii uwidocznić charakterystyczne aftowa-

te owrzodzenia z ziarninowaniem i otaczającą je prawi-

dłowo wyglądającą błoną śluzową. U chorych z cięższą

i bardziej zaawansowaną chorobą owrzodzenia zajmu-

ją coraz większą powierzchnię jelita i mogą być trudne

do odróżnienia od zmian w przebiegu wrzodziejącego

zapalenia jelita grubego. Niemniej obecność niewiel-

kich owrzodzeń, brukowanie śluzówki oraz niecią-

głość zmian w jelicie przemawiają za rozpoznaniem

choroby Leśniowskiego-Crohna. Sforsowanie zastawki

krętniczo-kątniczej podczas kolonoskopii pozwala na

ocenę i pobranie wycinków z końcowego odcinka jelita

krętego. W diagnostyce choroby Leśniowskiego-Croh-

na pomocne są też markery serologiczne. Zwłaszcza

dwa z nich, pANCA i ASCA (anti-Saccharomyces cerevi-

siae), są autoprzeciwciałami związanymi z chorobami

zapalnymi jelit. Duże badania kohortowe wykazały

swoistość 92% rozpoznania choroby Leśniowskiego-

Crohna u chorych z dodatnim ASCA/ujemnym pAN-

CA oraz 98% w przypadku rozpoznania wrzodzieją-

cego zapalenia okrężnicy przy ujemnym ASCA/dodat-

nim pANCA.

Diagnostyka różnicowa choroby Leśniowskiego-

Crohna obejmuje zarówno swoiste, jak i nieswoiste

przyczyny zapalenia jelit. Zapalenie na tle bakteryj-

nym, takie jak wywołane przez Salmonella i Shigella,

gruźlica jelit, infekcje pasożytnicze, takie jak amebiaza,

mogą przebiegać pod postacią zapalenia jelita cienkie-

go. U osób z osłabioną odpornością rzadkie zakażenia,

zwłaszcza prątkami i wirusem cytomegalii, stają się

częste i mogą wywoływać zmiany zapalne jelita. Ostre

zapalenie dystalnego odcinka jelita krętego może być

manifestacją choroby Leśniowskiego-Crohna, ale może

też nie być z nią związane, gdy jest wywołane przez

czynnik bakteryjny (np. Campylobacter lub Yersinia). Ob-

raz kliniczny przypomina wówczas ostre zapalenie wy-

Rycina 48-21

Obraz TK u pacjenta z chorobą Leśniowskiego-

-Crohna wykazuje znaczne pogrubienie ściany jelita (strzałki)

z dużego stopnia upośledzeniem pasażu i poszerzeniem prok-

symalnego odcinka jelita cienkiego. (Zgoda na publikację: dr

Melvyn H. Schreiber, The University of Texas Medical Branch;

za: Evers BM, Townsend CM Jr, Thompson JC: Smal intesti-

ne. W: Schwartz SI (red.): Principles of Surgery, wyd. 7. New

York, Mc Graw-Hill, 1999, s. 1233, zgoda na publikację: The

McGraw-Hill Companies).

Tabela 48-5

Diagnostyka różnicowa choroby Leśniowskiego-Crohna okrężnicy i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

CHOROBA CROHNA OKRĘŻNICY

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO

Objawy

Biegunka

Krwawienie z odbytu

Bóle brzucha

Wyczuwalny guz

Dolegliwości okolicy odbytu

Częsta

Mniej częste

Umiarkowane do silnych

Czasami

Częste (> 50%)

Częsta

Niemal zawsze

Lekkie do umiarkowanych

Nie (poza przypadkami raka)

Niezbyt częste (20%)

Objawy radiologiczne

Zajęcie jelita krętego

Guzkowatość, zatarcie sktruktur

Rozmieszczenie zmian

Owrzodzenia

Toksyczne rozdęcie

Częste

Nie

Nieciągłe, skaczące

Linijne, brukowanie powierzchni,

szczeliny

Rzadko

Rzadkie (tzw. Backwash ileitis)

Tak

Od odbytnicy w górę, ciągłe

Guzikowate

Nieczęsto

Objawy proktoskopowe

Szczelina odbytu, przetoka, ropień

Zaoszczędzenie odbytnicy

Ziarnistość śluzówki

Owrzodzenia

Często

Często (> 50%)

Nie

Linijne, głębokie, rozproszone

Rzadko

Rzadko (5%)

Tak

Powierzchowne, wszechobecne

Rozdział 48 Jelito cienkie

189