176

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

A R T Y K U Ł P O G L Ą D O W Y

Wpłynęło: 19.11.2007 • Poprawiono: 23.11.2007 • Zaakceptowano: 26.11.2007

Bóle głowy

The headaches

Iwona Filipczak-Bryniarska

1

, Jarosław Woroń

2

, Jerzy Wordliczek

1

1

Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii

Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum

2

Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii Uniwersytetu Jagiellońskiego

Collegium Medicum

Streszczenie

Bóle głowy są jedną z najczęstszych dolegliwości cywilizowanej ludzkości, a migrena, zgodnie z klasyfikacją

IHS, najczęstszym epizodycznym i nawracającym zespołem bólowym głowy. Autorzy prezentują obraz kliniczny,

patofizjologię, diagnostykę i terapię głównych postaci bólów głowy, zarówno pierwotnych (samoistnych), jak i wtór-

nych (objawowych). Omówiono migrenę, ból typu napięciowego, klasterowy, rzadkie postacie bólów pierwotnych,

a także niektóre bóle wtórne. Anestezjologia i Ratownictwo 20007; 3: 176-188.

Słowa kluczowe: ból głowy, rozpoznanie, leczenie, objawowy ból głowy, idiopatyczny ból głowy

Summary

Headache is one of the most common medical complaints of civilized human; migraine, according to the IHS

classification, is most often a primary episodic headache disorder.

The authors present the clinical symptomatology, pathogenesis, diagnosis and therapy regarding the common

forms of the primary (idiopathic) and secondary (symptomatic) headaches. The migraine, tension type headache,

cluster headache and some secondary headaches were discussed. Anestezjologia i Ratownictwo 20007; 3: 176-188.

Keywords: headache, diagnosis, treatment, symptomatic headache, idiopathic headache

Wstęp

Bóle głowy nękały ludzkość od zarania cywilizacji,

a obecnie są jedną z najczęstszych naszych dolegliwo-

ści. Opisywano je już na papirusach staroegipskich.

Hipokrates opisał napad migreny około 400 r. p.n.e.

zwracając uwagę na objawy wzrokowe wyprzedzające

ból oraz wymioty występujące podczas napadu. Za

odkrywcę bólu migrenowego uważa się Aretaeusa

z Kapadocji (II w.n.e.), który wyodrębnił migrenę

spośród innych bólów głowy i nazwał ją heterocranią.

Około 200 r.n.e. Galen wprowadził termin hemicrania,

który obowiązuje do dziś. W nowożytnej medycynie

wiele czasu poświęcano napadom migrenowym.

Kolejne charakterystyki migrenowych bólów głowy

zaprezentowali: Charles Lepois (XVI w.) i Tomasz

Willi (XVIII). Na początku XX wieku polski neuro-

log Edward Flauta opracował monografię o migrenie

opartą na własnych obserwacjach. W 1938 r. Jon

Graham i Herold Wolff stworzyli nowoczesną, jak

na ówczesne czasy, teorię wyjaśniającą istotę napadu

migreny - hipotezę skurczu naczyń. Obecnie bóle

głowy, jak każda inna jednostka chorobowa, wymagają

systemu klasyfikacyjnego [1,2]. Po raz pierwszy próbę

177

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

przypadków, ich przyczyna nie jest znana, a istotę

choroby stanowi ból głowy. Są dokuczliwe i mogą

w istotny sposób wpływać negatywnie na jakość życia,

nie stanowią jednak zagrożenia. Bóle głowy (wtórne)

objawowe wywoływane są określoną przyczyną,

występują w różnych chorobach układu nerwowego,

twarzowej części czaszki, narządów wewnętrznych

i ogólnoustrojowych, mogą stanowić sygnał groźnej

i niebezpiecznej choroby.

I. Pierwotne bóle głowy

Migrena

Zgodnie z klasyfikacją IHS, jest najczęstszym epi-

zodycznym i nawracającym zespołem bólowym głowy.

Badania epidemiologiczne oceniają rozpowszechnienie

migreny na około 10-15% populacji [7]. Według Prof.

Prusińskiego 4 mln. Polaków cierpi z powodu migreny.

takiej klasyfikacji zaproponowano w latach 60. XX

wieku. Jednak dopiero w 1988 r. opracowano klinicz-

nie użyteczną klasyfikację bólów głowy akceptowaną

przez międzynarodowe forum (Międzynarodowa

Klasyfikacja Bólów Głowy IHS-I) [1,2], która w 2004

uległa rozszerzeniu o kolejne jednostki (IHS-2) i została

zatwierdzona przez Komitet Międzynarodowego

Towarzystwa Bólów Głowy [1-4].

Bóle głowy stanowią jedną z najczęstszych skarg,

z jakimi lekarz spotyka się w swojej praktyce. U około

90% dorosłych występują one sporadycznie, tzn. kilka

razy w roku, a u około 20% - często. Około 2% populacji

dorosłej uskarża się na tę dolegliwość codziennie. Ze

względu na zróżnicowany obraz kliniczny i mnogość

przyczyn powstała potrzeba usystematyzowania bólów

głowy [5].

Z punktu widzenia przyczynowego bóle głowy

dzieli się na pierwotne (samoistne) i wtórne (objawowe).

Samoistne bóle głowy stanowią około 90% wszystkich

Tabela 1. Pierwotne i wtórne bóle głowy [1,2,6]

Pierwotne (samoistne)

bóle głowy (90%)

Wtórne bóle głowy (10%)

• migrena

• ból głowy typu

napięciowego

• klasterowy ból głowy i inne

bóle trójdzielno-

autonomiczne

• inne pierwotne bóle głowy

• ból głowy spowodowany urazem głowy i/lub szyi (ostry pourazowy ból

głowy, przewlekły pourazowy ból głowy, ostry pourazowy ból głowy

spowodowany urazem typu biczowego, przewlekły pourazowy ból

głowy spowodowany urazem typu biczowego)

• ból głowy spowodowany chorobami naczyniowymi w obrębie czaszki

i szyi (ból głowy spowodowany krwotokiem podpajęczynówkowym, ból

głowy spowodowany olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic)

• ból głowy spowodowany nienaczyniowymi chorobami

wewnątrzczaszkowymi (ból głowy spowodowany idiopatycznym

nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, popunkcyjny ból głowy, ból

głowy spowodowany wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym lub

wodogłowiem związanym z nowotworem, ból głowy ponapadowy (po

napadzie drgawek)

• ból głowy spowodowany działaniem substancji chemicznych lub ich

odstawieniem (ból głowy spowodowany tlenkiem węgla, ból głowy

spowodowany nadużywaniem leków, ból głowy spowodowany

odstawieniem estrogenów)

• ból głowy spowodowany infekcją (ból głowy spowodowany infekcją

wewnątrzczaszkową, przewlekły ból głowy związany z zapaleniem

opon mózgowo-rdzeniowych)

• ból głowy spowodowany zaburzeniami homeostazy

• ból głowy lub twarzy spowodowany zaburzeniami

wewnątrzczaszkowymi, chorobami w obrębie szyi, nosa, oczu, uszu,

zatok przynosowych, zębów, jamy ustnej lub innych struktur twarzy

i czaszki

• ból głowy spowodowany chorobami psychiatrycznymi (ból głowy

spowodowany chorobami somatyzacyjnymi, ból głowy spowodowany

chorobami psychotycznymi)

Nerwobóle czaszkowe i bóle twarzy pochodzenia ośrodkowego

W grupie tej wyodrębniono między innymi następujące typy:

• neuralgia trójdzielna

• neuralgia potyliczna

• neuralgia popółpaścowa

• migrena okoporaźna

178

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

Choroba częściej dotyczy kobiet (4:1), często występuje

rodzinnie (40-90%). Rozpoczyna się najczęściej w dzie-

ciństwie, w okresie dorastania, rzadziej przed 30. rokiem

życia. U części dzieci i młodzieży mija całkowicie po

osiągnięciu wieku dorosłego, a u większości kobiet ulega

remisji w czasie ciąży. U niektórych znika w okresie

klimakterium, ale zdarza się też, że właśnie wtedy

następuje jej nasilenie. To samo dotyczy wieku pode-

szłego. Istotę stanowią okresowo występujące napady

bólu głowy, pomiędzy którymi pacjenci nie uskarżają

się na żadne dolegliwości. Ból migrenowy często, ale nie

zawsze, jest bólem jednostronnym, tętniącym, dotyczy

prawej lub lewej połowy głowy, w kolejnych napadach

występuje na zmianę. Równie często jak jednostronne

występują napady obustronne. Ból lokalizuje się wokół

oczodołu lub za okiem (uczucie wysadzania oka). Bólowi

głowy towarzyszą nudności lub wymioty, światłowstręt

(fotofobia), złe znoszenie hałasu (fonofobia), zapachów

(osmofobia), wstręt do jedzenia. Powyższe objawy wys-

tępują w różnych kombinacjach, mogą ujawniać się tylko

w niektórych napadach.

Napady migrenowe występują z różną często-

tliwością: od jednego w roku do kilku lub więcej

epizodów w miesiącu, a trwają od kilku godzin do

kilku dni (stan migrenowy). Pojawiają się samoistnie,

a u niektórych chorych mogą być sprowokowane róż-

nymi zewnętrznymi czynnikami, jak: zmiana pogody

(wiatry halne), hałas, przykre zapachy, spożywanie

określonych pokarmów (np. czerwone wino, kakao,

czekolada, ser pleśniowy i in.), długie pozostawanie

na czczo, przeżycia stresujące (ból w kolejnym dniu),

nieprawidłowy reżim snu (zbyt długi sen - migrena

weekendowa) albo niedobór snu, dłuższa podróż,

miesiączka (należy odróżnić od bólu głowy w zespole

miesiączkowym) i owulacja, hormonalne środki anty-

koncepcyjne i leczenie hormonalne.

Napady lekkie nieznacznie ograniczają zdolność

do pracy, średnio ciężkie powodują znaczne ogranicze-

nie aktywności zawodowej. Ciężkie napady zmuszają

pacjenta do pozostania w łóżku, zwykle pacjent ma

trudność z samoobsługą. W typowych ciężkich napa-

dach pacjent leży nieruchomo, w ciemnym pokoju,

z zamkniętymi oczami, z zimnym kompresem na

głowie, w domu musi być cicho, stara się zasnąć.

Po przespaniu napad może minąć, chyba że roz-

ciąga się na kilka dni. U niektórych chorych pojawiają

się dodatkowe objawy: dreszcze, biegunka, częstomocz,

czasem gorączka, omdlenie [5,8].

Wg klasyfikacji Międzynarodowego Towarzystwa

Bólu Głowy (International Headache Society IHS)

migrena została podzielona na pięć głównych kategorii

[1,2,9]:

• migrena bez aury

• migrena z aurą

• migrena siatkówkowa

• okresowe zespoły dziecięce nazwane prekurso-

rami migreny

• powikłania migreny

• migrena prawdopodobna

Migrena bezy aury - jest postacią występującą

najczęściej (90%). W napadach bez aury ból głowy nie

jest niczym zapowiadany. Nieliczni pacjenci umieją

jednak przewidzieć napad, odczuwając różne pro-

dromy. W okresie kilku, czasem kilkunastu godzin

poprzedzających ból głowy występują różne sen-

sacje, np. senność lub bezsenność, utrata apetytu lub

nadmierny apetyt, zaburzenia żołądkowo-jelitowe,

dolegliwości wzrokowe i in. [5,8].

Migrena z aurą - w 10% bóle głowy poprzedzone

są aurą (dawniej zwaną migreną klasyczną lub oczną).

Aura może mieć charakter:

a) objawów wzrokowych – migocący mroczek w polu

widzenia, błyski, świecące punkty, zniekształcenia

obrazu;

b) objawów czuciowych - mrowienia i parestezje,

głównie w okolicy ust i rąk, czasem połowy ciała;

c) niedowładów - tzw. migrena z porażeniem poło-

wiczym;

d) objawów z zakresu unaczynienia tylnej jamy

czaszki - dyzartrii, zawrotów głowy, szumu usz-

nego, podwójnego widzenia, ataksji czy zaburzeń

świadomości; wówczas rozpoznajemy migrenę

typu podstawnego (nie - jak w poprzedniej klasy-

fikacji - migrenę podstawną) [1-3,9,10].

Warto pamiętać, że rozpoznanie migreny z aurą

można postawić po wcześniejszym wykluczeniu orga-

nicznych przyczyn uszkodzenia mózgu.

Migrena siatkówkowa - znamionują ją incydenty,

ograniczone do jednego oka, pod postacią mroczków,

migotania, zaniewidzenia z towarzyszącym migreno-

wym bólem głowy lub poprzedzającym ból głowy co

najmniej o godzinę. Rozpoznanie należy postawić po

wykluczeniu epizodu przemijających zaburzeń krąże-

nia mózgowego, odklejenia siatkówki czy neuropatii

nerwu wzrokowego [1,2].

179

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

Okresowe zespoły dziecięce - do okresowych

zespołów dziecięcych, często poprzedzających roz-

wój migreny, należą nawracające wymioty, migrena

brzuszna oraz napadowe łagodne zawroty głowy.

Nawracające wymioty to epizod nasilonych nudności

i wymiotów trwających od 1 do 5 dni bez wyraźnej

przyczyny chorobowej związanej z przewodem pokar-

mowym. Migrena brzuszna występuje u co najmniej

12% dzieci w wieku szkolnym. Jest to ból brzucha umi-

ejscowiony w okolicy pępka, tępy, o dużym lub umi-

arkowanym nasileniu, z towarzyszącymi nudnościami

i wymiotami oraz brakiem apetytu [1,2,11].

Powikłania migreny

a) migrena przewlekła - ból głowy o charakterze

migreny, trwający co najmniej 15 dni w miesiącu

przez co najmniej 3 miesiące i niezwiązany z nad-

używaniem leków [1,2];

b) stan migrenowy - napad migreny z fazą bólu trwa-

jący ponad 72 godziny [1,2,12];

c) uporczywa aura - objawy neurologiczne utrzy-

mują się ponad tydzień, a badania neuroobrazowe

są prawidłowe;

d) migrenowy zawał mózgu - objawy neurologiczne

utrzymują się ponad tydzień a badanie obrazowe

wskazuje na udar niedokrwienny mózgu;

e) padaczka migrenowa - padaczka i migrena mogą

współistnieć ze sobą. Ból

głowy występuje w okresie ponapadowym lub

napad padaczkowy może być wywołany bólem migre-

nowym [1,2,12].

Wspomniana już migrena przewlekła (IHS) wyod-

Rycina 1. Ból migrenowy:

1. Ból najczęściej jednostronny rozszerza się w miarę trwania napadu na całą głowę.

2. Znamienny jest ból w otoczeniu oczodołów (wrażenie ,,wysadzania oka”).

3. Ból kłujący.

4. Ból tętniący.

5. Fotofobia (a.kolor czarny), fonofobia (b.szary) i osmofobia (c.flakon perfum).

180

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

rębniona przez Mathewa jako tzw. migrena transfor-

mowana dotyczy ok. 15–20% przypadków. W opinii

Prof. Prusińskiego nazewnictwo wprowadzone przez

Mathewa lepiej oddaje istotę sprawy niż terminologia

przyjęta przez IHS, ponieważ każda migrena ma cha-

rakter choroby przewlekłej [5].

Migrena prawdopodobna - można ją rozpoznać,

gdy spełnione są kryteria migreny, ale występuje mniej

niż 5 napadów w miesiącu [13].

Etiopatogeneza migreny nie jest znana. Przez

wiele lat funkcjonowały trzy teorie:

• naczyniowa (utworzona przez Wolffa), wg której

na początku napadu dochodzi do skurczu niektó-

rych naczyń (aura), a następnie do nadmiernego

ich rozszerzenia i zwiększonej przepuszczalności

z wtórnym obrzękiem okołonaczyniowym;

• neurogenna (jej twórcą jest Lieving, zmodyfiko-

wana przez Flatou) - istotę napadu stanowi oko-

łonaczyniowe (w oponach?) jałowe neurogenne

zapalenie wyzwalane przez antydromowe uwal-

nianie różnych mediatorów (substancja P, VIP,

CGRP-calcitonine gen-related peptide) w obsza-

rze unerwienia naczyń przez nerw trójdzielny

(układ trójdzielno-naczyniowy);

• biochemiczna (Sicuterii), w której rolę odgrywają

receptory serotoninowe (5HT1, 5HT2). Pod uwagę

brana jest również rola tlenku azotu i endotelin.

Wg autorów, którzy zapoznali się z piśmienni-

ctwem i omówili możliwe mechanizmy bólu, aury

oraz innych objawów migreny, miniony wiek przyniósł

w badaniach patofizjologii przesunięcie punktu cięż-

kości od teorii naczyniowej (przypisującej naczyniom

rolę sprawczą schorzenia) w kierunku bardziej złożonej

teorii neuronaczyniowej, która uznaje, że zaburzenia

naczyniowe są wtórne do aktywacji neuronalnej.

Opisuje ona migrenę jako manifestację wrodzonej lub

usposobionej wrażliwości reakcji neuronaczyniowej

na pewne bodźce zewnętrzne lub cykliczne zmiany

endogenne w ośrodkowym układzie nerwowym

(OUN). Inicjacja ataku migrenowego wynika zatem

z pierwotnej dysfunkcji OUN i następującej w jej

wyniku aktywacji układu trójdzielno-naczyniowego.

W tej złożonej reakcji bierze udział cały szereg czyn-

ników biochemicznych. Dokładne poznanie tego

ciągu patogenetycznego odgrywa fundamentalną rolę

w sposobach leczenia migreny [14].

Farmakoterapia szczegółowa bólów głowy

zostanie omówiona na końcu artykułu, natomiast

przy omawianiu poszczególnych typów bólów głowy

zasygnalizowane zostanie zalecane postępowanie

farmakologiczne.

Leczenie doraźne napadów migrenowych

1. nieswoiste klasyczne leki przeciwbólowe

2. swoiste leki p/migrenowe:

- nieselektywne (ergotamina)

- selektywne (tryptany)

3. leki przeciwwymiotne (metoklopramid)

4. leki uspokajające

Leczenie profilaktyczne

1. dihydropochodne alkaloidów sporyszu

2. leki przeciwserotoniowe

3. leki przeciwpadaczkowe

4. leki przeciwdepresyjne

5. beta–adrenolityki

6. antagoniści wapnia

7. inne leki

Ból głowy typu napięciowego

Jest najczęściej spotykanym samoistnym bólem

głowy, mniej dokuczliwym niż migrena. Częstość

występowania - 31-74% populacji [1,12,15]. Rozbieżność

danych epidemiologicznych wynika z umieszczenia

w tej grupie często tzw. bólów głowy przygodnych,

przypominających swym charakterem bóle głowy

typu napięciowego. Według klasyfikacji IHS z 2004

roku wyróżnia się trzy podtypy napięciowego bólu

głowy [1-3,9]:

a) rzadki ból epizodyczny - epizody występują rza-

dziej niż raz w miesiącu;

b) częsty ból epizodyczny - od 1 do 14 epizodów

w miesiącu;

c) ból przewlekły - co najmniej 15 dni w miesiącu.

Napięciowy ból głowy występuje w każdej grupie

wiekowej, najczęściej u osób w wieku średnim. Pojawia

się także w okresie dorastania, ocenia się, że występuje

u około 5-7% uczniów w wieku 5-15 lat [16]. Dotyczy

częściej kobiet niż mężczyzn.

Bóle głowy typu napięciowego określane są jako

tępe, uciskowe o charakterze obręczy i gniecenia. Ból

obejmuje całą głowę lub zlokalizowany jest w skro-

niach. Trwa od 30 minut do 7 dni. Choroba zaczyna się

zwykle w młodości, trwa – ze znacznymi wahaniami

– całe życie. Ocenia się, że u ponad 20% populacji

bóle tego typu powtarzają się wielokrotnie w ciągu

roku, a u części dotkniętych nimi osób są nawet

codzienne lub prawie codzienne. Zwykła aktywność

fizyczna nie nasila bólu, nie upośledza zdolności do

181

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

pracy. Objawy towarzyszące bólowi to: ponudzania,

światłowstręt, zaburzenia snu, nadwrażliwość na hałas

i uczucie przewlekłego zmęczenia. Chorzy często budzą

się z bólem, który narasta stopniowo w ciągu dnia

i stopniowo ustępuje. Niejednokrotnie współistnieje

ze wzmożonym napięciem emocjonalnym, zespo-

łem nerwicowym lub stanami obniżonego nastroju.

Ten rodzaj bólu występuje często u osób nadmiernie

ambitnych i wkładających duży wysiłek w osiągnięcie

swoich celów życiowych [16]. Większość pacjentów nie

zasięga porady lekarskiej i nie leczy się lub uprawia

doraźne samoleczenie. Etiopatogeneza nie została

dotąd wyjaśniona. Sądzi się, że ból ten jest wynikiem

nieprawidłowych reakcji na obciążenia emocjonalne,

a pewne znaczenie ma wzrost napięcia mięśni czaszki.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, który ujawnia

wyżej opisane nieswoiste (w porównaniu z migreną

i innymi bólami) cechy. Badanie neurologiczne nie

wykazuje zmian, podobnie jak badania laboratoryjne.

Ból głowy typu napięciowego różni się zdecydowanie

od migreny, ale może z nią współistnieć, co ujmowano

dawniej jako mieszany ból głowy. Termin ten nie

utrzymał się w klasyfikacji IHS, ale jest – moim zda-

niem – przydatny praktycznie. Leczenie jest trudne.

Doraźnie można stosować zwykłe leki przeciwbólowe,

ewentualnie w połączeniu ze środkami rozluźniają-

cymi napięcie mięśni. Należy ostrzegać przed uzależ-

nieniem od leków. W profilaktyce zaleca się najczęściej

długotrwałe podawanie niewielkich dawek środków

przeciwdepresyjnych.

Wśród samoistnych bólów głowy ponad 90% sta-

nowią migrena i napięciowe bóle głowy. Pozostałą część

stanowią bóle o niewyjaśnionej patogenezie. Z uwagi na

wspólne cechy kliniczne, klasterowy ból głowy, zespół

SUNCT (krótkotrwałe jednostronne napady, przypo-

minające neuralgię z przekrwieniem spojówek i łza-

wieniem) i przewlekłą napadową hemikranię opisano

w klasyfikacji bólów głowy z 2004 r. Wspólnie, jako

klasterowe bóle głowy i inne trójdzielno-autonomiczne

bóle głowy, zlokalizowane w obszarze unerwienia

nerwu trójdzielnego wraz z towarzyszącymi objawami

autonomicznymi wskazującymi na pobudzenie układu

przywspółczulnego (SUNCT) [13]. Fizjopatologiczną

podstawą tej grupy bólów głowy pozostaje odruch

trójdzielno-autonomiczny, powstały w pniu mózgu

pomiędzy nerwem trójdzielnym a włóknami przy-

współczulnymi nerwu twarzowego. Przejawia się on

przekrwieniem spojówek, łzawieniem, wyciekiem

z nosa, obrzękiem powieki, zwężeniem źrenicy. Cechą

różnicującą w obrębie tej grupy schorzeń pozostaje

dzienna częstotliwość napadów, czas ich trwania, loka-

lizacja i nasilenie bólu oraz objawów autonomicznych.

Pomimo charakterystycznych objawów klinicznych,

schorzenia te niejednokrotnie są błędnie rozpozna-

wane jako nerwoból trójdzielny, zapalenia zatok lub

zmiany okołozębowe [18].

W grupie tej umieszczono także mało poznane

nozologicznie prawdopodobne trójdzielno-autono-

miczne bóle głowy. Wynika to z podobnej patofizjologii,

pobudzenia układu przywspółczulnego i nerwu trój-

dzielnego. Charakteryzują się one krótkim czasem trwa-

nia, jednostronnym bólem i objawami autonomicznymi

występującymi po tej samej stronie [18]. Trójdzielno-

autonomiczne bóle głowy charakteryzują się występo-

waniem jednostronnego, silnego bólu głowy.

Klasterowy ból głowy (ang. cluster headache)

Zwany jest też bólem Hortona lub histaminowym.

Rozpowszechnienie tego bólu głowy ocenia się na ok.

0,1% populacji, dotyczy częściej mężczyzn. Istotę cho-

roby stanowią napady niezwykle silnego bólu (piekący,

palący, kłujący), zawsze jednostronnego, obejmującego

otoczenie oczodołu (czasem z promieniowaniem do

tyłogłowia lub karku i barku). Bólowi towarzyszą:

zaczerwienienie oka, łzawienie oraz wyciek z nosa po

tej samej stronie, a czasem tylko uczucie zatkania nosa,

a także wzmożenie potliwości twarzy oraz zwężenie

źrenicy, szpary powiekowej i obrzęk powieki. Napady

występują z różną częstością, od jednego na kilka dni

do kilku (i więcej) w ciągu doby, często w nocy, czasem

o tej samej porze. Nasilają się zimą i latem. Napady są

krótkie (20–180 min.), jest ich co najmniej 5 i mają

miejsce w pewnym określonym czasie zwanym klaste-

rem, który trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy, po

czym następuje samoistna remisja, napady przestają się

pojawiać. Ponowny klaster może wystąpić po różnie

długim czasie (kilka tygodni, miesięcy, kilka lub wiele

lat). Taki przebieg choroby nazywamy epizodycznym.

U około 10 % chorych występuje postać przewlekła

– bez remisji lub krótkie okresy bezbólowe. Pomimo

że obraz kliniczny bólu klastrowego jest znamienny

i łatwo go rozpoznać, wielu pacjentów wędruje przez

wiele lat od lekarza do lekarza, nie trafiając na osobę,

która rozpozna jednostkę chorobową. Ten typ bólu

głowy sprawia pacjentom tak ogromne cierpienie, że

niektórzy z nich miewają myśli samobójcze.

Do przerwania napadu doraźnie zaleca się wdycha-

nie czystego tlenu przez maskę (7 l/min przez 15 minut)

182

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

albo tryptany, najlepiej w iniekcji lub sprayu donoso-

wym (słabszy efekt). W celu przerwania klasteru stosuje

się różne podejścia terapeutyczne: steroidy, werapamil

(duże dawki - do 480 mg/dobę), lit, kwas walproinowy,

gabapentynę. Podawanie jednego z tych leków lub

leczenie skojarzone należy prowadzić systematycznie,

do przerwania klasterowego bólu, a także kilka tygodni

potem, aby zapobiec nawrotowi. Nie opracowano dotąd

żadnej metody, która umożliwiałaby zapobieganie

kolejnym napadom bólu klasterowego [1,2,5,8,9].

Przewlekła napadowa hemikrania (ang. chronic

paroxysmal hemicrania-CPH)

Jest to napadowy ból głowy podobny w swym

charakterze do klasterowego bólu głowy, występuje

częściej u kobiet. Jednostronny, silny, pulsujący,

świdrujący, przeszywający, zlokalizowany w okolicy

oczodołu lub skroni. Cechą różnicującą jest tu częstość

napadów 5-20/dobę trwających 2-30 minut oraz brak

zwężenia źrenicy. Etiopatogeneza tego rodzaju bólu

nie jest znana. Najbardziej istotną cechą CPH jest

pozytywna reakcja na indometacynę w dawce 150 mg

p.o i 50 mg i.v [5].

SUNCT (ang. Short lasting Unilateral Neuralgic

form headache attakcs with Conjunctival injection

and Tearing)

Są to krótkotrwałe jednostronne napady, przypo-

minające neuralgię z przekrwieniem spojówek i łzawie-

niem. Opisane zostały po raz pierwszy w 1978 r. przez

Sjaastad i wsp. Pełny opis zespołu opracowano w 1989 r.

Jest to najrzadszy z pierwotnych bólów głowy; do tej pory

udokumentowano nie więcej niż 30 przypadków [18].

Na obraz SUNCT składają się krótkie ataki (trwające

5-240 sekund, występujące 3-200 razy na dobę), od

umiarkowanego do silnego bólu, zlokalizowanego zwy-

kle oczodołowo lub nadoczodołowo, z towarzyszącymi

zaburzeniami ze strony układu autonomicznego: prze-

krwienie spojówki, łzawienie, wyciek z nosa. Napady

zazwyczaj pojawiają się między 40-70 r.ż, częściej u męż-

czyzn, głównie rano i wieczorem. Istnieją pojedyncze

doniesienia na temat dobrego efektu po zastosowaniu

lamotriginy i gabapentyny [11,15,19].

Inne samoistne bóle głowy

Śródsenny ból głowy (ang. hypnic headache) -

w 2004 r. został po raz pierwszy ujęty w klasyfikacji

bólów głowy. Występuje rzadko. Opisano dotychczas

80 przypadków tego rodzaju bólu głowy, po raz pierw-

szy w 1988 r. Zwykle dotyczy osób po 60 roku życia, ale

może pojawiać się też w młodszym wieku Najczęściej

jest to ból obustronny, trwający średnio 30 minut (kil-

kanaście minut do 3 godzin), budzący chorego nocą,

zwykle o stałej porze, bez towarzyszących objawów

autonomicznych. Dotyczy przede wszystkim kobiet

[1,2,6,20]. Zaproponowano szereg różnych metod

leczenia: m.in. lit, indometacynę, flunaryzynę.

Pierwotny kłujący ból głowy (ang. primary stab-

bing headache) – jego istotę stanowią krótkie incydenty

silnego kłującego bólu na ograniczonej przestrzeni,

w różnych miejscach czaszki [5]. Jego etiopatogeneza

nie jest jasna, być może jest to nerwoból w zakresie

drobnych rozgałęzień nerwu trójdzielnego. W większo-

ści przypadków nie są niezbędne badania obrazowe ani

leczenie. W szczególnie uporczywych dolegliwościach

skuteczna jest indometacyna.

Pierwotny wysiłkowy i kaszlowy ból głowy (ang.

primary exertional headache; primary cough heada-

che) – charakteryzuje się zwykle krótkotrwałymi, ale

silnymi bólami głowy, występuje tylko po uporczywym

kaszlu lub znacznym wysiłku [8,15,19]. W tym przy-

padku wskazane jest neuroobrazowanie.

Pierwotne bóle głowy związane z aktywnością

płciową (ang. primary headache associated with sexual

activity), czyli tzw. koitalne bóle głowy [8,15,20].

Obecnie wyróżnia się [8] jego dwie postacie: ból prze-

dorgazmowy (tępy ból w okresie pobudzenia płciowego)

i ból orgazmowy (silny tętniący ból głowy w czasie lub

po szczytowaniu). Warto pamiętać, że wysiłek zwią-

zany ze stosunkiem płciowym może spowodować

krwotok podpajęczynówkowy, ból głowy może być też

objawem ubocznym stosowania sildenafilu.

Pierwotny piorunujący ból głowy (ang. primary

thunderclap headache) - nagły, bardzo silny ból głowy

z wymiotami, czasem chwilową utratą przytomności,

naśladujący krwotok podpajęczynówkowy. Wskazana

jest diagnostyka (neuroobrazowanie, nakłucie

lędźwiowe) celem wykluczenia krwawienia. Bóle ustę-

pują po kilku dniach. Mogą następować nawroty.

Codzienny przewlekły bóle głowy (uporczywy

codzienny ból głowy) - jest to jednostronny ból głowy,

wprowadzony do klasyfikacji w 2004 r. Trwa on co

183

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

najmniej 4 godz. dziennie, utrzymuje się nawet 3-6

miesięcy. Ma charakter ściskający, o umiarkowanym

bądź niewielkim nasileniu, najczęściej obustronny.

Mogą mu towarzyszyć nudności, wymioty, foto- i fono-

fobia. Występuje u osób z dotychczas negatywnym

wywiadem bólów głowy. Uważa się, że występują

one u około 1-2% (a nawet więcej) dorosłej populacji.

Codzienne bóle głowy są szczególnie trudne do lecze-

nia. Zauważono zmniejszenie bólu po zastosowaniu

tizanidyny (6-9 mg/dobę), olanzapiny (5-10 mg) oraz

topiramatu i gabapentyny. Jego etiologia nie jest znana.

Niektóre dane wskazują, że główną przyczynę codzien-

nych bólów głowy stanowi transformowana migrena.

Wśród innych przyczyn należy wymienić postać

przewlekłą bólu typu napięciowego, a także pourazowe

bóle głowy, przy których leczeniu często dochodzi do

nadużycia leków przeciwbólowych [5,10].

II. Wtórne bóle głowy

Wtórne bóle głowy często charakteryzują się

tymi samymi cechami klinicznymi, co pierwotne

bóle głowy, ale ich przyczyna jest znana, a bóle głowy

stanowią jeden z objawów określonej choroby, np.

nadciśnienia tętniczego, zapalenia opon, zapalenia

zatok obocznych nosa, urazów głowy lub zatruć. Na

szczęście przeważająca większość skarg pacjentów

wynika z pierwotnych bólów głowy. U około 2% cho-

rych zgłaszających się do lekarza z powodu bólu głowy

i u ok. 4% pacjentów konsultowanych w izbie przyjęć,

ból głowy ma charakter wtórny [17]. Nie wszystkich

pacjentów z bólem głowy powinno się poddawać neu-

roobrazowaniu: „złotym standardem” diagnostyki

bólu głowy jest rzetelny i pełny wywiad lekarski oraz

badanie internistyczne i neurologiczne. Głównym

celem wykonywania badań radiologicznych w tej gru-

pie chorych jest wykluczenie objawowych przyczyn

w wypadku podejrzanego wywiadu lub nieprawidło-

wości w badaniu przedmiotowym. Budzący niepokój

wywiad oraz określone odchylenia w badaniu należy

traktować jako sygnał do wykonania diagnostyki

[18]. Trzeba pamiętać, że nierozpoznanie podłoża

organicznego stanowi istotny błąd. Wg Mathewa [21]

w codziennej praktyce należy szczególnie zwracać

uwagę na przypadki bólów głowy, które mogą być

sygnałem niebezpiecznej choroby:

• nagły pierwszy ból głowy lub najsilniejszy ból, jaki

wystąpił w życiu;

• ból głowy po wysiłku;

• nowy rodzaj bólu głowy w wieku podeszłym;

• szybko narastający ból głowy;

• ból głowy z gorączką i sztywnością karku;

• ból głowy z obecnością objawów neurologicznych

(napady padaczkowe, niedowład kończyn, dwoje-

nie) lub zaburzeń psychicznych;

• obecność tarczy zastoinowej;

• ból głowy u osoby z chorobą nowotworową lub

infekcją HIV.

Klasyfikację wtórnych bólów głowy przedstawiono

w Tabeli 1. W porównaniu z klasyfikacją IHS z 1988 r.

nastąpiła zmiana nomenklatury. Bóle głowy spowo-

dowane zaburzeniami metabolicznymi zmieniono na

bóle głowy spowodowane zaburzeniami homeostazy,

co wydaje się pełniejszą i bardziej trafną nazwą [13]. Są

to bóle głowy związane z istotnymi zaburzeniami ciś-

nienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego.

W artykule zostaną przedstawione zespoły istotne

z punktu widzenia praktycznego, w których wiodącym

objawem jest ból głowy.

Nerwobóle czaszkowe i bóle twarzy pochodzenia

ośrodkowego

W grupie tej wyodrębniono między innymi nastę-

pujące typy:

• neuralgia trójdzielna

• neuralgia potyliczna

• neuralgia popółpaścowa

• migrena okoporaźna

Neuralgia trójdzielna - są to sekundowe napady

silnego jednostronnego bólu (2% przypadków to ból

obustronny), promieniującego wzdłuż odpowiednich

gałęzi nerwu trójdzielnego, najczęściej II i III (30%),

tylko II (20%) lub tylko III (15%), a wyjątkowo wszyst-

kich gałęzi. Najrzadziej zajęta jest w sposób izolowany

I gałąź (różnicowanie z bólem klasterowym). Bóle

występują samoistnie lub na skutek drażnienia stref

spustowych, tj. w czasie mówienia, jedzenia, żucia,

mycia zębów, golenia, dotykania pewnych okolic skóry.

Mają charakter piekący, rwący, bez towarzyszących

objawów wegetatywnych. Między napadami nie wys-

tępują objawy neurologiczne. Samoistna neuralgia

trójdzielna stanowi 90% zachorowań. W leczeniu sto-

suje się przede wszystkim karbamazepinę (600–1200

mg/dobę), także baklofen, klonazepam, gabapentynę.

W razie nieskuteczności leczenia farmakologicznego

stosuje się blokady (efekt krótkotrwały), termolezję

184

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

zwoju Gassera lub zabiegi operacyjne (ostatnio głównie

mikrodekompresję nerwu) [5].

Migrena okoporaźna - dotychczas stanowiąca

odmianę migreny z aurą. Są to bóle głowy z towa-

rzyszącym porażeniem jednego lub kilku nerwów

gałkoruchowych, cofające się w ciągu 4 tygodni. Bóle

głowy często utrzymują się ponad tydzień, a pomiędzy

początkiem a porażeniem jednego lub kilku nerwów

gałkoruchowych istnieje okres utajenia do 4 dni.

Migrena okoporaźna może więc być nawracającą

neuropatią demielinizacyjną [1,2,19].

III. Farmakoterapia bólów głowy

Leczenie farmakologiczne bólów głowy, z uwagi na

bogatą patofizjologię i symptomatologię, związane jest

ze stosowaniem wielu grup leków o różnych punktach

uchwytu efektu farmakologicznego. Jedną z grup leków

najczęściej stosowanych w tym wskazaniu są niestero-

idowe leki przeciwzapalne (NLPZ), drugą - leki prze-

ciwbólowe pozbawione działania przeciwzapalnego, do

których zaliczamy paracetamol, metamizol oraz nefo-

pam. Wybór leku przeciwbólowego musi uwzględniać

zarówno typ bólu głowy, jak i choroby współistniejące

oraz równocześnie stosowane leki. NLPZ wykazują

Tabela 2. Przyczyny i charakterystyka wtórnych bólów głowy

Zespół

Charakterystyka

idiopatyczne (samoistne)

nadciśnienie

śródczaszkowe tzw.

rzekomy guz mózgu

(pseudotumor cerebri)

Rzadka choroba, najczęściej występuje u młodych otyłych kobiet, ból głowy

jest objawem wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Może być konsekwencją

zażywania dużych dermatologicznych dawek witaminy A, tetracyklin,

tamoksyfenu, cymetadyny). Objawia się przewlekłym bólem głowy

z nudnościami i wymiotami, a czasem podwójnym widzeniem (niedowład

nerwu odwodzącego w następstwie ucisku), z obecnością tarczy zastoinowej

(są przypadki bez tego objawu). Przy dłuższym trwaniu może nastąpić

pozastoinowy zanik nerwu wzrokowego. Poza tym rokowanie jest pomyślne.

Wskazane neuroobrazowanie celem wykluczenia guza mózgu.

zapalenie

olbrzymiokomórkowe

tętnicy skroniowej

Uogólniona choroba autoimmunologiczna naczyń, ujawnia się głównie

zajęciem tętnicy skroniowej, chociaż może objąć inne naczynia (zawał serca,

udar niedokrwienny mózgu, ślepota i in.). Dotyczy głównie osób starszych.

Objawia się uporczywym bólem najczęściej okolicy skroniowej, zmianami

tętnicy skroniowej (tkliwość, zgrubienie, brak tętna), upośledzeniem stanu

ogólnego, chudnięciem, wysokim OB. Czasem współistnieją bóle wielu

mięśni i upośledzenie ich sprawności (tzw. polymyalgia rheumatica).

Rozpoznanie potwierdza biopsja tętnicy. Lekiem z wyboru są steroidy, należy

je włączyć natychmiast w przypadku uzasadnionego podejrzenia choroby,

aby nie dopuścić do wymienionych wyżej ciężkich powikłań [22].

polekowe bóle głowy

z odbicia, czyli bóle głowy

z nadużycia leków

Przed kilkudziesięcioma laty zauważono, że u osób, które nadużywają

zwykłych leków przeciwbólowych lub ergotaminy do zwalczania swoich bólów

głowy, po pewnym czasie występują codzienne bóle. Mogą one zostać

opanowane wyłącznie poprzez całkowite i natychmiastowe odstawienie

nadużywanych leków (odnosi się to tylko do zwykłych leków przeciwbólowych

i ergotaminy, nie zaś do leków nasennych lub uspokajających, których

odstawienie – w przypadku uzależnienia – musi być powolne). Uznano, że leki

przeciwbólowe działają podwójnie, tzn. obok działania przeciwbólowego

wywołują – paradoksalnie, czyli z odbicia – ból głowy.

Jest to częsta przypadłość, gdyż ocenia się, że ok. 1–2 %dorosłej populacji

wykazuje ten typ bólów głowy. Ponieważ znajomość tej jednostki chorobowej

nie jest dostateczna, lekarze stykający się z takimi pacjentami, zamiast

odstawić leki, przepisują inne, podtrzymując błędne patogenetyczne koło,

w którym obraca się bezradnie pacjent [23,24]. Okres abstynencyjny trwa

zwykle kilka, wyjątkowo kilkanaście dni, dla jego złagodzenia można podawać

leki przeciwdepresyjne, kwas walproinowy, osobiście stosuję opipramol

[23,24]. Tzw. przewlekłe stosowanie ergotaminy, opioidów, niesteroidowych

leków przeciwzapalnych, a nawet tryptanów, może powodować polekowe

bóle głowy (do różnicowania z migreną przewlekłą).

przygodne bóle głowy

Są to bóle, które mogą wystąpić u każdego człowieka pod wpływem różnych

obciążeń, np. po spożyciu alkoholu, niewyspaniu lub dłuższym przebywaniu

w dusznym pomieszczeniu. Zwykle ustępują po zażyciu prostych leków

przeciwbólowych.

185

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

zarówno efekt przeciwzapalny, jak i przeciwbólowy,

związany z zahamowaniem syntezy prostaglandyn.

Prostaglandyny, oprócz efektu prozapalnego i pro-

bólowego, uczestniczą także w regulacji homeostazy

licznych tkanek i narządów. Dlatego też efekt tera-

peutyczny NLPZ wiąże się każdorazowo ze wzrostem

ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, które

związane są z ograniczeniem fizjologicznej roli prosta-

glandyn, w szczególności w przewodzie pokarmowym,

nerkach oraz układzie sercowo-naczyniowym. NLPZ

wykazują dawkozależny efekt terapeutyczny, jednak

w różny sposób wpływają na zahamowanie aktywności

izoenzymów cyklooksygenazy (COX-1, COX-2), z czym

związana jest zarówno ich skuteczność terapeutyczna,

jak i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Im

lek silniej hamuje aktywność COX-1 (kwas acetylo-

salicylowy, indometacyna, acemetacyna, ketoprofen),

tym większe jest ryzyko wystąpienia działań niepo-

żądanych, głównie ze strony przewodu pokarmowego

oraz nerek. Natomiast stosowanie leków działających

preferencyjnie (meloksykam, nimesulid) lub wybiór-

czo (koksyby) w stosunku do COX-2 zwiększa ryzyko

wystąpienia incydentów naczyniowych, w szczególno-

ści u pacjentów, u których obecne są czynniki ryzyka

wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczy-

niowego. Koreluje to ściśle z faktem, że głównym źród-

łem prostacykliny w układzie sercowo-naczyniowym

jest śródbłonek naczyń krwionośnych.

NLPZ nie powinniśmy także stosować u pacjentów

z niewydolnością serca oraz leczonych z powodu nad-

ciśnienia tętniczego, szczególnie w tych przypadkach,

w których nadciśnienie jest trudne do kontroli. NLPZ

zatrzymując wodę w organizmie powodują wzrost

objętości wewnątrznaczyniowej i zwiększają ryzyko

zaostrzenia niewydolności krążenia oraz wzrostu

ciśnienia krwi. Poprzez indukowanie reakcji wolnorod-

nikowych, uszkadzanie mitochondriów oraz indukcję

apoptozy mogą powodować reakcje hepatotoksyczne.

Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów

stosujących nimesulid oraz diklofenak.

NLPZ różnią się pomiędzy sobą parametrami

farmakokinetycznymi, a w szczególności początkiem

wystąpienia efektu przeciwbólowego oraz okresem

półtrwania, który warunkuje czas trwania efektu

przeciwbólowego. Najszybszy efekt przeciwbólowy

wykazują NLPZ zastosowane dożylnie, a w przypadku

stosowania doustnych form leku powinniśmy dla

osiągnięcia szybkiego efektu przeciwbólowego stoso-

wać rozpuszczalne postaci leku, syropy lub preparaty

w formie kapsułek z płynną zawartością. W przypadku

stosowania NLPZ w migrenie efekt przeciwbólowy

środków podanych doustnie może być ograniczony

przez współistniejące nudności, wymioty oraz towa-

rzyszące migrenie zaburzenia perystaltyki górnego

odcinka przewodu pokarmowego, które wydłużają

czas pojawienia się efektu analgetycznego. W takich

sytuacjach, gdy decydujemy się na doustne podanie

leku, powinniśmy przed jego zastawaniem podać meto-

klopramid lub tietyloperazynę (Torecan). Na rynku

farmaceutycznym dostępne są preparaty zawierające

połączenie leku przeciwbólowego i metoklopramidu,

np. preparat Migpriv, będący połączeniem kwasu

acetylosalicylowego i metoklopramidu.

W bólach głowy, a w szczególności w migrenie,

poleca się stosowanie kwasu tolfenamowego (Migea).

Mechanizm działania kwasu tolfenamowego jest

podobny do NLPZ, jednak dodatkowo hamuje on

aktywność lipooksygenazy, a zatem zmniejsza pro-

dukcję leukotrienów. Badania kliniczne wykazały,

że w napadach migreny dochodzi do nadmiernego

uwalniania leukotrienu B4. Kwas tolfenamowy charak-

teryzuje się wysoką biodostępnością (85%). Po podaniu

doustnym efekt przeciwbólowy leku występuje w ciągu

30 minut od jego zażycia, efekt maksymalny - w ciągu

Tabela 3. Dawkowanie najczęściej stosownych NLPZ w bólach głowy

Lek

Dawkowanie

Aspiryna

500-1000 mg co 4-6 godzin, dawki dobowej 4g

Ibuprofen

200-800 mg co 6 godzin

Kwas tolfenamowy

200 mg jednorazowo, w razie konieczności po 2 godzinach można

podać następne 200 mg

Naproksen (sól sodowa)

Pierwsza dawka 550-825 mg, następnie 220 mg co 3-4 godziny

Diklofenak (sól potasowa)

Pierwsza dawka 50-100 mg, następnie 50 mg co 8 godzin

186

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

2 godzin. Kwas tolfenamowy w dawce 200 mg wyka-

zuje podobną skuteczność w migrenie, jak 100 mg

sumatriptanu. Kwas tolfenamowy wykazuje synergizm

działania z tryptanami.

Dawkowanie najczęściej stosownych NLPZ

w bólach głowy przedstawiono w tabeli 3. [25].

NLPZ można kojarzyć z paracetamolem, słabymi

opioidami oraz kofeiną. Nie należy kojarzyć ich miedzy

sobą, gdyż nie zwiększa to w żaden sposób efektu prze-

ciwbólowego, natomiast zwiększa ryzyko wystąpienia

krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmo-

wego oraz ryzyko hepato- i nefrotoksyczności.

W związku z tym, że NLPZ w znacznym stopniu

wiążą się z białkami krwi, mogą one wypierać z tych

połączeń inne równocześnie stosowane leki, a w szcze-

gólności doustne leki przeciwzakrzepowe, pochodne

sulfonylomocznika, czy niektóre leki przeciwpa-

daczkowe. NLPZ zmniejszają efekt przeciwpłytkowy

aspiryny. Zmniejszają także efekt terapeutyczny leków

stosowanych w farmakoterapii chorób układu sercowo-

naczyniowego. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów

leczonych inhibitorami konwertazy angiotensyny,

statynami oraz lekami beta-adrenolitycznymi. NLPZ

zmniejszają efekt działania diuretyków, w szczególno-

ści diuretyków pętlowych.

W przypadku przeciwwskazań do stosowania

NLPZ cenną alternatywą może być podanie para-

cetamolu, którego główny mechanizm działania zwią-

zany jest z hamowaniem COX-3, która jest izoformą

cyklooksygenazy-1. Kurację u osób dorosłych rozpo-

czynamy dawką 1000 mg paracetamolu, a następnie co

4-6 godzin od 500-1000 mg, do dawki dobowej 4 g.

Lekiem przeciwbólowym pozbawionym działania

przeciwzapalnego, często stosowanym w Polsce, jest

metamizol (Pyralgin, Pyrahexal). Wykazuje on wysoką

skuteczność przeciwbólową, jednak może wywołać

agranulocytozę w mechanizmie idiosynkrazji, co

spowodowało, że w wielu krajach został wykreślony

ze spisów leków.

Jednorazowa dawka metamizolu stosowanego

w bólach głowy wynosi 500-1000 mg, dawka dobowa

- 3000 mg.

W Polsce do leczenia bólu zarejestrowany jest rów-

nież nefopam, którego mechanizm działania związany

jest ze wzrostem stężenia serotoniny w strukturach

ośrodkowego układu nerwowego, w szczególno-

ści w układzie antynocyceptywnym zstępującym.

Nefopam w leczeniu bólu głowy stosuje się w dawce

30-90 mg do trzech razy dziennie. Nie należy kojarzyć

z innymi lekami o działaniu serotoninergicznym ze

względu na wzrost ryzyka wystąpienia zespołu sero-

toninowego.

W leczeniu napadów migreny stosuje się zarówno

leki, które działają hamująco na neurogenne około-

naczyniowe stany zapalne, jak i przeciwdziałające

niekorzystnym zaburzeniom w układzie trójdzielno-

naczyniowym. W migrenie mamy do czynienia

z zaburzeniem równowagi pomiędzy aminokwasami

o działaniu pobudzającym oraz hamującym. Dochodzi

również do zaburzenia w zakresie procesów metabo-

licznych i równowagi jonowej. Oprócz wspomnianych

wcześniej leków przeciwwymiotnych oraz przeciwbó-

lowych stosowane są także leki ingerujące w funkcjo-

nowanie układu serotoninergicznego. Poznanie roli

serotoniny w migrenie pozwoliło na wprowadzenie

do lecznictwa leków działających agonistycznie w sto-

sunku do receptorów 5-HT 1B/D (tryptany), agonistów

receptora 5-HT 1F oraz antagonistów receptorów 5-HT

2B [26].

Tryptany presynaptycznie hamują uwalnianie

Tabela 4. Dawkowanie najczęściej stosowanych w Polsce tryptanów

Lek

Dawkowanie

sumatryptan

(Cinie, Imigran, Sumamigren, Sumigra)

25-100 mg doustnie, dawka może zostać powtórzona

po 2 godzinach - do dawki dobowej 200 mg.

Podskórnie - 6 mg; można w razie potrzeby powtórzyć

po godzinie - do dobowej dawki maksymalnej 12 mg.

Donosowo 5-20 mg, dawkę można powtórzyć po 2 godzinach,

dawka dobowa maksymalna podana tą drogą wynosi 40 mg

eletryptan (Relpax)

Jednorazowo doustnie 20-40 mg , dawka może zostać

powtórzona po 2 godzinach, maksymalna dawka dobowa

wynosi 80 mg

zolmitryptan (Zomig)

Jednorazowo 2,5-5 mg, dawka może zostać powtórzona

po 2 godzinach, maksymalna dawka dobowa wynosi 10 mg.

187

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

działających naczyniorozszerzająco i prozapalnie

mediatorów, takich jak: tlenek azotu, neurokininy,

substancja P oraz CGRP. Agonistyczny wpływ tej

grupy leków na receptor 5-HT1B powoduje wystą-

pienie skurczu oponowych naczyń krwionośnych.

Tryptany wykazują, zależny od drogi podania, szybki

efekt terapeutyczny. Mogą być podawane doustnie,

donosowo, podskórnie oraz doodbytniczo, co pozwala

na indywidualizację farmakoterapii. Nowsze tryptany

(zolmitryptan, rizatryptan, naratryptan), oprócz

agonistycznego wpływu na receptory 5-HT 1B/D,

wykazują dodatkowo wpływ agonistyczny w stosunku

do receptorów 5HT 1F. Dawkowanie najczęściej stoso-

wanych w Polsce tryptanów zebrano w tabeli 4.

Tryptany są lekami dobrze tolerowanymi, działania

niepożądane występują rzadko, najczęściej pod postacią

parestezji, uderzeń gorąca, czasami po aplikacji trypta-

nów może wystąpić ból w klatce piersiowej. Leków tych

nie powinno stosować się u pacjentów z chorobą niedo-

krwienną serca, miażdżycą naczyń mózgowych oraz źle

kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym.

Nie należy łączyć ich z ergotaminą, z uwagi na

możliwość nasilenia skurczu naczyń. Można natomiast

podawać je z preparatami dihydroergotaminy. Nie

należy także stosować ich u pacjentów zażywających

inne leki o działaniu serotoninergicznym (SSRI, SNRI,

wenlafaksyna, mirtazapina, nefopam, tramadol) oraz

inhibitory MAO.

Zolmitryptan wchodzi w niekorzystne interakcje

z estrogenami; wynikiem tych interakcji jest wzrost

stężenia zolmitryptanu w surowicy krwi. Eletryptan

jest metabolizowany przez izoenzym CYP 3A4, stąd też

nie należy go kojarzyć z lekami będącymi inhibitorami

tego izoenzymu, a w szczególności z ketokonazolem,

itrakonazolem, erytromycyną oraz klarytromycyną.

Z innych leków serotoninergicznych w praktyce

klinicznej używany jest agonista receptora 5-HT 1D

– iprazochrom (Divascan).

W leczeniu migreny stosowne są coraz rzadziej

preparaty ergotaminy i dihydroergotaminy.

Wynika to z faktu, że ich używanie, szczególnie

w sposób przewlekły, może być przyczyną występo-

wania bólu głowy zależnego od stosowania leków.

Podobieństwo patomechanizmów migreny i padaczki

powoduje, że w terapii migreny stosowane są niektóre

leki przeciwpadaczkowe, np. walproiniany, topiramat,

tiagabina i gabapentyna. W patofizjologii migreny

istotną rolę przypisuje się nadpobudliwości niektórych

obszarów mózgowia, a przyczyną tego stanu rzeczy

może być niskie stężenie kwasu gamma amino masło-

wego, jonów magnezu oraz zaburzenia aktywności

kanałów jonowych. W zapobieganiu migreny mogą

być stosowane leki będące antagonistami receptorów

beta adrenergicznych (propranolol, metoprolol) oraz

inhibitory kanałów wapniowych, w szczególności

flunaryzyna i werapamil. Profilaktyka farmakolo-

giczna migreny powinna być wdrażana w sytuacji,

gdy stwierdza się więcej niż trzy ataki w miesiącu oraz

w sytuacji, gdy napady migreny oporne są na leczenie

farmakologiczne [27].

Istotne, z punktu widzenia praktycznego, jest

występowanie w praktyce klinicznej bólów głowy,

związanych z nadużywaniem leków. Problem ten

po raz pierwszy został uwzględniony w klasyfikacji

Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy dopiero

w 2004 roku. Próba odstawienia leków, głownie anal-

getyków stosowanych w sposób przewlekły, powoduje

wystąpienie silnych bólów głowy przypominających

napady migreny, którym towarzyszą objawy wegeta-

tywne. Występowanie bólów głowy spowodowanych

nadużywaniem leków staje się ogólnoświatowym prob-

lemem zdrowotnym. Należy zauważyć, że u pacjen-

tów z migreną, którzy przyjmują leki przeciwbólowe

także z innych powodów, znacznie częściej rozwija

się polekowy ból głowy, w porównaniu do pacjentów

bez bólu głowy. Może to świadczyć o istnieniu pre-

dyspozycji genetycznej do występowania tego typu

dolegliwości. Przy próbie odstawienia leku przeciwbó-

lowego u pacjenta pojawiają się: ból głowy, drażliwość,

nerwowość, objawy wegetatywne, które zmuszają

do ponownego przyjęcia leku przeciwbólowego.

Podstawą skutecznej terapii polekowych bólów głowy

jest szybkie odstawienie leków. W przypadku takiego

postępowania objawy z odstawienia utrzymują się 2-10

dni i obejmują występowanie bólu głowy, nudności,

wymiotów, niedociśnienia, tachykardii oraz zaburzeń

snu. Pacjentom w okresie występowania tych objawów

podaje się glikokortykosteroidy, które redukują ich

natężenie. Stosuje się także nawadnianie dożylne,

metoklopramid oraz neuroleptyki. Leki przeciwbólowe

można podać doraźnie tylko w przypadku bólu głowy,

który jest nie do zniesienia przez pacjenta.

Na podstawie przedstawionych faktów, farmako-

terapia bólów głowy wydaje się zagadnieniem bardzo

złożonym. Lepsze poznanie zjawisk patofizjologicz-

nych, które przyczyniają się do wystąpienia bólu głowy,

umożliwia coraz skuteczniejsze eliminowanie czynni-

ków odpowiedzialnych za to powszechne schorzenie.

188

Anestezjologia Nauka Praktyka

Anestezjologia i Ratownictwo 2007; 3: 176-188

Piśmiennictwo

1. Lipton RB, Bigal ME i wsp.: Klasyfikacja samoistnych bólów głowy. Neurol 2004, 6: 36-46.
2. Olesen J, Lipton RB: Klasyfikacja bólów głowy 2004. Curr Op Neurol 2004; 2: 6-12.
3. Gajos A, Jaworska-Chrebelska T, Bogucki A: Aura migrenowa. Neur Neuroch Pol 2005; 2: 164-165.
4. Mitosek-Szewczyk K.: Leczenie migreny. Neur Psych 2004; 4: 129-34.
5. Prusiński A: Bóle głowy w praktyce podstawowej opieki zdrowotnej. Przewodnik Lekarski 2004; 4: 20-9.
6. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Head ache Disorders.

Cephalalgia 2004; 24: 1-160.

7. Kozubski W, Liberski P: Choroby układu nerwowego. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2004.
8. Prusiński

A: Ostre bóle głowy PZWL, Warszawa 1992.

9. Prusiński A: Co nowego w bólach głowy? Lekarz rodzinny 2005; 4: 4-10.
10. Rozen T: Nowy codzienny uporczywy ból głowy. MpD 2004; 4: 123-9.
11. Goadsby PJ, Lipton RB: A rewiev of paroxysmal hemicranias SUNCT syndrome and other short lasting headaches with autonomic

features including new cases. Brain 1997; 120: 193-209.

12. Raskin NH: Migrena i inne bóle głowy. W: Neurologia Merritta. Kwieciński H, Kamińska AM (Red.) Wyd. polskie. Wrocław: Wydawnictwo

Urban & Partner; 2004: 813-15.

13. Stępień A: Nowa Klasyfikacja bólów głowy Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy (IHS). Neur Neuroch Pol 2004; 4: 255-6.
14. Glaubic-Łątka M, Łątka D, Bury W, Pierzchała K: Współczesne poglądy na patofizjologię migreny Neur Neuroch Pol 2004; 4: 307-15.
15. Prusiński A: Bóle głowy. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 1999.
16. Stępień A: Napięciowy ból głowy. Nowa Medycyna 2003; 2: 58-61.
17. Stępień A: Ostre bóle głowy- diagnostyka i leczenie. Przewodnik Lekarza 2006; 9: 28-38.
18. Silberstein SD, Stiles A, Young WB, Rozen TD. Atlas bólu głowy. Gdańsk: Via Medica; 2004.
19. Stępień A: Bóle głowy - diagnostyka i leczenie. Lublin: Wydawnictwo Czelej; 2004.
20. Domierz I: Śródsenny ból głowy. Neur Neuroch Pol 2005; 1: 78-9.
21. Mathew NT: Differential diagnosis in headache – identifying migraine in primary care. Cephalalgia 1998.
22. Kwiatkowska B: Polimialgia reumatyczna i olbrzymiokomórkowe zapalenie naczyń. Terapia 2006; 2: 50-6.
23. Prusiński A: Polekowe bóle głowy z odbicia – ważny problem w codziennej praktyce lekarskiej. Pol Med Rodz 2002; 4: 333-6.
24. Domżał TM: Nerwobóle. Lublin: Wydawnictwo Czelej; 2003.
25. Schuurmans A, van Weel C: Pharmacological treatment of migraine. Canadian Family Physician 2005; 51.
26. Ahn AH, Basbaum AI: Where do triptans act in the treatment of migraine. Pain 2005; 115.
27. Ramadan MN, Mouradian MM: New and future migraine therapy. Pharmacology& Therapeutics 2006; 112.

Indywidualizacja farmakoterapii pozwala z kolei na

osiąganie celów terapeutycznych w sposób skuteczny

i bezpieczny.

Podsumowanie

Kiedy pojawia się pacjent skarżący się na ból głowy

należy rozstrzygnąć, czy jest to ból ostry, podostry czy

przewlekły. Lekarz powinien przeprowadzić dokładny

wywiad, który ujawni okoliczności i obecność innych

dolegliwości i wskaże na możliwe przyczyny. Badanie

lekarskie (ogólne, neurologiczne – orientacyjne,

ewentualnie otolaryngologiczne i dna oka) połączone

z wywiadem - zwykle wyjaśniają przyczynę [5]. Warto

pamiętać, że nagły, silny ból głowy, często połączony

z wymiotami, nierzadko z chwilową lub dłuższą utratą

przytomności, utrzymujący się mimo zażycia leków

przeciwbólowych, nasuwa podejrzenie krwotoku

podpajęczynówkowego, zwłaszcza, jeśli dodatkowo

stwierdza się sztywność karku (w pierwszych godzi-

nach może być nieobecna). Pacjent z takimi objawami

powinien być w trybie pilnym przewieziony do szpi-

tala celem wykonania badania CT głowy (tomografia

komputerowa), a jeśli jest to niemożliwe – nakłucia

lędźwiowego. Podobny obraz chorobowy, ale z mniej

piorunującym przebiegiem i gorączką, może być

objawem zapalenia opon mózgowych. Tu również

konieczna jest hospitalizacja.

Adres do korespondencji:

Iwona Filipczak-Bryniarska

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Oddział Kliniczny Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej

31-531 Kraków, ul. Śniadeckich 10