Akademia Techniczno-Humanistyczna

Wydział Nauk o Zdrowiu

Choroba niedokrwienna

serca

Ostry zespół wieńcowy

Dr n. med. Rafał Kluba

Choroba niedokrwienna serca

Definicja choroby

niedokrwiennej

serca

To szerokie pojęcie obejmujące
wszystkie stany niedokrwienia
mięśnia sercowego bez względu na
patomechanizm.

Najczęstszą przyczyną jest
miażdżyca tętnic wieńcowych

(>98% przypadków)

Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia

mięśnia

sercowego

związane ze zmianami w tętnicach

wieńcowych

Wyróżnia się:

1

Stabilne zespoły wieńcowe

a) dławica piersiowa stabilna

b) dławica naczynioskurczowa (angina Prinzmetala)

c) sercowy zespół X

d) dławica związana z mostkami mięśniowymi

Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia

mięśnia

sercowego

związane ze zmianami w tętnicach

wieńcowych

Wyróżnia się:

2

Ostre zespoły wieńcowe

a) bez uniesienia S T

b) z uniesieniem S T

Dławica piersiowa

stabilna

To zespół kliniczny charakteryzujący się

uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu

niedokrwienia mięśnia sercowego, wywołanego

zwykle wysiłkiem fizycznym lub stresem.

Pojawia się zazwyczaj po 40r życia u mężczyzn

i po 50 r życia u kobiet.

Typowy ból stenokardialny:

-

o charakterze ucisku, dławienia lub gniecenia

za mostkiem

, może promieniować do szyi,

żuchwy lub ramion

-

Wywołany przez

wysiłek fizyczny lub stres

-

ustępuje w spoczynku lub po

nitroglicerynie.

Rozpoznanie stabilnej dławicy piersiowej

• Wywiad:

charakterystyczny ból, uwzględnić

należy wiek i płeć badanej osoby, oraz

czynniki ryzyka.

• Badanie fizykalne

ma mniejsze znaczenie.

• Badania dodatkowe:

EKG spoczynkowe,

Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, EKG

metodą Holtera, Echokardiografia

spoczynkowa, Koronarografia,

Echokardiografia i scyntygrafia

obciążeniowa.

Leczenie stabilnej dławicy piersiowej

• Leczenie niefarmakologiczne:

dieta, styl życia,

aktywność fizyczna – rehabilitacja kardiologiczna.

• Leczenie farmakologiczne:

Leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, pochodne

tienopirydyny-ticlopidyna,klopidogrel-blokowanie receptora

dla ADP)

Statyny

Inhibitory ACE

ß-blokery

Blokery kanału wapniowego

Azotany

• Leczenie inwazyjne:

PCI, CABG

Dławica naczynioskurczowa

Dławica

odmienna

(angina Prinzmetala)

Definicja:

to postać choroby wieńcowej, w której ból

dławicowy jest wywołany skurczem tętnicy wieńcowej.

Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków

ST-T w EKG oraz tym, że epizody dławicy zwykle ustępują

i nie prowadzą do zawału serca.

Ból występuje często w nocy.

Rozpoznanie:

Wywiad (ból wieńcowy z uniesieniem ST)

EKG, EKG rejestrowane met. Holtera, Koronarografia.

Leczenie:

Modyfikacja czynników ryzyka ( zakaz palenia

tytoniu)

Stosowanie blokerów kanału wapniowego w dużych dawkach

Diltiazem 240-360mg,Verapamil 240-480mg.

ß- blokery selektywne

(nieselektywne są przeciwskazane, bo mogą wywołać skurcz tętnicy)

.

Sercowy zespół X

Definicja obejmuje 3 charakterystyczne cechy:

a) dławicę piersiową

b) obniżenie odcinków ST w elektrokardiograficznej próbie

wysiłkowej

c) prawidłowy obraz tętnic wieńcowych w koronarografii

Rozpoznanie:

obraz kliniczny (stabilnej dusznicy bolesnej)

elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

koronarografia

Leczenie:

azotany

ß-blokery

blokery kanału wapniowego

Leki poprawiające metaolizm sercowy (np. trimetazydyna)

Ostry zespół wieńcowy

OZW

Droga do OZW

Śródbłonek tętnicy

Warstwa mięśniowa

Światło naczynia

Początek płytki

Wzrost płytki

Skrzep krwi

Całkowite zamknięcie

Ostry zespół wieńcowy ( ACS )

Zawał serca

p

ST

Zawał serca

bez p ST

Niestabilna

choroba

wieńcowa

Nagły zgon

sercowy

ZAWAŁ SERCA

/MI – myocardial infarction/ :

1.Z UNIESIENIEM ODCINKA ST

STEMI /ST elevation myocardial

infarction, STEMI/

2. BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST

NSTEMI /non-ST EMI, NSTEMI/

Ostry zespół wieńcowy bez

uniesienia odcinka ST

• Niestabilna dławica

piersiowa

Angina pectoris instabilis

Unstable angina UA

• Zawał serca bez uniesiania

ST

Infarctus myocardii sine elevatione

ST

non-ST elevation myocardial infarction

NSTEMI

Definicja

ostrego zespołu wieńcowego bez

uniesienia

ST

Zespół kliniczny spowodowany przez świeże

lub narastające ograniczenie przepływu
krwi przez tętnicę wieńcową,
doprowadzające u części chorych do
martwicy małych obszarów mięśnia
sercowego

(NSTEMI)

przejawiającej się

wzrostem stężenia markerów martwicy

(troponin sercowych)

we krwi bez świeżego

uniesienia odcinka ST w EKG

Obraz kliniczny ostrych zespołów

wieńcowych bez uniesienia ST

Objawy podmiotowe:

Ból w klatce piersiowej który nie ustępuje w

ciągu 5 min. po ustąpieniu

czynnika wywołującego lub podaniu azotanu i

trwa > 20 min ,

lub wystąpił po raz pierwszy, lub jest

narastający.

Objawy przedmiotowe:

Brak

charakterystycznych objawów

Obraz kliniczny ostrych zespołów

wieńcowych bez uniesienia ST

Badania dodatkowe:

EKG spoczynkowe

30-50%

prawidłowe.

Obniżenie ST w ≥2 sąsiednich odprowadzeniach o

0,1 mV.

ujemny załamek T (o głębokości ≥0,1mV)

Echokardiografia spoczynkowa-

zaburzenia

kurczliwości.

Koronarografia

Wzrost stężenia

markerów martwicy m. sercowego

w

przypadku NSTEMI

Leczenie UA/ NSTEMI

Przeciwdziałanie niedokrwieniu m.s.

morfina, azotany, B-blokery, blokery kanału
wapniowego, inhibitory ACE, Zabieg rewaskularyzacji

(PCI lub CABG).

Stabilizacja blaszki miażdżycowej

B-blokery, inhibitory ACE, statyny.

Działanie przeciwzakrzepowe

ASA, pochodne tienopirydyny (klopidogrel, tiklopidyna)

blokery GP IIb/IIIa (abciksymab, tirofiban,

eptifibatyd)

heparyna (HDCz, HNF).

Zawał serca z uniesieniem

odcinka ST

Infarctus myocardii cum elevatione ST

ST-elevation myocardial infarction

STEMI

Definicja zawału serca z uniesieniem ST

Zespół kliniczny

spowodowany zwykle

ustaniem przepływu krwi przez tętnicę
wieńcową wskutek jej zamknięcia,
doprowadzając do

martwicy mięśnia sercowego

,

przejawiającej się wzrostem stężenia jej

markerów

we krwi i przetrwałym

uniesieniem

odcinka ST

w EKG.

Jest najczęściej spowodowany

zakrzepem

krwi

zamykającym światło tętnicy wieńcowej w

miejscu uszkodzenia

niestabilnej blaszki

miażdżycowej.

Martwica rozwija się w ciągu 15-30min. Czas

rozwoju martwicyzależy od średnicy zamkniętego
naczynia, oraz od krążenia obocznego.

Objawy zawału serca z uniesieniem

odcinka ST

Objawy podmiotowe:

Ból w klatce piersiowej

(u 80% chorych)

bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający,
rzadko kłujący, rozlany (na większym obszarze), Trwa
>20min. Promieniuje do żuchwy, lewego barku, lewego
ramienia i dalej do palców. Może promieniować do
nadbrzusza lub pleców. Nie ustępuje po przyjęciu
nitrogliceryny.

Duszność

(u 40% chorych) zwykle u osób w wieku starszym z

towarzyszącą niewydolnością lewej komory.

Osłabienie,

zawroty głowy,

stan przedomdleniowy

lub

omdlenia

.

Objawy gastryczne

ból w nadbrzuszu, wymioty, nudności (u 10%

chor.)

Niepokój

lub

lęk

przed śmiercią.

Objawy zawału serca z uniesieniem ST

• Objawy przedmiotowe:

nie ma charakterystycznych objawów.

Bladość, poty-

przy silnym bólu.

Przyspieszenie tętna

>100/min,

niemiarowość

extrasystoliczna,

Bradykardia

(u 10% chorych) zwłaszcza w zawale ściany dolnej).

Ciśnienie tętnicze

najczęściej prawidłowe, spadek RR przy

obniżeniu

rzutu serca, wzrost RR wskutek pobudzenia sympatycznego.

Cwał serca-

III i IV ton, przy niewydolniości lewej komory,

Szmery nad sercem

dysfunkcja, pęknięcie mięśnia brodawkowatego,

pęknięcie przegrody międzykomorowej, szmer tarcia

osierdziowego,

Rzężenia nad płucami

w niewydolności lewej komory.

Sinica obwodowa

zwykle we wstrząsie kardiogennym.

Objawy zawału serca z uniesieniem

odcinka ST

•

Badania laboratoryjne:

markery martwicy mięśnia sercowego.

Troponiny sercowe (najbardziej czuły i swoisty marker)

TnT

wartość decyzyjna dla rozpoznania 0,03µg/l.

TnI

0,012-0,4µg/l.

Zanikają po 5-14 dni.

Aktywność

CK-MB

(w zawale serca>6% aktywności CK) lub stężenie

białka enzymu CK-MB 5-10µg/l. Zanika po 48-72h

Mioglobina

(pojawia się najszybciej ale najmniej swoista).Zanika po 24h

Przyspieszone OB

do 60/1h zwykle w 2 dobie i trwa przez 2-3 tygodnie

Wzrost

fibrynogenu

i

CRP

w osoczu

Leukocytoza

do 15000/µl szczyt między 2 a 4 dobą, normalizacja po

7 dniach.

Objawy zawału serca z uniesieniem ST

Badanie echokardiograficzne:

Odcinkowe zaburzenia ruchomości ścian serca-

pojawiają

się

już po kilku sekundach od zamknięcia tętnicy wieńcowej.

Umożliwia

wykrycie mechanicznych powikłań STEMI:

pęknięcie

przegrody, tamponada osierdzia, niedomykalność

mitralna, skrzeplina.

Różnicuje inną przyczynę bólu w kl. piersiowej

:

rozwarstwienie aorty,

Zator tętnicy płucnej, zapalenie osierdzia.

Objawy zawału serca z uniesieniem ST

EKG spoczynkowe:

uniesienie odcinka

ST

≥0,2mV w odpr.V1-V3 lub ≥1mV w

pozostałych odprowadzeniach, obecne

w co najmniej dwóch sąsiednich

odprowadzeniach.

Typowa ewolucja zmian EKG

od kilku godzin do

kilku dni a to: wysokie szpiczaste załamki T,

fala Pardee, patologiczne załamki Q.

Nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa

(u

7% chorych na STEMI ) uważa się za

elektrokardiograficzny objaw zawału

równoważny uniesieniu odcinków ST.

Zawał bez objawowy, bądź z niewielkim

nasileniem dolegliwości bólowych

• Genetycznie wysoki próg bólu
• Cukrzyca
• Podeszły wiek
• Alkoholizm

STEMI – kliniczne wykładniki podwyższonego

ryzyka

• Hipotensja
• Utrzymująca się niewydolność serca
• Złośliwa arytmia poza ostrą fazą
• Nawracające dolegliwości wieńcowe
• Upośledzenie kurczliwości z EF q 35%

• Indukowane niedokrwienie obejmujące ponad 50%

pozostałego żywotnego m. sercowego

STEMI - lokalizacja

STEMI - lokalizacja

STEMI - lokalizacja

Mało typowa lokalizacja MI a zmiany EKG

• Zawał PK – p ST V

4

R oraz p ST V

1

+ p ST

III>II

• Zawał ściany tylnej – R/S >1 w V-1, V

7-8

STEMI - lokalizacja

30-50% chorych ze STEMI umiera przed

dotarciem

do

szpitala, głównie z powodu pierwotnego

migotania komór.

Leczenie przedszpitalne STEMI

Po wystąpieniu bólu należy zażyć 1 dawkę

nitrogliceryny

Gdy w ciągu 5 minut ból nie ustępuje a nasila się należy

wezwać

pogotowie.

ASA

(300-500 mg w postaci tabletki niepowlekanej którą

należy rozgryźć)

Przedszpitalne leczenie fibrynolityczne

Bezpośrednie przewiezienie chorego do ośrodka w

którym istnieje wykonanie zabiegu PCI i CABG

Jest to konieczna zwłaszcza: we wstrząsie kardiogennym,

przeciwskazaniami do leczenia fibrynolotycznego,

obciążenie dużym ryzykiem zgonu w tym iewydolnością serca.

Leczenie szpitalne STEMI

Celem leczenia jest przywrócenie przepływu krwi przez

tętnicę nasierdziową odpowedzialną za zawał i

przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego.

Dodatkowo:

•

Tlen

jeżeli SaO2 wynosi<90%.

•

Morfina

2-5mg iv. Można powtórzyć co 5- 15 min.

•

Leki

przec

i

wpłytkowe,

pochodne tienopirydyny

(klopidogrel)

•

Nitrogliceryna

sl. (04mg co 5 min) potem iv.

(5-10µg/min) do chwili ustąpienia objawów

niewydolności krążenia lub wysokiego RR.

•

ACE inhibitory i ß-blokery

•

Leki przeciwkrzepliwe

heparyna iv 5000j potem

wlew 12j/kg/h. lub HDCZ w zależności od sposobu

lezenia

Leczenie reperfuzyjne STEMI

•

leczenie fibrynolityczne

stosuje się gdy od wystąpienia

obj. STEMI upłynęło <3h, nie ma możliwości zastosowania

strategii inwazyjnej, wydłużony transport do szpitala. Stosuje

się: Streptokinazę 1,5mln.j/60min, Ateplaza 0,75mg/kg w ciągu

60min,

Reteplaza 10j+10j w odstępie 30min. Tenekteplaza 0,5mg/kg

masy.

•

Strategia inwazyjna

gdy ośrodek jest blisko, u chorych z

dużym ryzykiem, wstrząs kardiogenny, istnieją przeciwskazania

do leczenia fibrynolitycznego, póżne zgłoszenie się do

szpitala

Przezskórne interwencje wieńcowe (percutaneous coronary

intervention)

PCI

Pomostowanie aortalno-wieńcowe (coronary artery bypass

grafting)

CABG.

PTCA (Percutaneous Transluminal

Coronary Angioplasty)

RCA pre PTCA

RCA post PTCA

Powikłania zawału serca STEMI



Ostra niewydolność serca:

hipotonia, wstrząs

kardiogenny, obrzęk

płuc.



Nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał serca

w 30%

oraz 4-5% odp.



Pęknięcie wolnej ściany serca.



Pęknięcie przegrody międzykomorowej



Pęknięcie mięśnia brodawkowatego.



Zaburzenia rytmu i przewodzenia:

pobudzenia

dodatkowe,

częstoskurcz komorowy, migotanie

komór,migotanie przedsionków.

bradyarytmie (bradykardia zatokowa, blok AV I, II i III

st.)

•

Tętniak serca

•

Udar mózgu

Rehabilitacja pozawałowa

• Nie powikłany MI – uruchomienie pod koniec I doby
• Uszkodzona LK – w łóżku 24h
• Wczesny test wysiłkowy 5 – 7 doba ( leczenie

fibrynolityczne )
• Po udanej PCI – EKG wysiłkowe w ciągu 6 tygodni

celem poszukiwania indukowanego niedokrwienia

ZAWAŁ – prewencja wtórna

• Rzucenie palenia
• Optymalna kontrola glikemii u

pacjentów z cukrzycą

• Kontrola RR u pacjentów z

nadciśnieniem tętniczym

• Dieta śródziemnomorska
• Suplementacja jedzenia – 1g oleju

rybnego