04.12.2006

wykład 7

PIERWIASTKI ŚLADOWE – ŻELAZO I JOD

W biochemii...Mianowicie w biochemii mamy szeroką gamę składników mineralnych, z których część z 

nich ma nazwę mikroelementy albo pierwiastki śladowe. Ale dzisiaj zajmiemy się akurat makroelementem jakim 

jest żelazo. A potem zajmiemy się jednym z mikroelementów..A potem jak zostanie jeszcze czas to innymi 
mikroelementami.

Gdzie te  mikroelementy należy lokalizować w naszej diecie? No, o energetycznych i budulcowych 

składnikach to będzie mowa w przyszłym semestrze. Już jedne regulatorowe składniki – witaminy – Państwo 

poznaliście. W tej grupie obok witamin bardzo istotne znaczenie odgrywają pierwiastki śladowe. Poza pewnymi 
bardzo specyficznymi przyczynami niedoborów pierwiastków śladowych, bardzo swoistymi dla konkretnych 

pierwiastków śladowych, główną przyczyną niedoboru pierwiastków śladowych w diecie... prawidłowej diecie 
człowieka jest zbytnio oczyszczony pokarm, który sprawia, że w trakcie oczyszczania te elementy mineralne 

zostają utracone. To jest jedna przyczyna. Druga bardzo istotna przyczyna, która prowadzi do rozwoju niedoboru 
pierwiastków śladowych to jest długotrwałe żywienie pozajelitowe. Dawniej osoby bardzo ciężko chore po prostu 

umierały.  Dzięki rozwojowi medycyny osoby,które nie miały szans na przeżycie długotrwale mogą być 
utrzymywane przy życiu. Otrzymują niezbędne składniki energetyczne, dostają białko lub aminokwasy, czasem 

nie zapomina się o podaniu witamin, a bardzo często zapomina się o podaniu pierwiastków śladowych. Stąd 
docelowo może nastąpić ich niedobór.

W tej chwili 

jako pierwiastki śladowe uważa się takie, których zawartość w płynach ustrojowych jest 

poniżej 1 μg/g suchej masy. Wśród kategorii pierwiastków śladowych wyróżnia się także pierwiastki 
ultraśladowe. Zawartość definiowana jest jak poniżej (poniżej 1 ng/g suchej masy). Do nich należy nikiel, wanad, 
krzem i arsen. My szczegółowo będziemy się zajmować krzemem podczas zajęć seminaryjnych. Natomiast wanad 

w ostatnich latach robi też dużą karierę. 

Jaki jest mechanizm działania pierwiastków śladowych? Z czego wynika ich istotne znaczenie? 

●

Pierwsza grupa są to pierwiastki, którymi nie będziemy się zajmować, bo to jest to domena fizjologów. 
To jest sód i potas. Funkcja dobrze Państwu znana. 

●

Na poprzednich zajęciach zajmowaliśmy się wapniem i regulacją gospodarki wapniowej. Tak istnieje 
antagonizm funkcjonalny wśród pierwiastków jednowartościowych, jonów jednowartościowych sodem i 

potasem, tak taki sam antagonizm funkcjonalny występuje między wapniem a magnezem. No, ich funkcja 
to: 

○

udział w tworzeniu kompleksów z enzymami, kwasami nukleinowymi

○

przekaźnictwo nerwowo­mięśniowe – to jest domena fizjologów

Natomiast odnośnie funkcji wapnia szczegółowo będziemy mówić następnym razem, gdy omówię 
mechanizm działania hormonów i cytokin. Zmiany stężenia wapnia wewnątrz cytoplazmy komórki 

odgrywają znaczenie kluczowe dla przekaźnictwa sygnału idącego z zewnątrz komórki do jej wnętrza.

●

No, i wreszcie pod względem funkcjonalnym 

trzecia grupa obejmująca wiele pierwiastków śladowych 

(Fe, Zn, Cu, Co, Mn, Mo, Se, Ni, I, Cr), która uczestniczy w budowie białek enzymatycznych tworząc 
stabilne kompleksy z enzymami, ale również istotne znaczenie w funkcji białek lub peptydów to działanie 

nieenzymatyczne, głównie peptydów o znaczeniu hormonalnym. Tutaj klasyczny przykład to udział cynku 
w tworzeniu polimerów insuliny, co znalazło istotne znaczenie praktyczne.

Na temat diety ogólnie to już powiedziałem. Natomiast przy poszczególnych pierwiastkach będziemy 

zwracać uwagę, co takiego...co to jest za specyficzna dieta, która prowadzi do niedoboru konkretnego pierwiastka 
śladowego.  Zespoły złego trawienia i wchłaniania: te pierwiastki nie są przyjmowane jako wolne atomy, bo 

występują w pokarmie, więc muszą być z pokarmu uwolnione. Muszą być strawione. Głównie występują w 
pokarmach pochodzenia białkowego, czyli musi być sprawny żołądek pod względem funkcjonalnym, a następnie 

trzustka w sensie dostawy enzymów proteolitycznych. A następnie musi to być wchłonięte z przewodu 
pokarmowego. Niektóre pierwiastki wymagają bardzo specyficznego sposobu wchłaniania. Dzisiaj powiemy o   1 

żelazie, ale również odsyłam Państwa do zgłębienia 

specyficznego sposobu wchłaniania cynku z przewodu 

pokarmowego. Zwracam Państwu uwagę na taki związek, który nazywa się 

kwas pikolinowy, który powstaje jako 

metabolit tryptofanu, jest produkowany przez egzokrynową część trzustki i przez gruczoł mlekowy. Niedobór 

tryptofanu lub witaminy B6, która jest niezbędna dla tej przemiany doprowadza do niedoboru kwasu 
pikolinowego. I nie ma możliwości powstania w przewodzie pokarmowym 

dwupikolinianu cynku i tym samym 

cynk się nie wchłania z przewodu pokarmowego mimo, że jest dostarczany.

Nadmierna utrata: my dzisiaj poświęcimy jednemu z tych pierwiastków szczególną uwagę w jaki sposób 

może być nadmiernie tracony. Zwiększone zapotrzebowanie: to jak zawsze w okresach kiedy dominuje 
anabolizm, czyli w fizjologii rosnący organizm, ciąża, laktacja, a warunkach nazwijmy to patologicznych 

restytucja organizmu po przebyciu ciężkiej, wyniszczającej choroby. No, i przyczyną niedoborów mogą być 
interakcje pierwiastków z innymi pierwiastkami, które doprowadzają do zaburzeń wchłaniania i do zwiększonego 

wydalania.

Ale z informacji, że pierwiastki śladowe są ważne nie należy wyciągać wniosku, że można je w sposób 

bezkarny przyjmować. W nadmiarze praktycznie wszystkie pierwiastki, o których będziemy mówić są 
pierwiastkami toksycznymi. Szczególnie dotyczy to, żelaza o którym będzie dzisiaj mowa.

Te pierwiastki, które należą do metali ciężkich, wiecie już w jaki sposób wywierają działanie toksyczne: 

hamując aktywność enzymów. Zwłaszcza tych, które mają grupy tiolowe w centrum katalitycznym. Dalej w 

nadmiernym stężeniu pierwiastki śladowe zaburzają strukturę i funkcje kwasów nukleinowych, zaburzają zarówno 
proces transkrypcji, translacji i procesy replikacji również mimo, że do każdego z tych procesów pewne 

pierwiastki śladowe są niezbędne. 

ŻELAZO

Przechodzimy do pierwszego zagadnienia szczegółowego – mianowicie metabolizmu żelaza. Żelazo, 

proszę Państwa,  jest mikroelementem pomimo, że jest go w organizmie dosyć dużo. W organizmie mężczyzny od 
35­45 mg/kg masy ciała, u kobiet miesiączkujących nieco mniej. W momencie kiedy kobieta przestaje 
miesiączkować z przyczyn nienaturalnych lub naturalnych ilość żelaza dorównuje tej, która stwierdzana jest dla 
mężczyzny. 

Ponieważ żelazo jest pierwiastkiem toksycznym bilans żelaza równa się 0, czyli tyle ile dostarczymy, tyle 

musi być dziennie tracone.  W warunkach fizjologicznych tracone jest 

circa 1,5 mg żelaza na dobę – to jest 

wartość dla mężczyzny i dla kobiety niemiesiączkującej. W przypadku miesiączki w zależności od tego czy jest 

ona obfita czy też nie, utrata ta jest znacznie znacznie większa. Czyli skoro tracone jest circa 1,5 mg na dobę – 
głównie poprzez złuszczanie się komórek nabłonka, poprzez inną utratę krwi, trudno nazwać ją fizjologiczną, a 

na przykład ktoś sobie tam  mocniej zęby poszczotkuje i z dziąseł mu się trochę krwi poleje albo gdzieś tam się 
skaleczy – trudno to nazwać sytuacją patologiczną, chociaż przez drobne skaleczenie, zadraśnięcie również 

żelazo jest tracone. Z tego wynika, że około 1,5 mg na dobę u mężczyzny lub kobiety niemiesiączkującej musi 
być dostarczone do organizmu. Ale z tym jest pewien problem. Żelazo jest pierwiastkiem, który bardzo trudno 

wchłania się z przewodu pokarmowego – jego proces wchłaniania jest bardzo skomplikowany o czym za chwilę – 
i wchłania się zaledwie 10% dostarczonego żelaza. Z tego prosty wniosek, że dostarczone musi być w diecie circa 

15 mg na dobę żelaza, aby 1,5 mg się wchłonęło. Czyli proszę dokładnie słuchać zadawanych przez nas pytań 
wietrząc w nich podstęp: czy pytamy o zapotrzebowanie czy też jaka jest pożądana zawartość w diecie bo to są 

dwa różne pojęcia.. 

→

Dystrybucja

Pewna pula żelaza znajduje się w osoczu krwi 

w kompleksie z białkiem transferyną, o czym za chwilę, i 

sobie krąży w organizmie będąc albo magazynowaną i centralnym magazynem żelaza jest komórka miąższowa 
wątroby. Głównym wykorzystywaczem żelaza jest szpik kostny: tam komórki linii erytroblastycznej w toku 

syntezy hemoglobiny pobierają żelazo. Część żelaza jest wykorzystywana w syntezie mioglobiny mięśni. Ta pula 
związana ze szpikiem kostnym nie jest bezpowrotnie tracona, bowiem z rozpadających się erytrocytów makrofagi 

układu siateczkowo­śródbłonkowego odzyskują żelazo i obok wątroby są drugim głównym magazynem żelaza. 
Przy czym proszę zwrócić uwagę, że żelazo

1

 jako magazyn jest magazynem dwukierunkowym, czyli zarówno 

zatrzymuje żelazo jaki i do puli osoczowej żelaza żelazo oddaje. Natomiast makrofagi układu siateczkowo­

1 ale coś mi się wydaje, że się walnął i tu powinna być wątroba

        2

śródbłonkowego jedynie do puli ogólnoustrojowej osoczowej żelazo oddają. Natomiast stamtąd nie pobierają. 

Pobierają z rozpadłych erytrocytów. Czyli ruch jest jednokierunkowy, jeśli chodzi o wątrobę jest ruch 
dwukierunkowy – wątroba pobiera, wątroba oddaje. 

Przeglądając białka, w których znajduje się żelazo number one to jest 

hemoglobina – blisko 60% żelaza 

zawartego jest w hemoglobinie – to już każde dziecko ze szkoły podstawowej wie, że w układzie 

tetrahydropirolowym hemu żelazo zajmuje miejsce centralne i jest to niezbędne dla prawidłowego transportu 
tlenu, czyli łatwo zgadnąć, że głównym objawem deficytu będą zaburzenia transferu tlenu w organizmie, czyli 

ostre lub przewlekłe niedotlenienie organizmu. Czyli nie trzeba nic więcej kombinować tylko jak to wszystko w 
biochemii brać na rozum, a nie na pamięć. O hemoglobinie to w przyszłym semestrze, a teraz to takie informacje 

podstawowe jak to zwykle lubimy powiedzieć.

Drugim białkiem, które stanowczo muszę zaprotestować, bo to nie jest żadna hemoglobina mięśniowa, bo 

to jest białko o budowie monomerycznej, ma zupełnie inną krzywą kinetyki wysycania tlenem – o tym też w 
przyszłym semestrze – to jest 

mioglobina. Z mioglobiną się Państwo zetknęliście jako marker nieenzymatyczny 

uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego.

Kolejne białko, które występuje w osoczu krwi – β

­globulina (transferyna). Pod względem ilościowym to 

jest zaledwie 0,1% żelaza tu zdeponowanego. Duża grupa białek, w których znajduje się żelazo niehemowe – to 
jest 1/3 całej puli żelaza. I żelazo w rozmaitych enzymach, które już poznaliście, a na pewno jeszcze poznacie, 

stanowi 0,25%.

→

Utrata

W jaki sposób żelazo jest tracone? No, przez przewód pokarmowy ok. 0,75 mg/24h. Proszę nam nie 

opowiadać o fizjologicznych krwawieniach z przewodu pokarmowego, bo krwawienie z przewodu pokarmowego 
jest wysoce niefizjologiczne. To są złuszczające się komórki nabłonka jelitowego, które jak za chwilę pokażę 

Państwu na obrazku, żelazo jest deponowane. Zostało zdeponowane, ale nie zdążyło się wchłonąć, zjedliśmy 
jakąś kanapkę z ostrego chleba i nam starło ten śródnabłonek

1

 jelitowy i się żelazo straciło. Z moczem jak widać 

bardzo niewiele (0,1 mg/24h), wypocić żelaza również trudno (0,24 mg/24h), nie wszyscy miesiączkują (1­2,5 
mg/24h), więc nie tracą... I to jest ok. 1,5 mg na dobę – mówimy o mężczyźnie i kobiecie niemiesiączkującej. 

Oszacować ile traci kobieta, która miesiączkuje jest bardzo trudno, bo miesiączkowanie jest różne, różniaste.

To są z grubsza dla populacji polskiej zapotrzebowania. Jak widać wyraźnie 

zapotrzebowanie na żelazo 

fizjologicznie rośnie w ciąży i laktacji (2,5 i 3,5 mg/24h) i w tej grupie osób najwięcej znaleźć takich można, 
które mają niedobór żelaza. Czyli szukając niedoboru żelaza nie należy rozpytywać tego czy ktoś dostał nożem w 

brzuch, bo to widać, czy miał silny krwotok z płuc na przykład albo z przewodu pokarmowego. Wystarczy zadać 
podstawowe pytanie: czy się obficie miesiączkuje? Czy się jest w ciąży? – bo to nie zawsze widać. No, i czy się 

karmi, bo tego to nie widać. I wtedy łatwo zrozumieć czemu jest niedobór żelaza. Czyli jeśli sformułujemy 
pytanie: jaka powinna być zawartość żelaza u kobiety w ciąży, to odpowiedź brzmi ok. 25 mg/dobę. Tak, podstęp 

rozumiecie cały..świetnie...

→

Wchłanianie

Wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego jest bardzo misternie kontrolowane. Dawniej istniało coś 

takiego co się nazywało koncepcją “bloku śluzówkowego” tzn. tak to sobie wyobrażano, że jak dużo żelaza 
podamy to się to jelito tak zablokuje – blok śluzówkowy – i się więcej nie wchłonie. Natomiast dziś wiem, że jest 

to proces bardzo skomplikowany. O kilku mechanizmach powiem, tak że proszę nas również nie epatować 
koncepcją bloku śluzówkowego, bo to ma znaczenie historyczne, a tu nie nauczamy historii medycyny tylko 

biochemii. 

Podstawowe znaczenie ma rodzaj diety. I tak, jeśli jest dieta bogatobiałkowa, bogatożelazowa wchłania się 

dużo żelaza z przewodu pokarmowego. Do pewnego momentu – jeśli następuje taki “bolid” żelaza, czyli nagle 
byśmy sobie spiłowali szynę kolejową i ją zjedli, to w pewnym momencie następuje STOP – przestaje się 

wchłaniać żelazo z przewodu pokarmowego. Jak to się dzieje zaraz pokażę. Nie żaden blok śluzówkowy, tylko jest 
to bardzo misternie regulowany mechanizm – jeśli żelaza jest mało w jelicie to to mało żelaza się wchłania z 

przewodu pokarmowego. Inaczej być nie może. A za to wszystko odpowiedzialne są komórki nabłonka jelitowego 
– enterocyty zlokalizowane w kosmkach jelitowych.

Druga bardzo istotna sprawa to jest postać żelaza w diecie. Najłatwiej wchłaniają się dwie postaci żelaza: 

1 a to chyba jakaś nowość...

        3

mianowicie żelazo na plus drugim stopniu utlenienia (Fe

2+

), czyli jony żelazawe oraz żelazo zawarte w związkach 

hemu. Ale o tym jak to się dzieje z tymi związkami hemu, na czym polega mechanizm wchłaniania wiadomo 
stosunkowo niewiele, dlatego będziemy tu wszystko mówić o wchłanianiu żelaza niehemowego. Za rok może już 

będzie wiadomo, tak że jak komuś się zdarzy i będzie musiał jeszcze raz ten kurs biochemii odbyć, to w 
przyszłym roku może coś powiem na temat wchłaniania się żelaza hemowego.

Podstawowe znaczenie dla procesu wchłaniania żelaza ma enzym, który nazywa się 

ferroreduktaza, bo 

ferrum po łacinie to jest żelazo. Ferroreduktaza – enzym, który redukuje związki na plus trzecim stopniu 

utlenienia do plus drugiego stopnia utlenienia (Fe

3+

Fe

→

2+

). Tu jeszcze musi nastąpić wiele sprzyjających 

warunków, przede wszystkim kwaśne pH środowiska, czyli jak ktoś ma bezkwaśność soku żołądkowego to ten 

proces zachodzi w znacznie mniejszym stopniu. Jeśli spożywa na przykład kwas askorbinowy, czyli witaminę C 
proces ulega przyspieszeniu. To znalazło zastosowanie, że wiele preparatów doustnych żelaza jest 

skomponowanych łącznie na przykład z kwasem askorbinowym. Łatwo więc zrozumieć, że jeśli podamy związki 
żelaza dwuwartościowego to ten etap omijamy, czyli proces niejako jest bardziej wydajny i przechodzi szybciej. 

Proces wchłaniania żelaza przyspieszają niektóre aminokwasy, niektóre monosacharydy i wspomniany już 

przeze mnie kwas askorbinowy. Ale są również substancje, które ten proces zaburzają. Number one to są 

fityniany, number two szczawiany, następnie węglany, garbniki zawarte na przykład w herbacie, metyloksantyny 
zawarte w herbacie i w kawie – zaburzają proces wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego. Czyli jak ktoś ma 

na przykład niedobór wapnia i niedobór żelaza i postanowi sobie uprościć sprawę i najpierw weźmie tabletkę 
zawierającą żelazo, a potem sobie połknie preparat węglanu wapnia, to odtworzy nam się sytuacja taka, podobna 

do tej, którą będziemy mieli przy jednym z oznaczeń laboratoryjnych – oznaczeniu TIBC – gwarancja, że żelazo 
się nie wchłonie z przewodu pokarmowego.

Wydzieliny przewodu pokarmowego i motoryka przewodu pokarmowego. Powiedziałem bardzo istotne 

kwaśne pH w żołądku, czyli niedobór kwasu solnego, niedobór pepsyny powoduje zaburzenia trawienia pokarmu 

i tym samym uwalniania żelaza. Jeśli chodzi o zwolniony pasaż jelitowy, to dłuższa szansa na to, że to żelazo 
będzie miało kontakt z nabłonkiem jelitowym. Jak ktoś ma biegunkę to mu pokarm szybciutko przeleci przez 

przewód pokarmowy i nawet jelito nie zobaczy tego żelaza.

Kolejna bardzo ważna sprawa – zawartość żelaza w organizmie obok zawartości żelaza w pokarmie ma 

istotne znaczenie dla procesu wchłaniania żelaza. Odpowiednie receptory dla wykrycia zawartości żelaza w 
organizmie zlokalizowane są nie na tej części enterocyta, która jest skierowana do światła tylko po stronie 

podstawnej, czyli ta która ma do czynienia z krwią. To jest powierzchnia ta szczytowa, tu jest światło jelita, a tu 
jest powierzchnia podstawna, podstawno­boczna. Zasada taka: im mniej żelaza w organizmie tym regulator mówi 

szybciej trzeba żelazo wchłaniać – to jest oczywiste.

Kolejnym bardzo ważnym elementem jest krwiotworzenie. Ktoś miał kontakt ze żmiją jadowitą. Nastąpiła 

hemoliza. Zawartość żelaza w organizmie jest duża, bo prawidłowo się odżywiał, ale w danym momencie szpik 
kostny musi w miejsce tych zhemolizowanych erytrocytów wyprodukować nowe. Gdyby tego mechanizmu nie 

było jelito dostałoby sygnał: “ilość żelaza w organizmie jest duża” i guzik z pętelką nie wchłania się żelazo i nie 
ma syntezy nowych erytrocytów. Dlatego istnieje sygnał tzw. sygnał krwiotworzenia albo tzw. regulator 

erytropochodny, który to mówi tej enterocytowi, czy jest nasilona erytropoeza. Jeśli jest nasilona erytropoeza to 
nawet jeśli ilość żelaza w organizmie jest duża i byłby sygnał “nie wchłaniać” to ten sygnał mówi “wchłaniać 

żelazo”. Czyli krwiotworzenie ma priorytet nad zawartością żelaza w organizmie.

Reasumując, nie żaden blok śluzówkowy, ale 3 kluczowe mechanizmy decydują o wchłanianiu żelaza z 

przewodu pokarmowego. Po pierwsze: zawartość żelaza w diecie, która oddziałuje na powierzchnię szczytową 
enterocyta. I dwa mechanizmy: zawartość żelaza w organizmie i nasilenie erytropoezy, gdzie stosowne receptory 

znajdują się na powierzchni podstawno­bocznej enterocyta.

→

Mechanizm wchłaniania

Proces wchłaniania jest, jak powiedziałem skomplikowany. Jak jest skomplikowany to może się zepsuć. 

Pierwszy enzym – ferroreduktaza, już był omówiony, musi powstać żelazo na plus drugim stopniu utlenienia. Po 
co? Ano po to, że następnym białkiem odpowiedzialnym za wchłanianie żelaza do wnętrza enterocyta jest białko, 
które w skrócie nazywa się 

DMT 1. DMT to jest divalent metal transporter, czyli transporter metali 

dwuwartościowych, czyli łatwo zgadnąć czemu się nie może wchłaniać trójwartościowe żelazo z przewodu 

pokarmowego. DMT wprowadziło jony żelazawe do wnętrza komórki i tam zostają one związane z białkiem, 
które nazywa się 

apoferrtyna. I to apoferrytyna+żelazo daje białko zawierające żelazo – ferrytynę. To jest białko 

wysokocząsteczkowe – masa cząsteczkowa ok. 450 000 Daltonów. Na powierzchni tego kompleksu znajduje się  4 

białko, czyli ta apoferrytyna, a w środku w rdzeniu znajdują się atomy żelaza circa 4300­4500 sztuk na jedną      5 

cząsteczkę ferrytyny. I to jest enterocytarny magazyn żelaza. I łatwo zgadnąć, jak nam się urwie taki enterocyt i 
wypadnie z kałem, to wypadnie nam to żelazo – to jest utrata jelitowa żelaza. Ale wolimy, żeby to nie nastąpiło, 

tylko żeby ferrytyna uwolniła potrzebne żelazo na powierzchni tej wasolateralnej. I tu znajduje się również 
transporter żelaza sprzężony z białkiem o nazwie 

hefastyna. Przez transporter przechodzi również żelazo 

dwuwartościowe (Fe

2+

) i zaraz na powierzchni tej przypodstawnej, po drugiej mówiąc krótko, przy użyciu, przy 

udziale hefastyny następuje utlenienie żelaza na plus trzeci stopień utlenienia (Fe

2+

Fe

→

3+

). Czyli w pokarmie był 

główni na plus trzecim stopniu utlenienia(Fe

3+

), zredukował się do plus drugiego, w takiej formie wszedł do 

enterocyta, w takiej formie był związany z ferrytyną, w takiej formie opuszcza enterocyt i zaraz ulega utlenieniu 

na plus trzeci stopień utlenienia. Pod względem filozofii działania jest to białko, które jest ferrookzydazą, czyli 
białkiem utleniającym żelazo. Jest to bliska kuzynka, ta hefastyna, ceruloplazminy.

Po przedostaniu się do naczyń krążenia wrotnego żelazo na plus trzecim stopniu utlenienia (Fe

3+

) zostaje 

związane z 

transferyną – β­globuliną występującą w osoczu krwi. Ponieważ to się dzieje w krążeniu wrotnym, 

to pierwszym narządem, który krew zawierająca transferynę napotyka jest wątroba. I tam w zależności od tego 
czy jest zapotrzebowanie na magazynowanie żelaza, bo jest go wystarczająco dużo w organizmie, część zostaje 

złapana przez wątrobę. A jeśli jest wzmożony proces erytropoezy to transferyna nie zostaje zatrzymana w 
wątrobie, tylko jedzie sobie do komórek szpiku kostnego. I tam służy żelazo pozyskane z transferyny do procesu 

erytropoezy. Natomiast w obu typach komórek, czy jest to hepatocyt, czy jest to komórka linii erytroblastycznej 
proces odbywa się dalej tak samo i nosi nazwę 

cyklu transferynowego. Co się mianowicie dzieje? Receptory dla 

transferyny, tu mamy kompleks transferyna­żelazo, dwa atomy żelaza, znajdują się na powierzchni komórki – w 
błonie. Po połączeniu się z kompleksem następuje inwaginacja takiego pęcherzyka, czyli do komórki wchłania się 

receptor transferyny i transferyna połączona z żelazem. Czyli tym samym występuje zjawisko down(?) regulation, 
znanej z różnych zjawisk w biologii, między innymi z działania hormonów, cytokin. Mianowicie, komórka 

atakowana przez dany czynnik zmniejsza ilość receptorów, aby nie ulec przeładowaniu przez ten czynnik. 
Równocześnie proszę zwrócić uwagę, że znajdujący się w błonie cytoplazmatycznej komórki docelowej DMT 1, 

czyli taki jak znajdował się w enterocycie, również ulega inwaginacji i w takim endosomie znajduje się DMT 1. 

Co się dalej dzieje? Dalej dochodzi do uruchomienia pompy wodorowej. Pompa wodorowa wpompowuje 

do wnętrza endosomu jony wodorowe. Następuje zakwaszenie wnętrza endosomu i to sprawia, że jony żelaza 
oddysocjowują od transferyny. Czyli w wyniku tego powstał nam przyłączony do receptora transferynowego 

wyłącznie transferyna, odłączyły się jony żelaza, a pęcherzyk dalej zostaje nietknięty, nieaktywny. W następnym 
etapie DMT 1 robi dokładnie to samo co robił w nabłonku jelitowym tzn. do wnętrza cytoplazmy komórki 

wypompowuje jony żelazawe. Co się dzieje z jonami żelazawymi? Jeśli rzecz się dzieje w komórkach linii 
erytroblastycznej, to zostają one włączone w pulę mitochondrialną, gdzie odbywa się biosynteza hemu, czyli 

innymi słowy, kończą swój żywot w hemoglobinie syntetyzowanej. Jeśli jest to komórka wątrobowa, no to w 
wątrobie nie ma syntezy hemoglobiny tylko jest tam magazynowane żelazo. A już na przykładzie enterocytu 

wiecie, że białkiem, które magazynuje żelazo jest apoferrytyna, czyli apoferrytyna+żelazo daje ferrytynę. I taki 
jest los żelaza w komórkach nieerytroblastycznych. W erytroblastycznych do biosyntezy hemu.

To były losy żelaza uwolnionego. A co dalej się dzieje z naszym pęcherzykiem? Zostaje wbudowany do 

błony, receptor transferynowy pozostaje w błonie i czeka na kolejne cząsteczki transferyny. Transferyna uwalnia 
się do krwioobiegu – nosi nazwę 

apotransferyny, czyli wyłącznie części białkowej bez żelaza i jedzie sobie do 

jelita po odbiór kolejnych molekuł żelaza, a jeśli było to w linii erytroblastycznej to również jedzie sobie do 

wątroby, gdzie z magazynu może pobierać żelazo, jeśli aktualnie nie zjadamy zmielonej szyny kolejowej.

Czy to było jasne? Jak słońce.

→

Przyczyny niedoboru

Najważniejszą przyczyną niedoboru żelaza jest ostra lub przewlekła utrata krwi. Najważniejsza 

przewlekła, przypominam, to jest miesiączkowanie. Czyli jak widać kogoś, że ma niedobór żelaza, to pierwsze od 

takiej przyczyny należy poszukiwać, a nie myśleć, że jakiś pasożyt mu zjadł to żelazo...lub jakieś inne zwierzę 
siedzące w organizmie. Ostra utrata krwi może być urazowa lub grób mówiąc krótko. To są jakieś tam porachunki 

z bronią palną. Może być krwotok z przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa, krwotok jelitowy, zapalenie 
wrzodziejące jelita grubego, krwotok płucny albo utrata? nowotworu, jakieś rozstrzenie oskrzeli, ale to są 

trywialne przyczyny, bo ten ktoś nie przychodzi i nie mówi,  że “mam niedobór żelaza” tylko mówi “leje mi się, 
chlustam krwią”. Tak, tak że proszę mówić o jakiś przyczynach takich nieabstrakcyjnych. Bardzo to lubię jak ktoś 

mówi o nieabstrakcjach. 

6

Zaburzone wchłanianie żelaza. No, skoro ten proces jest skomplikowany, no więc wszystkie te sytuacje, 

które gubią – brak żelaza w diecie, długotrwała głodówka, dieta niezrównoważona, bo ktoś sobie tam wyczytał, 

że jak będzie jadł dietę kapuścianą to będzie miał wygląd ważki na przykład. No, i przestał normalnie się 
odżywiać. Widzimy, że jest wychudzony, ale taki zmarniały... Dalej ktoś powie “trzy miesiące temu przebyłem 

resekcję żołądka z powodu choroby wrzodowej”. No to, jak nie ma żołądka to nie ma kwasu solnego w żołądku i 
nie ma wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego. Ktoś mówi “choruję ciężko na zapalenie trzustki”, no to 

wiadomo nie trawi pokarmu, no to nie może mieć wchłaniania żelaza itd. itd.

No, gdzie głównie występuje żelazo? No, występuje w mięsie, w podrobach, w wędlinach. W jarzynach, 

no generalnie mało.

Zwiększone zapotrzebowanie, wzmożone krwiotworzenie. Ktoś miał anemię. Wyrównaliśmy mu 

przyczynę, następuje gwałtowne wzmożenie krwiotworzenia, żelazo jest wykorzystywane. Na jakimś etapie 
jeszcze do tego dojdę.

Zaburzony metabolizm żelaza związany z defektami białek transportowych, z defektami i funkcją szpiku 

kostnego itd. itd.

→

Objawy niedoboru

Podobnie jak w niedokrwistości już jednej niedoborowej, o której już mówiliśmy ostatnio, czyli niedoboru 

B12, jak w każdej niedokrwistości będzie mało hemoglobiny i mało erytrocytów, bo inaczej nie ma 

niedokrwistości. Ale wystarczy spojrzeć na ten magiczny parametr MCV, czyli średnią objętość krwinki i się 
okazuje, że tak jak w tych..niedoborze B12 były krwinasy ogromne, takie wielkie, to tu są krwineczki 

malutkie..o... Jak widać przy porównaniu z wielkością peemena. No a objaw? No, taki jak większość z Państwa 
ma objaw: permanentne zmęczenie i senność. Tylko u Was z innego powodu to występuje. Czyli zmęczenie, no 

zmęczenie, bo jest niedotlenienie, bóle mięśni, zadyszka. Najmniejszy wysiłek powoduje osłabienie. Bóle, 
zawroty głowy. Przyspieszona akcja serca, bo odruchowo trzeba więcej krwi przepompować, żeby tlenu w 

objętości i jednostce czasu dostarczyć więcej. Objawy wegetatywne związane z tym niedoborem. Panie jeszcze 
mówią, że włosy im się łamią i wypadają, a każda chce mieć taką bujną czuprynę jak z tych reklam 

telewizyjnych, więc to może je zaniepokoić i skłonić do pójścia do lekarza.

→

Toksyczność

Ale powiedzieliśmy już na wstępie, że żelazo jest również związkiem toksycznym, dlatego tak jest 

szczegółowo regulowana kontrola żelaza, wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego. Chorobą, która 
występuje w przypadku nadmiaru żelaza jest 

hemochromatoza. To jest stan, który uwarunkowany może być 

genetycznie, czyli komuś się coś pochrzaniło w jelicie i wchłania żelazo jak szalony. A może być nabyte – ktoś ma 
anemię, ale nie wyjaśniają przyczyn, tylko przetaczają mu krew. No to się z tej krwi uwalnia dużo żelaza, 

odtwarza się tkanka i jeśli żelazo uszkadza strukturę komórki w wyniku swego nagromadzenia mówi się o 
hemochromatozie. Jakie narządy mogą być uszkodzone? Może być skóra uszkodzona – to są złogi żelaza w 

skórze, no ale to jest małe piwo. Najczęściej żelazo odkłada się w wątrobie powodując uszkodzenie wątroby, 
włóknienie, do marskości wątroby włącznie. Dalej może odkładać się w przysadce mózgowej uszkadzając 
przysadkę i prowadząc do niedoczynności przysadki. Może odkładać się w trzustce uszkadzając komórki β i 

prowadząc do cukrzycy. A teraz jednocześnie odłożone żelazo w skórze daje skórze brązowe zabarwienie – stąd 
taką cukrzycę nazywamy cukrzycą brązową. Ale brązowe zabarwienie skóry jednego z liderów wicepremierów 

nie wynika z hemochromatozy, ale odwiedzin w solarium. Proszę na nic nie liczyć.

Przyczyny nadmiaru kolejne: niedokrwistości, w których nie może być żelazo wbudowane do krwinek. 

Dlaczego? Bo na przykład jest zanik szpiku kostnego, czyli aplazja. Inny przykład – niedokrwistości 
syderoakrestyczne – blok metaboliczny w biosyntezie hemu. Żelazo jest, chętnie by się wbudowało, ale nie może 

się wbudować, bo nie ma substratu, nie ma enzymu do wyprodukowania hemu. Żelaza w surowicy mamy dużo.

Dalej, żółtaczka hemolityczna – rozpadają się erytrocyty, żelaza dużo. Może odkładać się w tkankach i 

uszkadzać.

No i wreszcie niedokrwistości megaloblastyczne. I proszę sobie zapamiętać jako taki state of the art, że w 

niedoborze B12 jest stężenie żelaza podwyższone. Bo po to proszę Państwa w fabryce, żeby wyprodukować 
samochód muszą być i karoserie i silniki. I jeśli witaminą B12 jest karoseria albo karoseria jest witaminą B12, a 

silnik żelazem, no to jeśli nie mamy karoserii to silniki się nam w magazynie gromadzą fabryki. No i dostarczamy 
witaminę B12 i to stężenie żelaza zaczyna nam się obniżać, bo fabryka może wreszcie wyprodukować samochód i 

sprzedać go w punktach sprzedaży.

7

Nieprawidłowe wchłanianie, nadmierne, jak już powiedziałem, jako taka wrodzona przyczyna 

hemochromatozy.

→

Diagnostyka laboratoryjna

Jedynym sposobem rozpoznania niedoboru żelaza jest wykonanie badania diagnostycznego. No można 

oczywiście komuś  tam spojrzeć, odwinąć mu lekko powiekę i zobaczyć, że ma tam dosyć blade zabarwienie 

spojówki. Natomiast tylko i wyłącznie diagnostyka laboratoryjna.

Diagnostykę laboratoryjną przeprowadzamy w kilku etapach. Taką będziecie również wykonywać na 

ćwiczeniach laboratoryjnych. Jest to najczęściej wykonywane badanie diagnostyczne z grupy badań pierwiastków 
śladowych i nieśladowych. Wykonujemy to zgodnie z wytycznymi Międzynarodowej Unii Hematologicznej. Jest 
to 

reakcja z batofenantroliną. No i mamy jaki wynik? No albo mamy stężenie żelaza prawidłowe albo mamy 

stężenie żelaza obniżone albo mamy stężenie żelaza podwyższone. Taką mamy odpowiedź. Taka złota norma to 
jest 80­120 μg/dl. no i dalej wiemy niewiele.

Drugim etapem, który w jakiś sposób uszczegóławia nam proces rozumowania na temat stwierdzonego 

faktu 

oznaczenie stężenia transferyny. Możemy to zrobić na dwa sposoby. Możemy oznaczyć stężenie 

transferyny jako białka takimi metodami, którymi się posługujemy, czyli metodą ELISA czy jakąś immunodyfuzją 
radialną. Ale znacznie bardziej taki sophisticated sposób, łatwiejszy do wykonania, a przy tym pozwalający na 
rozumienie rzeczy to jest oznaczenie całkowitej zdolności wiązania żelaza przez surowicę, czyli 

TIBC – Total 

Iron Binding Capacity. I to będziecie wykonywać na ćwiczeniach. Jak ktoś zrozumie co się dzieje w TIBC, już 

będzie tak na amen wszystko rozumiał, to może wtedy laboratorium zlecać stężenie transferyny. Ale dopóki tego 
jeszcze nie zrozumie to łatwiej mu będzie zrozumieć to po oznaczeniu TIBC.

Teraz mamy i na tym z reguły diagnostykę możemy zakończyć. Jeśli stwierdzamy, że jest obniżone 

stężenie żelaza w surowicy krwi, to ponieważ jedną z najczęstszych przyczyn jest zaburzenie wchłaniania żelaza z 
przewodu pokarmowego, to wykonujemy 

test wchłaniania. To nie u każdego pacjenta wykonujemy, tylko tam 

gdzie taki jest powód. Jeśli mamy pacjenta, który ma nadmiar żelaza w organizmie i chcemy zobaczyć czy jest to 
żelazo, które da się wydalić, to wykonujemy taki test 

z desferoksaminą – test wydalania żelaza. I też nie należy 

rozumieć, że u każdego pacjenta, który przyjdzie, ma obniżone żelazo, już mu podajemy desferoksaminę i 

badamy u niego wydalanie żelaza.

Zajmijmy się tym TIBC. Jaka jest zależność TIBC w stosunku do transferyny? Transferyna to jest ilość 

białka, natomiast TIBC, cytując ewangelię św. Mateusza, to po ich owocach ich poznacie, czyli nie interesuje nas 
ile tej transferyny jest, tylko co ona robi – po działaniach ją poznajemy. A ponieważ jej funkcją jest wiązanie 

żelaza, no to oznaczamy ją, oceniamy ją po wiązaniu żelaza. Sytuacja prawidłowa wygląda w ten oto sposób: 
mam jakieś określone stężenie żelaza i to określone stężenie żelaza to jest circa wysycenie transferyny w 30%. 

Czyli 70% transferyny jest niewysycone. Jeśli do próbki dodamy żelazo, to się wysyci. I jeśli jeszcze raz po 
dodaniu żelaza oznaczymy stężenie żelaza, to będziemy mieli to żelazo początkowe i to żelazo dodane, i ta całość 

nosi nazwę TIBC. A to co nam przybyło w wyniku dodawania żelaza to jest utajona zdolność wiązania żelaza 
przez surowicę. Transferyna była utajniaczona, nie wiedzieliśmy ile może ona związać, a jak ją nakarmiliśmy 

żelazem, związała i to jest całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę. Każdy rozumie? Jak nie rozumie 
to zrozumie.

Mamy sytuację pierwszą. Stężenie żelaza w surowicy jest podwyższone. W warunkach prawidłowych jest 

tak, że jest ogromna korelacja między stężeniem żelaza w surowicy a zdolnością wiązania żelaza przez 

transferynę, czyli TIBC. Czyli jeśli żelazo rośnie to utajona zdolność wiązania przez surowicę żelaza się obniża i 
tym samym TIBC się obniża. Kiedy tak jest? Wszystkie stany przebiegające z podwyższeniem żelaza w surowicy: 

rozpadają się erytrocyty – hemoliza, megaloblastoza, uszkodzenie komórki wątrobowej – uwalnia się żelazo – 
transferyna się obniża. Jedynym wyjątkiem, w którym rośnie żelazo i rośnie transferyna, o czym warto pamiętać, 

żeby nie powiedzieć, że to jest błąd laboratoryjny i z awanturą dzwonić do laboratorium, jest sytuacja, kiedy 
kobieta przyjmuje doustne środki antykoncepcyjne albo stosuje hormonalną terapię zastępczą doustną. Kiedyś z 

jednym z kolegów rozmawialiśmy po wykładzie, że podanie estrogenów doustnych sprzyja wzmożonej 
biosyntezie białka i w tym mechanizmie rośnie synteza transferyny, i dlatego rośnie TIBC – to jest jedyny 

wyjątek. 

Druga sytuacja: stężenie żelaza w surowicy krwi jest obniżone. Z taką sytuacją najczęściej będziecie mieli 

do czynienia. Rzadko kiedy jest hypersyderemia, najczęściej jest hyposyderemia. Zgodnie z tym co powiedziałem 

odnośnie żelaza, transferyna, co się powinno zdarzyć z transferyną? Rośnie. No i tak się w rzeczywistości dzieje. 

Wartość TIBC jest bardzo wysoka. Procentowo z tego wynika, że żelazo stanowi niewielki procent wysycenia 
transferyny, co łatwo sobie wyjaśnić: skoro mam mało żelaza, białko jest syntetyzowane w jelicie po to, żeby 

każdą ilość żelaza z jelita odebrać, żeby zapewnić odpowiednią dystrybucję żelaza.

Ale, proszę Państwa, może się zdarzyć tak, że również z laboratorium przychodzi wynik stężenia żelaza 

niski. Zlecacie TIBC i TIBC jest też niskie. Z tą sytuacją, różnicowaniem między tym a tym, najczęściej będziecie 
mieli do czynienia. Dlaczego tak się dzieje? To jest sytuacja u dziewczyny obficie miesiączkującej – wzrost 

syntezy transferyny. U osoby, która na diecie kapuścianej jest – nisko żelaza, wysoka transferyna. Ale zdarza się 
najczęściej, że niedobór żelaza w surowicy krwi może być spowodowany tzw. przyczynami wtórnymi. Do nich 

należą procesy zapalne i nowotwory. Te stany znane są w medycynie jako reakcje ostrofazowe – APR (Acute 
Phase Reactions). W reakcjach ostrofazowych rosną białka ostrej fazy, a obniżają się tzw. negatywne białka ostrej 

fazy. I transferyna jest jednym z klasycznych przykładów negatywnych białek ostrofazowych, czyli w odpowiedzi 
na zakażenie, w odpowiedzi na nowotwór synteza transferyny się obniża. Ktoś powie: “no zaraz, a po co w tych 

zakażeniach się obniża żelazo?”  A no, dlatego, że często w ognisku bakteryjnym bakterie zżerają nasze żelazo i 
wykorzystują do tego, aby móc prowadzić swój metabolizm. One też mają, zwłaszcza tlenowe bakterie, enzymy 

wiązane z żelazem. Przez białka w ognisku zapalnym wiązane jest żelazo i stąd ubywa żelaza. Komórki 
nowotworowe intensywnie dzielące się zjadają nasze żelazo. Komórki nowotworowe mogą prowadzić do 

krwotoków. Nowotwór, nie komórki, nowotwór do krwotoków, ubywa żelaza. Ale odpowiedź organizmu polega 
na obniżeniu i z tego wynika: pierwotny niedobór żelaza o tzw. wtórnego różnicuje nam stężenie TIBC. Jasne 

wszystko? Las rąk potwierdza, że tak.

Kolejnym parametrem, niestety nie u wszystkich oznaczanym, nie wszystkie laboratoria, jest 

ferrytyna. 

Ferrtyna, już powiedzieliśmy, białko o charakterze magazynującym, głównie występuje w wątrobie, występuje w 
szpiku kostnym, występuje w komórkach układu siateczkowo­śródbłonkowego. Dawniej przypisywano, że ta 

transfetyna obecna w surowicy krwi jest pochodzenia wątrobowego. Dziś się okazuje, że pochodzi z innych źródeł 
również między innymi makrofagów układu siateczkowo­śródbłonkowego. Jest to bardzo czuły marker niedoboru 

żelaza. Jeśli stężenie transferyny się obniża dochodzi do niedoboru żelaza, jeśli jest podwyższona to dochodzi 
tworzenie zapasów żelaza. 

Krzywa żelazowa – badamy proces wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego. I wykonujemy u tych 

osób, u których stwierdzamy obniżone stężenie żelaza. Żeby proces żelaza od wchłaniania żelaza odtworzyć do 

musimy podać siarczan żelazowy, nie żelazawy, bo przypominam, że główną postacią pokarmową żelaza jest 
żelazo na plus trzecim stopniu utlenienia (Fe

3+

) i musimy to odtworzyć wszystko, tak jak się w przyrodzie 

odbywa. Robimy oznaczenia stężenia żelaza co 30 minut przez 6 godzin. I proszę zobaczyć: jeśli ktoś ma 
zaburzenia we wchłanianiu żelaza na poziomie żołądka lub jelita, to ile w niego nie władujemy żelaza stężenie 

żelaza nie przyrasta. Jeśli ktoś był wygłodzony żelazowo, czyli no był na diecie kapuścianej dla przykładu, 
podamy mu żelazo, następuje gwałtowny wzrost wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego, osiągając 

maksimum często miedzy 2,5­3 h testu. I w ten sposób różnicujemy niedobór żelaza w surowicy krwi na tle 
zaburzenia wchłaniania od rzeczywistego niedoboru spowodowanego niedoborem pokarmowym.

No i wydalanie żelaza. Do tego celu służy tzw. 

próba desferoksaminowa – to jest chelator żelaza. Ta 

próba służy do diagnostyki hemochromatozy. Jeśli ktoś ma hemochromatozę następuje gwałtowne wydalanie 

żelaza. Oczywiście, jeśli ktoś ma niedobór żelaza następuje obniżenie, no przy czym bardzo problematyczne i 
intelektualnie wątpliwe jest wykonanie w tej sytuacji próby wydalania żelaza skoro widzimy, że ktoś ma niedobór 

żelaza. Ale ponieważ w przyrodzie różne rzeczy się zdarzają, stąd też mówię jaki jest ten wynik. W przyrodzie, 
czyli ktoś może zlecić.

To by było tak w telegraficznym skrócie o żelazie.

JOD

Teraz w równie telegraficznym skrócie omówimy metabolizm jodu. Bardzo ważny pierwiastek. Polska 

leży na terenie ubogim w jod. Według szacunków WHO, wspaniały artykuł w czerwcu tego roku ukazał się w 

“New England Journal of Medcicine”, pokażę slajd, około 2 mld ludzi na świecie znajduje się na terenie, który 
jest ubogi w jod. 

Tak jak głównie kojarzymy żelazo z wątrobą i z układem erytroblastycznym, to jod kojarzymy tylko i

8 

wyłącznie z tarczycą. No, w ramach ciekawostek przyrodniczych jeszcze ze śliniankami, ale proszę tego nie

9 

kojarzyć. Jod zawarty e tarczycy występuje w koloidzie, który wypełnia pęcherzyki tarczycy.

→

Metabolizm

Metabolizm jodu jest skomplikowany. Pierwszym etapem, który się odbywa na linii krew­komórka 

pęcherzykowa tarczycy jest transport dokomórkowy jodków – ponieważ w osoczu krwi jod występuje na minus 
pierwszym stopniu utlenienia (I

­

)– to jodki. Tym się zajmuje białko transportowe, które w skrócie nazywa się 

NIS 

(Natrium Iode Symporter). Symporter, czyli taki mechanizm transportowy, który w jedną stronę transportuje dwa 
pierwiastki – mianowicie zarówno sód jak i jod, czyli jon sodowy i jon jodkowy. To jest bardzo ważne białko, 

ponieważ w niektórych chorobach tarczycy może działać jako antygen, czyli przeciwko niemu mogą być 
skierowane przeciwciała. Dalsza rzecz dzieje się w obrębie komórek pęcherzykowych tarczycy.

Na rybosomach syntetyzowane jest białko­gigant o nazwie 

tyreoglobulina. To białko­gigant ma masę 

cząsteczkową ok. 600 000 Da. Jest antygenem sekwestrowanym, czyli takim z którym układ odpornościowy w 

warunkach prawidłowych nie ma kontaktu. W toku rozwoju organizmu układ nie zna tego antygenu, czyli tym 
samym nie może się wytworzyć na niego tolerancja immunologiczna. Po przedostaniu się tyreoglobuliny z 

różnych przyczyn patologicznych do krwioobiegu układ odpornościowy produkuje przeciwciała przeciwko 
tyreoglobulinie. I sobie te tyreoglobulina jest produkowana. Cechą charakterystyczną tyreoglobuliny jest bardzo 

duża liczb reszt tyrozyny. Komórka pęcherzykowa wydziela tyreoglobulinę do koloidu. Bo to jest wycinek z tortu: 
w środku jest koloid, tu jest krew, a tu są komórki pęcherzykowe tarczycy. Równocześnie na powierzchni komórki 

pęcherzykowej tarczycy, ale tej skierowanej do światła koloidu, znajduje się białko enzymatyczne, które nazywa 
się 

TPO – Thyroide Peroxydase, czyli peroksydaza tarczycowa. Jest to glikoproteina, tu mamy powierzchnię 

koloidu, a tu cytoplazmę komórki pęcherzykowej. Jest to glikoproteina zawierająca hem. Co robi peroksydaza 
tarczycowa? Peroksydaza tarczycowa utlenia jodki do jodu na zerowym stopniu utlenienia (I). To również jest 

bardzo ważny antygen przeciwko, któremu w niektórych chorobach tarczycy mogą być produkowane przeciwciała 
przeciwko peroksydazie tarczycowej – anty­TPO.

Co się dzieje dalej jest wielką tajemnicą. W każdym razie wiadomo, że następuje powstanie tzw. związku 

przejściowego, w którym jod połączony jest z peroksydazą tarczycową, a do tego celu potrzebny jest, jak w każdej 

peroksydazie, produkowany przez komórki pęcherzykowe tarczycy nadtlenek wodoru. Następnie peroksydaza 
tarczycowa, w której tu już jest jod w związku pośrednim z peroksydazą tarczycową połączony, doprowadza do 

jodowania reszt tyrozyny w tyreoglobulinie. Tu mamy tyreoglobulinę i wystawioną mamy jedną z reszt tyrozyny, 
następuje jodowanie jej – ten proces nosi nazwę 

organifikacji jodu, czyli wbudowywanie jodu do reszt tyrozyny 

w tyreoglobulinie nosi nazwę organifikacji jodu. Skutkiem działania jest powstanie dwóch związków: mianowicie 
monojodotyrozyny, gdzie jest jodowana tylko w jednej pozycji tyrozyna lub 3', 5'­dijodotyrozyny, gdzie jest 
jodowanie w pozycji trzeciej i piątej tyrozyny. To wszystko dzieje się w tyreoglobulinie.

Kolejnym etapem jest sprzęganie tyronin – jodotyronin. Do tego momentu mieliśmy MIT, czyli 

monojodotyrozynę i DIT ­ dijodotyrozynę. Od momentu sprzęgnięcia nosi to nazwę 

tyroniny. Jeśli następuje 

sprzęgnięcie MIT'u z DIT'em powstaje trijodotyronina, czyli T3 – 

3, 5, 3'­trijodotyronina. Jeśli następuje 

sprzęgnięcie dwóch cząsteczek DIT'u – dijodotyroniny powstaje tetrajodotyronina – 

3, 5, 3',5'­tetrajodotyronina, 

która nosi nazwę 

tyroksyny. To się dalej wszystko dzieje w obrębie tyreoglobuliny w koloidzie.

Następnie koloid podlega mikro­ i makropinocytozie przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Czyli 

pobieranie jodu było przez komórkę pęcherzykową, synteza tyreoglobuliny była w komórce pęcherzykowej, 

następnie utlenianie jodków i organifikacja oraz sprzęganie działo się w koloidzie w koloidzie. I następnie koloid 
poddawany jest pinocytozie z powrotem przez komórki pęcherzykowe i dalej rzecz się dzieje w komórkach 

pęcherzykowych. Mianowicie w obrębie lizosomów następuje proteoliza koloidu. Co mamy w tym koloidzie? No 
mamy wytworzone trijodotyroninę i tetrajodotyroninę, czyli hormony tarczycy i te są uwalniane do krwioobiegu. 

Ale nie wszystko co jest w koloidzie w danym momencie jest sprzęgnięte już, czyli uwalniają się nam również 
MIT i DIT. On podlega rozpadowi w komórkach pęcherzykowych tarczycy. Tyrozyna wraca do puli aminokwasów 

dostępnych do syntezy tyreoglobuliny. Natomiast jodki zostają wykorzystywane z powrotem do syntezy 
hormonów tarczycy początkowo poprzez utlenienie, organifikację oraz sprzęganie. Czyli suma sumarum MIT i 

DIT nie trafiają do krwioobiegu. Czyli wszystkie procesy o których tu mówiłem, czyli wychwyt jodków, 
utlenienie, sprzęganie, wydzielanie podlega kontroli hormonu tyreotropowego przysadki mózgowej, wszystko to.

To w warunkach fizjologicznych. W warunkach patologicznych dodatkowo mogą być za to 

odpowiedzialne pewne związki chemiczne głównie o charakterze immunoglobulin, które mogą pobudzać receptor 

dla TSH. Czyli istotą jest pobudzenie receptora dla TSH bądź poprzez TSH, bądź poprzez inne substancje, które 

udają, że TSH to są właśnie one. Teraz proszę sobie zapamiętać istotną rzecz: całe T4, które jest wydzielane do 
krwioobiegu jest pochodzenia tarczycowego. 100% T4 obecnego w krążeniu jest pochodzenia tarczycowego. 

Natomiast zaledwie 20% T3 obecnego w krążeniu jest pochodzenia tarczycowego. Natomiast 80% T3 jest 
pochodzenia pozatarczycowego. 

→

Gospodarka hormonalna tarczycy

Teraz zajmiemy się w jaki sposób możemy to zaburzyć, zahamować co znalazło również zastosowanie 

praktyczne, a nie tylko patologiczne. Pierwszy punkt uchwytu – pompa jodkowa, czyli NIS. W warunkach 
fizjologicznych istotnym inhibitorem tego procesu są 

rodanki. Rodanki zawarte są w warzywach takich jak 

kapusta, kalafior, brukselka, rzodkiewka. W warunkach prawidłowych nie ma to żadnego znaczenia, natomiast 

jeśli ktoś, jego dieta składa się wyłącznie z tego, z czasem doprowadza do niedoboru jodu w gruczole tarczowym. 
Natomiast obecnie to bardziej jako ciekawostka przyrodnicza, ale dawniej stosowane również w terapii 
nadchlorany – nadchlorany zaburzają wychwyt jodu przez tarczycę.

Drugi punkt uchwytu – organifikacja jodu, czyli wbudowywanie jodu do reszt tyrozyny oraz sprzęganie 

MIT''u i DIT'u do powstania T3 i T4. Głównymi inhibitorami tych dwóch procesów są: 

tiamazol, karbimazol i 

pochodne tiouracylu. To są leki stosowane w leczeniu nadczynności tarczycy tzw. tyreostatyki. To są oczywiście 
bardzo grube informacje, na razie więcej Państwu nie podpowiem. Jak ktoś to już wszystko opanuje i będzie miał 
niedosyt to może dalej.

Kolejny punkt uchwytu inhibitorów – proteoliza tyreoglobuliny, koloidu ściślej, koloidu. Inhibitorem 

proteolizy koloidu jest 

lit. Związki litu od kilkudziesięciu lat stosowane były, obecnie rzadko, w psychiatrii. Na 

dużych grupach leczonych psychiatrycznie litem okazało się, że mają powiększony gruczoł tarczowy. I jak 
dokładnie zbadano sprawę wyjaśniono, dlaczego tak się dzieje. Jak łatwo zgadnąć jaki musiał wystąpić u tych 

osób objaw kliniczny skoro się nie uwalniały hormony tarczycy? Niedoczynność tarczycy: wszystko jest proszę 
Państwa w biochemii oczywiste, proste.

Bardzo potężnym regulatorem wewnątrzkomórkowym, czy wewnątrznarządowym gospodarki hormonami 

tarczycy jest 

jod. Mechanizmy w jaki sposób jod reguluje biosyntezę hormonów tarczycy nosi nazwę zjawiska 

Wolfa­Czeikoffa. Co się dzieje mianowicie, jeśli wprowadzimy jod? W małych stężeniach jod hamuje 
organifikację jodu, czyli przestaje się wbudowywać. Czyli zarówno mało jodu, małe wbudowywanie jak i jod 

wprowadzony w nadmiarze blokuje wbudowywanie jodu do reszt tyrozyny z zamiarem, żeby mniej powstawało 
hormonów tarczycy, żeby się nie przejodował organizm. Jak trochę więcej, jeszcze więcej jest jodu zostaje 

zablokowane w tym samym punkcie co lit, czyli proteoliza koloidu. I wreszcie w jeszcze większym stężeniu jod 
hamuje pompę jodkową. I to jest fizjologia. Tak precyzyjnie regulowana jest nie tylko przy pomocy TSH, ale przy 

pomocy również samego jodu biosynteza hormonów tarczycy.

W niektórych patologiach gruczołu tarczowego efekt Wolfa­Czeikoffa zanika, czyli nadmiar jodu nie ma 

działania regulatorowego, czyli może wywołać taki efekt sprzężenia zwrotnego dodatniego: więcej jodu, większa 
synteza hormonów tarczycy, to znane jest w medycynie jako iod Basedow iatrogenes, czyli jatrogenny Basedow. 

Basedow to taka choroba opisana pod koniec XIX w. przez wiejskiego lekarza, tacy wówczas byli wiejscy 
lekarze,nie należy ich mylić z dzisiejszymi lekarzami rodzinnymi. Który opisał taką chorobę tarczycy z potężnym 

wolem naczyniowym tętniącym, przyspieszoną akcję serca i wytrzeszcz oczu i nazwał to triadą merseburską.

Czyli do hormonów tarczycy nie zaliczamy MIT''u i DIT'u: to są prekursory. Mamy dwa hormony 

tarczycy: tyroksynę i trijodotyroninę. Tyroksyna produkowana przez tarczycę, trijodotyronina produkowana 
głównie przez tkanki obwodowe, a nie przez tarczycę. I wreszcie w gruczole tarczowym i na jego obwodzie może 
powstawać tzw. 

odwrócona trijodotyronina, która jak widać ma odwrotne jodowanie pierścienia, tak tu ma jeden 

atom jodu prawidłowy w tym prim­pierścieniu, a tu są dwa atomy jodu. I taka 

RT3, czyli Reversed T3 ma 

znikome powinowactwo do receptora, czyli jeśli ktoś ma nadmiar hormonów tarczycy, a potrafimy skłonić jego 
organizm, żeby produkował RT3 zamiast T3, to możemy go wyleczyć.

Żeby jakikolwiek hormon działał na organizm to musi występować w formie wolnej. I tylko ta pula, która 

jest wolną pulą hormonu ma zdolność łączenia się z receptorem. Jak widać na załączonym obrazku ta pula 

hormonów to jest ok. 0,05%. Cała reszta jest nieaktywna bowiem w osoczu krwi związana jest z białkami 
transportowymi. Głównym białkiem transportowym jest specyficzna dla hormonów tarczycy globulina 
transportująca, w skrócie 

TBG, czyli Tyroxine Binding Protein. W mniejszym stopniu jest transportowana przez 

albuminę wiążącą tyroksynę, a w jeszcze mniejszym stopniu przez pre­albuminę wiążącą tyroksynę. I to ile w   10 

danym momencie odłączy się hormonu od białka nośnikowego, tylko tyle działa na tkanki obwodowe.                11

(slajd:Czynniki zwiększające pojemność białek transportowych: 



leki antykoncepcyjne (estrogeny)



hormonalna terapia zastępcza doustna



ciąża



przewlekłe zapalenie wątroby

Czynniki zmniejszające pojemność białek transportowych:



glikokortykoidy



androgeny



marskość wątroby



zespół nerczycowy)

A więc jeśli oznaczamy całkowitą pulę hormonów w surowicy krwi, to mamy informację ile jest 

całkowitego hormonu, ale nie mamy informacji ile hormonu jest  działającego na tkanki obwodowe. I mamy tu 

wyszczególnione stany, w których ilość białek wiążących tyroksynę rośnie. Jeśli ktoś o tym nie wie i zleci 
oznaczenie hormonu całkowitego, czyli Total Tyroxine, no to wyciągnie błędne wnioski odnośnie stanu pacjenta. 

Również są sytuacje, w których pojemność białek wiążących się obniża: czyli znowu pula wolnych hormonów 
jest prawidłowa, ale jeśli oznaczymy pulę całkowitą to wyciągniemy nieprawidłowy wniosek, że ktoś ma 

niedoczynność tarczycy. Z punktu widzenia praktycznego najczęstszym błędem diagnostycznym jest powiedzenie 
przez lekarza ostatniego kontaktu pacjentce, która jest w ciąży, że ma nadczynność tarczycy. A co gorsza, 

ponieważ lekarze rodzinni potrafią leczyć wszystkie choroby – ta umiejętność powstała w noc sylwestrową 1999 
roku, kiedy powstały kasy chorych, po co mamy do specjalistów wysyłać jak wszystko umieją, zostali 

namaszczeni tego dnia do umiejętności, jest włączenie leków na leczenie tej hipotetycznej nadczynności tarczycy 
z konsekwencjami dla rozwijającego się płodu. Tak więc, dziś nie ma żadnych wskazań do tego żeby oznaczać 

całkowite hormony, ale to co również w skrypcie w odpowiednim punkcie macie zapisane, oznaczanie wyłącznie 
wolnych hormonów, czyli te, których nazwa poprzedzona jest literką “f”, czyli free. Może być zarówno fT4 i fT3. 

Czyli nie oznaczamy całkowitych, bo wnioski z tego są żadne, ale badanie jest dużo tańsze.

Podstawowe znaczenie dla regulacji gospodarki hormonami tarczycy ma hormon podwzgórzowy 

TLH, 

który wpływa na przysadkę, wydziela się TSH działający na gruczoł tarczowy. A z kolei zarówno w przysadce, 
jak i prawdopodobnie w podwzgórzu znajdują się receptory dla T3, dla T4. W przysadce znajduje się również 
dejodynaza, czyli jak T4 trafi do przysadki to i tak z niego powstanie T3. I im więcej T3 tym mniejsze 
wydzielanie na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, tym mniejsze wydzielanie TSH.

Hormony tarczycy mają działanie plejotropowe, działają na wszystko. To jest charakterystyczna aktywacja 

TPM: jak ktoś ma mało hormonów to jest mu zimno, jak ma ich za dużo to jest mu za ciepło, czyli podstawowa 

przemiana materii. Czyli łatwo zgadnąć, że jak tych hormonów nie ma to się dzieją różne złe rzeczy w 
organizmie.

Czyli z tego co dotąd powiedziałem wynika, że hormonem jest T4 przez tarczycę, a hormonem 

działającym jest T3. Powiedziałem również, zaledwie 20% T3 powstaje w gruczole tarczowym, a większość w 

tkankach obwodowych. W jaki sposób? T4 wyprodukowane przez tarczycę w tkankach obwodowych ulega 
procesowi 

dejodynacji, czyli jeden atom jodu zostaje usunięty. Tym samym można traktować T4 jako taką, ale to 

jest w bardzo dużym uproszczeniu, jako prohormon, z którego w wyniku dejodynacji powstaje T3. Tym samym 
oceniając funkcję gruczołu tarczowego trzeba oznaczyć T4, w sensie fT4, a oceniając ilość czynnego hormonu w 

organizmie najlepiej oczywiście oznaczyć fT3.

Jak hormony wykonają swoje działanie podlegają dalszym dejodynacjom, aż do powtórnego powstania 

jodu i tyrozyny.

→

Diagnostyka laboratoryjna

W jaki sposób prowadzi się diagnostykę laboratoryjną? Badaniem o typie badania screeningowego, czyli 

przesiewowego, takiego, które dzieli populację na zdrową i chorą jest oznaczanie hormonu tyreotropowego 
testami trzeciej lub czwartej generacji – w skrypcie opisane o co to chodzi. W przypadku gdy ten wynik jest 

nieprawidłowy, a przypominam jest to badanie przesiewowe, czyli grube badanie należy oznaczyć stężenie wolnej 
tyroksyny. I te badania pozwalają nam zróżnicować pacjentów na tych, co mają prawidłową czynność tarczycy, 
czyli 

eutyreozę, tych co mają nadczynność tarczycy, czyli mają hypertyreozę, i na tych co mają niedoczynność 

tarczycy, czyli h

ypotyreozę.

→

Niedobór hormonów

No patologia – niedobór. W zależności od tego kiedy ten niedobór występuje, jeśli w wieku dziecięcym to 

mamy do czynienia z rozwojem kretynizmu tarczycowego. Patologia nieodwracalna. Dochodzi do potężnych 

zmian w niedoborze hormonów tarczycy w ośrodkowym układzie nerwowym. U osoby dorosłej mamy 
niedoczynność tarczycy. A jak mamy nadmiar hormonów tarczycy to się nazywa nadczynność tarczycy. Jakie to 

proste wszystko.

→

Zapotrzebowanie

Zapotrzebowanie na jod jest zróżnicowane z wiekiem, płcią i szczególnymi innymi sytuacjami. I kształtuje 

się jak na slajdzie (dzieci <6 r.ż. ­ 100 µg; młodzież – 200 µg; dorośli – 150­300 µg; kobiety w ciąży i karmiące – 
250 µg). Przyjmuje się, że u dorosłego człowieka, który nie jest w ciąży i nie karmi zapotrzebowanie jest rzędu 
200 µg/dobę, w okresie ciąży i laktacji gwałtownie rośnie, dlatego jeśli się nie wprowadza kobiecie w ciąży 
związków jodu następuje powiększenie gruczołu tarczowego. 

To jest stary slajd za chwilę pokaże taką nówkę zupełną. Przez Europę możemy sobie przeprowadzić taką 

linię. Powyżej tej linii są kraje, w których zapotrzebowanie dobowe u większości populacji jest zaspokajane w 

pełni na jod. Każdy powie dlatego, bo są to kraje nadmorskie. Ale proszę sobie zobaczyć Węgry – nie 
przypominam sobie nad jakim morzem one leżą – Austrię i Szwajcarię, gdzie zapotrzebowanie dobowe również 

jest zaspokajane w pełni przez fakt dodawania jodu do wody wodociągowej. A poniżej tej linii mamy kraje, które 
niektóre też leżą nad morzem, gdzie zapotrzebowanie dobowe na jod jest niezaspokajane. Proszę sobie również w 

tym momencie zapamiętać na zawsze, żeby nie udzielać takich porad pacjentom jak z Monty Python'a: jod do 
organizmu, 99,9%, wchłania się z pożywieniem, a nie z powietrzem. Czyli udzielanie porad, żeby pojechać nad 

morze naoddychać się jodem, no, sami Państwo rozumiecie...

→

Źródła

Jod występuje wyłącznie w pokarmach pochodzenia morskiego. Spożycie ryb w Polsce jest małe. 

Natomiast morskie, to mówiąc komuś o morskim trzeba podać przykład ryb, bo dla wielu pacjentów karp na 
przykład jest rybą morską. I mówienie, że trzeba jeść ryby, “no tak właśnie panie doktorze zbliżają się Święta i 

będziemy mieli karpia..”

Proszę sobie tych liczb przypadkiem sobie nie przyswajać, ale spojrzeć na jedną istotną rzecz: na rząd 

wielkości. To jest zawartość jodu w 100 g produktów. Zapotrzebowanie, przypominam, 200 µg/dobę. Czyli to są 
ryby, rozmaitości. Zwykły śledź, taka taniocha, w każdy sklepie do kupienia, patrzcie: 100 g i zapotrzebowanie 

dobowe jest zaspokajane. Teraz możecie w różnych, o jak ktoś lubi jeszcze owoce morza też bardzo dużo w 
krewetkach, w ostrygach mało, ale codziennie ostryg się w końcu nie jada.

Możecie gdzieś tam poczytać na przykład, że w mleku jest dużo jodu. No pod warunkiem, że krowa jest 

karmiona jakąś paszą zawierającą mączkę rybną, bo normalnie w trawie tam na trawniku nie ma jodu. I również 

takich bzdur proszę nie opowiadać.

Proszę zobaczyć jak mało jest w mięsie wołowym czy wieprzowym – 3 µg, a tam było kilkaset. tak? Czyli 

wiadomo co trzeba ludziom zalecać, żeby  nie mieli powiększonej tarczycy. No w maśle też nie ma jodu jakby 
ktoś przypuszczał... W chlebie zobaczycie, że jest bardzo mało... W jajach też mało, bo niby skąd, kury w morzu 

nie pływają. I w owocach też jest mało. Tak, czyli mam nadzieję, że Państwa przekonałem, że nie wyjazd nad 
morze, tylko jedzenie ryb morskich.

→

Objawy niedoboru jodu

Objawy, proszę Państwa, mogą być kliniczne..no i te mają największe znaczenie w rozpoznaniu niedoboru 

jodu. I takim najważniejszym jest wielkość gruczołu tarczowego. 

Wskaźniki biochemiczne – to najważniejszym jest wydalanie jodu z moczem, co na ćwiczeniach będzie 

robione. Jako wskaźnik niedoboru według Światowej Organizacji Zdrowia jest wydalanie jodu poniżej 100 µg/ 

moczu lub na dobę. To zależy od różnych klasyfikacji. Na czym bazuje ten test? Jak masz dużo jodu, no to dużo 
jodu wydalasz. Jak masz mało jodu no to mało jodu wydalasz. No wtórnie doprowadza to do zaburzeń hormonów 

tarczycy, no i rośnie stężenie TSH. O, i to jest slajd, proszę Państwa, z “New England Journal of Medicine” z 
czerwca tego roku. Pokazuje, że optymalna zawartość jodu w pożywieniu jest w północnej części Ameryki 

Południowej, w Ameryce Łacińskiej i w Kanadzie. Natomiast większość terytorium, na którym żyjemy jest w 
stanach niedoboru i szacuje się, że 2 mld ludzi żyją w stanach niedoboru jodu. No i jeśli jest to niedobór w        12 

okresie ciąży to doprowadza to do niewykształcenia się gruczołu tarczowego. U noworodków ­ powiększenie 

gruczołu tarczowego, niedoczynność. U dzieci i młodzieży – powiększenie gruczołu i czasem niedoczynność. U 
kobiet ciężarnych – powiększenie tarczycy, zaburzenie transportu jodu do płodu, tarczyca płodu kształtuje sie ok. 

16 tygodnia ciąży. U dorosłych – powiększenie tarczycy, z czasem niedoczynność tarczycy.

No, tu macie Państwo takie piękne wole tarczycowe. Jak widać niedobór jodu jest nie tylko ważny dla 

człowieka, lecz również dla zwierząt. Tu znalazłem taką owcę, która ma również wole tarczycowe.

I proszę Państwa – 

sprawa najważniejsza. Jeśli występuje niedobór jodu, to gruczoł tarczowy czeka na 

ten jod. No i jak na przykład popsuje się reaktor taki jak w Czarnobylu w roku 1986, to ten jod bardzo chętnie 

chciałby się do tarczycy dostać. I na tym bazuje znana Wam pewnie z opowieści rodziców historia, jak to doszły 
wiadomości tuż przed 1 maja w roku 1986, że taka niegroźna awaryjka się zdarzyła u naszego sąsiada na 

wschodzie – to wszyscy biegli po płyn Lugola. A płyn Lugola to jest jod w jodku potasu. Chodziło o to, żeby 
wygrać z czasem i zanim chmura znad Czarnobyla z jodem radioaktywnym doleci do naszego organizmu, żeby 

szybciej ten płyn Lugola zablokował tarczycę, bo jeśli nie zablokowana jest tarczyca, no to jod radioaktywny 
zostanie przez tarczycę wychwycony. No i efekty tego są, bo od czasu Czarnobyla w Polsce częstość raka tarczycy 

wzrosła 10 razy. I to by było na tyle.

          13