Ostre zespoły wieńcowe
NSTEMI
Dr hab. n. med. prof. nadzw. Krzysztof Chi\
yński
Kierownik Zakładu Kardiologii Inwazyjnej
I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytetu Medycznego w A
odzi
Patofizjologia OZW
Tworzenie blaszki
mia\
d\
ycowej
Niestabilna blaszka -
nad\
erki blaszki
Zwiększenie przepuszczalności
ściany naczyniowej
Wtórna aktywacja
odpowiedzi zapalnej
w blaszce mia\
d\
ycowej
Dysfunkcja
śródbłonka
Pęknięcie blaszki
mia\
d\
ycowej -
zakrzep na blaszce
Czynniki
Nagły zgon
Ostry zespół
ryzyka
sercowy
wieńcowy
Blaszka mia\
d\
ycowa NIESTABILNA
" obecne komórki zapalne
" du\
e jÄ…dro lipidowe
" cienka otoczka włóknisto-kolagenowa
" zwiększona liczba VASA VASORUM
" wzrost aktywności MMP
Blaszka mia\
d\
ycowa P
KNI
TA
" odsłonięte jądro lipidowe
" upośledzona funkcja śródbłonka
" wzmocniona agregacja płytek
" upośledzona fibrynoliza
Zakrzep
" wzmocnione krzepnięcie
JÄ…dro
lipidowe
Ból w klatce piersiowej
Z uniesieniem ST w EKG
Bez uniesienia ST w EKG
CK-MB (+) Troponina (+) Troponina (-)
Zawał serca Niestabilna dławica
Ból w klatce piersiowej - OZW (+)
Objawy podmiotowe
1/ dławica spoczynkowa - dławica występująca w spoczynku i
trwajÄ…ca ponad 20 minut;
2/ dławica świe\
a (de novo) - dławica, która wystąpiła po raz
pierwszy, o nasileniu odpowiadajÄ…cym co najmniej III klasie
Canadian Cardiovascular Society (CCS), tzn. występująca po
przejściu 100-200 metrów w terenie płaskim lub po wejściu
na 1 piętro w zwykłym tempie;
3/ dławica narastająca (crescendo) - wcześniej rozpoznana
dławica, której częstość wyraz
nie się zwiększyła, ból trwa
dłu\
ej lub występuje przy mniejszym wysiłku (tzn. wzrost
nasilenia dławicy o co najmniej jedną klasę wg CCS, do co
najmniej III klasy).
Ból w klatce piersiowej
Badanie przedmiotowe
W badaniu przedmiotowym
mo\
na nie stwierdzić nieprawidłowości
SÅ‚u\
y do wykluczenia:
chorób serca innych ni\
niedokrwienie
(zapalenie osierdzia, wady zastawkowe,
kardiomiopatia przerostowa)
Wykryć mo\
na objawy
niestabilności hemodynamicznej
i pozasercowych przyczyn bólu w klatce
piersiowej
i dysfunkcji lewej komory
Ból w klatce piersiowej
Z uniesieniem ST w EKG
Bez uniesienia ST w EKG
CK-MB (+) Troponina (+) Troponina (-)
Zawał serca Niestabilna dławica
OZW - EKG
1/ z przetrwałym uniesieniem odcinków ST
nowe uniesienie ST >0.2 mV w odprowadzeniach V1-V3 oraz >0.1
mV w pozostałych odprowadzeniach
(lub świe\
ym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa)
2/ bez przetrwałego uniesienia ST
OZW z przejściowym uniesieniem ST
OZW z obni\
eniem ST
OZW z odwróceniem załamków T
OZW z pseudonormalizacjÄ… T
OZW ze spłaszczeniem T
OZW bez zmian w EKG
Ostry zespół wieńcowy - NSTEMI
NSTEMI
" obni\
enie odcinków ST o >1 mm (0.1 mV) w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
" odwrócenie załamka T (>1 mm) w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R
Ostry zespół wieńcowy - NSTEMI
Ból w klatce piersiowej
Z uniesieniem ST w EKG
Bez uniesienia ST w EKG
CK-MB (+) Troponina (+) Troponina (-)
Zawał serca Niestabilna dławica
Troponina:
prawie całkowita swoistość dla kardiomiocytów
oraz du\
a czułość, dzięki czemu mo\
na wykryć
nawet mikroskopijne ogniska martwicy
Czułość Swoistość
Przedział
diagnostyczna diagnostyczna
czasowy
% %
0 do < 5 h 36,0 (180-57,5) 93,8 (88,1-97,3)
Troponina I
5 do < 12 h 77,2 (66,4-85,9) 94,5 (91,4-96,7)
>0,012-0,4 µ
µg/l- zawaÅ‚
µ
µ
12 do < 24 h 79,7 (63,5-90,7) 95,3 (90,0-97,9)
Troponina T
µg/l- zawaÅ‚
µ
µ
24 do < 48 h 91,0 (83,1-96,0) 96,4 (83,1-96,0) >0,03 µ
>0,01 µ
µg/l
µ
µ
48 do < 72 h 93,5 (82,1-98,0) 90,6 (82,8-95,6)
> 72 h 95,7 (85,2-99,5) 91,0 (84,8-95,3)
Markery zawału serca:
Troponina T lub I
podwy\
szona minimum w jednym oznaczeniu przez 24
godziny od początku objawów
CK-MB
wartość CK-MB (najlepiej CK-MB masy) co najmniej
przekraczająca normę w minimum dwóch kolejnych
oznaczeniach.
Definicja rozpoznawania zawału serca wg ESC/ACC
Typowy wzrost i stopniowy spadek (troponina) lub
szybki wzrost i spadek (CK-MB) markerów martwicy
Å‚Ä…cznie z przynajmniej jednym z poni\
szych
" podmiotowe objawy niedokrwienia
" patologiczne załamki Q
" uniesienie lub obni\
enie ST
" zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych
" pojawienie się nowych zaburzeń kurczliwości w badaniu
echokardiograficznym
Klasyfikacja Antmana
" Wiek >65 lat
" CiÄ™\
ka dławica (>2 epizodów w ciągu 24 godzin)
" Co najmniej 3 czynniki ryzyka w wywiadzie (uprzedni wywiad
wieńcowy, cukrzyca, hipercholesterolemia, NT, palenie papierosów)
" >50% zwÄ™\
enie tętnicy wieńcowej w wywiadzie
" przyjmowanie ASA w czasie uprzednich 7 dni
" wzrost markerów martwicy
" obni\
enie odcinka ST w EKG
0-2 pkt 3-4 pkt 5-7 pkt
NISKIE ÅšREDNIE WYSOKIE
ryzyko zgonu ryzyko zgonu ryzyko zgonu
Postępowanie w OZW bez uniesienia ST (ESC)
ZmniejszajÄ… ryzyko zgonu i ZS u wszystkich chorych
poziom
I IIa IIb III
ASA 325 mg (tabletka niepowlekana), a następnie
X A
75-162 mg/d
Heparyny drobnoczÄ…steczkowe
X A
Klopidogrel
X B
²-bloker X B
Heparyna niefrakcjonowana
X B
Chorzy podwy\
szonego ryzyka
Inhibitor GP IIb/IIIa
X A
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Kwas acetylosalicylowy (ASA)
Pacjenci nie przyjmujący przewlekle ASA lub chorzy, co do których są
wątpliwości odnośnie właściwego stosowania ASA w OZW powinni
natychmiast otrzymać ASA w dawce wysycającej 300-500 mg doustnie (w
formie tabletki niepowlekanej lub rozpuszczonej) lub 300 mg do\
ylnie.
Z podania leku mo\
na zrezygnować wyłącznie u pacjentów z
potwierdzonym uczuleniem na ASA.
Według grupy ekspertów ECS nie ma potrzeby stosowania ASA w
dawce większej ni\
100 mg na dobę. Zwiększenie dawki ASA ze 100 do
100-200 mg lub >200mg na dobę powoduje wzrost częstości krwawień
(1.9, 2.8, 3.7% masywnych krwawień).
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Kwas acetylosalicylowy (ASA)
Stosowanie ASA w leczenie NSTE-ACS jest standardem niezale\
nie od
tego czy wykonuje siÄ™ PCI czy te\
nie.
Stosowanie ASA jest równie\
standardem w leczeniu STEMI, gdzie
wykazuje efekt addycyjny ze stosowaniem streptokinazy (ISIS-2).
Równie\
u chorych u których wykonywano PCI, zastosowanie ASA
poprawia rokowanie w porównaniu z grupą placebo (M-Heart I) oraz
wpływa na redukcję zawałów serca w grupie leczonej ASA.
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel)
WÅ‚Ä…czenie leczenia klopidogrelem (dawka nasycajÄ…ca 300 mg, a
następnie dawka 75 mg dobę) od początku OZW powoduje znaczną
redukcję niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Wytyczne American College of Cardiology i American Heart
Association zalecajÄ… \
eby nie podawać klopidogrelu pacjentom z UA lub
NSTEMI, poddawanym koronarografii w ciągu 24-36 godzin od przyjęcia
(dopóki nie ma pewności, \
e w ciÄ…gu najbli\
szych kilku dni nie zajdzie
potrzeba rewaskularyzacji kardiochirurgicznej).
Według ECS ze względu na korzyści z wdra\
ania wczesnej strategii
inwazyjnej w połączeniu z implantacją stentów i stosowaniem
antagonistów GP IIb/IIIa (u chorych wysokiego ryzyka), zaleca się
włączenie klopidogrelu tak wcześnie jak to tylko mo\
liwe.
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel)
Korzyści z rozpoczęcia stosowania klopidogrelu przy przyjęciu chorego
do szpitala przewy\
szają ryzyko powikłań, nawet u pacjentów
zakwalifikowanych póz
niej do leczenia operacyjnego.
U chorych leczonych klopidogrelem, kierowanych do leczenia
operacyjnego zwiększonemu krwawieniu zapobiegnie odstawienie
klopidogrelu na 5 dni przed planowÄ… operacjÄ…, a w przypadku pilnej
operacji podanie aprotyniny w czasie zabiegu.
Stosowanie z klopidogrelem większej dawki ASA ni\
100 mg dobÄ™ [100-
200 mg lub >200mg na dobę] zwiększa ryzyko krwawienia (3.0, 3.4, 4.9%
masywnych krwawień).
Po opanowaniu ostrego incydentu NSTE-ACS leczenie klopidogrelem
w dawce 75 mg na dobÄ™ stosowanym Å‚Ä…cznie z ASA w dawce 75-100 mg na
dobę przez okres 9-12 miesięcy przynosi korzyści kliniczne (CURE, PCI-
CURE).
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel)
Klopidogrel ma tak\
e zastosowanie w leczeniu STEMI. W badaniach
CLARITY i COMMIT/CCS-2 wykazano przewagÄ™ stosowania ASA w
połączeniu z klopidogrelem w porównaniu do samego ASA.
U chorych poddawanych pierwotnej PCI z implantacjÄ… stentu nale\
y
podać klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg wówczas działanie
przeciwpłykowe występuje po 2 godzinach po podaniu leku, (po podaniu
dawki nasycającej 300 mg, działanie przeciwpłytkowe występuje po 6
godzinach).
Po implantacji stentu klopidogrel powinien być stosowany przez 3-4
tygodnie.
Wydaje siÄ™, \
e stosowanie klopidogrelu u chorych ze STE-ACS przez okres
9-12 miesięcy jak w NSTE-ACS powinno dać podobne korzyści, lecz
postępowanie takie jak dotąd nie ma potwierdzenia w badaniach.
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Leczenie heparynÄ… niefrakcjonowanÄ… (UFH)
Stosuje się zarówno w NSTE-ACS jak i u chorych z STE-ACS, zwłaszcza
tych którzy są poddani pierwotnej PCI.
W badaniu FRISC-II wykazano przewagÄ™ dalteparyny nad UFH u
chorych leczonych farmakologicznie.
Badania ESSENCE i TIMI 11B wykazały przewagę enkoksyparyny nad
UFH u chorych wysokiego ryzyka z NSTE-ACS, ale obserwowano istotny
wzrost częstości drobnych krwawień.
W badaniu SYNERGY u chorych z NSTE-ACS leczonych enoksaparynÄ…
lub UFH (stosowanymi łącznie z ASA) częstość występowania zło\
onego
punktu końcowego, obejmującego zgony i zawały serca była podobna w obu
grupach (odpowiednio14.0 i 14.5%), ale w grupie enoksyparyny
zaobserwowano istotny wzrost du\
ych krwawień (9.1 vs 7.6%).
Na podstawie ww. badań u chorych z NSTE-ACS wysokiego ryzyka, u
których planuje się leczenie inwazyjne nale\
y podawać UFH.
Leczenie farmakologiczne stosowane w OZW
Leczenie heparynÄ… drobnoczÄ…steczkowe (LMWH)
Heparyny drobnoczÄ…steczkowe (LMWH) zamiast heparyny
niefrakcjonowanej majÄ… zastosowanie u chorych z NSTE-ACS wysokiego
ryzyka, w przypadku niemo\
ności zastosowania leczenia inwazyjnego.
W STEMI (badanie HART II) wykazano wy\
szą skuteczność
przywracania dro\
ności tętnicy dozawałowej (przepływ TIMI 2 i TIMI 3)
przy podaniu tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) Å‚Ä…cznie z
enoksyparynÄ… ni\
po podaniu t-PA z heparynÄ… niefrakcjonowanÄ…. U
chorych leczonych z u\
yciem ekoksyparyny stwierdzono istotnie ni\
szy
odsetek reokluzji po 5-7 dniach, bez wzrostu częstości powa\
nych
krwawień.
W chwili obecnej nie ma badań wykazujących przewagę LWMH nad
UFH stosowanej u chorych ze STEMI poddanych PCI.
Chorzy ze STEMI poddawani PCI powinni otrzymywać UFH.