Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Ostre zespoły wieńcowe
Krzysztof Chiżyński
Zakład Kardiologii Inwazyjnej
I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
1
2
lðOZW sÄ… konsekwencjÄ… nagÅ‚ego zaburzenia równowagi
między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a
podażą tlenu. Przyczyną 0ZW jest najczęściej nagłe
ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep
powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.
lðWystÄ…pienie 0ZW wymaga współistnienia przynajmniej 3
czynników:
1) bodz
ca uszkadzającego blaszkę, którym może być
czynnik zewnętrzny (np. wzrost ciśnienia krwi, wzrost siły
ścinającej wtórny do przyśpieszenia przepływu krwi) lub
wewnętrzny (np. aktywacja metaloproteinaz trawiących
pokrywę łącznotkankową blaszki, wtórna do pobudzenia
procesu zapalnego w blaszce).
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
3
lð 2) podatnoÅ›ci blaszki na uszkodzenie (tzw. niestabilność),
która sprawia, że bodziec uszkadzający jest w stanie
spowodować nadżerkę śródbłonka (odpowiedzialną za
30-40% 0ZW) lub pęknięcie łącznotkankowej pokrywy
blaszki (60-70% OZW); jednak nie każde uszkodzenie
blaszki prowadzi do lokalnego wykrzepiania krwi i OZW.
lð Główne cechy morfologiczne blaszki podatnej na
uszkodzenie to:
- rdzeń lipidowy stanowiący >50% objętości blaszki
- cienka pokrywa Å‚Ä…cznotkankowa oraz aktywny proces
zapalny objawiający się naciekiem monocytów/
makrofagów w blaszce.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
4
lð3) odpowiedniej skÅ‚onnoÅ›ci do tworzenia wewnÄ…trz-
naczyniowego zakrzepu. W wyniku izolowanego
uszkodzenia śródbłonka na powierzchni blaszki (nadżerka
śródbłonka) odsłonięte zostają różne substancje (np.
kolagen, czynnik von Willebranda) będące ligandami
receptorów płytek krwi. Płytki przylegają do ściany
naczynia (adhezja) i ulegajÄ… aktywacji.
lðW wyniku aktywacji pÅ‚ytek dochodzi m.in. do:
- ekspresji na ich powierzchni czÄ…steczek integryny IIb/IIIa
(GP IIb/IIIa), które mają zdolność wiązania fibrynogenu i
umożliwiają agregację płytek.
- uwolnienia różnych substancji z ziarnistości płytkowych,
które nasilają aktywację i agregację płytek.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
5
Nagła śmierć sercowa
lðPrzyczynÄ… ~50% przypadków nagÅ‚ej Å›mierci sercowej sÄ…
nadżerki śródbłonka na powierzchni blaszki
miażdżycowej. Nadżerki zwykle powodują powstawanie
kruchego zakrzepu składającego się głównie z płytek i
luz
no związanego z podłożem. Stwarza to warunki do
odrywania się z jego powierzchni agregatów płytkowych,
które zatykając naczynia mikrokrążenia wieńcowego, stają
się przyczyną mikro zawałów, a następnie niestabilności
elektrycznej serca i groz
nych zaburzeń rytmu,
prowadzÄ…cych do zgonu.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
6
Niestabilna dławica piersiowa
lðZa niestabilnÄ… dÅ‚awicÄ™ piersiowÄ… odpowiada najczęściej
uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej, a
zakrzep z nią związany w różnym stopniu ogranicza
przepływ wieńcowy, ale go całkowicie nie blokuje.
Wielkość zakrzepu może się zmieniać w czasie wskutek
naprzemiennej aktywacji fibrynolizy i krzepnięcia
zachodzÄ…cych na jego powierzchni, czego efektem jest
zmienne nasilenie niedokrwienia. Część ściany naczynia
nieobjęta zmianą miażdżycową może się z różnym
nasileniem kurczyć i dodatkowo ograniczać drożność
tętnicy. Agregaty płytkowe z powierzchni zakrzepu mogą
się odrywać od powierzchni zakrzepu i stanowić materiał
zatorowy w mikrokrążeniu.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
7
Zawał serca z uniesieniem odcinka ST
lðPrzyczynÄ… zawaÅ‚u serca z uniesieniem odcinka ST jest
na ogół zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło
tętnicy wieńcowej. Martwica mięśnia sercowego rozwija
się stosunkowo szybko. W 75% przypadków zawał jest
wynikiem pęknięcia blaszki miażdżycowej, a w 25% -
nadżerki. Zakrzep wywołujący zawał jest strukturą
dynamiczną i w różnym czasie może ulec rozpuszczeniu
wskutek aktywacji endogennej fibrynolizy. Następuje
wówczas samoistne udrożnienie tętnicy zawałowej (do
50% przypadków).
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
8
Zawał serca bez uniesienia odcinka ST
lðZawaÅ‚ serca bez uniesienia odcinka ST jest czÄ™sto
następstwem niestabilnej dławicy piersiowej.
Obszar objęty zawałem ma zwykle dość dobrze rozwinięte
krążenie oboczne albo jest niewielki (tzn. zaopatrywany
przez dystalny odcinek tętnicy wieńcowej).
Zawał tzw. niepełnościenny jest zwykle wynikiem
połączenia kilku mniejszych obszarów martwicy
powstałych wskutek okresowego niedokrwienia lub
mikrozawałów spowodowanych zatorami w mikrokrążeniu.
Czas obumarcia poszczególnych obszarów mięśnia
sercowego składających się na zawał niepełnościenny
może się różnić nawet o 7-10 dni.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
9
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia
odcinka ST
lðniestabilna dÅ‚awica piersiowa
Å‚ac. angina pectoris instabilis
ang. unstable angina (UA)
lðzawaÅ‚ serca bez uniesienia odcinka ST
Å‚ac. infarctus myocardii sine elevatione ST
ang. non- ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
10
lðDEFINICJA
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST (UA/NSTEMI)
jest zespołem klinicznym spowodowanym przez świeże
lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę
wieńcową (UA), doprowadzające u części chorych do
martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI)
przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy
(troponin sercowych) we krwi, bez świeżego uniesienia
odcinka ST w EKG.
lð EPIDEMIOLOGIA
Wśród chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi chorzy z UA stanowią
30-44%, a chorzy z NSTEMI  21-30%.
Częstość występowania UA/NSTEMI w Polsce szacuje się na 100 000
przypadków rocznie. Kobiety stanowią 30-45% chorych z UA oraz 25-
30% chorych z NSTEMI.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
11
Klasyfikacja kliniczna UA/NSTEMI wg E. Braunwalda
Klasa Opis Ryzyko zgonu lub
zawału serca w
ciÄ…gu roku (%)
nasilenie objawów
I nowo powstała ciężka dławica piersiowa 7,3
lub zaostrzenie dotychczasowej, bez bólu
spoczynkowego
II ból spoczynkowy, ale nie w ciągu ostatnich 10,3
48 h
III ból spoczynkowy ciągu ostatnich 48 h 10,8
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
12
Klasyfikacja kliniczna UA/NSTEMI wg E. Braunwalda
Klasa Opis Ryzyko zgonu lub
zawału serca w
ciÄ…gu roku (%)
okoliczności kliniczne
A (dławica wystąpienie w obecności 14,1
wtórna) pozasercowych przyczyn
nasilających niedokrwienie mięśnia
sercowego
B (dławica wystąpienie bez obecności 8,5
pierwotna) pozasercowych przyczyn
nasilających niedokrwienie mięśnia
sercowego
C (dławica wystąpienie u osoby, która w ciągu 18,5
pozawałowa) ostatnich 2 tygodni przebyła zawał
serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
13
Klasyfikacja kliniczna UA/NSTEMI wg E. Braunwalda
Klasa Opis Ryzyko zgonu lub
zawału serca w
ciÄ…gu roku (%)
intensywność farmakoterapii
1 wystÄ…pienie u osoby nieleczonej z powodu
choroby wieńcowej
2 wystÄ…pienie u osoby leczonej z powodu
stabilnej choroby wieńcowej
3 wystÄ…pienie u osoby otrzymujÄ…cej
maksymalne leczenie przeciwniedokrwienne
zmiany w EKG
bez zmian ST-T w czasie bólu
obecne zmiany ST-T w czasie bólu
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
14
lðOBRAZ KLINICZNY
U 80% chorych z UA/NSTEMI stwierdza siÄ™ w wywiadach
chorobę układu sercowo-naczyniowego oraz czynniki
ryzyka miażdżycy.
lðObjawy podmiotowe
Występuje ból w klatce piersiowej, którego charakterystyka
odpowiada dławicy piersiowej lub jej równoważnikom.
W odróżnieniu od stabilnej choroby wieńcowej ból nie
ustępuje w ciągu 5 min po ustaniu działania wywołujących
go czynników lub przyjęciu azotanu s.l., lecz trwa dłużej i
może się pojawić również w spoczynku.
U chorych z cukrzycą, z niewydolnością nerek, w
podeszłym wieku oraz częściej u kobiet mogą wystąpić
objawy nietypowe lub słabo wyrażone.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
15
Klasyfikacja dolegliwości bólowych w
UA/NSTEMI wg E. Braunwalda
dławica ból wieńcowy występujący w spoczynku,
spoczynkowa trwajÄ…cy >20 min
dławica nowo ból wieńcowy, który wystąpił po raz
powstała pierwszy w ciągu ostatniego miesiąca, o
nasileniu klasy III wg CCS
dławica ból wieńcowy odczuwany dotychczas przez
narastająca chorego występuje coraz częściej przy
mniejszym wysiłku fizycznym, trwa dłużej,
nasila siÄ™ co najmniej
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
16
lðObjawy przedmiotowe
Nie ma charakterystycznych objawów przedmiotowych
UA/NSTEMI. U części chorych nie stwierdza się żadnych
nieprawidłowości, a u innych mogą wystąpić objawy
związane z niewydolnością serca lub zaburzeniami rytmu,
towarzyszącymi niedokrwieniu mięśnia sercowego.
lðBadania dodatkowe
lð1. Badania laboratoryjne
U chorych z NSTEMI stwierdza się wzrost stężenia
markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi. Może on
też wystąpić u chorych z UA, ale nie przekracza wartości
odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału serca.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
17
Rozkład czasowy uwalniania markerów
biochemicznych w świeżym zawale serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
18
Biochemiczne markery uszkodzenia
mięśnia sercowego
Czas Mioglobina CK-MB CK-MB Troponina Troponina
masa aktywność I T
3,3 4,0 5,0 4,5 5,0
PoczÄ…tek
(2,5-4,3) (3,5-5,3) (4,3-8,1) (4,0-6,5) (3,5-8,1)
przyrostu
6,0 14,0 16,9 19,0 18,0
Maksimum
(4,0-8,5) (11,5-15,6) (11,9-20,5) (12,8-29,8) (12,8-75)
20,0 87,0 105 168,0 172
Powrót do
(15,5-39,0) (68,8-96,3) (72,6-130) (105-168) (147-296)
normy
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
19
lð2. EKG spoczynkowy
lðobniżenie (rzadziej przemijajÄ…ce uniesienie) odcinka ST w
e"2 sąsiednich odprowadzeniach; typowe jest obniżenie o
0,1 mV (u 20-25% chorych), obniżenie o 0,05 mV (u 20%)
wiąże się z rokowaniem podobnym jak obniżenie o 0,1
mV; obniżenie ST jest wskaz
nikiem czułym, ale mało
swoistym, chyba że wynosi e"0,3 mV
lðujemny zaÅ‚amek T (o gÅ‚Ä™bokoÅ›ci e"0,1 mv; wiÄ™ksze ryzyko,
gdy e"0,2 mv) bÄ…dz
zmiana załamków T uprzednio
ujemnych na dodatnie; pojawienie się płaskiego załamka
T jest zmianą mało swoistą.
U 30-50% chorych EKG spoczynkowy jest prawidłowy.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
20
EKG w OZW bez uniesienia ST
obniżenie odcinków ST o e"1 mm (0,1 mV) w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
odwrócenie załamka T e"1 mm) w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
21
lð3. RTG klatki piersiowej - może ujawnić cechy innych
chorób wywołujących ból dławicowy lub niewydolności
serca związanej z niedokrwieniem lub wcześniej
istniejÄ…cej.
lð4. Echokardiografia spoczynkowa - może ujawnić
zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego wywołane
niedokrwieniem, a także inne choroby wywołujące ból
dławicowy (np. zwężenie ujścia aortą, kardiomiopatię
przerostowÄ….
lð5. Koronarografia - zwykle ujawnia zmiany w tÄ™tnicach
wieńcowych odpowiedzialne za UA/NSTEMI oraz pozwala
określić konieczność i możliwości leczenia inwazyjnego. U
15% chorych z objawami UA/NSTEMI (częściej u kobiet)
w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
22
lðROZPOZNANIE - ustala siÄ™ na podstawie.
lðobjawów podmiotowych, zwykle bólu w klatce piersiowej
(prawdopodobieństwo obecności istotnego zwężenia
tętnicy wieńcowej).
lðEKG spoczynkowego
lðoznaczenia troponiny sercowej we krwi.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
23
lðU każdego chorego z klinicznym podejrzeniem
UA/NSTEMI należy wykonać EKG spoczynkowy. Jeśli się
nie stwierdzi zmian w klasycznych 12 odprowadzeniach, a
podejrzenie niedokrwienia mięśnia sercowego jest mocne,
to należy rozważyć rejestrację EKG z dodatkowych
odprowadzeń (np. V7 V10).
Szczególnie istotne znaczenie mają zapisy wykonane w
trakcie dolegliwości bólowych, które należy porównać
zapisem wykonanym w czasie, gdy chory nie odczuwał
dolegliwości, lub po ustąpieniu bólu (ryc. l.FA-1).
lðU wszystkich chorych z podejrzeniem UA/STEMI należy
zbadać profil lipidowy osocza w ciągu 24 h od początku
dolegliwości.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
24
lðChorych z UA/NSTEMI powinno siÄ™ leczyć na oddziaÅ‚ach
intensywnej opieki kardiologicznej umożliwiających:
- ciągłe monitorowanie EKG w ciągu pierwszych 24-48 h
od przyjęcia do szpitala - w celu wykrywania arytmii oraz
nawrotów przemieszczenia odcinka ST wskazującego
na niedokrwienie serca (w tym niemego klinicznie)
- częstą ocenę stanu chorego - świadomości, ciśnienia
tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej, wydolności
serca i układu oddechowego (np. za pomocą
pulsoksymetru).
lðChory obciążony dużym ryzykiem może być przeniesiony
z oddziału intensywnej opieki, jeśli przez e"24 h nie
występują u niego objawy niedokrwienia mięśnia
sercowego, istotne zaburzenia rytmu serca ani
niestabilność hemodynamiczna.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
25
LECZENIE
Cele leczenia chorych z UA/NSTEMI:
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
26
Chorzy wysokiego ryzyka
Chorzy:
·ð z przetrwaÅ‚ym niedokrwieniem
·ð z dynamicznymi zmianami ST
·ð z obniżeniem ST
·ð z nawracajÄ…cym bólem
·ð z dodatnim testem troponinowym
·ð niestabilni hemodynamicznie
·ð z groz
nymi komorowymi zaburzeniami rytmu
·ð z objawami niestabilnoÅ›ci wieÅ„cowej po ZS
·ð z cukrzycÄ…
·ð z obrazem EKG utrudniajÄ…cym interpretacjÄ™
Leczenie: ASA, heparyna (LMWH), klopidogrel, inhibitor GP IIb/IIIa
Szybkie wdrożenie strategii inwazyjnej
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
27
Leczenie w OZW bez uniesienia ST
ZmniejszajÄ… ryzyko zgonu i ZS u wszystkich chorych
poziom
I IIa IIb III
ASA 325 mg (tabletka niepowlekana), a następnie X A
75-162 mg/d
Heparyny drobnoczÄ…steczkowe X A
Klopidogrel X B
X B
bð-bloker
Heparyna niefrakcjonowana X B
Chorzy podwyższonego ryzyka
Inhibitor GP IIb/IIIa X A
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
28
Klasyfikacja Antmana
·ð Wiek >65 lat
·ð Ciężka dÅ‚awica (>2 epizodów w ciÄ…gu 24 godzin)
·ð Co najmniej 3 czynniki ryzyka w wywiadzie (uprzedni wywiad
wieńcowy, cukrzyca, hipercholesterolemia, NT, palenie papierosów)
·ð >50% zwężenie tÄ™tnicy wieÅ„cowej w wywiadzie
·ð przyjmowanie ASA w czasie uprzednich 7 dni
·ð wzrost markerów martwicy
·ð obniżenie odcinka ST w EKG
0-2 pkt 3-4 pkt 5-7 pkt
NISKIE ÅšREDNIE WYSOKIE
ryzyko zgonu ryzyko zgonu ryzyko zgonu
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
29
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi