Niedokrwistości – przyczyny, podział.

Niedokrwistość jest stanem chorobowym, którym stężenie hemoglobiny i czerwonych
krwinek we krwi spada poniżej wartości optymalnych dla organizmu. Wg WHO
niedokrwistość występuje wtedy, gdy :

•

poziom Hb spadnie poniżej 12,5 mg%

•

RBC 3,8 u kobiet, 4,0 u mężczyzn

Bezpośrednim skutkiem braku przenośnika tlenu, którym jest hemoglobina zawarta w
krwinkach czerwonych jest niedotlenienie tkanek, co odbija się przede wszystkim na tak
wrażliwych na niedobór tlenu narządach jak mózg i serce.

Niedokrwistości pokrwotoczne
Niedokrwistości te powstają na skutek utraty krwi krążącej, a w tym krwinek czerwonych,
w przebiegu krwotoku(postać ostra) lub krwawienia(postać przewlekła). Utrata krwi jest
wówczas tak duża, że proces wytwarzania nowych krwinek nie zdąży jej wyrównać.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Występuje w następstwie:

•

krwotoku z tkanek miękkich i mięśni po rozległych urazach,

•

krwotoku z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego,

•

krwotoku z dróg rodnych u kobiet,

•

krwawienia wewnętrznego po pęknięciu śledziony lub wątroby,

•

krwawienia po zabiegach operacyjnych.

Objawy następują szybko w postaci zasłabnięcia lub utraty przytomności, zblednięcia,
przyspieszenia czynności serca ze spadkiem ciśnienia, aż do wstrząsu włącznie.
Leczenie musi być szybkie i intensywne w warunkach szpitalnych -> zatrzymanie
krwawienia, przetaczanie krwi.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna
Występuje w następstwie:

•

przewlekłych krwawień (ch.wrzodowa, pasożyty, nowotwory,uchyłkowatość),

•

żylaki odbytu,

•

krwawienia z dróg rodnych,

•

skazy krwotoczne (wylewy z tkanek miękkich, krwawienia z nerek, płuc,nosa)

Objawy to bóle i zawroty głowy, omdlenie, osłabienie, trudności w skupieniu się, senność,
bladość skóry, spojówek.
UWAGA!Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna ma ZAWSZE cechy niedokrwistości z
niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Żelazo wchodzi w skład cząsteczki hemoglobiny, w przypadku jego braku synteza
hemoglobiny jest zahamowana. Powoduje to zatrzymanie procesu wytwarzania czerwonych
krwinek na etapie erytroblastów zasadochłonnych, kiedy synteza hemoglobiny jest
najżywsza. Krwinek czerwonych powstaje mniej, te zaś, które tworzą się zawierają mniej
hemoglobiny – są jaśniejsze i mniejsze (niedobarwliwość i mikrocytoza).

Przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą być:

•

nadmierna utrata Fe (przewlekłe krwawienia),

•

nadmierne, przekraczające podaż zużycie Fe (ciąża, karmienie, dojrzewanie),

•

niedostateczna podaż Fe z pokarmami,

•

złe wchłanianie Fe (alkohol, choroby trzustki, wątroby,jelit)

•

nieprawidłowe zużycie Fe poza układem krwiotwórczym (nowotwory, przewlekłe
stany zapalne).

Głównymi objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza są bóle i zawroty głowy,
drażliwość, apatia, uczucie duszności, łamliwość i wypadanie włosów, porcelanowa bladość
skóry.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B

12

– Addisona – Biermera

Niedokrwistości megaloblastyczne - charakteryzują się zmniejszonym wytwarzaniem
erytrocytów, makrocytoza z nadbarwliwością.
Przyczyną niedokrwistości tego typu jest brak witaminy B

12

, niezbędnej do prawidłowego

przebiegu krwiotworzenia. B

12

wchłania się z przewodu pokarmowego w postaci kompleksu

z białkiem wytwarzanym przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Białko to
zwane jest czynnikiem Castle'a. Przy niedokrwistości Ad-Bi chorzy nie wytwarzają
czynnika wewnętrznego, w związku z czym nie mogą wchłaniać zawartej w pokarmach
witaminy B

12

. Do innych przyczyn wywołujących niedokrwistość Ad-Bi należą:

•

inne zaburzenia wchłaniania i wykorzystania B12 (choroby jelit, trzustki, żołądka,
wątroby),

•

niedobór kwasu foliowego (ciąża, u alkoholików, polekowe)

•

w chorobach przewlekłych zapalnych i nowotworowych.

•

w tasiemczycach, po podawaniu niektórych leków

Objawy są takie same jak przy innych niedokrwistościach. Samopoczucie corego jest jednak
dużo lepsze niż u chorych z niedokrwistością z niedoboru żelaza dlatego też zgłaszajac się
do lekarza po raz pierwszy wykrywa się u nich znacznego stopnia anemię. Skóra ma odcień
żółtawo-brązowy co różni ją od niedokrwistości z powodu niedoboru żelaza.

Niedokrwistość aplastyczna
Rozwija się wtedy, gdy szpik kostny przestaje wytwarzać komórki krwi. Następuje to w
wyniku utraty przez komórki macierzyste zdolności różnicowania się i podziałów.
Przyczyną choroby jest najczęściej uszkodzenie komórek macierzystych przez czynnik
szkodliwy pochodzący z zewnątrz lub wewnątrz organizmu, czasem ich wada wrodzona.
Czynniki wywołujące niedokwistość aplastyczną to:

•

promieniowanie jonizujące (choroba popromienna - aplazja szpiku(zanik))

•

trucizny przemysłowe, środki owadobójcze,

•

niektóre leki,

•

toksyny bakteryjne, zakażenia niektórymi wirusami (parvowirus).

Objawy niedokrwistości aplastycznej są takie same jak w innych niedokrwistościach plus
zmniejszenie liczby leukocytów i płytek krwi, przez brak granulocytów łatwo rozwijają się
zakażenia, nieraz bardzo ciężkie.
Leczenie jest ciężkie, żmudne i długotrwałe, w wielu przypadkach niezbędne jest
kilkukrotne przetaczanie krwi.

Niedokrwistość w ciężkiej niewydolności nerek
Jest szczególną postacią niedokrwistości aplastycznej i dotyczy tylko wytwarzania krwinek
czerwonych. Główną przyczyną jest brak bodźca wewnętrznego – erytropoetyny, dzięki
któremu komórki macierzyste różnicują się w kierunku układu czerwonokrwinkowego.
Ciężko chore nerki nie mogą wytwarzać tego hormonu, w wystarczajacej ilości, co
powoduje niedokrwistość.

Niedokrwistości hemolityczne
Jest to grupa niedokrwistości spowodowanych przedwczesnym, nadmiernym rozpadem
krwinek czerwonych – dzielą się na wrodzone i nabyte. Rozpad ten to hemoliza, która może
nastąpić w krążeniu ogólnym lub śledzionie. Hemoliza krwinek jest fizjologicznym
procesem zachodzącym w śledzionie, który prowadzi do usunięcia z orgaznizmu staryc lub
uszkodzonych erytrocytów. Jeżeli jednak rozpadowi ulegają duże ilości krwinek, które nie
doszły do kresu swojego życia fizjologicznego(120dni), lub rozpad ten odbywa się poza
śledzioną , nastepuje nadmiera utrata krwinek. W krwi pojawiają się uwolnione z krwinek
substancje , przede wszystkim bilirubina powstająca z przemiany hemoglobiny.
Mechanizmy usuwające z krwi nadmiar bilirubiny również nie nadążają za jej
powstawaniem, co powoduje żółtaczkę, stanowiącą podstawowy objaw niedokrwistości
hemolitycznej.
Hemoliza dużej liczy krwinek prowadzi do :

•

niedokrwistości,

•

żółtaczki,

•

wybitnego pobudzenia młodych komórek układu erytrocytarnego w szpiku,

•

skrócenia czasu przeżycia krwinek czerwonych do kilku lub kilkunastu dni,

•

zwiększenia stężenia w krwi Fe,

•

powiększenia śledziony.

Wrodzone niedokrwistości hemolityczne
Spowodowane są dziedzicznie uwarunkowanymi wadami budowy błony komórkowej
erytrocytu lub niektórych jej składników biochemicznych. Wady te sprawiają, że krwinka
jest nieodporna na zmiany w środowisku panującym wewnątrz organizmu (zmiany temp.,
stężenie tlenu, zakwaszeniem) i w określonych warunkach ulegają rozpadowi w naczyniach
krwionośnych.

Sferocytoza wrodzona
Istotą choroby jest dziedziczona w sposób dominujący wada błony komórkowej, która
sprawia, że krwinki stają się okrągłe, bez charakterystycznego wklęsnięcia w środku.
Zmienione krwinki – sferocyty – są przedwcześnie niszczone w śledzionie oraz przejawiają
większą wrażliwość na różnego rodzaju uszkodzenia.

Sferocytoza uajwinia się zaraz po urodzeniu w postaci wybitnie nasilonej żółtaczki
hemolitycznej noworodków, co czesto prowadzi do wymiennej trasfuzji krwi. Stały
zwiększony rozpad krwinek w śledzionie powoduje jej powiększenie i zwiększoną czynność

Niedokrwistość sierpowata
W chorobie tej bardzo niewielka zmiana w łańcuchu białkowym hemoglobiny powoduje
ciężkie objawy kliniczne, od niedokrwistości hemolitycznej począwszy, przez uszkodzenie

nerek i zaburzenia rozwoju kośćca, a na ślepocie skończywszy. Ciężkie objawy występują u
tych ludzi, którzy wadę dziedziczą po obojgu rodzicach, u tych którzy wade dziedziczą
tylko częściowo – choroba przebiega w formie utajonej, a ciężkie objawy hemolizy
występują tylko pod wpływem takich bodźców jak gorączka, niskie ciśnienie tlenu czy
narkoza.

Wrodzony brak dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu
Wrodzony brak jednego z enzymów, bioracych udział w przemianach biochemicznych
wewnątrz krwinki i dostarczający krwinkom niezbędnej energii, powoduje również
niedokrwistości hemolityczne. W przypadku niedoboru tego enzymu niedokrwistość ta
ujawnia się dopiero po zadziałaniu czynnika zewnętrznego. Jednym z czynników
wywołujących nagły rozpad krwinek u ludzi a tą wadą wrodzoną są substancje zawarte w
bobie(fawizm), fasoli lub grochu, niektóre leki także mogą wywołać przełom hemolityczny
(sulfonamidy, l.przeciwbólowe)

Nabyte niedokrwistości hemolityczne
Mogą być spowodowane czynnikami bezpośrednio uszkadzającymi krwinki (np.benzen),
nieprawidłową funkcją śledziony albo reakcją układu odpornościowego organizmu
skierowanego przeciw własnym krwinkom – tzw. niedokrwistość immunohemolityczna.
Szczególną postacią tej niedokrwistości jest hemoliza występująca po niezgodnym
grupowo przetoczeniu krwi lub w przypadku urodzenia dziecka z tzw. konfliktem
serologicznym (ojciec Rh+, matka Rh-).
Niedokrwistość immunohemolityczna występuje wtedy, gdy układ odpornościowy,
traktując krwinki czerwone własnego organizmu jako obce, wytwarza przeciw nim
przeciwciała. Zazwyczaj dzieje się tak, gdy inna substancja wprowadzona z zewnątrz wiąże
się z krwinką tworząc kompleks, który jest obcym składniekiem dla układu
odpornościowego, lub gdy substancja ta wskutek reakcji z krwinką zmienia jej normalną
wielkość. Substancjami tymi najczęściej są leki, trucizny, toksyny bakteryjne, wirusy i
pasożyty. Przeciwciała przeciw krwinkom mogą także wytwarzać się w przypadku
nowotworów i w tzw. chorobach z autoagresji.

Piśmiennictwo
1) W. Gomułka, W. Rewerski: Encyklopedia Zdrowia tom I . PWN, Warszawa 2001