Niedokrwistości

Niedokrwistość to stan, w którym stężenie

hemoglobiny jest poniżej normy odpowiedniej

dla wieku i płci chorego (dla kobiet: 12-15 g/dl,

dla mężczyzn: 13-16 g/dl)

Najważniejsze podziały niedokrwistości to

podział etiopatogenetyczny i morfologiczny.

Wykład XVII

Według podziału etiopatogenetycznego

niedokrwistości dzielimy na :



aregeneracyjne - zmniejszenie wytwarzania

erytrocytów w szpiku (aplazja lub

niedokrwistości niedoborowe)



hemolityczne - zwiększenie rozpadu

erytrocytów we krwi obwodowej



pokrwotoczne - zwiększenie utraty erytrocytów

Morfologiczny podział niedokrwistości,

bierze pod uwagę następujące

parametry krwi obwodowej:

- MCV – średnia objętość erytrocytów



makrocytarne, gdy MCV 103-160 fl,



normocytarne, gdy MCV 82-103 fl,



mikrocytarne, gdy MCV 60-82 fl,

MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w

krwince



hiperchromiczne, gdy MCHC >34 g/dl



normochromiczne, gdy MCHC 30-34 g/dl



hipochromiczne, gdy MCHC < 30 g/dl

NIEDOKRWISTOŚĆ Z
NIEDOBORU ŻELAZA

Etiologia i patofizjologia

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (Fe) jest najbardziej powszechną

postacią niedokrwistości. Wystąpienie niedokrwistości poprzedzone

jest stopniowym zubażaniem magazynów tkankowych Fe.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru Fe:



Przewlekła utrata krwi



Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo



Upośledzone wchłanianie żelaza



Niedobory żywieniowe rzadkie w naszej szerokości geograficznej

Żelazo wchłania się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, tzn.

w dwunastnicy i w początkowym odcinku jelita cienkiego.

Zwiększone zapotrzebowanie na Fe prowadzi do zwiększenia

wchłaniania Fe o ok.10-15%.

Rozpoznanie choroby

W morfologii krwi stwierdza się

hipochromię (obniżone MCHC) i

mikrocytozę (obniżone MCV).

Liczba erytrocytów może niekiedy

być prawidłowa, mimo obniżonego

stężenia Hb i niskich wartości Htk.

NIEDOKRWISTOŚCI
MEGALOBLASTYCZNE

Niedokrwistości megaloblastyczne charakteryzują się

makrocytozą i zaburzeniami w dojrzewaniu jąder

komórkowych na skutek upośledzonej syntezy DNA,

RNA i białek komórkowych. Nieefektywna erytropoeza

spowodowana jest zaburzeniami przemiany lub

niedoborem witaminy B12 (wit B12), kwasu foliowego

lub równocześnie obu tych związków.

Podział niedokrwistości megaloblastycznych:

1. Niedokrwistości z niedoboru wit B12 (niedokrwistość

Addisona-Biermera, niedokrwistość złośliwa).

2. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.

3. Niedokrwistości wieloniedoborowe (brak wit B12,

kwasu foliowego, żelaza).

4. Niedokrwistość z niedoboru miedzi.

NIEDOKRWISTOŚĆ ADDISONA-
BIERMERA

Etiologia i patofizjologia
Wit. B12 jest syntetyzowana przez bakterie
znajdujące się w przewodzie pokarmowym.
Drugim jej źródłem dla człowieka są pokarmy
pochodzenia zwierzęcego (mięso, podroby,
jaja). Zawartość wit B12 w organizmie
człowieka wynosi od 2 do 5 mg. Zapas ten
wystarcza na około 5 lat. Dzienna utrata
wynosi 1,3 µg i taka ilość musi być
uzupełniana.



NIEDOKRWISTOŚĆ Z NIEDOBORU
KWASU FOLIOWEGO

Niedobór kwasu foliowego występuje
najczęściej w wyniszczeniu alkoholowym,
ciąży i chorobach nowotworowych.
Niedobór może pojawić się również u
ludzi starszych z powodu nieprawidłowej
diety i gorszego wchłaniania.



Etiologia i patofizjologia

Kwas foliowy jest syntetyzowany przez rośliny,

bakterie i drożdże. Organizmy zwierzęce i

człowiek nie są w stanie syntetyzować kwasu

foliowego. Znajduje się on głównie w zielonych

częściach roślin. Wysoka tempeperatura

rozkłada tę witaminę. Zapotrzebowanie dla

dorosłego człowieka wynosi od 50 do 1000µg.

Typowa dieta zawiera odpowiednią ilość kwasu

foliowego.

Kwas foliowy wchłania się w dwunastnicy i

jelicie cienkim. Zapas wystarcza na ok.4-5

miesięcy.



NIEDOKRWISTOŚCI WIELONIEDOBOROWE

Niedokrwistości, u podłoża których są niedobory

wielu czynników: wit B12, kwasu foliowego,

żelaza zdarzają się często, szczególnie u ludzi z

zespołami złego wchłaniania lub w okresie

głodu. Objawy kliniczne wynikają z niedoboru

wielu czynników a obraz hematologiczny jest

zatarty. W leczeniu należy proporcjonalnie

uzupełniać wszystkie brakujące czynniki.



NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA

Niedokrwistością aplastyczną (NA)

określa się niewydolność układu

krwiotwórczego, charakteryzującą się

ubogokomórkowym szpikiem i

pancytopenią we krwi obwodowej bez

współistniejącej choroby nowotworowej

lub mieloproliferacyjnej. Wyróżnia się

NA wrodzone i nabyte.

NIEDOKRWISTOŚĆ
APLASTYCZNA



Następuje zastępowanie tkanki
krwiotwórczej tkanką tłuszczową



NABYTA NIEDOKRWISTOŚĆ

APLASTYCZNA

Etiologia i patogeneza.

Etiologia nieznana u większości chorych

(pierwotna NA), u pozostałych (30 do 40% )

czynnikiem uszkadzającym szpik kostny są

różne rodzaje związków chemicznych, w tym

leki (cytostatyki,

tyreostatyki),promieniowanie jonizujące,

wirusy, bakterie, nowotwory. Tę postać

choroby określa się mianem wtórnej NA.



Objawy kliczne wiążą się ze

zmniejszeniem liczby komórek krwi:



Skaza krwotoczna z

trombocytopenią



Ciężkie zakażenia bakteryjne z

granulocytopenią



Objawy związane z niedokrwistością

wynikającą z obniżenia się liczby

krwinek czerwonych



koniec