2008 by nixon.SUM@gmail.com
UKŁAD ODDECHOWY
Budowa anatomiczna
TB – oskrzelik koocowy
RB – oskrzelik oddechowy
AD – przewód pęcherzykowy
A - pęcherzyk
Droga oddechowa to połączenie światła pęcherzyków płucnych i oskrzelików oddechowych z powietrzem
atmosferycznym. Wyróżniamy górne i dolne drogi oddechowe :
1. górne – nos/jama ustna, gardło, krtao
2. dolne – tchawica, duże oskrzela i oskrzeliki – są to stałe części drogi oddechowej, ich objętośd
może ulegad niewielkim zmianom, w wyniku zmiany napięcia mięśni gładkich ściany, przede
wszystkim, oskrzeli
W drogach oddechowych nie ma wymiany gazowej i stąd nazywamy tę drogę przestrzenią martwą
(nieużyteczną – anatomiczną ( V
D
), która średnio u kobiet wynosi 100 – 120 ml, u mężczyzn 140 – 200 ml.
Objętośd ta może się zmieniad w zależności od:
- sposobu wykorzystywania dróg oddechowych ( oddychanie przez nos lub usta, itp.)
- stanu napięcia oskrzeli
- przy wyłączeniu przepływu krwi przez określone części płuca, przy utrzymanej wentylacji
- przy sztucznym wydłużaniu drogi oddechowej, np. przez rurę anestezjologiczną
Początkiem V
D
jest miejsce stykania się z powietrzem atmosferycznym – przy zamkniętych szczękach są to zęby,
przy otwartych – gardło.
UNERWIENIE
1. Unerwienie górnych dróg oddechowych
Przekrój i opory górnych dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych
unerwianych przez:
- nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej;
- nerw podjęzykowy (XII) – mięsieo gnykowo-językowy, mięsieo bródkowo-językowy,
mięsieo napinacz podniebienia miękkiego;
- gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani
2008 by nixon.SUM@gmail.com
2. Unerwienie dolnych dróg oddechowych
Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i oskrzela) unerwiane są przywspółczulnie przez włókna
ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem włókien trzewnoczuciowych typu C.
Zakooczenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę, która działa na receptor muskarynowy
M3, czego efektem jest silny skurcz mięsnie gładkie oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyo
krwionośnych oskrzeli. Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na mięsnie gładkie dróg oddechowych.
Unerwienie współczulne z kolei obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych.
Wydzielana z zakooczeo noradrenalina kurczy mięsnie gładkie naczyo za pośrednictwem receptorów α
1
.
Miocyty oskrzeli posiadają natomiast receptory β
2
, które rozszerzają oskrzela, rozkurczając mięsnie gładkie.
Przykładem syntetycznego związku, który ma największe powinowactwo do receptora
2
jest
izoprenalina i ona to najsilniej rozszerza oskrzela. Słabiej rozszerza adrenalina, a najsłabiej
noradrenalina. Aktywacja receptora
2
powoduje wzrost stężenia cAMP – a wzrost ten jest czynnikiem
najsilniej rozszerzającym. Lekami działającymi przez ten receptor są leki
mimentyczne, zwiększające
syntezę cAMP.
a wzrost cAMP działają metyloksantyny (aminofilina), które blokują fosfodiesterazę.
Występują tu także nieliczne receptory
, powodujące skurcz.
Napięcie oskrzeli na drodze nerwowej jest w istotny sposób regulowane przez włókna
wydzielające na zakończeniach peptydy. Włókna te docierają do płuc z ośrodków nerwowych,
lub stanowią bocznicę dróg trzewno-czuciowych układu autonomicznego i odpowiadają za
tzw. niecholinergiczne, nieadrenergiczne działanie układu autonomicznego (układ NANC).
Podrażnienie oskrzeli często aktywuje NANC, co przeważnie prowadzi do skurczu oskrzeli.
3. Inne czynniki wpływające na wielkość średnicy dolnych dróg oddechowych
1. Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakooczeo nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie
oskrzeli
2. peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakooczeo nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie
gładkie oskrzeli
3. Substancja P – uwalniana z zakooczeo nitrergicznych włókien NANCe– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli
4. Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakooczeo nitrergicznych włókien NANCe – kurczy mięśnie gładkie
oskrzeli
5. Autakiody (czynniki parakrynne) powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:
- Histamina
- Leukotreiny (LTC3,4)
- Tromboksan A2 (TXA2)
- Prostogłandyna F (PGF)
- Endotelia 1 (ET1)
PĘCHERZYKI PŁUCNE
Liczba pęcherzyków płucnych
wynosi średnio ok. 300 mln
Całkowita powierzchnia ok. 80 m
2
Krew przepływającą w naczyniach
włosowatych oddziela od
powietrza w pęcherzykach
płucnych cienka warstwa
składającą się ze ścianek naczynia
włosowatego i pęcherzyka
płucnego
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Znaczenie dróg oddechowych :
1. ogrzewanie, nawilżanie i oczyszczanie powietrza ( włosy, rzęski, śluz, odruchy obronne)
2. występują tu mechanizmy obrony immunologicznej swoista i nieswoistej (makrofagi, hemotaksja)
3. udział w artykulacji dźwięku
4. kształtowanie oporu układu oddechowego, wynikającego z przepływu powietrza ( tarcie,
turbulencje). Opór zależy od szerokości poszczególnych odcinków drogi oddechowej i od
szybkości przemieszczania się powietrza.
5. udział w ustalaniu składu mieszaniny gazowej powietrza w pęcherzykach płucnych (powietrza
pęcherzykowego).
W czasie wdechu, w pierwszej kolejności, do pęcherzyków dostaje się powietrze z przestrzeni
martwej (V
D
), przemieszczone tam z przestrzeni wymiany gazowej podczas poprzedniego
wydechu. Dopiero później do pęcherzyków dociera powietrze atmosferyczne
Objętości, pojemności
Przestrzeo martwa
max wdech
objętośd
wydech spoczynkowy
max wydech
IRV – zapasowa objętośd wdechowa (3300ml)
TV - objętośd oddechowa (500ml)
ERV - zapasowa objętośd wydechowa (1000ml)
RV - objętośd zalegająca (1200ml)
Objętośd (L)
M K
pojemnośd życiowa
pojemnośd wdechowa
(IC)
czynnościowa pojemnośd zalegająca
( FRC)
całkowita pojemnośd płuc
wentylacja minutowa (VT)
- przy spokojnym oddychaniu ( przy 15 oddechach na min razy 500 ml) wynosi ok 8 L/min
- Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego wentylacja może wzrosnąd 10-krotnie, a na krótki czas
nawet 20-krotnie
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Przestrzeń martwa
Przestrzeo układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą
lub przestrzenią nieużyteczną
FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEO MARTWA
Na tę przestrzeo martwą składa się
przestrzeo ust, nosa, gardła,
tchawicy i oskrzeli
Wzrasta w przebiegu przewlekłego
zapalenia oskrzeli (powiększa się
średnica dużych dróg
oddechowych), zależy od pozycji
ciała
jest największa w pozycji siedzącej,
wzrasta z wiekiem
Na tę przestrzeo martwą składają się
wszystkie pęcherzyki płucne, które
są nie perfundowane, lecz
wentylowane
Wzrasta w stanach patologicznych w
przebiegu których dochodzi do
spadku ciśnienia w krążeniu
płucnym, wzrasta przy zatorze
płucnym
Jest większa w pozycji stojącej
Objętośd przestrzeni martwej człowieka w pozycji siedzącej można wyliczyd z wzoru
V
D
(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml
Stosunek V
D
/V
T
w normie wynosi
- u mężczyzn: 33.2 - 45.1%
- u kobiet:
29.4 - 39.4%
Im głębsze są wdechy przy takiej samej V
T
tym większa jest V
A
i mniejszy jest stosunek V
D
/V
T
PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO
NOWORODEK
DOROSŁY
Masa ciała
3,0 kg
70 kg
Powierzchnia ciała
0,19 m
2
1,8 m
2
Częstośd oddechów/min
30-50
12-16
Objętośd oddechowa (VT)
6-8 ml/kg
7 ml/kg
Przestrzeo martwa (VD)
2-2,5 ml/kg
2,2 ml/kg
VD/VT
0,3
0,3
Czynnościowa pojemnośd zalegająca (FRC) 27-30 ml/kg
30 ml/kg
Podatnośd płuc
5-6 ml/cmH2O
200 ml/cmH2O
Opór dróg oddechowych
25-30 cm/l/sek
1,6 cm/l/sek
Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku
100-150 ml/kg/min 60 ml/kg/min
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Proces wymiany gazowej
W procesie wymiany gazu między atmosferą i
komórkami uczestniczą:
1. układ oddechowy – górne i dolne drogi oddechowe
łączą pęcherzyki płucne z atmosferą. Strukturę płuc
stanowią pęcherzyki płucne i oskrzeliki oddechowe,
które odpowiadają za wymianę gazową, natomiast
oskrzela i oskrzeliki są przedłużeniem dróg
oddechowych. Zmiany objętości płuc są bierne
(płuca się rozprężają i zapadają, ale nie kurczą i
rozkurczają) oraz adekwatne do objętości opłucnej.
Zmiany objętości w jamie opłucnej zależą od
przepony i mięśni szkieletowych (oddechowych)
zaopatrywanych i regulowanych przez
-motoneurony.
To właśnie ruch mięśni wytwarza podciśnienie które umożliwia wdech. Mięśnie pociągają za sobą
opłucną ścienną, która jest „zlepiona” (jak dwie szyby między którymi jest odrobina wody) z opłucną
trzewną
2. układ krążenia – krążenie płucne, wyróżniamy tu część tętniczą i żylną, mają one inną
charakterystykę w stosunku do krążenia ogólnego
3. układ nerwowy – zawiadujący oddychaniem :
- motoneurony w płytkach motorycznych w mięśniach oddechowych (z rdzenia
kręgowego)
- kompleks oddechowy pnia mózgu odpowiedzialny za automatyzm oddechowy
- podkorowe i korowe ośrodki modyfikujące oddychanie, umożliwiające oddychanie
dowolne
- drogi i ośrodki czuciowe, odbierające informację z zakończeń czuciowych
- układ autonomiczny, kontrolujący napięcie mięśni gładkich dróg oddechowych
4. krew
5. komórki ( do – tlen, od – CO
2
)
Celem pierwszej fazy oddychania jest wysycenie krwi tlenem i oddanie CO
2
. Podstawowymi
warunkami skuteczności tego procesu są :
adekwatny, do wentylacji pęcherzyków płucnych, przepływ krwi przez mikrokrążenie
krążenia płucnego
utrzymanie właściwych ciśnień parcjalnych gazów w pęcherzykach płucnych, co zależy
od wdechowo – wydechowej objętości pęcherzyków płucnych, częstotliwości oddechów
i prawidłowego stanu dróg oddechowych.
Ciśnienia parcjalne w płucach są inne niż w atmosferze (wynika to mniejszej zawartości tlenu i
ewidentnego nadmiaru CO
2
w tych pierwszych). Mieszanina gazowa w pęcherzykach płucnych to
powietrze pęcherzykowe.
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Ciśnienia parcjalne gazów w różnych częściach układu oddechowego
(ciśnienia podane w mmHG)
powietrze wdychane
powietrze wydychane
Przestrzeo martwa
Przeciek fizjologiczny
Pęcherzyk
Prawe serce
Lewe serce
żyły
Tętnice
Kapilary
Tkanki
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
GAZY
-
Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie
-
Wykazują rozprężliwośd, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości.
-
Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala)
-
Gazy wykazują sprężystośd objętościową – ich objętośd może zmieniad się w szerokich granicach
CIECZE
-
Ciecze przyjmują kształt naczynia
-
Ciecz ma powierzchnię swobodną
-
Ciecze są nie ściśliwe
-
Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie
zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo
Po2(mmHg)
Pco2(mmHg)
Powietrze atmosferyczne
160
0.3
Powietrze pęcherzykowe
100
40
Krew w naczyniach włosowa-tych
pęcherzyków płucnych
100
40
Krew tętnicza
95
40
Krew żylna
40
46
Tkanki
35
46
2008 by nixon.SUM@gmail.com
-
Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po
torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw
płynu (gazu) względem siebie
-
Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia
v
1
• S
1
= v
2
• S
2
= const
LICZBA REYNOLDSA
-
Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ
burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku
równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu
przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa
liczba Reynoldsa (Re)
- Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje
głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli
𝑹𝒆 =
𝑸 ∙ 𝒍 ∙ 𝝆
µ
ρ
- gęstośd cieczy
Q- prędkośd cieczy
- długośd naczynia
- lepkośd cieczy
PRAWO POISEUILLE’A
- Pozwala obliczyd prędkośd przepływu gazu lub cieczy
𝑸 =
∆𝑷 ∙ 𝝅 ∙ 𝒓
𝟒
𝟖 ∙ 𝒍 ∙ 𝛈
𝑹 = ΔP / Q
𝑹 =
𝟖 ∙ 𝒍 ∙ 𝛈
𝝅 ∙ 𝒓
𝟒
∆P – ciśnienie napędowe;
r – promieo przewodu;
l – długośd przewodu;
η – lepkośd gazu
R – opór przepływu w przewodzie, przyczyną
którego jest tarcie przepływających warstw o
ściany przewodu i o siebie samych.
- Opór przepływu powietrza w drogach
oddechowych oznaczany jest jak AWR
OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO
Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:
- oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR)
- oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprężystym (R
EL
)
- bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego powietrza i tkanek
- oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Bezwładnośd i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20%
całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego
W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R1) jest
sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (R
EL
)
Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy ciśnieniem w cm słupa wody (cm H2O) koniecznym do przesunięcia
1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy
przy spoczynkowej częstości oddechów 12-15/min opór dróg oddechowych wynosi:
- u mężczyzn 1 cm H
2
O/L/s
- u kobiet 1.5 H
2
O/L/s
OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO
Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki piersiowej, zwany oporem sprężystym (R
EL
) wyraża stosunek ciśnienia
rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej (P
EL
) do wielkości rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki
piersiowej
Uwaga:
- Przy tej samej wentylacji minutowej opór niesprężysty będzie zwiększad się w miarę przyspieszenia częstości i
szybkości ruchów oddechowych
- W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest narastająca
burzliwośd przepływu powietrza
- Podczas wydechu, na skutek wzrostu aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta opór dróg
oddechowych. Zwiększenie AWR powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego wydłużenie
Surfaktant
W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie zredukowane działaniem substancji zwanej
czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych.
Surfaktant jest syntetyzowany przez pneumocyty typu II w sposób ciągły a jego synteza zaczyna się pomiędzy
28 a 32 tygodniem życia płodowego. Pneumocyty są unerwione współczulnie (receptor
) i przywspółczulnie
(receptor M). Nerw błędny powoduje spadek retrakcyjności płuc. Na syntezę surfaktantu wpływają też
hormony tarczycy i glikokortykoidy, niedobór tych ostatnich prowadzi do wyczerpania oddechowego. Czysty
tlen powoduje wzrost ciśnienia i uszkodzenie surfaktantu, podobnie uszkadzająco działają opary chloru oraz
gazy bojowe (fosgen). Surfaktant ułatwia zachowanie homeostazy przez pęcherzyki – zwęża gdy są rozciągane,
rozciąga gdy są zapadnięte – przez zmianę swojej gęstości na powierzchni pęcherzyka.
Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna
IRDS - Niedostateczna ilośd surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest przyczyna groźnego
schorzenia zwanego zespołem błon szklis-tych (IRDS). Podobny zespół występuje u ludzi dorosłych
(ARDS) w sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem
działania toksycznych czynników chemicznych
Tory oddychania
przeponowy, charakterystyczny dla mężczyzn, bardziej ekonomiczne
piersiowy, charakterystyczny dla kobiet.
𝐑 =
𝐀𝐖𝐑 + 𝐑
𝐄𝐋
=
∆𝐏
𝐀𝐖𝐑
+ ∆𝐏
𝐄𝐋
∆𝐕
2008 by nixon.SUM@gmail.com
Mechanizm rozciągania płuc - ciśnienie w jamie opłucnowej
Płuca ulegają rozciągnięciu w wyniku oddziaływania na nie ujemnego ciśnienia w jamie opłucnej.
Podczas wydechu przyjmuje ono wartości ok. –1,-2 mmHg, a podczas wdechu –6,-8 mmHg.
Siły działające w obrębie płuc dążą do spadku objętości płuc, przeciwstawiają się rozciąganiu płuc,
stwarzają stałą tendencję do zapadania (retrakcji). Dokładną miarą retrakcyjności jest różnica ciśnień
w jamie opłucnej i pęcherzykach płucnych, różnicę tę określamy jako ciśnienie transmuralne.
W okresie gdy ciśnienie w pęcherzykach płucnych równe jest
atmosferycznemu, ciśnienie w jamie opłucnej jest wykładnią retrakcyjności
płuc. Preparat Dondersa jest to płuco zamknięte w przestrzeni, której objętość
może ulegać zmianie przez naciąganie przeponki. Przy pociąganiu przeponki
w dół, ciśnienie w przestrzeni maleje i płuca rozciągają się.
Ciśnienie w drogach oddechowych waha się w granicach –2, +2 mmHg
Podatność jest to zdolność płuc do rozszerzania się.
Kiedy rozpatrujemy zmiany objętości płuc, trzeba wziąć pod uwagę podatność płuca, która nie jest
równomierna – od wnęki do opłucnej wyróżniamy trzy strefy (Keitsa):
- przywnękowa – słabo wentylowana, najmniej podatna
- pośrednia
- podopłucnowa – najbardziej mobilna, podatna
PRACA ODDECHOWA
Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na pokonanie oporów układu oddechowego.
Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiarkowanego utrudnienia oddychania jest
wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości
minutowe sięgające nawet 20 L/min. W spoczynku wielkośd wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy
zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7 kgm/min.
Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi ok. 3 ml/min i stanowi około 1.5% całkowitego
zapotrzebowania na tlen w spoczynku
W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy
wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może
stanowid do 20% całkowitego zużycia tlenu
2008 by nixon.SUM@gmail.com
PRZECIEK PŁUCNY
W warunkach prawidłowych wielkośd przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji
pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli
mechanicznej, odruchowej i humoralnej.
Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez krążenie płucne:
V
A
/Q = 0.85
Ta częśd pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku
płucnego
Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną pęcherzykowo-tętniczą różnicę P
O2
Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skutecznośd wymiany gazowej
2008 by nixon.SUM@gmail.com
FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY
SZCZYTOWE PARTIE PŁUC
ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
V
A
/Q = 1.7
prawidłowa wentylacja
zmniejszony przepływ krwi
krew żylna
P
O2
=120mmHg
P
CO2
=35 mmHg
Krew tętnicza
ŚRODKOWE PARTIE PŁUC
ok. 35% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
V
A
/Q = 0.9
prawidłowa wentylacja
prawidłowy przepływ krwi
krew żylna
P
O2
=100mmHg
P
CO2
=40 mmHg
Krew tętnicza
PODSTAWA PŁUC
ok. 45% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
V
A
/Q = 0.7
prawidłowa wentylacja
zwiększony przepływ krwi
krew żylna
P
O2
=93mmHg
P
CO2
=41 mmHg
Krew tętnicza