Wstrząs
– niewydolność krążenia
pochodzenia obwodowego

wykład

Danuta Rość

Katedra Patofizjologii

Collegium Medicum UMK

Wstrząs

Pierwotną przyczyną niewydolności krążenia
pochodzenia obwodowego są zmiany
czynności naczyń obwodowych np. zaburzenie
kurczliwości oraz ich słabe wypełnienie
(zaburzenie przepływu tkankowego)

Wstrząs –

stan niedostatecznego do utrzymania

życia ustroju utlenowania narządów życiowo
ważnych i tkanek obwodowych. Przyczyna jest
objętości minutowej serca lub zaburzona
dystrybucja przepływu obwodowego
(mikrokrążenia). Przebiega zwykle z ciśnienia
tętniczego krwi i skąpomoczem.

-

RR obniża się, skurczowe o więcej niż
60mm Hg (8kPa) poniżej ciśnienia
normalnego dla danego chorego

-

indeks sercowy (pojemność minutowa w
L/min/powierzchnia ciała w m

2

) < 1 –

wstrząs
zdekompensowany.

Wstrząs

– krytyczne upośledzenie

mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i
zaburzeń metabolicznych tkanek.

Wstrząs oligowolemiczny

Wstrząs oligowolemiczny – będąc efektem zmniejszenia
ilości krwi krążącej, co może mieć miejsce w przebiegu:

-

krwotoku np. krwawienie z pękniętego wrzodu
trawiennego, z żylaków przełyku, z dróg rodnych, z dróg
moczowych, w przebiegu urazów, w przebiegu zabiegów
operacyjnych;

-

utraty płynu pozakomórkowego, np. oparzenie, zespół
zmiażdżenia

-

utraty wody i elektrolitów, m.in. nasilone wymioty,
biegunka, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy,
utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. w niedrożności
jelit).

Patogeneza wstrząsu oligowolemicznego

Wstrząs oligowolemiczny powstaje w wyniku
patologicznego zmniejszenia ilości krwi
krążącej. Początkowe fazy wstrząsu
charakteryzują się uruchomieniem szeregu
mechanizmów kompensacyjnych, których
celem jest poprawa mikrokrążenia.

Wśród tych mechanizmów wyróżnia się:



Mechanizm neurohumoralny

Spadek średniego ciśnienia tętniczego pobudza
baroreceptory w łuku aorty i tętnicach szyjnych, co
prowadzi do uwalniania amin katecholowych do surowicy
krwi. Efektem ich działania jest:

-

przyspieszenie częstości akcji serca i wzrost
kurczliwości (efekt stymulacji beta-adrenergicznej);

-

zwężenie tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych
zawierających receptory alfa (skóra, mięśnie
szkieletowe, nerki, trzewia), co warunkuje centralizację
krążenia (zachowanie krążenia przez istotne dla życia
narządy, tj. serce i mózg, pozbawione receptorów alfa
przy znacznej redukcji przepływu obwodowego).



Mechanizm humoralny

Spadek ciśnienia tętniczego i niedokrwienie
nerek aktywuje układ renina-angiotensyna-
aldosteron oraz wzmaga sekrecję wazopresyny,
co nasila retencję sodu i wody w nerkach, a
przez to istotnie zmniejsza diurezę. Mechanizm
hormonalny obejmuje ponadto wzmożoną
sekrecję kortyzolu i hormonów tarczycy

(reakcja

na stres)



Wzmożony napływ płynu
pozakomórkowego, pozanaczyniowego do
krwi

Przy braku szybkiej korekcji ilości krwi

krążącej

(np. przetoczenie krwi, płynów) działanie
wymienionych mechanizmów staje się
nieskuteczne, a wręcz nasila kolejne etapy
wstrząsu (podobnie jak mechanizmy
kompensacyjne w zastoinowej niewydolności
krążenia)



Kolejne etapy wstrząsu (1)

1.

Długotrwałe niedotlenienie tkanek
obwodowych uszkadza funkcję środbłonka
naczyń, co z kolei zwiększa uwalnianie
substancji porażających miocyty naczyń
oraz warunkuje ekspresję molekuł
adhezyjnych – adhezja płytek krwi oraz
uwalnianie tkankowych substancji
tromboplastycznych inicjuje wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe



Kolejne etapy wstrząsu (2)

2. Niedotlenienie tkanek obwodowych

prowadzi do nasilenia przemian

beztlenowych,
a nagromadzenie metabolitów tych

przemian
jest przyczyną kwasicy matabolicznej.
Długotrwała kwasicy uszkadza błony
lizosomalne i w wyniku tego uwalniania
enzymy lizosomalne. Te z kolei uszkadzają
m.in. błony mitochondrialne. Uszkodzone
mitochondria produkują mniejsze ilości
substancji wysokoenergetycznych, co nasila
niedotlenienie komórek.



Kolejne etapy wstrząsu (3)

3. Kwasica pogłębia zaburzenia naczynioruchowe-

poraża
zwieracze naczyń przedwłośniczkowych, które są
wrażliwe na obniżenie pH, natomiast nie wpływa na
obkurczone zwieracze zawłośniczkowe. To nasila
miejscowe zaburzenia przepływu. Występuje znaczne
poszerzenie łożyska naczyniowego z równoczesnym
wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych. Ze
względu na utrudniony dalszy przepływ krwi przez
naczynia zawłosowate dochodzi do ucieczki płynów do
przestrzeni pozanaczyniowej. Nasila się także
miejscowa agregacja eretrocytów, tworzą się
mikrozakrzepy, co w zaawansowanych przypadkach
jest przyczyną wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

W ten sposób atonia naczyń, kwasica metaboliczna i
uszkodzenie śródbłonka nasilają istniejącą

hipowolemię.

Wstrząs dystrybucyjny

Wstrząs dystrybucyjny – efekt zaburzenia regulacji
napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego
poszerzenia łożyska naczyniowego. Typy wstrząsu
dystrybucyjnego:

-

wstrząs septyczny- efekt porażenia błony mięśniowej

naczyń przez toksyny bakteryjne;

-

wstrząs anafilaktyczny – efekt działania mediatorów
reakcji alergicznej (histaminy, kininy) o działaniu
rozszerzającym naczynia krwionośne;

-

wstrząs neurogenny – efekt np. uszkadzania rdzenia
kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy
zaburzeń układu autonomicznego, będących reakcją
na lęk, zmianę pozycji ciała , prowadzących do
rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku powrotu
żylnego

Uszkodzenie wielonarządowe (Multiple Organ
Failure – MOF)

-

główna przyczyna – wstrząs septyczny

-

przyczyną zgonu jest oporny na leczenie spadek
ciśnienia tętniczego

-

MOF jest skutkiem procesów hipermetabolicznych –
niewydolność serca, oporu obwodowego i
niemożność utrzymania łożyska naczyniowego

-

niewydolność narządowa wynika z uszkodzenia
mikrokrążenia i zaburzeń dystrybucji przepływu

krwi

-

najczęściej uszkodzenie układu oddechowego z
ostrą niewydolnością oddechową (ARDS) i wątroby

-

później rozwija się niewydolność nerek

-

uszkodzenie OUN zaburzenia świadomości

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny – wynika z nagłego zmniejszenia
objętości minutowej, co może być efektem patologicznej
zmiany dotyczącej każdego z czynników determinujących
objętość minutową, czyli:

-

zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, np. zawał
mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego;

-

patologicznego wzrostu obciążenia wstępnego, jak wady
przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej,
niedomykalność zastawek (w szczególności ostra
niedomykalność aortalna i mitralna);

-

upośledzenie napełniania serca m.in. tamponada worka
osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia, odma
ciśnieniowa;

- zaburzeń rytmu serca (istotna tachy- lub bradyarytmia).