Homeostaza

Kaskada krzepnięcia

Homeostaza

• Zespół, mechanizmów

zapobiegających krwawieniu,
przeciwdziałający wypływowi krwi z
przeciętych naczyń krwionośnych

• Z krwawieniem wiążą się:

naczyniowe mechanizmy homeostazy,
proces krzepnięcia krwi,

FIBRYNOLIZA

-upłynnianie skrzepu

Naczyniowe mechanizmy

homeostazy:

 Skurcz naczyń mięśniowego pochodzenia w bezpośredniej

okolicy uszkodzenia,

 Nerwowo – odruchowe zwężenie naczyń nieco bardziej

odległych od miejsca uszkodzenia,

 Utrzymanie skurczu naczyń w okolicy uszkodzenia,

 Zmiany w układzie krążenia:

 Spadek RR,

 Zwalniające akcję serca,

 Odpowiednio rozmieszczające krew w

układzie naczyniowym.

Proces krzepnięcia krwi

 Krzepnąca krew przechodzi ze stanu płynnego w

elastycznie galaretowatą przyczepia się do wnętrza

uszkodzonego naczynia zmniejszając średnicę

otworu oraz wytwarza czopy zamykające te otwory

lub większy tampon pokrywający całą okolicę

miejsca krwawiącego.

 Obkurczający się skrzep zbliża do siebie brzegi

otworu lub rany na podobieństwo luźnego zaszycia,

 Upłynniający się skrzep wytwarza substancje

pobudzające rozwój tkanki łącznej,

Proces krzepnięcia krwi-

cd.

 Dzięki

fibrynogenowi

w osoczu krew krzepnie

przechodząc ze stanu płynnego w galaretowaty

stan skrzepu, który ma poważne znaczenie w

hamowaniu krwawienia, ale może być przyczyną

prawie śmierci przez zaczopowanie ważnych dla

życia organizmu naczyń,

 Fibrynogen nie może przejść w fibrynę dopóki nie

zmuszą go do tego odpowiednie warunki toteż

krew nie krzepnie w nieuszkodzonym naczyniu

zdrowego organizmu, gdyż chroni ją gładka

powierzchnia śródbłonka, ciągły ruch i obecność-

antytromboplastyny i antytrombiny

Proces krzepnięcia krwi

cd.

 Proces krzepnięcia można osłabić, powstrzymać lub

przyspieszyć zarówno w organizmie jak i po

wydobyciu z naczyń krwionośnych

 Odwłóknienie krwi znosi proces krzepnięcia, gdyż

pozbawia jej fibrynogenu

 Odwapnienie-

pozbawienie Ca2+ , który jest

niezbędny podczas powstawania i działania enzymu

wytrącającego włóknik zwany trombiną, osiąga się

to przez podanie do krwi np. szczawianu

potasowego, fluorku sodowego lub wersenianu

sodowego- koagulanty

Proces krzepnięcia krwi

cd.

 Proces krzepnięcia zwalnia się wraz z obniżeniem

temperatury, a przyspiesza z jej podwyższeniem

 Szczególnie silnym środkiem przeciwkrzepliwym jest

heparyna

- znajduje się ona w bazofilach i

komórkach tucznych tkanek łącznych szczególnie w

wątrobie i płucach. Działanie polega na

unieczynnieniu trombiny, tromboplastyny i

niektórych czynników krzepnięcia.

 Krzepnięcie staje lub słabnie w wielu stanach

chorobowych np. w hemofili, podczas wstrząsu

anafilaktycznego lub w hiperkapnii

Proces krzepnięcia krwi

cd.

W organizmie proces krzepnięcia

przyspieszają:

 Układ nerwowy
 Hormony
 Witaminy
 Stężenia roztworów soli

Proces krzepnięcia krwi

cd.

Ważna jest witamina K potrzebna

do produkcji protrombiny

 Krew nie krzepnie bezpośrednio w

momencie wydobycia jej z naczyń
krwionośnych, lecz po pewnym czasie,
który nazywa się

czasem krzepnięcia

Okresy procesu krzepnięcia

1. Powstanie czynnej tromboplastyny,
2. Powstanie czynnej trombiny
3. Przejście fibrynogenu w fibrynę
4. Obkurczenie skrzepu i wyciskanie

surowicy co nazywa się

retrakcją

skrzepu

5.

Fibrynoliza

- upłynnienie skrzepu i

wypełnienie uszkodzonego miejsca

tkanką łączną

Czynniki krzepnięcia

Wyróżniamy 13 czynników krzepnięcia osoczowych oraz kilka

czynników płytkowych. Czynniki krzepnięcia to:

I.

Fibrynogen-

płynne białko wytwarzane w wątrobie pod

wpływem trombiny rozkłada się na 3 monomery

rozpuszczalne fibryny i 2 fibrynopeptydy uniemożliwiające

polimeryzacje

II.

Protrombina

- nieczynne białko enzymatyczne wytwarzane

w wątrobie pod wpływem tromboplastyny przechodzi w

trombinę, która przemienia fibrynogen w fibrynę. Występuje

pierwotnie w zespole czynników: II, VII, IX, X do

wytworzenia w wątrobie jest potrzebna witamina K

III.

Tromboplastyna tkankowa-

TF czynnik tkankowy należy

do lipoproteidów zbliżonych do fosfolipidów płytkowych

Czynniki krzepnięcia

IV. Jony Ca2+

- potrzebne do

aktywacji czynnika VIII, IX i X

V. Proakceleryna-

uczynnia się pod

wpływem tromboplastyny i ułatwia
zamianę protrombiny w trombinę

VI. Akceleryna
VII. Prokonwertyna

- uczynnia się w

konwertynę (VII a)

Czynniki krzepnięcia

VIII. Przeciwhemofilowy a

IX. Christmasona

- składnik

tromboplastyny osoczowej, czynnik

przeciwhemofilowy b

X. Stuarta Prowera-

który jako

czynna tromboplastyna zmienia

protrombinę w czynną trombinę

Czynniki krzepnięcia

XI. Prwkursor tromboplastyny

osoczowej-

czynnik antyhemofilowy

c

XII. Hagemana-

czynnik kontaktu

XIII. Stabilizujący fibrynę

po

uczynnieniu zamieniający luźną na
stałą (I a na I b)

Czynniki krzepnięcia cd.

 Czynniki: II, III, VII, IX, X ,XI ,XII ,XIII- czynniki

enzymatyczne

 Czynniki: IV,V, VI,VII- działają jak przyspieszacze

 W wątrobie powstają czynniki: I,II,V,VII,IX,X,XI,XII,XIII

 W komórkach różnych tkanek powstaje czynnik III

 W śródbłonku naczyń krwionośnych powstaje

czynnik VIII

Płytkowe czynniki

krzepnięcia

Spośród płytkowych czynników

krzepnięcia ważne są:

Czynnik 3-

uczestniczący przy

zamianie protrombiny w
trombinę

Czynnik 4-

biorący udział przy

wytwarzaniu luźnej fibryny z
monomerów powstających z
fibrynogenu pod wpływem
trombiny

Kaskada krzepnięcia

Podstawowe mechanizmy krzepnięcia to procesy

proteolityczne przebiegające łańcuchowo i

kaskadowo. Procesy te przebiegają zarówno w

układzie zewnątrz- i wewnątrzpochodnym

.

Wewnątrzpochodnie przebiega wewnątrz nie

skaleczonych naczyń krwionośnych i dokonuje się

wolno po około 7 minutach. Zewnątrzpochodnie

przebiega w uszkodzonej tkance od śródbłonka

naczyniowego i dokonuje się szybko po około 7

sekundach. W układzie wewnątrzpochodnym

warunkiem rozpoczęcia procesu krzepnięcia jest

element czynnika powierzchniowego nieaktywny

czynnik krwi i czynnik XII.

Fazy krzepnięcia



Faza I

– aktywacja powierzchniowa kolagenu

płytki krwi. Czynnik XII zamienia się na

czynnik XII a. Agregację nasila ADP zwłaszcza

pochodna prostaglandyn powstają

prostacykliny, które przeciwdziałają adhezji i

agregacji. Uaktywniony czynnik XII a zmienia

czynnik XI na XI a, a ten z kolei aktywuje IX

na IX a. Aktywacja czynnika IX a, VIII i VI.

Działa na X aktywując go na X a. W

wewnątrzpochodnym układzie uwalnia się

czynnik III, który z IV czynnikiem i osoczowym

czynnikiem VII aktywuje czynnik X na X a,

czyli wytwarza czynną tromboplastynę.

Fazy krzepnięcia – cd.

 Faza II

– przebiega na wspólnej drodze gdzie

aktywny czynnik X a w obecności Ca2+

osoczowego czynnika V i VI oraz płytkowego 3

działa na protrombinę zmieniając ją na II a

 Faza III

– aktywna trombina działa na fibrynogen

odczepiając od niego fibrynopeptydy i uwalnia

monomery fibryny, które w obecności czynnika 4

tworzy luźną fibrynę I a, ta zaś pod wpływem XIII

a zmienia się na stałą I b

 Faza IV

- retrakcja skrzepu

Fazy krzepnięcia – cd.

 Faza V

– fibrynoliza- upłynnienie skrzepu, prawidłowo

służy do zapobiegania tworzenia się zakrzepów w

naczyniach i likwidowania minimalnego DIC.

Enzymem upłynniającym jest plazmina, która

powstaje z nieczynnego plazminogenu

wytwarzającego się w wątrobie, nerkach i

erytrocytach. Aktywny plazminogen pochodzi z

różnych naczyń:

 Płuc
 Macicy
 Gruczołu krokowego
 Śródbłonka naczyń włosowatych i żył
 Krwinkach czerwonych, białych i płytkowych
 W moczu- urokinaza

Wykres- kaskada

krzepnięcia

Fazy ukł.:

Wewnątrzpochodnego Zewnątrzpochodnego

I. Akywacja powierzchniowa kolagenu płytki
↓ ↓
cz.XII → XII a cz. III, VII a ← VII, IV
↓ ↓
XI → XI a X a ← X
↓
IX → IX a
↓
X → X a
↑
VIII, IV, cz. pł. 3
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

II.

II → II a

↑
V, VI, IV, cz, pł 3
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

III.

cz. I

↑
IV, cz.pł. 4, XII- XIII a → I a
↓
I b