oporność



naturalna



brak zdolnosci penetracji do
wnętrza komórki



np. Enterococcus na cefalosporyny

Oporność nabyta



mutacja jedno- lub wielostopniowa
w genach chromosomalnych lub
plazmidowych



nabywanie genów opornych ze
środowiska lub od innych
drobnoustrojów



selekcja szczepów naturalnie
opornych

oporność



enzymatyczna inaktywacja - β-laktamowe



modyfikacja antybiotyku - aminoglikozydy



modyfikacja miejsca docelowego -
chinolony



zaburzenia bariery przepuszczalności -
karbapenemy, aminoglikozydy



aktywne usuwanie antybiotyku - chinolony,
tetracykliny, makrolidy

Oporność na metycylinę



dotyczy szczepów gronkowców



wyklucza stosowanie antybiotyków



-laktamowych



skojarzona często z opornością na:
aminoglikozydy, makrolidy,tetracykliny
(wyjątek minocyklina) linkozamidy,
chinolony



lekiem z wyboru jest Wankomycyna

MRSA - VISA



szczepy o zmniejszonej wrażliwości na
wankomycynę



szczepy oporne na teikoplaninę a
wrażliwe na wankomycynę mogą
wykażywać tolerancję na
wankomycynę co w praktyce oznacza,
iż stężenie antybiotyku w ognisku
zakażenia musi wynosić co najmniej 32
x MIC

Entecococcus - oporność

na glikopeptydy




Van A V T faecalis,faecium



Van B V faecalis,faecium



Van C Naturalna

gallinarum



Van D V T faecium



Van E V faecium

nowe antybiotyki-

Streptograminy



Chinupristyna/dalfopristyna
(SYNERCID)



pochodne naturalnego antybiotyku
pristynamycyny



efekt bójczy u bakterii Gram plus



penetrują do makrofagów

Streptograminy



Czas PAE jest uzależniony od
szczepu



Dawka 7,5 mg/kg co 8 lub 12h



Wykazują oporność krzyżową z
makrolidami i linkozamidami



Wyizolowano szczepy oporne

Nowe antybiotyki



oksazolidinony - linezolid (zywox)
G(+)



ketolidy - G(+) i G(-) + beztlenowce



fluorochinolony :
moksifloksacyna, gemifloksacyna - G(+)
i G(-) + beztlenowce



glikopeptydy modyfikowane



oligosacharydy - ewerninomycyna G(+)

ESBL



Mają zdolność do hydrolizy wszystkich
penicylin,cefalosporyn (bez cefamycyn)
monobaktamów oraz podatność na
działanie inhibitorów β-laktamaz



typowym zjawiskiem jest duże
zróżnicowanie antybiogramów
szczepów wytwarzjących ESBL

zróżnicowanie

antybiogramów wynika z

tego, iż:



ESBL różnią się między sobą

poziomem aktywności enzymatycznej

- np. enzymy

hydrolizujące ceftriakson a mało aktywne
wobec ceftazidimu



izolowane są szczepy wytwarzające
ESBL w dużych jak i w śladowych
ilościach

Przyczyną niepowodzeń

terapeutycznuch może być:



efekt inokulum -

wzrost aktywności szczepu wraz ze

wzrostem liczby jego komórek



ewolucja genów kodujących ESBL



zbyt mały efekt inhibicji -

(ESBL są wyraźnie hamowane przez

inhibitory, ale też wydajnie hydrolizują
penicyliny, największy odsetek szczepów
wrażliwych - piperacylina/tazobactam