1. Zdefiniować pojęcia:
NAJWAŻNIEJSZE:
wirulencja (zjadliwość)- miara patogenności, miara zdolności mikroorganizmu do wnikania , rozmnażania się i uszkodzenia tkanek oraz wywołania choroby w zainfekowanym organizmie. Różne szczepy tego samego gatunku mogą się różnić zjadliwością. Determinowana przez: inwazyjność, infekcyjność, toksyczność
inwazyjność- zdolność do rozprzestrzeniania się, rozmnażania podczas infekcji, uzależniona od rozwijającej się choroby, statusu immunologicznego, leczenia antybiotykami, dostępności składników odżywczych
infekcyjność (zakaźność)- zdolność organizmu do ustanawiania ogniska infekcji
toksyczność- główny aspekt potencjału patogennego, zdolność patogenu do wytwarzania toksyn, zdolność do powodowania choroby na skutek wydzielania toksyn, które częściowo determinują wirulencję
a) egzotoksyny- substancje silnie toksyczne, wytwarzane i wydzielane przez niektóre gatunki bakterii, są białkami, mogą wywoływać uszkodzenia….
b) endotoksyny- złożenie toksyny bakteryjnej, tzn. złożone z lipidów i polisacharydów (LPS), które są uwalniane po lizie (rozpadzie) komórek bakterii gram ujemnych, mogą stymulować układ immunologiczny w sposób niespecyficzny i powodować stan zapalny: gorączka, dreszcze, bóle stawów, objawy grypopodobne utrzymujące się 24h.
patogenność- Zdolność do wykonywania choroby
Patogen- Dowolny pasożytniczy organizm lub czynnik, który wywołuje chorobę
wirotyp-są to syntetyzowanie czynniki wirulencji. W zalezności jakie geny wirulencji nabyła E.coli wyróżnia się 5 wirotypów:
EPEC-enteropatogenne- EPEC przyłącza się do komórek śluzówki jelita powodując zmiany w strukturze komórek, komórki EPEC wnikają do komórek śluzówki. Czas wylegania choroby ( od zarażenia do pierwszych objawów choroby) 17-72 godzin, średnio 36h; Przykładowe grupy serologiczne : O18
ETEC- enterotoksygenne- Przykładowe grupy serologiczne : O6, O15, O25 O,27 O63, O78, O115; ETEC przylega do śluzówki jelita cienkiego i wytwarza …..
EHEC-enterokrwotoczne: !!!
EHEC przyłącza się do śluzówki i powoduje „złuszczenie” się komórek śluzówki produkuje toksyny
Syndrom hemolityczno-mocznicowy ( HUS) krwawa biegunka, ostra niewydolność nerek u dzieci, trombocytopenia, ostra nefropatia, drgawki, śpiączkami, śmierć ( o 157:h7, O104:H4, O26:H11, O103:H2, O113:H21)
Czas wylegania choroby 3-9dni średnio 4 dni a trwanie choroby 2-9dni średnio 4 ni
Symptom choroby: nagły silny ból i skurcze brzucha, masowa, krwawa biegunka, wymioty, Brak gorączki
Zakrzepowa plamica małopłytkowa: podobna do UHS, ale z towarzysząca gorączką zaburzenia ……….. i brak pierwszego
EIEC-enteroinwazyjne:
ZAKAŻA KOMÓRKI JELITA I ROZPRZESTRZENIA SIĘ poprzecznie z komórki do komórki
Czas wylegania choroby 8-24 godzin, średnio 11h
Czas trwania choroby: dni-tygodnie
Symptomy choroby: uporczywa biegunka u dzieci, sporadycznie, krwawa biegunka, wymioty, odwodnienie
Przykładowe grupy serologiczne: O3, O44, O51, O77
EAEC-enteroafrefacyjne
serotyp- odmiana mikroorganizmu, którą można określić za pomocą reakcji serologicznych, czyli reakcji z użyciem przeciwciał lub dopełniacza. Różnice pomiędzy serotypami zależą od antygenów znajdujących się na powierzchni komórek drobnoustroju. Często są to białka o kluczowym znaczeniu dla patogenezy lub też substancje odpowiedzialne za mniejszą lub większą wrażliwość mikroorganizmu na czynniki odpornościowe. Dlatego określenie serotypu jest często ważne w przypadku badań laboratoryjnych służących wykryciu i identyfikacji patogenu.
fagotyp-???
Fagi-wirusy, których naturalnym gospodarzem są bakterie.
stadium viable but nonculturable (VBNC), tzw. Uśpione- stadium uśpienia bakterii Vibrio.
STAN VBNC
Stan charakterystyczny dla żywych, ale niehodowanych komórek, które są wykrywane przy zastosowaniu technik bezpośredniego oznaczania liczebności. Przechodzenie w stan VBNC może stanowić genetycznie zaprogramowaną odpowiedź bakterii zapewniającą przetrwanie niekorzystnych warunków środowiska przez dłuższy okres czasu. Zmniejszają swoją objętość
zależenie od zawartości substratów w środowisku od 15-300 razy, pałeczki mogą przybierać formy ziarniakopodobne, a średnia masa komórki zmniejsza się wówczas parokrotnie (przechodzą przez filtry 0,45mikrom). Zmiany w metabolizmie obejmują m.in. stabilizację ściany i błony komórkowej, syntezę białek głodowych i cha peronów, zmniejszenie ilości lipidów, wzrost gęstości cytoplazmy. W pewnych przypadkach stwierdzono również spadek zawartości kwasów nukleinowych i rybosomów.
Stwierdzono również, że bakterie w stanie VBNC są wirulentne. Takie zmiany obserwowano w przypadku przecinkowców Vibrio cholerae, Vibrio vulnificus, pałeczek Campylobacter jejuni oraz Yersinia, E.coli, Campylobacter jejuni, Legionella spp.
POZOSTAŁE:
Mikroflora- mikroorganizmy obecne lub charakterystyczne dla swoistego miejsca (flora zwykle dotyczy roślin i środowiska(?), fauna odnosi się do zwierząt) à obecnie coraz częściej MIKROBIOTA
mikroflora rodzima-(rdzenna,tubylcza, autochtoniczna) Mikroflora złożona z drobnoustrojów typowo zajmujących konkretną niszę: biorąc pod uwagę różnorodność warunków środowisk a organizmy maja tendencje do segregacji (rozdzielania się miedzy miejscami)
mikroflora autochtoniczna (naturalna/tubylcza) - jak wyżej
patogeny (zakażenia) oportunistyczne-endogenne zakażenie charakterystyczne dla osobników o obniżonej odporności (u człowieka głównie spowodowane przez AIDS), ale także wskutek immunosupresji (przy transplantacjach) oraz przy stosowaniu antybiotyków (niszczenie flory fizjologicznej). Czynnikiem tych zakażeń są głównie patogeny uznawane do niedawna za niechorobotwórcze (np. zakażenia florą rezydentną). Mależą do nich niektóre szczepy E.coli a także Yersina: Yersinia enterocolitica (przyczyna siniozy), Yersinia pseudotuberulosis (w niektórych warunkach może być obecna w żywności, wywołuje gruźlicę rzekomą (rodencjozę)),Yersinia pestis (organizm wywołujący dżumę)
wrota zakażenia-to miejsce, przez które z otaczającego środowiska do organizmu dostają się patogeny.
Połkniecie czyli droga pokarmowa- poprzez skażona żywność lub wodę. Wdychanie czyli droga wziewną/kropelkową- wdychanie powietrza zawierającego czynniki zakaźne lub toksyny.
Bioareozol- Czynniki zakaźne i toksyny z natury nie są lotne, muszą być przeprowadzone w stan aerozoli. Istotna wielkość cząsteczek aerozolu- do płuc człowieka trafiają cząstki o =1-5 um. Większe cząsteczki szybko opadają na ziemie lub są zatrzymywane przez filtrujący system górnych dróg oddechowych.
Bezpośrednia penetracja, np. poprzez skórę- uszkodzenie mechaniczne: otarcia, zadrapania: zabiegi chirurgiczne, zastrzyki: ugryzienia, ukąszenia, przenoszenie droga płciową, przenikanie przez łożysko, Zdrowa skóra stanowi barierę nie do pokonania zarówno dla bakterii, wirusów jak i większości toksyn biologicznych (oprócz mykotoksyn). Niebezpieczny może być także kontakt skażonego aerozolu ze śluzówką oka.
nosiciel- osobnik nie wykazujący objawów, będący gospodarzem dla patogenów i mający możliwość przeniesienia patogenu na inne organizmy?, zwykle stawonogi
epidemia- występowanie na danym obszarze zakażeń lub zachorowań w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie zakażeń/chorób, które dotychczas nie występowały
pandemia- epidemia występująca jednocześnie w kilku krajach
endemia- stałe występowanie choroby na danym terenie o stałej liczbie chorych
toksykoinfekcja- do wywołania objawów konieczna jest obecność mikroorganizmu, który namnaża się w przewodzie pokarmowym człowieka i wytwarza toksyny
intoksykacja- wynik działania toksyny wytwarzanej przez drobnoustroje w żywności przed jej spożyciem, mikroorganizm zwykle nie rozwija się w przewodzie pokarmowym…
biotyp- szczep bakterii różniący się od pozostałych właściwościami biochemicznymi i fizjologicznymi.
mechanizmy wirulencji bakteryjnej- mechanizmy warunkujące zdolność bakterii do przełamywania naturalnych systemów obronnych organizmu:
adhezja i kolonizacja
znwazyjność
enzymy degradujace
egzotoksyny
endotoksyny
super antygeny
unikanie fagoytozy
indukcja nadmiernego stanu zapalnego
produkty uboczne wzrostu
odporność na antybiotyki
kampylobakterioza- ostre, samowystępujące zapalenie jelita z wodnistą biegunką trwające 7 dni, zwykle poprzedzone objawami zwiastunowymi: gorączką, bólem głowy itp. Czas wylęgania: średnio 34-72h, może wydłużyć się do 7 dni. Dawka infekcyjna niska; od <500 komórek do 106
zoonoza- choroba odzwierzęca, choroba zakaźna zwięrząt kręgowych, która może przenieść się także na ludzi. Kampylobakterioza to zoonoza, rezerwuarem są głównie ptaki i inne zwierzęta ciepłokrwiste, Campylobacter stanowi ich naturalna mikroflorę.
pleomorfizm- różnokształtność, jest to zdolność drobnoustrojów do przyjmowania różnych kształtów (form)
eradykacja- jest to całkowite usunięcie i brak występowania patogenu w organizmach ludzkich, zwierzęcych i innych elementach środowiska. W przypadku H. pylori eradykacja polega na wyeliminowaniu tego zakażenia z błony śluzowej żołądka i opiera się na zastosowaniu leczenia trójskładnikowego: 2 antybiotyki + inhibitor pompy protonowej ( czasem sole bizmutu)
postać emetyczna zakażenia-
2. OMÓWIĆ KRÓTKO:
NAJWAŻNIEJSZE:
mechanizmy wirulencji bakteryjnej:
1. adherencja i kolonizacja
adherencja- ścisłe powiązanie komórki bakteryjnej z komórką gospodarza, zwykle zależne od receptorów (swoiste wiązanie) na miejscu docelowym; również nieswoista
kolonizacja- skuteczne zajęcie nowych siedlisk
Czynniki wpływające na adherencję i kolonizację:
- otoczka (wiązanie nieswoiste), występuje na zewnątrz ściany komórkowej
- receptory i struktury powierzchniowe
2. inwazyjność
3. enzymy degradujące
4. egzotoksyny
5. endotoksyny
6. superantygeny
- stymulują limfocyty T w sposób niespecyficzny, bez normalnego rozpoznania antygenowego; uwalniane są wtedy duże ilości cytokin wywołujących szok; wiążą się bezpośrednio do kompleksu MHCII
7. fagocytozy i usuwanie przez układ odpornościowy
8. indukcja nadmiernego stanu zapalnego
9. produkty uboczne wzrostu (gaz, kwas)
- mechanizmy (czynniki, determinanty) wirulencji ważniejszych patogenów żywności (E. coli, Salmonella, Listeria, Staphylococcus, Yersinia, Vibrio, Aeromonas, Campylobacter, Helicobacter pylori, Clostridium perfringens i C. difficile, B. cereus)!!!
- jakie są najskuteczniejsze metody usuwania danego patogenu z żywności (np. obróbka termiczna, mrożenie itd.)
Temperatura:
- zakres wzrostu mikroorganizmów od -8 do 90⁰C,
- temp. żywności spożywczej,
- temp. wpływa na: czas trwania fazy lag, tempo wzrostu, populację końcową, wymagania pokarmowe
CHŁODNICTWO ZWIĘKSZA TRWAŁOŚĆ ŻYWNOŚCI.
Mrożenie:
- od -2 do - 10⁰C szkodliwe dla bakterii, wolne zamrażanie do -10⁰C→max. uszkodzenie,
szybkie zamrażanie do -30⁰C lub niżej → min. Uszkodzenia
- Gram – są bardziej wrażliwe niż gram+,
- wzrost po rozmrożeniu zależy od: liczby i typu organizmów, które przeżyły, sposobu rozmrażania
Ogrzewanie.
- wzrost temp. powyżej minimum, zatrzymanie wzrostu, uszkodzenie i śmierć,
- łagodna ekspozycja → subtelne uszkodzenie (naprawialne),
- przetrwalniki: ekspozycja 5min/80st. Inaktywuje kom. wegetatywne, ale aktywuje przetrwalniki,
- dalszy wzrost temp. → zniszczenie populacji w tempie wykładniczym
- implikacje możliwości wytwarzania stadium VBNC przez bakterie
VBNC- viable but nonculturable, tzw. stan uśpienia
- żywe, ale nie hodowalne,
- może stanowić genetycznie zaprogramowaną odpowiedź bakterii zapewniającą przetrwanie niekorzystnych warunków środowiska przez dłuższy okres czasu. Bakterie zmniejszają swoją objętość zależnie od zawartości substratów w środowisku, od 15-300x. Pałeczki mogą przybierać formy ziarniako podobne,
- przechodzą przez filtry 0,45 𝜇m,
- stabilizacja ściany i błony komórkowej, synteza białek głodowych i chaperonów, zmniejszenie ilości lipidów, wzrost gęstości cytoplazmy, czasem zmniejszenie zawartości kwasów nukleinowych,
- bakterie w stanie VBNC są wirulentne.
POZOSTAŁE:
- łańcuch transmisji choroby:
Każda choroba zakaźna jest wynikiem kolejnego zajścia pewnych zdarzeń (stąd „łańcuch”)
1. źródło choroby
2. sposób przenoszenia
3. gospodarz
Przerwanie łańcucha na dowolnym etapie powoduje, że choroba się nie rozprzestrzenia.
- na czym polega patogenność różnych wirotypów E. coli (EHEC, EPEC itd.):
· VTEC- weracytotoksyna- główny sprawca zatruć śmiertelnych, najczęściej spotykany patogen
· VTEC- O157:17, ale zatrucia o znacznej śmiertelności produkują także grupy serologiczne…
· podział E. coli na grupy serologiczne na podstawie różnic w budowie antygenów
· ponad 170 grup serologicznych wydzielonych na postawie antygenów somatycznych (O)- różnice w budowie antygenu O w LPS
· serotypy
· W zależności od nabytych genów wirulencji poszczególnym szczepom E. coli przypisuje się różne typy patogenności. Szczepy te klasyfikuje się jako wiriotypy:
· EPEC- enteropatogenne- przyłącza się do komórki śluzówki jelita powodując zmiany w strukturze komórki, wnikają do komórki śluzówki
· ETEC- enterotoksygenne- przylega do śluzówki jelita cienkiego i wytwarzają się toksyny, które oddziałują na komórki śluzówki
· EHEC- enterokrwotoczne- przyłącza się do śluzówki i powoduje „złuszczenie się” komórek śluzówki, produkuje toksyny
- syndrom hemolityczno-mocznicowy (HHS): krwawa biegunka, ostra niewydolność nerek u dzieci, trombocytopenia, ostra nefropetia, drgawki, śpiączka, śmierć (m.in. O157:17, O104:H4)
· EIEC- enteroinwazyjne- zakaża komórki jelita i rozprzestrzenia się „poprzecznie” z komórki do komórki
· EAEC- enteroagregacyjne- wiąże się w grupkach (agregatach) do komórki jelita cienkiego i produkuje toksyny
- na czym polega kontrola surowca pod kątem obecności danego mikroorganizmu czyżewska
3. SCHARAKTERYZOWAĆ:
NAJWAŻNIEJSZE:
Helicobacter pylori
W 1899roku Walery Jaworski zaobserwował charakterystyczne spiralne bakterie i nazwał je Vibrio rugula. Jako pierwszy zasugerował także, że mogą one powodować schorzenia żołądka, ale swoje obserwacje opublikował jedynie po polsku, w książce „Podręcznik chorób żołądka” i przeszły one niezauważone.
1982 r- po raz pierwszy udało się je wyhodować, nazwano je Campylobacter pylordis (1984)
To patogen obecny na całym świecie, głownie w krajach rozwijających się.
Kolonizuje tkankę nabłonkową i warstwę śluzową żołądka!!! Jest powiązany z zapaleniem żołądka, jest też główna przyczyna wrzodów dwunastnicy, wrzodów żołądka, odpowiada za powstawanie raka żołądka oraz chłoniaka MALT( Malt lymphoma)
Szacuje się ze na świecie zainfekowanych H. pylori jest:
- 20% osób poniżej 40 r ż.
50% osób po 60 r.ż.
Ale:
>80% osób jest zakażonych krajach o niższym statusie ekonomicznym ( w Azji, Afryce)
Zakładając, że liczba wykrytych ( zdiagnozowanych) infekcji H. pylon wynosi 100%.
- u blisko 100% rozwinie się chroniczne zapalenie żołądka ( gastritis), często bezobjawowe
- u 40% z nich wystąpią objawy dyspeptyczne ( zaburzenia trawienia, wzdęcia, zgaga, długotrwałe bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, odbijanie itp.)
- 15% rozwinie chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy
-2% przejdzie w raka żołądka
Uwaga: wiele osób jest nosicielem H.pylori BEZ OBJAWÓW ze strony przewodu pokarmowego
H. pylori odpowiada za powstanie:
- 90% wrzodów dwunastnicy
- 70% wrzodów żołądka ( na II miejscu są NSAID)
Kolonizacja trzonu żołądka ( wzrost pH, wzrost wydzielania gastryny) predysponuje do rozwoju choroby wrzodowej lub nowotworowej żołądka.
Kolonizacja części odźwiernikowej ( spadek pH, wzrost wydzielania gastryny)-> choroby dwunastnicy
Infekcja H. pylori jest wykrywana w ponad 90% przypadków chłoniaka MALT-> wysoka skuteczność leczenia antybiotykiem, u 70-80% osób możliwa jest całkowita regresja chłoniaka po erdaykacji bakterii jest chłoniak ograniczony jest do żołądka. !!!!
charakterystyka:
- Gramujemne, helikalne ( spiralne lub zakrzywione) pałeczki z 4-6 wiciami na jednym biegunie (H. pylori) lub z 1 wicią na biegunie ( H. fennellae & H cinaedi)
- małe komórki 0,5-1.0 um x 2,5-5.0um
- pleomorfizm ( pałeczki lub ziarniaki w starszych hodowlach)
- wytwarza ureazę, mucynazę, katalazę
- gładka ściana komórkowa z niespotykanymi kwasami tłuszczowymi
- H. fennellae & H. cinaedi występują u gryzoni i u ludzi, przenoszone podczas kontaktów homoseksualnych mężczyzn
-H.pylori głównie patogen człowieka, człowiek jest jednym znanym rezerwuarem, zakażeniem człowiek-człowiek, drogą pokarmową, brudne ręce.
H.pylori – czynniki wirulencji !!!!!
Cechy bakterii, które pozwalają jej przełamywać naturalne systemy obronne organizmu, np. przeżycie w żołądku
Treść żołądkowa ma odczyn kwaśny i posiada wyjątkowo niskie pH 2-4 które jest zabójcze dla większości bakterii.
Helicobacter pylori przeżywa dzięki:
- wytwarzaniu arginazy ( przekształca argininę do ornityny i mocznika)
- Treść żołądka ma odczyn kwaśny i posiada wyjątkowo niskie pH 2-4 , które jest zabójcze dla większości bakterii.
- wytwarzaniu dużej ilości UREAZY
POZOSTAŁE:
- bakterie E. coli:
· pałeczki (0,3-1,5 x 1,0- 6,0 µm)
· G-
· Nieprzetrwalnikujące
· ruchliwe/nieruchliwe
· względnie beztlenowe/względnie tlenowe
· brak oksydazy cytochromu c
· katalazododatnie
· mezofilne (22-37° C), niehalofilne
· fermentują glukozę
· większość fermentuje D-mannitol i laktozę
· wytwarzają indol (z tryptofanem)
· nie wytwarzają H2S na podłożu TSI
· nie wykorzystują cytrynianu jako źródła C
· nie rozrzedzają żelatyny
- z rodzaju Salmonella
· od ponad 100 lat zatrucia pokarmowe, są związane z występowaniem bakterii z rodzaju Salmonella
· pałeczki G-
· Nieprzetrwalnikujące
· Ruchliwe
· brak oksydazy cytochromu c
· katalazododatnie· fermentacja glukozowa (wytwarzanie kwasów i gazu/ tylko kwasu)
· z czerwienią metylową +, test Vogues-Proskauera –
· nie fermentują laktozy
· wytwarzają H2S
· wykorzystują cytrynian
· mają dekarboksylazę lizyny i ornityny
- Listeria monocytogenes:
· mała pałeczka
· G+
· Nieprzetrwalnikujące
· Ruchliwe
· Tlenowe/względnie beztlenowe
· Brak oksydazy cytochromu
· Katalazododatnie
· Rozwija się wewnątrzkomórkowo?
· Psychotrof- rośnie w T<0 do 45°C, mnoży się w warunkach chłodniczych , nie przeżywa 60 °C/30 min
· Halotolerancyjne (10% NaCl, nawet do 30° C NaCl)
B-hemolityczna
· Beztlewnowa fermentacja glukozy z wytworzeniem kwasu, bez gazu
· Czerwień metylowa +, test Vogues-Proskauera +
· Wzrost w obecności 40% żółci
· Nie wytwarza indolu i H2S
· Nie wykorzystuje cytrynianu
Aktywność B-hemolityczna- podłoże agar z krwią, wzmocnienie strefy hemolizy w miejscu linii posiewu S. aureus a nie odnotowano takiej reakcji w pobliżu szczepu R…?. Świadczy to o obecności L. monocytogenes?
- z rodzaju Staphylococcus
gram dodatnie komórki
kształt- kulisty(ziarenkowce), połączone w grupy przypominające winogrona
komórki są małe, kolonie często zabarwione
katalozadodatnie; S.aureus jest także koagulazododatni - obecność koagulazy umożliwia drobnoustojom wykrzepianie osocza wokół komórki co sprawia, że taka komorka jest odporna na fagocytozę.
i B-hemolizujący - S.aureus wykazuje hemolizę B- toksyny bakteryjne rozpuszczają erytrocyty,powstaje strefa przejaśnienia wokół koloni
nieruchliwe
względne beztlenowce choć wykazują wzrost w obecności tlenu
najintensywniej rozwijają się w środowisku obojętnym lub lekko zasadowym ale rosną także w pH 4,2-9,3
- z rodzaju Yersinia
gram ujemne
oksydazoujemne
katalazododatnie
względnie beztlenowe bakterie z rodziny Enterobacteriaceae
komórki w kształcie pałeczek
w przeciwieństwie do większości innych członkow tej rodziny mogą rosnąć i wytwarzać termostabilne ENTEROTOKSYNY już w 4 stopniach C
Yersinia enterocolitica - przyczyna jersiniozy- temperatura inkubacji wplywa na fenotyp bakterii, szczególnie w temp. 25 stopni C i 37 stopni C
25 st C | 37 st C | |
---|---|---|
Ruchliwa | + | - |
Zdolność do hydrolizy ONPG | + | - |
dekarboksylaza ornityny | + | - |
Voges-Proskauer Reaction | + | - |
4. Podać:
NAJWAŻNIEJSZE:
Przybliżona dawkę infekcyjną najważniejszych patogenów żywności:
Listeria: 10^7 kom.
Shigella: 1- 10^4 kom.
Yersinia:
Vibrio cholerae: > 10^8 kom.
Campylobacter: 500-800 kom.
Salmonella: 10^5 kom.
Shigella:
Enterobacter: 10^3 kom.
E.coli:
Przykłady bakterii patogennych mogących wytwarzać stadium VBNC:
Campylobacter
E.coli
Enterobacter
Klebsiella
Enterococcus
Streptococcus
Salmonella
Shigella
Vibrio
Główne źródła omawianych patogenów w żywności (np. mleko, mięso, cytrusy, kiełki…):
a). mleko:
Mycobacterium tuberculosis
Brucella
Bacillus
Clostridium
Salmonella
E.Coli
Listeria monocytogenes
b). zboża:
pleśnie
Salmonella
Bacillus cereus
c). mięso:
Salmonella
staphylococcus aureus
Yersinia enterocolytica
Listeria
pasożyty
Clostridium botulinum
patogenne szczepy E.Coli
d). drób i jaja:
Salmonella
Staphylococcus
Yersinia
Clostridium
e). ryby, skorupiaki:
Vibrio cholerae
Clostridium botulinum
Listeria
Pasożyty
wirusy
f). warzywa, owoce:
Salmonella
Shigella
Vibrio cholerae
wirusy
pasożyty
pleśnie
g). przyprawy:
pleśnie
Salmonella
Bacillus cereus
Najważniejsze objawy chorób wywołanych przez dany patogen (+ nazwy chorób):
a). E. coli:
EPEC- enteropatogenne- bóle brzucha, biegunki, wymioty
ETEC- enterotoksygenne- objawy podobne
EHEC- enterokrwotoczne- najbardziej niebezpieczne, ból brzucha, biegunka, wymioty, nieleczona infekcja prowadzi do zespołu hemolityczno-mocznicowego
EIEC- enteroinwazyjne- objawy podobne
EAEC- enteroagregacyjne- objawy podobne
b). Yersinia:
choroba : yersinioza
objawy: ból brzucha, biegunka, przypomina ból wyrostka robaczkowego, serotyp O8 może prowadzić do sepsy
długoterminowe powikłania mają podłoże immunologiczne i najczęściej obejmują rumień guzowaty i zapalenie stawów.
c). Vibrio:
Vibrio cholerae: stolec jak tzw. woda ryżowa, biegunka, duża utrata płynów, odwodnienie, śmierć
d). Aeromonas:
łagodna biegunka po zagrażającą życiu podobną do cholery
sepsa, stany zaplane tkanek łącznych
e). Listeria:
Listerioza: może być bezobjawowa, pierwsze objawy grypopodobne, zaburzenia jelitowo-żółciowe, poźniej sepsa, zapalenie opon mózgowych, płuc,
Listerioza kobiet ciężarnych: zwykle w III trymestrze ciąży, objawy grypopodobne, poważne konsekwencje dla plodu, poronienia, martwe urodzenia, zapalenie opon mózgowych
Listerioza noworodków: upośledzenie fizyczne, ziarniakowatość ciała, śmierć
f). Shigella:
Shigelloza - biegunka bakteryjna - bóle brzucha, wodnista biegunka połączona z gorączką przechodzącą w dyzenterię
g). Staphylococcus:
typowe zaburzenia jelitowo-żołądkowe, nudności, wymioty, skurcze jelit, biegunka, ból głowy
h). Salmonella:
typowe objawy zatrucia pałeczkami Salmonella to: gorączka, dreszcze, bóle głowy i mięśni, nudności, kurcze żołądka, biegunka (również krwawa), wymioty i odwodnienie
i). Helicobacter pylori:
bakteria najczęściej wywołuje objawy ostrego nieżytu żołądka, tj.: niestrawność, wzdęcia, ból w nadbrzuszu (przypominające bóle wrzodowe) nudności, wymioty, gorączka, pogorszenie samopoczucia, biegunka
Dominujące w żywności (w tej chwili na świecie) chorobotwórcze serotypy Salmonella, Listeria Yersinia, najbardziej niebezpieczne serotypy E. coli:
a). E.coli:
serotypy: E.coli O157:H7
E.coli O104:H4
b). Listeria:
serotypy: Listeria monocytogenes
Listeria innocua
c). Yersinia
serotypy: O:3, O:4 (w Europie)
najbardziej wirulentne: O8, O21
d). Salmonella
serotyp: S.Enteritidis, S.Typhimurium, S.Virchow, S.Hadar
S.Typhi
S.Paratyphi
Stosowany obecnie sposób eradykcji H. pylori
5. Wykazać:
- które organy człowieka charakteryzują się występowaniem fizjologicznej, prawidłowej mikroflory, a które miejsca powinny być sterylne
Naturalna (prawidłowa) mikroflora człowieka:
skóra
drogi oddechowe (nos, nosogardziel, jama ustna, gardło)
oko (spojówki)
ucho zewnętrzne
przewód pokarmowy (żołądek, jelito cienkie, grube)
Uwaga! Przewód pokarmowy NOWORODKÓW jest JAŁOWY - kolonizacja i zmiany mikroflory po kuracji antybiotykowej.
drogi moczowo- płciowe (płciowe zewnętrze, pochwa, przedni odcinek cewki moczowej)
Miejsca sterylne:
mózg, centralny układ nerwowy
krew, tkanki, narządy
ucho wewnętrzne i środkowe
dolne drogi ukł. oddechowego (krtań, tchawica, oskrzela, płuca)
nerki, moczowody, pęcherz moczowy, dalsze odcinki cewki moczowej,
macica, endometrium, jajowody, szyjka macicy
- że Helicobacter pylori jest główną przyczyną wrzodów dwunastnicy i żołądka, odpowiada za powstawanie raka żołądka oraz chłoniaka MALT ---> nie wiem czy o to chodzi, skontrolujcie !!
Istnieje szereg cech bakterii, które pozwalają jej przełamywać naturalne systemy obronne organizmu (np, przeżycie w żołądku). Należą do nich:
wytwarzanie arginazy (przekształca ona argininę do ornityny i mocznika)
wytwarzanie w dużych ilościach UREAZY. Ureaza katalizuje reakcję rozkładu mocznika do amoniaku i CO2. Amoniak neutralizuje kwas solny w żołądku. Ureaza stymuluje chemotaksję neutrofili i monocytów, stymuluje produkcję cytokin prozapalnych → lokalny stan zapalny.
wici i LPS - 6 rozmieszczonych biegunowo wici umożliwia poruszanie się (ruch typu korkociągu) i wnikanie pod warstwę śluzową
w ścianie komórkowej bakterii G- jest LPS, ktory stymuluje odpowiedź układu immunologicznego. Antygen O lipopolisacharydu (LPS) może podlegać fukozylacji czyli przypominać antygeny grupowe typu Lewisa znajdujące się na nabłonku żoładkowym ( ułatwia adhezję).
Białka: adhezyny (odpowiedzialne za przyleganie do nabłonka żołądka). poryny, mucynaza (umożliwia lokalne rozrzedzenie śluzu, przez co bakteria wnika pod warstwę śluzową i osiąga bezpośrednio dostęp do komórek błony żołądka. Ubytki w warstwie śluzu zwiększają podatność komórek żołądka na uszkodzenia przez HCl --> wrzody
toksyny: cytotoksyny: vacA - powoduje zlanie endosomów z lizosomami i sprzyja tworzeniu ogromnych wakuoli; cagA - zaburza cytoszkielet komórek nabłonkowych, niszczy połączenia komórkowe, zwiększa adhezję bakterii do tak uszkodzonego nabłonka, zaburza proliferację i różnicowanie komórek
antyoksydanty: układ antyoksydacyjny umożliwia neutralizację wolnych rodników wytwarzanych przez neutrofile: katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa oraz antyoksydacyjne białka MdaB oraz NapA
bardzo sprawny system naprawiający uszkodzenia DNA
6. Podać zakresy:
NAJWAŻNIEJSZE:
- parametrów, które hamują wzrost danego patogenu
poniżej aw = 0,6 drobnoustroje nie są zdolne do wzrostu
poniżej pH = 3,5 większość bakterii nie może rosnąć
(nie wiem czy chodzi o Salmonelle ?? jeśli tak to parametry:
temperatura: 7 st C, min, 5,2 st C, max 56,2 st C
pH 4,5, min 3,8, max 5,9
aw = 0,94
- jak długo Salmonella może przetrwać w żywności, i co może mieć na to wpływ
W żywności mrożonej Salmonella może trwać miesiącami a nawet latami. Wpływ na to może mieć: stosunkowo mała wrażliwość na zmiany temperatury czy wysuszenie. ----> mało jeśli ktoś ma więcej to napiszcie
POZOSTAŁE:
- występowania (wzrostu) drobnoustrojów w zależności od pH, temperatury, aw
pH:
bakterie mają minimum, optimum i max pH
błona komórkowa jest słabo przepuszczalna dla jonów H+ czy OH- a cytoplazma ma składniki o działaniu buforującym
wewnętrzne pH bakterii jest bliskie 7
poniżej pH 3,5 większość bakterii nie może rosnąć
organizmy proteolityczne rosną w środowisku umiarkowanie alkalicznym
Temperatura:
zakres dla wzrostu mikroorg. -8-90 st C, powyżej lub poniżej opóźnienie wzrostu i/lub destrukcja komórki
temp. wpływa na: czas trwania fazy lag, tempo wzrostu, populację końcową komórek, wymagania pokarmowe
Podział:
termofile ( 55-75 st C)
mezofile (30-45 st C) → większość organizmów powodujących psucie się żywności
psychrofile ( 5-15 st C) i psychrotrofy (25-30 st C) → rosną w temp. chłodnicznych (Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica)
aw:
aw- żywności lub roztworów → stosunek ciśnienia pary wodnej nad żywnością do ciśnienia pary wodnej nad czystą wodą w tej samej temperaturze.
czysta chemicznie woda ma aw=1
ze wzrostem stężenia związków rozpuszczalnych aktywność wody spada poniżej wartości 1.
KSEROFILE - drobnoustroje zdolne do wzrostu przy niskiej wilgotności środowiska
OSMOFILE - rosną w środowisku o dużym stężeniu związków
HALOFILE -– mają duże zapotrzebowanie na NaCl oraz są wytrzymałe na duże stężenia NaCl
Minimalna aktywność wody w środowisku dla różnych drobnoustrojów
>0,95 - prawie wszystkie drobnoustroje rosną
0,95 - gram - , niektóre drożdże
0,92 - glony morskie
0,91 - wegetatywne komórki rodzaju Bacillus, Lactobacillus, niektóre pleśnie
0,88 - większość drożdży
0,85 - gronkowce Staphylococcus aureus
0,80 - większość pleśni
0,75 - bakterie halofilne, glony halofilne
0,60 - osmofilne drożdże, kserofilne pleśnie
poniżej aw=0,6 drobnoustr. nie są zdolne do wzrostu !!
- warunków niezbędnych do wytworzenia enterotoksyn przez gronkowce
E. gronkowcowe wytwarzane są przez bakterie w fazie logarytmicznego wzrostu - intensywny wzrost bakterii jest wymagany do wytworzenia toksyny.
- temp. >= 12 st C
- aw >=0,90
- pH >= 4,6, warunki tlenowe
- stężenie NaCl - <12%
- mała konkurencje ze strony innych mikroorg.
- glukoza hamuje wydzielanie enterotoksyn
7. Wymienić:
NAJWAŻNIEJSZE:
- najważniejsze gatunki chorobotwórcze w obrębie rodzajów:
Salmonella:
· Salmonella bongori
· Salmonella enterica subsp enterica
· Salmonella enterica subsp enterica serotyp Typhimurium
Listeria:
· Listeria monocytogenes
· Listeria innocua
· Listeria welshimeri
· Listeria seeligeri
· Listeria ivanovii
· Listeria grayi
Shigella:
· Shigella flexneri
· Shigella sonnei
· Shigella boydii
· Shigella dysenteriae
Yersinia:
· Yersinia enterolitica
· Yersinia pseudotuberculosis
Vibrio:
· Vibrio cholerae
· Vibrio parahaemolyticus
· Vibrio valnificus
Campylobacter:
· Campylobacter jejuni
POZOSTAŁE:
- czynniki wpływające na wzrost drobnoustrojów w produktach żywnościowych
· Czynniki wewnętrzne (związane z żywnością)
o pH, zawartość wody, struktura fizyczna żywności, dostępność składników odżywczych, możliwa obecność naturalnych czynników antymikrobiologicznych
· czynniki zewnętrzne (środowiskowe)
o temperatura, wilgotność względna, obecność gazów, typy i liczba obecnych drobnoustrojów
- determinanty chorób zakaźnych
- patogeny należące do rodziny Enterobacteriaceae
· Escherichia coli
· rodzaj Salmonella
· rodzaj Shigella
· rodzaj Yersinia
8. Wyjaśnić:
NAJWAŻNIEJSZE:
- czym się różni infekcja od choroby
Infekcja- kolonizacja i/lub inwazja oraz namnożenie się patogennego drobnoustroju w gospodarzu z lub bez objawów choroby
Choroba- nieprawidłowy stan funkcjonowania organizmu lub struktura, która jest uważana za szkodliwa dla dotkniętego osobnika (gospodarza): wszelkie odchylenia od normy lub przerwanie normalnej funkcji bądź struktury jakiejkolwiek części organizmu, narządu czy układu
Infekcja nie zawsze jest choroba i na odwrót!!
- co to są wirotypy E. coli i podać przykłady
EPEC-emeteropatogenne e.coli
· EPEC przyłącza się do komórek śluzówki jelita powodując zmiany w strukturze komórek, komórki EPEC wnikają do komórek śluzówki
· Czas wylegania choroby ( od zarażenia do pierwszych objawów choroby)
· 17-72 godzin, średnio 36h
· Przykładowe grupy serologiczne : O18
ETEC
· Przykładowe grupy serologiczne : O6, O15, O25 O,27 O63, O78, O115
EHEC
· EHEC przyłącza się do śluzówki i powoduje „złuszczenie” się komórek śluzówki produkuje toksyny
· Syndrom hemolityczno-mocznicowy ( HUS) krwawa biegunka, ostra niewydolność nerek u dzieci, trombocytopenia, ostra nefropatia, drgawki, śpiączkami, śmierć ( o 157:h7, O104:H4, O26:H11, O103:H2, O113:H21)
· Czas wylegania choroby 3-9dni średnio 4 dni a trwanie choroby 2-9dni średnio 4 ni
· Symptom choroby: nagły silny ból i skurcze brzucha, masowa, krwawa biegunka, wymioty, Brak gorączki
· Zakrzepowa plamica małopłytkowa: podobna do UHS, ale z towarzysząca gorączką zaburzenia ……….. i brak pierwszego
EIEC
· ZAKAŻA KOMÓRKI JELITA I ROZPRZESTRZENIA SIĘ poprzecznie z komórki do komórki
· Czas wylegania choroby 8-24 godzin, średnio 11h
· Czas trwania choroby: dni-tygodnie
· Symptomy choroby: uporczywa biegunka u dzieci, sporadycznie, krwawa biegunka, wymioty, odwodnienie
· Przykładowe grupy serologiczne: O3, O44, O51, O77… pierwsze
- co oznacza zapis np. Salmonella Enteritidis
Salmonella - rodzaj
Enteritidis - serotyp
- na jakiej zasadzie różnicuje się serotypy w obrębie Salmonella
· Szczep salmonella są zróżnicowane antygenowo i można ja identyfikować na podstawie reakcji aglutynacji ( tworzenie agregatów) z homologiczną surowicą. Kombina- dlaczego chłoniaka MALT można wyleczyć antybiotykami
Infekcja H. pylori jest wykrywana w ponad 90% przypadków chłoniaka MALT-> wysoka skuteczność leczenia antybiotykiem, u 70-80% osób możliwa jest całkowita regresja chłoniaka po erdaykacji bakterii jest chłoniak ograncja antygenów jakie każdy szczep posiada jest unikalna dla każdego serotypu salmonella:
- antygen o- antygen somatyczny lub antygen błony zewnętrznej
- antygen H- antygen rzęskowy
-antygen VI- antygen otoczkowy
Na podstawie różnicy w składzie tych antygenów jak dotąd rozpoznano ponad 2400 serotypów, a liczba ta rośnie z każdym rokiem.
POZOSTAŁE:
- od czego zależy wirulencja
Wirulencja (zjadliwości) jest determinowana przez :
· Inwazyjność- zdolność org do rozprzestrzeniania się (przedostawanie) do sąsiadujących lub innych tkanek
· Infekcyjność (zakaźność) – zdolność org do ustanawiania ogniska infekcji
· Toksyczność- główny aspekt potencjału patogennego, jest to zdolność patogenu do wytwarzania toksyn, substancji chemicznych, które uszkadzają gospodarza i wywołują chorobę
- od czego zależy wystąpienie choroby
Powstanie (lub nie) choroby- zależy od 3 elementów:
1) Liczby organizmów obecnych na lub w ciele
2) Wirulencji mikroorganizmu
3) Obrony gospodarza lub stopnia odporności
- w jaki sposób temperatura/aktywność wodna/pH wpływa na wzrost drobnoustrojów w żywności
Temperatura
- zakres dla wzrostu mikroorganizmów -8 +90 ( powyżej lub poniżej opóźnienie wzrostu i/lub destrukcja Komorek)
-temperatura żywności spożywanej: 1-50
-temperatura wpływa na : czas trwania fazy logarytmicznej, tempo wzrostu, populację końcową komórek, wymagania pokarmowe
Podział:
Termofile (55-75)
Mezofile (30-45) à większość organizmów powodujących psucie się żywności
Psychofile (5-15) i psychrotrofy (25-30) à rośna w temp chłodniczych (Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica)
Mrożenie:
· Mrożenie- temp, -2 do -10 , szkodliwe dla bakterii:
- wolne zamrożenie ( do -10)= maksymalne uszkodzenie
-szybkie zamrażanie (-30 lub niżej)= minimalne uszkodzenie
-gramujemne są bardzo wrażliwe niż gram dodatnie na zamrażanie
-wzrost po rozmrożeniu zależy od:
a) liczby i typu organizmów , które przeżyły
b) sposoby rozmrażania
Niekontrolowane rozmnażanie może zwiększać liczebność drobnoustrojów
Duże mrożonki- powierzchnia rozmraża się szybciej niż rdzeń
Bakterie blisko powierzchni zaczynają rosnąc i rozmnażać się zanim środek całkowicie się rozmrozi
ROZMRAŻAMY W LODÓWCE LUB PRZEZ SZYBKIE PODGRZANIE W MIKROFALÓWCE, NIGDY W TEMPERATURZE POKOJOWEJ
Ogrzewanie
· Wzrost temp powyżej optimum- zatrzymanie wzrostu, uszkodzenie i ostatecznie śmierć
· Łagodna ekspozycja: subletalne uszkodzenia (naprawialne)
· Przetrwalniki: ekspozycja 5min w 80 inaktywuje komórki wegetatywne, ale aktywuje kiełkowanie przetrwalników!!!!!
· Dalszy wzrost temperatury- zniszczenie populacji w tempie logarytmicznym ( wykładniczym)
Aktywność wodna
· Drobnoustroje wymagają wody do wzrostu i metabolizmu
· Użyteczny wskaźnik- aktywność wodna aw- aw żywności lub roztworów= stosunek ciśnienia pary wodnej nad żywnością do ciśnienia pary wodnej nad czysta woda w tej samej temp
Czysta chemiczna woda ma aktywność aw=1
Ze wzrostu stężenia związków rozpuszczalnych aktywność wody spada poniżej wartości 1.
- kserofile- drobnoustroje zdolne do wzrostu przy niskiej wilgotności środowiska
-somofile- drobnoustroje wykazujące zdolność wzrostu w środowisku o dużym stężeniu cukrów
-halofile
Minimalna aktywność wody w środowisku dla różnych drobnoustrojów ( EGZAMIN!!!)
Minimalna aw Przykłady drobnoustrojów
<0,95 prawie wszystkie drobnoustroje
0,95 gramujemne bakterie, niektóre drożdże
0,92 glony morskie
0,91 wegetatywne komórki z rodzaju bacillus, lactobacillus, niektóre pleśnie
0,88 większość drożdży
0,85 gronkowce staphylococcus ureus
0,80 większość pleśni
0,75 bakterie halofilne, glony halofilne
0,60 osmofilne drożdże, kserofilne pleśnie
Poniżej aw=0,60 drobnoustroje nie są zdolne do wzrostu !!
pH
· Bakterie mają minimum, optimum i maximum pH
· Błona komórkowa jest słabo przepuszczalna dla jonów H+ czy OH-, a cytoplazma ma składniki o działaniu buforującym
· Wewnętrzne pH bakterii jest bliskie 7
· Poniżej 3,5 większość bakterii nie może rosnąć!!!
· Różnice w wartości minimalnego pH potrzebnego do zapoczątkowania wzrostu
Bakterie kwasu mlekowego (LAB) tworzą środowisko kwaśne, zyskują przewagę nad mniej tolerancyjnymi bakteriami.
Białko jaja kurzego osiąga pH 9 (utrata co2 po zniesieniu, ochrona przed inwazja bakteryjna)
Organizmy proteolityczne ( np. Pseudomonas spp.) rosną w środowisku umiarkowanie alkalicznym.
- co to znaczy że dany serotyp Salmonella jest „host related”, podać przykład
Host-related - oznacza serotypy swoiste dla danego gospodarza, np:
· S.Gallinarum- drób,
S.Choleraesuis- świnia,
S.Typhi i S.Paratyphi - człowiek
- na czym polega i do czego służy test na katalazę
Powstający w procesach oddychania nadtlenek wodoru (H2O2) jest substancją silnie trującą dla komórek bakteryjnych. Mikroorganizmy likwidują jej nadmiar za pomocą enzymu – katalazy.
Katalaza – enzym przyspieszający reakcje:
2 H2O2 – 2 H2O + O2↑
Wykrywanie katalazy znalazło praktyczne zastosowanie w diagnostyce bakterii, szczególnie w rozróżnianiu ziarenkowców (Staphylococcus, Micrococcus od Streptococcus, Enterococcus) oraz laseczek gramdodatnich (Bacillus od Clostridium).
Wyróżniamy organizmy:
- katalazododatnie
- katalazoujemne
Obecność enzymu wykrywa się, dodając do hodowli 3% roztwór wody utlenionej. Wynik dodatni – wydzielanie się pęcherzyków powietrza.
- na czym polega i do czego służy test na koagulazę,
Test na koagulazę pozwala na rozróżnienie miedzy koagulazododatnim Staphylococcus aureus a niepatogennymi koagulazoujemnymi innymi gronkowcami. Posiadanie koagulazy umożliwia drobnoustrojowi wykrzepianie osocza wokół komórki, co sprawia, że taka komórka jest odporna na fagocytozę.
Koagulaza związana może być wykryta za pomocą testu szkiełkowego, a koagulaza wolna za pomocą testu probówkowego:
Test szkiełkowy zawsze przeprowadza się wraz z kontrolą testu, aby wykluczyć autoaglutynację. Na szkiełko nanosi się osobno dwie krople roztworu soli fizjologicznej (jedna testowa, druga kontrolna). Następnie w obydwu kroplach zawiesza się szczep bakterii przy użyciu ezy. W dalszej kolejności do kropli testowej dodaje się kroplę osocza króliczego, dobrze miesza, następnie delikatnie kołysze się szkiełko przez 10 sekund. Druga kropla oznaczona jako kontrolna powinna pozostać niezmienioną.
Test jest dodatni, gdy po 10 sekundach można makroskopowo stwierdzić obecność agregatów.
Test jest ujemny, gdy nie obserwujemy obecności agregatów.
Jeśli test szkiełkowy jest ujemny, należy przeprowadzić test probówkowy w celu potwierdzenia.
Test probówkowy
W teście używa się osocza króliczego rozcieńczonego solą fizjologiczną w stosunku 1:5, którym zawiesza się pełne oczko ezy badanych gronkowców (Gram-dodatnie ziarenkowce katalazo-dodatnie). Probówka jest inkubowana w 37°C przez 4 godziny. Jeśli wynik próby jest ujemny inkubację przedłuża się do 18 godzin i ponownie odczytuje wynik.
Jeśli wynik jest dodatni (np. badany szczep jest S. aureus) osocze skoaguluje się tworząc skrzep (czasami płyn ulega całkowitemu zestaleniu).
Jeśli wynik jest ujemny osocze pozostanie płynne. Ujemny wynik może oznaczać Staphylococcus epidermidis, ale potwierdzić to mogą tylko bardziej szczegółowe badania, użycie testów biochemicznych. Wyniki fałszywie ujemne można otrzymać, gdy próba nie została należycie wychłodzona (30 minut w temp. pokojowej lub 10 minut w zamrażarce), aby surowica mogła się stopić. Jeśli wynik był prawdziwie ujemny, surowica pozostanie płynna nawet po ochłodzeniu.
Gronkowce koagulazo-dodatnie: Staphylococcus aureus subsp. anaerobius, S. a. aureus, S. a. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. lutrae i Staphylococcus schleiferi subsp. coagulans.
Gronkowce koagulazo-ujemne o znaczeniu klinicznym: S. saprophyticus, S.cohnii subsp. cohnii, S. cohnii subsp. urealyticum, S. captitus subsp. captitus, S. warneri, S.hominis, S.epidermidis, S. caprae i S.lugdunensis.
- na czym polega i ocena hemolizy
Polega na ocenie zmian w krwinkach czerwonych, dodanych do podłoża, pod wpływem toksyn bakteryjnych.
hemoliza alfa- toksyny bakteryjne powodują redukcję hemoglobiny do methemoglobiny, co uwidacznia się żółto- zielonkawymi obwódkami wokół kolonii
hemoliza beta- toksyny bakteryjne rozpuszczają erytrocyty, powstaje strefa przejaśnienia wokół kolonii (S. aureus)
hemoliza gamma- toksyny bakteryjne nie oddziałują na erytrocyty
- na czym polega Zespół Guillain-Barre’a
Zespół Guillain- Barre’a:
- u 1 na 1000 przypadków powikłanie po infekcji Campylobacter rozwija się zespół Guillain- Barre’a ( ostre, okresowe porażenie mięśni szkieletowych)
- zespół Guillain’ Barre’a jest zwykle powiązany z infekcją konkretnymi serotypami ( O:19, O:4, O:5, O:41, O:2 lub O:1) zdolnymi wytwarzać struktury ( epitopy) które naśladują gangliozyd na neuronach …
- Większość pacjentów (80%) całkowicie powraca do zdrowia, mimo że wielu z nich spędza w szpitalu trzy miesiące bądź więcej, a powrót do zdrowia zajmuje im około roku. Przypadki śmiertelne 5% częściej zdarzają się u osób w podeszłym wieku i cierpiących dodatkowo na inne schorzenia serca, płuc, nerek. SA raczej konsekwencją komplikacji, rzadziej samego zespołu GB
9. Rozróżnić:
Shigella,
Serogrupa A: S. dysenteriae (15 serotypów)
Serogrupa B: S. flexneri (6 serotypów)
Serogrupa C: S. boydii (19 serotypów)
Serogrupa D: S. sonnei (1 serotyp)
Yersinia
Pałeczki Y. enterocolitica należą głównie do biotypu 2, 3 i 4. Chorobotwórcze dla ludzi są najczęściej serotypy O:3, O:8, O:9 i O:5,27
Vibrio
Serogrupa 01 dzieli się na:
dwa biotypy (klasyczny i EI Tor)
dwa lub trzy serotypy Ogawa i Inaba
Salmonella:
Szczepy Salmonella są zróżnicowane antygenowo i można je identyfikować na podstawie reakcji aglutynacji (agregaty) z homologiczną surowicą.
Antygen O - somatyczny lub błony zewnętrznej
Antygen H - rzęskowy
Antygen Vi - otoczkowy
E. coli:
Rozpoznano ponad 50 różnych antygenów rzęskowych (H) i blisko 100 antygenów otoczkowych (K), co umożliwia dalszy podział E. coli na tzw. serotypy.
· W zależności od nabytych genów wirulencji poszczególnym szczepom E. coli przypisywane są różne typy patogenności. Szczepy te klasyfikuje się, jako wirotypy:
EPEC – enteropatogenne,
ETEC – enterotoksygenne,
EHEC – enterokrwotoczne,
EIEC – enteroinwazyjne,
EAEC – enteroagregacyjne
·
Toksykoinfekcja – do wywołania objawów konieczna jest obecność mikroorganizmu, który się namnaża w przewodzie pokarmowym człowieka i wytwarza toksyny
Intoksykacja – wynik działania toksyny wytworzonej przez drobnoustrój w żywności przed jej spożyciem, mikroorganizm zwykle nie rozwija się w przewodzie pokarmowym, obecność żywych komórek nie jest konieczna
WIRUSY:
1. hodowle wirusów
Wirusy zwierzęce i roślinne mogą być hodowane w kulturach komórkowych
ciągła linia komórkowa może być utrzymywana przez określony czas
1. tkanka traktowana enzymami, aby wyodrębnić poszczególne komórki
2. komórki zawieszone w podłożu hodowlanym
3. normalne lub komórki macierzyste rosną w postaci pojedynczej warstwy na powierzchnii szklanego lub plastikowego pojemnika. Komórki transformowane lub kultury potomne nie rosną w postaci jednej warstwy.
Wirusy zwierzęce mogą być hodowane w żywych zwierzętach lub zapłodnionych jajach
2. metody wykrywania wirusów:
Mikroskopia elektronowa
testy immunologiczne – wykrywają specyficzne białka wirusowe lub przeciwciała – ELISA
testy biologiczne – wykrywają cytopatologiczne efekty (CPE) działania wirusów w komórce
hemoglutynacja
analiza kwasów nukleinowych
RFLPs
PCR
3. różnica pomiędzy cyklem litycznym a lizogenicznym:
W cyklu lizogenicznym, wirus nie powoduje śmierci komórki lecz ulega włączeniu w obręb komórkowego DNA gospodarza, nazywany jest wtedy profagiem (prowirusem). DNA wirusa jest przekazywany komórką potomnym w procesach podziałów komórkowych..
Cykl lityczny
Cykl rozwojowy wirusa doprowadzający do rozpadu (lizy) atakowanej komórki. Wirus wnika do komórki, zmusza ją do powielenia wirusowego kwasu nukleinowego i do syntezy wirusowych białek. Powstają potomne cząsteczki wirusa, które opuszczają komórkę, niszcząc ją.
Adsorpcja – fag przyczepia się nićmi ogonka do komórki żywiciela
Penetracja – lizozym faga nadtrawia ścianę komórkową, pochewka kurczy się, aby wypchnąć szyjkę i DNA do komórki
Biosynteza – produkcja fagowego DNA i białek
Dojrzewanie – składanie się fragmentów gafa
Uwalnianie – lizozym fagowy
4. drogi rozprzestrzeniania się wirusów pokarmowych:
Przeżywają zazwyczaj w zabójczych warunkach w żołądku
wirusy zawierające płaszcz lipidowy, zwykle inaktywowane są przez kwas żołądkowy, sole żółciowe
opanowanie i namnażanie w komórkach nabłonka jelita cienkiego
wydostają się z kałem
5. charakterystyka wirusów jelitowych:
- Dawka infekcyna: teoretycznie 1 cząstka, ale to mało prawdopodobne.
Zawartość w kale jest większa niż 10^8 cząstek na gram.
10 mg zakażonego kału już jest bardzo infekcyjną dawką.
W 100g żywności wirus jest niemożliwy do wykrycia.
Przegląd ważniejszych wirusów:
Na świecie każdego roku odnotowuje się 1,4 mln przypadków zachorowań na zapalenie wątroby typu A.
400 mln zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu B.
300 mln zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu C, choć szacuje się, że są to wartości zaniżone, ze względu an bezobjawowy przebieg w początkowym stadium.
6. wirusowe zapalenie wątroby A, B i C:
Hepatitis A:
28 nm, gładka powierzchnia
wirus RNA
w kale chorego (przeżywalność: suszony kał – 1 miesiąc; pH=1 i temp. 380C – 90 minut) – źródło to żywność i woda zakażone odchodami człowieka – choroba „brudnych rąk”
choroba trwa od 6 dni do 2 miesięcy, bardzo rzadko przechodzi w postać przewlekłą
zapobieganie:przestrzeganie higieny w trakcie jedzenia i picia oraz higieny ciała, przygotowania posiłków (stosunkowo odporny na chlor – 1:11 rozcień. W chlorowym wybielaczu/ 1min (mniej odporny w wodzie), promieniowanie gamma). Możliwość szczepień
nośniki infekcji:
surowe mięczaki (małże) ze skażonej fekaliami wody
żywność zakażona przez obsługę baru
Hepatitis B:
DNA wirus
zakażenie głównie przez krew chorego, ale także poprzez uszkodzenie skóry, do której dostanie się zakażona ślina, mocz, stolec, nasienie, krew, śluz z pochwy. Stąd duże ryzyko zakażenia podczas: stosunków płciowych, zabiegów chirurgicznych, wizyt stomatologicznych, fryzjera, kosmetyczki, porodu, itp.
Trwa ok. 6 miesięcy, konieczna hospitilizacja, często przechodzi w stan przewlekły, trwający wiele lat. Liczne powikłania, np. marskość wątroby, mogą one prowadzić do śmierci.
Szczepienia ochronne
wirus typu B jest 100x bardziej zakaźny niż HIV, a 25% bezobjawowych nosicieli umiera z powodu choroby wątroby.
Hepatitis C:
RNA wirus
zakażenia głównie przez krew, rzadziej przez kontakt płciowy oraz z matki na dziecko
infekcja często poprzez wiele lat przebiega bezobjawowo. Przewlekłe zakażenie prowadzi do marskości wątroby, rozwoju nowotworu i zwykle śmierci.
Systematyczne badania krwiodawców, właściwa sterylizacja narzędzi w szpitalu i przychodni.
7. wirus Norwalk (NOROWIRUS):
Pierwszy raz wykryto w kale osób, które zachorowały podczas epidemii gastroenteritis w 1968 w Norwalk
pojedynczy łańcuch RNA ((+) ssRNA)
mały (~30nm), okrągły, bez otoczki wirion
należy do Caliciviridae
zakażenia:
skażona fekaliami woda lub żywność
z osoby na osobę przy braku higieny
wiele przypadków nieewidencjowanych
zmienny czas inkubacji: 10-60 godzin
czas trwania objawów: 24-48 godziny
symptomy: mdłości, wymioty, biegunka
brak możliwości namnażania w zwierzętach laboratoryjnych (rezerwuarem jest jedynie człowiek)
stabilność w żywności:
pH: 0,7, temp. pokojowa, 3 godziny
egzystuje w żywności fermentacyjnej, w zalewie solnej i peklowanej
temp.
Pozostaje zjadliwy po ochłodzeniu i zamrożeniu
600C, pH=7 przez 1 godzinę
generalnie eliminowany podczas prawidłowego przygotowania żywności
środowisko
przeżywa dobrze na powierzchni materii nieożywionej
inaktywowany przez środki chlorowe (10mg/1 litr).
Adenowirusy - rodzina wirusów, charakteryzujących się występowaniem następujących cech:
Symetria: adenowirusy są klasycznym przykładem symetrii ikosaedralnej (Patrz: iksoaedr)
Otoczka lipidowa: brak
Kwas nukleinowy: dsDNA
Replikacja: zachodzi w jądrze
Wielkość: 80 nm
Gospodarz: komórka zwierzęca kręgowców
Cechy dodatkowe: z wierzchołków kapsydu wystają włókna białkowe, co nadaje wirionowi wygląd sztucznego satelity.
Adenowirusy zostały w 1953 wykryte w tkance migdałków (tkance adenoidalnej), stąd ich nazwa.
Adenowirusy wykazują szczególne powinowactwo do układu chłonnego, powodując przerost tkanki adenoidalnej (limfoidalnej). Wywołują zmiany degeneracyjne i martwicę nabłonka dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, spojówki. W ciężkich przypadkach może dojść do uogólnienia zakażenia.
Choroby wywoływane przez adenowirusy dotyczą głównie oczu, układu oddechowego i przewodu pokarmowego.
Rotawirusy (łac. rota = koło) – grupa wirusów należących do rodziny reowirusów (Reoviridae), będącą najczęstszą przyczyną biegunki wśród niemowląt i dzieci.[1] Prawie każde dziecko na świecie w wieku 5 lat, przeszło co najmniej jedną infekcję spowodowaną przez rotawirusy.[2] Ludzki organizm wytwarza odporność po każdej infekcji wywołanej tą grupą wirusów, dlatego zakażenia rotawirusowe są rzadkie u dorosłych.[3] Wyróżnia się pięć głównych grup tego wirusa: A, B, C, D, oraz E z czego trzy (A, B i C) są zaraźliwe dla ludzi.[4] Wirus z grupy A jest najbardziej powszechny i wywołuje 90% wszystkich infekcji rotawirusowych u ludzi.
Wirus przenosi się drogą pokarmową, powoduje wymioty i biegunkę i jest najczęstszą przyczyną ostrej biegunki u dzieci.[5] Atakuje i niszczy enterocyty wyściełające jelito cienkie, powodując wirusowe zakażenie przewodu pokarmowego (często nazywane "grypą żołądkową", mimo, że nie ma związku z grypą). Pomimo to, że od odkrycia rotawirusów minęło prawie 40 lat,[6] i są powodem prawie 50% przypadków hospitalizacji niemowląt i dzieci z powodu biegunki,[7][8], nie są one dobrze znane, szczególnie w krajach rozwijających się.[9] Rotawirusy, oprócz ludzi atakują również zwierzęta i są czynnikiem chorobotwórczym dla zwierząt gospodarskich.[10]
Choroba spowodowana rotawirusami jest łatwa do leczenia, ale mimo to, na całym świecie, ponad 450 000 dzieci poniżej 5. roku życia umiera co roku z powodu infekcji rotawirusami,[11] a ponad 2 miliony jest poważnie chora.[9] Większość z nich pochodzi z krajów rozwijających się.[12] Przed wprowadzeniem programu szczepień przeciwko rotawirusom w Stanach Zjednoczonych, co roku wirus ten powodował około 2,7 miliona przypadków ciężkiej biegunki u dzieci, z czego 60 000 musiało być hospitalizowane, oraz około 37 przypadków śmiertelnych.[13] Kampanie walczące o zmniejszenie zachorowań na rotawirusy i ich skutków, promują szczepionki przeciw rotawirusom dla dzieci zdrowych, oraz doustne uzupełnianie płynów ustrojowych (ang. oral rehydration therapy) dla dzieci już zarażonych.[14] W krajach, w których szczepienia przeciwko rotawirusom zostały wprowadzone do kalendarza szczepień, zauważa się spadek występowania infekcji spowodowanych tym wirusem.
PRIONY:
Priony – zakaźne białka (od ang. Proteinaceous infectious particle).
Występują w każdym organizmie i są całkowicie niegroźne, stają się infekcyjne dopiero po zmianie naturalnej konformacji.
W 1997 Prusiner otrzymał Nobla z medycyny za badania nad prionami i sformułowanie teorii, że białka mogą mieć charakter infekcyjny.
- Zbudowane wyłącznie z białka.
- Brak materiału genetycznego.
- Prawidłowe białko występujące w mózgu to PrPc, a forma zmutowana to PrPSc.
Białko (sialoglikoproteina)
2 izoformy: PrPc – izoforma komórkowa (prawidłowa)
PrPSc – "scrapie" (infekcyjna).
Zamienne symbole: PrPres, PrpD, Sc
Wszechobecne u zwierzą.
Genem kodująćym PRNP u człowieka, chr. 20
PrPSc są niepodatne na działanie proteaz, za to podatna jest PrPc.
Mechanizm patogenezy nie jest do końca znany.
Chorobami prionowymi są trzęsawka owiec i kóz (scrapie), gąbczaste zwyrodnienie mózgu bydła (BSE) oraz kuru.
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) może mieć podłoże genetyczne (wynikające z mutacji genu PrPc), ale może być również spowodowana samoistną mutacją genu PrPc komórki somatycznej.
Jątrogenny wariant CJD (jCJD) jest związany z leczeniem i zabiegami leczniczymi. Do tej pory zmarło 110 osób leczonych hormonami pozyskanymi z gruczołów przysadkowych pobranych ze zwłok ludzkich oraz 70 osób, którym przeszczepiono oponę twardą też pobraną ze zwłok ludzi – bezobjawowych nosicieli prionów. Rozpatrywane jest ryzyko zakażenia pacjentów pobierających krew i preparaty krwiopochodne.
Nowy wariant choroby CJD (nvCJD) – w 1996 minister zdrowia Wielkiej Brytanii ogłosił, że nowy jej wariant może wiązać sięz narażeniem na czynnik wywołujący gąbczaste zwyrodnienie mózgu bydła. Występuje ona u młodych i bardzo młodych osób.
Pierwszy przypadek opisał Creutzfeldt w 1920-1921 i dotyczył osoby zmarłej we Wrocławiu w wieku 23 lat z objawami klinicznymi i zmianami neurologicznymi zgodnymi z obecną definicją tegoż wariantu.
Nie jest znany okres wylęgania u człowieka.
Od pojawienia się pierwszych objawów (lęk, depresja, zamknięcie w sobie, utrata pamięci, otępienie, narastające zmiany zachowania) do zgonu upływa przeciętnie około roku, niekiedy znacznie dłużej.
Badania laboratoryjne wykazały, że zkaażenie może być przeniesione z zakażonego bydła (przez wstrzyknięcie lub z pokarmme) przez mózg, rdzeń kręgowy i siatkówkę. W przypadku pozostałych tkanek i wydzielin możliwośći tej nie wykazano, szczególnie przenoszenia zakażenia przez mięso i mleko zakażonych krów.
Śmiertelna bezsenność (sFI) także jest prionowa, podobnie jak śmiertelna rodzinna bezsenność (FFI).
Istnieje postać rodzinna CJD – fCJD, w tym zespół Gerstmana-Strausslera-Scheinkera (GSS) – 10-15% przypadków.
Choroba przepasażowana – iCJD, vCJD.
PARAZYTOLOGIA:
(Mam zapisane z wykładu, żeby wiedzieć: jaka choroba, czym się charakteryzuje, jelita, diagnozowanie: troofozoity, cysty i gdzie, zapobieganie, różnice pomiędzy nimi:wiciowiec, orzęsek, ameba)
1. charakterystyka chorób pasożytniczych:
-parazytologia- nauka zajmująca się badaniem pasożytów i pasożytnictwa w przyrodzie,
-pasożytnictwo-sytuacja biologiczna, w której jeden org żyje i rozwija się wykorzystując inny org jako środ. do życia i własnego rozwoju,
-pasożyt nie potrafi istnieć samodzielnie przez dłuższy czas ( odżywia się substancjami przeznaczonymi dla żywiciela, jego krwią lub tkankami-szkody i wyniszczenie w org. gospod.),
-prod. przemiany materii, wydaliny pasożyta-toksyczny wpł na org żywiciela-przykre objawy,
-sama obecność, ruch- mechaniczne drażnienie narządów-wyzwala dolegliwości chorobowe,
-wiele gatunków wymaga 2 lub> żywicieli,
-do powstania f. dojrzałej pasożyta w org. czł. wymagany jest żywiciel pośredni( w nim wcześniejsze przeobrażenia pasożyta),
- zakażenie: spożywanie prod. poch. zwierzęcego lub kontakt z ąywym zwierzęciem.
2. pasożyty człowieka – ogólne grupy pasożytów:
pierwotniaki
tasiemce
nicienie
przywry
pajęczaki
owady
3. Gardia lamblia
ogoniastek jelitowy, wielkouściec jelitowy(pierwotniak wykrywany w dwunastnicy i j. czczym człowieka)
wywołuje lambliozę
wypicie zanieczyszczonej wody (odchodami)
pokarmów zanieczyszczonych cystami
możliwe zakażenia odzwierzęce( gryzonie, zwierzyna łowna, bydło, owce, konie)
wyst. wpostaci trofozoitu i cysty
trofoziot- dwustronnie symetryczny
2 jądra, 4 pary wici wychodzących z ciałek podst. pomiędzy jądrami
człowiek-zwykle nosiciel
duże il. pasożyta przytwierdzone do jelita- mogą wyw. podrażnienie i niezbyt nasilony st. zapalny bł. śluzowej dwunastnicy i j.cienkiego czczego z biegunką ostrą lub przewlekłą
stolce wodniste, półpłynne, maziste, obfite i silnie cuchnące
Objawy:
osłabienie
złe samopoczucie
utrata masy ciała
kurczowe bóle brzucha
rozdęcia i wzdęcia
stwierdzane częściej u dzieci
objawy utrzymują się dł. czas
najczęściej orzebiega bezobjawowo
objawy ostrego zakażenia po 1-3tyg.
niejednoznaczne- zależą od wieku, stanu u. odporn., rodzaju szczepu Lambli
obecność pasożytów- przyczyna pojawiania się dolegliwości na tle alergicznym lub ich nasilania
kuracji muszą się poddać wszyscy członkowie rodziny oraz domowe zwierzęta
Rozpoznanie:( wybrane, bo b.dużo tego)
cysty w kale uformowanym
cycty i trofozioty w stolcu płynnym
badanie treści dwunastnicy, aspiracja dwunastnicy
taechnika kapsułki dwunastniczej Entero-Test
wykrywanie antygenów
badania mikroskopowe-wiele próbek przez 8-10 dni(cysty wydalane okresowo)
badania mikroskopowe treści dwunastniczej
bad. serologiczne( testy immunologiczne, przeciwciała monoklonalne zankowane fluoresc.)
w kale zarażonych- niestrawione resztki pokarmu
niedokładne wykonanie badań lab. i za krótki czas przeprow. badań- 2-3 dni( a trzeba 8-10dni).
Zapobieganie:
kurację należy powtórzyć jeżeli badania wykażą obecność cyst w kale
wiele m-cy po kuracji stosowanie odpowiedniej profilaktyki przez dietę i naturalną suplementację:
przywrócenie naturalnej mikroflory w jelicie
prawidłowego środowiska
likwidacja drożdżaków.
4. Entamoeba histolytica
pełzak czerwonki, ruchliwy
pełzakowica-inaczej ameboza
j.grube człowieka
wiele przypadków bezobjawowych
stadia rozwojowe:
-aktywny pełzak-trofozoit
-nieaktywna cysta
-postać przejściowa-precysta
postać dojrzała obecna w tkankach, płynnych stolcach, w biegunkach pełzakowatych
choroba rozwija się - atak trofozoitów na nabłonek jelitowy(10%)
enzymy proteolityczne pełzaka działają w kryptach jelitowych
powstają małe owrzodzenia z uniesionymi brzegami
zmiany patologiczne powodują trofozoity( cysty nie powstają w tkankach)
Pierwotne zkażenie:
pełzaki gromadzą się pod blaszką mięśniową bł. sluzowej
charakterystyczne butelkowate owrzodzenie-podminowanie bł. śluzowej w wyn szybkiego namnażania ameb
gł. zmiana patologiczna to martwica rozpływowa
Rozprzestrzenianie choroby:
zlewanie sie kolonii pełzaków
przenikanie trofozoitów do w-wy mięśniowej, a nawet bł. surowicze,j aż do jamy otrzewnej
wtórna infekcja bakteryjna
nacieki z granulocytami obojętnochłonnymi
Wtórne owrzodzenia: na skutek szerzenia się zmian pierwotnych, dot. j. ślepego, wyrostka robaczkowego, odcinka okrężnicy wstępującej;
Materiał do badań:
płynne stolce
stolce uformowane-cysty
zeskrobiny i mat. biopsyjny-wziernikowanie esicy
część ropnia wątroby
krew-badania serologiczne i liczenie elementów upostaciowanych
Epidemiologia:
cycty spoż. z zanieczyszczoną wodą, warzywami, in prod. spoż.,
mogą roznosić muchy
bezobjawowi nosiciele- gł. źródło zanieczyszczeń
epidemie=ścek+woda pitna( szpitale dla umysłowo chorych, domy starców)
dieta bogato węglowodanowa i ubogobiałkowa
Zapobieganie:
poprawa stanu sanitarnego środowiska i żywności
leczenie nosicieli kontrowersyjne, ale nie powinni być dopuszczani do kontaktu z żywnością.
5. Balantidium coli
wywołuje balantydiozę( czerwonkę balantydiową)
największy pasożytujący pierwotniak w jelicie człowieka
trofozoit- owalny, urzęsiony, ruchliwy
2 jądra-mikro-, makronukleus
po wniknięciu do p. pokarmowego śćiana cysty rozpuszcza się
uwolnione trofozoity do okrężnicy, namnażają się i przechodzą w cysty wydalane z kałem
większośc zakażen bezobjawowa
trofozoity atakują bł. śluzową i podśluzową j. grubego i końcowego odc.j. krętego -ropnie, nieregularne owrzodzenia o nawisłych brzegach
Objaw:
przewlekła nawracająca biegunka na przemian z zaparciami lub ciężka czerwonka z krwawymi, śłuzowymi stolcami, bolesnym parciem na stolec i kolka jelitowa
niekiedy śmierć
Diagnostyka:
wykrywanie trofozoitów w płynnych stalcach
wykrywanie cyst w stolcach uformowanycch
wziernikowanie esicy-pobranie prób owrzodzeń
6. tasiemiec bąblowiec
postać dojrzała w j. cienkim psowatych
pośrednia-żywiciel pośredni człowiek, owca
I stadium larwalne- onkosfera( z krwią do narządów:wątroba, płuca mięsnie, kości, mózg, oko, śledziona),
w narządzie onkosfera przekształca sie w bąblowca(echinococcus)
choroba postępuje powoli( nawet 15lat)
gł. objaw- tarbiel jedno-wielokomorowa( torbiel nawet 20 cm). Wywołuje objawy uciskowe-cholestaza, zastoinowezapalenie wątroby, nadciśnienie wrotne.
60% przypadków-wątroba
Diagnostyka:
badania RTG lub USG, tomografia komputerowa lub MRI
bad. serologiczne krwi
bad. molekularne(DNA tasiemca)
bad. parazytologiczne płynu torbieli
bad. histopatologiczne torbieli lub tkanek
potwierdzenie obecności haczyków, protoskoleksów,
immunoelektroforeza w żelu agarozowym lub Western blot ze swoistą frakcją antygenową 8kDa
test nadwrażliwości skórnej Casoniego
metoda PCR i RFLP
Zapobieganie:
uniemożliwienie psom łapania gryzoni
grodzenie posesji
niespożywanie nieumytych owoców leśnych zbieranych z podłoża
pobyt w lesie- stały dozór nad dziećmi
mycie rąk po powrocie z lasu
z zasady mycie zakupionych lub zebranych owocówi warzyw
nieużywanie do mycia wody dostępnej dla zwierząt
regularne odrobaczanie psów i kotów
7. tasiemiec nieuzbrojony
pasożyt ludzi i zwierząt
2000 proglotydów
człowiek-żywiciel ost.
najczęstszy w Polsce
j. cienkie człowieka
4-12m dł
wytrzymuje temp do 45st.C, 5dni w (-10st.C)-zabicie larw
zapłodnione jaja w macicy, z nich I stadium- onkosfera
onkosfera przekształca się w wągry- nast. stadium larwalne-pęcherzyk z wpuklonym do wnętrza skoleksem tasiemca
zakażenie- zjedzennie mięsa z wągrami
Objawy:
ból brzucha
mdłości
zwiększone łaknienie
wymioty
chudnięcie
lub duża nadwaga
Zapobieganie
spożywanie mięsa poch. z pewnego źródła (zbadanego przez służbę sanitarno-weterynaryjną)
nie spożywać półsurowych mięs
polepszenie warunków hodowli bydła i war. sanitarnych na wsi
Profilaktyka i leczenie
kuracja odrobaczania powinna trwać min kilka m-cy
usunięte człony bez główki-odrastanie tasiemca
w każdej chwili życia jesteśmy narażeni na infestację pasożytami- należy 2-3x rok się odrobaczać
8. tasiemiec uzbrojony
4m dł
ma haczyki i przyssawki- przyczep do śc. j. cienkiego
każdy segment tasiemca to kompletna maszyna rozrodcza, prod. do 100 tys. jaj
porglotydy oderwane wraz z kałem na zewn żywiciela ostatecznego
żywiciel pośredni-świnia
larwa(cysticerkus) na skoleksie ma dodatkowy wieniec haczyków
Zakażenie
niedogotowaną wieprzowinę poch. od zakażonej świni, dzika
moż się osadzić w mięśniach jako larwa -wągier
choroby:
-tenioza- zakżenie wągrami
- cysticerkoza-jaja inwazyjne
Objawy:
u osoby dorosłej bezobjawowo
czasem pojawia się niedokrwistość
awitaminoza
uczucie ogólnego osłabienia
bóle brzucha
biegunka lub zaparcia
pobudliwość lub apatia
chudnięcie
Zapobieganie:
badanie męsa wieprzowego, pełna likwidacja tuszek, w których stwierdzono obecność wągrów
przestrzeganie odp. poziomu sanitarnego w obejściu gospodarskim, gł. na wsi i tam gdzie hoduje się trzodę chlewną oraz podst. zasad higieny osobistej i weterynaryjnej
unikanie spożywania surowego mięsa świni domowej lub dzikiej.
Anju
9. motylica wątrobowa
MOTYLICA WĄTROBOWA - Fasciola hepatica
- złożony cykl życiowy
- forma dojrzała pasożytuje w przewodach żółciowych wątroby roślinożerców (bydła, owiec, kóz) oraz niekiedy człowieka, który jest żywicielem ostatecznym
- zarażenie latem i jesienią
- wywołuje chorobę fasciolozę
- pasożyt bezwarunkowy – nie może występować w formie wolno żyjącej, jedynie w ciele swojego żywiciela.
Motylica wątrobowa - CYKL ŻYCIOWY:
- żywiciel pośredni – ślimak – błotniarka moczarowa
- żywiciel ostateczny – bydło
- jaja – przewód pokarmowy żywiciela ostatecznego
- wraz z żółcią wydalane razem z kałem
- poza organizmem żywiciela żywotność od 2 do 6 miesięcy
- w zbiornikach wodnych wylęga się z nich pierwsze pokolenie larwalne miracydium (dziwadełko)
- aktywnie wnika do ciała wodnego ślimaka larwa sporocysta
- kolejne stadium larwalne – redia (rozmnażanie bezpłciowe)
- następnie w cerkarię
- cykl proces trwa ok. 2 miesiące i prowadzi do wytworzenia do 2000 cerkarii z jednego jaja
- cerkarie aktywnie opuszczają ślimaka
- jeżeli w ciągu doby nie zostaną połknięte przez żywiciela ostatecznego – przymocowują się do roślin wodnych – cysta i postać inwazyjna metacerkaria (pół roku w temp. poniżej -15*C)
- żywiciel ostateczny zjada metacerkerię
- przewód pokarmowy – w jelicie roślinożercy cysta otaczająca meta cerkarię zostaje strawiona
- larwa przebija ścianę jelita i wraz z krwią dostaję do przewodów żółciowych, gdzie dorasta i osiąga dojrzałość płciową.
FASCIOLOZA
- przewody żółciowe wątroby – formy dojrzałe płciowo
- młode motylice – miąższ wątroby, drążąc w nim kanały
- niekiedy w płucach węzłach chłonnych, śledzionie, tkance podskórnej (nietypowi żywiciele)
- w płucach u bydła, czasami u koni i owiec
- ogólne zaburzenia trawienia, funkcje wątroby, nieprawidłowe wydzielanie żółci, czasem żółtaczka.
DIAGNOSTYKA
- objawy są mało patogenomoniczne (mało specyficzne)
- przyżyciowe rozpoznawanie – polega na badaniach kału metodą sedymentacji i stwierdzaniu obecności charakterystycznych jaj
- można stwierdzić przewlekłą inwazję pasożyta
- postać ostra (wędrówka młodego pasożyta przez miąższ wątroby) diagnozowanie metodami sekcyjnymi.
PROFILAKTYKA I LECZENIE:
- nie należy pić wody ze zbiorników, w których mogą istnieć przywry (stawy itp.)
- nie brać do ust trwa ani roślin wodnych, na których mogą przebywać larwy
10. glista ludzka
GLISTA LUDZKA
Ascaris lumbricoides
- rozdzielnopłciowe
- samice mogą mieć do 40 cm długości
- samce 10-32 cm
- wywołują glistnicę
- pasożyt monokseniczny (występuje tylko u jednego żywiciela), kolejnym żywicielem jest również człowiek
- dorosłe samice – jelito cienkie
- dziennie do 200 tysięcy jaj z kałem na zewnątrz
- w jajach po kilku tygodniach rozwijają się larwy – połknięcie przez żywiciela
- w jelicie larwy wydostają się z komórek jajowych
- larwy przez ścianki jelita do naczyń krwionośnych i do płuc (do rozwoju potrzebują tlenu)
- po osiągnięciu 2 mm długości zaczynają wędrówkę w górę przez oskrzeliki, oskrzela, krtań do tchawicy skąd odruchowo połknięte dostają się do żołądka i stąd do jelita – tu dorastają
- po około 2 miesiącach od zakażenia zaczynają w jelicie rozmnażać się płciowo
Objawy:
- ogólne osłabienie
- zawroty głowy
- obrzęk tchawicy
- kaszel
- nadmierna potliwość
- reakcje alergiczne
- gdy zakażenie jest masowe, może dochodzić do całkowitego braku drożności jelit
Zakazić się można jedząc niedomyte warzywa, które były nawożone skażonymi fekaliami lub pijąc zanieczyszczoną wodę (np. w czasie kąpieli w jeziorze)
Epidemiologia:
- najczęstsza na świecie robacznica przewodu pokarmowego (około 1 mld ludzi zakażonych)
- intensywne inwazje i powikłania – do 20 tysięcy zgonów rocznie na świecie
- najczęściej inwazje występują w krajach z nierozwiniętym problemem kanalizacji (południowo-wschodnia Azja ponad 80%, Afryka 34% populacji). W Europie glistnicę stwierdza się sporadycznie
11. owsik ludzki
OWSIK LUDZKI
- Enterobius vermicularis, syn. Oxyuris vermicularis
- okres oświecenia – rupie
- samica około 1 cm, samiec 3 mm
- pasożyt człowieka – jelito grube, wyrostek robaczkowy, końcowy odcinek jelita cienkiego
- samica żyje około 4 tygodni, samiec ginie zaraz po zapłodnieniu
W końcowym okresie życia w okolicy okołoodbytniczej samica składa 8000-12000 jaj, zawierających larwy pasożyta.
- w ciągu 4-8 godzin larwy osiągają zdolność inwazyjną
- wywołuje owsicę
- połknięcie lub wdychanie jaj
- do jelita grubego
- droga retroinwazji (reinwazji) – aktywne wniknięcie larw (krótko po złożeniu) przez odbytnicę do jelita grubego
- robaki dojrzewają po 2-4 tygodni, a żyją do 2 miesięcy
- jaja są składane poza organizmem człowieka, aby zapewnić odpowiednią wilgotność oraz temperaturę 30-36oC
Objawy:
- około 1/3 zakażeń – przebieg subkliniczny
- świąd odbytu
- utrata łaknienia
- nerwowość (prawdopodobnie produkty metabolizmu owsików drażnią zakończenia nerwowe)
- niepokój i podniecenie (zgrzytanie zębów)
- czasem niedokrwistość
- ból – wtórne zakażenia bakteryjne i martwica śluzówki odsłaniająca jej zakończenia nerwowe
- na skórze okołoodbytniczej i krocza można zaobserwować twory barwy szarobiałej (są to samice owsika ludzkiego)
- zakażenia ektopiczne, gdy pasożyty znajdą się w nietypowych miejscach przewodu pokarmowego – często zasiedlany jest wyrostek robaczkowy
- rzadko drogi moczowo-płciowe
- rzadko powikłania: przewlekłe zapalenie jelita grubego, zapalenie wyrostka robaczkowego (to ostatnie prawdopodobne, ale nie udowodnione).
Rozpoznanie:
- badanie kału na obecność jaj, w ciężkich przypadkach samic pasożyta
- test taśmy celofanowej polega na dotknięciu lepką stroną taśmy celofanowej okolic odbytu, co powoduje przywarcie do niej jaj
- próbki należy zebrać rano przed kąpielą i skorzystaniem z toalety. Test jest ujemny, gdy otrzymuje się kolejno 3 do 4 wyników ujemnych
Leczenie:
- podanie jednorazowej dawki mebendazolu, albendazolu lub pyrantelu
Epidemiologia:
- rozpowszechniona (ponad miliard zachorowań na świecie w ciągu roku)
- najwięcej w przedziale pomiędzy 5 a 6 rokiem życia
- sprzyjają jej żłobki, przedszkola, szkoły, internaty i domy dziecka
- wśród zarażonych dzieci 30-40% należy do rasy białej a 10-15% czarnej
- dorośli są mniej podatni na zarażenia, co tłumaczy się wzrostem odporności z wiekiem
15. włosień kręty
WŁOSIEŃ KRĘTY
Trichinella spiralis
- choroba włośnica – bardzo niebezpieczna
- zakażenie poprzez zjedzenie zakażonego mięsa
- odpowiednio długie gotowanie mięsa lub właściwa obróbka chroni przed zarażeniem
- nie jest możliwe zarażenie od drugiej osoby
- larwy osiągają u człowieka dojrzałość w jelicie cienkim, samice rodzą żywe larwy, które drogą krwionośną trafiają do mięśni gdzie ulegają otorbieniu (powstają cysty)
Objawy:
- zależne od stopnia inwazji
- wysoka gorączka, bolesność mięśni, bóle brzucha, biegunka, charakterystyczny dla ludzi obrzęk twarzy (reakcja alergiczna)
- wysoka leukocytoza lub eozynofilia
- choroba może być śmiertelna
- możliwe ciężkie powikłania – zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia płuc
Sposoby zapobiegania włośnicy:
- badanie trichinoskopowe metodą kompresorową
- badanie trichinoskopowe metodą wytrawiania
- staranne gotowanie lub smażenie mięsa
- naświetlanie promieniowaniem X
- zamrażanie mięsa
GRZYBY
1. Candida albicans
Drożdżaki – Candida albicans
- częsty patogen oportunistyczny
- inne gatunki prowadzą do infekcji (C.tropicalis, C.glabrata, C.krusei)
- niektóre są odporne na większość leków przeciwgrzybiczych
Podobnie jak w przypadku pozostałych grzybic, także tutaj infekcji sprzyja przewlekła antybiotykoterapia, osłabienie odporności, sztuczne zastawki, cewniki, zabiegi inwazyjne etc. Zazwyczaj kandydozę dzieli się na powierzchowną oraz znacznie poważniejszą uogólnioną. Obecność grzybów w moczu określa się mianem kandydurii.
Grzyb asymiluje glukozę, maltozę, sacharozę i galaktozę, ale nie laktozę. Dwa pierwsze węglowodany drobnoustrój fermentuje z wytworzeniem gazu, trzeci (galaktozę) tylko do kwasu. Fermentacja galaktozy jest zależna od szczepu. Grzyb nie wytwarza ureazy.
W przypadku zakażenia stosowane są[4] następujące leki przeciwgrzybicze:
Imidazole (Azole) – jako leki pierwszego rzutu. Przykłady: Flukonazol, Itrakonazol, Worykonazol, Posakonazol;
Polieny.
Najskuteczniejsze, ale równocześnie najbardziej toksyczne środki – amfoterycyna B i jej mniej nefrotoksyczne pochodne: Ambisome, Amphocil oraz Abelcet używane są wyłącznie do leczenia groźnych fungemii.
Nystatyna używana jest do leczenia kandydoz powierzchownych.
Ze względu na obecność peptydoglikanu w ścianie komórkowej, aktywność zachowują także echinokandyny (mikafungina, kaspofunkgina, anidulafungina).
Diagnostyka:
- wstępna identyfikacja w próbach mikrobiologicznych
- ładny wzrost na zubożonych podłożach (48-72h)
- podłoża agarowe chromogenne pozwalają na rozmnożenie różnych gatunków Candida
- test filamentacji w surowicy krwi – C.albicans (ang. germ tube test, przez 2-3h w temp. 37oC) – inne gatunki nie wykazują tej cechy
- identyfikacja innych gatunków Candida – testy biochemiczne
- nie wykonuje się rutynowo badań nad wrażliwością co leki przeciwgrzybicze in vitro
- niektóre infekcje z głęboką lub inwazyjną kandydozą (we C.albicans) są imidazolooporne
2. podział chorób grzybowych
Grzybice skóry (dermatofitozy):
- głowy
- brody
- paznokci
- stóp
- pachwin
Grzybice głębokie, narządowe – grupa chorób oportunistycznych, często przebiegających w AIDS. Dotyczą przede wszystkim płuc:
- przebiegające z fungemią
- przebiegające bez fungemii
Podział ze względu na nazwę naukową:
- aspergilloza
- blastomykoza
- chromomikoza
- dermatofitozy
- drożdżyca (blastomykoza)
- histoplazmoza
- kandydoza
- kokcydioidomikoza
- kryptokokoza
- kryptosporydioza
- maduromykoza
- mukormykoza
- sporotrychoza
Podział według pochodzenia zakażenia:
- endogenne – wywołane przez saprofity, np. Candida albicans, Geotrichum candidum
- egzogenne – wywołane przez grzyby pochodzące z otoczenia, nie będące naturalną florą człowieka
- pośrednie endo- i egzogenne – Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans i rodzaj Mucor