4/ diuretyki pętlowe

Mechanizm działania :

Kompetycyjnie współzawodniczą z jonami

o wiązanie z transportem Na

/2Cl

w grubościennej części ramienia
wstępującego pętli Henlego.

Hamuje tam resorpcję zwrotną Cl

i wtórne

wchłanianie Na

. Duże stężenie Na

dalszym odcinku kanalika zwiększa
wydzielanie do jego światła K

Wskazania:

Obrzęki

na tle:

• Zastoinowej niewydolności krążenia
• Marskości wątroby
• Chorób nerek

Nadciśnienie

tętnicze

i.v.

stosowane w stanach nagłych jak;

 Ostra niewydolność lewokomorowa

( obrzęk płuc )

 Przełom nadciśnieniowy

p.o.

w leczeniu przewlekłym

(p.o.):

 Niewydolność serca

 Nadciśnienia tętniczego

1/ diuretyki pętlowe działają szybko, ale krótko-

podawane są w celu

doraźnego obniżenia

wolemii

( zmniejszenia objawów przewodnienia )

2/ ich efekt w mniejszym stopniu zależy od spadku

GFR

Współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR, z ang. glomerular

filtration rate)

Surowica

Sód
Chlor
Potas
Magnez
Wapń
Fosforany

Kwas moczowy

Glukoza
lipidy

Wpływ diuretyków pętlowych na
gospodarkę elektrolitową i

węglowodanowo - lipidową

Furosemid-

działanie moczopędne silniejsze niż
tiazydów

Preparat:

• Furosemidum – tabl ( 0.04) – działa po 0.5h

przez 4- 6h

amp ( 0.02) – działa b. szybko po

5-15 min przez 1-2h

Torasemid-

Ma podwójny punkt uchwytu – pętla

Henlego i receptor dla aldosteronu ( jest
antagonistą)

4x silniejsze działanie moczopędne niż

furosemid

Powoduje mniejszą utratę potasu

• Trifas COR 0.005; Trifas 10 tabl. (0.01)

Działania niepożądane
diuretyków
pętlowych:

Hipokaliemia
Hiperurykemia ( dna moczanowa )
Hiperlipidemia, hiperglikemia
Ototoksyczność
Zapaść ( i.v. )

Spironolakton

Mechanizm działania moczopędnego:

Kompetycyjne blokowanie receptora dla

aldosteronu w

cewce zbiorczej

i końcowym

odcinku kanalika dalszego

( hamują wymianę Na

na K

), powodując umiarkowany wzrost

wydalania wody

Dodatkowe działanie:

Antagonista receptorów androgenowych

( działania niepożądane: np.
ginekomastia, zaburzenia
miesiączkowania, impotencja)

Indapami
d

hydrochl

orotiaz

furo

semid

spi

ronol

OSTROŻNOŚĆ ( nie ma
p/wskazania!!!) PRZY
ŁACZENIU DIURETYKÓW
OSZCZĘDZAJĄCYCH POTAS z:

IKA

ARB

(ang. Angiotensin II Receptor Blockers, sartany)

β-BLOKERAMI

RYZYKO HIPERKALIEMII

Podwyższony poziom kwasu moczowego

(UA) jest przyczyną dny moczanowej,
ale też jest uważany za przyczynę
rozwoju nadciśnienia tętniczego

1/ diuretyki powodują hiperurykemię

Z wyjątkiem

Indapamidu
Oszczędzających potas

2/ z sartanów

– Losartan

obniża poziom

Działania niepożądane całej
grupy:

Hipokaliemia ( wyj. Oszczędzające potas )
Hiponatremia ( wszystkie )
Hipomagnezemia ( wyj. oszczędz. potas)
Hiperglikemia, zaburzenia lipidowe ( wyj.

Oszczędz. Potas i indapamid )

Ototoksyczność ( pętlowe )
Hiperurykemia ( pętlowe, tiazydy )
Hiperkalcemia ( wyj. pętlowe )
Ginekomastia, impotencja, hirsutyzm -

Spirono-

lakton

Interakcje diuretyków

DIURETYK

LEK

SKUTEK

TIAZYDY,

PĘTLOWE

Glikozydy

naparstnicy

Zaburzenia rytmu

TIAZYDY,

PĘTLOWE

NLPZ

Pogorszenie

diurezy wzrost
ciśnienia
tętniczego

TIAZYDY,
PĘTLOWE

Leki
hipoglikemizujące

Hiperglikemia

TIAZYDY

Antykoagulanty
doustne

Krwawienia

PĘTLOWE

Antybiotyki

aminoglikozydow
e, ASA

Ototoksyczność

SPIRONOLAKTON

IKA, AT1

Hiperkaliemia

PĘTLOWE

Cefalosporyny

nefrotoksyczność

PTNT w zaleceniach z 2011 roku
wymienia 4 zalecane formy terapii
skojarzonej:

 IKA + antagonista wapnia
 IKA + diuretyk
 sartan + antagonista wapnia
 sartan + diuretyk

Wskazania do stosowania
terapii skojarzonej
IKA/antagonista wapnia

• ChNS
• Zespół metaboliczny
• Cukrzyca
• Izolowane nadciśnienie skurczowe
• Albuminuria / białkomocz

Leki o

działaniu

inotropowy

Wskazaniem do leków o

działaniu
inotropowym ( + ) jest

zastoinowa niewydolność
serca…

ale nie tylko!!!

Niewydolność serca

to stan, w którym

serce nie jest w stanie
przepompować krwi w ilości
wystarczającej do pokrycia
zapotrzebowania metabolicznego
tkanek

Braunwald

Przewlekła niewydolność serca
(PNS)

to stan, w którym wskutek

trwałej dysfunkcji

serca

pojemność minutowa

serca

jest

zmniejszona

w stosunku

do zapotrzebowania
metabolicznego tkanek, co
powoduje wystąpienie

objawów podmiotowych

W ciągu doby serce przepompowuje ok.

10 ton

krwi. Przez całe życie człowieka

– ponad

250 tysięcy ton

, wykonując

przy tym ok.

5 miliardów skurczów

Pracy wykonanej przez serce w tym
czasie wystaczyło by podnieść
składający się z

30 wagonów

załadowany pociąg na wysokość

ok. 9 kilometrów

Leki działające inotropowo
dodatnio:

1/ glikozydy naparstnicy
2/ katecholaminy
3/ inhibitory fosfodiesterazy

1/ glikozydy naparstnicy

Nie wpływają na przeżycie.

Leki stosowane w leczeniu

zastoinowej niewydolności

serca

Lek objawy

Objawy

Przeżycie

IKA

Tak

Beta-blokery

Tak

Antagoniści

aldosteronu

Tak

Ca-blokery

tak

Nie

Sartany

tak

Nie

Azotany,

Hydralazyna

tak

Nie

digoxin

TAK

NIE

Moczopędne

Tak

nie

Działanie glikozydów
nasercowych

Inotropowe (+)
Chronotropowe ( - )

–

hamujący wpływ na węzeł S-A,
pobudzenie n. X

Dromotropowe ( - ) –

hamowanie przewodzenia w węźle A-V,
pobudzenie n. X

Batmotropowe ( + )

Mechanizm działania

inotropowego ( + ) glikozydów:

Blokowanie pompy jonowej –
(ATP-azy Na/K - zależnej)

w błonie komórek mięśnia sercowego

Wzrost stężenia Ca+2

wewnątrzkomórkowego

Aktywacja kompleksu aktyna - miozyna

Wskazania do glikozydów
naparstnicy:

Migotanie przedsionków z szybką

akcją komór

( celem zmniejszenia rytmu

komór )

Zaawansowana niewydolność serca

Działania niepożądane:

1/ ze strony serca:

Zaburzenia rytmu ( komorowe i

nadkomorowe )
i przewodzenia ( bloki )

2/ z p.pokarmowego

Brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki

3/ z OUN

Zawroty, bóle głowy, zmęczenie
Zaburzenia widzenia ( widzenie żółto –

fioletowe)

Przeciwwskazania:

Blok A-V II i III stopnia
Zespoły preekscytacji ( np.

WPW )

Kardiomiopatia przerostowa,

stenoza aortalna

Rozkurczowa ( ! ) niewydolność

Czynniki zwiększające
wrażliwość na naparstnicę

Hipokaliemia np. diuretyki, wymioty,

biegunki ( ryzyko arytmii )

Hipomagnezemia
Hiperkalcemia
Niewydolność nerek ( zmniejszone

wydalanie Glikozydów nasercowych
(GN ))

Kacheksja [ Wyniszczenie nowotworowe

to kacheksja (łac. cachexia) ]

Hipoksja ( np. POChP, niewydolność

oddechowa ) – skłonność do
niemiarowości

Niedoczynność tarczycy ( zwolniony

metabolizm i wydalanie GN )

Leki

diuretyki ( pętlowe i tiazydy )
katecholaminy
β – blokery
amiodaron, werapamil

Preparaty:

Digoxin-

• Digoxin – tabl ( 0.1mg, 0.25mg)

roztwór do inj. ( 0.5mg/2ml)

Przeciętna dawka 1 x 1 tabl

Metildigoxin

– ( lepiej tolerowana niż

Digoxina )

• Bemecor – tabl 0.1 mg

krople (0.6mg/ml)

roztwór do inj. ( 0.2mg/2ml)

Proscillaridin-

( z cebuli morskiej)

• Proscillaridin tabl 0.25mg

słabsze działanie, dawkowana 2x1 tabl

2/ katecholaminy

Dopamina
Dobutamina

Mechanizm…
Wskazania…

3/ inhibitory fosfodiesterazy

Mechanizm działania:

Zwiększenie cAMP.

Efekty:

oInitropowo ( + )
oChronotropowo ( + )
oRozszerzenie naczyń

( zmniejszenie pre i afterload )

Leki

antyarytmicz

Automatyzm serca – układ
bodźcotwórczo - przewodzący

• Układ ten ma zdolność do

samodzielnego wytwarzania bodźców
inicjujących skurcz serca i
przewodzenia ich w głąb mięśnia
sercowego

• Zbudowany jest z trzech grup komórek

mięśniowych ( zwanych węzłami ).

Powstawanie

potencjału

czynnościowego

W potencjale czynnościowym
wyróżnia się 5 faz:
faza 0 – pobudzenie kardiomiocytu,
depolaryzacja,
faza 1 – najwyższa wartość
potencjału,
faza 2 (plateau) – utrzymanie
depolaryzacji,
faza 3 – obniżenie ładunku,
repolaryzacja,
faza 4 – potencjał spoczynkowy,
polaryzacja.

Leki antyarytmiczne dzieli się na
4 grupy wg

klasyfikacji

Vaughana Williamsa

1/ Klasa I

– leki blokujące kanał sodowy

2/ Klasa II

– leki β–adrenolityczne (β-

blokery )

3/ Klasa III

– leki blokujące kanał

potasowy

4/ Klasa IV

– leki blokujące kanał

wapniowy

Podział leków

antyarytmicznych

Mechanizm działania

Leki

KLASA I

Blokery kanału sodowego

Zwolnienie fazy 0,

Wydłużenie repolaryzacji

Chinidyna

Zwolnienie fazy 0,

Skrócenie repolaryzacji

Lidokaina

Wybitne zwolnienie fazy 0,

Zwolnienie przewodzenia

Propafenon

KLASA II

Blokada receptorów β

Propranolol, Metoprolol,

Bisoprolol

KLASA III

Blokowanie kanału potasowego,

Wydłużenie repolaryzacji

Amiodaron. Sotalol

KLASA IV

Blokowanie kanałów wapniowych

Werapamil, Diltiazem

Klasa I -

Mechanizm działania:

Stabilizują błonę komórkową

( hamują

wnikanie sodu do komórki zmniejszają ucieczkę
potasu )

KLASA IA
( chinidynopodobne )

Przedłużają czas trwania potencjału

czynnościowego ( w EKG –
wydłużenie odstępu QT )

- Ryzyko torsade de pointes

(wielokształtny częstoskurcz
komorowy )

Preparaty:
Chinidyna

Działania niepożądane klasy IA:

LICZNE ( dlatego dziś praktycznie nie

stosowane)

 Pogorszenie kurczliwości LK

inotropowo(-)

 Obniżenie ciśnienia krwi
 Działanie

atropinopodobne

 Biegunka ( często po chinidynie )
 Zaburzenia przewodzenia, bloki A-V
 Skurcze dodatkowe
 Częstoskurcz typu

torsade de pointes

 asystolia

KLASA IB
( lignokainopodobne)

Działają tylko na komory

Preparaty:

Lidokaina –

Arytmie komorowe

Tylko i.v. – działa b.szybko, ale krótko
Nie działa inotropowo ujemnie

( czyli nie pogarsza kurczliwości LK jak
chinidyna)

Stosowana też jako lek znieczulający

• Lignocainum hydrochloricum –

roztór do inj. 1%, -
( 0.01 lignocainy w 1ml ) – amp 2ml i
20ml;

2%-

(0.02 lignocainy w 1ml)- 20ml

Początkowo bolus 50-100mg
( minimum 2 min)
potem we wlemie 2- 4mg/min

Klasa IC

Dodatkowo blokuje kanały Ca

receptory

β-adrenergiczne

• Rytmonorm 150; 300- tabl -0.15; 0.3

• Propafenon – tabl 0.15, 0.3

Dawka dobowa p.o. 450-600 mg w 2-3

dawkach podzielonych

Wskazania :

tachyarytmie nadkomorowe i komorowe

Ogólnie:

Klasa IB – działa TYLKO na komory
Klasa IA i IC – działają na komory i

przedsionki

( ale głównie zastosowanie w arytmii

nadkomorowej –

w arytmii komorowej przy

współistniejącej

organicznej

chorobie serca np. ChNS mogą
zwiększać śmiertelność )

KLASA II-

leki blokujące receptory β-adrenergiczne
Działanie antyarytmiczne:

Zwalniają przewodzenie, wydłużają

refrakcję węzła AV

Zmniejszają aktywność ośrodków

ektopowych

Zmniejszają wpływ nadmiernej stymulacji

układu współczulnego na serce ( stres,

wysiłek, tyreotoksykoza, AMI

- Acute myocardial

infarction – ostry zawał mięśnia sercowego

)

Zwalniają akcję serca

Wskazania:

 Tachykardia zatokowa
 Napadowe arytmie nadkomorowe

(np. napadowy częstoskurcz nadkomorowy-
leczenie i zapobieganie, zapobieganie
migotaniu i trzepotaniu przedsionków, kontrola
rytmu komór w utrwalonym FA)

 Komorowe skurcze dodatkowe

( też przy współistniejącej chorobie
organicznej serca np. IHD( ChNS), zawał
niewydolność serca )