Konfabulacje
Konfabulacje
Literatura:
A.Herzyk „Pamięć jawna i ukryta a dysfunkcje mózgu”
ss.43-44
A.Gunten „The Environmental Reduplicative Paramnesia
in the Case of Atypical Alzheimer’s Disease” Journal of
Neurology, nr 251(6), ss.750-752
Joanna
Buda
Konfabulacje jako wynik
Konfabulacje jako wynik
stosowania strategii typu
stosowania strategii typu
„wiem”
„wiem”
Strategia ta, oparta jest na
subiektywnym przeświadczeniu osoby
badanej, że poprawnie rozpoznaje
informacje jako znane lub nowe, bez
możliwości przypomnienia sobie
kontekstu zapamiętywania informacji
Funkcjonuje ona na pograniczu
procesów dowolnie kontrolowanych
(podejmowanie decyzji bazujących na
wnioskowaniu heurystycznym) oraz
nieuświadamianych (nieznane lub
niepewne źródło wnioskowania).
Przyczyny powstawania
Przyczyny powstawania
konfabulacji:
konfabulacji:
Strategie te są podatne na tworzenie
fałszywych wspomnień przez co mogą
prowadzić do pojawienia się
konfabulacji
Konfabulacje, czyli błędy i
zniekształcenia których pacjent nie
dostrzega, są obecnie ujmowane jako
deficyt monitorowania i kontroli a nie
bezpośrednio zaburzeń pamięciowych.
Głębokie objawy amnestyczne mogą
nasilać zniekształcenia pamięci nie są
jednak warunkiem koniecznym ich
wystąpienia.
Powody:
Powody:
1.
Amnezja bez konfabulacji:
Zespół hipokampa ( zespół
Milnera)
2.
Konfabulacje bez amnezji:
Anozognozja (zespół Antona)
Pomijanie stronne
Afazja
Przyczyny
Przyczyny
Zjawisko konfabulacji nie wiąże się
bezpośrednio z zaburzeniami procesów
pamięci, ale z dezintegracją systemów
monitorowania i dowolnej kontroli
Obecność konfabulacji wiąże się z
uszkodzeniami podstawnej części
przodomózgowia obejmującej: brzuszne
i przyśrodkowe części płatów
czołowych, przegrodę, sklepienie,
przednią część zakrętu obręczy, głowę
jądra ogoniastego, przedni obszar
podwzgórza.
Pojawiają się częściej po uszkodzeniach
prawej półkuli i wtedy współwystępują z
anozognozją i innymi deficytami
neuropsychologicznymi
Reduplicative paramnesia
Reduplicative paramnesia
Urojeniowe przekonanie, że miejsce lub
położenie zostało zduplikowane i
istnieje w dwóch lub więcej miejscach
jednocześnie, albo zostało
„przeniesione” w inna lokalizację. Jest
to jeden z urojeniowych syndromów
błędnej identyfikacji, DMS (
Delusional Misidentification
Syndrome), choć rzadki, wiązany
najczęściej z nabytymi uszkodzeniami
mózgu, w szczególności z
jednoczesnym uszkodzeniem prawej
półkuli mózgowej i obu płatów
czołowych
Przypadek pacjenta z niezwykle
Przypadek pacjenta z niezwykle
rzadkim połączeniem atypowej
rzadkim połączeniem atypowej
choroby Alzheimera z RP
choroby Alzheimera z RP
Mężczyzna 75-cio letni, w dobrym
stanie fizycznym, z rozpoznaniem
delirium po flupentixol/melitracene i
nitrazepamie które dostał z powodu
„minor depressive syndrome”.
Objawy delirium zniknęły
zaprzestaniu przyjmowania
dotychczasowych leków i
wprowadzeniu clomethiazolu.
Badanie neuropsychologiczne
ujawniło umiarkowane deficyty
pamięci i funkcji wykonawczych.
Tabelka z ocena stanu
Tabelka z ocena stanu
pacjenta:
pacjenta:
Stan zdrowia pacjenta:
Stan zdrowia pacjenta:
9 miesięcy później, nasiliły się
trudności w życiu codziennym
pacjenta.Jego zdolności poznawcze
były niezmienione lub nawet się
polepszyły z wyjątkiem odroczonego
przypominania.
Po upływie kolejnych dziewięciu
miesięcy, zarówno jego upośledzenie
poznawcze jak i zależność w
funkcjonowaniu od innych znacznie się
powiększyły. W odstępie kilku tygodni
rozwineła się u niego RP.
Objawy RP które wystąpiły u
Objawy RP które wystąpiły u
pacjenta:
pacjenta:
Na pytania o to gdzie był, odpowiadał, że w
innym mieście w mieszkaniu identycznym
jak to które zamieszkiwał dotychczas.
Wierzył, że jego mieszkanie wraz z całym
budynkiem zostało przeniesione do innego
miasta, i teraz istnieją dwa identyczne
mieszkania zarówno w jednym jak i drugim
mieście.
Nie umiał wytłumaczyć jak to się stało, ale
zastanowiało go dlaczego ktoś mógł chcieć
zbudować identyczny budynek w innym
mieście.
Bał się, że z powodu posiadania dwóch
mieszkań będzie musiał płacić podwójny
czynsz wraz z wszystkimi opłatami.
Ostatnie stadium
Ostatnie stadium
Ostatecznie pacjent ten zmarł po
upływie 4 lat od momentu
rozpoznania u niego delirium z
powodu odoskrzelowego
zapalenia płuc; był w stanie
zaawansowanej demencji.
Badanie pośmiertne tkanki
Badanie pośmiertne tkanki
mózgowej:
mózgowej:
Badanie histologiczne tkanki mózgowej
potwierdziło diagnozę neuropatologiczną co
do choroby Alzheimera. Zaobserwowano
poważne skupiska splotów neurofibrylarnych
w czołowej i skroniowej korze asocjacyjnej
lecz gęstość splotów była bardzo niska w
korze śródwęchowej i potylicznej oraz w
hipokampie. Natomiast nie znaleziono
splotów w ciemieniowej korze asocjacyjnej.
W trakcie badania nie znaleziono również
ciałek Lewy’ego ani neurytów Lewy’ego.
Rozmieszczenie płytek starczych u pacjenta
było podobno do typowego, odnotowanego
dla choroby Alzheimera w innych
przypadkach.
Wnioski z badania:
Wnioski z badania:
Miesjcowe rozmieszczenie splotow
neurofirylarnych w hipokampnie, korze
śródwęchowej a także obszarach
asocjacyjnych nowej kory było nietypowe i
wskazywało na otępienie czołowo-
skroniowe (wariant AD)
Stężenie SN w mózgu może wskazywać na
czas degeneracji obszarów kory nowej.
Zmiany kliniczne podtrzymują tą hipotezę:
•
Stadium początkowe: zaburzenia f.
wykonawczych i zachowania/wysokie
nagromadzenie SN w korze czołowej
•
Następne stadium: pogorszenie stanu
pacjenta/gromadzenie się SN w korze
skroniowej (związek z jawną klinicznie
demencją)
Przyczyny rozwinięcia się
Przyczyny rozwinięcia się
RP
RP
Za częstą przyczynę RP podaje się uszkodzenie
płatów czołowych
U pacjenta rozmieszczenie SN sugeruje możliwość
istnienia dyskoneksji korowych obwodów pomiędzy
płatami czołowymi a ciemieniowymi lub skroniowymi,
co wywołało objawy RP.
Zaburzając obwody łączące z płatami skroniowymi
lub cieminiowymi, które to odpowiedzialne są za
rozpoznawani miejsc, dostrzeganie podobieństw i
ocenianie znajomości obiektów.
Albo zaburzenie połączeń blisko umiejscowionych
obszarów prawego płata skroniowego, które to są
potrzebne do rozopoznawania twarzy i miejsc.