STANY PRZEDRAKOWE JELITA GRUBEGO



Stan przedrakowy (status
praecancerosus) jest stanem
patologicznym na podłożu którego częściej
rozwija się nowotwór niż w tkankach
prawidłowych. Stany przedrakowe
możemy podzielić na właściwe stany
przedrakowe, na których podłożu raki
rozwijają się stosunkowo często oraz stany
przedrakowe w szerokim ujęciu czyli
zmiany patologiczne w których przebiegu
rozwijają się właściwe stany przedrakowe.

Za stany przedrakowe, na podłożu

których może i często rozwija się
rak jelita grubego uznaje się
powszechnie:

–

gruczolaki jelita grubego,

–

chorobę Leśniowskiego-Crohna,

–

wrzodziejące zapalenie jelita grubego
(colitis ulcerosa)

–

polipoatość gruczolakowa rodzinna

Czynniki ryzyka:

–

Uporczywe, nawykowe zaparcia,

–

Usunięcie pęcherzyka żółciowego,

–

Dieta ubogobłonnikowa.

Gruczolaki jelita grubego

Gruczolaki jelita grubego maja najczęściej

makroskopowo postać polipów. Pod

względem budowy histologicznej wyróżnia

się:



Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)



Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)



Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum

Ustalono sekwencję zmian zachodzących w gruczolaku,

prowadzących do powstania raka jelita grubego

(sekwencja gruczolak-rak). Dysplazja nabłonka stanowi

przy tym stopień poprzedzający pojawienie się zmian

rakowych. Ryzyko

zezłośliwienia jest największe w przypadku dużych

gruczołów.



Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)- mają

postać uszypułowanych, polipowatych, okrągławych

guzków,zazwyczaj barwy czerwonej o średnicy 0,5-2 cm.

Szypuła powstaje w skutek pociągnięcia przez guzek

prawidłowej błony śluzowej w kierunku światła jelita.

Mikroskopowo zbudowane są z cew gruczołowych



Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)- mają aksamitną

powierzchnię, czerwone zabarwienie, grubość około 0,6

cm i zajmują fragmenty błony śluzowej o średnicy 1-5 cm,

a sporadycznie nawet błonę śluzową całego obwodu jelita.

Mikroskopowo zbudowane są z palczastych wyrośli

pokrytych nabłonkiem. Kosmki wytwarzają śluz, co wiedzie

do utraty wody i potasu



Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum)-

są uszypułowanymi guzkami barwy czerwonej, zazwyczaj

o średnicy 1-4 cm. Mikroskopowo zbudowane są z cew

gruczołowych identycznych jak w gruczolakach

cewkowych, ale w części powierzchownej mają układy

kosmkowe, które stanowią od 25-50% powierzchni guza

Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jak i wrzodziejące zapalenie

jelita grubego należą do grupy nieswoistych zapaleń

z lokalizacją w przewodzie pokarmowym. Statystycznie

najczęściej procesem zapalnym objęty zostaje końcowy

odcinek jelita krętego, chociaż w przypadku choroby

Lesniowskiego-Crohna zapalenie toczyć się może w każdym

odcinku przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu

włącznie. Zmiany mogą obejmować kilka fragmentów jelita

i być przedzielone zupełnie zdrowymi odcinkami przewodu

pokarmowego. Ze względu na najczęstsze zajęcie

końcowego odcinka jelita krętego i początkowego

fragmentu kątnicy w starej nomenklaturze choroba

Leśniowskiego-Crohna nazywana bywa ileitis terminalis.

Nieco rzadziej proces zapalny toczy się w okrężnicy lub

odbytnicy. W sporadycznych przypadkach zajęciu ulegają

tylko i wyłącznie górne piętra przewodu pokarmowego.

Choroba Leśniowskiego-Crohna-

objawy



Złe samopoczucie,



Utrata wagi ciała,



Pobolewania brzucha,



Stany podgorączkowe,



Biegunka nieraz z domieszką krwi i/lub śluzu,



Wzdęcia brzucha,



Wyczuwalne twory guzowate w brzuchu,



Przetoki,



Szczeliny odbytu.

Wrzodziejące zapalenie jelita

grubego (colitis ulcerosa)

Proces zapalny całego jelita grubego,

a zwłaszcza jego ostatniego odcinka tj.
odbytnicy. Choroba występuje głównie
w krajach wysoko rozwiniętych, częściej
u kobiet niż u mężczyzn. Pojawić się może
w każdym wieku, jednak zaobserwować można
dwa szczyty zapadalności, przypadające
pomiędzy 20-35 oraz po 60 roku życia.

Początek choroby jest trudny do precyzyjnego ustalenia

i przebiega bezobjawowo lub z nieznacznymi
zaburzeniami w oddawaniu stolca. W zależności od
nasilenia objawów takich jak liczba wolnych stolców
dziennie, zawartość w nich pasemek krwi i śluzu,
temperatura ciała, towarzysząca anemia, tachykardia
(przyspieszona praca serca) i ogólny stan zdrowia
wyróżnia się postać

–

łagodną,

–

średnio-ciężką

–

ciężką.



Skrajnie ciężką postacią jest toksyczne zapalenie jelita (megacolon
toxicum), w którym o rokowaniu decyduje w dużej mierze szybkość
interwencji chirurgicznej.



W postaci lekkiej liczba wolnych stolców nie przekracza 4 na dobę.
Spotyka się w nich tylko nieznaczne ilości krwi i śluzu. Nie występuje
gorączka, tachykardia, a ogólna kondycja chorych jest dobra.



W postaci średnio-ciężkiej chorzy oddają pomiędzy 5-8 wolnych
stolców dziennie, a pozostałe objawy wykazują pośrednie nasilenie
w porównaniu z postaciami lekką i ciężką. Chorzy cierpią z powodu
biegunek, często bardzo grubo przekraczających 10-20/dobę. W stolcu
zawarte są duże ilości krwi i śluzu. Gorączka przekracza 38 stopni
Celsjusza. Zaznacza się wyraźna anemia z zawartością hemoglobiny
poniżej 10,5 g/dl. Chorzy manifestują przyspieszoną prace serca
(ponad 100 uderzeń na minutę), oraz wyraźnie złą kondycję ogólną.



W obrazie klinicznym toksycznego rozszerzenia (megacolon toxicum)
dominują skrajnie nasilone bóle brzucha, wzdęcia i wysoka
temperatura. Bardzo szybko dołączają się zaburzenia wodno-
elektrolitowe i niewydolność krążenia. W każdej chwili cienkie
i niedokrwione jelito może ulec przebiciu, wystąpić może masywny
krwotok lub zapalenie otrzewnej, a nawet zgon.



Zmiany regeneracyjne
występujące w błonie śluzowej w
przewlekłym wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego mogą
prowadzić do rozwoju dysplazji
oraz zwiększać ryzyko pojawienia
się raka



Ryzyko rośnie wraz z rozległością
zmian zapalnych oraz czasem
trwania choroby (ponad 10 lat)

Zespoły polipowatości

rodzinnej

Liczba polipów w jelicie grubym sięga setek lub tysięcy.
Najważniejszą chorobą z tej grupy jest rodzinna polipowatość

gruczolakowata (adenoma coli familiaris)



Rzadkie schorzenie dziedziczone autosomalnie dominująco



W okrężnicy i odbycie liczne polipy gruczolakowate



Rozwój niektórych gruczolaków rozpoczyna się w dzieciństwie, a

ok. 30-40 roku życia całe jelito grube jest zajęte przez setki

polipów różnej wielkości



Około 45 roku życia, na podłożu jednego lub kilku polipów

powstaje rak gruczołowy inwazyjny



U pacjentów z polipowatością gruczolakową rodzinną raki

(często mnogie) pojawiają się często o 20-30 lat wcześniej niż w

przypadkach sporadycznych



Jedyną metodą zapobiegawczą jest monitorowanie pacjentów

oraz odpowiednio wczesna resekcja jelita

Zespoły polipowatości

rodzinnej



Występuje ona także w innych
chorobach dziedzicznych:

–

Zespół Gardnera (gruczolakowatość
jelita grubego oraz kostniaki i
nowotwory tkanek miękkich)

–

Zespół Turcota (gruczolakowatość
jelita grubego oraz nowotwory
ośrodkowego układu nerwowego)

Dziedziczny rak jelita grubego

niezwiązany z polipowatością

(HNPCC)



Rak ten, zwany też zaspołem Lyncha,

stanowi 3-5% wszystkich raków jelita

grubego. Wyróżniamy:

–

Zespół Lyncha I-rak dotyczy samego jelita

grubego

–

Zespół Lyncha II-z rakiem jelita grubego

współistnieją nowotwory złośliwe macicy, jajnika,

żołądka skóry lub nerek

Pierwotna przyczyna tej choroby jest mutacja

jednego z 6 genów odpowiedzialnych za naprawę

uszkodzeń DNA. Choroba jest przekazywana

potomstwu jako cecha autosomalna dominująca.

Zespół

Ryzyko

rozwoju raka

Odpowiedzialne

geny

Zespoly z
gruczolakami
Polipowato

ść rodzinna

100%

Gen

supresorowy
APC(80%)-

lokalizacja

długie ramie ch.

5,MYH1

HNPCC

80%

hMLH1 lub

hMSH2

(90%),hMSH6



Gruczolakowaty polip

rozwijający się w okrężnicy z
atypowymi komórkami .

Poprzeczny polip okrężnicy,

Document Outline