STANY PRZEDRAKOWE
JELITA GRUBEGO
Stan przedrakowy (status
praecancerosus) jest stanem
patologicznym na podłożu którego częściej
rozwija się nowotwór niż w tkankach
prawidłowych. Stany przedrakowe
możemy podzielić na właściwe stany
przedrakowe, na których podłożu raki
rozwijają się stosunkowo często oraz stany
przedrakowe w szerokim ujęciu czyli
zmiany patologiczne w których przebiegu
rozwijają się właściwe stany przedrakowe.
Za stany przedrakowe, na podłożu
których może i często rozwija się
rak jelita grubego uznaje się
powszechnie:
–
gruczolaki jelita grubego,
–
chorobę Leśniowskiego-Crohna,
–
wrzodziejące zapalenie jelita grubego
(colitis ulcerosa)
–
polipoatość gruczolakowa rodzinna
Czynniki ryzyka:
–
Uporczywe, nawykowe zaparcia,
–
Usunięcie pęcherzyka żółciowego,
–
Dieta ubogobłonnikowa.
Gruczolaki jelita grubego
Gruczolaki jelita grubego maja najczęściej
makroskopowo postać polipów. Pod
względem budowy histologicznej wyróżnia
się:
Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)
Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)
Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum
Ustalono sekwencję zmian zachodzących w gruczolaku,
prowadzących do powstania raka jelita grubego
(sekwencja gruczolak-rak). Dysplazja nabłonka stanowi
przy tym stopień poprzedzający pojawienie się zmian
rakowych. Ryzyko
zezłośliwienia jest największe w przypadku dużych
gruczołów.
Gruczolaki cewkowe (adenoma tubulare)- mają
postać uszypułowanych, polipowatych, okrągławych
guzków,zazwyczaj barwy czerwonej o średnicy 0,5-2 cm.
Szypuła powstaje w skutek pociągnięcia przez guzek
prawidłowej błony śluzowej w kierunku światła jelita.
Mikroskopowo zbudowane są z cew gruczołowych
Gruczolaki kosmkowe (a. villosum)- mają aksamitną
powierzchnię, czerwone zabarwienie, grubość około 0,6
cm i zajmują fragmenty błony śluzowej o średnicy 1-5 cm,
a sporadycznie nawet błonę śluzową całego obwodu jelita.
Mikroskopowo zbudowane są z palczastych wyrośli
pokrytych nabłonkiem. Kosmki wytwarzają śluz, co wiedzie
do utraty wody i potasu
Gruczolaki cewkowo-kosmkowe (a. tubulo-villosum)-
są uszypułowanymi guzkami barwy czerwonej, zazwyczaj
o średnicy 1-4 cm. Mikroskopowo zbudowane są z cew
gruczołowych identycznych jak w gruczolakach
cewkowych, ale w części powierzchownej mają układy
kosmkowe, które stanowią od 25-50% powierzchni guza
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Choroba Leśniowskiego-Crohna jak i wrzodziejące zapalenie
jelita grubego należą do grupy nieswoistych zapaleń
z lokalizacją w przewodzie pokarmowym. Statystycznie
najczęściej procesem zapalnym objęty zostaje końcowy
odcinek jelita krętego, chociaż w przypadku choroby
Lesniowskiego-Crohna zapalenie toczyć się może w każdym
odcinku przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu
włącznie. Zmiany mogą obejmować kilka fragmentów jelita
i być przedzielone zupełnie zdrowymi odcinkami przewodu
pokarmowego. Ze względu na najczęstsze zajęcie
końcowego odcinka jelita krętego i początkowego
fragmentu kątnicy w starej nomenklaturze choroba
Leśniowskiego-Crohna nazywana bywa ileitis terminalis.
Nieco rzadziej proces zapalny toczy się w okrężnicy lub
odbytnicy. W sporadycznych przypadkach zajęciu ulegają
tylko i wyłącznie górne piętra przewodu pokarmowego.
Choroba Leśniowskiego-Crohna-
objawy
Złe samopoczucie,
Utrata wagi ciała,
Pobolewania brzucha,
Stany podgorączkowe,
Biegunka nieraz z domieszką krwi i/lub śluzu,
Wzdęcia brzucha,
Wyczuwalne twory guzowate w brzuchu,
Przetoki,
Szczeliny odbytu.
Wrzodziejące zapalenie jelita
grubego (colitis ulcerosa)
Proces zapalny całego jelita grubego,
a zwłaszcza jego ostatniego odcinka tj.
odbytnicy. Choroba występuje głównie
w krajach wysoko rozwiniętych, częściej
u kobiet niż u mężczyzn. Pojawić się może
w każdym wieku, jednak zaobserwować można
dwa szczyty zapadalności, przypadające
pomiędzy 20-35 oraz po 60 roku życia.
Początek choroby jest trudny do precyzyjnego ustalenia
i przebiega bezobjawowo lub z nieznacznymi
zaburzeniami w oddawaniu stolca. W zależności od
nasilenia objawów takich jak liczba wolnych stolców
dziennie, zawartość w nich pasemek krwi i śluzu,
temperatura ciała, towarzysząca anemia, tachykardia
(przyspieszona praca serca) i ogólny stan zdrowia
wyróżnia się postać
–
łagodną,
–
średnio-ciężką
–
ciężką.
Skrajnie ciężką postacią jest toksyczne zapalenie jelita (megacolon
toxicum), w którym o rokowaniu decyduje w dużej mierze szybkość
interwencji chirurgicznej.
W postaci lekkiej liczba wolnych stolców nie przekracza 4 na dobę.
Spotyka się w nich tylko nieznaczne ilości krwi i śluzu. Nie występuje
gorączka, tachykardia, a ogólna kondycja chorych jest dobra.
W postaci średnio-ciężkiej chorzy oddają pomiędzy 5-8 wolnych
stolców dziennie, a pozostałe objawy wykazują pośrednie nasilenie
w porównaniu z postaciami lekką i ciężką. Chorzy cierpią z powodu
biegunek, często bardzo grubo przekraczających 10-20/dobę. W stolcu
zawarte są duże ilości krwi i śluzu. Gorączka przekracza 38 stopni
Celsjusza. Zaznacza się wyraźna anemia z zawartością hemoglobiny
poniżej 10,5 g/dl. Chorzy manifestują przyspieszoną prace serca
(ponad 100 uderzeń na minutę), oraz wyraźnie złą kondycję ogólną.
W obrazie klinicznym toksycznego rozszerzenia (megacolon toxicum)
dominują skrajnie nasilone bóle brzucha, wzdęcia i wysoka
temperatura. Bardzo szybko dołączają się zaburzenia wodno-
elektrolitowe i niewydolność krążenia. W każdej chwili cienkie
i niedokrwione jelito może ulec przebiciu, wystąpić może masywny
krwotok lub zapalenie otrzewnej, a nawet zgon.
Zmiany regeneracyjne
występujące w błonie śluzowej w
przewlekłym wrzodziejącym
zapaleniu jelita grubego mogą
prowadzić do rozwoju dysplazji
oraz zwiększać ryzyko pojawienia
się raka
Ryzyko rośnie wraz z rozległością
zmian zapalnych oraz czasem
trwania choroby (ponad 10 lat)
U pacjentów u których zapalenie
dotyczy tylko lewej połowy
okrężnicy, ryzyko pojawienia się
zmian nowotworowych jest
niewielkie.
Planuje się, aby w celu wykrywania
zmian dysplastycznych wszyscy
pacjenci powyżej 50 roku życia z
zapaleniem obejmującym całe jelito
grube mieli wykonywaną co 2 lata
kolonoskopie a co 6 miesięcy
rektoskopie z pobraniem wycinków
Zespoły polipowatości
rodzinnej
Liczba polipów w jelicie grubym sięga setek lub tysięcy.
Najważniejszą chorobą z tej grupy jest rodzinna polipowatość
gruczolakowata (adenoma coli familiaris)
Rzadkie schorzenie dziedziczone autosomalnie dominująco
W okrężnicy i odbycie liczne polipy gruczolakowate
Rozwój niektórych gruczolaków rozpoczyna się w dzieciństwie, a
ok. 30-40 roku życia całe jelito grube jest zajęte przez setki
polipów różnej wielkości
Około 45 roku życia, na podłożu jednego lub kilku polipów
powstaje rak gruczołowy inwazyjny
U pacjentów z polipowatością gruczolakową rodzinną raki
(często mnogie) pojawiają się często o 20-30 lat wcześniej niż w
przypadkach sporadycznych
Jedyną metodą zapobiegawczą jest monitorowanie pacjentów
oraz odpowiednio wczesna resekcja jelita
Zespoły polipowatości
rodzinnej
Występuje ona także w innych
chorobach dziedzicznych:
–
Zespół Gardnera (gruczolakowatość
jelita grubego oraz kostniaki i
nowotwory tkanek miękkich)
–
Zespół Turcota (gruczolakowatość
jelita grubego oraz nowotwory
ośrodkowego układu nerwowego)
Dziedziczny rak jelita grubego
niezwiązany z polipowatością
(HNPCC)
Rak ten, zwany też zaspołem Lyncha,
stanowi 3-5% wszystkich raków jelita
grubego. Wyróżniamy:
–
Zespół Lyncha I-rak dotyczy samego jelita
grubego
–
Zespół Lyncha II-z rakiem jelita grubego
współistnieją nowotwory złośliwe macicy, jajnika,
żołądka skóry lub nerek
Pierwotna przyczyna tej choroby jest mutacja
jednego z 6 genów odpowiedzialnych za naprawę
uszkodzeń DNA. Choroba jest przekazywana
potomstwu jako cecha autosomalna dominująca.
Zespół
Ryzyko
rozwoju raka
Odpowiedzialne
geny
Zespoly z
gruczolakami
Polipowato
ść rodzinna
100%
Gen
supresorowy
APC(80%)-
lokalizacja
długie ramie ch.
5,MYH1
HNPCC
80%
hMLH1 lub
hMSH2
(90%),hMSH6
Gruczolakowaty polip
rozwijający się w okrężnicy z
atypowymi komórkami .
Poprzeczny polip okrężnicy,
Polipowato
ść jelita
grubego -
bardzo
liczne
polipy
uwidocznio
ne na
zdjęciu
kontrastow
ym jelita
grubego.